Akutno zatajenje srca kod djece

Najveću važnost imaju srčani glikozidi. Kod akutnog zatajivanja srca, prednost se daje strofantinu i korglikonu.

Doze strofantina (pojedinačno): 0,05% intravenski otopina u djece u dobi od 1 do 6 mjeseci - 0,1 ml, 1 - 3 godine - 0,2 - 0,3 ml, 4 - 7 godina - 0,3 - 0, 4 ml, stariji od 7 godina - 0,5 - 0,8 ml. Lijek se primjenjuje ne više od 2 puta dnevno na 20% otopini glukoze.

Možda intravenozno davanje digoksina u dozi zasićenja od 0,03-0,05 mg / kg ravnomjerno u 2-3 dana, 3 puta dnevno. Zatim prelaze na dozu održavanja srčanih glikozida, koja je 1/4 1/6 doze zasićenja i daje se u 2 doze dnevno.

Kontraindikacije za imenovanje srčanih glikozida su bradikardija, atrioventrikularni blok, ventrikularna tahikardija. Istovremeno se odmah primijeni lasix ili furosemid, 2-5 mg / kg / dan, a odmah se može primijeniti 1/2 doze; aminofilin (2,4% otopina od 1 ml po godini života, ali ne više od 5 ml).

Od velike je važnosti eliminacija psihomotorne agitacije, anksioznosti kroz uvođenje Seduxena (0,1 - 0,2 ml po godini života).

Da bi se smanjila propusnost alveolarnih kapilarnih membrana i da bi se spriječila hipotenzija, intravenozno se injiciraju glukokortikoidi, prednizolon, 3-5 mg / kg / dan. Početna doza može biti polovica dnevne doze.

Za suzbijanje popratne vaskularne insuficijencije, indicirana je oprezna injekcija tekućine pod kontrolom diureze prvog dana od ne više od 40-50 ml / kg, kasnije do 70 ml / kg, s plućnim edemom, oligurijom i edematoznim sindromom - 20-30 ml / kg.

Preporuča se izmjenjivati ​​injekcije polarizirajuće smjese (10% otopina glukoze 10-15 ml / kg, inzulin 2-4 U, panangin 1 ml godišnje ili otopina kalijevog klorida, 0,25% otopina novokaina 2-5 ml) 2 puta dnevno. s otopinom reopoliglukina, hemodeza, plazme (10 ml / kg), s perzistentnom acidozom, injektira se 4% otopina natrijevog hidrogen karbonata.

Ovisno o stanju periferne cirkulacije krvi i krvnog tlaka ubrizgavaju se vaskularni preparati: s povišenjem krvnog tlaka, papaverinom, pentaminom; hipotenzija - dopamin.

Kod asistole se kroz usta provodi umjetna ventilacija usta, indirektna masaža srca, 10% -tna otopina kalcijevog klorida (0,3-0,5 ml godišnje), 0,1% otopina adrenalin hidroklorida i otopina se ubrizgaju intravenski ili bolje. atropin sulfat na 10 ml 10% glukoze na 0,05 ml po godini života djeteta.

Akutno zatajenje srca kod djece

Akutna i kronična srčana insuficijencija u djece: klinika, obilježja kliničkih manifestacija u male djece, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje, promatranje. Vaskularna distonija u djece: klinika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje, promatranje

Akutna i kronična

Zatajenje srca u djece

Zatajenje srca (HF) je kršenje sposobnosti srca za održavanje cirkulacije krvi, što je nužno za metaboličke potrebe tijela, bez uključivanja dodatnih kompenzacijskih mehanizama.

Akutno zatajenje srca (AHF) - oslabljena sposobnost srca za održavanje cirkulacije krvi zbog akutnog slabljenja kontraktilne funkcije miokarda. Često bolesnikovo stanje s OSN-om nalikuje slici šoka ("kardiogeni šok").

U slučaju SNF-a, metabolizam miokarda je narušen prije svega smanjenim metaboličkim i energetskim procesima u srčanom mišiću (energetsko-dinamičko zatajenje srca).

Kronično zatajenje srca (kronično zatajenje srca) - oslabljena sposobnost srca za održavanje cirkulacije krvi u progresivnim bolestima srca i krvnih žila (srčani defekti, hipertenzija, karditis, endokarditis, kardiomiopatija, itd.).

U CHF-u, smanjenje kontraktilnosti miokarda nastaje kao posljedica preopterećenja srca, kada nije u stanju obaviti posao koji se od njega zahtijeva, a kompenzacijske sposobnosti su iscrpljene (hemodinamsko zatajenje srca).

Dobna struktura uzroka HF-a u djece je sljedeća:

* Kod novorođenčadi OSN se razvija kao posljedica KBS (PDA, aortna koarktacija, transpozicija velikih krvnih žila, sindrom ventrikularne hipoplazije).

* U djece u prva 3 mjeseca života AHF je također posljedica KBS (koarktacija aorte s ili bez fibroelastoze, veliki VSD, paroksizmalna tahikardija, totalna abnormalna drenaža pluća).

* U djece prve godine života OSN i CHF razvijaju se na pozadini CHD (VSD, Fallovog tetrada), ne-reumatskog karditisa (kongenitalni, akutni i subakutni), aritmije, upale pluća, toksemije.

* Kod starije djece, OSN i CHF su rezultat reumatizma, ne-reumatskog karditisa (kronično stečenog), aritmija, infektivnog endokarditisa, plućne patologije.

Akutno zatajenje srca kod djece

Etiologija DOS-a. OSH kod djece najčešće se javlja kao posljedica bakterijskih i toksičnih oštećenja miokarda kod toksične upale pluća, gripe, crijevnih infekcija, trovanja, primarnog reumatskog miokarditisa i oštećenja srca, difterije i tifusnog miokarditisa, akutnog glomerulonefritisa, dugotrajne anemije. Uzrok AHF-a može biti i hipovitaminoza (osobito nedostatak vitamina B) i pomaci u ravnoteži elektrolita (posebno razine kalija).

Izolirani lijeve klijetke DOS (do plućni edem) je češći kod djece s reumatskom bolesti srca, pravovremeno nepriznate akutna non-reumatskom miokarditis, kardiomiopatija, u infektivnom endokarditisu s sloma coarctation lijeve jednostrano ventila i stenozom aorte, hipertenzije, aritmije, tumora srca, akutni glomerulonefritis.

Prekomjerna intravenska infuzija fizioloških otopina, plazme, krvi bez kontrole venskog tlaka također može dovesti do akutnog LV preopterećenja, osobito u bolesnika s upalom pluća.

Izolirana AHF desnog ventrikula može se pojaviti kod teške bronhijalne astme, kronične upale pluća, defekata desnog srca, stenoze plućne arterije, Ebsteinove bolesti, DMPP, plućne tromboembolije, eksudativnog i adhezivnog perikarditisa, plućnog emfizema, spontanog pneumotoraksa.

Tijekom operacije desna komora se pojavljuje kao rezultat brze transfuzije citratne krvi bez istovremenog uvođenja kalcija, koji sprječava grč malih krvnih žila i slabljenje miokarda, neutralizira natrijev citrat. Radio-kontrastni agensi, hipertonične otopine (40% glukoze) također mogu uzrokovati ozbiljnu vazokonstrikciju ICC-a i dovesti do razvoja AHF desne klijetke.

Patogeneza och. DOS je karakteriziran smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda uslijed smanjenja nastajanja ili oštećenja potrošnje energije.

Energija potrebna za kontrakciju srčanog mišića nastaje u procesima aerobne oksidacije masnih kiselina (u manjoj mjeri glukoze) i akumulira se u mitohondrijima u obliku ATP molekula. ATP se koristi za sintezu kreatin-fosfata, koji prenosi energiju u stanicu i koristi se na mjestima gdje se energija troši za ponovno fosforiliranje ATP-a. Kreatinin kinaze povezane s miokardom miokarda, plazma membrana stanica i membrana sarkoplazmatskog retikuluma koriste kreatin fosfat sintetiziran u mitohondrijima za kontinuiranu i brzu resintezu ATP-a kako u miofibrilima, tako iu staničnim i subcelularnim membranama.

Poremećaj u sustavu staničnih kreatin-fosfokinaznih sustava dovodi do poremećaja normalne funkcije stanice. Oštar pad kreatin-fosfata u miofibrilima s oštećenjem srčanog mišića jedan je od glavnih čimbenika koji utječu na njegovu kontraktivnu funkciju.

Kao rezultat metaboličkog poremećaja miokarda i posljedičnog pogoršanja njegove kontraktilne funkcije, emisija krvi iz srčane šupljine se smanjuje, što dovodi do hemodinamskih poremećaja, smanjenja minutnog volumena krvi, povećanja venskog tlaka i povećanja BCC.

