Infektivni endokarditis

Zarazni (bakterijski, septički) endokarditis - upala endokardija - je bakterijska oštećenja srčanih zalistaka ili endokardija uzrokovana penetracijom bakterija. Bolest se može razviti pod utjecajem kongenitalnih ili stečenih srčanih mana, kao i infekcije arterijsko-venske fistule.

Bolest se može pojaviti na različite načine: razviti oštro, imati latentni oblik ili ići u dugotrajan proces. Ako se tijekom liječenja ne započne, septički endokarditis je fatalan. Infekcija može biti akutna ili subakutna, ovisno o stupnju patogenosti bakterija.

U sadašnjoj fazi uspješno je izliječeno do 80% slučajeva infektivnog endokarditisa, ali u 20% slučajeva dolazi do komplikacija u obliku zatajenja srca, koje su, ako se ne poduzmu odgovarajuće mjere, fatalne.

Stopa incidencije u svijetu se stalno povećava. Često ljudi s protetskim srčanim zaliscima boluju od umjetnih pejsmejkera, kao što se infekcija lakše razvija na stranom tijelu. U opasnosti su i bolesnici s raznim ozljedama ventila (srčane mane, ozljede, ateroskleroza, reumatska) i ovisnici o drogama.

Uzroci bolesti i čimbenici rizika

Karijes i endokarditis

Prije široko rasprostranjenih antibiotika, endokarditis je najčešće bio uzrokovan streptokokima. Danas su glavni uzročnici endokarditisa stafilokoki, gljivice i plavi štapić. Najteži tijek ima endokarditis gljivičnog podrijetla.

Pacijenti streptokoka često se inficiraju unutar 2 mjeseca nakon protetskih srčanih zalistaka i osoba s prirođenim i stečenim srčanim manama. No, infekcija može utjecati na endokard i potpuno zdravu osobu - s teškim stresom, smanjenim imunitetom, jer u krvi svake osobe ima mnogo mikroorganizama koji mogu doći na bilo koji organ, čak i na srčane zaliske.

Postoje čimbenici koji značajno utječu na vjerojatnost endokarditisa:

• kongenitalne srčane mane, osobito srčani zalisci;
• protetski (umjetni) srčani zalisci;
• prethodno preneseni endokarditis;
• presađivanje srca ili pejsmejker;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• ubrizgavanje droga;
• Postupci hemodijalizi;
• AIDS-a.

Ako pacijent pripada rizičnoj skupini, dužan je o tome upozoriti tijekom različitih medicinskih, stomatoloških zahvata i drugih postupaka povezanih s rizikom od infekcije (tetovaža). U ovom slučaju, antibiotici bi se trebali koristiti kao profilaksa - to se može učiniti samo na recept.

Simptomi i znakovi

Općenito, simptomi infektivne lezije su groznica, zimica, slabost, anoreksija, znojenje, artralgija. U starijih osoba ili bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, groznica može biti odsutna. Bolest je karakterizirana prisutnošću srčanog žubora, anemije, hematurije, splenomegalije, petehija kože i sluznica, ponekad i embolije. Akutno zatajenje srca, mogu se razviti aneurizme.

Najčešće (oko 85% bolesnika) čuju se groznica i šum srca.

Dlan pacijenta koji boluje od infektivnog endokarditisa.

Osim toga, postoje klasični znakovi septičkog endokarditisa. Ti ili drugi znakovi opaženi su u prosjeku u 50% bolesnika:

• krvarenja;
• potkožni čvorovi blizu vrhova prstiju;
• bezbolna mjesta na dlanovima i tabanima;
• bolni vrhovi prstiju (Oslerovi čvorovi).

Sljedeći simptomi bolesti javljaju se u približno 40% bolesnika:

• microabscesses,
• intracerebralno krvarenje.

Sljedeći simptomi su rjeđi:

• napetost okcipitalnih mišića
• paraliza,
• delirij,
• znojenje (osobito noću)
• otežano disanje
• blijeda koža
• aritmija.

Simptomi ranog subakutnog endokarditisa u pravilu su blago nespecifični - uključuju sljedeće:

• tjelesna temperatura oko 37,5 stupnjeva, u 85% bolesnika;
• anoreksija i gubitak težine;
• osjećajima nalik gripi u tijelu;
• moguće povraćanje nakon uzimanja hrane i bolova u trbuhu.

Akutni oblik

Bakterijska bolest ventila u endokarditisu

Traje do šest tjedana, jedan je od znakova trovanja krvi, jer ima slične simptome. Bolest se može pojaviti kao komplikacija gnojnog otitisa, sinusitisa, cistitisa, salpingoophoritisa.

Simptomi i znakovi

Prvi alarmantni simptomi infektivnog endokarditisa su tahikardija, prigušeni tonovi srca.

Akutni oblik karakteriziraju:

• visoka temperatura
• glavobolja,
• znojenje,
• povećana jetra i slezena,
• stanje slično teškom trovanju,
• krvarenja na sluznicama, koži.

U nekim slučajevima može se uočiti infektivna embolija različitih organa s žarištima gnojnih lezija. Test krvi pokazuje nezdravu izvedbu na mnogo načina.

Subakutni oblik

Skoro uvijek, infekcija prodire u slabe točke srca - infekcija se javlja na mjestima oštećenja srca. Zdravi ventili su zahvaćeni mnogo rjeđe. Vrlo važan utjecaj na vjerojatnost pojave bolesti ima zdravlje organizma u cjelini, kao i njegov imunitet.

Simptomi i znakovi

Kliničku sliku subakutnog oblika endokarditisa karakteriziraju znakovi infektivnog tijeka, imunološki poremećaji, valvularne bolesti srca.

Najčešći simptomi su:

• groznica,
• zimice,
• teško znojenje
• manifestacije trovanja - zglob, bol u mišićima, slabost, brzi gubitak težine.

Ponekad u prvim tjednima ili čak 2 mjeseca od bolesti srčanog zalistka, većina simptoma se ne može klinički očitovati. U budućnosti se otkrivaju simptomi aortne ili mitralne insuficijencije, promjene u postojećoj kongenitalnoj srčanoj bolesti zabilježene su tijekom auskultacijskog pregleda. Vaskulitis, mogu se pojaviti tromboembolijske komplikacije. Uzrok hitne hospitalizacije može biti srčani udar bubrega, pluća, slezene, infarkt miokarda ili hemoragijski moždani udar.

dijagnostika

Dijagnoza bolesti temelji se na kliničkim podacima i, s karakterističnim simptomima, ne uzrokuje poteškoće. Glavna metoda dijagnosticiranja bolesti je test krvi na bakterijsku floru i kompletnu krvnu sliku, kao i eho-kardiogram s kojim je moguće otkriti mikrobne kolonije na srčanim zaliscima.

