23-24. Infarkt miokarda: etiologija, patogeneza, kliničke varijante (tipične i atipične). Taktike liječenja pacijenata, načela liječenja. Medicinsko-socijalna stručnost. Rehabilitacija.

Infarkt miokarda (MI) - ishemijska nekroza srčanog područja koja je posljedica akutnog odstupanja između potrebe za miokardom za kisikom i njegovog unošenja putem koronarnih arterija.

Epidemiologija: MI je jedan od najčešćih uzroka smrti u razvijenim zemljama; u SAD-u godišnje u 1 milijun pacijenata, 1/3 od njih umire, od kojih njih ½ u prvom satu; učestalost 500 muškaraca i 100 žena na 100 tisuća stanovnika; do 70 godina, muškarci češće obolijevaju, a zatim - jednako kao i žene.

Etiologija infarkta miokarda: tromboza koronarne arterije u području aterosklerotskog plaka (90%), rjeđe - spazam koronarne arterije (9%), tromboembolija i drugi uzroci (koronarna arterijska embolija, kongenitalni defekti koronarnih arterija, koagulopatija - 1%).

Patogeneza infarkta miokarda: integritet endotela, erozija ili ruptura aterosklerotskog plaka i adhezija trombocita, formiranje "trombocitnog čepa" of slojevanja eritrocita, fibrina, trombocita s brzim rastom parijetalnih tromba i potpuna okluzija arterijske luminescencije i kemijske aktivnosti. min, reverzibilno stanje) nekroza miokarda (ireverzibilno stanje).

Klinička slika i mogućnosti tijeka infarkta miokarda.

U kliničkom tijeku tipičnog MI postoji 5 razdoblja:

1. Prodromal, ili predinfarkt, razdoblje (od nekoliko minuta do 1-1,5 mjeseci) - klinički se manifestira nestabilnom anginom s prolaznim ishemijskim promjenama na EKG-u.

2. Najostri period (od 2-3 sata do 2-3 dana) - često se javlja iznenada, određen je pojavom znakova nekroze na EKG-u, koje karakteriziraju različite mogućnosti za tečaj:

a) anginalna varijanta (status anginosus, tipična varijanta) - izrazito intenzivna, valovita, ugnjetavačka ("obruča, željezne klešta, stiskanje ćelije u grudima"), paljenje ("požar u prsima, osjećaj ključanja"), stiskanje, lomljenje, oštar (“ bodež “) iza sternuma, povećava se vrlo brzo, široko zrači do ramena, podlaktice, ključne kosti, vrata, donje čeljusti na lijevoj strani, lijeve lopatice, međuplastnog prostora, traje od nekoliko sati do 2-3 dana, praćeno agitacijom, strahom, motoričkom anksioznošću vegetativne reakcije nisu zaustavljen nitroglicerinom.

b) astmatičku varijantu (ALS) - koja se manifestira klinikom srčane astme ili alveolarnog plućnog edema; češći u bolesnika s ponovljenim infarktom miokarda, teškom hipertenzijom, u starosti, s papilarnim mišićnim disfunkcijama s razvojem relativne insuficijencije mitralnog zaliska

c) aritmička varijanta - manifestira se paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, potpuna AV-blokada s gubitkom svijesti, itd.

d) abdominalna (gastralgična) varijanta - iznenada se javlja bol u epigastričnom području, praćen mučninom, povraćanjem, gastrointestinalnom parezom s oštrim trbušnim naprezanjem, napetošću mišića trbušne stijenke; češće s nižom nekrozom

e) cerebralna varijanta - može započeti s kliničkim manifestacijama poremećaja dinamičke cerebralne cirkulacije (glavobolja, vrtoglavica, motorički i senzorni poremećaji).

e) periferna s atipičnom lokalizacijom boli (lijevi, lijevo-škapularni, laringofaringealni, gornji, kralježnički)

g) izbrisani (niski simptom)

Ostale rijetke atipične varijante infarkta miokarda: kolaptoid; edematozno

3. Akutno razdoblje (do 10-12 dana) - konačno se određuju granice nekroze, u njoj se nalazi miomalacija; bol nestaje, karakterističan za resorpcijsko-nekrotični sindrom (povećanje tjelesne temperature do subfebrilnog, neutrofilna leukocitoza, povišen ESR od 2-3 dana tijekom 4-5 dana, povećana aktivnost brojnih kardiospecifičnih enzima u BAC: AcAT, LDH i LDH1, CPK, CPK- MV, mioglobin, TnT, TnI).

4. subakutni period (do 1 mjesec) - formira se ožiljak; manifestacije resorpcijsko-nekrotičnog sindroma i zatajenje srca omekšavaju i nestaju.

5. Postinfarktna kardioskleroza: rani (do 6 mjeseci) i kasni (nakon 6 mjeseci) - učvršćivanje ožiljka.

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, dijagnoza infarkta miokarda napravljena je uz prisustvo najmanje dva od tri kriterija:

1. karakterističan bolni sindrom (status anginosus), koji nije nitroglicerin

2. EKG promjene tipične za nekrozu miokarda ili ishemiju

Prema Bayley, EKG u MI nastaje djelovanjem triju zona: područja nekroze - smještena u središtu lezije (Q val), zona oštećenja - smještena na periferiji zone nekroze (ST segment), zona ishemije - nalazi se na periferiji zone oštećenja (T val)

Tipične promjene karakteristične za P-infarkt miokarda:

1) najjače razdoblje je u početku visoka istaknuta T vala (postoji samo zona ishemije), zatim se pojavljuje kupolasti elevacija ST segmenta i njegovo spajanje s T valom (pojavljuje se zona oštećenja); u vodovima, koji karakteriziraju zone miokarda suprotne od infarkta miokarda, može se zabilježiti recipročna depresija ST-segmenta.

2) akutno razdoblje - pojavljuje se zona nekroze (patološki Q val: trajanje više od 0,03 s, amplituda veća od in R vala u vodovima I, aVL, V1-V6 ili više ½ zuba R u vodovima II, III, aVF), zub R može se smanjiti ili nestati; započinje formiranje negativnog T vala.

3) subakutni period - ST segment se vraća u izolin, stvara se negativan T val (karakteristična su samo područja nekroze i ishemije).

4) post-infarktni kardiosklerozu - patološki Q val ostaje, amplituda negativnog T-vala može se smanjiti, s vremenom se može izgladiti ili čak pozitivno.

Za infarkt miokarda koji se ne javlja, promjene na EKG-u odvijat će se ovisno o stupnju samo s ST segmentom i T valom.Osim tipičnih promjena na EKG-u, prva potpuna blokada lijevog snopa Njegovog snopa može ukazati na MI.

vrhOpća dijagnoza MI prema EKG-u: prednja particija - V₁-V₃; prednji perikarpus - V₃, V₄; anterolateralna - I, aVL, V₃-V₆; prednji ekstenzivni (zajednički) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; bočna dubina - I, II, AVL, V₅-V₆; bočno visoko - I, II, AVL; stražnji dijafragmatski (niži) - II, III, aVF.

Ako standardni EKG nije vrlo informativan, EKG se može uzeti u dodatnim vodilicama (preko neba, itd.) Ili se može provesti kardiotografska studija (60 vodova).