U slučaju AHF lijeve klijetke, povećava se pritisak u kapilarama ICC-a s ekstravazacijom plazme u plućno tkivo i razvojem slike plućnog edema.

Uz desnu komoru AHF, venski se tlak dramatično povećava, krv se kreće iz plućnih žila u žile plućne cirkulacije s razvojem perifernog edema i kongestivnog povećanja jetre.

Klasifikacija OSN. Ovisno o porazu pojedinih dijelova srca razlikuju se lijevi ventrikularni, desni ventrikularni i ukupni DOS.

Pri ocjenjivanju ozbiljnosti OCH-a može se koristiti modificirana klasifikacija GFLanga:

Klinička slika osn. DOS u djece može se razviti unutar nekoliko minuta i trajati nekoliko dana. Može se pojaviti kao komplikacija u brojnim bolestima i kod savršeno zdrave djece kao posljedica prekomjernog tjelesnog napora.

Klinički je poželjno razlikovati iznenadni početak DOS-a (u nekoliko minuta ili sati) i polako se razvijati (za nekoliko dana).

Prvi oblik je tipičniji za akutna oštećenja srca - miokarditis, aritmije, operacije srca, akutni tlak ili preopterećenje volumena (hemodinamska pregradnja u CHD kod novorođenčeta, akutna valvularna insuficijencija). Sporiji razvoj AHF zabilježen je kod iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama u djece sa srčanom patologijom (prirođenih i stečenih srčanih mana) ili drugih bolesti (pneumonija, napad bronhijalne astme).

AHF se razvija u lijevom ventrikularnom tipu sa svojim karakterističnim sindromom srčane astme i plućnim edemom ili sindromom desnog ventrikula s naglim porastom jetre, oticanjem cervikalnih vena i rijetkim perifernim edemima. Manje uobičajeno u djece je ukupni DOS.

Najraniji klinički znak AHF je progredentna (progresivna) tahikardija, koja ne odgovara tjelesnoj temperaturi i emocionalnom uzbuđenju djeteta, otporna je na ne-srčanu terapiju i ostaje tijekom spavanja. U početku, povećanje brzine otkucaja srca je kompenzacijskog karaktera i osmišljeno je za održavanje adekvatnog malog volumena cirkulacije krvi uz istovremeno smanjenje kontraktilnosti miokarda i smanjenje udarnog volumena srca.

Gotovo istodobno s tahikardijom razvija se kratkoća daha, najprije samo s vježbom, a zatim konstantnom. Dispneja je također u početku kompenzacijska u prirodi, međutim, povećanje HF dovodi do narušene izmjene plina u plućima i povećanja brzine disanja s uključivanjem pomoćnih mišića.

Povećano disanje bez produbljivanja (tahipnea) karakteristično je za DOS lijeve klijetke, otežano disanje (dispneja) karakteristično je za desnu komoru ili ukupni DOS. U pravilu, srčana dispneja je inspiratorna, ali s OSH lijeve klijetke može biti povezana ekspiracijska komponenta.

Tahipnea i dispneja se relativno lako eliminiraju kisikom, djetetu se daje polusjedni položaj.

Paroksizmalna dispneja je znak srčane astme ili plućnog edema, često je praćena kašljem, pogoršava se promjenom položaja tijela, miješanim mokrim i suhim hljebom, pjenastim iscjedkom iz dušnika.

Cijanoza u AZS ima određenu lokalizaciju (akrocijanoza, cijanoza sluznice), često je prolazna (nestaje ili se smanjuje u mirovanju, kada udiše kisik, srčana terapija), što ga razlikuje od bolesti pluća.

Na palpaciji prsnog koša, apikalni impuls se donekle oslabio i pomaknuo ulijevo. Granice srčane tuposti mogu se produžiti ili ostati normalne, što je određeno osnovnom bolešću. Zvukovi srca su obično prigušeni (ponekad gluhi), može doći do galopskog ritma, pojavljuju se razni srčani zvukovi, smanjuje se intenzitet prijašnjih zvukova, otkrivaju se aritmije.

Uz desnu klijetku ili totalnu insuficijenciju, povećava se jetra, a kod male djece i slezene. Naglo povećanje jetre popraćeno je boli (zbog istezanja kapsule jetre) koja je često povezana s diskinezijom žučnog mjehura ili upala pluća.

Starija djeca istodobno s hepatomegalijom otiču cervikalne vene (za djecu rane dobi nije karakteristično).

Edem u OSH-u, u pravilu, nije prisutan ili je iznimno rijedak (kod novorođenčadi s OSN-om edem je obično ne-srčanog podrijetla).

Nesvjestica (sinkopa) također može biti jedna od manifestacija DOS-a u djece. Oni se temelje na iznenadnoj hipoksiji mozga zbog niskog srčanog volumena ili asistole. Zbog činjenice da sinkopa može biti manifestacija drugih oštećenja srca, potrebno ih je imati na umu (AVB, sindrom bolesnih sinusa, Fallotov tetrad).

Uobičajeni pratilac AHF-a je vaskularna insuficijencija, uključujući znakove hipovolemije (smanjeni venski tlak, kolabirane vene, hladni ekstremiteti, zadebljanje krvi u smislu hematokrita) i oštećenje inervacije (uzorak mramorne kože s cijanotnom bojom, arterijska hipotenzija, slabi puls).

Ostali znakovi OSH-a uključuju povećanu anksioznost, agitaciju, poteškoće u hranjenju, mučninu, povraćanje, bol u trbuhu, u terminalnom razdoblju se pojavljuju bradikardija, bradipneja, mišićna hipotonija, arefleksija.

Kod male djece, DOS ima svoje osobine. U pravilu se manifestira razdražljivošću djeteta, poteškoćama u hranjenju, odbijanjem hrane, tjeskobom i poremećajem spavanja.

Ponekad su prvi simptomi OSN-a u djece u ovoj dobi povraćanje, bol u trbuhu i oticanje. Veliki edem kod male djece, čak i kod teških HF, u pravilu se ne događa. Najčešće su obilježene natečenost lica, oticanje kapaka, ispupčenje velikog proljeća, pastoznost u skrotumu i sakrum. Proširenje granica srca nije uvijek određeno.

Posebni opis zaslužuju manifestacije AHF lijeve klijetke - srčane astme i plućnog edema. Srčana astma dobila je ime zbog astmatične (ekspiracijske) dispneje i fizičkih podataka o plućima tijekom napada, slično onima tijekom napada bronhijalne astme.

Srčana astma je poseban oblik dispneje, javlja se iznenada, uglavnom noću, u obliku inspiratornih, mješovitih ili ekspiratornih napadaja bez daha. Dijete se obično noću budi zbog nedostatka zraka i instinktivno sjedi u krevetu. Mala djeca su poderana, nemirna. Koža je isprva oštro blijeda, a zatim plavičasta, prekrivena hladnim, ljepljivim znojem.

Fizički podaci su rijetki. Često se hripanje čuje samo u donjim dijelovima pluća. Srčana tupost se donekle širi ulijevo, ubrzava se puls malog punjenja. Bradikardija je rijetka pojava. Krvni tlak je neznatno povećan ili na uobičajenim vrijednostima za ovog pacijenta, smanjuje se samo kod produljenih i teških napada. Sluz je tanak, pjenušav, ružičast.

Radiološki određena stagnacija u ICC-u (zamračenje u korijenu i donjem dijelu pluća). Produženi napad srčane astme dovodi do tako značajnog prelijevanja plućnih žila da se plazma znoji u alveole i razvija se plućni edem - ekstremni stupanj OCH-a lijeve klijetke.

Povećani plućni edem narušava difuziju kisika i ugljičnog dioksida kroz alveolarne kapilarne pregrade, javlja se hipoksemija i hiperkapnija, pa je dišni sustav vezan za zatajenje srca.

Kako se edem povećava, tako se povećava hripanje u plućima, postaju sonorni, disanje je bučno, pjenušava, pjenušava, otpušta se krvavi mrlje, a svijest je poremećena. Bez adekvatne i intenzivne njege dijete može umrijeti. Kod male djece plućni edem obično komplicira tijek drugih bolesti (upala pluća, ozljeda mozga).

Pri pridruživanju desno-ventrikularnih desnih ventrikula i pojavi perifernog edema, smanjuje se hidrostatski tlak u ICC-u, što dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka napadaja srčane astme.

Dijagnoza AHF-a temelji se na anamnezi, kliničkoj slici, rezultatima rendgenskih, elektrokardiografskih i ehokardiografskih metoda.

Anamneza dopušta razjašnjenje okolnosti prije razvoja OSN - s čime je dijete bilo bolesno, kada je bolest počela, s čime je povezana, da li je prije bilo takvog pogoršanja bolesti srca.

