Kako prepoznati i što učiniti ako dođe do akutnog koronarnog sindroma

Ako se bol pojavljuje iza prsne kosti, ne uklanja nitroglicerin i prati slabost, znojenje, vrtoglavica i drugi neugodni osjećaji, pacijentu se dijagnosticira akutni koronarni sindrom (ACS). Nakon dodatnog pregleda, dijagnosticira se ili infarkt miokarda ili nestabilna angina - "stanje prije infarkta".

Pročitajte u ovom članku.

Što je a

ACS nije dijagnoza, već samo preliminarni zaključak. To vam omogućuje da počnete pružati skrb za akutni koronarni sindrom. Uz povoljan ishod, srčani udar neće se razviti, a pogoršanje IHD će završiti bez smrti srčanog mišića.

Pojam ACS koristi se samo u prvim satima bolesti, kada je još uvijek nejasno da li pacijent ima srčani udar ili ne. Nakon dodatne dijagnoze na pozadini istodobne intenzivne njege, dijagnoza je razjašnjena.

Mogući ishodi ACS-a:

• infarkt miokarda s podizanjem ST segmenta na EKG-u;

• infarkt miokarda bez elevacije ST;

• infarkt miokarda, kasnije dijagnosticiran po drugim osnovama;

• nestabilna angina.

Razlog za razvoj patologije

Uzrok ACS-a je kombinacija vanjskih i unutarnjih čimbenika. Za vanjsko su pušenje, višak masnoća u hrani, stalni stres i niska tjelesna aktivnost. Unutarnje - bolesti koje povećavaju vjerojatnost bolesti srca:

• opterećeno nasljednošću IHD-a;

• ateroskleroza;

• visoki tlak;

• dijabetes;

• pretilost.

ACS je oblik ishemijske bolesti, tj. Ateroskleroza koronarnih žila. Najčešće je uzrokovana prisutnošću nakupine masti u stijenki arterija (aterosklerotski plak). Ili se lomi, začepljuje arteriju ili se na njegovoj površini stvara zaštitni tromb koji također blokira protok krvi. Stalno visoka razina adrenalina, hormona stresa, također dovodi do sužavanja arterija.

Mehanizam razvoja ACS-a

patogeneza

Dijagnoza akutnog koronarnog sindroma je nemoguća bez razumijevanja kako se ona javlja.

Vanjski i unutarnji uzroci koronarne bolesti dovode do nastanka aterosklerotskih plakova u stijenkama koronarnih žila. Posebnu ulogu ovdje igra upalni odgovor - zaštitna reakcija vaskularnog zida, usmjerena na njegovu obnovu. Stoga, oko akumulacije masnih stanica akumulirati, emitiraju posebne kemikalije. Te tvari privlače trombocite - stanice odgovorne za zgrušavanje krvi.

Kod tromboze ili kritične blokade posude, ili kada pukne plak, protok krvi kroz koronarnu arteriju naglo se smanjuje. Svaka takva posuda opskrbljuje odvojeni dio miokarda - interventrikularni septum, apeks, bočnu ili stražnju stijenku, desnu klijetku. U mirovanju, količina krvi koja prolazi kroz suženu oblast još uvijek može biti dovoljna za hranjenje srca.

Kada dođe do opterećenja, povećati broj otkucaja srca. Stanice miokarda djeluju aktivnije, a već im nedostaje mala količina kisika koja se dovodi kroz suženu arteriju. Miokardiociti počinju doživljavati kisikovo izgladnjivanje. Prekida se proces normalnog "sagorijevanja" hranjivih produkata stvaranjem energije. Suboksidirani, tj. "Neizgorene" tvari otrovne su i oštećuju staničnu membranu.

Tako postoji ACS, praćen produženim bolovima u prsima. To je "srčani signal" o jakoj uznemirenosti i potrebi hitnog odmora i obnove protoka krvi. To su znakovi nestabilne angine. Uz potpuni prestanak protoka krvi srčane stanice umiru - razvija se srčani udar.

simptomi

Svaki bolesnik s IHD treba znati simptome ovog prijetećeg stanja. Pravodobna pomoć za akutni koronarni sindrom ne samo da sprječava infarkt miokarda, već može i spasiti život pacijenta.

Znakovi ACS-a uključuju simptome nestabilne angine i srčanog udara:

• bol u prsima: prešanje, kompresija, ne prolazak nakon uzimanja 3 tablete nitroglicerina u razmaku od 5 minuta, koje traju više od 20 minuta;

• širenje, to jest, zračenje bolova u lijevom lakatu, ramenu, čeljusti, u želucu, rijetko - desno;

• strah od smrti, tjeskobe, gušenja;

• hladan znoj, smanjenje tlaka, gubitak svijesti;

• teška trajna bol u trbuhu;

• češći napadi angine u roku od 2 tjedna;

• povećanje broja uzetih tableta nitroglicerina;

• bolovi u prsima koji su se pojavili u prva 2 mjeseca nakon srčanog udara.

Kada ti simptomi ne moraju izgubiti snagu i vrijeme za odlazak na kliniku, potrebno je hitno pozvati hitnu pomoć.

dijagnostika

Prepoznavanje ACS-a temelji se na tipičnim simptomima. Da bi se pojasnila njegova verzija, koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

Na EKG-u s ACS-om dolazi do porasta ili depresije ispod izolina ST segmenta u nekoliko tragova koji ukazuju na zahvaćenu arteriju. Također se smatra da je znak ACS-a blokada njegovog lijevog snopa.

Akutni koronarni sindrom s povišenjem ST

Međutim, čak i normalna slika EKG-a ne isključuje srčani udar. U sumnjivim slučajevima potrebna je biokemijska studija.