Patogeneza i epidemiologija infarkta miokarda

Patogeneza infarkta miokarda ima nekoliko čimbenika njegovog razvoja. Glavni čimbenici su sljedeći:

1. Koronarna tromboza, koja je akutna blokada arterijskog lumena srca. Taj proces dovodi do stvaranja velike fokalne, transmuralne nekroze mišićnog sloja srca - miokarda.
2. Koronarna stenoza je sužavanje unutarnjeg arterijskog lumena uzrokovano bubrenjem kolesterola s grubim infarktom.
3. Stenizing rasprostranjena koronarna skleroza, predstavlja sužavanje unutarnjeg lumena nekoliko srčanih arterijskih žila, koje se javlja u pozadini miokarditis skleroze, što izaziva mali fokalni subendokardni infarkt.

Posljednji čimbenik u njihovim kliničkim manifestacijama nije mali. S razvojem potonjeg faktora značajno se povećava smrtnost srčanog udara. Shema razvoja bolesti obuhvaća nekoliko faza, od kojih su glavne kršenje procesa hranjenja srčanog mišića, razvoj nekrotičnih pojava i stvaranje ožiljaka vezivnog tkiva na površini ili u debljini miokarda. Infarkt miokarda u etiologiji ima nekoliko stupnjeva razvoja.

Što je srčani udar i koja je njegova etiologija?

Srčani udar je bolest koja je uzrokovana pojavom nekroze dijela mišićnog sloja srca, koji nastaje kao posljedica akutne ishemije povezane s blokadom unutarnjeg lumena grane koronarnih arterijskih krvnih žila rezultirajućim trombom.

Ponekad je moguće razviti srčani udar kao posljedica spazma koronarne arterije, začepljenja unutarnjeg lumena embolusom ili aterosklerotskim plakom. Infarkt se također može razviti kao posljedica rupture koronarne arterijske žile.

Srčani udar može se smatrati komplikacijom koja je posljedica razvoja različitih bolesti, praćenih pojavom akutne koronarne insuficijencije. Na primjer, začepljenje srčane arterije s trombom ili embolom moguće je s razvojem endokarditisa i s nekim vrstama defekata srca koji su komplicirani intrakavitarnom trombozom. Okluzija je moguća s razvojem koronaritisa, sa sustavnim artritisom. Međutim, najčešće se srčani udar javlja kod pacijenta na pozadini ateroskleroze srčanih arterija. Danas je uobičajeno srčani udar smatrati neovisnom bolešću. Ova bolest je vrlo ozbiljan i najteži tip koronarne bolesti srca.

Patogeneza infarkta

Nastanak nekrotičnog mišića srca tijekom razvoja srčanog udara uvijek je posljedica razvoja hipoksije, koja se javlja kao posljedica progresije ishemije uslijed smanjenja i prestanka protoka krvi kroz arterijsku krvnu žilu, koja osigurava krv u određenom području srčanog mišića.

Najčešće se patogeneza procesa blokiranja arterijske krvne žile gotovo u potpunosti podudara s patogenezom tromboze krvnih žila na površini fibroznog plaka. Nije uvijek moguće utvrditi specifične uzroke infarkta miokarda kod pacijenta.

Često se uočava pojava i progresija srčanog udara kao posljedica visokog fizičkog, psihičkog ili emocionalnog stresa na tijelo. U bilo kojoj od mogućnosti za napredovanje bolesti doprinose visokoj aktivnosti u srcu i oslobađanje u krvotok hormona koje proizvode nadbubrežne žlijezde. Ovi procesi su popraćeni aktivacijom procesa zgrušavanja krvi. S povećanjem kontraktilne aktivnosti srčanog mišića, potreba za kisikom raste, a turbulentno kretanje krvi u području posude, gdje nastaje plak, doprinosi stvaranju krvnog ugruška.

Bolest je popraćena neuspjehom kada srce obavlja svoju funkciju pumpanja krvi.

U slučaju razvoja ekstenzivnog infarkta miokarda može doći do akutnog zatajenja srca lijeve klijetke i kardiogenog šoka. Smrt s takvim razvojem bolesti može se dogoditi u roku od nekoliko minuta nakon prestanka dotoka krvi u koronarnu arteriju. Najčešći uzrok smrti u razdoblju akutnog razvoja bolesti je proces ventrikularne fibrilacije.

Preduvjeti za razvoj različitih tipova aritmija u infarktu javljaju se kao rezultat nepravilnog slijeda u širenju pobudnog impulsa kroz mišićni sloj srca. Činjenica je da nekrotizirana područja miokarda ne mogu pokrenuti uzbuđenje. Osim toga, električna stabilnost tkiva u području nekroze izaziva razvoj žarišta nekontroliranog uzbuđenja. Ovi žarišta služe kao izvori ekstrasistole, tahikardije i ventrikularne fibrilacije.

Prodiranje proizvoda nekroze miokarda u krv uzrokuje stvaranje, pod kontrolom imunološkog sustava, autoantitijela, koja proizvode proizvode proizvedene miokardijalnom nekrotizacijom kao strane proteine. Ove pojave doprinose razvoju postinfarktnog sindroma.

Patološka anatomija bolesti

Najčešće se bolest otkriva u lijevoj klijetki srca. Kada dođe do smrtnog ishoda (nekoliko sati ili dana nakon prestanka protoka krvi kroz koronarnu arteriju), u miokardu je jasno vidljiva zona ishemijske nekroze, s nepravilnim obrisima i krvarenjima smještenim duž perimetra fokusa. Nadalje, identificiraju se središta razaranja mišićnih vlakana, koja su okružena nakupinama leukocita.

Kao rezultat progresije bolesti, počevši od četvrtog dana nakon početka bolesti, fibroblasti se formiraju u žarištima nekroze, koja su preci vezivnog tkiva i koji tijekom vremena formiraju nježan (60 dana kasnije) gusti ožiljak. Formiranje takvog obrazovanja kao post-infarktni ožiljak, u pravilu, u potpunosti je završeno 6 mjeseci nakon početka bolesti. U tom razdoblju razvija se tzv. Post-infarktni kardiosklerozu. Razvijajuća nekroza miokarda može pokriti cijelu debljinu ovog srčanog sloja u zahvaćenom području. Ovaj tip srčanog udara, nazvan transmuralni, može se nalaziti bliže unutarnjoj ili vanjskoj membrani srca.

Ponekad su moguća izolirana srčana udara koja se razvijaju u septumu između želuca. U slučaju povrede perikarda javljaju se znakovi razvoja fibrinoznog perikarditisa. Ako je endokardij oštećen, mogu se pojaviti krvni ugrušci koji izazivaju razvoj embolije arterija plućne cirkulacije. Vrlo često bolest izaziva razvoj srčane aneurizme. Zbog krhkosti srčanog mišića na mjestu nekroze mogu se pojaviti rupture, koje mogu izazvati perforaciju septuma između ventrikula.

Epidemiologija infarkta srca

MI je vrlo česta bolest koja često dovodi do smrti. U posljednje vrijeme postoji tendencija smanjenja smrtnosti od infarkta miokarda. Često se srčani udar može pojaviti kod ljudi u mlađoj dobi. Srčani udar u dobi od 35-50 godina češći je kod muškaraca nego kod žena. Vršni razvoj broja infarkta miokarda u ljudi javlja se u dobi od 50 godina.
Epidemiologija infarkta miokarda uključuje čimbenike rizika koji se mogu podijeliti na podnošljive i nekontrolirane.

