Anemija: osobine bolesti

Što je takva bolest kao anemija, svaka moderna osoba zna, shvaćajući da je patologija popraćena niskim razinama hemoglobina u krvi. Međutim, činjenica da postoji nekoliko varijanti anemije, kao i uzroci koji ih uzrokuju, nije svima poznata, stoga poduzimaju radnje koje ne samo da izazivaju pogoršanje zdravlja, već i uzrokuju ozbiljna funkcionalna oštećenja.

Pernicious anemija je patologija koja se javlja kada ljudsko tijelo doživljava ozbiljan nedostatak vitamina B12. U medicini se bolest tumači u različitim formulacijama. Liječnici to mogu zvati i Addison-Birmer-ova bolest, kao i opasnija terminologija - maligna anemija. Bolest se ubrzano razvija, tako da je važno da pacijent mora potražiti liječničku pomoć kada se pojave prvi simptomi anemije.

Simptomi i uzroci patologije

Kako bi se na vrijeme započelo liječenje, a da se ne dopusti anemija da izazove komplikacije, korisno je znati razloge za pojavu bolesti, kao i simptome koji ukazuju na opasne poremećaje. Poznavajući razloge za razvoj Addison-Birmereove bolesti, pacijent može prilagoditi način života, prehranu i spriječiti ozbiljan neuspjeh, utječe na krvni sustav, ali i negativno utjecati na rad drugih ljudskih organa.

razlozi

Svaki dan osoba treba konzumirati vitamin B12 u količini od samo 5 μg. U ljudskom tijelu, ovaj vitamin dolazi kroz uporabu takve hrane kao što su meso i mliječni proizvodi, jaja. Kritični nedostatak vitamina osjeća se ako osoba odbije uporabu takvih proizvoda, što se najčešće događa tijekom posta, vegetarijanstva ili drugog načina života, usmjerenog na izbjegavanje uporabe životinjskih bjelančevina.

Međutim, perniciozna anemija se ne razvija uvijek na pozadini pacijentovog nenormalnog ponašanja u prehrani. Ponekad je pojava ove patologije omiljena kod drugih negativnih procesa koji se odvijaju u tijelu. Konkretno, može doći do neuspjeha u apsorpciji vitamina B12 u krv. To se događa kada je pacijent podvrgnut takvim patologijama:

• atrofični gastritis;
• enteritis;
• kronični pankreatitis;
• celijakija;
• Crohnova bolest;
• rak želuca;
• poremećaj crijeva.

Također izaziva opasnu anemiju može bakterije i crve, koji apsorbiraju dolazni vitamin B12. Nedostaci vitamina mogu biti uzrokovani ozbiljnim poremećajima jetre ili bubrega. Ponekad štitnjača, koja intenzivno proizvodi hormone, izaziva pojavu anemije.

Razlog zbog kojeg se javlja opasna anemija može biti toksično trovanje, koje se često događa na pozadini nekontroliranog unosa lijekova. U tom slučaju, lijekovi uništavaju zidove želuca, zbog čega gube prirodnu sposobnost proizvodnje spojeva, čija je funkcionalna svrha vezanje vitamina B12 koji se ubrizgava u tijelo. U takvom paketu ovaj se vitamin može apsorbirati u tankom crijevu.

Najčešće, perniciozna anemija javlja se kod starijih osoba ili kod onih pacijenata kod kojih je dijagnosticiran problem s gastrointestinalnim traktom. Zbog toga se takav problem mora susresti nakon gastrektomije ili kao posljedica kongenitalnog nasljednog defekta gastrointestinalnog trakta.

simptomatologija

U pernicioznoj anemiji simptomi mogu biti otvoreni i neizravni. Također, liječnici orijentiraju pacijente na činjenicu da je takva maligna anemija praćena istovremeno trima kombiniranim sindromom:

• anemic;
• Gastroenterology;
• neurološki.

Svaki od ovih sindroma popraćen je karakterističnim manifestacijama koje liječniku omogućuju da posumnja u pojavu opasne anemije.

Očigledni znakovi su:

• bol u ustima;
• paljenje u ustima;
• jezik je svijetlo crven;
• želučana akilia.

Kao neizravne znakove uzeti u obzir:

• vrtoglavica;
• ostanite u stanju nesvjestice;
• povećan tinitus;
• smanjena oštrina vida;
• teška otežana disanja koja se javlja čak i kod manjeg napora;
• mučnina;
• gubitak težine;
• crijevni poremećaji (konstipacija ili proljev);
• utrnulost udova;
• slabost mišića

Bolesnici koji razviju pernicioznu anemiju postaju razdražljivi, njihovo se raspoloženje vrlo brzo mijenja i često samo pogoršava. Budući da patološki proces izaziva oštećenje mozga, pacijenti se često žale na poremećaje boje. Često im je teško razlikovati plavu od žute.

Dijagnoza i liječenje

Kod prvih znakova opasne anemije, liječenje treba započeti odmah kako bi se izbjegle opasne posljedice. Medicinska skrb za pacijente koji dolaze u bolnicu s karakterističnim pritužbama podrazumijeva dijagnostički pregled, čiji su rezultati propisani terapijom lijekovima. Bez dijagnostike, prilično je teško razlikovati upravo jednu ili drugu patologiju.

dijagnostika

Prilikom prvog posjeta bolesniku u zdravstvenu ustanovu, liječnik provodi primarni pregled, a sluša i pritužbe, analizira tijek bolesti na temelju onoga što je čuo. Isto tako, liječnik pita pojašnjenje pitanja kako bi saznali koliko je vremena prošlo otkako se patologija manifestirala u obliku karakterističnih simptoma.

Liječnik mora napraviti temeljitu anamnezu, razjasniti sa pacijentom ima li kroničnih ili nasljednih bolesti, uzima li lijekove, koje i koliko dugo, ako je tako. Liječnik je nužno zainteresiran za loše navike, ne samo karakteristične za pacijenta, već i za koje je dugo ovisio, a ne može odustati na fizičkoj razini.

Početni pregled uključuje vizualni pregled pacijentove kože, jezika. Budući da usporeni broj otkucaja srca i visoki krvni tlak mogu ukazivati ​​na patologiju, liječnik će sigurno provjeriti pacijentov puls i izmjeriti tlak.

Daljnji dijagnostički pregled se nastavlja i izvan ordinacije liječnika. Pacijentu se preporuča laboratorijska dijagnostika, uz prolaz urina, krvi i fecesa. Budući da je oskudna anemija popraćena kritičnim smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca, to se odmah potvrđuje pri obavljanju testa krvi u laboratorijskim uvjetima.

Također, zahvaljujući provedbi takve analize, moguće je otkriti:

• značajan rast krvnih stanica, čija veličina prelazi prirodne norme;
• kritična redukcija hemoglobina;
• smanjenje ukupnog broja trombocita.

To se provodi u laboratoriju ne samo opći test krvi, ali i biokemijske, rezultati koji određuju razinu bilirubina. Da bi se čuvao njezin prekomjerni porast. Ovu činjenicu ne određuju samo laboratorijski testovi, već i vizualni pregled, jer koža dobiva žutu boju, koja se promatra i kod bolesti jetre.

Analiza mokraće je indicirana za pacijente, ali njezini rezultati ne upućuju izravno na opasnu anemiju, već pomažu u uspostavljanju komorbiditeta. Ako postoje sumnje da su krivci patologije crvi, pacijentu se preporuča dati stolicu za laboratorijska ispitivanja. Liječnik može odrediti test koštane srži. Da biste to učinili, uklonite sadržaj nakon probadanja kosti. Moguće je detektirati promjene srčanog ritma pomoću elektrokardiograma, tako da pacijent mora biti usmjeren na ovu vrstu dijagnoze.

