Patogeneza zatajenja srca

Suprotno uvriježenom mišljenju, sindrom zatajenja srca zapravo nije bolest srca. Štoviše, zatajenje srca nije bolest, nego sindrom, to jest, određeno stanje koje nastaje kao posljedica različitih uzroka i dovodi do srčanog izlaza krvi koji ne odgovara potpunim potrebama tijela. Drugim riječima, smanjuje se funkcija pumpanja srčanog mišića.

Ako govori figurativno, srce je biološka pumpa, zbog čega se u tijelu odvija krvotok. Srčani mišić sa silom baca krv u arterije i pod pritiskom teče kroz krvne žile. Ritmičke emisije održavaju stalnu cirkulaciju određene brzine. Pod utjecajem različitih uzroka, srčani mišić slabi, više ne može pružiti nužno oslobađanje sile, cirkulacija se usporava i zbog toga krv stagnira u jednom ili drugom krugu cirkulacije krvi.

Uzroci zatajenja srca.

Zatajenje srca može biti uzrokovano s tri razloga:
Prvi je posljedica preopterećenja srca uzrokovanog povećanim volumenom cirkulirajuće krvi i / ili visokim tlakom. Slično stanje može biti uzrokovano, na primjer, hipertenzivnom srčanom bolešću, stečenim ili prirođenim srčanim manama, plućnim srcem i tako dalje.
Drugi razlog je smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srčanog mišića i smanjenje miokardijalne mase. Ta se situacija događa, na primjer, kao posljedica post-infarktne ​​kardioskleroze, infarkta miokarda, aneurizme srčanog mišića i tako dalje.
I treći - degenerativne promjene u miokardiju, koje nastaju kao posljedica razvoja hemohromatoze, amiloidoze i drugih patoloških procesa.

Također, kardiomiopatija, miokarditis, miokardijalna distrofija najrazličitije etiologije i trovanje kardiotropnim otrovima mogu biti uzroci zatajenja srca, potonje karakteristično za akutni oblik zatajenja srca.

Patogeneza zatajenja srca.

Patogeneza sindroma zatajenja srca ovisi o uzrocima. Smanjenje kontraktilnosti miokarda, najčešće zbog neuspjeha energetske opskrbe miokardne funkcije zbog niske učinkovitosti primjene i nedovoljne formacije ATP-a u srčanom mišiću, ima glavno značenje.

Doprinosite tome:
- Nedovoljna opskrba miokarda kisikom tijekom hipoksemije u bolesnika s respiratornom insuficijencijom, smanjenim protokom krvi u krvnim žilama srčanog mišića, anemijom i tako dalje;
- Preopterećenje miokarda u hiperfunkciji srčanog mišića, tirotoksikozi, arterijskoj hipertenziji i drugim bolestima;
- Nepotpuno korištenje produkata i kisika u miokardu zbog nedostatka određenih enzima, primjerice, nedostatak vitamina B, šećerna bolest i tako dalje.
Od velike važnosti u patogenezi zatajenja srca igraju se povrede funkcionalnih sposobnosti staničnih membrana, koje se javljaju u različitim oblicima degeneracije srčanog mišića, što dovodi do poremećaja kationa kalcija, natrija i kalija u dijastolnoj i sistolnoj fazi, što u konačnici dovodi do značajnog smanjenja sile miokarda.

Klasifikacija zatajenja srca.

Postoji nekoliko klasifikacija zatajenja srca. Obično se u kliničkoj praksi koriste tri: u obliku zatajenja srca, u mjestu lokalizacije, kao iu fazama razvoja bolesti.

Simptomi zatajenja srca.

Klinička slika izravno je povezana s prirodom procesa, stupnjem razvoja i lokalizacijom. No, sljedeći su simptomi česti:
- Dispneja u teškim slučajevima čak iu mirovanju, osjećaj kratkog daha,
- Kašljajte bez hladnoće. Pojavljuje se zbog stagnacije protoka krvi u plućima i nastanka eksudata kao posljedice "znojenja" plazme iz krvnih žila u tkivu. U težim slučajevima javlja se hemoptiza.
- Povećana jetra, ponekad popraćena tupim bolovima u desnom hipohondriju.
- Večernja oteklina nogu, koja kasnije može postati uobičajena.