Posebne tvari, troponini T i I, najosjetljivije su na oštećenje miokarda, a utvrđene su u gotovo svakom laboratoriju. Troponini se mogu povećati u drugim uvjetima:

• stratificiranje aneurizme aorte;

• respiratorna insuficijencija ili anemija;

• miokarditis ili ozljeda srca;

• sepsa;

• moždani udar i mnogi drugi.

Međutim, klinički simptomi ovih bolesti pomažu u ispravnom postavljanju dijagnoze.

Razina troponina u srčanom udaru raste nakon 6 sati, maksimum je zabilježen u jednom danu, a normalizacija se događa nakon 2 tjedna.

Kada je nestabilna angina, troponin negativan, to jest, nisu u krvi.

liječenje

Kako bi se odlučio za ispravno liječenje akutnog koronarnog sindroma, zdravstveni radnik ima 10 minuta.

Svi bolesnici trebaju biti hospitalizirani u velikoj bolnici, gdje postoji mogućnost hitne angiografije i kirurške intervencije.

Iznimka su neki pacijenti bez elevacije ST na EKG-u koji mogu biti hospitalizirani u redovnim bolnicama:

• dobi preko 75 godina;

• bol u mirovanju s intermitentnim EKG promjenama;

• angina s trajanjem manje od 20 minuta, spontano ili nakon uzimanja nitroglicerina;

• ateroskleroza cerebralne ili periferne arterije;

• anamneza infarkta miokarda, perkutane koronarne angioplastike (ICA) ili operacije koronarne arterije (CABG);

• dijabetes;

• teškog zatajenja bubrega;

• sumnju na ACS bez dovoljno dokaza.

Hitna pomoć za akutni koronarni sindrom je ublažavanje boli s narkotičkim analgeticima i uzimanje aspirina u kombinaciji s klopidogrelom. U roku od jednog sata potrebno je obaviti ICA u specijaliziranoj bolnici.

Ako to nije moguće, fibrinolitička terapija se provodi prvih 30 minuta nakon što je bolesnik otkriven, a zatim se u svakom slučaju transportira u ustanovu za kiruršku intervenciju. Ako je tromb uspješno otopljen, operacija se može odgoditi za jedan dan.

Hitne aktivnosti za ACS

Ako je nakon prvih simptoma bolesti prošlo više od jednog dana, a stanje pacijenta stabilno, takvo agresivno liječenje akutnog koronarnog sindroma se ne preporučuje. Njima se daje koronarna angiografija i tijekom mjeseca, ako je potrebno, mogu obavljati ICA.

Nakon operacije propisani su sljedeći lijekovi:

• frakcionirani heparin;

• nitrati;

• beta blokatori;

• Iapf ili sartana;

• antagoniste mineralokortikoidnog receptora;

• statini;

• inhibitori protonske pumpe za prevenciju krvarenja iz želuca.

Za ono što čini ACS, simptome, dijagnozu i liječenje, pogledajte ovaj videozapis:

rehabilitacija

Pacijent se nalazi u bolnici do 3 dana u jedinici intenzivne njege i još 7 do 9 dana u kardiološkom odjelu. Uz stabilno stanje i odsutnost komplikacija, pacijent se može otpustiti 6-7 dana nakon hospitalizacije.

Promatranje u klinici drži kardiolog za godinu dana, a zatim u odsutnosti bolova u prsima i kratkog daha - terapeuta. Redovito propisane testove za kolesterol, provodite EKG, napravite stres test. Po potrebi se provodi koronarna angiografija i kirurško liječenje bolesti koronarne arterije.

Ako je osoba pretrpjela akutni koronarni sindrom, preporuke liječnika trebaju biti sljedeće:

• ne pušiti ili biti izložen duhanskom dimu;

• u prehrani se drži biljne prehrane s cjelovitim žitaricama i umjerenom količinom nemasnih mliječnih proizvoda i nemasno meso;

• redovito vježbajte po individualiziranom programu;

• kontroliraju razinu kolesterola i uzimaju propisane lijekove za snižavanje lipida;

• dnevno mjerite krvni tlak i održavajte ga normalnim;

• održavati normalnu težinu;

• naučite se nositi sa stresom, izbjegavajte uzbuđenja i situacije tjeskobe;

• piti alkohol što je manje moguće.

Ove mjere smanjuju rizik od ponovne teške angine i infarkta miokarda.

Akutni koronarni sindrom je skup znakova koji ukazuju na nagli prekid dotoka krvi u srčani mišić. Ako stanice miokarda umru, dolazi do srčanog udara. Čak i ako miokardiociti zadrže svoju funkciju, ACS dovodi do narušene funkcije srca i povećava rizik od srčanog udara.

ACS prati intenzivna bol u prsima. To zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, pravovremenu dijagnozu i odgovarajuće liječenje. Cilj ove terapije je obnoviti opskrbu miokarda krvlju i spriječiti srčani udar i druge komplikacije.

Ako se pojavi nestabilna angina, čiji se simptomi mogu primijetiti čak iu mirovanju, hitno je započeti liječenje, inače se može pretvoriti u progresivno i dovesti do srčanog udara. Koji su znakovi bolesti? Što će EKG pokazati? Kako pružiti prvu pomoć?

Koronarna insuficijencija se obično ne otkrije odmah. Razlozi njegovog pojavljivanja su u načinu života i prisutnosti povezanih bolesti. Simptomi nalikuju angini. To se događa iznenadno, oštro, relativno. Dijagnoza sindroma i izbor alata ovisi o vrsti.

Pod utjecajem vanjskih čimbenika može se pojaviti predinfarktno stanje. Znakovi su slični kod žena i muškaraca, a može ih biti teško prepoznati zbog lokalizacije boli. Kako ukloniti napad, koliko dugo traje? Liječnik na recepciji ispitat će indikacije na EKG-u, propisati liječenje i razgovarati o posljedicama.