Upravljani čimbenici rizika su sljedeći:

• pušenje;
• povećan ukupni kolesterol;
• smanjena fizička aktivnost;
• višak tjelesne težine;
• menopauze;
• korištenje u velikim količinama alkoholnih pića;
• stresne situacije.

Čimbenici koji se ne mogu kontrolirati su:

• spol pacijenta;
• starost pacijenta;
• razvoj obitelji rane koronarne arterijske bolesti;
• prethodno premješteni infarktom miokarda;
• teška angina;
• koronarna ateroskleroza.

Kod razvoja srčanog udara, značajan je značaj vezan za poremećaje povezane s koronarnom cirkulacijom i grčem srčanih arterijskih žila. Osim toga, veliku važnost ima i poboljšanje trombogenih svojstava krvi.

Klinička terapija patogeneze infarkta miokarda

Infarkt miokarda: uzroci, prvi znakovi, pomoć, terapija, rehabilitacija

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Infarkt miokarda je oblik koronarne bolesti srca, koja je nekroza srčanog mišića, uzrokovana naglim prestankom koronarnog protoka krvi zbog koronarne arterijske bolesti.

Bolesti srca i krvnih žila i dalje zauzimaju vodeću poziciju u broju smrtnih slučajeva širom svijeta. Svake godine milijuni ljudi suočeni su s određenim pojavama koronarne bolesti srca - najčešćim oblikom oštećenja miokarda, koji ima mnogo vrsta, uvijek dovodeći do poremećaja uobičajenog načina života, gubitka radne sposobnosti i ubijanja velikog broja slučajeva. Jedna od najčešćih manifestacija bolesti koronarnih arterija je infarkt miokarda (MI), a istovremeno je i najčešći uzrok smrti takvih bolesnika, a razvijene zemlje nisu iznimka.

Prema statistikama, samo u SAD-u je registrirano oko milijun novih slučajeva infarkta srčanog mišića, oko trećine bolesnika umire, a oko polovica smrtnih slučajeva javlja se unutar prvog sata nakon razvoja nekroze miokarda. Među bolesnima je sve više i radno sposobnih ljudi mlađe i zrele dobi, a muškaraca je nekoliko puta više nego žena, iako do 70. godine ta razlika nestaje. S godinama se broj pacijenata stalno povećava, među njima sve više žena.

Međutim, treba napomenuti i pozitivne trendove povezane s postupnim smanjenjem smrtnosti zbog pojave novih metoda dijagnostike, suvremenih metoda liječenja, kao i povećane pozornosti na one čimbenike rizika za razvoj bolesti, koje mi sami možemo spriječiti. Dakle, borba protiv pušenja na državnoj razini, promicanje osnove zdravog ponašanja i načina života, razvoj sporta, formiranje odgovornosti u odnosu na njihovo zdravlje među stanovništvom značajno doprinose prevenciji akutnih oblika IHD-a, uključujući infarkt miokarda.

Uzroci i čimbenici rizika za infarkt miokarda

Infarkt miokarda je nekroza (smrt) dijela srčanog mišića zbog potpunog prekida protoka krvi kroz koronarne arterije. Razlozi za njegov razvoj dobro su poznati i opisani. Rezultat različitih istraživanja problema koronarne srčane bolesti bila je identifikacija mnogih rizičnih čimbenika, od kojih neki ne ovise o nama, a drugi su u mogućnosti isključiti svakoga iz svojih života.

Poznato je da važnu ulogu u razvoju mnogih bolesti ima genetska predispozicija. Koronarna bolest srca nije iznimka. Dakle, prisutnost krvnih srodnika bolesnika s koronarnom bolešću ili drugim manifestacijama ateroskleroze povećava rizik od infarkta miokarda za nekoliko puta. Arterijska hipertenzija, različiti metabolički poremećaji, kao što su dijabetes, hiperkolesterolemija, također su vrlo nepovoljni.

Postoje i takozvani promjenjivi čimbenici koji doprinose akutnoj koronarnoj bolesti srca. Drugim riječima, to su stanja koja mogu biti potpuno eliminirana ili se njihovi učinci mogu značajno smanjiti. Trenutno, zahvaljujući dubokom razumijevanju mehanizama razvoja bolesti, nastanku suvremenih metoda rane dijagnoze, kao i razvoju novih lijekova, postalo je moguće nositi se s poremećajima metabolizma masti, održavanjem normalnog krvnog tlaka i šećera u krvi.

Ne zaboravite da isključivanje pušenja, zlouporabe alkohola, stresa, kao i dobre fizičke forme i održavanje odgovarajuće tjelesne težine značajno smanjuju rizik od kardiovaskularnih bolesti općenito.

Uzroci srčanog udara uvjetno podijeljeni u dvije skupine:

1. Značajne aterosklerotske promjene u koronarnim arterijama;
2. Ne-aterosklerotske promjene u koronarnim arterijama srca.

Problem ateroskleroze danas postaje raširen i ne samo medicinski, već i društveni. Razlog tome je raznolikost njezinih oblika, čije manifestacije mogu znatno otežati život takvih pacijenata, kao i potencijalno opasne smrtne slučajeve. Dakle, koronarna ateroskleroza uzrokuje pojavu koronarne bolesti srca, jedna od najtežih varijanti koja će biti infarkt miokarda. Najčešće, pacijenti imaju istodobnu leziju od dvije ili tri arterije odjednom, opskrbljujući srčani mišić krvlju, dok veličina njihove stenoze dostiže 75% ili više. U takvim slučajevima vrlo je vjerojatno da će doći do intenzivnog srčanog udara koji će utjecati na nekoliko njegovih zidova.

Mnogo rjeđe, ne više od 5-7% slučajeva, ne-aterosklerotske promjene hranjenja krvnih žila mogu biti uzrok infarkta miokarda. Na primjer, upala arterijske stijenke (vaskulitis), spazam, embolija, kongenitalne anomalije vaskularnog razvoja, sklonost hiperkoagulaciji (povećano zgrušavanje krvi) također može dovesti do smanjenja protoka krvi u koronarnim arterijama. Upotreba kokaina, nažalost, vrlo raširena, uključujući i kod mladih ljudi, može dovesti do teške tahikardije, ali i do značajnog spazma srčanih arterija, što je neizbježno praćeno pothranjenošću mišića s pojavom nekroze u njemu.

Treba napomenuti da je samo srčani udar koji je posljedica ateroskleroze neovisna bolest (nosologija) i jedan od oblika IHD-a. U drugim slučajevima, kada postoji ne-aterosklerotska lezija, nekroza miokarda bit će samo sindrom koji komplicira druge bolesti (sifilis, reumatoidni artritis, ozljede medastinalnih organa, itd.).

Postoje određene razlike u pojavnosti infarkta srčanog mišića ovisno o spolu. Prema različitim podacima, u muškaraca u dobi od 45 do 50 godina, srčani udar se javlja 4-5 puta češće u srcu nego u ženskoj populaciji. To je posljedica kasnije pojave ateroskleroze u žena zbog prisutnosti estrogenskih hormona koji imaju zaštitni učinak. Do dobi od 65 do 70 godina ta razlika nestaje, a oko polovice pacijenata su žene.

