Patogeneza sheme ateroskleroze

Ateroskleroza je polietiološka bolest u kojoj igraju ulogu višestruki čimbenici rizika.

Čimbenici rizika za aterosklerozu

Čimbenike rizika treba smatrati važnim, ali ne i obveznim uvjetima koji pridonose njegovoj pojavi i progresiji.

Trenutno je dokazano da su najznačajniji čimbenici rizika za aterosklerozu:

Patogeneza ateroskleroze je komplicirana. Prema suvremenim konceptima, pojava ateroskleroze temelji se na interakciji mnogih patogenetskih čimbenika, što u konačnici dovodi do stvaranja vlaknastog plaka (nekompliciranog i kompliciranog).

Postoje tri glavne faze nastanka aterosklerotskog plaka (aterogeneza):

1. Stvaranje lipidnih mrlja i traka (stupanj lipoidoze).
2. Formiranje vlaknastih plakova (stupanj liposkleroze).
3. Formiranje kompliciranog aterosklerotskog plaka.

Početni stadij karakterizira pojava u intimi arterija mjesta i traka koje sadrže lipide.

Nastajanje lipidnih mrlja i traka

Lipidne mrlje su male (do 1,0-1,5 mm) površine na površini aorte i velike arterije koje su žućkaste boje. Lipidne mrlje uglavnom se sastoje od pjenastih stanica koje sadrže veliki broj lipida i T-limfocita. U manjim količinama sadrže makrofage i stanice glatkih mišića. Vremenom se lipidne mrlje povećavaju, spajaju jedna s drugom i tvore takozvane lipidne trake, malo povišene iznad površine endotela. Oni se također sastoje od makrofaga, limfocita, glatkih mišića i pjenastih stanica koje sadrže lipide. U ovoj fazi razvoja ateroskleroze, kolesterol je pretežno intracelularan i samo je mala količina izvan stanica.

Lipidne mrlje i pruge nastaju kao rezultat lipidnih naslaga u intimi arterija. Prva karika u ovom procesu je oštećenje endotela i pojava endotelne disfunkcije, praćeno povećanjem propusnosti ove barijere.

Razlozi početnog oštećenja endotela mogu biti nekoliko čimbenika:

1. Mehanički učinci na endoteliju turbulentnog protoka krvi, posebno u područjima arterijske grananja.
2. Arterijska hipertenzija povećava smicajni stres.
3. Povećanje krvi aterogenih frakcija LDL i lipoproteina (a), posebno njihovih modificiranih oblika, koje su rezultat lipidne peroksidacije ili glikozilacije (kod šećerne bolesti) i imaju izražen citotoksični učinak.
4. Povećana aktivnost simpato-adrenalnog i renin-angiotenzinskog sustava, praćena citotoksičnim učinkom kateholamina i angiotenzina II na vaskularni endotel.
5. Kronična hipoksija i hipoksemija bilo kojeg podrijetla.
6. Pušenje.
7. Povećana razina homocisteina u krvi, na primjer, nedostatak vitamina B ₆, ₁₂ i folnu kiselinu.
8. Virusna i klamidijska infekcija, praćena razvojem kronične upale u zidu arterija.

Kao posljedica oštećenja endotela, formira se endotelna disfunkcija, koja se očituje smanjenjem proizvodnje vazodilatacijskih čimbenika (prostaciklin, dušikov oksid, itd.) I povećanjem formiranja vazokonstriktivnih tvari (endotelin, AII, tromboksan A2, itd.), Koje dodatno oštećuju endotel i povećavaju njegovu propusnost. Modificirani LDL i lipoprotein (a) i neki stanični elementi krvi (monociti, limfociti) prodiru u intimne arterije i prolaze oksidaciju ili glikozilaciju (modifikacije), što dodatno oštećuje endotel i olakšava migraciju tih staničnih elemenata iz krvotoka u intime arterija.

Monociti koji su prodrli u intime transformiraju se u makrofage, koji, koristeći takozvane receptore čistača ("receptori za čišćenje"), apsorbiraju modificirani LDL i akumuliraju slobodni i esterificirani kolesterol. Makrofagi preopterećeni lipidima pretvaraju se u pjenaste stanice. Makrofagi preopterećeni s modificiranim LDL-om, kao i trombociti koji prodiru u intime arterija iz krvi, luče faktore rasta i mitogene koji djeluju na glatke mišićne stanice smještene u srednjoj membrani arterija. Pod djelovanjem faktora rasta i mitogena, stanice glatkih mišića migriraju u intimu i počinju proliferirati. Budući da su intimni, oni hvataju i akumuliraju modificirani LDL, pretvarajući se u neku vrstu pjenastih stanica. Osim toga, stanice glatkih mišića stječu sposobnost da sami proizvode elemente vezivnog tkiva (kolagen, elastin i glikozaminoglikan), koji se kasnije koriste za izgradnju vlaknastog kostura aterosklerotskog plaka. Tijekom vremena, stanice pjene prolaze apoptozu. Kao rezultat, lipidi ulaze u izvanstanični prostor.

Lipidne mrlje pojavljuju se u arterijama od ranog djetinjstva. U dobi od 10 godina lipidne mrlje zauzimaju oko 10% površine aorte, a do dobi od 25 - 30 do 50% površine. U koronarnim arterijama srca, lipoidoza se javlja u dobi od 10 do 15 godina, au arterijama mozga 35-45 godina.

Formiranje vlaknastih plakova

Kako patološki proces napreduje, mlado vezivno tkivo raste u područjima taloženja lipida, što dovodi do stvaranja vlaknastih plakova, u čijem središtu nastaje takozvana lipidna jezgra. To je olakšano povećanjem broja lipida oslobođenih kao posljedica smrti (apoptoza) stanica glatkih mišića, makrofaga i stanica pjene preopterećenih lipidima. Ekstracelularno locirani lipidi infiltriraju se u intime, tvoreći lipidnu jezgru, koja je akumulacija ateromatoznih masa (lipid-proteinski detritus). Zona vezivnog tkiva nastaje oko jezgre lipida, koja je u početku bogata staničnim elementima (makrofagima, pjenastim i glatkim mišićnim stanicama, T-limfocitima), kolagenom i elastičnim vlaknima.

Istovremeno dolazi do vaskularizacije središta aterosklerotske lezije. Novonastale žile karakterizira povećana propusnost i sklonost stvaranju mikrotromba i ruptura krvožilnog zida. Kako vezivno tkivo sazrijeva, broj staničnih elemenata se smanjuje, a kolagenska vlakna se zgusnu, stvarajući kostur vezivnog tkiva aterosklerotskog plaka koji odvaja lipidnu jezgru od lumena posude ("poklopac"). Formira se tipičan fibrozni plak koji strši u lumen posude i ometa protok krvi u njemu.