Nažalost, statistika je razočaravajuća: iznenadna koronarna smrt pogađa 30 ljudi od milijun dnevno. Izuzetno je važno znati uzroke razvoja koronarne insuficijencije. Ako je preuzela pacijenta, hitna pomoć će biti učinkovita samo u prvom satu.

Cardict tablete se uzimaju za koronarnu bolest, kao i za zatajenje srca. Indikacije za uporabu mogu biti različite vrste angine. Dozu srčanog lijeka pojedinačno odabire liječnik.

Najčešće se Kawasakijev sindrom može naći u japanskoj djeci. Uzroci razvoja nisu u potpunosti shvaćeni, oni se smatraju autoimunom bolešću. Simptomi - produljena vrućica, osip, upala limfnih čvorova. Liječenje uključuje uvođenje imunoglobulina.

Važnu funkciju igra koronarna cirkulacija. Kardiolozi proučavaju njegove značajke, uzorak pokreta, krvne žile, fiziologiju i regulaciju zbog mogućih problema.

Prvi put je Prinzmetalova vazospastična angina pektoris započela 1959. godine. Njezini se simptomi manifestiraju uglavnom rano ujutro, u mirovanju. Pouzdana dijagnostika - EKG indikatori i kardiografija. Liječenje je dugotrajno, prognoza ovisi o pacijentu.

Glavni koraci za ublažavanje angine su uzimanje nitroglicerina i odmor. Međutim, s visokim tlakom ili niskim nijansama. Koji lijekovi brzo uklanjaju napad kod kuće?

Hitna prva pomoć za akutni koronarni sindrom

ACS je skup kliničkih stanja s akutno oštećenom perfuzijom miokarda, uključujući:

• akutni infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta (STEMI);
• THEM bez elevacije ST segmenta (NSTEMI);
• nestabilna angina (ACS bez oštećenja miokarda, tj. bez povećanja razine troponina ili drugih kardiospecifičnih enzima).

patofiziologija

Razumijevanje patofiziologije pomaže objasniti spektar manifestacija i racionalno provoditi liječenje.

Stabilna angina se javlja kada stenoza koronarnih arterija ometa opskrbu krvlju miokarda, dok povećava potrebu za kisikom.

Naprotiv, akutni koronarni sindrom javlja se kada erozija ili ruptura vlaknaste kapice koja pokriva aterosklerotski plak otkriva sadržaj plakova, koji ima izraženu trombogenost i odmah dolazi u kontakt s trombocitima i faktorima zgrušavanja krvi. Za razvoj ACS-a nije nužno da stenoza aterosklerotskog plaka koronarne arterije. Ova činjenica objašnjava zašto su mnogi slučajevi ACS-a iznenađenje. Priroda okluzije (nepotpuna ili potpuna, prolazna, povremena ili stalna) i njezina lokalizacija (proksimalna ili distalna) te specifičnost oštećenja određene koronarne arterije uvelike određuju kliničke manifestacije i tijek bolesti.

Ne-aterosklerotski uzroci akutnog infarkta miokarda

Trebalo bi ih uzeti u obzir u određenom broju specifičnih slučajeva, ali je njihova prevalencija manja.

• Embolija, kao što je dio vegetacije s infektivnim endokarditisom.
• Spontana disekcija koronarne arterije.
• Intenzivan vazospazam, kao što je zlouporaba kokaina.
• Koronarni arteritis (Kawasakijeva bolest).
• Tromboza in situ u uvjetima s povećanom koagulacijom.
• Trauma - premještanje (kompresija, ruptura) koronarne arterije.
• Disekcija aorte.
• Jatrogeni učinci intervencije na koronarne arterije.

Čimbenici rizika za koronarnu aterotrombozu

• Pušenje.
• Nasljeđe.
• Šećerna bolest.
• Hipertenzija.
• Povišene razine kolesterola lipoproteina niske gustoće (LDL).
• HDL s niskim kolesterolom.

Dodatni čimbenici rizika

• Povišene razine upalnih markera, uključujući SRV, interleukin-6 i faktor nekroze tumora.
• Središnja pretilost (abdominalni, tip jabuke).
• Sjedeći način života.
• Visok sadržaj apolipoproteina B.
• Nizak sadržaj apolipoproteina A1.
• Visok sadržaj lipoproteina (a).
• Visok sadržaj homocisteina u plazmi.

Akutni infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta

Ova hitna medicinska situacija obično je uzrokovana trombotičnom okluzijom velike epikardijalne koronarne arterije. Postoji opasnost (ili se može pojaviti) od nepovratnog ishemijskog oštećenja miokarda. Brzo poduzete mjere omogućit će spašavanje miokarda i sprječavanje komplikacija, uključujući smrt.

Optimalno liječenje akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST-segmenta (STEMI) treba se temeljiti na provedbi plana za hitne slučajeve razvijenog za određenu regiju, uzimajući u obzir lokalne geografske značajke, opremu posade hitne pomoći, medicinsku opremu za pravilnu dostavu u operacijsku dvoranu za rendgenske zrake. U većini slučajeva potrebno je postaviti dijagnozu na razini hitne medicinske pomoći.

simptomi

• Teška bol u grudima - ozračivanje čeljusti, vrata ili ruku.
• Vegetativni simptomi: znojenje, mučnina i povraćanje.
• Dispneja zbog disfunkcije LV.
• Atipične manifestacije, uključujući bol u donjem dijelu leđa ili trbuhu, zbunjenost.
• MI može biti asimptomatski (osobito u starijih osoba ili u bolesnika s dijabetesom).

Trebalo bi saznati

• Trenutno stanje hemodinamike.
• Vrijeme pojave simptoma.
• Prisutnost kontraindikacija za trombolizu.
• Je li aspirin davan, primjerice, u kolima hitne pomoći?
• Postoji li povijest bolesti koronarne arterije?