Prognoza zatajenja srca.

Za bilo koji od gore navedenih simptoma odmah se obratite liječniku. Zapamtite da je zatajenje srca progresivni sindrom. Time naše srce ima izvrsne kompenzacijske sposobnosti. Ovo je i dobro i loše. Pa, ako odete liječniku na vrijeme, jer će nam dati mnogo veće šanse za preživljavanje. I to je loše, jer možete odgoditi posjet liječniku dugo vremena dok ne "grmljavina", ali kad se "pogodi", pacijentove šanse za preživljavanje su mnogo niže.

Pobrinite se za svoje zdravlje unaprijed, čime ćete osigurati pun i dug život.

Kronično zatajenje srca. Patogeneza.

Kronično zatajenje srca -

patofiziološko stanje u kojem srce ne može pumpati količinu krvi koju je potrebno za metabolizam tkiva.

Etiologija.

1) Preopterećenje volumena (valvularna insuficijencija)

2) Preopterećenje tlaka (stenoza aorte, mitralna stenoza, arterijska hipertenzija)

3) oštećenje miokarda (ishemijska bolest srca, miokarditis, miokardiopatija, miokardijalna distrofija, itd.).

U općoj populaciji, 87% slučajeva CHF-a uzrokovano je IHD-om i / ili arterijskom hipertenzijom.

Patogeneza CHF.

Trenutno je dokazana dominantna važnost aktivacije neurohumoralnih sustava (kao odgovor na smanjenje srčanog volumena) u patogenezi zatajenja srca. Vodeća vrijednost pripada aktivaciji renin-angiotenzin-aldosteronskog i simpatičko-adrenalnog sustava. Prema tim koncepcijama, ACE inhibitori, beta-blokatori i inhibitori aldosterona imaju dominantnu ulogu u patogenetskom liječenju HF.

Klasifikacija CHF:

Stadij I - početni latentni, manifestira se samo kada opterećenje (kratak dah, palpitacije, prekomjerni umor) neuspjeh cirkulacije. U possegemodinamika i funkcije organa se ne mijenjaju. Asimptomatska disfunkcija LV.

II faza I - dekompenzacija uglavnom u jednom krugu cirkulacije krvi, samo znakovi cirkulatorne insuficijencije su umjereno izraženi. Adaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila.

Faza II B - dekompenzacija u oba kruga krvotoka, izraženi hemodinamski poremećaji.

Stage III - konačni distrofični stadij - nepovratne distrofične promjene na dijelu unutarnjih organa s teškim hemodinamskim poremećajima.

Funkcionalne klase CHF-a

FC I: Nema ograničenja na tjelesnu aktivnost. Pacijent pati od povećanog opterećenja, ali može biti praćen nedostatkom daha i / ili sporim oporavkom snage.

FC II: Manja ograničenja tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, uobičajena fizička aktivnost popraćena je umorom, nedostatkom daha ili palpitacijom.

III FC: Vidljivo ograničenje tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, tjelesna aktivnost manjeg intenziteta u usporedbi s uobičajenom tjelovježbom popraćena je pojavom simptoma.

IV FC: Nemogućnost obavljanja bilo kakve fizičke aktivnosti bez pojave nelagode; simptomi zatajenja srca su prisutni u mirovanju i pogoršani su uz minimalnu tjelesnu aktivnost.

Jednostavan i fiziološki test s 6-minutnom šetnjom naširoko se koristi za određivanje funkcionalne klase CHF. Određuje se udaljenost u metrima koju pacijent može proći bez neugodnih osjećaja:

FC 0 - više od 551 metar;

FC 1 - 425-550 metara;

FC 2 - 301-425 metara;

FC 3 - 151-300 metara;

FC 4 - manje od 150 metara.

Hemodinamska klasifikacija CHF.