Kako je bolest blisko povezana s patologijama gastrointestinalnog trakta, prikazana je rendgenska snimka želuca, FGDS. Liječnik može pacijenta uputiti na magnetsku rezonancu mozga, ultrazvučnu dijagnostiku abdominalnih organa, elektroencefalografiju.

liječenje

Ako su rezultati dijagnostičkog pregleda potvrdili opasnu anemiju, liječnik razvija shemu neposredne medicinske skrbi. Terapija uključuje, prije svega, uklanjanje nedostatka tako važnog vitamina kao B12. U tu svrhu, primjenjuje se injekcijom dok njezin sadržaj u tijelu ne dostigne prihvatljive razine. Također, liječenje je usmjereno na otklanjanje uzroka koji su izazvali patologiju.

Nutricionisti razvijaju dijetu, usredotočujući pacijenta na ono što je dopušteno, što treba uključiti u prehranu. Preporučuje se da se konzumacija masne hrane značajno smanji.

Ako se liječenje započne na vrijeme, manjak vitamina B12 može se brzo ukloniti, potrebno je oko dva mjeseca, a tijelo se može u potpunosti oporaviti u roku od šest mjeseci nakon uspješnog liječenja.

Kako bi terapija lijekovima uspješno napredovala, liječnici preporučuju da rođaci pacijenta podrže uvjete pod kojima pacijent uvijek može primiti pozitivne emocije. U najkritičnijim slučajevima, liječnici mogu propisati transfuziju crvenih krvnih stanica, koristeći doniranu krv, kako bi odmah popunili deficit crvenih krvnih stanica. Čak i nakon što je liječenje uspješno završeno, liječnici ciljaju pacijenta da kontrolira razinu vitamina B12 u krvi, te također preporučuje uzimanje profilaktičkog tijeka ubrizgavanja vitamina.

Dakle, maligna anemija je opasna patologija ako zanemarite sve simptome i odbacite liječničku pomoć. U tom slučaju, pacijent se može suočiti s opasnim problemima u obliku pojave ozbiljnijih bolesti. Ako na vrijeme počnemo s liječenjem, moguće je brzo ukloniti nedostatak vitamina, a zdravstveno stanje se brzo obnavlja.

Pernicious anemija

definicija

Anemija je bolest koju karakterizira megaloblastična hematopoeza i (ili) promjene u živčanom sustavu zbog nedostatka vitamina B12, koje se javlja kod teškog atrofičnog gastritisa.

frekvencija

Među stanovnicima sjeverne Europe i populacijama imigranata iz sjeverne Europe, učestalost opasne anemije (PA) je

i među stanovnicima

u sjeverozapadnoj Engleskoj 3,7%

kontingent pacijenata bio je mlađi. Omjer bolesnih žena i muškaraca je stalno 10: 7.

etiologija

Tri faktora su uključena u razvoj: PAA) obiteljska predispozicija, b) teški atrofični gastritis, c) povezanost s autoimunim procesima.

U Velikoj Britaniji je obiteljska predispozicija za PA zabilježena u 19% bolesnika, au Danskoj u 30%. Prosječna dob oboljelih bila je 51 godina u skupini s obiteljskom osjetljivošću i 66 godina u skupini bez obiteljske osjetljivosti. Kod identičnih blizanaca, PA se dogodio otprilike u isto vrijeme. Studija Callender, Denborough (1957)

Utvrđeno je da 25% rođaka bolesnika s PA ima ahlorhidriju, dok je serumski vitamin B12 smanjen kod trećine srodnika s aklorhidrijom (8% ukupnog broja), a njegova apsorpcija je umanjena. Postoji veza između krvne skupine A, s jedne strane, i PA i raka želuca, s druge strane, nema jasne veze s HLA sustavom.

Više od 100 godina prošlo je otkad je Fenwick (1870.) otkrio atrofiju sluznice želuca i prestanak proizvodnje pepsinogena u bolesnika s PA. Achlorhydria i praktična odsutnost intrinzičnog faktora u želučanom soku su karakteristični za sve pacijente. Obje tvari stvaraju parijetalne stanice želuca. Atrofija sluznice zahvaća proksimalne dvije trećine želuca. Većina ili sve stanice koje izlučuju umiru i zamjenjuju ih stanice koje stvaraju sluznicu, ponekad intestinalnog tipa. Promatrana limfocitna i plazmacitska infiltracija. Takva slika, međutim, karakteristična je ne samo za.PA Također je pronađena tijekom jednostavnog atrofičnog gastritisa u bolesnika bez hematoloških abnormalnosti, pa čak i nakon 20 godina promatranja, PA se ne razvija u njima.

Treći etiološki čimbenik predstavlja imunološka komponenta. U bolesnika s PA-om pronađena su dva tipa autoantitijela:

na parijetalne stanice i na unutarnji faktor.

Metodom imunofluorescencije u serumu, 80-90% bolesnika s PA otkriva antitijela koja reagiraju s parijetalnim stanicama želuca. Ista su antitijela prisutna u serumu od 5-10% zdravih osoba. Kod starijih žena učestalost otkrivanja antitijela na parijetalne stanice želuca doseže 16%. Mikroskopsko ispitivanje uzoraka biopsije želučane sluznice u gotovo svih osoba koje imaju serumska antitijela na parijetalne stanice želuca pokazuju gastritis. Primjena antitijela na parijetalne želučane stanice u štakora dovodi do razvoja umjerenih atrofičnih promjena, značajnog smanjenja izlučivanja kiseline i intrinzičnog faktora [Tanaka, Glass, 1970]. Ta antitijela očigledno imaju važnu ulogu u razvoju atrofije sluznice želuca.

Antitijela na intrinzični faktor prisutna su u serumu 57% bolesnika s PA i rijetko se nalaze u osoba koje ne boluju od ove bolesti. Kada se daju oralno, antitijela na unutarnji faktor inhibiraju apsorpciju vitamina B12 zbog njihove kombinacije s unutarnjim čimbenikom, što sprječava vezanje potonjeg s vitaminom B! 2.

Anemija: simptomi i liječenje

Pernicious anemija

Pernicious anemija - kršenje crvenog nicka krvi, zbog nedostatka cijanokobalamina (vitamina B12).

Kod slabe anemije kod B12 dolazi do cirkulacijsko-hipoksičnog (bljedilo, tahikardija, otežano disanje), gastroenteroloških (glositis, stomatitis, hepatomegalija, gastroenterokolitis) i neuroloških sindroma (oslabljena osjetljivost, polineuritis, ataksija).

Potvrda opasne anemije se provodi prema rezultatima laboratorijskih ispitivanja (klinička i biokemijska analiza krvi, punktacija koštane srži). Liječenje opasne anemije uključuje uravnoteženu prehranu, intramuskularnu primjenu cijanokobalamina.

Anemija je vrsta megaloblastične anemije koja se razvija s nedovoljnim endogenim unosom ili apsorpcijom vitamina B12 u tijelu. "Pernicious" na latinskom znači "opasan, katastrofalan"; U domaćoj tradiciji takva anemija se ranije nazivala "maligna anemija".

U modernoj hematologiji, anemija s nedostatkom B12 i Addison-Birmer-ova bolest također su sinonim za opasnu anemiju. Bolest se često javlja u osoba starijih od 40-50 godina, češće kod žena.

Prevalencija perniciozne anemije je 1%; Istovremeno, oko 10% starijih osoba starijih od 70 godina pati od nedostatka vitamina B12.