Znakovi

• Bol ili tjeskoba.
• Koža je vlažna i hladna (znojenje i sužavanje potkožnih žila) sivo.

Provjerite komplikacije

• Hipotenzija.
• Kruh u plućima i drugi znakovi akutnog zatajenja srca.
• Poremećaji ritma (bradikardija, kao što je blokada srca); AF, sinusna tahikardija (bol, stres ili kompenzacija).
• Buka - mitralna regurgitacija zbog ishemije papilarnih mišića ili pucanja akorda mitralnog zaliska; stečeni ventrikularni septalni defekt.
• Groznica 60 min "vrata do balona"), tromboliza će biti metoda izbora, osobito ako trajanje simptoma ne prelazi 3 sata.

Rendgenska operacijska dvorana

• Cilj je što prije obnoviti perfuziju miokarda.
• Intracoronarna aspiracija krvnog ugruška dokazala se u STEMI.
• Mnogi pacijenti su intravenski injektirani abciximabom, inhibitorom receptora glikoproteina (GP) llb / llla u obliku bolus injekcije i produljene infuzije nekoliko sati nakon 4KB.
• U kliničkoj studiji, HORIZONS-AMI je pokazao smanjenje učestalosti hemoragijskih komplikacija primjenom izravnog inhibitora trombina, bivalirudina (s preliminarnim unosom blokatora IIb / llla), u usporedbi s kombinacijom heparina s blokatorom IIb / llla.

Pripremljeno primarno 4KB

• Četvrto, prije primjene 4KB trombolitičke terapije u punoj ili djelomičnoj dozi.
• Koeficijent otvaranja posude u dugotrajnoj (prije operacije X-zraka) inhibiciji llb / llla GP receptora u dugoročnom razdoblju ne razlikuje se značajno od onog u standardnim uvjetima. Stoga se ova taktika ne preporučuje za rutinsku uporabu.

tromboli

Analize pokazuju da je u većini bolnica tromboliza standardni reperfuzijski postupak. U nekim područjima trombolizu obavlja posada hitne pomoći (mediji) prije dolaska u bolnicu.

Čak i tamo gdje je tromboliza najčešća reperfuzijska opcija, 4KB je poželjno za pacijente s kontraindikacijama za trombolizu ili za pacijente mlađe od 75 godina, sa šokom i akutnim MI koji su se dogodili prije manje od 36 sati.

Stopa smrtnosti unutar 30 dana nakon infarkta miokarda korelira s angiografski potvrđenom obnovom protoka krvi unutar 90 minuta nakon otvaranja posude i obnavljanja prohodnosti infarktne ​​arterije. Kada se otkriće trombolize daje u najboljem slučaju, samo 80% tijekom 90 minuta. Reperfuzija se može odrediti zaustavljanjem bolnog sindroma i smanjivanjem visine elevacije ST nakon trombolize> 50%.

• Isključiti prisutnost kontraindikacija i upozoriti pacijenta na postojanje rizika od moždanog udara (1%) ili većih krvarenja (5-10%).
• Izbjegavajte arterijsku punkciju, punkciju vene i intramuskularne injekcije u bolesnika s visokom vjerojatnošću trombolize.

Trombolitički odabir

Alteplaz po ubrzanoj shemi (24 h.

Kod bolesnika s kontraindikacijama za trombolizu, potrebno je provesti primarnu 4KB.

Neuspješna reperfuzija

Razlog nepostojanja znakova uspješne reperfuzije i / ili smanjenja povišenja ST segmenta> 50% 60-90 minuta nakon trombolize može biti zadržavanje opstrukcije protoka krvi u epikardijalnim krvnim žilama ili distalnoj (mikrovaskularnoj) okluziji.

• Takvi pacijenti trebaju provesti hitno ("spašavanje") 4KB, ako je potrebno, prebaciti ih u mjesni centar za 4KB.
• Ako "spašavanje" 4KB nije moguće i razvije se intenzivan srčani udar ili ako postoji opasnost od njega, a rizik od krvarenja se procjenjuje kao nizak, može se razmotriti mogućnost sekundarne primjene trombolitika, ali ta taktika u kliničkom ispitivanju REACT nije pokazala prednost u odnosu na konzervativno liječenje (streptokinaza se ne bi trebala ponoviti) ).

Dodatni tretmani

operacija

CABS nije uvijek hitan slučaj, ali može biti potreban, na primjer, u slučaju neuspješnog 4KB.

Ako postoji mogućnost da je CABG potreban za multivaskularnu leziju, tada je prihvatljivo da se hitno stent arterija ovisna o infarktu sa šupljim metalnim stentom (ili više njih), planirajući kasnije CABG u prikladnijim uvjetima. Holometalni stent smanjuje rizik od perioperativne tromboze stenta, budući da se endotelizacija odvija brže.

Procjena rizika i prognoza

Važni prognostički pokazatelji smrtnosti unutar 30 dana nakon akutnog infarkta miokarda su zatajenje srca i njegov stupanj Killip u modifikaciji u skladu s podacima GUSTO kliničke studije za trombolizu.

Stupanj oštećenja miokarda može se procijeniti razinom kardiospecifičnih enzima / troponina i ehokardiografijom. Za procjenu ožiljka miokarda, ako je potrebno, takva procjena, MRI srca ima visoku točnost.

Komplikacije nakon akutne im

Komplikacije najjačeg razdoblja (prvih sati)

Ventrikularna aritmija

Tahikardija i ventrikularna fibrilacija glavni su uzrok rane smrti u akutnom infarktu miokarda.

Kompletan transverzalni blok srca (PBS)

PBS se obično javlja na pozadini akutnog smanjenog infarkta miokarda, često kratkotrajnog i prolazi nakon reperfuzije. Kod hemodinamskih poremećaja ponekad se ukazuje na privremeni srčani stimulus. Dopuštanje kompletnog srčanog bloka može potrajati nekoliko dana, stoga ne žurite instalirati trajni pejsmejker. Potpuni blok srca na pozadini prednjeg MI ukazuje na masivni srčani udar i lošu prognozu. Treba donijeti odluku o privremenoj električnoj stimulaciji srca.