1. Dijastolno zatajenje srca. Smanjena usklađenost i narušavanje punjenja lijeve klijetke dovodi do povećanja dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki nije odgovarajuća promjena u njenom volumenu. Pasivno povećanje tlaka u lijevom pretkomoru i plućnoj arteriji dovodi do pojave znakova cirkulacijskog neuspjeha u plućnoj cirkulaciji. Plućna hipertenzija se povećava nakon punjenja desne klijetke i dovodi do neuspjeha desne klijetke.
2. Sistoličko zatajenje srca. Razvija se sa smanjenjem udjela LV izbacivanja za manje od 40%.

Klinika.

1. Sindrom zatajenja lijeve klijetke: kratak dah, astma, kašalj, hemoptiza, ortopedska, palpitacija.
2. Sindrom desne ventrikularne insuficijencije: hepatomegalija, edem, ascites, hepato-gularni refluks (oticanje venskih vena kada se pritisne na desni hipohondrij), oligurija.
3. Sindrom distrofičnih promjena unutarnjih organa i tkiva: kardiogena ciroza jetre, kardiogeni gastritis, kardiogeni bronhitis, trofičke promjene kože (uglavnom stopala, potkoljenice) sve do razvoja trofičkih ulkusa, srčane kaheksije.

Dijagnoza CHF.

Instrumentalna dijagnostika CHF-a.

Patološko ozubljenje ukazuje na infarkt miokarda, promjene u ST segmentu i zub

T za ishemiju miokarda. Znakovi hipertrofije lijeve klijetke ukazuju na hipertenzivno srce, aortalnu srčanu bolest ili hipertrofičnu miokardiopatiju. Nizak napon R valova često se promatra s perikarditisom, amiloidozom i hipotiroidizmom.

Odstupanje električne osi srca na desno, blokada desne noge snopa Hisa i znakovi hipertrofije desne klijetke karakteristični su za CHF uzrokovano plućnim srcem, mitralnom stenozom.

1. Rendgenski snimak prsnog koša može dijagnosticirati dilataciju srca i njegovih pojedinačnih komora, kao i znakove zastoja u venama. Nejasni bazalni plućni crtež, redistribucija protoka krvi, povećanje lijevog pretkomora, bilateralni pleuralni izljev također su karakteristični za HF. Nepostojanje radioloških znakova ne isključuje plućnu stagnaciju.
2. Ehokardiografija. Omogućuje razlikovanje između sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke kako bi se identificirala

kongenitalne i stečene srčane mane, aneurizma lijeve klijetke, kardiomiopatija, eksudativni perikarditis, tromboza lijeve klijetke itd. Tipični znakovi zatajenja srca uključuju smanjenje frakcije izbacivanja lijeve klijetke, produljenje šupljine lijeve klijetke, povećanje njegove krajnje sistoličke i krajnje dijastoličke dimenzije i smanjenje prednje-stražnje šupljine prednje ventrikularne šupljine

obrada:

1) ACE inhibitori - inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima - je hormonski sustav tkiva koji sudjeluje u stvaranju vlaknastog tkiva. ACE inhibitori kao rezultat toga smanjuju proliferaciju fibroblasta i razvoj fibroze. Budući da je produljeno povećanje razine angiotenzina II i aldosterona u krvnoj plazmi popraćeno nekrozom kardiomiocita, ACE inhibitori i antagonisti aldosterona mogu dati dodatni kardioprotektivni učinak. Posebno je važno spriječiti razvoj fibroze u miokardu jer je akumulacija vlaknastog tkiva odlučujući čimbenik u razvoju dijastoličke krutosti srčanih komora srca.

Captopril - 6,25 mg 3 puta dnevno

Enalapril - 2,5 mg 2 puta dnevno

Lisinopril - 2,5 mg 1 put dnevno

2) Antagonisti receptora angiotenzina II (ARA).

Pouzdanije blokira djelovanje angiotenzina II na razini receptora i ima prednost u odnosu na inhibitore ACE u djelovanju na RAAS.