Uzroci opasne anemije

Dnevna potreba ljudi za vitaminom B12 je 1-5 µg. Zadovoljna je na račun unosa vitamina hranom (mesom, mliječnim proizvodima).

U želucu, pod djelovanjem enzima, vitamin B12 je odvojen od prehrambenih proteina, ali kako bi se apsorbirao i apsorbirao u krv, mora se kombinirati s glikoproteinom (faktor Castle) ili drugim veznim čimbenicima. Cijanokobalamin se apsorbira u krvotok u srednjem i donjem ileumu.

Naknadni transport vitamina B12 u tkiva i hematopoetske stanice provodi se transcobalaminom 1, 2, 3, proteinima krvne plazme.

Razvoj anemije s nedostatkom B12 može se povezati s dvije skupine čimbenika: alimentarnom i endogenom. Alimentarni uzroci zbog nedovoljnog unosa vitamina B12 iz hrane. To se može dogoditi tijekom posta, vegetarijanstva i prehrane, osim životinjskih proteina.

Pod endogenim uzrocima podrazumijeva se kršenje apsorpcije cijanokobalamina zbog nedostatka internog faktora Castle, s njegovim dovoljnim protokom izvana. Takav mehanizam za razvoj perniciozne anemije javlja se u atrofičnom gastritisu, stanju nakon gastrektomije, formiranju antitijela na unutarnji faktor dvorca ili parijetalnih stanica u želucu, prirođenom nedostatku faktora.

Smanjena apsorpcija cijanokobalamina u crijevu može se pojaviti kod enteritisa, kroničnog pankreatitisa, celijakije, Crohnove bolesti, divertikule tankog crijeva, tumora jejuna (karcinoma, limfoma). Povećana konzumacija cijanokobalamina može biti povezana s helmintiozama, posebice dipillobotriozom. Postoje genetski oblici pogubne anemije.

Apsorpcija vitamina B12 je smanjena kod pacijenata koji su podvrgnuti resekciji tankog crijeva s uvođenjem gastrointestinalne anastomoze.

Anemija može biti povezana s kroničnim alkoholizmom, upotrebom određenih lijekova (kolhicin, neomicin, oralni kontraceptivi, itd.).

Budući da jetra sadrži dovoljnu rezervu cijanokobalamina (2,0-5,0 mg), pogubna anemija se razvija, u pravilu, samo 4-6 godina nakon povrede unosa ili apsorpcije vitamina B12.

U uvjetima nedostatka vitamina B12 postoji manjak koenzimskih oblika - metilkobalamin (sudjeluje u normalnom tijeku eritropoeze) i 5-deoksiadenozilkobalamin (sudjeluje u metaboličkim procesima u CNS-u i perifernom živčanom sustavu).

Nedostatak metilkobalamina narušava sintezu esencijalnih aminokiselina i nukleinskih kiselina, što dovodi do poremećaja u formiranju i sazrijevanju eritrocita (megaloblastični tip stvaranja krvi). Oni su u obliku megaloblasta i megalocita koji ne obavljaju funkciju prijenosa kisika i brzo se uništavaju.

S tim u vezi, broj crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi je značajno smanjen, što dovodi do razvoja anemičnog sindroma.

S druge strane, uz nedostatak koenzima 5-deoksiadenozilkobalamina, metabolizam masnih kiselina je poremećen, što rezultira nakupljanjem toksičnih metil malonskih i propionskih kiselina, koje imaju izravan štetan učinak na neurone u mozgu i kralježničnoj moždini. Osim toga, sinteza mijelina je poremećena, što je praćeno degeneracijom mijelinskog sloja živčanih vlakana - to je zbog oštećenja živčanog sustava u pernicioznoj anemiji.

Težina perniciozne anemije određena je težinom cirkulacijsko-hipoksičnog (anemičnog), gastroenterološkog, neurološkog i hematološkog sindroma. Simptomi anemičnog sindroma su nespecifični i odraz su smanjene funkcije prijenosa kisika u crvenim krvnim stanicama.

Predstavljaju ih slabost, smanjena izdržljivost, tahikardija i palpitacije, vrtoglavica i otežano disanje pri kretanju, povišena temperatura. Tijekom auskultacije srca može se čuti "top" ili sistolički (anemični) šum. Vanjski izražena blijedilo kože s subikternim nijansama, natečenost lica.

Dugotrajno "iskustvo" opasne anemije može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije i zatajenja srca.

Gastroenterološke manifestacije slabe anemije B12 su smanjeni apetit, nestabilnost stolice, hepatomegalija (masna degeneracija jetre). Klasični simptom otkriven u pernicioznoj anemiji je "lakirani" grimizni jezik.

Karakteristične su pojave angularnog stomatitisa i glositisa, pečenja i boli u jeziku. Tijekom gastroskopije detektiraju se atrofične promjene u sluznici želuca, što potvrđuje endoskopska biopsija.

Želučana sekrecija je naglo smanjena.

Neurološke manifestacije perniciozne anemije uzrokovane su lezijama neurona i putova. Pacijenti ukazuju na ukočenost i ukočenost udova, slabost mišića, poremećaj hoda. Moguća inkontinencija urina i fecesa, pojava uporne parapareze donjih ekstremiteta.

Ispitivanje neurologa otkriva kršenje osjetljivosti (bol, taktilni, vibracijski), povećane tetive refleksa, simptome Romberga i Babinskog, znakove periferne polineuropatije i usporene mijeloze.

Kod slabe anemije B12 mogu se razviti mentalni poremećaji - nesanica, depresija, psihoze, halucinacije, demencija.

Uz hematologa, gastroenterolog i neurolog trebaju biti uključeni u dijagnosticiranje opasne anemije. Nedostatak vitamina B12 (manje od 100 pg / ml brzinom od 160-950 pg / ml) određuje se tijekom biokemijskih testova krvi; moguće otkrivanje At u parietalnim stanicama želuca i unutarnjem faktoru Castle.

Pancytopenia (leukopenija, anemija, trombocitopenija) tipična je za opći krvni test. Mikroskopija razmaza periferne krvi otkriva megalocite, tijela Jollyja i Cabota. Ispitivanje stolice (koprogram, analiza za jaja iz crva) može otkriti steatorrheu, fragmente ili jaja široke trakavice u dipillobotriazi.

Schillingov test omogućuje vam da utvrdite povredu apsorpcije cijanokobalamina (izlučivanje s urinom obilježenim radioaktivnim izotopom vitamina B12, uzeto oralno). Rezultati punkcije koštane srži i mijelogram odražavaju povećanje broja megaloblasta karakterističnih za pernicijsku anemiju.

Da bi se utvrdili uzroci smanjene apsorpcije vitamina B12 u probavnom sustavu, provode se fibrogastroduodenoskopija, radiografija želuca i irigologija. U dijagnostici srodnih poremećaja informativni EKG, ultrazvuk abdominalnih organa, elektroencefalografija, MRI mozga itd. Bem-deficijentna anemija se mora razlikovati od nedostatka folne kiseline, hemolitičke i željezne deficijencijske anemije.

Liječenje opasne anemije

Postavljanje dijagnoze opasne anemije znači da će pacijentu biti potreban doživotni patogenetski tretman s vitaminom B12. Osim toga, pokazala se redovita (svakih 5 godina) gastroskopija kako bi se isključio razvoj raka želuca.

Kako bi se nadoknadio nedostatak cijanokobalamina, propisuju se intramuskularne injekcije vitamina B12.

Potrebna je korekcija stanja koja dovode do anemije s nedostatkom B12 (deworming, uzimanje enzimskih pripravaka, kirurško liječenje), a uz prehrambenu prirodu bolesti - dijeta s povećanim sadržajem životinjskih proteina.