Infarkt desne klijetke

Stvara 30% slučajeva nižeg MI. Prognoza je nepovoljna. Detektirano podizanjem ST> 1 mm u olovu V4R. Obično popraćena hipotenzijom, koja može zahtijevati intenzivnu infuzijsku terapiju (volumno opterećenje) za povećanje kontraktilnosti desne klijetke i održavanje tlaka punjenja lijevog srca.

Kardiogeni šok

Intravenska primjena tekućine kontraindicirana je ako je hipotenzija popraćena znakovima zatajenja srca ili je otkrivena ozbiljna disfunkcija lijeve klijetke. U ovom slučaju, moguća je inotropna podrška i / ili kontra-pulsacija intraaortne balona. Odluku o hitnom slučaju 4KB treba donijeti u roku od 36 sati nakon akutnog IM.

Plućna kongestija i plućni edem

Dajte kisik, morfij i petlje diuretike, kao što je furosemid 40-100 mg intravenski. Ako je sistolički krvni tlak> 90 mmHg. Čl., Unesite TNG 0,5-10 mg / h intravenski. Pokreni rgk. Uvesti urinarni kateter i izmjeriti satnu diurezu. Dati kisik i pratiti zasićenje HbO2 pulsnom oksimetrijom. U teškim slučajevima može biti potrebna CPAP ili mehanička ventilacija. O mogućnosti pružanja potrebne opreme treba unaprijed razgovarati s liječnicima ORIT-a. Vodite razgovor s rodbinom pacijenta.

Rane komplikacije (rani dani)

Novi šumovi srca

Novi zvukovi i naglo pogoršanje hemodinamike mogu ukazivati ​​na rupturu (ili disfunkciju) papilarnih mišića. Pokreni ultrazvuk srca. Tipično, strukturni neuspjeh zahtijeva rekonstruktivnu intervenciju. Hitna konzultacija srčanog kirurga.

Mitralna regurgitacija

Teška MP zbog rupture papilarnog mišića je patologija koja zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Možete pokušati stabilizirati pacijentovo stanje putem intravenskih diuretika, nitrata i kontrapulsacije intra-aortnog balona, ​​ali u svakom slučaju, to su privremene mjere. Potrebna je hitna kirurška intervencija.

Ruptura interventrikularnog septuma

Stečeni VSD zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Moguće je postići stabilizaciju stanja intravenskim davanjem diuretika, nitrata i kontrapulsacije intra-aortnog balona.

Izolirajte miokardijalni zid

Naglo pogoršanje unutar 3 dana nakon IM može ukazivati ​​na rupturu miokarda.

perikarditis

Tipična komplikacija infarkta miokarda. Bolovi pleuralnog karaktera povezani su s položajem tijela i razlikuju se od početne boli na pozadini ishemije. Perikarditis se javlja u razdoblju> 12 sati nakon akutnog IM, terapija uključuje visoku (protuupalnu) dozu aspirina, do 650 mg 4-6 puta na sat. Postoje dokazi da indometacin i ibuprofen mogu negativno utjecati na remodeliranje miokarda u ranim stadijima infarkta miokarda. Ako dođe ili se poveća perikardni izljev, potrebno je prekinuti primjenu antikoagulansa.

Parijetalna tromboza i sistemska embolija

U bolesnika s opsežnim prednjim MI s krvnim ugrušcima u šupljini LV ili fibrilacijom atrija, što povećava rizik od sistemske embolije, potrebna je terapija cijelom dozom heparina (a zatim i varfarina). Obično nastavite uzimati aspirin.

Kasne komplikacije (nekoliko tjedana)

Dresslerov sindrom

Akutna autoimuna upala praćena vrućicom. U eri reperfuzije, učestalost ove komplikacije se smanjila. Liječenje - aspirin i NSAR. Perikardijalni izljevi mogu se akumulirati u velikim količinama, što dovodi do narušene hemodinamike ili čak do tamponade. Izvršite ehokardiografiju. Napustiti antikoagulante kako bi se smanjio rizik od hemoperikardija. S razvojem tamponade može biti potrebna i perikardna drenaža.

Ventrikularna tahikardija

Stvaranje ožiljaka nakon infarkta miokarda uzrokuje osjetljivost na ventrikularnu tahikardiju.

Aneurizma lijeve klijetke

Nekrotizirani miokard može postati tanji i izgubiti dišni put. Aneurizme su hemodinamski neodržive, predisponirane za stvaranje parijetalnih krvnih ugrušaka, mogu biti uzrok stalnog porasta ST segmenta na EKG-u.

Liječenje pacijenata nakon srčanog udara

U nedostatku komplikacija ili perzistentne ishemije, pacijentima je dopušteno hodati u jednom danu.

Možete napisati nakon 72 sata nakon uspješne primarne 4KB i bez komplikacija.

Nakon uspješne trombolize, kao što je preporučeno, najbolja strategija je dijagnostička angiografija u bolničkim uvjetima (24 sata). (U ruskim preporukama, angiografija se ne prikazuje rutinski) 5-7 dana prije iscjedka, izvršite test s submaksimalnim opterećenjem, što je konzervativnija strategija. Ako je test pozitivan, a tolerancija opterećenja niska, ostaje visok rizik od kardiovaskularnog događaja i prije iscjedka je prikazana angiografija. Negativan rezultat određuje skupinu niskog rizika i pridonosi vraćanju povjerenja pacijenta.

Upozorite pacijenta da ne bi trebao za mjesec dana stajati za volanom i da mora obavijestiti izdavatelja licence i njegovo osiguravajuće društvo.