Patogenetski mehanizmi infarkta miokarda

Da bismo razumjeli bit ove podmukle bolesti, potrebno je podsjetiti se na glavne značajke strukture srca. Sa školske klupe svatko od nas zna da je to mišićni organ, čija je glavna funkcija pumpa krvi u krupne i male kružnice krvotoka. Ljudsko srce ima četiri komore - ima dva atrija i dvije komore. Zid se sastoji od tri sloja:

• Endokard je unutarnji sloj, sličan onom u posudama;
• Miokard je mišićni sloj na kojem leži glavno opterećenje;
• Epikard - pokriva srce vani.

Oko srca je šupljina perikarda (košulja srca) - ograničen prostor koji sadrži malu količinu tekućine potrebnu za njegovo kretanje tijekom kontrakcija.

Kada infarkt miokarda nužno utječe na srednji, mišićni, sloj, i endokard i perikard, iako ne uvijek, ali vrlo često također uključeni u patološki proces.

Krvna opskrba srca provodi se desnim i lijevim koronarnim arterijama, a proteže se izravno iz aorte. Zatvaranje lumena, a pogotovo kada su kolateralni (obilazni) putevi protoka krvi slabo razvijeni, popraćeno je pojavom žarišta (žarišta) ishemije i nekroze u srcu.

Poznato je da je osnova patogeneze ili razvojnog mehanizma akutnog infarkta miokarda aterosklerotsko oštećenje vaskularnog zida i tromboza i arterijski spazam koji slijedi iz njega. Slijed razvoja patoloških promjena izražava trijada:

1. Pucanje lipidnog plaka;
2. trombozu;
3. Vaskularni grč refleksa.

Na pozadini ateroskleroze u zidovima arterija koje opskrbljuju srce krvlju, dolazi do taloženja masno-proteinskih masa, tijekom vremena, klijanja vezivnog tkiva s formiranjem vlaknastog plaka, koji djeluje u lumenu posude i znatno ga sužava. U akutnim oblicima IHD stupanj suženja doseže dvije trećine promjera žila, pa čak i više.

Povišeni krvni tlak, pušenje, intenzivni fizički napori mogu uzrokovati rupturu plaka s oštećenjem integriteta unutarnje sluznice arterije i oslobađanje ateromatoznih masa u njegov lumen. Prirodna reakcija na oštećenje vaskularnog zida u takvoj situaciji postaje tromboza, koja je, s jedne strane, zaštitni mehanizam osmišljen kako bi se uklonio defekt, as druge - igra važnu ulogu u zaustavljanju protoka krvi kroz posudu. Prvo, unutar oštećenog plaka nastaje tromb, a zatim se širi na cijeli lumen posude. Često takvi krvni ugrušci dostižu 1 cm i potpuno zatvaraju zahvaćenu arteriju s prestankom protoka krvi u njemu.

Tijekom formiranja tromba oslobađaju se tvari koje uzrokuju grč žila, koje mogu biti ograničene ili pokrivaju cijelu koronarnu arteriju. U fazi razvoja spazma dolazi do nepovratnog i potpunog zatvaranja lumena krvne žile i prestanka protoka krvi - okluzivne opstrukcije koja dovodi do neizbježne smrti (nekroze) srčanog mišića.

Posljednji patogenetski mehanizam pojave nekroze u srcu za vrijeme ovisnosti o kokainu posebno je izražen, kada čak i ako nema aterosklerotskih lezija i tromboze, izraženi spazam može uzrokovati potpuno zatvaranje lumena arterija. Vjerojatnu ulogu kokaina treba imati na umu kada se srčani udar u srcu razvije kod mladih i prethodno zdravih ljudi koji prije nisu imali nikakve znakove ateroskleroze.

Osim opisanih glavnih mehanizama za razvoj infarkta miokarda, različitih imunoloških promjena, povećanja aktivnosti zgrušavanja krvi, nedovoljan broj kružnih (kolateralnih) putova protoka krvi može imati nepovoljan učinak.

Video: infarkt miokarda, medicinska animacija

Strukturne promjene u fokusu nekroze miokarda

Najčešće mjesto infarkta miokarda je zid lijeve klijetke, koji ima najveću debljinu (0,8 - 1 cm). To je povezano sa značajnim funkcionalnim opterećenjem, budući da se krv iz ovog pod tlakom izbacuje pod visokim pritiskom u aortu. S pojavom problema - aterosklerotskim oštećenjem zida koronarne arterije, značajna količina srčanog mišića ostaje bez dotoka krvi i podliježe nekrozi. Najčešće se javlja nekroza u prednjem zidu lijeve klijetke, u stražnjem dijelu, u apeksu, kao iu interventrikularnom septumu. Srčani udari u desnoj polovici srca su izuzetno rijetki.

Područje nekroze miokarda postaje vidljivo golim okom nakon 24 sata od početka njegova razvoja: pojavljuje se crvenkasto, a ponekad i sivo-žuto područje, okruženo tamno crvenom prugom. Mikroskopsko ispitivanje zahvaćenog srca može se prepoznati kao infarkt otkrivanjem oštećenih mišićnih stanica (kardiomiocita) okruženih upalnim "vratilom", krvarenjima i edemima. S vremenom žarište oštećenja zamjenjuje vezivno tkivo, koje se zbija i pretvara u ožiljak. Općenito, stvaranje takvog ožiljka traje oko 6-8 tjedana.

Razvoj ožiljka može se smatrati povoljnim ishodom bolesti, jer često omogućuje pacijentu da živi više od jedne godine dok srce ne prestane suočavati se sa svojom funkcijom.

Transmuralni infarkt miokarda naziva se kada se cijela debljina srčanog mišića podvrgne nekrozi, a vrlo je vjerojatno da su endokard i perikardum uključeni u patološki proces s pojavom sekundarne (reaktivne) upale - endokarditisa i perikarditisa.

Oštećenje i upala endokardija puna je pojave krvnih ugrušaka i tromboembolijskog sindroma, a perikarditis će s vremenom dovesti do proliferacije vezivnog tkiva u šupljini srčane košulje. Istodobno, perikardijalna šupljina raste i tvori takozvano "ljuskasto srce", a taj proces je osnova za nastanak kroničnog zatajenja srca zbog ograničenja njegove normalne pokretljivosti.

Uz pravovremenu i odgovarajuću medicinsku njegu, većina pacijenata koji su preživjeli akutni infarkt miokarda ostaju živi, ​​au njihovom srcu nastaje gusti ožiljak. Međutim, nitko nije imun na ponavljajuće epizode zastoja cirkulacije u arterijama, čak i kod onih pacijenata kod kojih je kirurško obnovljena prohodnost krvnih žila (stenting). U onim slučajevima kada se s već formiranim ožiljkom pojavi novi fokus nekroze, oni govore o ponovljenom infarktu miokarda.

U pravilu, drugi srčani udar postaje smrtonosan, ali točan broj koji pacijent može podnijeti nije određen. U rijetkim slučajevima postoje tri odgođene epizode nekroze u srcu.