Često se OSN razvija u djece sa srčanom patologijom (srčane mane, carditis, aritmije).

Radiološki podaci omogućuju ne samo razjasniti prirodu postojeće kardiološke patologije, već i identificirati dinamiku plućnog uzorka, veličinu srčane sjene, intenzitet pulsacije. S povećanjem DOS lijeve klijetke, radiografske promjene u plućnom uzorku ispred kliničkih znakova.

Prilikom ocjenjivanja EKG podataka, pozornost se posvećuje i promjenama dinamike ritmičke aktivnosti (pojava ventrikularnih ekstrasistola, blokadnih kompleksa), ST segmenta i T-vala.Ako su odgovarajuće promjene P i R zuba prisutne u isto vrijeme, nema sumnje o preopterećenju jednog ili drugog srčanog dijela.

Porast negativne dinamike morfologije T-vala (glatka, negativna u velikom broju vodova) ukazuje na povećanu neravnotežu razmjene miokarda.

Ehokardiografski pregled otkriva promjene u veličinama šupljina, debljini zida, njihovoj pokretljivosti, krajnjem sistoličkom i dijastoličkom volumenu, moždanom volumenu srca, izbacivanju frakcije.

Liječenje AZS sastoji se od dvije faze: hitne njege i terapije održavanja.

Prije svega, pacijentu se mora dati uzvišeni položaj, u cilju suzbijanja hipoksije, osigurati respiratorne inhalacije s 30-40% smjese vlažnog kisika i nasotrahealnog usisavanja sluzi iz gornjih dišnih putova. Snaga do izlaza iz kritičnog stanja trebala bi biti parenteralna.

Za poboljšanje kontraktilne funkcije miokarda koriste se srčani glikozidi (preferiraju se OCH, strofantin i korglikon). Strofantin 0,05% intravenski primijenjen u jednoj dozi djeci u dobi od 1 do 6 mjeseci 0,05-0,1 ml, 1-3 godine starosti 0,1-0,2 ml, 4-7 godina 0,2-0,3 ml, stariji od 7 godina 0,3-0,4 ml. Lijek se može ponoviti 3-4 puta dnevno. Korglikon 0,06% intravenski ubrizgan u jednoj dozi djeci u dobi od 1 do 6 mjeseci 0,1 ml, 1-3 godine 0,2-0,3 ml, 4-7 godina 0,3-0,4 ml, stariji od 7 godina 0,5-0,8 ml. Lijek se primjenjuje ne više od 2 puta dnevno u 20% otopini glukoze. Možda intravenozno davanje digoksina u dozi zasićenja od 0,03-0,05 mg / kg ravnomjerno u 2-3 dana, 3 puta dnevno (što je veća tjelesna težina, to je niža doza zasićenja po 1 kg). Zatim prijeđite na dozu održavanja koja je jednaka 1 / 4-1 / 6 dozi zasićenja i daje se u 2 doze dnevno.

Kontraindikacije za imenovanje SG su bradikardija, AVB, ventrikularna tahikardija, propisno se propisuju u slučaju infektivnog endokarditisa (mogući su kidanje i migracija krvnih ugrušaka), anurija, eksudativni perikarditis.

Da bi se smanjio dotok krvi u srce, lasix ili furosemid se primjenjuje intravenski u dozi od 2-5 mg / kg dnevno (možete odmah unijeti ½ doze), aminofilin 2,4% po 1 ml godišnje života (ne više od 5 ml kako bi se izbjeglo povećanje tahikardije). i hipotenzija).

U liječenju plućnog edema koriste se osim toga i sredstva protiv pjenjenja (inhalacija vlažnog kisika kroz Bobrov aparat, pri čemu se 96% alkohola ulijeva u stariju djecu, 30-75% je mlađa).

Uz simptome plućnog edema i srčane astme, dobar učinak se primjećuje pri primjeni mješavine klorpromazina, pipolfena i promedola (svaka po 0,1 ml po godini života) intravenozno uz reopoliglukin. Kako bi se smanjila propusnost alveolarnih kapilara i suzbila hipotenzija, glukokortikoidi se daju intravenozno - prednizon 3-5 mg / kg dnevno (početna doza može biti ½ dnevno).

Kako bi se uklonila psihomotorna uznemirenost, anksioznost se primjenjuje sa 0,5% seduksa (0,1-0,2 ml po godini života), narkotičnim analgeticima (fentanil 0,005% 0,001 mg / kg intramuskularno i intravenski, promedol 1% 0,1 ml godišnje supkutano i intramuskularno), te neuroleptici (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravenski).

Za suzbijanje popratne vaskularne insuficijencije, koja pogoršava funkciju srca i pogoršava metaboličku acidozu, indicirano je da tekućina pod kontrolom diureze, prvog dana ne prelazi 40-50 ml / kg, daljnje - do 70 ml / kg (s plućnim edemom, oligurijom i edematozni sindrom - 20-30 ml / kg).

Preporuča se izmjenjivati ​​injekcije polarizirajuće smjese (10% otopina glukoze 10-15 ml / kg + inzulin 2-4 U + panangin 1 ml godišnje života + 0,25% novokaina 2-5 ml) 2 puta dnevno s otopinama reopoliglucina, plazme (10 ml / kg), s perzistentnom acidozom, injicira se 4% otopina natrijevog bikarbonata.

U slučaju arterijske hipertenzije, papaverin se daje 2% 1-2 ml intramuskularno, pentamin 5% intravenozno djeci do 2 godine 0.16-0.36 ml / kg, 2-4 godine 0.12-0.16 ml / kg, 5-7 0,08-0,12 ml / kg starije od 8 godina 0,04-0,08 ml / kg (pojedinačna doza), droperidol. U slučaju arterijske hipotenzije, dopamin se ubrizgava u dozi od 1-5 μg / kg u minuti intravenski kapanje tijekom 4-48 sati, mezaton 1% intravenski polako 0,1-1,0 ml za 20-30 ml 10-20% otopine glukoze.

Zatajenje srca kod djeteta: kako pravovremeno otkriti simptome bolesti koja ugrožava dijete

Većina bolesti je najteža i suočava se s najozbiljnijim posljedicama koje se pojavljuju u djece.

Njihova tijela još ne dobivaju potrebnu otpornost na bolesti, a identifikacija simptoma može biti komplicirana.

Stoga je važno pratiti stanje djeteta i biti pažljiv na bilo koji alarmni signal. Nadalje, u članku su vrlo potrebne i važne informacije o tome koji su simptomi i liječenje zatajenja srca u djece.

Opće informacije

Zatajenje srca u djece povezano je sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda (srčanog mišića). Količina krvi izbačena odjednom ne zadovoljava potrebe organa i tkiva, uzrokujući edem, poteškoće u disanju i opću slabost.

Nepovoljno otkriveno zatajenje srca ozbiljna je prijetnja životu vašeg djeteta. Stoga ćemo ispitati uzroke i simptome bolesti.

Uzroci i čimbenici rizika

Uzroci bolesti gotovo su isti kod djece različite dobi:

• urođene defekte srca;
• trauma, kardiološka operacija ili teška zarazna bolest;
• miokarditis;
• bolesti pluća, bubrega, reumatizam;
• druge bolesti srca i krvnih žila.

Vjerojatnost bolesti posebno je visoka u sljedećim slučajevima:

• dijete ima slabu nasljednost (bilo je problema sa srcem kod jednog ili oba roditelja);
• beba ima ishemičnu bolest;
• Dijete pati od kronične aritmije ili hipertenzije.

Klasifikacija: stupanj bolesti

U djece i odraslih postoje dvije faze zatajenja srca - kronične i akutne. Drugi je komplikacija i povezan je s naglim porastom simptoma u kojima se patologija više ne može previdjeti.

U prvom slučaju, postoje problemi s punjenjem srca krvlju, u drugom - smanjenjem kontraktilnosti i nedovoljnim otpuštanjem krvi.

Također, zatajenje srca je podijeljeno na lijevi ventrikul, ili kardiopulmonalni, u kojem pluća ulaze u plućnu cirkulaciju i desnu klijetku, koja pogađa jetru i bubrege. Kašalj i otežano disanje karakteristični su za prvi tip, otekline i probleme s slezenom - za drugi.

Postoje četiri faze bolesti:

• Prvo, simptomi ostaju gotovo nevidljivi, fizički napor uzrokuje umor i kratak dah, dijete pokušava izbjeći aktivne igre.
• U drugom stupnju, otkucaji srca ubrzavaju, brzina disanja se povećava s tipom lijeve klijetke, ili jetra izlazi iz donjeg rebra za nekoliko centimetara.
• Treću fazu karakterizira ubrzanje otkucaja srca do jedan i pol puta, otežano disanje, kašljanje i piskanje u plućima, ili oticanje jetre zajedno s izraženim povećanjem vena vrata.
• Najgori simptomi četvrtog stadija su plućni edem ili opće oticanje tijela, ovisno o vrsti bolesti.