Ultrazvuk srca može pomoći u dijagnozi endokarditisa.

Septički endokarditis se najčešće susreće u slučajevima groznice nepoznatog podrijetla i žuborenja srca. Iako u nekim slučajevima, s parijetalnim endokarditisom ili lezijama desnog srca, buka može biti odsutna. Klasični znakovi bolesti - promjena u prirodi buke ili pojava novih - otkriveni su samo u 15% slučajeva. Najpouzdanija dijagnostička metoda je kultura krvi za bakterijsku floru. Ovaj test omogućuje identifikaciju uzročnika u 95% slučajeva.

Prije pojave antibiotika, u 90% slučajeva bolest je uzrokovana zelenim streptokokom, uglavnom kod mladih ljudi s reumatskim oštećenjima srca. Trenutno su bolesni stariji ljudi, češće muškarci sa srčanim manama. Uzroci koji nisu zeleni streptokoki mogu biti Staphylococcus aureus, bakterija nalik difteriji, enterokoki i drugi sojevi.

Bolest se dijagnosticira na temelju prisutnosti dvije glavne značajke:

1. patogeni tipični za infektivni endokarditis nalaze se u krvnim kulturama pacijenta;
2. na ehokardiografiji postoje znakovi oštećenja endokarda - pokretni izrasline na srčanim zaliscima, gnojna upala u području protetskog ventila;

Osim toga, postoje manji znakovi:

• otkrivanje u velikim arterijama tvari koje ne postoje u normi (embolija);
• infektivni plućni srčani udar;
• intrakranijalno krvarenje;
• imunološke pojave;
• febrilna groznica i druge manifestacije sistemske infekcije.

Dakle, dijagnoza infektivnog endokarditisa u prisutnosti dva glavna kriterija u kombinaciji s nekoliko manjih.

liječenje

U svim slučajevima septičkog endokarditisa ili sumnje na dijagnozu, potrebna je hospitalizacija pacijenta. Nakon intenzivnog stacionarnog liječenja od 10-14 dana, stabilizacije stanja i odsustva značajnog rizika od komplikacija (odsustvo vrućice, negativne kulture krvi, odsustvo poremećaja ritma i embolije), liječenje se nastavlja ambulantno.

U liječenju endokarditisa koriste se posebno odabrani antibiotici.

Liječenje infektivnog endokarditisa sastoji se uglavnom od intenzivne antibiotske terapije. Također, prije svega liječi se glavna bolest - reumatizam, sepsa, sustavni eritematozni lupus. Antibakterijsko liječenje mora biti pažljivo odabrano, odnosno odabrani antibiotik mora biti u skladu s bakterijskom florom i početi što je prije moguće. Terapija može trajati od 3-6 tjedana do 2 mjeseca, ovisno o opsegu lezije i tipu infekcije.

Pripravci za njihovu konstantnu koncentraciju u krvi ubrizgavaju se intravenski. Važno je pratiti koncentraciju antibiotika u plazmi, koja se treba čuvati na terapeutskoj razini, ali ne postaje toksična za tijelo. Da biste to učinili, u svakom slučaju odredite minimum (prije uvođenja četvrte doze) i maksimalne (pola sata nakon četvrte doze) razine koncentracije.

Svakako provedite laboratorijsku studiju osjetljivosti patogena na antibiotike. Redovito se provodi i biokemijska i potpuna krvna slika, ocjenjuje se serumska baktericidna aktivnost i prati se aktivnost bubrega.

Liječenje subakutnog infektivnog endokarditisa

Kod subakutnog septičkog endokarditisa terapija se provodi visokim dozama natrijeve soli benzilpenicilina ili polusintetičkih penicilina (oksacilin, meticilin). Liječenje antibioticima, uglavnom parenteralnim, nastavlja se do savršenog bakteriološkog i kliničkog oporavka. Kod produljene infekcije, povećanog zatajenja srca, izvodi se operacija - izrezivanje oštećenog tkiva, zamjena ventila. Kirurška intervencija se također koristi ako je antimikrobno liječenje uspješno, ali su srčani zalisci već jako oštećeni.

Infektivni endokarditis je opasna bolest koja zahtijeva pravovremenu prevenciju. To je prevencija sepse i infektivnih komplikacija, osobito kod prirođenih i stečenih srčanih mana.

komplikacije

U nedostatku adekvatnog antimikrobnog liječenja, postoji mogućnost komplikacija infektivnog endokarditisa, koje često završavaju smrtnim ishodom. Među njima, septički šok, akutno zatajenje srca, poremećaji rada i funkcija cijelog organizma.

prevencija

Da biste spriječili infektivni endokarditis, slijedite jednostavna pravila higijene:

• Držite zube zdravima.
• Tretirajte što ozbiljnije moguće kozmetičke postupke koji mogu uzrokovati infekciju (tetoviranje, piercing).
• Pokušajte odmah posjetiti liječnika ako nađete bilo kakvu infekciju kože ili imate ranu koja ne liječi.

Prije nego što pristanete na medicinske i stomatološke zahvate, porazgovarajte sa svojim liječnikom o potrebi da unaprijed uzmete antibiotike kako biste spriječili nastanak slučajne infekcije. To se posebno odnosi na ljude koji su imali endokarditis, srčane mane, umjetne srčane zaliske. Obavezno obavijestite svog liječnika o svojim bolestima.

pogled

Mikrobi se umnožavaju, mogu potpuno uništiti ventil srca ili njegove dijelove, što jamči razvoj zatajenja srca. Također, infekcija ili oštećena područja ventila mogu ući u mozak kroz krvotok i uzrokovati paralizu mozga.

Liječenje bez ozbiljnih posljedica zahtijeva ranu hospitalizaciju s ciljanim liječenjem infekcije. Prisutnost bolesti srca kod pacijenta također ozbiljno pogoršava prognozu infektivnog endokarditisa.

Postoji mogućnost da bolest postane kronična s povremenim pogoršanjima.

Uz pravilan izbor liječenja i odsutnost značajnih komorbiditeta, stopa preživljavanja od 5 godina iznosi 70%.