Klinička i prognostička vrijednost nastalog aterosklerotskog plaka u velikoj mjeri ovisi o strukturi njegove vlaknaste kapice i veličini lipidne jezgre. U nekim slučajevima (uključujući relativno rane faze stvaranja plaka), njezina lipidna jezgra je dobro definirana, a kapsula vezivnog tkiva je relativno tanka i lako se može oštetiti visokim krvnim tlakom, ubrzavajući dotok krvi u arterije i druge čimbenike. Takvi mekani i elastični plakovi ponekad se nazivaju "žutim plakovima". Oni, u pravilu, malo sužavaju lumen posude, ali su povezani s visokim rizikom od oštećenja i rupture vlaknaste kapsule, to jest, s formiranjem takozvanog "kompliciranog" aterosklerotskog plaka.

U drugim slučajevima (obično u kasnijim fazama), vlaknasta kapica je dobro definirana, gusta i manje podložna oštećenju i kidanju. Takvi plakovi nazivaju se "bijeli". Često značajno prodiru u lumen arterije i uzrokuju njezino hemodinamski značajno sužavanje, što u nekim slučajevima može biti komplicirano pojavom parijetalnog tromba.

Prve dvije faze aterogeneze završavaju formiranjem nekompliciranog aterosklerotskog plaka. Napredovanje ateromatoznog procesa dovodi do stvaranja "kompliciranog" aterosklerotskog plaka, što rezultira stvaranjem ugruška, što može dovesti do naglog i drastičnog ograničenja protoka krvi u arterijama.

Patogeneza sheme ateroskleroze

Ateroskleroza krvnih žila: pojava, liječenje, prognoza

Već dugi niz godina neuspješno se bori s kolesterolom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako smanjiti kolesterol jednostavnim uzimanjem svakog dana.

Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta jedna je od najozbiljnijih i najopasnijih bolesti arterija nogu. Karakterizira ga činjenica da zbog začepljenja krvnih žila aterosklerotskim plakovima ili krvnim ugrušcima dolazi do djelomičnog ili potpunog prestanka protoka krvi u donjim ekstremitetima.

Kako bi smanjili kolesterol, naši čitatelji uspješno koriste Aterol. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Kod ateroskleroze dolazi do suženja (stenoze) ili potpunog preklapanja (okluzije) lumena krvnih žila, čime se krv ispušta na donje udove, što sprječava normalan dotok krvi u tkiva. S arterijskom stenozom većom od 70% značajno se mijenjaju indikatori brzine i priroda protoka krvi, dolazi do nedovoljne opskrbe krvlju stanica i tkiva kisikom i hranjivim tvarima, te prestaju normalno funkcionirati.

Poraz arterija dovodi do bolova u nogama. U slučaju progresije bolesti, kao i kod nedovoljnog ili nepravilnog liječenja, mogu se pojaviti trofični ulkusi ili čak nekroza ekstremiteta (gangrena). Srećom, to se događa vrlo rijetko.

Obtereteri ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta vrlo su česta bolest krvnih žila nogu. Najveći broj slučajeva zabilježen je u dobnoj skupini starijoj od 60 godina - 5–7%, u dobi 50-60 godina - 2-3%, 40-50 godina - 1%. Ali ateroskleroza se također može dijagnosticirati kod mlađih osoba - u 0,3% njih, osobe u dobi od 30 do 40 godina obolijevaju. Važno je napomenuti da muškarci pate od ateroskleroze 8 puta češće od žena.

Činjenica: Pušači muškaraca starijih od 50 godina su u najvećem riziku od dobivanja obliterirajuće ateroskleroze.

Glavni uzroci ateroskleroze

Glavni uzrok ateroskleroze je pušenje. Nikotin koji se nalazi u duhanu uzrokuje spazam arterija i time sprječava kretanje krvi kroz žile i povećava rizik od stvaranja krvnih ugrušaka u njima.

Dodatni čimbenici koji izazivaju aterosklerozu arterija donjih ekstremiteta i koji dovode do ranije pojave i teškog tijeka bolesti:

• povišen kolesterol s čestom upotrebom hrane bogate životinjskim mastima;
• visoki krvni tlak;
• pretilosti;
• genetska predispozicija;
• dijabetes;
• nedostatak dovoljne tjelesne aktivnosti;
• učestali stres.

Simptomi ateroskleroze posuda nogu

Glavni simptom na koji se treba obratiti pozornost je bol u nogama. Najčešće se bol javlja kada hodate u mišićima tele i mišićima bedara. Prilikom kretanja u mišićima donjih ekstremiteta povećava se potreba za arterijskom krvlju, koja dovodi kisik do tkiva. Tijekom vježbanja sužene arterije ne mogu u potpunosti zadovoljiti potrebu tkiva za arterijsku krv, zbog čega počinje kisikovo izgladnjivanje i manifestira se u obliku intenzivne boli. Na početku bolesti bol prolazi dovoljno brzo kada se vježba zaustavi, ali se zatim vraća kada se kreće. Postoji takozvani sindrom intermitentne klaudikacije, koji je jedan od glavnih kliničkih znakova obliteranata ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta. Bolovi u mišićima bedara nazivaju se bolovima tipa visoke intermitentne klaudikacije, a bolovi u teladi nogu - bolovi tipa niske prekidne klaudikacije.

U starijoj dobi takva se bol lako miješa s bolnim osjećajima u zglobovima koji su svojstveni artrozi i drugim bolestima zglobova. Artroza se ne odlikuje mišićnim, već posebno zglobnim bolovima, koji imaju najveći intenzitet na početku pokreta, a zatim donekle oslabljuju kada pacijent „kreće“.

Osim bolova u mišićima nogu tijekom hodanja, obliterirajuća ateroskleroza arterija donjih ekstremiteta može uzrokovati sljedeće simptome kod pacijenata (jedan od njih ili nekoliko odjednom):

1. Hladnoća i obamrlost u stopalima, otežana penjanjem stepenicama, hodanjem ili drugim opterećenjima.
2. Razlike u temperaturi između donjih udova (noga zahvaćena aterosklerozom krvnih žila obično je malo hladnija od zdrave).
3. Bol u nozi bez fizičkog napora.
4. U području stopala ili donje trećine nogu postoje nezaražene rane ili rane.
5. Tamni prsti se formiraju na prstima i nogama.
6. Drugi simptom ateroskleroze može biti nestanak pulsa na arterijama donjih ekstremiteta - iza unutarnjeg gležnja, u poplitealnoj jami, na bedru.

Faze bolesti

Prema postojećoj klasifikaciji arterijske vaskularne insuficijencije nogu, gore navedeni simptomi mogu se podijeliti u 4 faze razvoja bolesti.

• Faza I - bol u nogama, koji se pojavljuju tek nakon velikog fizičkog napora, na primjer, hodanje na velike udaljenosti.
• Faza IIa - bol pri hodu za relativno kratke udaljenosti (250–1000 m).
• Faza IIb - udaljenost do bezbolnog hodanja smanjuje se na 50-250 m.
• Faza III (kritična ishemija) - bol u nogama nastaje pri hodu na udaljenosti manjoj od 50 m. U ovoj fazi bolovi u mišićima donjih ekstremiteta mogu početi čak i ako je pacijent u mirovanju, a osobito se manifestira noću. Za ublažavanje boli, pacijenti imaju tendenciju da spuštaju noge s kreveta.
• Stage IV - u ovoj fazi nastaju trofički ulkusi. U pravilu, područja zacrnjenja kože (nekroza) pojavljuju se na prstima ili pete. U budućnosti to može dovesti do gangrene.