Na temelju trenutno dostupnih podataka, preporučuje se ARA kada je nemoguće koristiti ACE inhibitor (na primjer, kašljanje kada se koristi ACE inhibitor).

3) B-blokatori.

Početne doze lijekova trebaju biti minimalne. Za metoprolol, ova doza je 5 mg 2 puta dnevno, za bisoprolol 1,25 mg 2 puta dnevno, karvedilol 3,125 mg 2 puta dnevno. Ove doze trebale bi se udvostručiti s intervalom od 2 tjedna, ovisno o kliničkom odgovoru, na odabir optimalne doze.

4) antagonist receptora aldosterona.

Spironolakton (Verohpiron) - početna doza od 25 mg, maksimalno 200 mg.

5) Diuretici.

Uklanjanje viška natrija i vode iz tijela dovodi do smanjenja stagnacije, smanjenja tlaka u srčanim šupljinama i smanjenja preopterećenja volumena.

Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca (CHF) je patogeno stanje unaprijed određeno nesposobnošću aparata za cirkulaciju krvi da osigura metaboličke potrebe tijela.

O akutnoj HF (sindrom malog srčanog volumena) govori se kada se simptomi pojave unutar nekoliko sati ili dana od trenutka izlaganja etiološkom faktoru.

Patogeneza kroničnog zatajenja srca

Kronično zatajenje srca (CHF) je najčešći uzrok invalidnosti i smrtnosti kod osoba s vaskularnim abnormalnostima. Prema materijalima nacionalnih registara europskih zemalja, prevalencija CHF-a u odrasloj populaciji je unutar četiri posto i povećava se srazmjerno starosti, uključujući više od deset posto među ljudima iznad šezdeset šest godina. Uz značajnu prevalenciju, kod CHF je karakteristična visoka razina hospitalizacije i nepovoljna prognoza: više od 50% bolesnika umire unutar 5 godina nakon pojave prvih znakova kroničnog zatajenja srca. U većini zemalja svijeta, uključujući Rusiju, udio stanovništva u starijim dobnim skupinama raste, pitanje proučavanja kroničnog zatajenja srca postaje sve važnije. Najpopularniji etiološki čimbenici za CHF su arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca i njihova kombinacija.

Poznato je da produkti lipidne peroksidacije (LPO) mijenjaju procese stanične diobe i rasta, oblikuju oticanje i čak razgradnju mitohondrija, deaktiviraju tiolne enzime koji su uključeni u disanje i glikolizu, oksidiraju SH-skupine proteina, tokoferola, fosfolipida. Posljednjih godina dokazana je uloga sustavnog upalnog odgovora na progresiju CHF-a. Prema rezultatima jedne od provedenih studija, promjene u funkcionalnom stanju jetre nađene su kod 61% bolesnika s II. Stadijem i svih bolesnika s II. U bolesnika sa stadiju IIB CHF, izraženi su holestatski, citolitički i mezenhimalno-upalni sindromi, kao i razvoj hepatocelularne insuficijencije. U bolesnika s PA u fazi CHF, u 42,6% slučajeva prevladavao je holestatski sindrom. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca bili su obilježeni povredama u sustavu peroksidacije lipida - antioksidacijskoj zaštiti, formiranju sustavnog upalnog odgovora, što je bilo popraćeno razvojem metaboličke intoksikacije i bilo je izraženije u bolesnika s II. Razotkrivena je povezanost patogenetskih veza CHF progresije s oštećenjem funkcionalnog statusa jetre. Tako dobiveni rezultati upućuju na potrebu diferencirane primjene hepatoprotektivne terapije već u ranim fazama patološkog procesa kako bi se spriječilo napredovanje bolesti, povećala učinkovitost liječenja i smanjila refraktornost na terapiju u bolesnika s CHF.

Dijagnoza kroničnog zatajenja srca

MRI srca je svestrana i vrlo precizna neinvazivna studija, koja omogućuje vizualizaciju volumena komora, procjenu ukupne funkcije, kontraktilnost zidova, vitalnost miokarda, debljinu miokarda, zadebljanje, masu miokarda i tumore, srčane zalistke, identificiranje urođenih defekata i promjene u perikardiju.