Endokarditis (infektivni)

Endokarditis je upala vezivnog tkiva (unutarnje) sluznice srca koja oblaže svoje šupljine i ventile, često zarazne. Ona se očituje visokom tjelesnom temperaturom, slabošću, zimicom, kratkim dahom, kašljem, bolovima u prsima, zadebljanjem prstiju noktiju tipa "bubanj-štapići". Često dovodi do oštećenja srčanih zalisaka (često aortne ili mitralne), razvoja oštećenja srca i zatajenja srca. Mogući recidivi, smrtnost s endokarditisom dostiže 30%.

Endokarditis (infektivni)

Endokarditis je upala vezivnog tkiva (unutarnje) sluznice srca koja oblaže svoje šupljine i ventile, često zarazne. Ona se očituje visokom tjelesnom temperaturom, slabošću, zimicom, kratkim dahom, kašljem, bolovima u prsima, zadebljanjem prstiju noktiju tipa "bubanj-štapići". Često dovodi do oštećenja srčanih zalisaka (često aortne ili mitralne), razvoja oštećenja srca i zatajenja srca. Mogući recidivi, smrtnost s endokarditisom dostiže 30%.

Infektivni endokarditis nastaje kada su prisutna sljedeća stanja: prolazna bakterijemija, oštećenje endokardijalnog i vaskularnog endotela, promjene u hemostazi i hemodinamici te poremećaji imuniteta. Bacteremia se može razviti s postojećim žarištima kronične infekcije ili invazivnih medicinskih postupaka.

Vodeća uloga u razvoju subakutnog infektivnog endokarditisa pripada zelenom streptokoku, u akutnim slučajevima (na primjer, nakon operacije na otvorenom srcu) - Staphylococcus aureus, rjeđe enterokoki, pneumokoki, E. coli. U posljednjih nekoliko godina, sastav zaraznih uzročnika endokarditisa se promijenio: broj akutnih akutnih endokarditisa sa stafilokoknom naravi se povećao. U bakterijemiji sa Staphylococcus aureus, infektivni endokarditis se razvija u gotovo 100% slučajeva.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim i anaerobnim mikroorganizmima i gljivičnom infekcijom ima ozbiljan tijek i slabo je podložan antibiotskoj terapiji. Gljivični endokarditis se češće javlja s produljenim liječenjem antibioticima u postoperativnom razdoblju, s dugotrajnim venskim kateterima.

Određeni opći i lokalni čimbenici doprinose prianjanju (lijepljenju) mikroorganizama u endokardij. Uobičajeni čimbenici uključuju izražene poremećaje imuniteta uočene u bolesnika s imunosupresivnim liječenjem, alkoholičarima, ovisnicima o drogama i starijim osobama. Lokalna su prirođena i stečena anatomska oštećenja srčanih zalistaka, intrakardijalni hemodinamski poremećaji koji proizlaze iz oštećenja srca.

Većina subakutnog infektivnog endokarditisa razvija se s prirođenim srčanim manama ili reumatskom bolešću srčanih zalistaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani oštećenjima srca doprinose mikrotraumu ventila (uglavnom mitralnoj i aortnoj), te promjenama u endokardiju. Na srčanim zaliscima razvijaju se karakteristične ulcerativno-bradavičaste promjene s pojavom cvjetače (polipozne nametanja trombotičnih masa na površini ulkusa). Mikrobne kolonije pridonose brzom uništenju ventila, mogu se stvrdnuti, deformirati i puknuti. Oštećeni ventil ne može funkcionirati normalno - dolazi do zatajenja srca, koje vrlo brzo napreduje. Zabilježeno je imunološko oštećenje endotela malih žila kože i sluznice, što dovodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragična kapilarna toksikoza). Karakteristično kršenje propusnosti zidova krvnih žila i pojavu malih krvarenja. Često su označene lezije većih arterija: koronarne i bubrežne. Često se infekcija razvija na protetskom ventilu, u kojem slučaju je uzročnik najčešće streptokoka.

Razvoj infektivnog endokarditisa potiče se čimbenicima koji slabe imunološku reaktivnost tijela. Učestalost zaraznog endokarditisa u svijetu se stalno povećava. U rizičnu skupinu ubrajaju se osobe s aterosklerotičkim, traumatskim i reumatskim oštećenjem srčanih zalistaka. Bolesnici s defektom u interventrikularnom septumu, koarktaciji aorte, imaju visok rizik od infekcije endokarditisom. Trenutno se povećao broj pacijenata s protetskim ventilima (mehaničkim ili biološkim), umjetnim pejsmejkerima (pejsmejkeri). Povećava se broj slučajeva infektivnog endokarditisa zbog uporabe dugih i čestih intravenskih tekućina. Često, zarazni endokarditis oboljelih ovisnika.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Podrijetlom razlikuju primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarno se najčešće javlja u septičkim stanjima raznih etiologija na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarno - razvija se u pozadini već postojeće patologije krvnih žila ili ventila u slučaju kongenitalnih malformacija, reumatizma, sifilisa, nakon operacije zamjene ventila ili commissurotomy.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutni - do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teške ozljede ili medicinske manipulacije na krvnim žilama, srčanim šupljinama: nosokomijalna (nosokomijalna) angiogena (kateterna) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen, izraženi septički simptomi.
• subakutni - traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

Kod ovisnika o drogama, kliničke značajke infektivnog endokarditisa su mlade dobi, brzo napredovanje insuficijencije desne klijetke i opća intoksikacija te infiltrativno i destruktivno plućno oštećenje.

Kod starijih bolesnika infektivni endokarditis je uzrokovan kroničnim bolestima probavnih organa, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (zacjeljeni) infektivni endokarditis. Prema opsegu lezije, endokarditis se javlja s ograničenom lezijom kvrćica srčanih zalisaka ili s lezijom koja se proteže izvan ventila.