Kako ne bi dovela do oboljevanja ateroskleroze u ekstremni stupanj, važno je da se to dijagnosticira na vrijeme i da se provede liječenje u medicinskoj ustanovi.

Liječenje ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta

Ova bolest zahtijeva individualno prilagođen režim liječenja za svakog pojedinog pacijenta. Liječenje ateroskleroze donjih ekstremiteta ovisi o stadiju bolesti, njenom trajanju, razini oštećenja krvnih žila. Osim toga, u dijagnostici i pripremi kliničke slike, također se uzima u obzir prisutnost popratnih bolesti u bolesnika.

Ako se u početnoj fazi otkrije obliteran ateroskleroze, može biti dovoljno eliminirati čimbenike rizika za poboljšanje stanja. U ovom slučaju, pomoć:

1. Obvezni prestanak pušenja i drugih loših navika.
2. Dijetalna dijeta i niska razina kolesterola u krvi.
3. S prekomjernom težinom ili pretilosti - korekcija težine.
4. Održavajte normalan krvni tlak na razini ne većoj od 140/90 mm Hg. Čl.
5. Redovita tjelesna aktivnost (hodanje, bazen, bicikl itd.).
6. Za bolesnike s dijabetesom - kontrolirajte razinu šećera u krvi.

Kod ateroskleroze plovila strogo je zabranjena uporaba sljedećih proizvoda: maslac, margarin, mast, margarin, masno meso, kobasice, pite, nusproizvodi, mliječni proizvodi s visokim udjelom masti, prženi krumpir, sladoled, majoneza, pecivo od brašna.

Važno: Sjedeći način života čini krvne žile manje elastičnim i ubrzava napredovanje bolesti.

U drugim fazama liječenja ateroskleroze krvnih žila donjih ekstremiteta koriste se sljedeće metode:

• konzervativne;
• Endovaskularni (minimalno invazivni);
• Operativno.

Konzervativno liječenje

Također se može koristiti u početnom stadiju bolesti, kao iu slučajevima kada bolesničko stanje ne dopušta korištenje drugih metoda (za komplikacije s komorbiditetima). Konzervativno liječenje uključuje uporabu lijekova, fizioterapiju i uključuje pneumopresiju, dozirano hodanje i fizikalnu terapiju.

Lijekovi, koji u potpunosti obnavljaju normalnu cirkulaciju krvi u blokiranoj arteriji i liječe aterosklerozu, nažalost, još uvijek ne postoje. Tretman lijekovima može pružiti samo potporu i utjecati na male žile, kroz koje krv ide oko blokiranog dijela arterije. Liječenje lijekovima ima za cilj proširiti te “zaobilaznice” i kompenzirati nedostatak cirkulacije krvi.

Posebni lijekovi koriste se za ublažavanje grčeva malih arterijskih žila, razrjeđivanje krvi i zaštitu stijenki arterija od daljnjih oštećenja, od kojih se neki moraju piti, a druge treba stalno uzimati.

Osim lijekova, pacijentima se propisuje pneumopresoterapija - masaža mekih tkiva nogu uz pomoć posebne opreme. Pomoću izmjeničnog niskog i visokog tlaka u manšeti, nošenog na ekstremitetu, periferne arterije se šire, protok krvi u kožu, mišiće i potkožno tkivo se povećava, a krvne žile stimuliraju.

Endovaskularno liječenje

Najčešće metode liječenja ateroskleroze nogu su endovaskularne metode - arterijsko stentiranje, balonska dilatacija, angioplastika. Oni vam omogućuju da vratite normalnu cirkulaciju krvi kroz krvni sud bez operacije.

Provesti takve postupke na rendgenskoj snimci, na posebnoj opremi. Nakon završetka, na nogu pacijenta se stavlja zavoj za pritisak, a unutar 12-18 sati mora se čuvati u mirovanju.

Kirurško liječenje

Ako su oklopljene arterije u nogama preduge za endovaskularne tehnike, za obnavljanje cirkulacije u nogama koristi se jedan od sljedećih operacija:

1. Prostetičko mjesto arterije s umjetnom žilom (aloprostezom);
2. Manipulacija - obnova protoka krvi preusmjeravanjem kretanja krvi kroz umjetnu posudu (šant). Segment safenske vene pacijenta može se koristiti kao šant;
3. Trombendarterektomija - uklanjanje aterosklerotskog plaka iz zahvaćene arterije.

Kirurške tehnike mogu se kombinirati ili nadopunjavati drugim vrstama operacija. Ako se operacija izvodi u IV. Stadiju bolesti, kada su se već pojavile mrtve zone, izvodi se kirurško uklanjanje tih mjesta i zatvaranje trofičkih ulkusa s transplantatom kože.

Ako je obliterirajuća ateroskleroza prošla u ekstremni stadij, kada je bolesnik razvio gangrenu donjih ekstremiteta, a više nije moguće obnoviti protok krvi, izvodi se amputacija noge. Ponekad to postaje jedini način da se spasi život pacijenta.

Kako izbjeći bolest?

Prevencija ateroskleroze u prvom redu uključuje:

• Prestanak pušenja.
• Pravilna prehrana, dijeta bez kolesterola.
• Tjelesna aktivnost.

To su tri kitova koji će smanjiti rizik od ateroskleroze krvnih žila donjih ekstremiteta. Ne morate se iscrpiti tjelesnom vježbom, možete samo svakodnevno šetati i raditi gimnastiku za noge. Osim toga, kao profilaktičko sredstvo pomaže posebne akupresure i recepte tradicionalne medicine.

Pročitajte više o sveobuhvatnoj prevenciji ateroskleroze, pročitajte ovdje.

Video: ateroskleroza krvnih žila, prezentacija

Korak 2: Nakon uplate, postavite svoje pitanje u donji obrazac ↓ Korak 3: Možete dodatno zahvaliti stručnjaku s drugom uplatom za proizvoljan iznos

Kako dijagnosticirati aterosklerozu - suvremene metode

Laboratorijska dijagnostika ateroskleroze jedna je od najvažnijih mjera liječničkog pregleda za osobe starije od 40 godina. Rano prepoznavanje razvoja vaskularnih patologija smanjuje rizik od mogućih komplikacija.

Bolest je široko rasprostranjena i nalazi se kod svakog desetog stanovnika. Najčešći oblik je kršenje dotoka krvi u noge, što se otkriva u 10% muškaraca tijekom dijagnoze ateroskleroze, na ultrazvuku krvnih žila donjih ekstremiteta.

Pokušaji neovisnog prepoznavanja bolesti neće dovesti do ničega: simptomi bolesti u početnom stadiju mogu biti odsutni.