U slučaju narušavanja proizvodnje internog faktora Casla se dodjeljuju glukokortikoidi. Hemotransfuzije koriste se samo za tešku anemiju ili znakove anemične kome.

Tijekom terapije s pernicioznom anemijom krvna slika obično se normalizira tijekom 1,5-2 mjeseca. Najduže (do 6 mjeseci) neurološke manifestacije su i dalje prisutne, a kasnim liječenjem postaju nepovratne.

Prevencija perniciozne anemije

Prvi korak u prevenciji opasne anemije treba biti dobra prehrana, osiguravajući adekvatan unos vitamina B12 (jedenje mesa, jaja, jetre, ribe, mliječnih proizvoda, soje). Potrebna je pravovremena terapija poremećaja gastrointestinalnog trakta koji remete apsorpciju vitamina. Nakon kirurških zahvata (resekcija želuca ili crijeva) potrebno je provoditi potporne tijekove vitaminske terapije.

Bolesnici s anemijom s nedostatkom B12 izloženi su riziku razvoja difuzne toksične guše i miksedema, kao i raka želuca, te ih stoga treba nadzirati endokrinolog i gastroenterolog.

Značajke opasne anemije

Bolest koju karakterizira nizak krvni hemoglobin zove se anemija. Ovisno o težini, klasificira se nekoliko vrsta anemije. Jedna od najozbiljnijih patologija prepoznata je kao opasna anemija koja se razvija kao posljedica nedostatka vitamina B12 u tijelu.

Ova patologija je u medicini poznata pod različitim nazivima: maligna anemija, Addisonova bolest - Birmen ili anemija s nedostatkom B12. Možda razvoj bolesti za 4-5 mjeseci od početka prvih simptoma.

simptomatologija

Maligna anemija uključuje tri sindroma koja su povezana jednim razvojem.

Na dijelu krvnog sustava - anemično:

• slabost;
• bol u glavi;
• vrtoglavica;
• nesvjesticu;
• tinitus;
• oštećenje vida;
• kratak dah uz najmanji napor;
• bol u području prsnog koša.

Na dijelu probavnog sustava - gastroenterološki:

• mučnina;
• bolovi u trbuhu;
• povraćanje;
• gubitak težine;
• konstipacija;
• proljev;
• gubitak apetita;
• bol u ustima i osjećaj pečenja u jeziku. Istodobno, jezik poprima jarko crvenu nijansu s nekom vrstom lakirane površine, a njezina se struktura mijenja zbog nedostatka vitamina B12.

Od živčanog sustava - neurološki sindrom:

• oštećenje perifernog živčanog sustava;
• nelagoda u udovima i njihova ukočenost;
• promjena u hodu zbog krutih nogu;
• slabost u mišićima.

S aktivnim razvojem patologije i odsutnošću liječenja, uočeni su simptomi oštećenja leđne moždine i mozga:

• smanjena osjetljivost na vanjske utjecaje na kožu nogu;
• zabilježene su akutne kontrakcije mišića.

Osim ovih simptoma, pacijenti su primijetili povećanu razdražljivost i nervozu, smanjeno raspoloženje. Kao posljedica oštećenja mozga, poremećena je percepcija plave i žute boje.

Oblici anemije

Ovisno o količini hemoglobina u krvi, razlikuje se sljedeća težina bolesti:

• svjetlo. U ovoj fazi količina hemoglobina kreće se od 90 do 110 g / l;
• umjerena anemija sugerira stope od 90 do 70 g / l;
• s teškim hemoglobinom pada ispod 70 g / l.

Normalan sadržaj hemoglobina u krvi muškaraca je 130-160 g / l. Ako su brojke u rasponu od 110 do 130 g / l, ovo stanje je blizu anemije.

razlozi

Pernicna anemija se razvija iz sljedećih razloga:

• nedovoljan unos vitamina B12 s hranom. Fenomen se promatra u odsutnosti u prehrani mesa, mliječnih proizvoda i jaja;
• neuspjeh apsorpcije vitamina B12 u krv;
• nizak sadržaj faktora Castle, tj. Poseban spoj koji izlučuju zidovi želuca i koji se kombinira s vitaminom B12, koji se uzima s hranom. Samo uz Casla faktor, vitamin B12 se apsorbira u tankom crijevu.

Identificirajte glavne razloge za nedostatak sadržaja faktora Casla:

• proizvodnju antitijela na stanice sluznice želuca;
• strukturalni poremećaji želuca, na primjer, uklanjanje njegovog dijela, gastritis, upala, itd.;
• kongenitalna odsutnost ili patologija razvoja unutarnjeg faktora Casla.

Osim toga, razvija se opasna anemija kao rezultat:

• strukturne promjene u tankom crijevu uzrokovane uklanjanjem dijela tankog crijeva, djelovanjem raznih patogena, upalama ili oštećenjem unutarnje obloge;
• dysbiosis, tj. poremećaj normalnog omjera korisnih i štetnih mikroorganizama;
• apsorpciju vitamina B12 od bakterija ili crva;
• poremećaji jetre, bubrega i drugih organa;
• povećana potrošnja vitamina B12, koja je uzrokovana razvojem malignih tumora, povećanom proizvodnjom hormona štitnjače, smanjenjem sadržaja crvenih krvnih stanica itd.;
• nedovoljno vezanje vitamina B12 s krvnim proteinima, što je uzrokovano bolestima bubrega i jetre.

Čimbenici rizika

Često perniciozna anemija utječe na:

• starije osobe;
• osobe s bolestima probavnog trakta.

Dijagnostičke metode

• Analiza tijeka bolesti i pritužbi pacijenata. U ovom slučaju, pacijent primjećuje koliko su se prvi simptomi pojavili, opća slabost, mučnina, promjena hoda, kratak dah, itd.
• Analiza povijesti života. Pacijent ukazuje na prisutnost kroničnih i nasljednih bolesti, slučajeve infekcije crvima, bilježi prisutnost loših navika, dugotrajne lijekove itd.
• Fizikalni pregled uključuje određivanje boje kože, ispitivanje jezika, mjerenje tlaka i brzine pulsa. Dakle, ako pacijent ima bolest, koža postaje blijeda, jezik postaje svijetlo crven ili grimiz, puls se ubrzava, a pritisak se smanjuje.
• Opći test krvi. Kod nedostatka vitamina B12 uočen je smanjeni sadržaj eritrocita i retikulocita, prekursora eritrocita u krvi. Povećava se veličina krvnih stanica, smanjenje razine hemoglobina i smanjenje broja trombocita.
• Analiza urina provodi se kako bi se identificirale povezane bolesti.
• Biokemijska analiza krvi određuje razinu kolesterola, kreatinina, mokraćne kiseline i elektrolita u krvi. Pernicious anemija karakterizira povećanje razine bilirubina u krvi, tako da pacijenti imaju žuti ton kože, koji može nalikovati hepatitisu.
• u krvi vitamina B12, odnosno, količina vitamina u krvi je smanjena.
• Proučavanje koštane srži. Zbog toga se pacijent probuši, tj. probijanje kosti s izvlačenjem sadržaja. Često napravite punkciju središnje kosti prsa. Istodobno se u koštanoj srži otkriva pojačano stvaranje izmijenjenih crvenih krvnih stanica, što uzrokuje stvaranje megaloblastičnog tipa krvi. Ovaj oblik stvaranja krvi karakterizira stvaranje velikih nerazvijenih crvenih krvnih stanica - megaloblasta.
• EKG određuje broj otkucaja srca, postojeće povrede trofičnog mišića srca.
• Konzultacijski terapeut.