Razlikuju se sljedeći oblici tijeka infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksično - karakteristična prolazna bakterijemija, adhezija patogena na modificiranu endokardu, stvaranje mikrobne vegetacije;
• infektivno-alergijske ili imunosupalne - karakterizirane kliničkim znakovima oštećenja unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofično - razvija se uz napredovanje septičkog procesa i zatajenje srca. Razvoj teških i nepovratnih lezija unutarnjih organa karakterističan je, posebno, toksična degeneracija miokarda s brojnom nekrozom. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Tijek zaraznog endokarditisa može ovisiti o dobi bolesti, starosti pacijenta, vrsti patogena, kao io prethodno provedenoj antibiotskoj terapiji. U slučajevima visoko patogenog patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora), uobičajeno se promatra akutni oblik infektivnog endokarditisa i rani razvoj multiplog organa, pa je stoga kliničku sliku karakterizirao polimorfizam.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa uglavnom su posljedica bakterijemije i toksemije. Bolesnici imaju pritužbe opće slabosti, kratkog daha, umora, nedostatka apetita, gubitka tjelesne težine. Karakteristični simptom infektivnog endokarditisa je vrućica - porast temperature od subfebrilnog do grozničavog (iscrpljujućeg), sa zimicama i obilnim znojenjem (ponekad i znojenjem). Razvija se anemija koja se manifestira bljedilom kože i sluznica, a ponekad dobiva i "žućkastu", žućkastosive boje. Uočena su mala krvarenja (petechiae) na koži, sluznici usne šupljine, nepca, na konjunktivi očiju i naborima kapaka, u podnožju kreveta nokta, u području klavikula, koji proizlaze iz krhkosti krvnih žila. Kapilarna lezija nalazi se u blagoj traumi na koži (simptom prstohvat). Prsti imaju oblik bubnjeva, a nokte - naočale.

U većine bolesnika s infektivnim endokarditisom otkriveno je oštećenje srčanog mišića (miokarditis), funkcionalna buka povezana s anemijom i oštećenje ventila. Porazom mitralnih i aortnih zalistaka razvijaju se znakovi njihove insuficijencije. Ponekad je prisutna angina, povremeno se javlja i šum trenja. Stečeni valvularni defekti i oštećenja miokarda dovode do zatajenja srca.

U subakutnom obliku infektivnog endokarditisa javljaju se embolija moždanih krvnih žila, bubrega i slezene, s trombotskim prekrivačima odvojenim od kvrćica srčanih zalistaka, praćenih stvaranjem srčanog udara u zahvaćenim organima. Pronađeni su hepato- i splenomegalija, sa strane bubrega - razvoj difuznog i ekstrakapilarnog glomerulonefritisa, rjeđe - fokalni nefritis, artralgija i poliartritis.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa sa fatalnim ishodom su septički šok, embolija u mozgu, srce, respiratorni distres sindrom, akutno zatajenje srca, višestruko zatajenje organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se uočavaju komplikacije unutarnjih organa: bubrega (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis), srce (bolesti srčanog zalistka, miokarditis, perikarditis), pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces), jetra ( apsces, hepatitis, ciroza); slezena (srčani udar, apsces, splenomegalija, ruptura), živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, meningitis, apsces mozga), krvne žile (aneurizma, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Prilikom prikupljanja povijesti bolesnika utvrđuju se prisutnost kroničnih infekcija i medicinskih intervencija. Konačna dijagnoza infektivnog endokarditisa potvrđena je instrumentalnim i laboratorijskim podacima. U kliničkoj analizi krvi otkrivena je velika leukocitoza i naglo povećanje ESR. Važna dijagnostička vrijednost ima višestruku krvnu sliku za otkrivanje infektivnog agensa. Uzimanje uzoraka krvi za bakteriološko zasijavanje preporučuje se na visini groznice.

Podaci o biokemijskoj analizi krvi mogu varirati unutar širokih granica s određenom patologijom organa. Kod infektivnog endokarditisa zabilježene su promjene u proteinskom spektru krvi: (povećanje α-1 i α-2-globulina, kasnije γ-globulini), u imunološkom statusu (CIC, povećanje imunoglobulina M, ukupna hemolitička aktivnost komplementa se smanjuje, povećava se razina protutijela za antitijela),

Vrijedna instrumentalna studija za infektivni endokarditis je ehokardiografija, koja omogućuje otkrivanje vegetacije (veličine više od 5 mm) na srčanim zaliscima, što je izravan znak infektivnog endokarditisa. Točnija dijagnoza se izvodi pomoću MRI i MSCT srca.

Liječenje infektivnog endokarditisa

U slučaju infektivnog endokarditisa, liječenje je nužno u bolničkom stažu, odmor i krevet propisani su kako bi se poboljšalo opće stanje pacijenta. Glavna uloga u liječenju infektivnog endokarditisa daje se terapiji lijekovima, uglavnom antibakterijskom, koja započinje odmah nakon bakterijskog zasijavanja. Izbor antibiotika određen je osjetljivošću patogena na njega, po mogućnosti postavljanjem antibiotika širokog spektra.

U liječenju infektivnog endokarditisa, penicilinski antibiotici u kombinaciji s aminoglikozidima imaju dobar učinak. Gljivični endokarditis je teško liječiti, pa se amfotericin B propisuje dugo vremena (nekoliko tjedana ili mjeseci). Također se koriste i drugi agensi s antimikrobnim svojstvima (dioksidin, antistafilokokni globulin itd.) I nefarmakološke metode liječenja - plazmafereza, autotransfuzija ultraljubičastom zračenom krvlju.

U slučaju popratnih bolesti (miokarditis, poliartritis, nefritis) u liječenje se dodaju nehormonski protuupalni lijekovi: diklofenak, indometacin. U nedostatku učinka liječenja lijekom, indicirana je kirurška intervencija. Protetski srčani zalisci se izvode s ekscizijom oštećenih područja (nakon ozbiljnosti procesa). Kirurške zahvate treba provoditi kardiohirurg isključivo prema indikacijama i uz antibiotike.

Prognoza infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis je jedna od najozbiljnijih kardiovaskularnih bolesti. Prognoza za infektivni endokarditis ovisi o mnogim čimbenicima: postojećim lezijama ventila, pravovremenosti i adekvatnosti terapije, itd. Akutni oblik infektivnog endokarditisa bez liječenja je fatalan u razdoblju od 1 do 1,5 mjeseci, subakutni oblik - za 4-6 mjeseci. Uz odgovarajuću antibiotsku terapiju, smrtnost je 30%, a infekcija protetskim ventilima - 50%. Kod starijih bolesnika, infektivni endokarditis je trom, često nije odmah dijagnosticiran i ima lošiju prognozu. U 10-15% bolesnika zabilježen je prijelaz bolesti u kronični oblik s relapsima pogoršanja.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Osobama s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa uspostavlja se potrebno praćenje i kontrola. To se prije svega odnosi na bolesnike s protetskim srčanim zaliscima, kongenitalne ili stečene srčane mane, vaskularnu patologiju, s infekcijskim endokarditisom u povijesti, s žarištima kronične infekcije (karijes, kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis).

