Trajna lijeva Vpv

PITANJE: Moja kći ima trudnoću od 32 tjedna. UZI: Anomalija CAS (perzistentna lijeva ERV) kardiomegalija je uvela ultrazvučni nalaz, uvećan je koronarni sinus, što je udarac za cijelu obitelj, jer je trudnoća tako dugo očekivana, a od prvog ultrazvuka već mentalno razgovaram s unukom Ulenkom. Kakva je prognoza takve dijagnoze, nego što sve to prijeti? Molim vas, odgovorite.

ODGOVOR: U ranom stadiju formiranja kardiovaskularnog sustava fetusa funkcionira niz sistemskih vena, koje se nakon 13-14 tjedana smanjuju. Ostaju samo gornja i donja šuplja vena, koje moraju teći u desnu pretklijetku. Ako je ovaj proces poremećen, tada se ultrazvuk fetusa može koristiti kako bi se vidjela dodatna lijeva gornja šuplja vena, koja uistinu može ući u koronarni sinus i zatim se širi. Ova patologija ne dovodi do smanjenja cirkulacije krvi u fetusa i djeteta, ne zahtijeva kirurško liječenje. Vrlo često to je samo nalaz ehokardiografije tijekom ehokardiografije djeteta. Ali, zbunjen činjenicom kardiomegalije, tj. značajno povećanje veličine srca. DLVPV ne dovodi do preopterećenja srca. Trebalo bi isključiti abnormalnu drenažu plućnih vena (to je složena KBS, koju je teško utvrditi u fetusa) ili drugu popratnu patologiju. Ili provedite stručni ultrazvuk (EchoCG) srca fetusa u m / f. Ako je moguće, najbolje je doći do nas. Ako identificiramo drenažu, slijedi kirurško liječenje u neonatalnom razdoblju. Ako nema povezanih srčanih problema, možete se smiriti. DLVPV zahtijeva samo dinamičko promatranje tijekom jedne godine života.

Prof. Bespalova E.D.

S poštovanjem, profesor Bespalova E.D.

Tel.: +7 (985) 890-50-70, +7 (915) 137-60-01

WPW sindrom: što je to, uzroci, dijagnoza, liječenje

Iz ovog članka ćete naučiti: što je ERW sindrom (WPW) i fenomen ERW (WWW). Simptomi ove patologije, manifestacije na EKG-u. Koje se metode dijagnosticiraju i liječe za bolest, prognoza.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

WPW sindrom (ili transliteracija ERW-a, puno ime je Wolf-Parkinson-White syndrome) je kongenitalna srčana bolest u kojoj postoji dodatni (dodatni) put koji vodi impuls od atrija do ventrikula.

Brzina prolaska impulsa duž ovog "zaobilaznog" puta prelazi brzinu njegovog prolaza duž normalnog puta (atrioventrikularni čvor), zbog čega se dio ventrikula prerano ugovara. To se odražava na EKG kao specifičan val. Abnormalni put je sposoban provesti puls u suprotnom smjeru, što dovodi do aritmija.

Ova anomalija može biti opasna za zdravlje i može biti asimptomatska (u ovom slučaju to nije sindrom, već fenomen ERW).

Dijagnoza, praćenje bolesnika i liječenje aritmologa. Možete potpuno eliminirati bolest s minimalno invazivnom kirurgijom. Izvodit će je srčani kirurg ili kirurg-aritmolog.

razlozi

Patologija se razvija zbog narušenog embrionalnog razvoja srca. Normalno, dodatni putovi provođenja između atrija i ventrikula nestaju nakon 20 tjedana. Njihovo očuvanje može biti posljedica genetske predispozicije (izravni srodnici imali su takav sindrom) ili čimbenika koji negativno utječu na tijek trudnoće (štetne navike, česti stresovi).

Vrste patologije

Ovisno o lokaciji dodatnog puta, postoje 2 vrste WPW sindroma:

1. Tip A - Kent nalazi se između lijevog atrija i lijeve klijetke. Prolaskom impulsa duž tog puta, dio lijeve klijetke se ugovara prije nego ostatak, koji se smanjuje kad ga impuls dostigne kroz atrioventrikularni čvor.
2. Tip B - Kentski snop povezuje desnu pretkomoru i desnu klijetku. U ovom slučaju, dio desne klijetke je prijevremeno smanjen.

Također postoji tip A - B - kada su lijeva i desna dodatna vodljiva staza.

Kliknite na sliku za povećanje

S ERW sindromom, prisutnost ovih dodatnih putova izaziva napade aritmija.

Odvojeno, vrijedi istaknuti fenomen WPW - s ovom značajkom, prisutnost abnormalnih puteva otkriva se samo na EKG-u, ali ne dovodi do aritmija. Ovo stanje zahtijeva samo redovito praćenje od strane kardiologa, ali liječenje nije potrebno.

simptomi

WPW sindrom se manifestira napadima (paroksizmima) tahikardije. Pojavljuju se kada se još jedan vodni put započne provoditi puls u suprotnom smjeru. Tako impuls počinje cirkulirati u krugu (atrioventrikularni čvor ga provodi od atrija do ventrikula, a Kent snop iz jedne od ventrikula u atrij). Zbog toga se ubrzava srčani ritam (do 140-220 otkucaja u minuti).

Pacijent osjeća napade takve aritmije u obliku naglog osjećaja povećanog i "nepravilnog" otkucaja srca, nelagode ili bolova u srcu, osjećaja "prekida" u srcu, slabosti, vrtoglavice i ponekad nesvjestice. Rjeđe, paroksizam je praćen paničnim reakcijama.

Krvni tlak tijekom paroksizama se smanjuje.

Paroksizam se može razviti na pozadini intenzivnog fizičkog napora, stresa, alkoholnog trovanja ili spontano bez očitih razloga.

Izvan napada aritmije, WPW sindrom se ne manifestira i može se otkriti samo na EKG-u.

Prisutnost dodatnog puta je posebno opasna ako pacijent ima sklonost lutanju atrija ili fibrilaciji. Ako osoba sa sindromom ERW-a ima atrijsko treperenje ili atrijalnu fibrilaciju, može se pretvoriti u atrijalno treperenje ili ventrikularnu fibrilaciju. Ove ventrikularne aritmije su često smrtonosne.