Znakovi

Znakovi koji otkrivaju bolest, ovisno o dobi. Karakteristično je da ih je u ranim fazama gotovo nemoguće identificirati, a još manje ih povezati sa zatajenjem srca. Oni nisu vidljivi sa strane i ne odvlače pozornost djeteta. Međutim, postupno, simptomi se sve više pojavljuju i postaju stalni čimbenik koji uvelike smanjuje kvalitetu života. Bebe kažu o bolesti:

• anksioznost;
• tearfulness;
• neujednačeno disanje;
• znojenje;
• brzi gubitak interesa za dojke tijekom hranjenja;
• povraćanje;
• nemiran san.

Otkrivanje bolesti je lakše s godinama. Privucite pažnju roditelja:

• neuobičajeno niska pokretljivost, trošenje velike količine vremena sjedi ili leži;
• kratak dah, ne samo da se pojavljuje tijekom tjelesne aktivnosti, već postaje i stalni pratilac s vremenom;
• kašljanje i hripanje;
• vrtoglavica;
• bol u prsima;
• blijeda koža;
• nesvjesticu;
• plavetnilo usana ili prstiju;
• lak zamor;
• zamračenja u očima, crne "muhe" ispred njih;
• poremećaji u želucu i crijevima, mučnina i povraćanje;
• moguće otekline cervikalnih vena i edem donje polovice tijela su znakovi kasnog stadija zatajenja srca.

Kod djece se bolest liječi isključivo u stacionarnim uvjetima, a što prije liječnik pregleda dijete, to su veće šanse za uspješno liječenje bez komplikacija.

Pojava alarma: koji liječnik kontaktirati

Često se roditelji obraćaju pedijatru ili ENTu zbog kašljanja i kratkog daha, a pravi uzrok problema već je otkriven u liječničkoj ordinaciji.

Druga mogućnost je da se sami identificiraju simptomi i pozovu na pedijatra.

U svakom slučaju, kao posljedica toga, dijete bi se trebalo dogovoriti s kardiologom koji potvrđuje ili isključuje bolest.

Tijekom pregleda kod drugih specijalista možete primijetiti zatajenje srca sa sljedećim dijagnostičkim metodama:

• Ručni pregled ili auskultacija, kada liječnik osjeti trbušnu šupljinu pacijenta. Ova metoda vam omogućuje da utvrdite povećanje patnje od bolesti unutarnjih organa.
• Mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca.
• Rendgenski snimak prsa, tijekom kojeg možete primijetiti preveliku veličinu srca ili tekućinu koja se nakupila u plućima.
• EKG, ehokardiografija ili tomografija.
• Test krvi.

Dijagnoza: kako prepoznati odstupanja u rezultatima istraživanja

Ažuriranje dijagnoze, stadij zatajenja srca i imenovanje liječenja uključivao je kardiologa. Potrebne metode istraživanja uključuju:

• EKG;
• ehokardiografijom;
• tomografija;
• rendgenske snimke prsnog koša;
• test krvi;
• svakodnevno nošenje dopler monitora, koji uklanja kardiogram i pokazuje potpunu sliku srčanih kontrakcija.

Pogledajte video u kojem pedijatrijski kardiolog govori o bolesti srca:

liječenje

Učinkovitost i vrijeme potrebno za uklanjanje bolesti ovise o pravovremenom otkrivanju problema. Obvezna terapijska terapija je posteljina, eliminirajući opterećenje srca.

Terapija se provodi u sljedećim područjima:

Stimulacija sposobnosti srčanog mišića da se smanji: za to pacijentu se daju srčani glikozidi (npr. Digoksin).

Lijek počinje davati intravenoznom injekcijom tijekom vremena, prebacujući se na pilule.

Cijeli tijek liječenja javlja se u bolničkim uvjetima. Nepotrebno je podsjećati da lijekovi moraju biti strogo u skladu s uputama liječnika i da ih nadzire.

Dobar dodatni tretman (samo ekstra!) Je tradicionalna medicina.

Dijeta i način života

Koja dijeta za zatajenje srca treba imati dijete? Dijeta je jedan od najvažnijih čimbenika rehabilitacije i mora biti u skladu s preporukama liječnika nakon otpusta.

Morate jesti puno svježeg voća i mliječnih proizvoda. Hrana treba sadržavati značajnu količinu kalija i malu količinu soli kako bi se izbjegla natečenost. Preporučuje se da se hrana ne soli u fazi kuhanja, već u vrijeme serviranja.

Tjelesna aktivnost treba odgovarati stanju djeteta.

Onima koji imaju srčanu insuficijenciju prvog stupnja prikazane su aerobne vježbe, šetnje (planinarenje ljeti i skijanje zimi).

Obično su izuzeti od tjelesnog odgoja ili premješteni u posebnu skupinu.

Nakon bolesti drugog stupnja, brzo hodanje i trčanje treba tretirati vrlo pažljivo, a nakon trećeg, poželjno je hodanje u sjedećem položaju.

Preventivne mjere

Preventivne mjere nikada neće pomoći u suočavanju sa zatajenjem srca u vašoj djeci (ili osiguranju od povratka bolesti). Promatranje im je lako, ali to će pomoći da život djeteta bude zdrav, a njegovo blagostanje - dosljedno zadivljujuće:

Tjelesna aktivnost Čak i umjerena tjelovježba (hodanje u školu ili penjanje stubama umjesto dizala) značajno smanjuje rizik od zatajenja srca.

Koje su projekcije za liječenje zatajenja srca u djece? U većini slučajeva pravovremena medicinska intervencija i strogo pridržavanje preporuka liječnika mogu učinkovito ublažiti simptome bolesti.

I na kraju, još uvijek ima mnogo korisnih informacija o kardiovaskularnoj insuficijenciji (akutnoj i kroničnoj) i drugim srčanim bolestima u djece:

Akutno zatajenje srca kod djece

Ovisno o tipu hemodinamike i nekim značajkama patogeneze, razlikuju se sljedeće kliničke varijante akutnog zatajivanja srca (AHR):

· S kongestivnim hemodinamskim tipom:
- desna komora (venska kongestija u sustavnoj cirkulaciji);
- lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem);

· S hipokinetičkim tipom hemodinamike (sindrom niskog iscjetka - kardiogeni šok);

· Hipoksemijska kriza (dispneja).

KARDIOGENI ŠOK (sindrom malog srčanog volumena)
Šok je patološki proces opasan po život, karakteriziran progresivnim smanjenjem perfuzije tkiva, teškim poremećajima središnjeg živčanog sustava, cirkulacijom krvi, disanjem i metabolizmom.

Kardiogeni šok - klinički sindrom karakteriziran arterijskom hipotenzijom i znakovima naglog pogoršanja mikrocirkulacije i perfuzije tkiva, uključujući dotok krvi u mozak i bubrege (letargija ili uznemirenost, diureza pada, hladna koža, prekriven ljepljivim znojem, bljedilo, mramorni uzorak kože); sinusna tahikardija je kompenzacijska.

Uz kardiogeni šok, mogući uzroci razvoja šoka mogu biti:
- Smanjenje ukupnog volumena krvi (hipovolemijski šok) zbog krvarenja ili dehidracije s gubitkom iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev), poliuriju, opekline itd. Glavni patogenetski mehanizam je nedostatak predopterećenja srca zbog deficita venskog dotoka.
- Odlaganje krvi u venskim bazenima (distributivni ili vazogeni šok) u slučaju anafilaksije, akutne adrenalne insuficijencije, sepse, neurogenog ili toksičnog šoka. Vodeći patogenetski mehanizam je srčani propust.

Mali kardiološki učinak (kardiogeni šok) razvija se zbog nesolventnosti crpne funkcije srca (akutna ishemija miokarda, infektivnog i toksičnog karditisa, kardiomiopatije), kao i zbog opstrukcije venskog dotoka u srce ili srčanog volumena (opstruktivni šok) kod bolesti perikarda (tamponada perikarda), intenzivni pneumotoraks, s akutnom opstrukcijom atrioventrikularnog otvora atrijskog myxoma, rupture akorda, srčanih zalistaka, s masivnom plućnom embolijom, itd. Perikardijalna tamponada i zatvaranje atrioventrikularnog otvora zahtijeva hitne kirurške koristi; terapija lijekovima u tim slučajevima može samo pogoršati situaciju.