Dijagnozu svih stadija ateroskleroze provode samo liječnici primjenom niza studija, uključujući:

1. laboratorijske metode (koagulogram, test krvi, urin i dr.);
2. pregled unutarnjih organa sa specijaliziranom opremom.

Takav pristup omogućuje otkrivanje bolesti čak i ako je asimptomatska.

Više informacija o mjerama prevencije ateroskleroze, shemama dijagnoze i liječenju bolesti - u nastavku.

Opis bolesti

Ateroskleroza je patologija koja se javlja kao posljedica poremećaja u metabolizmu organskih tvari kao što su masti u ljudskom tijelu. Bolest utječe na mišiće mišićno-elastičnih i mišićno specifičnih lipoproteina koji se akumuliraju u njihovim zidovima, što dovodi do izbočivanja unutarnjeg dijela elastičnih tubularnih formacija (pojava plaka). Proces zgušnjavanja - stvrdnjavanje - je nepovratan. Nemoguće je potpuno se riješiti bolesti, ali je sasvim moguće zaustaviti proces progresije bolesti.

Koja je etiologija bolesti?

Uzroci ateroskleroze podijeljeni su u 3 skupine:

1. Jednokratni ili isključeni temeljnom promjenom načina života. To su: višegodišnje pušenje, psiho-emocionalni stres, tjelesna neaktivnost, nepravilna (neuravnotežena) dijeta, nedostatak vitamina.
2. Nepopravljiva. Među njima - dob i spol pacijenta, nasljednost. Različiti stupnjevi aterosklerotskih promjena u krvnim žilama zabilježeni su u 98% bolesnika: muškaraca starijih od 40 godina i žena u dobi prije umirovljenja (nakon 50). Razmišljena bolest često pate urbane stanovnike, kao i radnici koji se prvenstveno bave mentalnim radom.
3. Djelomično uklonjive - kronične patologije, koje se mogu liječiti korektivno. Među njima su bolesti poput arterijske hipertenzije, pretilosti, šećerne bolesti, dislipidemije (abnormalne promjene u omjeru i količini lipida sadržanih u tjelesnim tekućinama).

Neki istraživači također upućuju na etiologiju ateroskleroze, česte prekomjerne radove, prethodni infarkt miokarda, prisutnost upalnih procesa u tijelu, razvoj klamidijskih infekcija.

Kako bi smanjili kolesterol, naši čitatelji uspješno koriste Aterol. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Kombinacija nekoliko ovih uzroka uzrokuje progresiju bolesti.

Mehanizam ateroskleroze

Patogeneza opisane bolesti u medicinskim krugovima naziva se aterogeneza. Sastoji se od tri faze.

Prva faza je stvaranje masnih mrlja, koje se postupno povezuju u trake ili lipoidozu. Nastaje na endotelu aorte, u velikim arterijama. Boja lipidnih frakcija je žuta, veličina nije veća od jednog i pol milimetra. Temelj morfološke strukture su stanice pjene.

Drugo razdoblje patogeneze ateroskleroze je proliferacija vezivnog tkiva na mjestu lipidnog pojasa. Taj se proces naziva liposclerosis; dovodi do pojave plaka s jezgrom tvari nalik masti i baze (vlaknaste kapice) kolagenih vlakana. Obrazovanje, koje strši u lumen krvnih žila, ometa protok krvi.

Moderna teorija aterogeneze povezuje treću fazu ateroskleroze s pojavom bijelih plakova (kompliciranih formacija) čija guma karakterizira visoka gustoća. U ovom stadiju patogeneze povećava se vjerojatnost razvoja krvnog ugruška smještenog na stijenci aorte (arterija).

Simptomi bolesti i znakovi otkriveni tijekom pregleda

Odgovor na pitanje kako dijagnosticirati aterosklerozu na vlastitim krvnim žilama je nedvosmislen: kod kuće se ne može donijeti zaključak o prisutnosti bolesti.

Bolest se može dugo skrivati. U pretkliničkom stadiju (latentnom razdoblju) pacijent osjeća samo kratkotrajne bolove izazvane preopterećenjem ili stresom:

• želuca;
• područja srca;
• udova;
• potiljak ili hramovi.

Kod ateroskleroze, smanjenja performansi, može doći do osjećaja vrućine i povećanog noćnog znojenja. Simptomi obično ne uzrokuju tjeskobu, a njihova manifestacija je kratkog trajanja.

Klinika ateroskleroze je izražena u kasnijim fazama bolesti i ovisi o mjestu patoloških promjena.

Prilikom kontaktiranja medicinske ustanove pacijent se najčešće žali na oštećenje pamćenja, vrtoglavicu (čak i nesvjesticu), slabost, obamrlost ruku (stopala), zimicu, suhu kožu.

Tijekom liječničkog pregleda specijalist može pronaći:

• snižavanje krvnog tlaka u jednom od gornjih ekstremiteta;
• aritmija;
• bubri;
• hromost;
• vaskularne "zvijezde";
• deformacija ploče nokta na nogama;
• trofički ulkusi;
• cijanoza prstiju donjih ekstremiteta.

Na palpaciji mogu se opipati gusti arterijski zidovi s povećanim pulsiranjem; Korištenjem fonendoskopa možete identificirati zvukove iznad mjesta suženja bubrežnih arterija.

U slučaju sumnje na aterosklerozu, postavljaju se dodatne studije čija je svrha potvrditi proces i pojasniti mjesto patologije.

Dijagnoza ateroskleroze u laboratoriju

Za točnu dijagnozu potreban je određeni skup metoda, uključujući:

1. ispitivanje pacijentove krvi i urina;
2. određivanje jetrenih enzima;
3. koagulacije;
4. brojanje proteina.

Što testovi proći za dijagnozu ateroskleroze u svakom pojedinom slučaju, samo liječnik odlučuje. Propisuje popis studija nakon pregleda pacijenta, intervjuiranja i identificiranja mogućih uzroka bolesti.

Ako postoje znakovi ateroskleroze, propisana laboratorijska dijagnostika je glavni mehanizam koji otkriva odstupanja u kliničkoj slici analiza tjelesnih tekućina.

Sva razmatrana istraživanja provode se nakon 8-satne apstinencije bolesnika od prehrane.

Prva faza u dijagnostici ateroskleroze je potpuna krvna slika. Njegovi rezultati opravdavaju postavljanje dodatne studije stanja pokretnog vezivnog tkiva.

Normalne razine kolesterola, koje ukazuju na odsutnost bolesti, su na razini od 3,0-5,0 mm / l. Kako bolest napreduje, zabilježene su vrijednosti veće od 6,20 mm / l.

Ako je razina kolesterola abnormalna, ispituje se lipidni profil (kumulativni test krvi za triglicide, lipoproteine ​​i ukupni kolesterol).

Kod ateroskleroze je također otkriveno:

• povećan aterogeni indeks - u istraživanom obliku označen je s "KA" - iznad 4,0 mm / l;
• najviše koncentracije triglicida (više od 2,3 mm / l).