Ako pacijent na EKG-u ima znakove dodatnog puta, ali nikada nije bilo napada tahikardije, to je fenomen ERW-a, a ne sindrom. Dijagnoza se može promijeniti iz fenomena u sindrom ako pacijent ima napadaje. Prvi paroksizam najčešće se razvija u dobi od 10-20 godina. Ako pacijent nije imao niti jedan napad prije 20-te godine, vjerojatnost razvoja sindroma ERW-a iz ovog fenomena je vrlo mala.

Internetske konferencije u medicini

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

rezime

Dodavanjem HDV-a dobiva se klinički značaj tijekom kateterizacije središnjih vena, provođenje elektrofizioloških studija ili radiofrekventne ablacije, implantacija pacemakera ili kardiovertora - defibrilatora, koji povezuju kardiopulmonalni premosnik. U našem kliničkom slučaju dijagnostička venografija nam je omogućila da potvrdimo dijagnozu i sigurno izvršimo implantaciju EX-a.

ključne riječi

članak

uvod

Dodatna lijeva gornja šuplja vena (HDF) kongenitalna je anomalija razvoja kardiovaskularnog sustava. Učestalost pojave HDL-a prema autopsiji je 0,3 - 0,4%. Ta kongenitalna anomalija je 2–5% među svim prirođenim srčanim manama [1, 2].

HDV nastaje kao rezultat poremećaja brisanja lijeve prednje srčane vene, koja tijekom prenatalnog perioda daje vensku krv kroz veliku srčanu venu i koronarni sinus u desnu pretklijetku. U većini slučajeva, HDV je komplementaran, a desna nadređena vena se ispravno razvija. Ako je u prisustvu HDV-a odsutna desna gornja šuplja vena, uočava se pretjerani protok krvi u koronarni sinus, zbog čega može postati gigantski. U većini slučajeva, HDV se odvodi kroz koronarni sinus u desnu pretklijetku i ne dovodi do narušene hemodinamike, međutim, ovo stanje može biti popraćeno različitim blokadama i supraventrikularnim aritmijama. Važno je napomenuti da ponekad postoje slučajevi kada HDF padne u lijevu pretklijetku. U takvim slučajevima, protok venske krvi u arterijski sloj određuje kliničku sliku defekta i zahtijeva kiruršku korekciju. U bolesnika s HDV, ventrikularni i interatrijalni septalni defekt najčešći su stenoza plućne arterije, otvoreni arterijski kanal.

Klinički slučaj

Pacijent Z., star 27 godina, prijavio se na Zavod za kirurgiju interaktivne patologije Znanstvenog centra FGBNU.Bakulev s pritužbama na opću slabost, vrtoglavicu, epizode pred-nesvjestice.

Iz anamneze je poznato da je 2001. godine bolesnik bio podvrgnut plastičnoj operaciji zbog kongenitalne atrijalne septalne defektnosti. Nakon operacije osjećala sam se zadovoljavajuće. Promatran od strane kardiologa u mjestu prebivališta. Pogoršanje stanja počelo je obilježavati u svibnju 2015., kada su se pojavile gore navedene pritužbe. U vezi s pritužbama na predosvjesne uvjete, hospitalizirana je u kardiološkoj bolnici u mjestu prebivališta.

Tijekom pregleda prema Holter EKG podacima dobiveni su sljedeći: prolazna SA - blokada 2. stupnja s pauzama do 6 sekundi, paroksizmalni oblik atrijalnog flatera. Otpušten iz bolnice s preporukom - implantirati pejsmejker.

Prema EchoCG-u, pozornost je posvećena prisutnosti ispuštanja krvi iz lijeve klijetke u desnu pretkomoru po tipu "kosog" kanala (slika 1). Šupljine srca nisu proširene. Izračunati tlak u desnoj komori bio je 30 mm Hg. Pacijentica je hospitalizirana radi implantacije dvodomnog pejsmejkera iz zdravstvenih razloga.

Probijanje lijeve subklavijske vene. Kod provođenja vodiča se sumnja na dodatni HDL. Izvršena je kontrastna venografija u kojoj je detektiran HDV, koji ulazi u koronarni sinus (slika 2).

Odlučeno je instalirati elektrode u desnoj pretkomori i desnoj klijetki kroz desnu subklavijsku venu. Dvaput se probije desna subklavijalna vena kroz koju su izvršene sljedeće uz pomoć sredstva za uvođenje:

• Sv. Elektroda Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 održava se u šupljini gušterače i postavlja se na vrh.
• Sv. Elektroda Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 održava se u šupljini PP-a i ugrađuje u područje desnog atrijalnog dodatka.

Parametri elektroda su mjereni: 1) osjetljivost na atrijalnoj elektrodi bila je 4 mV, prag stimulacije je bio 1,0 mA; 2) na ventrikularnoj elektrodi osjetljivost je bila 15 mV, prag stimulacije je bio 1,0 mA. Učvršćujuće elektrode. Ponovljeni parametri mjerenja. Parametri su isti. Stvaranje potkožnog kreveta za pejsmejker. Ugradnja u kreirani krevet dvokomornog pejsmejkera sv. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Zatvaranje pacemakera. Zatvaranje rane na sloju.

Pacijentica je otpuštena iz bolnice 5. dan nakon operacije u zadovoljavajućem stanju na bifokalnoj stimulaciji iz EKS-a (slika 3).

Preporučuje se izvođenje EKG holter monitoringa nakon 1 mjeseca - pri otkrivanju atrijalnog flatera prikazana je radiofrekventna ablacija desnog prevlake. Također se preporučuje da se ehokardiografija izvodi svakih šest mjeseci kako bi se procijenio učinak krvnog iscjedka kroz kosi kanal na desno srce.

zaključak

HDL je rijetka kongenitalna anomalija i obično ne uzrokuje funkcionalna oštećenja i ne daje nikakve specifične kliničke manifestacije. Ali ponekad mogu postojati različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja. Najčešće se HDV detektira slučajno tijekom kateterizacije srca ili angiokardiografije. Moguće je posumnjati na njegovo postojanje na temelju otkrivanja proširenog koronarnog sinusa tijekom ehokardiografije. U ovom slučaju, radi pojašnjenja dijagnoze potrebno je provesti dodatne istraživačke metode. Iako HDV najčešće ne dovodi do poremećaja hemodinamike, važno je biti svjestan njegovog postojanja.