Ponekad možete pronaći takozvani rekurentni srčani udar, koji se javlja u vremenu kada se tkivo ožiljaka formira u srcu na mjestu akutnog. Budući da je, kao što je već spomenuto, "sazrijevanje" ožiljaka potrebno u prosjeku 6-8 tjedana, upravo u takvim vremenima može doći do recidiva. Ova vrsta srčanog udara vrlo je nepovoljna i opasna zbog razvoja raznih smrtonosnih komplikacija.

Ponekad dolazi do pojave cerebralnog infarkta, uzrok kojeg će biti tromboembolijski sindrom s opsežnom transmuralnom nekrozom koja uključuje proces endokardija. To znači da se trombi formiraju u šupljini lijeve klijetke kada je oštećena unutarnja sluznica srca, ulaze u aortu i njene grane koje nose krv u mozak. Kod preklapanja lumena cerebralnih žila dolazi do smrti (infarkta) mozga. U takvim slučajevima ova nekroza se ne naziva moždanim udarom, jer je komplikacija i posljedica infarkta miokarda.

Vrste infarkta miokarda

Do danas ne postoji samo jedna općeprihvaćena klasifikacija srčanog udara. U klinici, na temelju količine potrebne pomoći, prognoze bolesti i karakteristika tečaja, razlikuju se sljedeće vrste:

• Makrofokalni infarkt miokarda je transmuralan i ne-transmuralan;
• Mali žarišni - intramuralni (u debljini miokarda), subendokardni (ispod endokardija), subepikardijalni (u području srčanog mišića ispod epikarda);
• Infarkt miokarda lijeve klijetke (prednji, apikalni, lateralni, septalni itd.);
• Srčani udar desne klijetke;
• Atrijalni infarkt miokarda;
• Komplicirano i jednostavno;
• Tipično i atipično;
• Dugotrajan, povratan infarkt.

Osim toga, postoje razdoblja infarkta miokarda:

1. preinfarction;
2. Najostriji;
3. akutni;
4. subakutnog;
5. Postinfarktnih.

Manifestacija infarkta srca

Simptomi infarkta miokarda su prilično karakteristični i, u pravilu, dopuštaju da se sumnja u njega s visokim stupnjem vjerojatnosti iu predinfarktnom razdoblju razvoja bolesti. Dakle, pacijenti doživljavaju duže i intenzivnije bolove u prsima koji su lošiji za liječenje nitroglicerinom, a ponekad uopće ne odlaze. Možete osjetiti kratkoću daha, znojenje, razne aritmije, pa čak i mučninu. U isto vrijeme, pacijenti trpe još teže fizičke napore.

Istodobno, postoje karakteristični elektrokardiografski znakovi poremećaja u opskrbi krvlju u miokardu, a posebno je učinkoviti za njihovu detekciju koja se stalno prati jedan dan ili više (holter monitoring).

Najkarakterističniji znakovi srčanog udara javljaju se u akutnom razdoblju, kada se pojavi zona nekroze i koja se širi u srcu. To razdoblje traje od pola sata do dva sata, a ponekad i duže. Postoje čimbenici koji izazivaju razvoj akutnog razdoblja kod osjetljivih osoba s aterosklerotičkim lezijama koronarnih arterija:

• Prekomjerno tjelesno naprezanje
• Teški stres;
• Operacije, ozljede;
• Prekomjerno hlađenje ili pregrijavanje.

Glavna klinička manifestacija nekroze u srcu je bol koja je vrlo intenzivna. Pacijenti ga mogu okarakterizirati kao goruću, stežuću, opresivnu, „bodež“. Bol je lokalizirana u prsima, može se osjetiti desno i lijevo od prsne kosti, a ponekad pokriva i prednji dio prsnog koša. Karakteristično je širenje (zračenje) bolova u lijevoj ruci, lopatici, vratu, donjoj čeljusti.

Kod većine pacijenata bolni sindrom je vrlo izražen, što uzrokuje određene emocionalne manifestacije: osjećaj straha od umiranja, izražene tjeskobe ili apatije, a ponekad i uzbuđenja popraćene halucinacijama.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Za razliku od drugih tipova IHD, bolan napad u slučaju srčanog udara traje najmanje 20-30 minuta, a anestetički učinak nitroglicerina je odsutan.

Uz povoljne okolnosti, takozvano granulacijsko tkivo, bogato krvnim žilama i stanicama fibroblasta koje tvore kolagenska vlakna, počinje se formirati na mjestu izvora nekroze. To razdoblje infarkta naziva se subakutno i traje do 8 tjedana. U pravilu se odvija sigurno, stanje se stabilizira, bol se smanjuje i nestaje, a pacijent se postupno navikava na činjenicu da je pretrpio tako opasnu pojavu.

Nakon toga u srčanom mišiću na mjestu nekroze nastaje guste ožiljke od vezivnog tkiva, srce se prilagođava novim uvjetima rada, a post-infarktni kardiosklerozni znak označava početak sljedećeg perioda bolesti koji traje ostatak života nakon srčanog udara. Nakon što se srčani udar osjeća zadovoljavajućim, međutim, nastavlja se bol u srcu i napadi angine.

Dok srce može kompenzirati svoju aktivnost zbog hipertrofije (povećanja) preostalih zdravih kardiomiocita, ne pojavljuju se znakovi njegove insuficijencije. Tijekom vremena dolazi do smanjenja sposobnosti adaptacije miokarda i dolazi do zatajenja srca.

Događa se da je dijagnoza infarkta miokarda znatno komplicirana njegovim neobičnim tijekom. To karakterizira njegove atipične oblike:

1. Abdominalni (gastralgični) - karakterizirani su bolovima u epigastriju, pa čak i cijelim abdomenom, mučninom, povraćanjem. Ponekad može biti popraćeno gastrointestinalnim krvarenjem povezanim s razvojem akutnih erozija i čireva. Ovaj se oblik infarkta mora razlikovati od želučanog ulkusa i 12 ulkusnog crijeva dvanaesnika, kolecistitisa, pankreatitisa;
2. Astmatični oblik - nastavlja se napadima gušenja, kašlja, hladnog znoja;
3. Edematozni oblik - karakterističan za masivnu nekrozu s potpunim zatajenjem srca, popraćeno edematoznim sindromom, kratkim dahom;
4. Aritmički oblik u kojem poremećaji ritma postaju glavna klinička manifestacija infarkta miokarda;
5. Cerebralni oblik praćen je pojavama cerebralne ishemije i karakterističan je za bolesnike s teškom aterosklerozom krvnih žila koje opskrbljuju mozak;
6. Istrošeni i asimptomatski oblici;
7. Periferni oblik s atipičnom lokalizacijom boli (mandibularna, ljevoruka, itd.).

Video: nestandardni znakovi srčanog udara

Dijagnoza infarkta miokarda

Obično dijagnoza srčanog udara ne uzrokuje značajne poteškoće. Prije svega, potrebno je pažljivo razjasniti pacijentove pritužbe, pitati ga o prirodi boli, razjasniti okolnosti napada i prisutnost učinka nitroglicerina.

Na pregledu pacijenta, bljedilo kože, vidljivi su znakovi znojenja, moguća je cijanoza (cijanoza).