Iskoristite ovu priliku da porazgovarate o sekundarnoj prevenciji: prestanak pušenja i prehrani (niska količina zasićenih masnoća i soli; sugeriraju prehranu mediteranskog tipa). Možda uključivanje pacijenta u program rehabilitacije.

Lijekovi na recept

• Aspirin.
• Klopidogrel.
• P-blokator.
• ACE inhibitor.
• Statin.
• Antagonisti aldosterona.
• Dodaci koji sadrže ± omega-3 masne kiseline.

Dugotrajni lijekovi

• Za većinu pacijenata, aspirin je 75 mg dnevno na neodređeno vrijeme.
• Optimalno razdoblje primjene klopidogrela nije jasno. U praksi se određuje prirodom implantiranog stenta. Bolesnicima s stentom za ispiranje lijeka treba propisati dvostruku antitrombocitnu, antitrombocitnu terapiju najmanje 12 mjeseci. Bolesnici s holometalnim stentom propisuju takvu terapiju u razdoblju od 4-6 tjedana.
• Nakon STEMI, beta-blokatori se obično propisuju na neodređeno vrijeme, ali podaci su dostupni samo prve dvije godine nakon IM.
• Bolesnicima s aterosklerozom treba propisati uporabu ACE inhibitora (kao sekundarnu profilaksu). Najveći učinak uočen je u skupini s disfunkcijom LV. Takvi bolesnici trebaju povećati dozu u ambulantnim uvjetima.
• Smanjenje LDL-a u odnosu na pozadinu unosa statina važna je karika u sekundarnoj prevenciji.

Nestabilna angina i oni bez elevacije ST segmenta

U nedostatku trajnog povišenja ST segmenta, anginalni napad s povećanim intenzitetom ili koji se javlja u mirovanju klasificira se kao “nestabilna angina pektoris” (HC) ili MI bez elevacije ST segmenta (NSTEMI). Razlike su u prisutnosti (NSTEMI) ili odsutnosti (HC) porasta razine troponina. U isto vrijeme, patologija koja leži u osnovi bolesti (ruptura ili erozija plakova u koronarnim arterijama s neokluzivnim ili povremeno zatvarajućim trombom) i taktika liječenja su iste u oba slučaja. Prvo morate smanjiti bol i spriječiti razvoj akutnog MI.

simptomi

• Slično simptomima u STEMI.
• Bolovi u prsima različitog intenziteta.
• Povijest stabilne angine može biti. Bol ponekad prati "vegetativni" simptomi: znojenje, mučnina i povraćanje.

Znakovi

• Fizički znakovi patologije mogu biti odsutni.
• Bol ili bol.
• Mokra ljepljiva koža (kao posljedica pretjeranog znojenja i sužavanja potkožnih žila).
• U nekim slučajevima, uz plućni edem, vjerojatnost ovisi o težini ishemije i stupnju disfunkcije LV.

istraživanje

Kod manifestacije simptoma postavlja se dijagnoza na temelju kliničkih znakova.

EKG

• EKG može biti normalan.
• EKG promjene su predstavljene ST depresijom i inverzijom T-vala, mogu biti “dinamične” - pojavljuju se i nestaju zajedno sa simptomima.
• Isključite stalni porast segmenta ST.
• Ako je EKG normalan i bol se nastavlja, zabilježite niz EKG-a.

Krvni testovi

• Pokrenite OAK (kako biste uklonili anemiju).
• Troponin kada se pojave simptomi.

Hitni događaji

Postoje četiri komponente terapije:

• Pripravci za smanjenje ishemije.
• Antiplateletna sredstva.
• Anti koagulanti.
  4KB.

U nastavku je općenita shema, ali specifičnu odluku treba odrediti u konkretnom slučaju: treba li provesti „ranu konzervativnu“ terapiju ili se pridržavati „rane invazivne“ strategije (tj. ± 4KB angiografiju).

• Žvakati aspirin za brzo usisavanje u ustima.
• Klopidogrel se daje peroralno u punjenoj dozi, zatim 75 mg dnevno.
• Antikoagulansi: heparin niske molekulske mase ili inhibitori faktora Xa.
• Nitroglicerin sublingvalno ili intravenski.
• Morfij za ublažavanje boli.
• Metoklopramid prema potrebi (istodobno s opijatima, ako je indiciran).
• P-blokator, kao što je atenolol, ili metoprolol.
• Diltiazem tablete ako su β-blokatori kontraindicirani (a nema znakova zatajenja srca, atrioventrikularne blokade ili hipotenzije).
• - Revaskularizacija kod nekih bolesnika ovisno o stupnju rizika.

Rano invazivni tretman

• Provođenje revaskularizacije (4KB ili CABG).
• Kliničke indikacije za rano invazivno liječenje su trajni simptomi ishemije, hemodinamski poremećaji i nedavno provedeni (na primjer, u posljednjih 6 mjeseci) 4KB.
• Povišena razina troponina također ukazuje na visok stupanj rizika.
• TIMI Risk score je pouzdan i jednostavan za izračunavanje rizika.

antikoagulantne terapije

Antikoagulantni lijekovi propisani su za smanjenje trombina putem trombinski posredovanog puta, uz anti-trombocitne lijekove.

Kod akutnog koronarnog sindroma koriste se i nefrakcionirani i niskomolekularni heparin. S ranim konzervativnim liječenjem može se propisati heparin niske molekularne mase ili fondaparinuks.

Tienopiridini

Bolesnike s ranim invazivnim liječenjem treba propisati punjenom dozom od 600 mg, što dovodi do bržeg suzbijanja aktivnosti trombocita, ali ova strategija još nije proučavana u velikim kliničkim ispitivanjima.