Klinički značaj ovog defekta nastaje tijekom kateterizacije središnjih vena, provođenja elektrofizioloških studija ili radiofrekventne ablacije, implantacije pacemakera ili kardiovertora - defibrilatora koji povezuju kardiopulmonalni premosnik [3-5]. U našem kliničkom slučaju, prisutnost HDL-a se sumnjala kateterizacijom gornje šuplje vene. Dijagnostička venografija omogućila je potvrdu dijagnoze i sigurno izvođenje implantacije dvokomornog EX-a u desnu subklavijsku regiju.

književnost

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. i sur. Perzistentnost lijeve gornje šuplje vene kod pacijenata podvrgnutih implantaciji pejsmejkera ili kardioverter-defi brillatora: 10-godišnje iskustvo. // Prsa 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Rijetki slučaj abnormalnog isušivanja dodatne lijeve strane gornje šuplje vene u lijevom pretkomori u kombinaciji s anomalnim padom lijeve jetrene vene u koronarni sinus. Bilten NTSSSH njih.Bakulev RAMS Kardiovaskularne bolesti. 2013. V. 14. No. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Uporna lijeva gornja šuplja vena: rendgenski snimci prsnog koša i ehokardiografski prikaz. Ehokardiografija 2000 Jul; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualkamerski pejsing za pacijenta s Turnerovim sindromom. Br J Clin Pract 1993 Nov-Dec; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Trenutno stanje problema jednokomornog atrijskog i dvodomnog pejsinga u bolesnika sa sindromom slabosti sinusnog čvora // Annalsy Arrhythmology. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Uporna gornja šuplja vena u fetusu

Što je to jednostavno? Od tada nisam ništa razumio o uzzovskom govoru rekla je brzo, u žurbi.

U komadićima papira pročitao sam da bi bilo potrebno napraviti ultrazvuk fetusa na 32 tjedna u centru KOKFC, CTG, dopler. Hospitalizacija zbog indikacija u bilo koje vrijeme. Konzultacije s prednatologom, kardiologom.

Iskreno, jako sam zabrinut... jer tijekom ultrazvuka, kada je uziska promatrala rez kroz 3 posude, počela se nervirati, pozvala drugog stručnjaka, njih trojica su na kraju razmotrili i svi su imali isto mišljenje da se nisu činili.

Zatim je zatvorenik rekao: "Ne želim zatvoriti XXX (nisam se sjetio dijagnoze), napišite upornu gornju venu u fetusu."

Donosim nešto, ali sa srcem 100% bio sam siguran da će sve biti u redu. Postalo je strašno.

Anomalije venskog odljeva. Uzroci, liječenje, posljedice.

Povratak sistemske venske krvi u pretklijetke obično se provodi u gornjoj šupljini vene, koronarnom sinusu, jetrenim venama, donjoj šupljini vene i nesparenim venama. Najvažnije anomalije sistemskih vena su uporna lijeva gornja šuplja vena i subreferni prekid IVC-a s nesparenim nastavkom. Povremeno se HDV i IVC ispuštaju u lijevu pretklijetku, uzrokujući cijanozu.

Nenormalan razvoj sistemskih vena usko je povezan s atrijskim stanjem. Kod situs solitus i situs inversus, spektar anomalija je ograničen i predvidljiv. Koronarni sinus je uvijek prisutan, a vjerojatnost značajnih povratnih abnormalnosti u venama je niska. Međutim, kod heterotaksije i atrijske izomerije uočeni su značajni poremećaji atrijske anatomije i venskog povratka. Pod tim uvjetima, oni su česti, maštoviti, ali relativno standardni, ovisno o situaciji.

Najčešća anomalija u situs solitusu je uporni HDF, koji se ulijeva u koronarni sinus i povezuje se s desnom gornjom šupljom vene pomoću prsne vene. Ponekad PVPV nije prisutan. U slučaju izomerije desnog atrija obično postoje bilateralni ERW, u 60% slučajeva oni nisu povezani premoštenom venom i odvode se u bilateralno morfološki desnu atriju. Koronarni sinus je uvijek odsutan. Izomeriju lijevog atrija prate razne anomalije venskog povratka. Međutim, u svim slučajevima postoji totalna abnormalna drenaža jetrenih vena izravno u lijevu ili desnu pretklijetku. U 60% bolesnika bilježi se bilateralni ERV, koji se iscrpljuje u bilateralno morfološki lijevo predvorje. HDV se može ispustiti u koronarni sinus ako je prisutan. 90% pacijenata ima nespareni nastavak NIP-a u ERW-u. Kod situs inversus, sistemski povratni povratak je zrcalna slika normalnog.

Nepareni nastavak NIP-a u izomeriji lijevog atrija značajno utječe na taktička i tehnička rješenja hemodinamske korekcije defekata podložnih Fontanovoj operaciji. Trajne anomalije HDV-a i drugih vena mogu uzrokovati tešku cijanozu nakon operacije Fontana i biventrikularnu korekciju defekata povezanih s tom anomalijom.

embriogeneza

Parni venski sustav formira se između 3. i 4. tjedna embrionalnog razvoja u obliku potkove, koji se sastoji od prekursora zajedničkog atrija i rogova venskog sinusa, koji formira donji zid zajedničkog atrija. Prve pritoke rogova su umbilikalne i umbilikalno-mezenterijske vene. Zatim se formiraju kardinalne vene koje odvode brzo razvijajući središnji živčani sustav. Prednje kardinalne vene koje ispuštaju glavu, vrat i ruke pojavljuju se 4. tjedna. Uskoro se pojavljuju stražnje kardinalne vene, anatomski i funkcionalno povezane s leđnom moždinom. Prednje i stražnje kardinalne vene na obje strane spajaju se u uobičajene kardinalne vene, koje, povezujući sa umbilikalnom i umbilikalno-mezenteričnom venom, formiraju rogove venskog sinusa. U ovoj fazi srce se počinje skupljati.

Razdoblje simetričnog razvoja venskog sustava je kratko. Počinje njegova lateralizacija, zbog dva procesa - pomicanja venskog sinusa u desno i invaginacije između lijevog roga sinusa i lijevog atrija. Pomicanje poprečnog dijela venskog sinusa, u koji padaju oba roga, dovršava anatomsku izolaciju lijevog atrija od sistemskih vena. Lijeva umbilikalna vena postaje dominantan put izlaska venske krvi iz posteljice i ulazi u lijevi rog venskog sinusa. Umbilarno-mezenterične vene tvore vaskularni labirint - jetrene sinusoide, kao i portalne vene, jetrene žile i venski kanal. Desna umbilikalna vena atrofira.