Mnoge će se informacije davati takvim metodama objektivnog istraživanja kao što su palpacija (palpacija) i auskultacija (slušanje). Dakle, palpacija može otkriti:

• Pulsiranje u području srca, u prekordijalnoj zoni;
• Povećana brzina otkucaja srca do 90 - 100 otkucaja u minuti;

Auskultacija srca bit će obilježena:

1. Utišavanje prvog tona;
2. Mekani sistolički šum na vrhu srca;
3. Mogući je ritam kantera (pojavljivanje trećeg tona zbog disfunkcije lijeve klijetke);
4. Ponekad se čuje IV ton, koji je povezan s istezanjem mišića zahvaćene komore ili s oslabljenim provođenjem impulsa iz atrija;
5. Možda sistolički "mačka presti" zbog povratka krvi iz lijeve klijetke u atrij u slučaju patologije papilarnih mišića ili istezanja ventrikularne šupljine.

Ogroman broj ljudi koji pate od velikog fokalnog oblika infarkta miokarda ima tendenciju da snižava krvni tlak, koji se pod povoljnim uvjetima može normalizirati u idućih 2-3 tjedna.

Karakterističan simptom nekroze u srcu je i povećanje tjelesne temperature. U pravilu njegove vrijednosti ne prelaze 38 ºS, a vrućica traje oko tjedan dana. Važno je napomenuti da je kod mlađih bolesnika i kod pacijenata s velikim infarktom miokarda povećanje tjelesne temperature duže i značajno više nego kod mjesta s malim infarktom i kod starijih bolesnika.

Osim fizičkih, laboratorijske metode za dijagnozu MI su od velike važnosti. Dakle, u testu krvi moguće su sljedeće promjene:

• Povećanje razine leukocita (leukocitoza) - povezano s pojavom reaktivne upale u fokusu miokardne nekroze, traje oko tjedan dana;
• Povećanje brzine taloženja eritrocita (ESR) - povezano s povećanjem koncentracije proteina u krvi kao što su fibrinogen, imunoglobulini itd.; maksimum pada na dan 8-12 od početka bolesti, a ESR brojke se vraćaju na normalu nakon 3-4 tjedna;
• Pojava takozvanih "biokemijskih znakova upale" - povećanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnog proteina, seromucoida itd.;
• Pojava biokemijskih biljega nekroze (smrti) kardiomiocita - staničnih komponenti koje ulaze u krvotok kada su uništene (AST, ALT, LDH, mioglobinski protein, troponini i drugi).

Teško je precijeniti važnost elektrokardiografije (EKG) u dijagnostici infarkta miokarda. Možda ova metoda ostaje jedna od najvažnijih. EKG je dostupan, jednostavan za izvođenje, može se zabilježiti čak i kod kuće, a istovremeno daje veliku količinu informacija: pokazuje mjesto, dubinu, učestalost srčanog udara, prisutnost komplikacija (na primjer, aritmije). S razvojem ishemije, preporučljivo je više puta bilježiti EKG uz usporedbu i dinamičko promatranje.

EKG znakovi akutne faze nekroze u srcu:

1. prisutnost abnormalnog Q vala, koji je glavni znak nekroze mišićnog tkiva;
2. smanjenje veličine R-vala zbog pada kontraktilne funkcije komora i provođenja impulsa duž živčanih vlakana;
3. pomicanje ST intervala u obliku kupole prema gore iz konture zbog širenja fokusa infarkta iz subendokardijalne zone u subepikardijalni (transmuralna lezija);
4. formiranje zuba T.

Prema tipičnim kardiogramskim promjenama, moguće je utvrditi stupanj nekroze u srcu i dovoljno precizno odrediti njegovu lokalizaciju. Naravno, malo je vjerojatno da se podaci iz kardiograma mogu dešifrirati bez medicinske edukacije, ali liječnici ambulantnih ekipa, kardiolozi i terapeuti mogu lako odrediti ne samo prisutnost srčanog udara, već i druge poremećaje srčanog mišića i provođenja.

Uz ove metode, za dijagnozu infarkta miokarda, koristi se ehokardiografija (omogućuje vam određivanje lokalne kontraktilnosti srčanog mišića), radioizotopna scintigrafija, magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija (pomaže u procjeni veličine srca, njegovih šupljina, otkrivanja intrakardijskog tromba).

Video: predavanje o dijagnozi i klasifikaciji srčanog udara

Komplikacije infarkta miokarda

Infarkt miokarda i sam po sebi predstavlja prijetnju životu i svojim komplikacijama. Većina onih koji su je podvrgnuti ostavljeni su s nekim ili drugim poremećajima u aktivnosti srca, prvenstveno povezanim s promjenama u vodljivosti i ritmu. Tako, u prvim danima nakon početka bolesti, do 95% pacijenata doživljava aritmije. Teške aritmije s masivnim srčanim udarima mogu brzo dovesti do zatajenja srca. Mogućnost rupture srčanog mišića, tromboembolijskog sindroma također uzrokuje mnoge probleme i za liječnike i za njihove pacijente. Pravodobna pomoć u takvim situacijama pomoći će pacijentu da ih upozori.

Najčešće i opasne komplikacije infarkta miokarda:

• Poremećaji srčanog ritma (ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, tahikardija, itd.);
• Akutno zatajenje srca (kod masivnog srčanog udara, atrioventrikularni blokovi) - može doći do akutnog zatajenja lijeve klijetke sa simptomima srčane astme i alveolarnim plućnim edemom koji ugrožavaju život pacijenta;
• Kardiogeni šok - ekstremni stupanj zatajenja srca s naglim padom krvnog tlaka i smanjenom opskrbom krvi svim organima i tkivima, uključujući vitalne;
• Srčane rupture su najteže i najteže komplikacije, praćene otpuštanjem krvi u perikardijalnu šupljinu i oštrim prekidom srčane aktivnosti i hemodinamike;
• Aneurizma srca (protruzija mjesta miokarda u žarištu nekroze);
• Perikarditis je upala vanjskog sloja zida srca u transmuralnim, subepikardijalnim infarktima, praćena upornim bolovima u području srca;
• Tromboembolijski sindrom - u prisustvu krvnog ugruška u zoni infarkta, u aneurizmi lijeve klijetke, s dugotrajnim mirovanjem, venskim tromboflebitisom donjih ekstremiteta.

Većina smrtonosnih komplikacija javlja se u ranom post-infarktnom razdoblju, pa je vrlo važno pažljivo i kontinuirano pratiti pacijenta u bolnici. Posljedice opsežnog srčanog infarkta obuhvaćaju velike fokalne post-infarktne ​​kardioskleroze (masivni ožiljak, koji zamjenjuje mjesto mrtvog miokarda) i razne aritmije.

Tijekom vremena, kada je iscrpljena sposobnost srca da održava odgovarajući protok krvi u organima i tkivima, pojavljuje se kongestivno (kronično) zatajenje srca. Takvi pacijenti će patiti od edema, žale se na slabost, nedostatak daha, bol i prekide u radu srca. Povećanje kroničnog cirkulacijskog neuspjeha prati ireverzibilna disfunkcija unutarnjih organa, nakupljanje tekućine u trbušnoj, pleuralnoj i perikardijalnoj šupljini. Takva dekompenzacija srčane aktivnosti će u konačnici dovesti do smrti bolesnika.