• Kompjutorska tomografija.
• CT angiografija se koristi u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s vježbanjem ili stres testom.
• Radionuklidna ventriculography. Radionuklidna ventriculography je prepoznata kao relativno točna metoda uspostavljanja LVEF-a i češće se provodi kako bi se odredila opskrba krvotokom miokarda, što zauzvrat daje informacije o održivosti miokarda i prisutnosti ishemije.
• Određivanje funkcije pluća. Koristi se za identifikaciju ili isključivanje plućnih uzroka kratkog daha i procjenu uloge respiratornih bolesti u dispneji pacijenta.
• Kateterizacija srca. Kateterizacija srca nije potrebna za rutinsku dijagnozu i liječenje bolesnika sa zatajenjem srca (HF), ali može ukazivati ​​na etiologiju i prognozu nakon revaskularizacije.
• Angiografija srca. Primjena koronarne angiografije razmatra se u bolesnika s HF-om i anginom pektoris ili sa sumnjom na ishemijsku disfunkciju LV-a. Koronarna angiografija je također indicirana u bolesnika s refraktornom HF nepoznate etiologije i kod bolesnika s potvrđenom naglašenom mitralnom regurgitacijom krvi ili aorte, koja se može kirurški ukloniti.
• Kateterizacija desnog srca (CPOS). CPOS pruža vrijedne hemodinamske informacije o tlaku punjenja, vaskularnom otporu i srčanom volumenu. Promatranjem hemodinamskih promjena moguće je procijeniti učinkovitost liječenja u bolesnika s teškim HF-om koji su otporni na liječenje.
• Ambulantno praćenje EKG-a (Holter). Ambulantno EKG praćenje je vrijedno u prisustvu simptoma aritmije (npr. Otkucaja srca ili sinkopa) i za kontrolu učestalosti ventrikularnih kontrakcija u bolesnika s fibrilacijom atrija.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Dokazano je da liječenje i-ACE CH poboljšava ventrikularnu funkciju i dobrobit pacijenata, smanjuje broj posjeta bolnicama zbog pogoršanja CH i povećava preživljavanje. I-ACE se propisuje bolesnicima ako je LVEF manji od 40%, bez obzira na simptome.

1) Beta-blokatori mogu biti pokrenuti s oprezom pri istovaru bolnice s nedavnom dekompenzacijom.
2) Svakih četiri tjedna posjetite kako bi povećali dozu beta-blokatora (kod nekih bolesnika titracija može biti sporija). Nemojte povećavati dozu s znakovima pogoršanja HF-a, simptomatske hipotenzije (uključujući vrtoglavicu) ili s prekomjernom bradikardijom (puls manji od 50 u 1 min.).

U prisustvu atrijalne fibrilacije, digoksin je primarno sredstvo kontrole učestalosti ventrikularnih kontrakcija, zbog njegove sposobnosti da suzbije AV provođenje. Sa sačuvanim sinusnim ritmom, imenovanje digoksina također je opravdano u slučaju teške sistoličke disfunkcije - čestih paroksizmalnih gušenja i neuspjeha lijeve klijetke. Digoksin je posebno indiciran u bolesnika s povećanom veličinom srca, ishemijskim podrijetlom CHF.

Antagonisti aldosterona (spironolakton) kontroliraju samo dio natrija, izlučuju se putem bubrega, ali to je dovoljno da spironolakton (veroshpiron) omogući povećanje diureze u rasponu od 20-25%.

Neuroendokrini model i neuroendokrini antagonisti u liječenju CHF. Stajališta o tome kako se pravilno liječiti CHF promijenila su se tijekom desetljeća i činilo se da to nije tako velik problem, samo farmakolozi još nisu pronašli “idealna” sredstva pomoćne inotropne podrške za oštećeni miokard, ali to je pitanje vremena. Nažalost, ispostavilo se da je sve mnogo složenije. Strateški pristupi liječenju disfunkcije miokarda poboljšani su u skladu s mogućnostima farmakoterapije u to vrijeme.