Prednje kardinalne vene tvore SVW. Normalno, lijeva prednja kardinalna vena se smanjuje. Istodobno se proširuje i lijevo neusmjerena vena, koja se razvija kao most između prednjih kardinalnih vena. Leva zajednička kardinalna vena odvodi koronarni krvni protok i traje samo kao koronarni sinus. Nakon brisanja lijeve prednje kardinalne vene ostaju Marshall ligament i lijeva gornja interkostalna vena.

Razvoj NIP-a javlja se kasnije - 6. i 8. tjedna spajanjem bilateralnih stražnjih kardinalnih sustava u jedan - NPS. Stražnji kardinalni sustav vena ispod dijafragme potpuno se povlači. Anastomoze nastaju između ventralnih i dorzalnih dvostrukih venskih sustava. Subkardinalni sustav postaje prelazak u područje od bubrežnih do jetrenih vena. U nju se ulijevaju venski kanal i desna i lijeva hepatična vena. Supradardinalni sustav postaje NIP ispod bubrežnih, nesparenih i poluparenih vena. Desničarska prevlast nastaje kao rezultat povećanja desnih subkardinalnih i jetrenih vena.

Ako genetski kod predodređuje bilateralne izomerne uši, narušava se embriološki razvoj venskog sustava, oštro se razlikuje od normalnog razvoja. Abdominalna i atrijska izomerija manifestiraju se takvom raznolikošću anomalija da se anomalije venskog povratka pojavljuju samo kao mali dio. Jedan od trendova u razvoju venskog sustava je postojanost bilateralnog venskog povratka - rani stadij embrionalnog razvoja.

Uporni HDF javlja se u 3-5% djece s CHD i u 0,3% osoba koje nemaju CHD. U 92% bolesnika ispušta se u desnu pretkomoru, a 8% u lijevu. U bolesnika s KBS učestalost HDL-a je veća - od 2,8 do 4,3%.

HDL koji teče u desnu pretklijetku obično se isušuje kroz koronarni sinus.

Postojanost HDF-a nastaje kao posljedica kršenja mehanizma obliteracije lijeve prednje kardinalne vene tijekom normalnog formiranja koronarnog sinusa. U procesu invaginacije, koja odvaja lijevi rog venskog sinusa od lijevog pretkomora, koronarni sinus se formira kao kanal koji povezuje HDF s desnim atrijumom.

Pritoci HDF-a su lijeva subklavijska, lijeva unutarnja jugularna i gornja lijeva interkostalna vena. Spušta se okomito ispred luka aorte. Ispod se u njega uliva poluparna vena. Nakon ulaska u perikardijalnu šupljinu, prima veliku venu srca i postaje koronarni sinus. Veličina koronarnog sinusa i usta više nego obično. Tebeziev ventil obično nije izražen. Tipično, HDL je dio bilateralnih ERW-a. Ponekad PVPV nije prisutan. Njezino odsustvo kompenzira desna bezimena vena, koja teče u HDF. Nepareni venski sustav obično se nalazi na lijevoj strani, ali može biti desno ili dvostran. Pločnik bezimena vena pojavljuje se u 60% slučajeva.

Srodne anomalije

HDV u 20% slučajeva prati Fallotov tetrad i 8% - Eisenmengerov sindrom, često defekt venskog sinusa. HDV se često kombinira s cijanotičnim bolestima srca, s anomalijama srca i unutarnjih organa.

klinika

U nedostatku drugih nedostataka, nema fizioloških abnormalnosti i kliničkih manifestacija. Vrijednost HDF-a često se kombinira s CHD, u nekim poteškoćama kod izvođenja ehokardiografije, kateterizacije srca i kirurških intervencija. Na rendgenskoj snimci može se otkriti sjena HDF-a duž lijevog gornjeg ruba medijastinuma. Na EKG-u često se bilježi odstupanje električne osi ulijevo. Prošireni koronarni sinus se vidi na ehokardiografiji. Tijekom kateterizacije srca pažnja je usmjerena na veću zasićenost krvi kisikom iz koronarnog sinusa nego obično. Angiokariografija vam omogućuje da otkrijete HDF, prisutnost ili odsutnost bezimene vene, koja je važna za kiruršku korekciju povezanih defekata.

Prije kanulacije venskog sustava, kirurg mora utvrditi prisutnost abnormalne venske drenaže. Izostanak ili hipoplazija lijeve neimenovane vene ukazuje na prisutnost postojanih HDL-a. Ako je perzistentni HDV širi od desnog, ili ako je jedini, može se isušiti pomoću posebnog katetera umetnutog u koronarni sinus kroz dodatnu mrežu šavova na zidu desne pretklijetke. Potrebno je izbjegavati stiskanje lijevog frenicnog živca s trakom, koja teče duž lateralne stijenke HDF-a. Trenutno, uz jednostavne defekte, stručnjaci rijetko pribjegavaju kanulaciji HDF-a koristeći privremenu okluziju.

Prisutnost HDF-a, koji se ulijeva u desnu pretklijetku, s cijanotičnim defektima koji podliježu Fontan-ovoj operaciji, zahtijeva tehničku modifikaciju kako bi se osiguralo potpuno odvajanje sistemskog i plućnog protoka krvi. Ova modifikacija sastoji se od nametanja Glennove bilateralne kavopulmonalne anastomoze.

Određene tehničke poteškoće nastaju prilikom izvođenja operacija na Senf i Senning s TMA. HDL se može ligirati ako je malog promjera i ako postoji lijeva neimenovana vena dovoljne veličine. Inače, treba ga kanulirati izravno kroz zid unutar perikarda i poslati u novi sistemski venski atrij. Kod izvođenja operacije u uvjetima zaustavljanja cirkulacije nije potrebna posebna kanulacija venskih struktura.

Ispuštanje HDL-a u lijevu pretklijetku. Najčešće se ta anomalija nalazi u lijevom ili desnom izomerizmu. Kvar nastaje kao posljedica narušavanja procesa embrionalne invaginacije između lijevog roga venskog sinusa i lijevog atrija. HDV pada u gornji pol lijevog atrija između lijeve gornje plućne vene u leđima i lijevog uha ispred. Daleko je od vena srca, tako da se svaka od tih žila odvojeno odvodi u odgovarajuće atrije. Nedostaje koronarni sinus. Kod situs solitus, vezanje HDF-a na lijevi atrij može se dogoditi u kombinaciji s odsutnošću "krova" postojećeg koronarnog sinusa.