Liječenje nedostatka vitamina B12

1. Izravna eliminacija uzroka perniciozne anemije (uklanjanje tumora, uklanjanje crva, stabilizacija prehrane itd.).
2. Nadopunjuje nedostatak vitamina B12. Za to se preporuča ubrizgavanje vitamina intramuskularno u dozi od 200-500 mcg dnevno.

Kada se razina vitamina B12 u krvi normalizira, doze za održavanje od 100 do 200 mikrograma treba davati u obliku intramuskularnih injekcija jednom mjesečno.

Ako se opazi oštećenje mozga, doza se povećava na 1000 μg dnevno i daje se tri dana, nakon čega se usvaja uobičajena shema. Brzo nadopunjavanje broja crvenih krvnih stanica.

Da biste to učinili, izvršite transfuziju crvenih krvnih stanica izoliranih iz krvi davatelja, ako postoji opasnost za život pacijenta.

Postoje dva stanja koja ugrožavaju život pacijenta:

• anemična koma. Tu je gubitak svijesti s nedostatkom odgovora na vanjske podražaje, što je uzrokovano nedostatkom kisika u mozgu kao rezultat naglog smanjenja broja crvenih krvnih stanica;
• tešku anemiju.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije bolesti nedostatka vitamina B12 su:

• karcinomska mijeloza, tj. oštećenja kičmene moždine i živaca koji povezuju mozak i leđnu moždinu s drugim organima. Pojavljuje se u obliku obamrlosti i neugodnog trnce u udovima, slabosti mišića, inkontinencije izmet;
• opasna koma. Zabilježen je gubitak svijesti uzrokovan nedovoljnom opskrbom mozga kisikom;
• pogoršanje unutarnjih organa.

S pravovremenim pravilnim liječenjem, učinci bolesti su odsutni, ali s kasnim učinkom, promjene u živčanom sustavu su nepovratne.

prevencija

• U dnevni obrok hrane potrebno je uključiti tvari bogate vitaminom B12: meso, jaja, mliječni proizvodi;
• pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati nedostatak vitamina B12: tumori, helmintske invazije, gastritis ili čir na želucu itd.;
• primjene doze održavanja vitamina B12 nakon operacija, što je rezultiralo uklanjanjem dijela crijeva ili želuca.

Pronađite najbližu kliniku Pronađite najbližu kliniku u vašem gradu

Anemija: uzroci, simptomi i liječenje

Korisni članak? Dijeli s prijateljima:

Pernicious anemija (anemija s nedostatkom B12) je bolest uzrokovana smanjenom formacijom krvi (stvaranje krvnih stanica) koja se razvija kao rezultat nedostatka vitamina B12 u tijelu.

Simptomi opasne anemije

Anemija se razvija prilično sporo iu početnom razdoblju nema specifičnih simptoma. Pacijenti se žale na slabost, umor, kratak dah i povećan broj otkucaja srca tijekom vježbanja, kao i vrtoglavicu.

U teškoj anemiji, koža postaje blijeda žutica, pojavljuje se skleralna žutica. Neki pacijenti su zabrinuti zbog boli u jeziku i povrede gutanja povezane s razvojem glositisa (upale jezika), također je moguće povećati slezenu, a ponekad i jetru.

Pernicious anemija karakterizira oštećenje živčanog sustava, zvano funicular myelosis. Njegov prvi simptom je oslabljena osjetljivost s konstantnim bolovima u ekstremitetima, nalik na trnce, "puzanje gusaka" i ukočenost. Pacijenti su zabrinuti zbog izražene mišićne slabosti, zbog koje je poremećen hod, moguć je razvoj mišićne atrofije.

Ako se bolest ne liječi, zahvaća se kičmena moždina. Prije svega, postoji simetrična lezija donjih ekstremiteta, povreda površinske i bolne osjetljivosti.

Lezija je u prirodi prema gore i može se protezati do trbuha i više. Došlo je do povrede vibracija i duboke osjetljivosti, sluha i mirisa.

Možete doživjeti mentalne poremećaje, pojavu slušnih i vizualnih halucinacija, zablude i oštećenje pamćenja.

U najtežim slučajevima pacijenti osjećaju iscrpljenost, depresiju refleksa i paralizu donjih ekstremiteta.

Uzroci opasne anemije

Najčešće se ovaj oblik anemije razvija kršenjem apsorpcije cijanokobalamina (vitamina B12) i folne kiseline u želucu.

To je zbog urođenih i stečenih bolesti gastrointestinalnog trakta, kao što su Crohnova bolest, celijakija i Sprue, malapsorpcija (nedovoljna apsorpcija hranjivih tvari u crijevima), limfom crijeva.

Vrlo često, pacijenti imaju kršenje razvoja unutarnjeg faktora Castle, koji je potreban za apsorpciju cijanokobalamina.

Uzroci opasne anemije mogu biti: nedostatak unosa vitamina B12 iz hrane kao rezultat vegetarijanstva ili neravnoteže u prehrani, alkoholizma, parenteralne prehrane i anoreksije neuropsihičke prirode.

Česti su i slučajevi anemije u trudnica i dojilja i onih koje pate od psorijaze i eksfoliativnog dermatitisa, jer imaju povećanu potrebu za vitaminom B12.

Anemija tijekom trudnoće

Pernicious anemija može razviti s nedovoljnim unosom cijanokobalamina i folne kiseline u tijelu trudnice.

Bolest može započeti u drugoj polovici trudnoće, što dovodi do naglog smanjenja proizvodnje crvenih krvnih zrnaca kod koštane srži, dok je sadržaj hemoglobina u njima normalan ili čak povišen. Ove promjene utječu na rezultate kliničke analize krvi, pa je važno pravovremeno obaviti krvne pretrage koje je propisao liječnik.

Pernicious anemija se razvija u trudnica polako, blijeda koža se pojavljuje, žene se žale na slabost i povećan umor, što daje liječniku mogućnost da posumnja na anemiju. Kasnije se mogu pridružiti probavni poremećaji. Poraz živčanog sustava je iznimno rijedak, možda blagi pad osjetljivosti u udovima.

Anemiju s nedostatkom B12 u trudnica treba liječiti, jer prisutnost ove bolesti povećava rizik od preranog abrupcije posteljice, prijevremenih poroda i mrtvorođenosti. Liječenje se provodi prema općoj shemi, a nakon poroda obično dolazi do oporavka.

Urođena anemija u djece

Najčešće perniciozna anemija je pod utjecajem djece s nasljednim poremećajima gastrointestinalnog trakta, što rezultira apsorpcijom vitamina B12. Izuzetno je rijetka, ali ipak postoje slučajevi bolesti djece s anemijom kao posljedica nedovoljnog unosa vitamina iz prehrane (dojenje s vegetarijanskom majkom, neuravnotežena prehrana).

Kod djece s nasljednim poremećajima anemija se razvija već u dobi od tri mjeseca, no simptomi se mogu pojaviti tek u trećoj godini života.

Prilikom pregleda takve djece, suhoća i ljuštenje kože, kao i njihova nijansa limuna, glositis i povećanje slezene skreću pozornost na sebe. Apetit kod pacijenata je smanjen, postoje probavni poremećaji. Djeca često pate od upale pluća. U teškim slučajevima može doći do zaostajanja u fizičkom razvoju.

Liječenje opasne anemije

Pernicious anemija reagira dobro na liječenje, što bi trebalo biti prvenstveno usmjeren na uklanjanje faktora koji je uzrokovao bolest. Potrebno je izliječiti bolesti gastrointestinalnog trakta i uravnotežiti prehranu.