Posebna klinička varijanta kardiogenog šoka je aritmički šok, koji se javlja kao posljedica pada minutnog volumena krvotoka zbog tahikardije / tahiaritmije ili bradikardije / bradiaritmije; nakon zaustavljanja poremećaja ritma brzo se uspostavlja odgovarajuća hemodinamika.

S razvojem sindroma malog srčanog izlaza javlja se bolni sindrom koji se očituje izraženom anksioznošću djeteta, naizmjenično s retardacijom. Zabilježeni su pad krvnog tlaka, vlaknasti puls, tahikardija, "mramorna" bljedilo kože, srušene periferne vene, ljepljivi hladni znoj, akrocijanoza, oligoanurija.
Tijek kardiogenog šoka često je praćen razvojem plućnog edema, mezenterične ishemije, DIC sindroma i zatajenja bubrega.

Kardiogeni šok u pretpozornom stadiju dijagnosticira se na temelju:
· Progresivni pad sistoličkog krvnog tlaka;
· Smanjite pulsni tlak - manje od 20 mm Hg. v.;
· Znaci smanjene mikrocirkulacije i perfuzije tkiva - diureza pada ispod 20 ml / h, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, uzorak mramorne kože, au nekim slučajevima i pale periferne vene.

Pomaže kod kardiogenog šoka
1. Eliminacija glavnog uzroka: zaustavljanje srčane aritmije, bolni sindrom. U slučaju jakog bolnog sindroma, unesite fentanil u dozi od 0,01 mg / kg ili 1% promedola u dozi od 0,1 ml / godišnje intravenske injekcije. Djeci prve dvije godine života treba dati narkotične analgetike: baralgin ili 50% analgin u dozi od 0,1-0,2 ml / godišnje života. Ako je prisutna psihomotorna agitacija, davati 0,5% -tnu otopinu diazepama (seduxen, Relanium) u dozi od 0,1 do 0,3 mg / kg intravenski.

2. U nedostatku znakova kongestivnog zatajenja srca (otežano disanje, vlažna hranidba u leđima i donjim dijelovima pluća), pacijentu se mora dati horizontalni položaj.

3. S razvijenom kliničkom slikom šoka i bez znakova kongestivnog zatajenja srca, terapija bi trebala započeti s intravenskom injekcijom tekućine (infuzijska terapija za povećanje predopterećenja) pod kontrolom krvnog tlaka, brzine otkucaja srca, brzine disanja i uzročnog plućnog uzorka. Reopoliglukin u dozi od 5-8 ml / kg + 10% otopina glukoze i 0,9% otopine natrijevog klorida u dozi od 50 ml / kg u omjeru od 2 do 1 uz dodatak kokarboksilaze i 7,5% otopine kalijevog klorida u dozi od 2 mmol / kg tjelesne težine.

4. Povećan srčani učinak je postignut:
- imenovanje dopamina (6-9 mg / kg / min), koji ima pozitivan inotropni učinak. Dopamin - agonist dopaminskog receptora uzrokuje pobuđivanje α- i β-adrenergičkih receptora, pojačava oslobađanje norepinefrina u sinaptički rascjep, povećava snagu srčanih kontrakcija i srčani učinak, učinak lijeka na srčanu frekvenciju je zanemariv. Lijek doprinosi preraspodjeli ukupnog vaskularnog perifernog otpora, uzrokujući dilataciju bubrežnih i mezenteričnih žila te vazokonstriktorni učinak; Poboljšana perfuzija bubrega povećava diurezu. Infuzija dopamina provodi se u jedinici intenzivnog liječenja pod stalnim nadzorom pomoću dozatora u trajanju od 24 do 48 sati, a djelovanje se odvija nakon 5 minuta, njegov vrhunac - nakon 5-7 minuta. S obzirom na mogući tahikardni i aritmogeni učinak dopamina, lijek se koristi u vrlo kratkim tijekovima, samo u iznimno teškim slučajevima i uz potpuno iscrpljivanje simpatičko-adrenalnog sustava, s povećanjem AHF do III stupnja.

- davanje lijekova s ​​pozitivnim kronotropnim učinkom: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. Nedostatak učinka dopamina ili nemogućnost njegove uporabe u vezi s tahikardijom, aritmijom služi kao indikacija za spajanje ili provođenje monoterapije s dobutaminom, koji, za razliku od dopamina, ima izraženiji vazodilatacijski učinak i manje izraženu sposobnost izazivanja povećanja srčanog ritma i aritmije. 250 mg lijeka se razrijedi u 500 ml 5% otopine glukoze (1 ml smjese sadrži 0,5 mg i 1 kap - 25 μg dobutamina); s monoterapijom, prepisuje se u dozi od 2,5 mcg / kg / min s povećanjem svakih 15-30 min pri 2,5 mcg / kg / min kako bi se postigao učinak, nuspojave ili dostizanje doze od 10 mcg / kg / min, te kombinacijom dobutamina s dopaminom - u maksimalno podnošljivoj dozi.

Dobutamin - β1 - adrenomimetić, ima pozitivan inotropni učinak na srce, umjereno povećava broj otkucaja srca, kao i moždani udar i minute srčanog volumena, smanjuje ukupnu perifernu i vaskularnu rezistenciju plućne cirkulacije, dok se sistemski BP povećava, smanjuje pritisak punjenja srca povećava koronarni protok krvi, poboljšava opskrbu miokarda kisikom. Povećanje srčanog izlaza poboljšava perfuziju bubrega i povećava izlučivanje natrija i vode. Lijek se koristi sa smanjenim bubrežnim protokom krvi i srčanim volumenom, umjerenom hipotenzijom. Dobutamin nije propisan za sistolički krvni tlak

Kardiovaskularna insuficijencija u djece: uzroci, simptomi i liječenje

Kardiovaskularna insuficijencija u djece tijekom primarnog pregleda praktički nije dijagnosticirana. Tijekom auskultacije čuju se karakteristične prigušene i nepravilne tonove. U slučaju razvoja lijeve klijetke, jasno se čuje hripanje (češće vlažna). Ali kako bi se procijenio udio srčanog izlaza, potrebna je ehokardiografija.

Poremećaj cirkulacije uslijed bolesti srca i krvnih žila može se razviti kod zaraznih bolesti, ozljeda, kirurških intervencija i drugih stanja, jer je kardiovaskularni sustav uključen u sve procese prilagodbe.

Kod male djece, kardiovaskularni sustav prolazi kroz fazu fiziološke formacije, stoga trpe bilo kakva opterećenja lošija od odraslih; češće se događaju kvarovi prilagodbe. Poremećaj cirkulacije zbog brojnih čimbenika može se razviti naglo ili polako, narušavajući vitalnu aktivnost cijelog organizma.

Akutna vaskularna insuficijencija u djece: sinkopa, kolaps i šok

Vaskularna insuficijencija u djece javlja se kada je omjer između BCC i kapaciteta vaskularnog sloja poremećen i manifestira se nesvjesticom, kolapsom i šokom.

Sinkopa je blagi oblik akutne vaskularne insuficijencije s kratkotrajnim gubitkom svijesti uzrokovanom prolaznom anemijom mozga.

Najčešći uzroci nesvjestice kod djece su: sinkopa zbog poremećaja regulacije vaskularnih živaca (vazovagalni, ortostatski, sonokarotidni, refleksni, situacijski, s hiperventilacijskim sindromom); kardiogena sinkopa (s bradiaritmijama: atrioventrikularni blok II-III stupanj s Morgagni-Adams-Stokesovim napadom, sindrom bolesnog sinusa; tahiaritmije: paroksizmalna tahikardija, uključujući s QT sindromom, atrijska fibrilacija, mehanička opstrukcija, cirkulacija krvi krvne žile: aortna stenoza, hipertrofična subaortička stenoza, insuficijencija aortne zaklopke itd.); hipoglikemijski sinkop; cerebrovaskularni i drugi

Klinička slika. Presyncope može prethoditi nesvjestici: nelagodu, mučninu, zijevanje, znojenje, zamračenje očiju, titranje "muha" pred očima, povećanje vrtoglavice, buke ili zujanje u ušima, obamrlost ekstremiteta, slabost u nogama. Ako dijete ima vremena sjesti ili leći, onda se napad ne razvija u potpunosti, ali je ograničen na stanje stuporije, zijevanja, mučnine.

Sinkopalno stanje karakterizira gubitak svijesti (od nekoliko sekundi do 3-5 minuta) - dijete ne dolazi u kontakt. Razvija se iznenada, pojavljuje se oštra bljedila kože, hladni ekstremiteti, hladan znoj. Učenici su prošireni, refleksi rožnice i zjenice su smanjeni ili odsutni. Krvni tlak je nizak, prigušeni zvukovi srca, mali puls, spor.