Anomalija je gotovo uvijek popraćena drugim, po pravilu, složenim razvojnim nedostacima:

atrijalni septalni defekti - primarni, sekundarni, zajednički atrij.

Hemodinamski poremećaji uglavnom su određeni glavnim defektom. U rijetkim slučajevima opstrukcije izlaza iz lijevog atrija, koronarna krv kroz HDL retrogradno ulazi u PWV, a zatim u desnu pretklijetku.

Kliničke manifestacije složenog CHD-a povećavaju doprinos HDF-a simptomatologiji. U njihovoj odsutnosti, anomalija se može očitovati rano, u ranom djetinjstvu, s cijanozom, policitemijom i zadebljanjem krajnjih falanga prstiju, ako je interatrijalni septum netaknut. U prisustvu DMPP-a, venska krv iz HDF-a djelomično je skraćena u desnu pretklijetku, a cijanoza se ne može otkriti. Prisutnost HDF-a koja pada u lijevi atrij može se posumnjati na takve znakove kao što je neoštra cijanoza, odstupanje električne osi na lijevoj strani i oticanje lijevog gornjeg ruba srčane sjene na radiografiji.

U vezi s drenažom šuplje vene u lijevo srce, postoji rizik od paradoksalne embolije s razvojem apscesa mozga. Od 20 bolesnika koje smo operirali s istodobnim HDL-om, koji su pali u lijevu pretkomoru, jedan bolesnik u dobi od 9 godina imao je u povijesti cerebralnu vaskularnu emboliju.

Kirurško liječenje

Zatvaranje DMPP-a u prisutnosti HDF-a koji se izlijeva u lijevi atrij dovodi do daljnje desaturacije arterijske krvi, stoga je indicirana kirurška korekcija anomalije. Postoje dvije alternative. HDL se može jednostavno vezati. Preduvjet je prisutnost PVPV-a i odgovarajuća komunikacija s PVPV-om kroz bezimenu venu. Ako HDL diamerta odgovara ili je manji od PVPV bez neimenovane vene komunikacije, prisutnost dovoljnog kolateralnog protoka krvi između šuplje vene omogućuje povezivanje HDV-a. Međutim, ako se tijekom probne okluzije tlak u HDF-u značajno poveća, postoji opasnost od cerebralnih komplikacija zbog venske hipertenzije, a ligiranje vena treba napustiti. U ovoj situaciji prikazana je ekstrakardijalna ili intrakardijska veza HDF-a s desnim pretkomjerom. Tehnički, to se može učiniti na dva načina:

anastomoza diseciranog HDL-a s desnim atrijalnim primjerom uz korištenje, ako je potrebno, susjednog zida lijevog pretkomora. Domaći kirurzi su obavili takvu operaciju u dva slučaja, au jednom od njih HDV je anastomoziran kupolom desnog atrija, jer je uho bilo nerazvijeno;

stvaranje tunela u lijevom atriju koji povezuje usta HDV-a s rupom u flasteru koji pokriva interatrijalni defekt. Ova tehnika je najpopularnija. Usta HDF unutar atrijalne šupljine su kanulirana. Autoperikardijalni tunel ili Gore-Tex cjevčica formira se duž stražnjeg zida lijevog pretkomore, izbjegavajući uključivanje otvora plućne vene u šav. Katkada venski kateter otežava primjenu kontinuiranog šava, pa u nekim slučajevima specijalisti nisu kanulirali HDF i izvodili tuneliranje u uvjetima povremene okluzije vena tijekom hipotermije i smanjene brzine perfuzije. Tunel završava na razini interaturnog septuma i ušiva se na rub defekta i flastera.

Iskustvo izvođenja bilateralnih Glennovih anastomoza kao elemenata operacije Fontan pokazalo je drugi način uklanjanja sistemske venske krvi iz lijevog atrija. U dva bolesnika s normalnim tlakom u plućnoj arteriji, koji su operirani zbog anatomski ispravljivih defekata, HDL anastomoza s lijevom plućnom arterijom izvedena je bez naknadnih komplikacija.

Posebna je situacija s opstrukcijom iscjedka krvi iz koronarnog sinusa, desnog i lijevog atrija. Pod tim uvjetima, retrogradni protok krvi kroz HDV olakšat će koronarni sustav i ligacija HDF-a može dovesti do dramatičnih posljedica.

PVPV, koji se izlijeva u lijevu pretklijetku, rijetka je anomalija koju prati cijanoza. U biti, ovo je varijanta DMPP tipa defekta venskog sinusa s previsokim PVPV. Hemodinamski učinci su isti kao i kod trajnog HDF-a koji teče u lijevi atrij.

Internetske konferencije u medicini

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

rezime

Dodavanjem HDV-a dobiva se klinički značaj tijekom kateterizacije središnjih vena, provođenje elektrofizioloških studija ili radiofrekventne ablacije, implantacija pacemakera ili kardiovertora - defibrilatora, koji povezuju kardiopulmonalni premosnik. U našem kliničkom slučaju dijagnostička venografija nam je omogućila da potvrdimo dijagnozu i sigurno izvršimo implantaciju EX-a.

ključne riječi

članak

uvod

Dodatna lijeva gornja šuplja vena (HDF) kongenitalna je anomalija razvoja kardiovaskularnog sustava. Učestalost pojave HDL-a prema autopsiji je 0,3 - 0,4%. Ta kongenitalna anomalija je 2–5% među svim prirođenim srčanim manama [1, 2].

HDV nastaje kao rezultat poremećaja brisanja lijeve prednje srčane vene, koja tijekom prenatalnog perioda daje vensku krv kroz veliku srčanu venu i koronarni sinus u desnu pretklijetku. U većini slučajeva, HDV je komplementaran, a desna nadređena vena se ispravno razvija. Ako je u prisustvu HDV-a odsutna desna gornja šuplja vena, uočava se pretjerani protok krvi u koronarni sinus, zbog čega može postati gigantski. U većini slučajeva, HDV se odvodi kroz koronarni sinus u desnu pretklijetku i ne dovodi do narušene hemodinamike, međutim, ovo stanje može biti popraćeno različitim blokadama i supraventrikularnim aritmijama. Važno je napomenuti da ponekad postoje slučajevi kada HDF padne u lijevu pretklijetku. U takvim slučajevima, protok venske krvi u arterijski sloj određuje kliničku sliku defekta i zahtijeva kiruršku korekciju. U bolesnika s HDV, ventrikularni i interatrijalni septalni defekt najčešći su stenoza plućne arterije, otvoreni arterijski kanal.