Srce je "pumpa" koja radi loše, tako da ovu pumpu treba stalno stimulirati digoksinom. S pojavom diuretika otvorile su se nove mogućnosti liječenja. Ne samo srce, nego i bubrezi su krivi za teške simptome.
Nažalost, moderni medicinski pripravci (valsartan, losartan) u liječenju CHF-a nisu pokazali učinkovitost koja bi bila veća od ACE inhibitora. Stoga se njihova uporaba preporučuje samo u slučajevima netolerancije na ACE inhibitor.

Ako postoji farmakološka skupina kardioprotektivnog djelovanja, onda bi beta-blokatori (BAB) trebali biti prvi predstavnik. Očito, ključna točka kardioprotekcije beta blokade je suprotstaviti se kardiotoksičnom učinku neprofitabilnih dijelova noradrenalina. Pod njegovim utjecajem, kardiomiociti prelaze s kalcijem i brzo umiru. Jedan od četiri BAB - metoprolol sukcinata, bisoprolola, karvedilola i nebivalola, u odsutnosti kontraindikacija, trebaju koristiti svi bolesnici s kroničnim zatajenjem srca, a to je važno - tek nakon postizanja stabilnog stanja pacijenta.

U prisutnosti dekompenzacije, upotreba blokatora kalcijevih kanala (CCA) samo pogoršava klinički tijek CHF zbog njihovog izraženog kardiodepresivnog djelovanja. Korištenje BKK može se opravdati preferencijalnim dijastolnim CHF. Imidž dihidropiridina kratkog djelovanja (nifedipin) popraćen je značajnom simpatičkom aktivacijom, stoga su bolesnici s kroničnim zatajenjem srca, uz rijetke iznimke (bradikardija), kontraindicirani.

Iako je kronično zatajenje srca prilično ozbiljan klinički sindrom, a simptomi značajno narušavaju kvalitetu života, moderna farmakoterapija omogućuje pacijentu da dugo zadrži relativno zadovoljavajuće funkcionalno stanje. Stoga redovito redovito uzimanje temeljnog liječenja uključuje određene odgovornosti.

Transplantacija srca je uobičajena metoda liječenja krajnjeg stadija HF. Transplantacija, koja se primjenjuje u uvjetima ispravnih kriterija odabira, značajno povećava razinu preživljavanja, toleranciju na fizičke napore, ubrzava povratak na posao i poboljšava kvalitetu života u odnosu na obični tretman.

Značajan napredak postignut je u tehnologiji uređaja za potporu lijeve klijetke (LLV) i umjetnog srca. Trenutne indikacije za primjenu PPLH i umjetnog srca uključuju transplantaciju i liječenje bolesnika s akutnim teškim miokarditisom. Iako je iskustvo još uvijek beznačajno, uređaji se mogu uzeti u obzir za dugotrajno korištenje, dok se planira završni postupak.

Smatra se da ultra-filtracija smanjuje preopterećenje plućne tekućine (plućni i / ili periferni edem) u pojedinih bolesnika i da ispravlja hiponatrijemiju kod simptomatskih bolesnika koji su rezistentni na diuretike.

Daljinski nadzor može se definirati kao dugoročno prikupljanje informacija o pacijentu i sposobnost da se te informacije pregledaju bez njegove prisutnosti.

Kontinuirana analiza ovih podataka i učinkovita upotreba uređaja mogu aktivirati mehanizme obavještavanja kada se otkriju klinički značajne promjene, te stoga olakšavaju liječenje pacijenta. Daljinski nadzor može smanjiti korištenje sustava zdravstvenih resursa zbog smanjenja stope hospitalizacije za kronične HF i ponovljenih hospitalizacija.

• Antitrombotska terapija za prevenciju tromboembolije preporučuje se svim bolesnicima s AF, osim ako je kontraindicirana.

• Dugotrajna oralna antikoagulantna terapija s antagonistima vitamina K preporuča se bolesnicima s AF s visokim rizikom od moždanog udara / tromboembolije ako nema kontraindikacija.