Razvoj bakterijemije može biti popraćen raznim medicinskim manipulacijama: kirurškim zahvatima, urološkim i ginekološkim instrumentalnim pregledima, endoskopskim postupcima, ekstrakcijom zuba, itd. Za profilaktičke svrhe ove intervencije propisane su tijekom antibiotske terapije. Također je potrebno izbjegavati hipotermiju, virusne i bakterijske infekcije (gripa, tonzilitis). Potrebno je provesti rehabilitaciju žarišta kronične infekcije najmanje 1 put u 3 - 6 mjeseci.

Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna, često bakterijska, polipozna i ulcerozna lezija valvularnog aparata srca i parijetalnog endokardija, praćena formiranjem vegetacije i razvojem insuficijencije ventila zbog uništenja njegovih zalisaka, karakteriziranih sustavnim oštećenjem krvnih žila i unutarnjih organa te tromboembolijskim komplikacijama.

Epidemiologija. Učestalost infektivnog endokarditisa je u prosjeku 30 - 40 slučajeva na 100 000 stanovnika. Muškarci boluju 2 do 3 puta češće od žena, među bolesnima prevladavaju radno sposobne osobe (20 - 50 godina). Postoje primarni IE, koji se razvijaju na pozadini intaktnih ventila (30–40% slučajeva), a sekundarni IE, koji se razvijaju na pozadini prethodno modificiranih ventila i subvalvularnih struktura (kongenitalni i stečeni defekti srčanog zalistka, protetski ventili, prolaps mitralnih zalistaka, aneurizme nakon infarkta, umjetne vaskularne rane, itd.).

U posljednjih nekoliko godina, došlo je do stalnog porasta učestalosti IE, što je povezano s raširenim invazivnim metodama pregleda i kirurškog liječenja, rastom ovisnosti o drogama i brojem osoba s imunodeficijencijskim stanjima.

Značajke "modernog" infektivnog endokarditisa uključuju:

Povećanje učestalosti bolesti u starijoj i senilnoj dobi (više od 20% slučajeva).

Povećanje učestalosti primarnog (na intaktnim ventilima) oblika IE.

Pojava novih oblika bolesti - IE ovisnici, IE protetski ventil, IE iatrogeni (nozokomijalni) zbog hemodijalize, infekcija intravenskih katetera, hormonska terapija i kemoterapija.

Smrtnost u infektivnom endokarditisu, unatoč pojavi novih generacija antibiotika, ostaje na visokoj razini - 24–30%, a kod starijih - više od 40%.

Etiologiju IE karakterizira širok raspon patogena:

1. Najčešći uzrok bolesti su streptokoki (do 60 - 80% svih slučajeva), među kojima je najčešći uzročnik zeleni streptokok (u 30 - 40%). Čimbenici koji doprinose aktivaciji streptokoka su gnojna oboljenja i kirurške intervencije u usnoj šupljini i nazofarinksu. Streptokokni endokarditis ima subakutni tijek.

Posljednjih godina povećana je etiološka uloga enterokoka, osobito kod IE u bolesnika podvrgnutih abdominalnoj abdominalnoj kirurgiji, urološkim ili ginekološkim operacijama. Enterococcal endocarditis se razlikuje po malignom tijeku i otpornosti na većinu antibiotika.

2. Na drugom mjestu po učestalosti među etiološkim čimbenicima IE je Staphylococcus aureus (10–27%), čija se invazija događa na pozadini kirurške i kardijalne kirurgije, uz primjenu injekcijskih droga, u pozadini osteomijelitisa, apscesa različite lokalizacije. Stafilokokni endokarditis karakterizira akutni tijek i česte lezije intaktnih ventila.

3. Najteža pojava IE, uzrokovana gram-negativnom mikroflorom (intestinalna, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi NACEC grupe), češće se razvija u injektirajućih korisnika droga i osoba koje pate od alkoholizma.

4. Na pozadini stanja imunodeficijencije različite geneze razvija se IE mješovite etiologije, uključujući patogene gljivice, rikecije, klamidije, viruse i druge infektivne agense.

Tako su najčešća ulazna vrata infekcije: kirurške intervencije i invazivne procedure u usnoj šupljini, urogenitalno područje, povezane s otvaranjem apscesa s različitom lokalizacijom, operacija srca, uključujući zamjenu ventila, operaciju koronarne arterije, produljenu perforaciju katetera u veni, česte intravenozne tekućine, osobito uzimanje droga ubrizgavanjem, kronična hemodijaliza.

U vezi s učestalim početkom antibiotske terapije, nije uvijek moguće identificirati uzročnika pacijenta prije nego što ga pacijent testira na sterilnost krvi. U 20–40% bolesnika etiologija bolesti ostaje nepoznata, što otežava propisivanje adekvatne antibiotske terapije.

Patogeneza. U razvoju IE mogu se razlikovati sljedeći patogenetski mehanizmi:

1. Prolazna bakterijemija, koja se može uočiti kod bilo kakvih kirurških zahvata na abdominalnim organima, mokraćnom sustavu, srcu, krvnim žilama, nazofaringealnim organima, tijekom ekstrakcije zuba. Izvor bakterijemije može biti gnojna infekcija različitih lokalizacija, invazivna ispitivanja unutarnjih organa (kateterizacija mjehura, bronhoskopija, kolonoskopija, itd.), Kao i nepridržavanje sterilnosti tijekom injekcija ovisnika. Stoga je kratkotrajna bakterijemija česta pojava koja ne mora nužno dovesti do razvoja IE. Za pojavu bolesti potrebna su dodatna stanja.

2. Oštećenje endotela nastaje kao posljedica izlaganja endokardiju brzog i turbulentnog protoka krvi, zbog metaboličkih poremećaja endokardija kod starijih i starijih osoba. U prisutnosti početne valvularne patologije, rizik transformacije bakterijemije u IE doseže 90% (prema M. A. Gurevich i sur., 2001). Mnoge invazivne dijagnostičke i kirurške intervencije praćene su oštećenjem endotela i posljedično visokim rizikom za razvoj IE.