Klinički slučaj

Pacijent Z., star 27 godina, prijavio se na Zavod za kirurgiju interaktivne patologije Znanstvenog centra FGBNU.Bakulev s pritužbama na opću slabost, vrtoglavicu, epizode pred-nesvjestice.

Iz anamneze je poznato da je 2001. godine bolesnik bio podvrgnut plastičnoj operaciji zbog kongenitalne atrijalne septalne defektnosti. Nakon operacije osjećala sam se zadovoljavajuće. Promatran od strane kardiologa u mjestu prebivališta. Pogoršanje stanja počelo je obilježavati u svibnju 2015., kada su se pojavile gore navedene pritužbe. U vezi s pritužbama na predosvjesne uvjete, hospitalizirana je u kardiološkoj bolnici u mjestu prebivališta.

Tijekom pregleda prema Holter EKG podacima dobiveni su sljedeći: prolazna SA - blokada 2. stupnja s pauzama do 6 sekundi, paroksizmalni oblik atrijalnog flatera. Otpušten iz bolnice s preporukom - implantirati pejsmejker.

Prema EchoCG-u, pozornost je posvećena prisutnosti ispuštanja krvi iz lijeve klijetke u desnu pretkomoru po tipu "kosog" kanala (slika 1). Šupljine srca nisu proširene. Izračunati tlak u desnoj komori bio je 30 mm Hg. Pacijentica je hospitalizirana radi implantacije dvodomnog pejsmejkera iz zdravstvenih razloga.

Probijanje lijeve subklavijske vene. Kod provođenja vodiča se sumnja na dodatni HDL. Izvršena je kontrastna venografija u kojoj je detektiran HDV, koji ulazi u koronarni sinus (slika 2).

Odlučeno je instalirati elektrode u desnoj pretkomori i desnoj klijetki kroz desnu subklavijsku venu. Dvaput se probije desna subklavijalna vena kroz koju su izvršene sljedeće uz pomoć sredstva za uvođenje:

• Sv. Elektroda Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 održava se u šupljini gušterače i postavlja se na vrh.
• Sv. Elektroda Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 održava se u šupljini PP-a i ugrađuje u područje desnog atrijalnog dodatka.

Parametri elektroda su mjereni: 1) osjetljivost na atrijalnoj elektrodi bila je 4 mV, prag stimulacije je bio 1,0 mA; 2) na ventrikularnoj elektrodi osjetljivost je bila 15 mV, prag stimulacije je bio 1,0 mA. Učvršćujuće elektrode. Ponovljeni parametri mjerenja. Parametri su isti. Stvaranje potkožnog kreveta za pejsmejker. Ugradnja u kreirani krevet dvokomornog pejsmejkera sv. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Zatvaranje pacemakera. Zatvaranje rane na sloju.

Pacijentica je otpuštena iz bolnice 5. dan nakon operacije u zadovoljavajućem stanju na bifokalnoj stimulaciji iz EKS-a (slika 3).

Preporučuje se izvođenje EKG holter monitoringa nakon 1 mjeseca - pri otkrivanju atrijalnog flatera prikazana je radiofrekventna ablacija desnog prevlake. Također se preporučuje da se ehokardiografija izvodi svakih šest mjeseci kako bi se procijenio učinak krvnog iscjedka kroz kosi kanal na desno srce.

zaključak

HDL je rijetka kongenitalna anomalija i obično ne uzrokuje funkcionalna oštećenja i ne daje nikakve specifične kliničke manifestacije. Ali ponekad mogu postojati različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja. Najčešće se HDV detektira slučajno tijekom kateterizacije srca ili angiokardiografije. Moguće je posumnjati na njegovo postojanje na temelju otkrivanja proširenog koronarnog sinusa tijekom ehokardiografije. U ovom slučaju, radi pojašnjenja dijagnoze potrebno je provesti dodatne istraživačke metode. Iako HDV najčešće ne dovodi do poremećaja hemodinamike, važno je biti svjestan njegovog postojanja.

Klinički značaj ovog defekta nastaje tijekom kateterizacije središnjih vena, provođenja elektrofizioloških studija ili radiofrekventne ablacije, implantacije pacemakera ili kardiovertora - defibrilatora koji povezuju kardiopulmonalni premosnik [3-5]. U našem kliničkom slučaju, prisutnost HDL-a se sumnjala kateterizacijom gornje šuplje vene. Dijagnostička venografija omogućila je potvrdu dijagnoze i sigurno izvođenje implantacije dvokomornog EX-a u desnu subklavijsku regiju.

književnost

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. i sur. Perzistentnost lijeve gornje šuplje vene kod pacijenata podvrgnutih implantaciji pejsmejkera ili kardioverter-defi brillatora: 10-godišnje iskustvo. // Prsa 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Rijetki slučaj abnormalnog isušivanja dodatne lijeve strane gornje šuplje vene u lijevom pretkomori u kombinaciji s anomalnim padom lijeve jetrene vene u koronarni sinus. Bilten NTSSSH njih.Bakulev RAMS Kardiovaskularne bolesti. 2013. V. 14. No. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Uporna lijeva gornja šuplja vena: rendgenski snimci prsnog koša i ehokardiografski prikaz. Ehokardiografija 2000 Jul; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualkamerski pejsing za pacijenta s Turnerovim sindromom. Br J Clin Pract 1993 Nov-Dec; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Trenutno stanje problema jednokomornog atrijskog i dvodomnog pejsinga u bolesnika sa sindromom slabosti sinusnog čvora // Annalsy Arrhythmology. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Trajno ERW

Povezana i preporučena pitanja

1 odgovor

Pretražite web-lokaciju

Što ako imam slično, ali drugo pitanje?

Ako među odgovorima na ovo pitanje niste pronašli potrebne informacije ili se vaš problem malo razlikuje od prikazanog, pokušajte s liječnikom postaviti još jedno pitanje na ovoj stranici ako se radi o glavnom pitanju. Također možete postaviti novo pitanje, a nakon nekog vremena liječnici će vam odgovoriti. Besplatno je. Također možete tražiti potrebne informacije na sličnim pitanjima na ovoj stranici ili na stranici za pretraživanje web-lokacije. Bit ćemo vam vrlo zahvalni ako nas preporučite prijateljima na društvenim mrežama.