Tretman je usmjeren na poboljšanje opskrbe krvi i oksigenacije mozga. Djetetu je potrebno omogućiti pristup svježem zraku, otkopčati ovratnik, popustiti pojas, položiti vodoravno uzdignutim nogama. Poprskajte lice i prsa hladnom vodom, donesite tampon navlažen tekućim amonijakom u nos. Tijelo je brušeno i prekriveno bocama s toplom vodom.

Ako to nema učinka, uz produljenu nesvjesticu, propisati: 10% otopina kofeina natrijeva benzoata - 0,1 ml / godina života potkožno ili 5% otopine kordiamina - 0,1 ml / godina života.

U slučaju teške arterijske hipotenzije unesite 1% otopine mezatona - 0,1 ml / godišnje intravenskog intravenskog toka. Kada hipoglikemijsko stanje ući 20-40% otopine glukoze - 2 ml / kg intravenski sprej.

U slučaju teške bradikardije i Morgagni-Adams-Stokes napada, provodite primarne mjere reanimacije: neizravna masaža srca, primjena 0,1% otopine Atropina - 0,01 ml / kg intravenski. Hospitalizacija u slučaju nesvjestice funkcionalne geneze nije indicirana, ali ako postoji sumnja na organski uzrok, nužna je hospitalizacija u specijaliziranom odjelu.

Kolaps - akutno razvijanje vaskularne insuficijencije s padom žilnog tonusa i promjenom BCC.

Arterijski i venski tlak kod pacijenta su naglo smanjeni, pojavljuju se znakovi cerebralne hipoksije i depresija vitalnih tjelesnih funkcija. Najčešće se kolaps razvija u akutnim infekcijama i intoksikacijama, uz dehidraciju, akutnu adrenalnu insuficijenciju, predoziranje antihipertenzivnim lijekovima, teške ozljede i značajan gubitak krvi. U patogenezi kolapsa igraju ulogu u narušavanju tona arteriola i vena, smanjujući BCC.

Klinička slika. Postoji naglo pogoršanje općeg stanja, slabost, bljedilo kože, cijanoza usana. Udovi su hladni, temperatura tijela je smanjena. Disanje je brzo, površno. Puls se ubrzava, malo punjenje, krvni tlak se smanjuje. Vene na vratu su pale. U početku su zvukovi srca glasni, a zatim prigušeni. Tu su simpatikotonični, vagotonski i paralitički kolaps.

Simpatikotonični kolaps nastaje kao posljedica grča arteriola i nakupljanja krvi u šupljinama srca i velikih velikih krvnih žila. Karakterizira ga uzbuđenje djeteta, povećan tonus mišića, bljedilo i mramoriranje kože, hlađenje ruku i nogu, tahikardija, sistolički krvni tlak je normalan ili povišen, pulsni tlak je smanjen. Međutim, ovi simptomi su kratkotrajni, a kolaps se češće dijagnosticira u kasnijim fazama.

Vagotonički kolaps zbog oštrog pada krvnog tlaka kao posljedice aktivne ekspanzije arteriola i arteriovenskih anastomoza, što dovodi do cerebralne ishemije. Karakterizirana je inhibicijom, slabošću, smanjenim tonusom mišića, teškim bljedilom kože s mramorizacijom, sero-cijanotičnom bojom, naglašenom akrocijanozom, naglim padom krvnog tlaka, pulsom slabog punjenja, često - bradikardijom, bučnim i ubrzanim disanjem, oligurijom.

Paralitički kolaps povezan je s pasivnom ekspanzijom kapilara zbog iscrpljivanja mehanizama regulacije krvotoka. Ovo stanje karakterizira nedostatak svijesti, pojava na koži trupa i udova plavo-purpurnih pjega, bradikardija, bradipneja s prijelazom na periodično disanje Cheyne-Stokes, krvni tlak pada na kritične brojeve, puls filamentozni, anurija. U odsutnosti hitne skrbi nastaje smrt.

Šok je patološki proces opasan po život, karakteriziran progresivnim smanjenjem perfuzije tkiva, teškim poremećajima središnjeg živčanog sustava, cirkulacijom krvi, disanjem i metabolizmom.

Prva hitna skrb za vaskularnu insuficijenciju u djece

Da bi se pružila prva hitna pomoć u slučaju akutne vaskularne insuficijencije, potrebno je dijete položiti vodoravno na leđa s lagano bačenom glavom, prekriven toplim grijačima i osigurati svjež zrak. Osigurajte slobodnu prohodnost gornjih dišnih putova: skinite neugodnu odjeću i revidirajte usnu šupljinu.

Kod simpatikotoničnog kolapsa, spazmolitike treba primijeniti intramuskularno kako bi se ublažio spazam perifernih krvnih žila: 2% otopina papaverina - 0,1 ml / god života ili 0,5% otopine Dibazola - 0,1 ml / godina života ili bez otopine - 0,1 ml / god života. ml / godina života.

U slučaju neurotoksikoze, akutna adrenalna insuficijencija, primjena glukokortikoida je potrebna intravenozno u struji ili intramuskularnoj injekciji: hidrokortizon u jednoj dozi od 4 mg / kg ili prednizon u dozi od 1-2 mg / kg.

U slučaju vagotoničnog i paralitičkog kolapsa, potrebno je osigurati pristup perifernoj veni i započeti infuzijsku terapiju s otopinom reopoliglucina ili kristaloida (0,9% otopina natrijevog klorida ili Ringerove otopine) brzinom od 20 ml / kg tijekom 20-30 minuta; istodobno davati glukokortikoide intravenozno ili intramuskularno u jednoj dozi: deksametazon - 0,3-0,6 mg / kg (u 1 ml 0,4% otopine - 4 mg) ili prednizolon - 5-10 mg / kg, ili hidrokortizon - 10- 20 mg / kg intravenski. Kod perzistentne hipotenzije, intravenozno ponovno uvedite 0,9% -tnu otopinu natrijevog klorida ili Ringerove otopine u volumenu od 10 ml / kg u kombinaciji s otopinom reopoliglucina od 10 ml / kg pod kontrolom brzine otkucaja srca, krvnog tlaka i diureze.

Dodijelite 1% otopinu mezatona - 0,1 ml / god života intravenozno, polako ili 0,2% otopinom norepinefrina - 0,1 ml / god intravensko kapanje (u 50 ml 5% otopine glukoze) brzinom od 10-20 kapi u 1 min (u vrlo teškim slučajevima - 20-30 kapi u 1 min) pod kontrolom krvnog tlaka.

Uvođenje norepinefrina subkutano i intramuskularno ne preporuča se zbog rizika od nekroze na mjestu ubrizgavanja (samo u iznimnim slučajevima kada je nemoguće ući u venu).

U nedostatku učinka terapije, potrebno je primijeniti intravenski titrirani dopamin u dozi od 8-10 μg / (kg • min) pod kontrolom krvnog tlaka i brzine otkucaja srca. Prema indikacijama - provođenje primarne kardiopulmonalne reanimacije. Nakon pružanja hitnih mjera - hospitalizacija u RO.

Kao hipertenzivna sredstva u liječenju djece koriste se adrenomimetici. Postoje α-, β-adrenergički i dopaminomimetici. Α-adrenomimetici uključuju norepinefrin, mezaton itd.

Adrenalin stimulira i α- i β-adrenoreceptore, uzrokuje sužavanje krvnih žila trbušnih organa, kože i sluznice, au manjoj mjeri i krvnih žila skeletnih mišića; povećava krvni tlak. Otopina adrenalina (0,1%) injicira se subkutano, intramuskularno, intravenski, ovisno o dobi u dozi od 0,1 do 0,5 ml.

Zbog istovremenog djelovanja adrenalina na β-adrenoreceptore, bolje je koristiti lijekove koji selektivno djeluju na α-adrenoreceptore (noradrenalin, mezaton) kako bi se povećao krvni tlak u kritičnim situacijama.

Dopamin - biogeni amin, prekursor norepinefrina, stimulira a- i β-adrenoreceptore. Kada se primjenjuje intravenski, povećava se periferni vaskularni otpor (manje nego pod utjecajem norepinefrina), sistolički krvni tlak, srčani volumen povećava. Kao posljedica specifičnog učinka na periferne dopaminske receptore, dopamin smanjuje otpornost bubrežnih žila, povećava protok krvi i glomerularnu filtraciju. Kombinacija nekoliko učinaka čini lijek izbora za šok - nakon korekcije BCC. U početku pripremite otopinu "matrice" (razrjeđenje 100 puta): 1 ml dopamina na 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze. Injektiraju se intravenozno brzinom od 1-5 μg / (kg-min), maksimalna doza je do 10 μg / (kg • min).