Rezultati analize krvi za aminokiselinu homocistein iznad 11 MKm / l smatraju se odlučujućim čimbenikom u formulaciji primarne dijagnoze "Oštećenje cerebralnih krvnih žila".

Inspekcija uz pomoć specijalizirane opreme

Instrumentalne metode uključuju ultrazvučnu dijagnostiku, CT angiografiju, MRI arterija i niz drugih postupaka.

• Ultrazvučni pregled. Razmatrana dijagnoza ateroskleroze koristi se za otkrivanje prisutnosti zadebljanja u krvnim žilama. Ultrazvuk mozga, srca, gornjih (donjih) udova, abdominalne aorte. Moderne medicinske klinike, osim uobičajenog duplex ultrazvučnog pregleda, koriste i poboljšanu triplex tehniku ​​za proučavanje vaskularnih patologija. U svom procesu, dostupan je za dobivanje slike protoka tjelesnih tekućina u boji.
• CT angiografija. Ova vrsta dijagnoze ateroskleroze koristi se za dobivanje detaljne slike elastičnih cjevastih formacija. Kompjutorizirano tomografsko ispitivanje karakteriziraju: smanjeni negativni učinci na tijelo; nema komplikacija nakon zahvata; mali broj kontraindikacija. Rezultati dijagnoze ateroskleroze dobivene nakon skeniranja X-zraka obrađuju se pomoću računala.
• Elektronska snopna tomografija. Imenovan prilikom ispitivanja patologija srčanog mišića, kako bi se utvrdile povrede koje nisu otkrivene tijekom CT angiografije. Rezultati su prikazani u trodimenzionalnom formatu. Razmatrani tip dijagnoze ateroskleroze karakterizira odsustvo negativnih učinaka na opće stanje pacijenta.
• Angiografija. Opisana metoda otkrivanja vaskularnog oštećenja sastoji se od dvije faze: uvođenja posebnih tvari u krv ili limfu; Rendgensko ispitivanje.
  Navedena metoda za dijagnozu ateroskleroze kontraindicirana je u bolesnika s individualnom intolerancijom i prisutnošću akutnih infekcija u bolesnika s mentalnim poremećajima.
• MRI arterija. Razmatrana instrumentalna metoda omogućuje dobivanje slike krvnih žila istraživanog područja tijela u dvodimenzionalnom formatu. Razvrstava se u 2 tipa: kontrast i pregled bez posebne "isticanja" krvi.

Kako se postavlja dijagnoza ateroskleroze donjih ekstremiteta

Ova bolest je jedna od najčešćih patologija u dijagnozama. Utječe na tibijalne, femoralne, poplitealne arterije. Trebali biste znati da ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta u nedostatku adekvatne terapije može uzrokovati razvoj trofičkih ulkusa, gangrene.

Ateroskleroza donjih ekstremiteta može dodatno izazvati sljedeće poremećaje, utvrđene vizualnim pregledom:

1. Blijeda, stanjivanje kože.
2. Krhki nokti.
3. Gubitak kose
4. Konvulzije.
5. Hram.
6. Utrnulost nogu (osobito u procesu dugog hodanja).
7. Bol koja se javlja tijekom napora i nestaje tijekom odmora.

Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta dijagnosticira se pomoću LPI, arteriografije i ultrazvuka-Dopplera.

• Doppler sonografija. Postupak, koji omogućuje procjenu mjesta okluzije i područja vazokonstrikcije, određuje brzinu protoka krvi. Ova dijagnoza ateroskleroze temelji se na načelima ultrazvučnog pregleda, smatra se jednom od najboljih metoda istraživanja. Osjetljivost tehnike - od 85%.
• Arteriografi. Razmatrana vrsta pregleda stanja donjih ekstremiteta je dijagnoza u kojoj se određuje opseg oštećenja, veličina aterosklerotskih plakova. To je jedna od mogućnosti za angiografiju. Ova vrsta dijagnoze ateroskleroze nije indicirana za osobe s anamnezom srčane, bubrežne insuficijencije.
• Indeks gležnja-brahijalnog. ABI se otkriva određivanjem omjera razine sistoličkog tlaka na potkoljenici i ramenu. Povećane vrijednosti dijabetesa u gornjim ekstremitetima ukazuju na opstruktivne vaskularne lezije nogu.

Mjerenja se obavljaju u ležećem položaju. Da bi se razjasnili pokazatelji preporuča se određivanje indeksa nekoliko puta zaredom, a zatim usporediti rezultate. Normalna vrijednost ABI ne prelazi 1,45 jedinica; optimalno je u rasponu od 1,1 do 1,4.

Prije operacije može se propisati digitalna subtrakcijska angiografija - otkrivanje prisutnosti patologija u krvnim žilama uvođenjem kontrastnog sredstva u tekuće medije i proučavanje dobivenih rezultata.

Prevencija i liječenje

Zaustavljanje početne faze bolesti uključuje promjenu uobičajenog načina života. Laboratorijsko ispitivanje ateroskleroze pokazuje smanjenje razine kritičnih pokazatelja kolesterola za 10% uz redovito fizičko naprezanje, potpuno napuštanje loših navika, korekciju dnevne prehrane.

U dijetnom meniju ne smije biti prisutan proizvod kao što je masno meso, mast. Riba, meso peradi (potonji - u malim količinama) pomoći će u raznolikosti prehrane. Dopušteno korištenje i mliječnih proizvoda (popis ne uključuje kiselo vrhnje i maslac).

Prehrana mora ograničiti unos soli (ne više od 6 grama dnevno).

Prilikom dijagnosticiranja primarnih oblika ateroskleroze, dopušteno je u liječenju koristiti recepte tradicionalne medicine (nakon konzultacije s liječnikom).

U teškom obliku ateroskleroze aktivira se liječenje lijekovima. Terapijski režimi uključuju:

• statini;
• nikotinska kiselina;
• fibrate;
• sekvestranti žučne kiseline.

Osim toga, mogu se propisati medicinski proizvodi koji sadrže riblje ulje, aspirin, esencijalne fosfolipide.

Doziranje lijekova propisuje se uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta.

Razvoj naprednih stadija bolesti potisnut je kirurškim zahvatima, uključujući steniraciju, operaciju premosnice i vaskularnu protetiku. Nakon kirurškog zahvata pacijent je dužan prilagoditi se načinu života i slijediti dijetu uz redovite lijekove.

Prevencija bolesti je jednostavna i uključuje 5 osnovnih pravila:

1. Kontrola kolesterola i krvnog tlaka.
2. Prestanak pušenja, alkohol.
3. Izbjegavanje stresnih situacija.
4. Normalizacija tjelesne težine.
5. Dnevna tjelesna aktivnost.

Morate znati: kasna dijagnoza ateroskleroze može uzrokovati smrt. Rano otkrivanje bolesti omogućuje zaustavljanje daljnjeg razvoja i održavanje zdravlja.