Medportal 03online.com provodi medicinske konzultacije u načinu korespondencije s liječnicima na stranici. Ovdje ćete dobiti odgovore od stvarnih praktičara u svom području. Trenutno, stranica može primiti konzultacije na 45 područja: alergije, venereology Gastroenterology, hematoloških i genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog dječji ginekolog, dijete neurolog, dječju kirurgiju, pedijatrijska endokrinologa, nutricionista, imunologija, zarazne bolesti, kardiologija, kozmetika, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pedijatar, plastični kirurg, proktolog, Psihijatar, psiholog, pulmolog, reumatolog, seksolog-androlog, stomatolog, urolog, ljekarnik, fitoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovaramo na 95,24% pitanja.

BOLESTI SRCA

Da, i ona također ulazi u lijevi atrij?
-------------
HDV nastaje kao posljedica kršenja procesa brisanja lijeve prednje kardiološke vene, koja u razdoblju prenatalnog razvoja daje vensku krv kroz glavnu srčanu venu i koronarni sinus u desnu pretklijetku. U rijetkim slučajevima (do 2%), kršenje obliteracije lijeve srčane vene kombinirano je s obliteracijom slične vene na desnoj strani, što dovodi do pojave jednog HDV-a i atrezije normalne desne gornje šuplje vene. Međutim, u većini slučajeva, HDV je komplementaran tijekom normalnog razvoja desne gornje šuplje vene.

U 18-20% slučajeva HDF pada u lijevu pretklijetku. Ulazak venske krvi u arterijski sloj određuje kliničku sliku defekta i zahtijeva kiruršku korekciju. Najčešće se u 82-92% slučajeva HDF odvodi kroz koronarni sinus u desnu pretklijetku.

Napravite novu poruku.

Ali vi ste neovlašteni korisnik.

Ako ste se ranije registrirali, "prijavite se" (obrazac za prijavu u gornjem desnom dijelu stranice). Ako ste ovdje prvi put, registrirajte se.

Ako se registrirate, možete nastaviti pratiti odgovore na svoje postove, nastaviti dijalog u zanimljivim temama s drugim korisnicima i savjetnicima. Osim toga, registracija će vam omogućiti da vodite privatnu korespondenciju s konzultantima i drugim korisnicima stranice.

Uporni lijevi ERW, koji ulazi u desnu pretklijetku kroz koronarni sinus. Desni ERW, ulazi u lijevi atrij.

reference:

1. Sadek H, Gilkeson RC, Hoit BD, Brozovich FV. Slike u kardiovaskularnoj medicini. Slučaj anomalne desne gornje šuplje vene. Cirkulacija. 114 (15): e532-3. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.626101

© 2008 - 2018 prava pridržana.

Stranica je namijenjena samo medicinskim djelatnicima.

Nastavkom pristajete na korištenje kolačića i prihvaćate uvjete korištenja web-lokacije. potvrditi

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom) je kliničko-elektrokardiografski sindrom karakteriziran pre-ekscitacijom ventrikula uz dodatne atrioventrikularne putove i razvoj paroksizmalnih tahiaritmija. WPW sindrom popraćen je raznim aritmijama: supraventrikularnom tahikardijom, atrijalnom fibrilacijom ili flaterima, atrijalnim i ventrikularnim ekstrasistolama s relevantnim subjektivnim simptomima (osjećaj palpitacije, kratkoća daha, hipotenzija, vrtoglavica, nesvjestica, bol u prsima). Dijagnoza WPW sindroma temelji se na EKG podacima, dnevnom EKG nadzoru, EchoCG, CHPEX, EFI. Liječenje WPW sindroma može uključivati ​​antiaritmičku terapiju, transezofagalni pejsmejker, kateter RFA.

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je sindrom preranog uzbuđenja komora, uzrokovan provođenjem impulsa uz dodatne anomalne provodne snopove koji povezuju atrije i ventrikule. Prevalencija WPW sindroma, prema kardiologiji, iznosi 0,15-2%. WPW sindrom je češći kod muškaraca; u većini slučajeva manifestira se u mladoj dobi (10-20 godina), rjeđe u starijim osobama. Klinički značaj WPW sindroma je da se, kada je prisutan, često javljaju teški poremećaji srčanog ritma koji ugrožavaju život pacijenta i zahtijevaju posebne pristupe liječenju.

Uzroci WPW sindroma

Prema većini autora, WPW sindrom je posljedica postojanja dodatnih atrioventrikularnih veza kao posljedica nepotpune kardiogeneze. Kada se to dogodi, nepotpuna regresija mišićnih vlakana u fazi formiranja vlaknastih prstenova tricuspidnog i mitralnog ventila.

Normalno, dodatni mišićni putevi koji povezuju pretklijetke i ventrikule postoje u svim zametcima u ranim fazama razvoja, ali postupno postaju tanji, skupljaju se i potpuno nestaju nakon 20. tjedna razvoja. Ako je poremećen nastanak fibroznih atrioventrikularnih prstenova, mišićna vlakna su sačuvana i čine anatomsku osnovu WPW sindroma. Usprkos prirodnoj prirodi dodatnih AV spojeva, WPW sindrom se može pojaviti u bilo kojoj dobi. U obiteljskom obliku WPW sindroma, višestruke dodatne atrioventrikularne veze su češće.

Klasifikacija WPW sindroma

Prema preporukama WHO, razlikovati fenomen i sindrom WPW. Fenomen WPW-a karakteriziraju elektrokardiografski znaci provođenja impulsa kroz dodatne spojeve i pre-ekscitaciju ventrikula, ali bez kliničkih manifestacija AV recipročne tahikardije (ponovni ulazak). WPW sindrom je kombinacija ventrikularne preekscitacije sa simptomatskom tahikardijom.

S obzirom na morfološki supstrat, razlikuje se nekoliko anatomskih varijanti WPW sindroma.

I. Uz dodatna mišićna AV vlakna:

• prolazi kroz dodatnu lijevu ili desnu parijetalnu AV vezu
• kroz aortno-mitralni fibrozni spoj
• koji dolaze s lijevog ili desnog atrijalnog dodatka
• povezanu s aneurizmom Valsalvina sinusa ili središnje srčane vene
• septalni, gornji ili donji paraseptal

II. S specijaliziranim mišićnim AV vlaknima ("Kent bundles"), koji potječu iz rudimentarnog tkiva sličnog strukturi atrioventrikularnog čvora:

• atrio-fascicular - uključen u desnu nogu njegovog snopa
• članova miokarda desne klijetke.