Kako bi se normalizirala tvorba krvi u koštanoj srži, koristi se supstitucijska terapija koja se sastoji od intravenske primjene vitamina B12. Već nakon prve injekcije lijeka, pacijenti primjećuju značajno poboljšanje zdravstvenog stanja, a pokazatelji krvnih testova su normalizirani. Tijek liječenja može trajati mjesec dana ili više, ovisno o težini anemije i srednjim rezultatima liječenja.

Da bi se postigla stabilna remisija bolesti, potrebno je nastaviti terapiju šest mjeseci. Pacijentima se daje 2 tjedna cijanokobalamina, a zatim se lijek ubrizgava svaka 2 tjedna.

Imenovanje lijekova koji sadrže željezo za ovaj oblik anemije nije prikladno.

Prehrana za opasnu anemiju

Bolesnici s pernicioznom anemijom zahtijevaju uravnoteženu prehranu koja sadrži dovoljno proteina i vitamina.

Potrebno je jesti govedinu (posebno jezik i srce), zečje meso, jaja, plodove mora (hobotnica, jegulja, škarpina, bakalar, skuša itd.), Mliječne proizvode, grašak, mahunarke.

Masti trebaju biti ograničene jer usporavaju stvaranje krvi u koštanoj srži.

Pernicious anemija

Pernicious anemija je jedan od poremećaja krvi s dobro proučavan uzrok. Sva kršenja u krvi uzrokovana su nedostatkom vitamina B12, tako da je drugo ime za bolest anemija s nedostatkom B12.

U 19. stoljeću anemija se smatrala progresivnom i malignom. U to vrijeme bila je smrtonosna, smrtonosna.

Drugo ime po imenima kliničara koji su ga proučavali je Addison-Birmerova bolest (u Ujedinjenom Kraljevstvu, Addisonova bolest; u Njemačkoj, Birmerova bolest). Zbog nedostatka vitamina B12, dodali su popratnu smanjenu kiselost želučanog soka.

Uloga vitamina B12 u stvaranju krvi

Vitamin B12 "djeluje" u tijelu ne sam, već zajedno s drugim elementima. Većina je povezana s folnom kiselinom (vitamin B9). Kao rezultat njihove zajedničke aktivnosti, u jezgri stanica svih tkiva, koje su odgovorne za sazrijevanje i podjelu, nastaju proteinski kompleksi.

Pod utjecajem kompleksa B12 + B9, sazrijevanje eritrocita javlja se u koštanoj srži iz eritroidnih zametnih stanica. U manjkavom stanju, proizvodnja normalnih crvenih krvnih stanica usporava, a sinteza doseže samo fazu megalocita. Ali te stanice nisu u stanju vezati hemoglobin i nositi kisik. Osim toga, njihov je vijek trajanja vrlo kratak.

Vitamin B pohranjuje se u ljudskoj jetri. Smatra se da je odrasla osoba dovoljna za razdoblje od jedne do pet godina. Potreba za vitaminom B12 je 5 mikrograma dnevno, a B9 - od 500 do 700 mikrograma. Zalihe folne kiseline jedva su dovoljne za šest mjeseci. Postupno „po primitku“ dovodi do kršenja proizvodnje crvenih krvnih stanica, razvoja bolesti.

Zašto postoji nedostatak potrebnih vitamina?

Razlozi mogu biti:

• prehrambeni (ovisno o sastavu hrane);
• uzrokovane bolestima želuca zbog narušavanja apsorpcije vitamina.

Za potporu razini vitamina B12 potrebno je jesti meso, jetru, bubrege i kokošja jaja. Folna kiselina se nalazi u značajnim količinama u povrću (špinat), kvascu, mliječnim proizvodima.

Nedostatak prihoda zabilježen je kod vegetarijanaca, alkoholičara, gladnih ljudi i ljudi koji su podvrgnuti uklanjanju dijela želuca. Ako je nemoguće samostalno jesti pacijenta, hranjiva smjesa se daje intravenozno.

Trebali bi imati dovoljno vitamina B12.

U želucu se vitamin veže i štiti od razgradnje enzima hrane posebnim glikoproteinom. Kod atrofije sluznice želuca i dvanaesnika u starijih osoba ili kod kroničnog gastritisa, peptičkog ulkusa, glikoprotein se ne proizvodi i vitamini se gube.

Kroz sluznicu crijeva, kompleks molekula glikoproteina s vitaminom B12 ulazi u krvotok i prenosi se preko transkobalamina, koji nastaju makrofagima i leukocitima.

Stoga, kada se leukocitoza vitamin akumulira u većim količinama.

Proces apsorpcije tvari iz crijeva (malapsorpcija) poremećen je kongenitalnom i stečenom patologijom: Crohnove bolesti, sprue, celijakije, crijevnog limfoma.

Pernicna anemija javlja se na pozadini trudnoće u bolesnika s psorijazom i posebnim vrstama dermatitisa. U ovom slučaju, tijelu je potrebna povećana potreba za vitaminom, a anemija je posljedica nedovoljne kompenzacije.

Kliničke manifestacije

Za pernicioznu anemiju tipičan je postepeni razvoj.

• opća slabost;
• vrtoglavica;
• povećan umor;
• tahikardija;
• kratak dah pri naporu.

Teška klinička slika uključuje:

• žutilo kože i bjeloočnice (lakše nego kod hepatitisa);
• bol i upala jezika (glositis);
• tupa bol ili osjećaj težine na lijevoj strani u hipohondriju zbog povećane slezene (rijetko jetra).

Karakterističan je ciklički tijek bolesti s razdobljima egzacerbacija i remisija. Kod svakog pogoršanja simptomi postaju teži.

Slika upale jezika (glositis)

Oštećenja živčanog sustava

Kod perniciozne anemije, za razliku od drugih tipova anemije, dolazi do oštećenja mijeloidne membrane živčanih putova (uspinjača).

• poremećeni osjećaj u rukama i nogama, obamrlost;
• bol u udovima;
• osjećaj peckanja;
• povećanje slabosti mišića do stupnja atrofije;
• nestabilan hod.

Ako se ne liječi, javlja se lezija kičmene moždine i njezinih korijena. U ovom slučaju, patologija se širi od stopala iznad. Prvo se bilježi kršenje duboke osjetljivosti, zatim se smanjuje sluh i miris.

U teškim slučajevima razvija se:

• iscrpljenost
• gubitak refleksa
• paraliza udova
• gubitak memorije.

Postoje vizualne i slušne halucinacije, delirijum.

Anemija i trudnoća

U drugoj polovici trudnoće može se pojaviti tip anemije. Opći simptomi anemije (vrtoglavica, slabost, tahikardija, kratkoća daha, bljedilo) popraćeni su blagim smanjenjem osjetljivosti prstiju, probavnim smetnjama.

Trudnice bi trebale biti podvrgnute redovitim testovima krvi kako bi odmah posumnjale na simptome.

Kod naprednih oblika anemije s nedostatkom B12 povećava se rizik od pobačaja uslijed abrupcije posteljice, preranog rođenja i mrtvorođenosti.

Liječenje žene dovodi do potpunog oporavka.

Zašto se djeca razboljevaju?

Kod djece se bolest često razvija u obiteljima s nasljednim patologijama želuca ili crijeva. To dovodi do smanjene apsorpcije vitamina. Rijetko, razlog leži u neuspjehu dojilje da slijedi režim i dijetu.