3. Na području oštećenog endotela adhezija trombocita, njihova agregacija i formiranje trombocitnih parimetalnih tromba s taloženjem fibrina najčešće se javljaju na površini ventila srčanih zalistaka. U uvjetima bakterijemije, mikroorganizmi iz krvotoka se talože na mikrotrombi i formiraju kolonije. Povrh njih su novi slojevi trombocita i fibrina koji prekrivaju mikroorganizme djelovanjem fagocita i drugim čimbenicima antiinfektivne zaštite tijela. Zbog toga se na površini endotela formiraju velike poliponosne nakupine trombocita, mikroorganizama i fibrina, nazvane vegetacije. Mikroorganizmi u vegetaciji imaju povoljne uvjete za reprodukciju i aktivnost, što dovodi do progresije infektivnog procesa.

4. Slabljenje tjelesnog otpora kao posljedica različitih vanjskih i unutarnjih čimbenika nužan je uvjet za razvoj infektivnog fokusa u srcu u smislu bakterijemije.

5. Kao posljedica zaraznog uništenja tkiva letaka i subvalvularnih struktura, pojavljuje se perforacija letaka, odvajaju se tetive filamenta, što dovodi do akutnog razvoja nedostatka zahvaćenog ventila.

6. Na osnovi izraženog lokalnog infektivnog destruktivnog procesa u tijelu razvijaju se uobičajene imunopatološke reakcije (supresija T-sustava limfocita i aktivacija B-sustava, stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC), sinteza autoantitijela na vlastita oštećena tkiva, itd.). proces imunološke generalizacije. Kao rezultat imunokompleksnih reakcija razvijaju se sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. Tromboembolijske komplikacije karakteristične su za IE: zaražena tromboembolija, koja je čestica vegetacije ili uništeni ventil, migrira uz arterijski sloj velikog ili malog kruga cirkulacije - ovisno o endokardijalnoj leziji lijeve ili desne srčane komore, i formira mikrobascese organa (mozak, bubreg, slezena), pluća itd.).

8. Progresija IE prirodno dovodi do razvoja srčanog i bubrežnog zatajenja.

Autopsija. Često utječe na lijevo srce - aortne i mitralne ventile, s IE u ovisnika o drogama - pretežno tricuspid ventil. Otkrivene su vegetacije na endokardijumu, koje se sastoje od trombocita, fibrina i kolonija mikroorganizama, perforacije ili odvajanja kvrćica, pucanja tetivnih akorda. Vegetacije se češće javljaju s insuficijencijom ventila nego sa stenozom otvora ventila, a nalaze se uglavnom na atrijalnoj strani mitralnog zaliska ili na ventrikularnoj strani - aorti. Karakterizira ih mikroaneurzija krvnih žila, apscesi unutarnjih organa.

Prema etiologiji: streptokoknim, enterokoknim, stafilokoknim, zaštitnim, gljivičnim itd.

akutni, koji traju manje od 2 mjeseca,

subakutni, traje više od 2 mjeseca,

kronični povratni tijek.

IE protetski ventil,

IE kod osoba s pejsmejkerom (EX),

IE kod osoba na programiranoj hemodijalizi.

IE kod ovisnika

IE u starijih osoba

U sadašnjem kliničkom tijeku IE dominira

subakutni ili atipični oblici bolesti s izbrisanim kliničkim simptomima. Ponekad se bolest dijagnosticira samo u fazi akutnog razaranja srčanih zalistaka ili razvoja sistemskih imunopatoloških procesa u obliku vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Opisujući kliniku IE, domaći znanstvenici (A.A. Demin, 2005) tradicionalno razlikuju 3 patogenetske faze bolesti, koje se razlikuju u kliničkim, laboratorijskim i morfološkim pokazateljima i načelima liječenja:

Pritužbe. Prvi simptomi se obično pojavljuju 1-2 tjedna nakon epizode bacteremije. To je groznica i opijenost. Kod subakutnog endokarditisa bolest počinje s subfebrilnom temperaturom, što je popraćeno općom slabošću, hladnoćom, znojenjem, umorom, gubitkom apetita, palpitacijama. Tijekom tog razdoblja pravilna dijagnoza obično nije utvrđena. Nastali simptomi se smatraju virusnom infekcijom, miokarditisom, tuberkuloznom intoksikacijom itd.

Nakon nekoliko tjedana uspostavljena je grozničava ili trajna temperatura s porastom tjelesne temperature do 38-39 ° C i jakim zimicama, noćnim znojenjem, gubitkom težine od 10-15 kg, glavoboljama, artralgijom i mijalgijom. Pojavljuju se i napreduju srčane tegobe: kratak dah pri naporu, bol u području srca, uporna tahikardija. Unatoč ozbiljnosti kliničkih simptoma, dijagnoza IE u nedostatku znakova razvijene srčane bolesti još nije uspostavljena. U ovom trenutku ključna točka može biti identifikacija vegetacije na ventilima pomoću ehokardiografije. S razvojem defekta u zahvaćenom ventilu brzo se pojavljuju znakovi lijeve ili desne ventrikularne insuficijencije, što je praćeno karakterističnim fizičkim i instrumentalnim podacima, što čini dijagnozu IE očiglednom. Tijekom formiranja srčanog defekta u odnosu na pozadinu perforacije letaka ventila i razaranja vegetacije ventila, tromboembolijske komplikacije se često javljaju s razvojem ishemijskog moždanog udara, infarkta slezene, bubrega (s lijevom stranom IE) i pluća (s desno strane IE), što je praćeno karakterističnim tegobama. Tromboembolija u arterijama ekstremiteta s razvojem mikotičkih aneurizmi ili nekroze stopala karakteristična je za gljivičnu IE.

U kasnijem imunoinflamatornom stadiju javljaju se pritužbe koje ukazuju na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnog vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