Inhibicija glikoproteina llb / llla

Inhibitori glikoproteina llb / llla su jaki lijekovi protiv trombocita koji blokiraju glavni mehanizam agregacije trombocita. Primjena abciximaba je indicirana prije 4KB, a kod pacijenata s "povećanim rizikom", znakovi tekuće ishemije, eptifibratida ili tirofibana (ali ne abtsiksimab) će biti učinkoviti, čak i ako se ne planira uskoro provesti 4KB. Rizik od krvarenja mora se uzeti u obzir pri odlučivanju treba li uzeti inhibitor llb / llla.

Pripravci propisani za pražnjenje i za dugotrajnu uporabu

TIMI skala rizika (TIMI - tromboliza u infarktu miokarda (klinička ispitivanja) - tromboliza u infarktu miokarda (klinička ispitivanja).) Ocjena rizika za nestabilnu anginu i NSTEMI (1 bod za svaku stavku)

• Dob> 65 godina.
• > tri faktora rizika za KBS.
• Uzmite aspirin 7 dana.
• Poboljšanje kardiospecifičnih enzima.
• Pomak segmenta ST.
• Dokazana koronarna lezija u angiografiji.
• Više od dva udarca u 24 sata.

Brojanje se određuje jednostavnim sumiranjem broja gore navedenih faktora rizika. Za pacijente s TIMI od 0-1, ukupni rizik od smrti, srčanog udara i relapsa teške akutne ishemije, koji zahtijeva revaskularizaciju, iznosi oko 5%, a za TIMI 6-7 taj rizik je 41%. Pokazatelj TIMI> 3 često se koristi kao marker visokog rizika, služi kao indikacija za rano invazivno liječenje.

Bolesnici nakon perkutane koronarne intervencije

Treba biti svjestan rizika tromboze stenta, osobito u ranom razdoblju nakon implantacije, osobito ako postoje sumnje u pridržavanje liječenja ili ako je terapija protiv trombocita nedavno prekinuta.

U situacijama u kojima postoji sumnja na trombozu stenta, indicirana je neposredna angiografija. Smrtnost od tromboze stenta bez liječenja je visoka.

Implantacija holometalnog stenta tijekom 4KB povećava rizik od akutne i subakutne tromboze stenta. Stoga, 4KB prethodi propisivanje antiplateletnih sredstava kao što su aspirin i klopidogrel. Heparin (± abtsiksimab) koji pacijent prima u operacijskoj dvorani za rendgenske zrake. Rizik tromboze stenta je naglo smanjen tijekom prvih dana nakon 4KB.

Sa standardnim golim metalnim stentovima, aspirin se obično propisuje u kombinaciji s klopidogrelom najmanje mjesec dana nakon 4KB kako bi se smanjio rizik od subakutne okluzije stenta. Kada se koriste obloženi (postupno oslobađajući lijekovi) stentovi, postoji rizik od usporavanja procesa endotelizacije stenta, zatim je davanje aspirina / klopidogrela produljeno do 12 mjeseci.

Akutni koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom je bilo koja skupina kliničkih znakova ili simptoma koji upućuju na infarkt miokarda (smrt srčanih mišića zbog narušene opskrbe krvlju u ovom području) ili nestabilna angina (varijanta akutne ishemije miokarda, čija je ozbiljnost i trajanje nedovoljna za razvoj infarkta miokarda).

Pojam "akutna koronarna jabukovača" obično se koristi u tom stadiju akutne IHD, kada podaci još uvijek nedostaju ili se ne mogu dobiti koji omogućuju točno dijagnosticiranje jednog od tih stanja (N. A. Gratsiinsky, 2000). Konkretno, u ovom stadiju neko vrijeme nije moguće dobiti jasne podatke u korist prisutnosti ili odsutnosti znakova nekroze miokarda.

Stoga je pojam "akutni koronarni sindrom" preliminarna dijagnoza, koja označava pacijentovo stanje nakon prijema ili prvih sati nakon prijema u bolnicu. S vremenom, praćenje stanja bolesnika, analiziranje rezultata ponovljenih elektrokardiografskih i laboratorijskih testova omogućit će nam da utvrdimo točno što je u pozadini akutnog koronarnog sindroma - razvoja infarkta miokarda ili nestabilne angine.

Uvođenje u kliničku praksu termina "akutni koronarni sindrom" razumno je i svrsishodno. To se, prije svega, objašnjava zajedničkom patogenezom različitih oblika akutnog koronarnog sindroma; drugo, česti nedostatak sposobnosti da se brzo razlikuju ovi klinički oblici; treće, potreba da se slijede određeni algoritmi terapijskih mjera, ovisno o karakteristikama EKG-a (akutni koronarni sindrom sa ili bez podizanja ST intervala).

Čimbenici koji doprinose nastanku akutnog koronarnog sindroma uključuju:

visoki kolesterol u krvi - u tijelu se nakuplja velika količina lipoproteina niske gustoće (LDL), dok se razina lipoproteina visoke gustoće (HDL) smanjuje;

zlostavljanje duhana (pušenje duhana u bilo kojem obliku (cigarete, cigare, cijevi), žvakanje duhana);

nedostatak redovite tjelesne aktivnosti, sjedilački način života;

prekomjerna konzumacija masne hrane;

učestali psiho-emocionalni stres;

muški spol (muškarci su bolesni češće nego žene);

starost (rizik od dobivanja bolesti povećava se s dobi, osobito nakon 40 godina).

Uzroci akutnog koronarnog sindroma

Neposredni uzrok razvoja akutnog koronarnog sindroma je akutna ishemija miokarda, koja nastaje zbog razlike između opskrbe kisikom i potrebe za miokardom. Morfološka osnova ovog odstupanja je najčešće aterosklerotska lezija koronarnih arterija s rupturom ili cijepanjem aterosklerotskog plaka, stvaranje tromba i povećanje agregacije trombocita u koronarnoj arteriji.