Savjetujemo Vam da pročitate: Liječenje anemije tijekom trudnoće

Nasljedne manifestacije su otkrivene od dobi od tri mjeseca. Potpuniji simptomi nastali su nakon tri godine.

Dijete ima:

• bljedilo s nijansom limuna;
• suhu kožu;
• upala jezika;
• nedostatak težine zbog gubitka apetita;
• česta proljev.

Djeca s pernicioznom anemijom osjetljivija su na infekcije, često bolesne. Možda zaostaje u razvoju.

dijagnostika

Dijagnoza se postavlja usporedbom kliničkih manifestacija i krvne slike. Kada se dešifriraju krvni testovi bilježe se:

• smanjenje broja crvenih krvnih stanica;
• povećan indeks boja;
• mijenjanje veličine i oblika stanica eritrocita;
• prisutnost megaloblasta, eritrocita s ostacima jezgre;
• smanjenje broja retikulocita;
• pomak leukocita u lijevo;
• smanjenje broja trombocita.

liječenje

Terapija opasne anemije započinje imenovanjem uravnotežene prehrane. Da bi se nadoknadile potrebe vitamina B12 i B9 u svakodnevnoj prehrani, treba osigurati meso goveđeg mesa (jezik, srce), zeca, jaja, plodove mora, svježi sir i mliječne proizvode, mahunarke. Masna hrana mora biti ograničena, jer usporava stvaranje krvi.

Ciankobolamin se ne smije miješati u istoj štrcaljki s drugim lijekovima.

Budite sigurni da je propisana terapija za bolesti želuca i crijeva.

Kako bi se nadoknadio nedostatak vitamina, primjenjuje se velika doza cijanokobalamina intravenozno. Poboljšanje dobrobiti dolazi za nekoliko dana.
Tijek liječenja traje do mjesec dana ili više, ovisno o postizanju stabilne normalizacije rezultata krvnih testova i ozbiljnosti bolesnikovog stanja. Zatim se lijek ubrizgava još šest mjeseci jednom tjedno.

Pripravci iz ekstrakta jetre (Campolon i Antianemin) svakodnevno se injiciraju intramuskularno.

Unutar tablete folne kiseline.

Trenutno je bolest rijetka vrsta anemije. To je olakšano jednostavnom dijagnozom i pristupačnim tretmanom.

Anemija: simptomi, liječenje, uzroci

Pernicious anemija se također naziva Addison-Birmer bolest. Ovo je poremećaj krvi. S takvom patologijom poremećena je tvorba krvi, krvne stanice prestaju se formirati. Taj se proces događa kada tijelo ima nedostatak vitamina B12.

Činjenica je da megaloblasti s nedostatkom u koštanoj srži počinju sintetizirati. Oni zamjenjuju one stanice iz kojih se kasnije formiraju crvene krvne stanice. Megaloblasti su sami po sebi veliki.

Stoga se krvne stanice (eritrociti) ne mogu formirati iz njih.

Prevedeno s latinskog, pogubno znači fatalno. Stoga je ova patologija zaslužila još jedno ime, koje je prije bilo korišteno, ali sada je relevantno - maligna anemija. Ljudi nakon 40 godina su pogođeni ovom bolešću, dok su žene s ovim oblikom anemije bolesne češće nego muškarci.

Uzroci opasne anemije

Znanstvenici su odavno ustanovili činjenicu da osoba treba određenu količinu vitamina svaki dan. Na mnogo načina ovisi o njezinom normalnom funkcioniranju.

Vitamin B12 je jedan od neophodnih hranjivih tvari. Njegova dnevna stopa za osobu je 1-5 μg. Tijelo može dobiti tu količinu tvari zajedno s hranom.

Vitamin B12 je prisutan u dovoljnim količinama u mesu i mliječnim proizvodima.

Pernicious anemija nastaje zbog nedostatka ove tvari. To se može dogoditi iz sljedećih razloga:

• Smanjena apsorpcija takvog vitamina u gastrointestinalnom traktu. Ta se situacija može pojaviti ako se patološki poremećaji razviju u želucu ili u crijevima.
• Neuravnotežena prehrana. Nedostatak vitamina B12 najčešće se javlja kada je tijelo prestalo dobivati ​​hranu. To se događa kada osoba napusti uporabu mesa, mliječnih i mliječnih proizvoda, pa čak i konzumaciju jaja. Zbog toga se najčešće javlja opasna anemija tijekom prehrane, posta i vegetarijanaca.
• Pojava u tijelu određene vrste trakavica, koja se naziva široka trakavica. Ova vrsta parazita naselila se u tankom crijevu. Takvi crvi prodiru u tijelo zajedno s ribom, koja je slabo izrezana i obrađena. Tapeworms apsorbiraju sve vitamina B12 koji dolazi iz hrane, čime se pridonosi razvoju bolesti perniciozan anemije. Na pojavu takve patologije utječu i drugi organizmi koji ulaze u crijevo.
• Nedostatak komponenti u tijelu koje vežu B12. To se događa zbog urođene patologije ili stečene bolesti, koja nosi ime Imerslund-Gresbek.

U jetri uvijek postoji zaliha vitamina B12. Njegova količina, koja se nalazi u ovom tijelu, može se označiti kao 2-5 mg. Kada supstanca prestane teći hranom u dovoljnim količinama ili se počne slabo apsorbirati, tijelo je počinje uklanjati iz jetre.

Stoga se perniciozna anemija "osjeća" tek 4-6 godina nakon njenog nastanka. U ovom trenutku pojavljuju se simptomi patologije.

Simptomi opasne anemije

Pernicious anemija ima sljedeće simptome:

• postoji opća slabost koja ne nestaje ni nakon potpunog oporavka;
• povremeno se javlja vrtoglavica;
• osoba se brzo umori, čak mu se i velike fizičke aktivnosti daju s velikim teškoćama;
• javljaju se lupanje srca;
• mučnina i povraćanje;
• konstipacija;
• smanjen apetit, što dovodi do brzog mršavljenja;
• razdražljivost, loše raspoloženje;
• vizija se pogoršava;
• ljudi imaju problema s potentnošću;
• postoji kratak dah čak i nakon laganog fizičkog napora i kratke šetnje.

Takvi se simptomi pojavljuju u početnoj fazi razvoja patologije. Tada se situacija pogoršava. Kada se izvodi ovaj tip anemije, javljaju se sljedeći simptomi:

• Epidermis mijenja boju u žutu. Ova nijansa je često pogrešno shvaćena kao simptom hepatitisa. Međutim, ako bolje pogledate, možete shvatiti da je ova boja puno lakša od boje za hepatitis.
• Na jeziku se pojavljuje upala koja se može razumjeti jarkocrvenom bojom, a bol u usnoj šupljini i dalje se javlja. Osim toga, ova patologija može izazvati pojavu stomatitisa s lokalizacijom u kutovima usana.
• U lijevoj hipohondriji pojavljuju se tupi karakteri. Još jedan osjećaj težine. To je zbog povećanja veličine slezene. Bilo je slučajeva (rijetko) da je jetra promijenila svoju veličinu. U ovom se slučaju bol pojavila na desnoj strani.
• U donjim ekstremitetima javlja se obamrlost, hod lica postaje slab, a slabost u mišićima. To stanje često opisuju pacijenti kao "noge odbijaju raditi".
• Ima grčeva.
• Osoba može izgubiti ravnotežu kada zatvori oči. Ovaj simptom ima ime - simptom Romberga.
• Inkontinencija ili, obrnuto, poteškoće s mokrenjem.
• Osoba ne može razlikovati žute i plave boje.

Bolest može izazvati mentalne poremećaje.