Mezaton je sintetski adrenomimetički lijek. U usporedbi s adrenalinom i noradrenalinom, povećava krvni tlak manje oštro, ali traje duže. Srčani izlaz pod utjecajem mezatona se ne povećava. Ubrizgava se intravenski u obliku 1% otopine - u dozi od 0,1 ml / god života (ne više od 1 ml) u 5% otopini glukoze. Moguća je subkutana ili intramuskularna primjena.

Norepinefrin povisuje krvni tlak zbog suženja arteriola i povećanja ukupnog perifernog otpora uz istodobno smanjenje protoka krvi (osim za koronarne arterije u kojima postoji malo α-receptora). Osim toga, ima slab kardiostimulirajući učinak preko β-receptora, razlikuje se od adrenalina jačim vazokonstriktorom i presorskim djelovanjem, manjim stimulirajućim učinkom na kontrakcije srca i slabim bronhodilatacijskim učinkom. Norepinefrin se intravenozno ubrizgava kako bi se postigao prilično stabilan učinak, budući da njegovo trajanje djelovanja nakon jedne injekcije iznosi oko 1 minutu (1 ml 0,1% -tne otopine norepinefrina razrijedi se s 5% -tnom otopinom glukoze i ubrizgava prije postizanja terapijskog učinka).

Akutno zatajenje srca u djece: uzroci i kliničke mogućnosti

Akutna srčana insuficijencija (AHF) kod djece je kršenje crpne funkcije srca sa smanjenjem srčanog volumena i minutnog volumena krvi. Postoji razlika između protoka krvi i njegovog izlaza iz srca - srce ne osigurava krv za organe i tkiva s povećanim ili normalnim venskim povratkom. OCH je sindrom karakteriziran razvojem znakova smanjenja kontraktilne funkcije miokarda i nemogućnosti osiguravanja metaboličkih potreba tijela za kisikom i drugim supstratima.

Klinički, lijevi i desni ventrikularni neuspjeh može se pojaviti s niskim srčanim izlazom, sa simptomima zastoja krvi ili njihove kombinacije.

Ovisno o tipu hemodinamike i nekim značajkama patogeneze, razlikuju se sljedeće kliničke varijante akutnog zatajivanja srca u djece:

Kod kongestivnog hemodinamskog tipa:

• Desna komora - PZHSN
• Lijevi ventrikul - LZHSN (srčana astma, plućni edem)

S hipokinetičkim tipom hemodinamike:

• Kardiogeni šok (nizak sindrom srčanog izlaza)
• Hipoksemijska kriza (edematozni cijanotični napad.

Uzroci akutnog zatajenja srca u djece mogu biti i srčani i ne-srčani.

Srčane: srčane aritmije; akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca; teške kongenitalne srčane mane.

Ne-srčana: oštećenje miokarda kod zaraznih bolesti, alergijske reakcije, miokarditis, egzogeno trovanje; preopterećenje tlaka ili volumena; zatajenje bubrega; feokromocitoma; bronhijalna astma.

AHF se može razviti unutar nekoliko minuta, sati, dana, najčešće zbog smanjenja kontraktilne funkcije miokarda, u različitim dobnim razdobljima prevladavaju razni etiološki čimbenici. Kod novorođenčadi, prirođeni defekti srca, fibroelastoza, endomiokarditis, upala pluća, anemija, sepsa su često uzrok AHF; kod male djece - kongenitalni defekti srca, carditis, pneumonija, toksikoza; u starijoj dobi - akutna reumatska groznica, ne-reumatski karditis, aritmije, bolesti pluća, bubrega, jetre itd.

Rani klinički znak zatajenja srca u djece je tahikardija koja ne odgovara tjelesnoj temperaturi i traje tijekom spavanja. Istodobno se javlja kratkoća daha, češće inspiratorna, smanjujući se tijekom terapije kisikom. Pojavljuje se cijanoza (akrocijanoza, cijanoza sluznice) koja nestaje ili se smanjuje u mirovanju kada se udiše kisik, što ga razlikuje od cijanoze u plućnim bolestima. Veličina srca može biti normalna ili povećana, tonovi su prigušeni ili gluhi. Postoje poremećaji ritma. Mogući su galop ritam i različiti zvukovi srca.

Uobičajeni satelit HOS-a je vaskularna insuficijencija sa znakovima hipovolemije (pale vene, hladni ekstremiteti, smanjen venski tlak, zadebljanje krvi) i kršenje vaskularne inervacije (mramoriranje uzorka kože cijanotičnom nijansom, smanjenje krvnog tlaka, slabi puls).

Simptomi zatajenja srca kod djece su tjeskoba i uznemirenost, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, grčevi. Na EKG-u - znakovi preopterećenja srca, poremećaji metabolizma u miokardu, aritmije.

U klasifikaciji zatajenja srca u djece klinički se razlikuju dva glavna tipa: sindrom malog srčanog izlaza (SMSB) i kongestivno zatajenje srca.

Akutno zatajenje srca s niskim srčanim izlazom - javlja se u mnogim bolestima, praćeno kršenjem punjenja komore. Nedovoljno punjenje ventrikula srca može uzrokovati nisku srčanu snagu. Ozbiljnost simptoma može biti od umora sa značajnim fizičkim naporom do kardiogenog šoka.

Sindrom malog srčanog izlaza očituje se u obliku arterijske hipotenzije i znakova centralizirane cirkulacije krvi. Najčešći uzroci SMSB:

• Aritmijski šok - bradiaritmije (sinusni ili zbog AV-blokade, ventrikularna fibrilacija, grupne ventrikularne ekstrasistole) ili tahiaritmije (prekomjerna tahikardija - Kishsova toksikoza, ili akutna koronarna insuficijencija u male djece, supraventrikularna paroksizmalna tahikardija;
• Kardiogeni šok - akutni fokalni (infarkt) ili ukupna miokardijalna hipoksija (stanja s hipoksijom i acidozom). Najčešće kod djece s prirođenim oštećenjima srca (abnormalnosti iscjedka koronarnih žila), s SARS-om, Kawasakijevom bolesti;
• Akutna perikardijalna tamponada (rana ili ruptura miokarda, perikarditis, pneumomedijastinum i pneumoperikarditis) ili ekstrakardijalna srčana tamponada s astmatičnim statusom III - IV, intersticijalni emfizem, komplicirajući FOSS;
• Terminalni stadij CHF na pozadini dekompenziranih srčanih mana, miokarditisa ili miokardiopatija različitog podrijetla.

SHF se vrlo brzo razvija, karakteriziran razvojem cirkulatorne dekompenzacije. To je rezultat oštrog poremećaja propriopulzivne aktivnosti srca uzrokovanog akutnom ishemijom miokarda. Kao posljedica toga, naglo se smanjuje srčani odljev i razvijaju se arterijska hipotenzija i hipoksija tkiva (kardiogeni šok).

Klinička slika. S razvojem kardiovaskularne insuficijencije, dijete je blijedo, zabrinuto (bolni sindrom), česti su vlaknasti puls, krvni tlak je manji od normalnog (akrocijanoza, oligurija). Postoji dezorijentacija i uzbuđenje, što ukazuje na hipoksiju, hiperkapniju ili neadekvatnu perfuziju tkiva. Najčešće, pacijent može biti identificiran (ili već poznat) bolest, čija je komplikacija razvijena kardiogeni šok.

Kongestivno zatajenje srca ima subakutni i kronični tijek s postupnom prilagodbom cirkulacije, stoga se ne manifestira toliko smanjenjem izliva srca, koliko nesposobnošću srca da se nosi s predtlakom (venski dotok). Ukupni CHF je izoliran i sa preopterećenjem male ili velike cirkulacije. Postoje tri faze akutnog kongestivnog zatajenja srca.

U fazi I, glavni simptomi su tahikardija i dispneja u djeteta u mirovanju, koje ne odgovaraju groznici. Važno je promijeniti omjer srčanog ritma i brzine disanja (kod djece u prvoj godini života, omjer dišnog ritma se povećava na 3,5 ili više, u djece starije od jedne godine - više od 4,5). Ovaj se simptom promatra s velikom konzistencijom u djece starije od 3 godine, u ranoj dobi je važan samo u odsutnosti bolesti pluća.

Stagnacija u sistemskoj cirkulaciji očituje se povećanjem veličine jetre, periorbitalnim edemom (uglavnom kod djece prve godine života). Povećava se središnji venski tlak, pojavljuje se oteklina vena na vratu i natečenost lica. S učestalošću stagnacije u malom krugu cirkulacije, cijanoze, bronhospazma, u donjim dijelovima pluća čuju se crepitus ili fino bubbling rales, naglasak II ton na plućnoj arteriji. Kod male djece tipično je da u oba kruga cirkulacije postoje znakovi stagnacije. Povećanje veličine srčane tuposti nije uvijek uočeno. Zvukovi prigušenog srca.