Etiologija i patogeneza ateroskleroze, teorija bolesti

Ateroskleroza je kronična bolest koju prati stvaranje kolesterola na stijenkama srednjih, velikih arterija. Oni ometaju protok krvi kroz žile, au teškim slučajevima potpuno ga zaustavljaju. Izravne posljedice ateroskleroze su infarkt miokarda, moždani udar, koronarna bolest srca, mozak, noge, crijeva, ateroskleroza bubrežnih arterija.

Više od 50% ljudi umire od komplikacija bolesti u ekonomski razvijenim zemljama. No etiologija, patogeneza ateroskleroze još uvijek nije dovoljno istražena. Razmotrimo osnovnu teoriju porijekla, razvoj bolesti.

Uzroci bolesti

Etiologija (uzroci razvoja) ateroskleroze nije u potpunosti razjašnjena. Još se ne zna kada se bolest počinje razvijati. Neki autori tvrde da se početci kolesteroloških plakova pojavljuju u osmogodišnjaka, drugi ukazuju na dob od 10 godina.

Budući da nije utvrđen točan uzrok ateroskleroze, liječnici identificiraju čimbenike rizika za razvoj bolesti - različita stanja koja povećavaju vjerojatnost nastanka kolesterola. Među njima su:

• pušenje;
• konzumiranje trans masti;
• pretilosti;
• visok kolesterol, LDL;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• dijeta na bazi pržene hrane, brze hrane, mesa;
• starija dob;
• spol (muškarci);
• obiteljska predispozicija;
• genetske abnormalnosti;
• alkoholizam.

Manji utjecaj na razvoj ateroskleroze imaju:

• kronični stres;
• visoki C-reaktivni protein, homocistein;
• kronično pomanjkanje sna;
• kronične upalne bolesti;
• onečišćenje zraka;
• insuficijencija štitnjače;
• sjedilački način života;
• hiperinzulinemija.

Što više osoba ima rizične čimbenike, veća je vjerojatnost razvoja ateroskleroze.

Teorije porijekla

Jedan od razloga zbog kojih liječnici teško mogu navesti uzrok ateroskleroze je obilje teorija pojave. Svaki od njih ima dobru bazu dokaza i zaslužuje pravo na život. Glavne teorije ateroskleroze su sljedeće:

• kolesterol (lipid);
• metaboličkog neuro-;
• trombogeni;
• autoimuni;
• peroksidacije;
• monoklonalno (mutacijsko);
• fokalno monoklonsko starenje;
• lizosomskog.

holesterol

Ruski znanstvenici Anichkov, Khalatov su najprije uočili vezu između razvoja ateroskleroze i kolesterola prije 80 godina. Ljubitelji teorije kolesterola vjeruju da je kolesterol polazni faktor za nastanak aterosklerotskih plakova, što je u skladu s mnogim istraživanjima.

Međutim, detaljnija studija o pitanju kolesterola pokazala je: Sterol nije uvijek pravi krivac za problem. Više nego jednom se sugerira da je uloga kolesterola u razvoju ateroskleroze precijenjena. Ta je hipoteza također potvrđena. Dakle, osporava pravu ulogu kolesterola, optimalna prehrana ne opada sve do sada.

Neuro-metabolička

Sovjetski terapeut Myasnikov ponudio je zanimljivo objašnjenje za nastanak ateroskleroze. Tvrdio je da je bolest izazvana kroničnim stresom, konfliktnim situacijama. Konstantno preopterećenje živčanog sustava narušava regulaciju metabolizma proteina i masti. Promjene u metabolizmu proteina, lipida dovode do stvaranja aterosklerotskih plakova.

trombogenosti

Autori trombogene hipoteze Rokitansky, Dyugid su predložili sljedeći etiološki model. Ateroskleroza se razvija kao posljedica traumatizacije komponente unutarnjeg sloja arterija - endotela. Endotelne stanice proizvode tvari koje sprječavaju zgrušavanje krvi. Ozljeda plovila krši obrambeni mehanizam, uzrokujući pritiskanje trombocita. Postupak je posebno aktivan na mjestu oštećenja zaštitnog sloja.

Oštećenje endotelnih stanica dovodi do povećane penetracije lipoproteina koji sadrže kolesterol. Čini se da su ta dva procesa međusobno povezana. Međutim, glavni uzrok patologije je ozljeda plovila.

autoimuni

Kod većine bolesnika s aterosklerozom u krvi se pojavljuju kompleksi lipoprotein-antitijela. Takav obrazac naveo je znanstvenike na ideju autoimune prirode bolesti. Iz nekog razloga, naše tijelo prestaje opažati lipoproteine ​​kao prirodnu komponentu. Kako bi neutralizirao "neprijatelja", imunološki sustav napada lipoprotein protutijelom. Nastali kompleks će se zbrinuti drugim zaštitnim stanicama.

Prema autoimunoj teoriji, upravo su takvi kompleksi najaktivnije uključeni u proces nastanka aterosklerotskog plaka. Mnogo aktivniji od uobičajenih lipoproteina. Hipoteza je potvrđena eksperimentalno. Istraživači su postigli toleranciju na imunološki sustav na LDL i VLDL kod kunića, a takve su životinje prestale biti podložne aterosklerozi.

peroksidacija

Teorija Perikisa koju je predložio američki znanstvenik Kummerov. Istaknuo je da primjena velikih doza oksidiranih sterola na životinje izaziva pojavu promjena karakterističnih za arteriosklerozu, aterosklerozu i kalcifikaciju. Prema teoriji peroksida, oksidirani steroli su toksični za stanice. Promjene koje uzrokuju izazivaju pojavu ateroskleroze.

Ova poruka izazvala je pravu paniku. Uostalom, oksidirani steroli uključuju vitamin D, koji umjetno obogaćuje mlijeko, slatkiše i meso. Štoviše, doze vitamina su uvijek superiornije od fizioloških. Možda je upravo to "hranjenje" stanovništva s vitaminima izazvalo naglo povećanje učestalosti kardiovaskularnih bolesti.

monoklonska

Dva američka znanstvenika s istim imenom Benditt pretpostavili su da je ateroskleroza neoplastični proces. Prema autoru, njegov uzrok je mutacija u mišićnim stanicama arterija koje potiču nastanak tumora, sličnih benignih tumora. Mutantne stanice ulaze u krvotok, šireći se tijelom kao metastaze.

Monoklonska teorija je pronašla histološku potvrdu. Liječnici su primijetili da mnogi aterosklerotski plakovi sadrže stanice pjene koje imaju istu prekursorsku stanicu. Ta je činjenica u potpunosti u skladu s osnovnom idejom mutacijske hipoteze. Također, eksperimentalno, istraživači su uspjeli započeti stvaranje kolesterola plakovima uvođenjem mutagenih tvari u životinje.

Fokalno monoklonsko starenje

Hipotezu je iznio sovjetski znanstvenik Davydovskiy, koji je sugerirao da je ateroskleroza uzrokovana starenjem i smrću stanica mišićnog zida. Takve stanice akumuliraju mutacije, a rezultat toga je prestanak proizvodnje tvari koje uklanjaju vaskularne naslage. Rezultat povrede je početak razvoja ateroskleroze.

lizosomskog

Lizosomi su sićušne organele koji su sastavni dio većine stanica. Imaju oblik bočice napunjene enzimima. Lizosomi su potrebni stanici za intracelularnu probavu, osobito velike molekule.