Pernicious anemija se ne pojavljuje u jednoj pori. Postoje razdoblja kada se primjećuje pogoršanje, a postoje i razdoblja kada se čini da se bolest povlači, što samo pogoršava situaciju. Činjenica je da se u razdoblju sljedećeg pogoršanja svi simptomi bolesti višestruko umnožavaju. Bolovi postaju nepodnošljivi. Stoga, kada prve manifestacije bolesti treba konzultirati liječnika.

Kako liječiti

Liječenje opasne anemije treba započeti uklanjanjem uzroka koji je doveo do razvoja patologije. Ako je nastao zbog nepravilne prehrane, pacijentu se dodjeljuje posebna dijeta.

Trebala bi sadržavati meso (po mogućnosti kunić i govedina), kokošja jaja, mlijeko i proizvode iz njega, plodove mora.

Nakon uklanjanja uzroka opasne anemije, patologija se može liječiti izravno.

Terapija se sastoji od ubrizgavanja vitamina B12. Tijek liječenja je 1-1,5 mjeseca. Tijekom tog vremena, pacijentu se ubrizgava vitamin B12 1 put dnevno u količini od 200-500 mgk.

Zatim slijedi još jedan tečaj koji traje 3 mjeseca. Ovdje se injekcije vitamina daju jednom tjedno. Završna faza liječenja traje 6 mjeseci. U ovom slučaju, vitamin se daje 2 puta mjesečno.

Nakon toga dolazi do potpunog oporavka.

Pernicious anemija je ozbiljan poremećaj krvi. Ako vrijeme ne započne liječenje, to može dovesti do strašnih posljedica. Da biste spriječili da se to dogodi, kada se pojave prvi simptomi, morate posjetiti liječnika.

Anemija - simptomi i uzroci razvoja

Pernicious anemija ima zajedničke simptome s drugim vrstama anemije, ali dijagnoza se temelji na vrlo preciznim kliničkim podacima. Razmotrite značajke i metode liječenja ove vrste anemije.

Značajke opasne anemije

Anemija je progresivna bolest, tj. postupno se povećava. Povezan s nedostatkom specifičnog vitamina B12 ili kobalamina, važan za stvaranje i sazrijevanje crvenih krvnih stanica u krvi.

Kada vitamin B12 nije dovoljan, u koštanoj srži se stvaraju nezreli eritrociti, koji u krvotoku izgledaju kao veći. To je prisutnost velikih crvenih krvnih stanica koje karakteriziraju ovu vrstu anemije, koja se naziva i megaloblastična ili makrocitna.

Nezrele crvene krvne stanice, koje su malo funkcionalne, prerano su uništene, što, zajedno s nedovoljnom proizvodnjom, dovodi do općeg smanjenja broja crvenih krvnih stanica u krvi te se razvijaju svi znakovi i simptomi anemije.

Osim toga, ubrzano uništavanje crvenih krvnih stanica izaziva povećanje razine bilirubina, tvari koja nastaje kao posljedica katabolizma hemoglobina.

Pernicious anemija je vrlo česta u starosti, zbog smanjene funkcionalnosti gastrointestinalnog trakta, koji gubi sposobnost da učinkovito apsorbira mnoge vitamine, uključujući B12.

Rijetko, megaloblastična anemija pogađa djecu, u kojoj je, kao što ćemo vidjeti kasnije, najčešće povezana s genetskim uzrocima ili poremećajima u prehrani.

Simptomi megaloblastične anemije

Simptomi opasne anemije uzrokovani su niskom učinkovitošću prijenosa kisika do tkiva i stoga su zajednički svim drugim vrstama anemije.

• bljedilo povezano s smanjenim protokom krvi u kožu
• umor i apatija uzrokovani mišićnom hipoksijom
• tahikardije zbog pokušaja srca da kompenzira smanjeni kisik
• vrtoglavica, konfuzija i gubitak pamćenja zbog činjenice da je vitamin B12 kofaktor važan za funkcioniranje živčanih stanica, a nedostatak koji dovodi do neuroloških promjena.

Kako se dijagnosticira opasna anemija

Dijagnostička studija u smjeru perniciozne anemije uključuje, prije svega, potpunu krvnu sliku, što potvrđuje dijagnozu ako:

• RBC broje manje od 3 milijuna po mm3
• smanjena razina željeza u serumu
• Test za vitamin B12 ispod kontrolnih vrijednosti - 200 - 900 pg / ml
• reduciranoj razini feritina, tj. rezerve željeza
• povećan je prosječni volumen crvenih krvnih stanica, jer su nezrele crvene krvne stanice velike veličine

Ostali testovi za dijagnosticiranje opasne anemije:

• razinu indirektnog bilirubina, koji se povećava s pernicioznom anemijom
• razina gastrina - hormon koji je prisutan u sluznici želuca i potreban je za apsorpciju vitamina B12
• razina alkalne fosfataze, koja omogućuje procjenu aktivnosti bijelih krvnih stanica radi identifikacije autoimunih uzroka bolesti

Smanjenje razine eritrocita i željeza ima negativnu prognozu ako se ne eliminira, jer može dovesti do značajnih komplikacija, posebice kada je opterećenje na živčani sustav: nedostatak kobalamina dugo može dovesti do nepovratnog oštećenja živaca.

Uzroci opasne anemije

Tipično, vitamin B12, koji je prisutan u proizvodima životinjskog podrijetla, povezan je s faktorom Kastla, kojeg izlučuje sluznica želuca i ima zadatak promicati apsorpciju kobalamina u crijevu.

Dakle, nedostatak vitamina B12 može rezultirati iz:

• neadekvatan unos hrane za životinje (vegetarijanska prehrana): vitamin B12 u prirodi nalazi se samo u proizvodima životinjskog podrijetla, pa vegetarijanska prehrana (bez uporabe aditiva u hrani) neizbježno dovodi do nedostatka vitamina B12.
• Nedostatak unutarnjeg faktora uzrokovanog oštećenjem sluznice želuca. Stjenke želuca mogu se oštetiti rakom želuca, alkoholom, infekcijom želuca bakterije helycobacter ili Birmerovom bolešću (autoimuna bolest u kojoj antitijela napadaju i uništavaju vlastitu želučanu sluznicu, uzrokujući njezinu atrofiju).
• Poremećaj apsorpcije u crijevima, kao u slučaju Crohnove bolesti, u kojoj stanice crijeva gube sposobnost apsorpcije vitamina B12.
• Kongenitalni nedostatak internog faktora, rijetka genetska patologija, u kojoj je poremećena sinteza Castle faktora. Bolest je prisutna od rođenja i očituje se u djece do pete godine života.

Terapija makrocitne anemije: dodaci prehrani i prehrani

U slučaju perniciozne anemije, terapija se sastoji od davanja pacijentu:

• tablete vitamina B12 za nadoknadu nedostatka;
• željezo za vraćanje razine ovog minerala u krv;
• folna kiselina, koja stimulira sintezu i proizvodnju crvenih krvnih stanica.

U slučaju narušavanja apsorpcije vitamina B12 ili atrofije želuca, vitamin B12 se daje injekcijom ili nazalnim sprejom.

Prehrana igra važnu ulogu u prevenciji i liječenju maligne anemije. Kobalamin se može naći u proizvodima kao što su:

iu manjoj mjeri u:

• zreli sirevi
• spirullina alge

Raznolika i uravnotežena ishrana osigurava odgovarajuću količinu vitamina B12, ali vegetarijanska prehrana, pa čak i veganska dijeta, zahtijevaju pravilnu integraciju ovog važnog vitamina kako se ne bi rizikovalo i ne bi se suočili s posljedicama opasne anemije.