U II. Fazi akutne kardiovaskularne insuficijencije u djece javljaju se znakovi preopterećenja velikih i malih krugova cirkulacije. Pojavljuje se periferni edem, smješten u najudaljenijim mjestima od srca (s najčešćim položajem djeteta na leđima s povišenom glavom - na donjim udovima, stražnjici, u području sakruma). Pridružite se oliguriji, barem - anuriji. Često se razvija plućni edem.

Smanjenje prvog sistolnog, a zatim minimalnog pritiska na pozadinu ukupne stagnacije ukazuje na početak sljedeće faze.

U III. Stadiju akutnog zatajivanja srca, na pozadini gluhoće srca, pojavljuje se značajno širenje granica srca.

Akutna insuficijencija lijeve klijetke i desne klijetke u djece

Uzroci akutnog zatajenja srca lijeve klijetke (PLHA) u djece mogu biti različite bolesti i patološka stanja praćena preopterećenjem ili oštećenjem miokarda lijevog srca, kao što su srčane mane (kongenitalne i stečene), bolesti miokarda (miokarditis, kardio miopatija), srčane aritmije i provođenje (paroksizmalna tahikardija, SSSU, potpuni atrioventrikularni blok itd.).

Klinička slika. Akutni LZHSN pokazuje simptomatsku kardijalnu astmu i plućni edem. Srčana astma je početni stadij plućnog edema. U tim slučajevima postoji tekućina za znojenje u intersticijskom tkivu, tj. Intersticijalni plućni edem. Kod plućnog edema tekućina iz međuprostora prodire u alveole. Dispneja se iznenada pojavljuje, uglavnom noću, u obliku napada astme. Dispneja može biti inspiratorna, mješovita ili izdisajna. Pacijent ima prisilan položaj: noge su spuštene na pod, ramena su mu malo podignuta, glava je bačena natrag.

Cijanoza i bljedilo kože se povećavaju; tu je ljepljivi hladni znoj, suho, hakiranje i bolni kašalj; krila nosa naduvaju, interkostalne mišiće sudjeluju u činu disanja. Udaranje preko pluća određeno je zvukom timpanika sa skraćivanjem u donjim dijelovima. U plućima se čuju suha zviždanja. U alveolarnom stadiju, tj. S razvojem plućnog edema, stanje se i dalje pogoršava. Pojavljuju se adinamija, konfuzija, cijanoza, dispneja, obilan ružičasti pjenasti sputum, tahikardija, gluhi zvukovi srca, brzi puls slabog punjenja; u plućima - obilje vlažnih hljeba različitih veličina. Na radiografiji - intenzivno tamnjenje plućnih polja.

Najčešći uzroci zatajenja desnog ventrikula (PZHSN) u djece su sindrom respiratornog distresa kod novorođenčadi, JEDAN (napad astme, atelektaza pluća, upala pluća), kongenitalni defekti srca (plućna stenoza, Ebsteinova bolest, itd.).

Klinička slika. PZHSN se manifestira osjećajem gušenja, boli u području srca. Postoje cijanoze, znakovi stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji: cervikalne vene se naduvaju, jetre se povećava, a kod male djece povećava se slezena; ponekad oteklina. Moguća nesvjestica. Granice srca se povećavaju udesno, naglasak II tona čuje se na plućnoj arteriji, prigušeni tonovi, tahikardija, smanjenje krvnog tlaka.

Prva hitna pomoć za akutno zatajenje srca kod djece

Svrha hitne skrbi za akutno zatajenje srca kod djece je stabilizacija hemodinamike, smanjenje kratkog daha, poboljšanje perfuzije tkiva (normalizacija laboratorijskih parametara).

Cilj liječenja je uklanjanje hipoksije i hipoksemije, preopterećenje velike i male cirkulacije, povećanje kontraktilne funkcije miokarda i uklanjanje elektrolitskih poremećaja. Terapija se sastoji od četiri komponente: podešavanje predopterećenja, tj. Osiguravanje adekvatnosti venskog protoka do srca; poboljšanje inotropne aktivnosti miokarda, tj. povećanje snage srčanih kontrakcija; smanjenje naknadnog opterećenja smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, a time i poboljšanjem učinkovitog rada srca; imenovanje kardiotrofnih lijekova.

Podešavanje prednaprezanja je potrebno ili s HF, koji napreduje nekoliko dana ili tjedana, kada kompenzacijska hipervolemija ima vremena za razvoj, ili s fulminantnom PLHA s edemom pluća. U tim slučajevima, prikazano je smanjenje venskog dotoka zbog imenovanja diuretika (lasix intravenski 1-3 mg / kg). Preporučuje se titrirati dozu ovisno o kliničkom odgovoru, kako bi se kontrolirala razina kalija i natrija u serumu. Dišna terapija s tehnikama disanja s pozitivnim krajnjim izdisajnim tlakom.

Djeca starija od 2 godine propisuju 1% otopinu morfina u dozi od 0,05 mg / kg OD / dispneje, ublažavanje boli, smanjenje venskog povratka.

Inotropna potpora najčešće se daje lijekovima s trenutnim djelovanjem s kratkim poluživotom (početak i prestanak djelovanja je nekoliko minuta, tako da im je potreban venski pristup, poželjno u središnju venu, budući da se injiciraju samo intravenozno u mlazu).

To uključuje adrenomimetičke lijekove:

• Dopamin: doze od 2-4 µg / (kg> min) - diuretički i vazodilatacijski učinci (bubrezi, skeletni mišići, gastrointestinalni trakt), doze od 5-8 µg / (kg · min) - povećana brzina rada srca, doze od 10 µg / (kg • min) - vazokonstriktor, koji podupire krvni tlak;
• Dobutamin: doze od 5-15 mcg / (kg • min) - povećanje učestalosti (dobutrex) i snaga srčanih kontrakcija; adrenalin: doze od 0,2-1,0 mcg / (kg • min) - povećanje učestalosti i snage srčanih kontrakcija.

Brzo djelujući adrenomimetici za liječenje zatajenja srca u djece indicirani su u slučaju STF-a i ukupnog CHF-a. Lijek prvog imenovanja je dopamin (srednje doze).

U nedostatku učinka dodaje se dobutamin, i na kraju - adrenalin. Poželjna je istovremena korekcija acidoze intravenskom infuzijom natrijevog bikarbonata (200-250 mg / kg tijekom 30-40 minuta) pod kontrolom CBS-a.

U slučaju hitnih slučajeva kod djece, indikacije za digitalizaciju trenutno se čuvaju samo za supraventrikularne tahikardije s CHF. Provodi se intravenoznom primjenom Digoxina: doza zasićenja - 0.03-0.05 mg / kg podijeljena je u tri injekcije: 1/2 doza, nakon 8-12 h - 1/4, a nakon 8-12 h - posljednjih 14; doza održavanja - 1/5 doze zasićenja (podijeljena je na dva jednaka dijela i daje se u intervalima od 12 sati).

Treba imati na umu da SG u izvanrednoj situaciji nikada nije prvi lijek. Koriste se samo nakon eliminacije hipoksije, acidoze i hiperkapnije, inače su mogući toksični učinci - do ventrikularne fibrilacije srca.

Smanjenje naknadnog opterećenja vazodilatatorima je obvezna klinička preporuka u djece s zatajivanjem srca. Ovisno o hitnosti situacije i mogućnosti propisivanja lijeka unutar pacijenta, primjenjuje se Nanirpruss (Nitroglicerin) u mikrojetu ili se koriste inhibitori stvaranja angiotenzina (kaptopril). Preporučuje se oralno svakih 12-24 sata u dozi od 0,5-0,6 mg / kg za djecu mlađu od 3 godine i 12,5 mg za stariju djecu. Preporučuje se kombinirati s hipotiazidom.

Kardiotrofična terapija: polarizirajuća smjesa - glukoza + K + inzulin. Kada je OCH korisna, njezina hiperinsularna kopija: 1 kg tjelesne težine - 20% otopine glukoze - 5 ml; 7,5% otopina KCl - 0,3 ml; inzulin - 1 U.

Osim toga, propisani su neoton (kreatin fosfat), citokrom C (cytomac), solkozeril, itd. Terapija kisikom je obavezna.

Pokazano je da svi bolesnici kontroliraju krvni tlak, broj otkucaja srca, tjelesnu temperaturu, BH, pulsnu oksimetriju, elektrokardioskopiju, kontrolu diureze, razinu elektrolita, plinove u krvi, kreatinin, glukozu u krvi. Pomoću dopplerografske studije moguće je pratiti srčani izlaz i prednaprez pomoću neinvazivne metode.