Principi liječenja infarkta miokarda

Hitnu skrb za bolesnike s infarktom miokarda treba pružiti što je prije moguće od trenutka njegova razvoja, jer kašnjenje može dovesti do razvoja nepovratnih promjena u hemodinamici i iznenadne smrti. Važno je da netko bude blizu i da barem može nazvati hitnu pomoć. Ako imate sreće i ima liječnika u blizini, njegovo kvalificirano sudjelovanje može pomoći u izbjegavanju ozbiljnih komplikacija.

Načela brige za bolesnike sa srčanim infarktom svedena su na fazno pružanje terapijskih mjera:

1. Prehospitalni stadij - osigurava prijevoz pacijenta i pružanje potrebnih mjera od strane hitne pomoći;
2. U bolničkom stadiju se nastavlja održavanje glavnih funkcija tijela, prevencija i kontrola stvaranja tromba, poremećaja srčanog ritma i drugih komplikacija u jedinicama intenzivne njege bolnice;
3. Faza rehabilitacije - u specijaliziranim sanatorijima za srčane bolesnike;
4. Faza dispanzera i ambulantno liječenje - provodi se u klinikama i kardiološkim centrima.

Prva pomoć može se pružiti u uvjetima nedostatka vremena i izvan bolnice. Dobro je ako postoji mogućnost pozivanja specijalizirane ambulantne kardiobrigade, koja je opremljena potrebnim pacijentima - lijekova, defibrilatora, pejsmejkera, opreme za reanimaciju. U suprotnom, potrebno je pozvati linearnu ambulantnu brigadu. Sada gotovo svi imaju prijenosne EKG uređaje, koji omogućuju pravovremenu dijagnozu i početak liječenja u kratkom vremenu.

Osnovni principi njege prije dolaska u bolnicu su odgovarajuće ublažavanje boli i prevencija tromboze. Kada se koristi:

• Nitroglicerin ispod jezika;
• Uvođenje analgetika (promedol, morfin);
• Aspirin ili heparin;
• Antiaritmici ako je potrebno.

Video: prva pomoć za infarkt miokarda

U fazi bolničkog liječenja nastavljaju se poduzete mjere za održavanje funkcije kardiovaskularnog sustava. Uklanjanje boli je najvažnije od njih. Kao analgetici koriste se narkotički analgetici (morfij, promedol, omnopon), ako je potrebno (izraženo uzbuđenje, strah), propisana su i sredstva za smirenje (Relanium).

Trombolitička terapija je od najveće važnosti. Uz njegovu pomoć, provodi se liza (otapanje) krvnog ugruška u koronarnim i malim arterijama miokarda s obnovom protoka krvi. Zbog toga je i veličina fokusa nekroze ograničena, što znači da se naknadna prognoza poboljšava i smrtnost se smanjuje. Od lijekova s ​​trombolitičkom aktivnošću najčešće se koriste fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza, itd. Dodatno antitrombotsko sredstvo je heparin koji u budućnosti sprječava trombozu i sprječava tromboembolijske komplikacije.

Važno je da se trombolitička terapija započne što je prije moguće, po mogućnosti u prvih 6 sati nakon razvoja srčanog udara, što značajno povećava vjerojatnost povoljnog ishoda zbog vraćanja koronarnog protoka krvi.

S razvojem aritmija propisuju se antiaritmici, β-adrenergički blokatori (propranolol, atenolol), nitrati (nitroglicerin intravenozno), vitamini (vitamin E, ksantineol nikotinat) kako bi se ograničila zona nekroze, iscrpljenost srca, te za kardioprotektivne svrhe.

Podržavajuće liječenje nakon srčanog udara može potrajati do kraja života, njegove upute:

1. Održavati normalnu razinu krvnog tlaka;
2. Borba protiv aritmija;
3. Prevencija tromboze.

Važno je upamtiti da samo pravovremena i adekvatna terapija lijekovima može spasiti život pacijenta, pa stoga biljni tretman ni na koji način neće zamijeniti mogućnosti moderne farmakoterapije. U fazi rehabilitacije u kombinaciji s potpornim tretmanom, sasvim je moguće prihvatiti razne biljne decoctions kao dodatak. Dakle, u razdoblju nakon infarkta moguće je upotrijebiti matičnjak, glog, aloe, nevena, koji imaju tonički i sedativni učinak.

Dijeta i rehabilitacija

Važnu ulogu imaju prehrana bolesnika s infarktom miokarda. Tako je u jedinici intenzivne njege u akutnom razdoblju tijeka bolesti potrebno osigurati takvu hranu koja ne opterećuje srce i krvne žile. Dopuštena je lako probavljiva hrana koja nije gruba, uzeta 5-6 puta dnevno u malim porcijama. Preporučuju se razne žitarice, kefir, sokovi, suho voće. Kako se stanje pacijenta poboljšava, dijeta se može proširiti, ali se valja sjetiti da su masne, pržene i visokokalorične namirnice koje doprinose kršenju metabolizma masti i ugljikohidrata s razvojem ateroskleroze kontraindicirane.

U prehrani nakon srčanog udara morate uključiti proizvode koji potiču kretanje crijeva (suhe šljive, suhe marelice, repu).

Rehabilitacija uključuje postupno širenje aktivnosti pacijenata, au skladu s modernim konceptima, što je ranije, to je povoljnija daljnja prognoza. Rana aktivnost je prevencija kongestije u plućima, mišićna atrofija, osteoporoza i druge komplikacije. Važna i fizička rehabilitacija nakon srčanog udara, koja uključuje fizikalnu terapiju, hodanje.

Ako je pacijent u zadovoljavajućem stanju i nema kontraindikacija, daljnji oporavak je moguć u kardiološkim sanatorijima.

Periodi invaliditeta nakon srčanog udara određuju se pojedinačno, ovisno o težini tijeka i prisutnosti komplikacija. Invaliditet doseže značajan broj, i još je više tužno što sve više mlada i radno sposobna populacija pati. Pacijenti će moći raditi ako njihov rad nije povezan s jakim fizičkim ili psiho-emocionalnim stresom, a opće stanje je zadovoljavajuće.

Video: srčani udar - od prevencije do rehabilitacije

Sumirajući, važno je zapamtiti da možete izbjeći srčani udar ako promatrate zdrav način života, dobru tjelesnu aktivnost, bez loših navika i dobre prehrane. Briga za svoje zdravlje je unutar svakoga od nas. Međutim, ako takva nevolja još uvijek zadesi, ne treba čekati i gubiti dragocjeno vrijeme, odmah se obratite liječniku. Pacijenti koji su dobili adekvatan tretman i dobru rehabilitaciju, žive više od godinu dana nakon srčanog udara.

Što su etiologija i patogeneza hipertenzije

1. patogeneza
2. etiologija
3. Klasifikacija bolesti - shema
4. Definicija stupnja

Arterijska hipertenzija se odnosi na patološki porast krvnog tlaka, drugo ime je hipertenzija. Patogeneza hipertenzije nije jednostavna, danas je nije u potpunosti shvaćena. Smatra se da je glavni razlog za razvoj kronični stres.

Za razliku od hipertenzije, koja je simptom ozbiljnijih patologija, arterijska hipertenzija je neovisna bolest, o kojoj će biti riječi u članku.

patogeneza

Kada postoji povreda perifernog vaskularnog tonusa, postoji povoljno okruženje za stvaranje hipertenzije. Deformirane krvne žile ne mogu regulirati metabolizam. Medulla oblongata i hipotalamus prestaju obavljati svoje funkcije ispravno, kao rezultat smanjenog rada tih organa, proizvodi se povećana količina tlačnih tvari.