Autori lizosomalne teorije ateroskleroze sugeriraju da je osnova patogeneze bolesti lizosomski defekti. Nedostatak intracelularnih enzima, posebice hidroelaza estera kolesterola, dovodi do prekomjerne akumulacije lipida stijenkom krvnih žila. Nakon stanične smrti, cjelokupni akumulirani sterol se "izlijeva" na površinu posude. Time započinje proces nastanka aterosklerotskog plaka.

Teorija potvrđuje tendenciju prema aterosklerozi u bolesnika s Wolmanovom bolešću, rijetku patologiju koja je praćena nedostatkom lizosomalnog estera estera hidrolaze.

Patogeneza ateroskleroze

Aterosklerotični plakovi se formiraju jako dugo. Tipično, taloženje traje nekoliko desetljeća kako bi se postigle velike veličine i izazvala opstrukcija protoka krvi kroz arteriju. Postoje mnogi pristupi klasifikaciji faza bolesti. Klasična shema patogeneze ateroskleroze uključuje 6 faza:

1. Dolipidnaya. Prva faza u kojoj se stvaraju povoljni uvjeti za početak razvoja bolesti. Povećava se sadržaj lošeg kolesterola, povećava se propusnost kapilara, formiraju se parijetalni trombi. Postoje mikrotraume endotela. Enzimi unutarnjeg sloja krvnih žila do sada se nose s uklanjanjem pojavljujućih slojeva. Čim se njihov resurs iscrpi, bolest će ići u drugu fazu.
2. Lipoidoz. Unutarnji zid posude počinje propuštati kolesterol, LDL, proteine. Formirane su lipidne mrlje, trake koje ne ometaju protok krvi. Stvaranje stanica pjene je preduvjet za razvoj aterosklerotskog procesa. Pjenaste stanice nazivaju se krvni monociti koji apsorbiraju kristale kolesterola. Za vrijeme njihove dezintegracije, sterol "izlijeva" na površinu posude, stvarajući lipidne mrlje i pruge.
3. Liposkleroz. Komponente sedimenta počinju propadati. Njihovo mjesto zauzima proširenje vezivnog tkiva, koje klija vlastitim krvnim žilama. Ova formacija se naziva vlaknasti plak.
4. Atheromatosis. Lipidna jezgra plaka kolesterola, vezna vlakna počinju se raspadati. Formirana masa koja sadrži kristale kolesterola, ostatke vlakana, kao i druge proizvode raspada. Aterosklerotski plak počinje rasti u debljini posude. Stadij ateromatoze obično se podudara s pojavom prvih simptoma ateroskleroze.
5. Ulceracije. Krvni sudovi su uništeni. Površina plaka prekrivena je jednim ili više čireva. Počinju stvaranje krvnih ugrušaka. Ako se tromb formira iznad površine sedimenta, on može blokirati lumen posude.
6. Aterokaltsinoz. Posljednji stadij ateroskleroze. Depozit procuri u kalcijevim solima, što mu daje gustoću kamena. Kalcificirani plakovi deformiraju posudu, koja zajedno s rastom plaka ometa kretanje krvi.

Teorija valova stvaranja kolesterolnih plakova dobila je veliku potporu. Prema hipotezi, rast sedimenata javlja se u valovima. Tijekom svakog vala taloženje ponovno prolazi kroz nekoliko stupnjeva razvoja. Jedna posuda može sadržavati nekoliko plakova različitih stupnjeva zrelosti.

književnost

1. Elena R Ladich. Patologija ateroskleroze, 2016. t
2. William Insull Jr. Patologija ateroskleroze: razvoj plaka i odgovor na liječenje, 2009
3. T wang. Ateroskleroza: patogeneza i patologija, 2012

Materijal koji su pripremili autori projekta
prema uređivačkoj politici web-lokacije.

Kratka patogeneza ateroskleroze

Ateroskleroza je bolest koja se temelji na mnogim uzrocima. Stoga ga je nemoguće smatrati mono-etiološkom patologijom.

Dokazano je da utjecaj na razvoj bolesti ima čimbenike kao što su:

• gutanjem nikotina s udisanjem duhanskog dima;
• prekomjerne tjelesne težine;
• visoki krvni tlak;
• dijabetes;
• poremećaji metabolizma lipida.

Patogeneza ateroskleroze sastoji se od tri uzastopne jedinice:

• Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
• Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
• Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašoj obitelji!
1. Lipoidoza (stvaranje masnih mrlja i traka).
2. Liposkleroza (plak).
3. Aterosklerotski plak kompliciran.

Poznavanje patogenetskih čimbenika koji utječu na razvoj bolesti otvara nove perspektive znanstvenicima u smislu liječenja ateroskleroze.

Nastajanje lipidnih mrlja i traka

Prva faza u razvoju bolesti je pojava pjega, a zatim traka koje imaju strukturu lipida. Počinju se formirati na unutarnjim površinama velikih arterija, kao i na aorti.

Veličina takvih formacija je mala i ne prelazi 1,5 mm, žute su. Njihovu morfološku strukturu predstavljaju stanice pjene, koje se uglavnom sastoje od T-limfocita i lipida. U maloj količini sadrže makrofage i stanice glatkih mišića.

Kako bolest napreduje, lipidne mrlje rastu i postaju povezane, tvoreći trake koje se lagano izdižu iznad površine arterija. Međutim, njihov kvalitativni sastav se ne mijenja.

Lipidne mrlje ne nastaju na zdravom endotelu. Njihovom nastanku na jednom ili drugom mjestu aorte i arterija prethodi endotelna disfunkcija, praćena povećanjem propusnosti vaskularnog zida.

To se može dogoditi pod utjecajem sljedećih čimbenika:

1. Mehanički tlak koji djeluje na protok krvi na endotel. U ovom slučaju govorimo o turbulentnom toku. To posebno vrijedi za ona mjesta gdje se arterije razgranavaju.
2. Hipertenzija.
3. Izraženi citostatski učinak modificiranih oblika lipoproteina i LDL.
4. Citostatski učinci angiotenzina i kateholamina.
5. Kronično kisikovo gladovanje i nizak sadržaj kisika u cirkulirajućoj krvi različitog podrijetla.
6. Kronična upala arterijske stijenke, koja je posljedica utjecaja klamidijske ili virusne infekcije.
7. Nedostatak vitamina B i folne kiseline dovodi do povećanja razine homocisteina.
8. Pušenje.

Kao posljedica izloženosti tim negativnim čimbenicima, dolazi do smanjenja proizvodnje dušikovog oksida, prostaciklina i drugih metabolita odgovornih za normalno opuštanje glatkih mišića stijenke krvnih žila.

Kada se to dogodi, povećanje razine tvari koje pojačavaju vazokonstriktorni učinak, na primjer, povećava koncentraciju tromboksana A2, endotelina A2. To ima negativan utjecaj na stanje endotela, povećavajući njegovu propusnost.