Postoji nekoliko kliničkih oblika WPW sindroma:

• a) manifestiranje - uz stalnu prisutnost delta vala, sinusnog ritma i epizoda atrioventrikularne recipročne tahikardije.
• b) s prekidima - s prolaznom pred-ekscitacijom ventrikula, sinusnim ritmom i potvrđenom atrioventrikularnom recipročnom tahikardijom.
• c) skriveni - s retrogradnim provođenjem uz dodatnu atrioventrikularnu vezu. Elektrokardiografski znakovi WPW sindroma nisu otkriveni, postoje epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza WPW sindroma

WPW sindrom je uzrokovan širenjem ekscitacije iz atrija u ventrikule putem dodatnih abnormalnih putova. Kao rezultat toga, ekscitacija dijela ili cjelokupnog ventrikularnog miokarda događa se ranije nego tijekom propagacije pulsa na uobičajeni način - uz AV čvor, snop i njegovu granu. Pre-ekscitacija ventrikula reflektira se na elektrokardiogramu kao dodatni val depolarizacije, delta val. Interval P-Q (R) se istovremeno skraćuje, a trajanje QRS se povećava.

Kada glavni val depolarizacije stigne u ventrikule, njihov sudar u srčanom mišiću bilježi se kao tzv. Konfluentni QRS kompleks, koji postaje pomalo deformiran i širok. Atipična ekscitacija ventrikula popraćena je neravnotežom u procesima repolarizacije, koji pronalaze ekspresiju na EKG-u kao nesukladan složeni QRS pomak RS-T segmenta i promjenu polariteta T-vala.

Pojava paroksizama supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije i atrijalnog flatera u WPW sindromu povezana je s formiranjem kružnog pobudnog vala (ponovni ulazak). U tom slučaju se impuls kreće duž AB čvora u anterogradnom smjeru (od atrija do ventrikula), a uzduž dodatnih putova - u retrogradnom smjeru (od komora do atrija).

Simptomi WPW sindroma

Klinička manifestacija WPW sindroma javlja se u bilo kojoj dobi, a prije toga njen tijek može biti asimptomatski. WPW sindrom popraćen je raznim poremećajima srčanog ritma: recipročnom supraventrikularnom tahikardijom (80%), atrijskom fibrilacijom (15–30%), atrijalnim flatera (5%) s frekvencijom od 280-320 otkucaja. u minutama Ponekad s WPW sindromom razvijaju se manje specifične aritmije - atrijska i ventrikularna prerano otkucaja, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije mogu se pojaviti pod utjecajem emocionalnog ili fizičkog naprezanja, zlouporabe alkohola ili spontano, bez ikakvog očiglednog razloga. Tijekom aritmičkog napada pojavljuju se osjećaji palpitacije i zatajenja srca, cardialgia, osjećaj nedostatka zraka. Fibrilaciju atrija i lepršanje prate vrtoglavica, nesvjestica, nedostatak daha, arterijska hipotenzija; nakon prijelaza u ventrikularnu fibrilaciju može doći do iznenadne srčane smrti.

Paroksizmi aritmije s WPW sindromom mogu trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati; ponekad se zaustavljaju ili nakon izvođenja tehnika refleksa. Dugotrajni paroksizmi zahtijevaju hospitalizaciju pacijenta i intervenciju kardiologa.

Dijagnoza WPW sindroma

Ako se sumnja na sindrom WPW-a, provodi se složena klinička i instrumentalna dijagnostika: 12-olovni EKG, transtorakalna ehokardiografija, Holter EKG praćenje, transezofagealna srčana stimulacija, elektrofiziološki pregled srca.

Elektrokardiografski kriteriji WPW sindroma uključuju: skraćivanje PQ-intervala (manje od 0,12 s), deformirani konfluentni QRS-kompleks, prisutnost delta vala. Dnevni EKG nadzor se koristi za otkrivanje prijelaznih poremećaja ritma. Kod izvođenja ultrazvuka srca, otkriveni su srčani defekti, kardiomiopatija.

Transezofagealni pejsing s WPW sindromom omogućuje dokazivanje prisutnosti dodatnih načina provođenja, induciranje paroksizama aritmija. Endokardijalna EFI omogućuje točno određivanje lokalizacije i broja dodatnih putova, provjeru kliničkog oblika WPW sindroma, odabir i procjenu učinkovitosti terapije lijekovima ili RFA. Diferencijalna dijagnostika sindroma WPW provodi se blokadom njegovog snopa.

Liječenje WPW sindroma

U nedostatku paroksizmalnih aritmija, WPW sindrom ne zahtijeva poseban tretman. Kod hemodinamski značajnih napadaja koje prate sinkopa, angina pektoris, hipotenzija, povećani znakovi zatajenja srca, potrebna je trenutna vanjska električna kardioverzija ili transezofagealni pejsing.

U nekim slučajevima, refleksni manevri vagusa (masaža karotidnog sinusa, Valsalva manevar), intravenska primjena ATP ili blokatora kalcijevih kanala (verapamil), antiaritmici (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) su učinkoviti za zaustavljanje paroksizama aritmija. Kontinuirana antiaritmička terapija indicirana je u bolesnika s WPW sindromom.

U slučaju rezistencije na antiaritmičke lijekove, razvoj atrijske fibrilacije, kateterska radiofrekventna ablacija dodatnih putova izvodi se s transaortnim (retrogradnim) ili transseptalnim pristupom. Učinkovitost RFA u WPW sindromu doseže 95%, rizik od recidiva je 5-8%.

Prognoza i prevencija sindroma WPW

U bolesnika s asimptomatskim WPW sindromom prognoza je povoljna. Liječenje i promatranje potrebni su samo za one koji imaju obiteljsku povijest iznenadne smrti i profesionalno svjedočenje (sportaši, piloti itd.). Ako postoje pritužbe ili životno opasne aritmije, potrebno je provesti cijeli niz dijagnostičkih pregleda kako bi se odabrala optimalna metoda liječenja.

Bolesnike s WPW sindromom (uključujući one koji su imali RFA) treba nadzirati kardiolog-aritmolog i kardiohirurg. Prevencija sindroma WPW je sekundarna po prirodi i sastoji se od antiaritmijske terapije za sprečavanje ponovljenih epizoda aritmija.