Objektivno se otkriva bljedilo kože sivkasto-žućkastim nijansama (boja "kava s mlijekom"), što je povezano s anemijom svojstvenom IE, zahvaćanjem jetre u procesu i hemolizom eritrocita. Gubitak težine pacijenata brzo se razvija. Karakteristične promjene u krajnjim falangama prstiju otkrivaju se u obliku "bataka" i noktiju tipa "watch glass", koji se ponekad razvijaju nakon 2-3 mjeseca bolesti. Na koži bolesnika (na prednjoj površini prsnog koša, na ekstremitetima) mogu se uočiti petehijalni hemoragijski osipi (bezbolni, ne blijedi kada se pritisnu). Ponekad su petehije lokalizirane na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka - Lukinim mjestima ili na sluznici usne šupljine. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznicama nalazi se karakteristična zona blanširanja. Slični po izgledu Roth se određuje na mrežnici u proučavanju fundusa. Na potplatima i dlanovima pacijenta mogu se primijetiti Janeway-ove bezbolne crvene točke promjera 1-4 mm. Možda pojava linearnih krvarenja ispod noktiju. Odlikuje se Oslerovim čvorićima - bolno crvenkasto obrazovanje veličine graška, smješteno u koži i potkožnom tkivu na dlanovima i tabanima, povezano s razvojem trombovaskulitisa. Otkriveni su pozitivni simptomi (Hecht) i Rumpel - Leede - Konchalovsky test koji ukazuju na povećanu krhkost malih žila uslijed vaskulitisa. Tijekom testa na rame se nanosi manžeta za mjerenje krvnog tlaka, au njoj se stvara konstantan tlak od 100 mm Hg tijekom 5 minuta. S povećanom propusnošću krvnih žila ili trombocitopatijom (smanjenje funkcije trombocita), više od 10 petehija pojavljuje se ispod manžetne u području ograničenom promjerom od 5 cm.

U istraživanju limfnih čvorova često je otkrivena limfadenopatija.

S razvojem zatajenja srca otkrivaju se vanjski znakovi stagnacije uz veliki ili mali krug cirkulacije krvi.

(ortopedski položaj, cijanoza, oticanje nogu, oticanje vena vrata, itd.).

Kod tromboembolijskih komplikacija također su identificirani karakteristični vanjski znakovi: paraliza, pareza, znakovi plućne embolije itd.

Srčane manifestacije IE:

U akutnom tijeku IE i brzom uništenju zahvaćenog ventila razvija se akutna insuficijencija lijeve klijetke ili desne klijetke s karakterističnim objektivnim znakovima. Lezija aortnih zalistaka pojavljuje se u 55–65% slučajeva, mitralni ventil u 15–40%, istodobne aortne i mitralne lezije u 13%, tricuspidni ventil u 1-5%, ali kod ovisnika o drogama ta se lokalizacija otkriva u 50% bolesnika.,

Perkusija i auskultacijski znakovi valvularnih defekata u primarnoj IE, priroda pulsa i krvnog tlaka uglavnom odgovaraju fizičkim manifestacijama reumatske bolesti srca.

Teško je dijagnosticirati IE, pridružio se već postojećoj kongenitalnoj ili reumatskoj bolesti srca. Kod diferencijalne dijagnoze, uz povijest i karakteristične ne-srčane znakove IE, uzima se u obzir pojava novih ili promjena u dosadašnjim srčanim smetnjama zbog formiranja novih srčanih defekata.

Promjene u abdominalnim organima očituju se u povećanoj jetri i splenomegaliji (u 50% bolesnika) povezanih s generaliziranom infekcijom i čestim tromboembolijskim infarktima slezene.

Absces vlaknastog prstena ventila i njegovo uništavanje.

Zatajenje srca, uključujući akutno uništenje ventila.

Tromboembolija (u 35–65%) bolesnika.

Miokardij apscesa, septički infarkt pluća, slezena, mozak.

Glomerulonefritis, koji dovodi do kroničnog zatajenja bubrega.

1. Opći test krvi otkriva leukocitozu s pomakom leukoformule ulijevo, povećanje ESR-a do 50–70 mm / sat, normokromnu anemiju zbog supresije koštane srži. Povećani ESR obično traje 3-6 mjeseci.

2. Biokemijska analiza krvi otkriva izrazitu disproteinemiju zbog smanjenja albumina i povećanja α₂ Sadržaj fibrinogena, povećava seromucoid, pojavljuje se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni uzorci - formol, sublimat, timol. U 50% bolesnika otkriven je reumatoidni faktor.

3. Sjetva krvi za sterilnost može biti presudna u potvrđivanju dijagnoze IE i izbora adekvatne antibiotske terapije. Da bi se dobili pouzdani rezultati, uzorkovanje krvi treba provesti prije početka antibiotske terapije ili nakon kratkotrajnog ukidanja antibiotika u skladu sa svim aseptičkim i antiseptičkim pravilima ubodom vene ili arterije. U području punkcije posude, koža se tretira dvaput s antiseptikom, vena treba palpirati sterilnim rukavicama, 5-10 ml venske krvi se uzima iz vene u 2 boce s hranjivim medijem i odmah šalje u laboratorij.

U akutnoj IE, krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta na visini groznice, uz subakutni IE, uzimanje tri primjerka krvi unutar 24 sata. Ako se nakon 2-3 dana ne dobije rast flore, preporučuje se sijati još 2-3 puta. Ako je pozitivan, broj bakterija se kreće od 1 do 200 u 1 ml krvi. Utvrđena je njihova osjetljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija može otkriti znakove žarišnog ili difuznog miokarditisa, tromboembolija u koronarnim arterijama popraćena je EKG-om, znakovi infarkta miokarda, tromboembolija u plućnoj arteriji (PEH) očitovat će EKG-znakove akutnog preopterećenja desne klijetke.

5. Ehokardiografija u mnogim slučajevima omogućuje identificiranje izravnih znakova IE - vegetacije na ventilima, ako je njihova veličina veća od 2 do 3 mm, za procjenu njihovog oblika, veličine i pokretljivosti. Postoje i znakovi rupture tetivnih akorda, perforacija letaka ventila, formiranje valvularnih oštećenja srca.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa.

Neuspjeh cirkulacije

Poremećaj cirkulacije (NC) jedan je od najčešćih komplikacija bolesti i javlja se u 50-60% bolesnika. Često se NC razvija s aortnim ventilom (23%) i mitralnim ventilom (20%). Temelj NK je formiranje aortne insuficijencije, mitralnih zalistaka, formiranje protetskog ventila ili (rijetko) opstrukcije otvaranja velike vegetacije. Česti uzrok nastanka NK simptoma je stvaranje insuficijencije ventila. Regurgitacija krvi u zahvaćenom ventilu nastaje zbog rupture akorda mitralnog zaliska, rupture i perforacije njegovih kvrćica. U slučaju primarne lezije aortnog ventila, regurgitacija krvi dovodi do širenja infektivnog endokarditisa na prednji mitralni ventil i brzog razvoja teškog NK. Klinička slika NK sastoji se od povećanja otežanog disanja, kongestije u plućnoj cirkulaciji i ponekad plućnog edema. Na početku nastanka NK, dimenzije LV i PZh ostaju normalne, međutim, razina natrijevog uretičnog peptida u mozgu (NT pro BNP) počinje rasti. Njegov brzi rast prethodnik je brzog remodeliranja srčanih komora. Porast end-dijastolne veličine LV treba tumačiti ne samo kao posljedica izraženih promjena intrakardijalne hemodinamike, već i kao dodatak miokarditisa. Kombinacija miokarditisa i mitralne ili aortne regurgitacije dovodi do teške kliničke slike NK: položaj orthopnee, vlažne hale s obje strane čuju se na razini kuta lopatice, može se pojaviti III ton.