Modificirani lipoproteini i LDL, kao i monociti, lako prodiru kroz slabu unutarnju stijenku posude i oksidiraju u intimi arterija. Kao rezultat toga - unutarnja površina krvnih žila se još više uništava.

Monociti koji se ponovno rađaju u makrofagima imaju tendenciju apsorbirati modificirane elemente, što rezultira regrutacijom kolesterola. Nakon maksimalnog opterećenja, pretvaraju se u pjenaste stanice i počinju proizvoditi tvari koje stimuliraju mitozu. Pod njihovim utjecajem, glatko mišićno tkivo počinje rasti unutar intime. Osim toga, njegovi elementi također imaju sposobnost nakupljanja kolesterola i degeneracije u stanice pjene.

Druga sposobnost glatkog mišićnog tkiva je proizvodnja određenih elemenata budućeg okvira plaka. Nakon nekog vremena, stanice pjene se raspadaju, a njihovi lipidi prodiru u izvanstaničnu zonu.

Lipidne formacije u obliku pjega u ljudskim krvnim žilama nastaju u ranoj dobi. Kada dijete navrši 10 godina, zauzimaju do 10% aorte, a do 25. godine mogu pokriti 50% površine. U cerebralnim arterijama, pjege nastaju 35 godina, au koronarnim arterijama 15 godina.

Patogeneza ateroskleroze

Vlaknasta "blokada"

Ako slijedite modernu teoriju patogeneze ateroskleroze, sljedeći stadij progresije bolesti je liposkleroza. Na mjestu gdje se nalazio lipidni pojas, vezivno tkivo počinje rasti. To u konačnici dovodi do stvaranja plaka, u čijem središtu se nalazi jezgra koja se sastoji od lipida.

Razrjeđivanje elemenata koji čine lipidni pojas prati taj proces. Sama lipidna jezgra su predstavljene ateromatoznim masama koje su okružene vezivnim tkivom. U prvoj fazi stvaranja plaka, vezivno tkivo se sastoji od kolagena, staničnih elemenata i elastičnih vlakana.

Usporedno s procesom stvaranja plaka, pojavljuje se proliferacija vaskularne mreže u žarištu lezije. Međutim, te se žile lako mogu ozlijediti, a također su skloni blokiranju mikrotrombima.

Vezivno tkivo i dalje sazrijeva, kolagena vlakna počinju prevladavati u njezinoj strukturi, a stanični elementi se uništavaju. Tako se formira baza plaka (vlaknasta kapa), a ona sama počinje prodirati u lumen posude, ometajući protok krvi u njoj.

Prema jednoj od modernih teorija - veličina lipidne jezgre i struktura vlaknaste kapice najvažniji su kriteriji u prognostičkom smislu. Upravo ti pokazatelji određuju ne samo prognozu bolesti, već i kliničke znakove patologije.

Ako je vezivna kapsula plaka tanka i jezgra dobro definirana, tada se pod djelovanjem niza čimbenika može lako oštetiti. Često se to promatra u fazama njegova razvoja, a takva formacija lipida naziva se žuti plak.

Takvi rastovi blago sužavaju lumen posude. Njihova opasnost leži u visokoj vjerojatnosti rupture kapsule iu daljnjem nastanku aterosklerotskog plaka kompliciranog.


Zatim pročitajte opis ateroskleroze aorte u koronarnim arterijama.

Ako uzmemo u obzir patogenezu ateroskleroze u fazama, prva dva od njih se ne završavaju formiranjem kompliciranog plaka. Ovaj proces karakterizira treću fazu u razvoju bolesti.

"Komplicirana" plaka u patogenezi ateroskleroze

Kako napreduje aterosklerotski proces, stvara se komplicirani plak. Istovremeno, lipidna jezgra raste i može zauzeti više od 30% cjelokupne formacije. Paralelno, unutar plaka, dolazi do krvarenja, kapsula postaje znatno tanja, guma se sruši, na njoj se formiraju pukotine, čirevi i suze.

Pacijent povećava rizik od embolije, zbog gubitka mrtve lipidne jezgre (detritusa) u lumen posude. Osnova za stvaranje krvnog ugruška postaje čir. Proces kalcifikacije je završna faza ateroskleroze, u kojoj se taloženje kalcijevih soli događa u oštećenim područjima krvnih žila, fibroznom tkivu i intersticijskoj tvari.

Najozbiljnija opasnost od kompliciranog plaka je stvaranje krvnog ugruška, koji može oštro ograničiti protok krvi u arteriji. Upravo taj proces uzrokuje zlokobne kliničke znakove postojeće bolesti, na primjer, infarkt miokarda, moždani udar, nestabilna angina, itd.

Dakle, među komplikacijama aterosklerotskog procesa, postoje:

1. Nastajanje parijetalnog tromba.
2. Krv se slijeva u plak koji dovodi do tromboze.
3. Smanjenje pukotina arterija plakom.
4. Embolija zbog detritusa.
5. Kalcifikacija eteromatske mase i povećanje gustoće plaka.

Stabilni i nestabilni aterosklerotski plakovi

Teorije patogeneze ateroskleroze svode se na činjenicu da stabilnost i nestabilnost postojećeg plaka igra vodeću ulogu u progresiji bolesti. Ovaj se pokazatelj može odrediti na temelju veličine, oblika i strukture formacije koja postoji na posudi.

Stabilne značajke plaka:

• nepokretnost;
• spor rast tijekom godina;
• struktura kolagena.

Kako se lumen arterije sužava zbog polako rastućeg plaka, pacijent počinje doživljavati prve kliničke znakove postojeće bolesti. Međutim, pojavljuju se u slučaju kada se plak smanjuje na 50% ili čak 70%.

U ovom slučaju, pacijent počinje patiti:

• od povremene klaudikacije donjih ekstremiteta;
• iz stabilne angine;
• iz abdominalne ishemije, itd.

Nestabilni plak karakteriziraju sljedeći kriteriji:

• visoka mobilnost;
• ubrzani rast;
• lipidna struktura.

Ako dođe do rupture nestabilne formacije, to dovodi do stvaranja krvnog ugruška. U isto vrijeme, pacijentu se dijagnosticira:

• infarkt miokarda;
• angina pektoris (nestabilna);
• moždani udar;
• TIA.

U isto vrijeme, rizik od razvoja spontane ateromatozne embolije ostaje visok. Ta se komplikacija može pojaviti tijekom angiografije, nakon operacije na aorti, ali i na pozadini trombolitičke terapije.

Postignuća moderne medicine u smislu dijagnosticiranja bolesti mogu izbjeći ozbiljne komplikacije. To je omogućeno detaljnom studijom patogeneze ateroskleroze. Poznavanje mehanizama formiranja plakova omogućuje vam spašavanje života milijun ljudi.


Popis vježbi u aterosklerozi cerebralnih žila može se naći ovdje.

Također ćemo vam reći kako očistiti moždane žile u aterosklerozi.