Lanac se nastavlja u arteriolama, te male arterije prestaju reagirati na minutno oslobađanje krvi iz srca. Pritisak u unutarnjim organima raste zbog činjenice da se arterije ne šire.

S povećanjem krvnog tlaka u bubrezima, tijelo počinje aktivno proizvoditi renin. Hormon ulazi u krvotok, gdje počinje interakciju s najsnažnijom supresorskom tlakom, angiotenzinogenom.

Postoje znanstvene pretpostavke da je osnova bolesti skriva nasljedne nedostatke koji se manifestiraju pod utjecajem nepovoljnih čimbenika, oni izazivaju mehanizam razvoja hipertenzije.

etiologija

Etiologija i patogeneza hipertenzije uključuje primarnu i sekundarnu hipertenziju. Primarna ili esencijalna hipertenzija je neovisna bolest, dok je sekundarna ili simptomatska hipertenzija posljedica ozbiljnijih patoloških procesa.

Točne uzroke hipertenzije teško je odrediti, ali je moguće identificirati čimbenike rizika koji izazivaju razvoj hipertenzije:

• Stalna fizička ili živčana napetost - produljeni stres ne samo da uzrokuje arterijsku hipertenziju, već pridonosi i njezinom aktivnom napredovanju, a osim toga mogu uzrokovati opasne posljedice kao što su moždani udar i srčani udar.
• Genetska predispozicija - znanstvenici su dokazali da šanse za razvoj hipertenzije izravno ovise o tome koliko rođaka ima ovu bolest.
• Prekomjerna težina - imajte na umu da svakih deset kilograma viška potkožnog i posebno visceralnog masti povećava razinu krvnog tlaka za 2-4 mm Hg. Čl.
• Profesionalni čimbenici - konstantno naprezanje očiju, izloženost buci ili produljeni mentalni i emocionalni stres povećavaju krvni tlak i dovode do razvoja bolesti.
• Pretjerano slane hrane - za jedan dan osoba treba konzumirati ne više od 5 grama soli, prekoračenje doze povećava rizik od hipertenzije.
• Loše navike - često pijenje alkohola, pušenje, kao i pretjerana konzumacija kave povećavaju pritisak, osim hipertenzije, povećava se rizik od srčanog i moždanog udara.
• Promjene povezane s dobi - hipertenzija se često javlja kod dječaka kao posljedica brzog rasta, kao i kod žena u menopauzi, kada se javljaju hormonalni poremećaji.

Klasifikacija bolesti - shema

Patogeneza hipertenzije je dijagram oblika patologije i značenja tijekom njihovog razvoja:

• S mekim oblikom - sistoličkim 140-180, dijastoličkim - 90-105;
• U umjerenom obliku - sistolički 180-210, dijastolički - 105-120;
• Kada se izvodi oblik - sistolički više od 210, dijastolički - više od 120.

Stadijska hipertenzija:

• Prva faza - krvni tlak se nakratko podiže, brzo se vraća u normalu pod povoljnim uvjetima;
• Druga faza - visoki krvni tlak već ima stabilnost, pacijentu je potrebno stalno liječenje;
• Treća faza - razvijaju se komplikacije arterijske hipertenzije, promjene se događaju u krvnim žilama i unutarnjim organima - srcu, mozgu, bubrezima.

Moguće je prepoznati početak bolesti razvojem početnih simptoma, na pozadini prekomjernog rada ili stresa, pacijent može biti poremećen:

• Bolovi u glavi i vrtoglavica, osjećaj težine;
• Napadi mučnine;
• Česta tahikardija;
• Osjećaj tjeskobe.

Kada bolest uđe u drugu fazu, simptomi se pojavljuju češće, njihov izgled prolazi u obliku hipertenzivnih kriza. Hipertenzivne krize nazivaju se oštrim i neočekivanim napadima bolesti.

Patologija u trećoj fazi razlikuje se od prve dvije lezije unutarnjih organa, a manifestiraju se kao krvarenja, oštećenje vida, bolesti bubrega. Za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije dovoljan je konvencionalni monitor krvnog tlaka.

Definicija stupnja

Hipertenzija ima kronični tijek, kao i kod bilo koje kronične bolesti, razdoblja poboljšanja zamjenjuju se periodima pogoršanja. Progresija bolesti odvija se drugačijim tempom, već je spomenuto da su dva oblika hipertenzije podijeljena prema progresiji bolesti. Spori razvoj uključuje sve tri faze, definicija svake od njih prvenstveno se temelji na prisutnosti ili odsutnosti promjena u unutarnjim organima - srcu, bubregu, mozgu, mrežnici.

Unutarnji organi ostaju nepromijenjeni samo u prvoj fazi patologije. Početni oblik bolesti popraćen je povećanim izlučivanjem adrenalina i noradrenalina, što je vjerojatnije kod dječaka tijekom aktivnog rasta i seksualnog razvoja. Koje su pojave karakteristične za početni oblik hipertenzije?

Simptomi pokrivaju srčani mišić - bol u srcu i tahikardija, bol se može dati u podlakticu. Drugi znakovi su crvenilo lica i proteina očiju, pretjerano znojenje, zimica, osjećaj straha i unutarnji stres.

Nema povećanja u lijevoj klijetki srca, ne mijenja se funkcija bubrega, rijetko se javljaju krize. Dijastolički tlak je 95-104 mm Hg, sistolički - 160-179 mm Hg. Čl. Tijekom dana vrijednosti tlaka mogu se promijeniti, ako se osoba odmara, pritisak se normalizira. Druga faza već pretpostavlja promjene u unutarnjim organima - jednu ili više. Prije svega, povrede se odnose na bubrege - tekućina se zadržava u tijelu, kao rezultat toga, pojavljuje se oteklina i natečenost lica.

Pacijenti imaju otupjele prste, česte pritužbe se odnose na glavobolje, krv teče iz nosa. Studije kao što je EKG, rendgenski snimci pokazuju povećanje u lijevoj klijetki, a promjene također pokrivaju i oku očiju. Smanjuje se protok krvi u bubregu, usporava glomerularna filtracija.

Renografija pokazuje difuzno dvostrano smanjenje bubrežne funkcije. Sa strane središnjeg živčanog sustava moguće su manifestacije vaskularne insuficijencije, prolazne ishemije. U drugoj fazi dijastolički tlak varira od 105 do 114 mm Hg, a sistolički tlak je 180-200 mm Hg. Čl.

U posljednjem stadiju postaju izražene patološke promjene u unutarnjim organima, pritisak je stalno u rasponu od 200-230 / 115-129 mm Hg. Čl. Stanje se odlikuje udarima tlaka i njegovim spontanim smanjenjem.

Često postoje hipertenzivne krize, zajedno s njima postoje povrede moždane cirkulacije, paraliza, pareza. Promjene utječu na bubrege, organ se podvrgava arteriologiji i arteriolosklerozi. Takva stanja izazivaju primarni naborani bubreg, koji postaje prvi korak u kroničnom zatajenju bubrega.

O simptomima i krizi prve pomoći preporučujemo da pročitate u ovom članku.