Smanjenje EF, povećanje end-dijastoličkog volumena LV, stagnacija u plućnoj cirkulaciji apsolutna je indikacija za rano kirurško liječenje. Jedan od prvih simptoma povećanja NK je smanjenje amplitude (glasnoće) prvog srčanog tonusa. Pojava NK u kliničkoj slici infektivnog endokarditisa povećava rizik od smrtnosti i smrtnosti u bolnici 6 mjeseci nakon otpuštanja.
Nekontrolirani infektivni proces

Uporna groznica je često zabilježena u klinici unutarnjih bolesti u bolesnika s infektivnim endokarditisom, koji primaju antibakterijski tretman. Liječnik mora biti vrlo oprezan u svim slučajevima kada antibakterijsko liječenje ne normalizira temperaturu u prosjeku 7. dana liječenja. Trajna groznica ukazuje ili na neodgovarajuće antimikrobno liječenje ili na otpornost flore. Najčešći razlog očuvanja groznice je infekcija intravenskim kateterom i septičnom embolijom. Očuvanje groznice zahtijeva zamjenu katetera, traženje ekstradničnog nidusa infekcije i ponovno sijanje krvi. Osim ovih razloga, uporna vrućica ukazuje na širenje infekcije s letaka na područja u susjedstvu - nastanak apscesa, fistule ili pseudoaneurizme. Apsces se susreće mnogo češće nego fistula ili pseudo-aneurizma. Apsces komplicira infektivni endokarditis aortnog ventila znatno češće od infektivnog endokarditisa na drugom mjestu. Infektivni endokarditis umjetnog aortnog ventila češći je od infektivnog endokarditisa prirodnog ventila.

Nastanak apscesa koji komplicira tijek bolesti u slučaju infektivnog endokarditisa mitralnog zaliska često se javlja na stražnjoj površini, što uvelike otežava njegovu dijagnozu. Fistula je relativno rijetka komplikacija koja se javlja kod 1,6% bolesnika. Više od 50% svih fistula nastaje zbog S. aureus.

Apsces ili fistula apsolutna su indikacija za hitno kirurško liječenje. Analiza registara pokazuje da je 87% bolesnika s dijagnosticiranim apscesom ili fistulom operirano. Smrtnost u postoperativnom razdoblju iznosi 41%.

embolija

Na vjerojatnost embolije utječu brojni čimbenici. Učestalost embolija dramatično se povećava tijekom vegetacije velikih veličina (> 10 mm), s pokretnom vegetacijom, s lokalizacijom vegetacije na mitralnom ventilu i tijekom početka antibakterijskog liječenja, što dovodi do smanjenja veličine vegetacije, rizik od embolije značajno smanjuje u narednim danima liječenja antibioticima. Vegetacije uzrokovane Candida Spp., Streptococcus bovis, češće su izvor embolije nego vegetacije uzrokovane drugim mikroorganizmima.

Često, emboli inficiraju moždane arterije i slezenu s lokalizacijom infektivnog endokarditisa u "lijevom" srcu i granama plućne arterije s porazom tricuspidnog ventila i infektivnog endokarditisa pejsmejkera. Organski srčani udar javlja se u 20–50% bolesnika, a svaki peti do deseti od njih imaju emboliju krvnih žila koja nije popraćena kliničkom slikom - tiha embolija. Tijekom početka antibakterijskog liječenja, odvajanje embolusa zabilježeno je kod 6-21% bolesnika. Prisutnost vegetacije zahtijeva hitno rješenje pitanja kirurškog liječenja. Na temelju brojnih kliničkih studija razvijeno je sljedeće rješenje problema:

• vegetacije su podvrgnute kirurškom uklanjanju ako se nalaze na aortnom ili mitralnom ventilu, dosegle su veličinu veću od 10 mm i dovele do epizode embolije, unatoč kontinuiranom antibakterijskom liječenju (dokaz razine 1 razine B);
• vegetacije se nalaze na aortnom ili mitralnom ventilu, dosegle su veličinu veću od 10 mm, dok pacijent ima simptome NK, upornu (nekontroliranu) infekciju, potvrđen je apsces (dokaz klase 1C);
• veličina vegetacije veća od 15 mm.

Optimalno vrijeme za kirurško liječenje su prvi dani antibakterijskog liječenja.

Kombinacija kirurškog liječenja i antibakterijskog liječenja je najučinkovitija metoda za sprečavanje embolije. Uporaba antibakterijskih lijekova ne smanjuje broj embolija.

Podaci iz registara pokazali su da je u 20-40% bolesnika s infektivnim endokarditisom uočena embolija moždanih žila, što često dovodi do ishemijskog moždanog udara, prolaznog ishemijskog napada ili apscesa mozga. Otprilike 15-20% svih cerebralnih embolija je tiho. Čak i akutno razdoblje cerebrovaskularne nesreće ne isključuje mogućnost kirurškog liječenja infektivnog endokarditisa. Prognoza bolesti postaje sve teža

Akutno zatajenje bubrega

Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) razvija se kod trećine bolesnika s infektivnim endokarditisom. Autoimuni glomerulo-nefritis, infarkt bubrega (mnogo rjeđe) ili naglo smanjenje voluminoznog protoka plazme kroz bubreg u bolesnika s neuspjehom cirkulacije, osnova je akutnog zatajenja bubrega. Ponekad medicinske pogreške dovode do akutnog zatajenja bubrega - imenovanje aminoglikozida i vankomicina u dozama bez uzimanja u obzir brzine glomerularne filtracije.

U svih bolesnika s infektivnim endokarditisom, obavezno je praćenje brzine glomerularne filtracije (po mogućnosti prema MDRD formuli), razine kreatinina i razine proteinurije.

Liječenje autoimunog glomerulonefritisa s infektivnim endokarditisom nije razvijeno. Kod većine bolesnika ARF se samostalno razgrađuje u odnosu na antibakterijsko liječenje. Metoda izbora je hemodijaliza.