To je trombotski proces na mjestu defekta na površini aterosklerotskog plaka koronarne arterije koji služi kao morfološka osnova za sve vrste akutnog koronarnog sindroma.

Razvoj jedne ili druge varijante akutnog oblika koronarne bolesti srca određuje se uglavnom stupnjem, trajanjem i strukturom trombotskog suženja koronarne arterije. Dakle, u fazi nestabilne angine, tromb je pretežno trombocit - "bijeli". U stadiju infarkta miokarda, to je više fibrina - "crveno".

Stanja kao što su arterijska hipertenzija, tahiaritmija, hipertermija, hipertireoza, intoksikacija, anemija itd. dovode do povećanja potražnje za kisikom u srcu i smanjenja opskrbe kisikom, što može izazvati ili pogoršati postojeću ishemiju miokarda.

Glavni uzroci akutnog smanjenja koronarne perfuzije su spazam koronarnih krvnih žila, trombotski proces na pozadini stenotske skleroze koronarnih arterija i oštećenje aterosklerotskog plaka, odvajanje intime i krvarenje u plak. Kardiomiociti se prebacuju s aerobnog na anaerobni metabolički put. Došlo je do nakupljanja anaerobnih produkata metabolizma, koji aktiviraju periferne receptore za bol C7-Th4 segmenata u leđnoj moždini. Razvija se bol, što potiče oslobađanje kateholamina. Tu je tahikardija, skraćivanje vremena dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, a još veća potreba za miokardom za kisikom. Kao rezultat, ishemija miokarda se pogoršava.

Daljnje pogoršanje koronarne cirkulacije povezano je s lokalnim narušavanjem kontraktilne funkcije miokarda i dilatacijom lijeve klijetke.

Približno 4-6 sati od trenutka razvoja miokardijalne ishemije, formira se zona nekroze srčanog mišića koja odgovara zoni opskrbe krvi zahvaćene žile. Do ovog trenutka može se obnoviti vitalnost kardiomiocita, pod uvjetom da se uspostavi koronarni protok krvi.

Patogeneza akutnog koronarnog sindroma

Akutni koronarni sindrom počinje s upalom i rupturom aterosklerotskog plaka. Kod upale, aktivacije makrofaga, monocita i T-limfocita, uočena je proizvodnja upalnih citokina i izlučivanje proteolitičkih enzima. Odraz ovog procesa je povećanje razine akutnog koronarnog sindroma markera akutne faze upale (reaktanti akutne faze), na primjer, C-reaktivni protein, amiloid A, interleukin-6). Kao rezultat, kapsula plaka je oštećena, nakon čega slijedi pucanje. Ideja patogeneze akutnog koronarnog sindroma može se prikazati kao sljedeći slijed promjena:

upala aterosklerotskog plaka

Kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST segmenta formira se neokluzivni “bijeli” tromb koji se sastoji uglavnom od trombocita. "Bijeli" tromb može biti izvor mikroembola u manjim krvnim žilama sa stvaranjem malih žarišta nekroze ("mikroinfarkt"). U akutnom koronarnom sindromu s elevacijom ST-segmenta, formira se okluzivni "crveni" tromb iz "bijelog" tromba, koji se uglavnom sastoji od fibrina. Kao rezultat trombotske okluzije koronarne arterije razvija se transmuralni infarkt miokarda. Uz kombinaciju nekoliko čimbenika, rizik od razvoja bolesti srca značajno se povećava.

1. akutni koronarni sindrom s upornim porastom ST intervala ili "novom" blokadom lijeve noge snopa njegovog;

2. Akutni koronarni sindrom bez elevacije ST intervala.

Klinička slika akutnog koronarnog sindroma

Glavni simptom akutnog koronarnog sindroma je bol:

po prirodi - sabijanje ili prešanje, često postoji osjećaj težine ili nedostatka zraka;

lokalizacija (mjesto) boli - iza prsne kosti ili u pred-srčanom području, tj. na lijevom rubu prsne kosti; bol daje lijevoj ruci, lijevom ramenu ili objema rukama, vratu, donjoj čeljusti, između lopatica, lijevom potapularnom području;

češće se javlja bol nakon fizičkog napora ili psihoemocionalnog stresa;

trajanje - više od 10 minuta;

nakon uzimanja nitroglicerina, bol ne nestaje.

Pokrovni dijelovi postaju vrlo blijedi, hladni ljepljivi znoji.

Poremećaji srčanog ritma, problemi s disanjem s dispnejom ili bolovi u trbuhu (ponekad se javljaju).

Akutni koronarni sindrom bez stalnog podizanja ST segmenta

Kategorija akutnog koronarnog sindroma bez perzistentnog povišenja ST uključuje bolesnike s bolovima u prsima i (ili) iznenadnim promjenama u EKG-u koje ukazuju na akutnu ishemiju miokarda. Kod takvih bolesnika može se primijetiti stabilna ili prolazna depresija ST segmenta i / ili inverzije T-vala na EKG-u zabilježenom u mirovanju, ali nema stalnog porasta u ST segmentu.

Osnova za pojavu akutne ishemije miokarda kod ovih bolesnika je stvaranje neokluzivnog parietalnog, pretežno trombocitnog ("bijelog") tromba, obično u području nestabilnog aterosklerotskog plaka. Kao rezultat toga dolazi do pretežno subendokardne (ne-transmuralne) ishemije miokarda. Nakon toga, kod većine bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez perzistentnog podizanja ST segmenta može doći do nestabilne stenokardije ili infarkta miokarda bez patološkog Q vala. CPK)), čija je prisutnost osnova za dijagnozu infarkta miokarda.

Utvrđeno je da u bolesnika s ACS-om bez stalnog rasta ST, uporaba trombolitičke terapije je neučinkovita. Liječenje takvih bolesnika treba biti usmjereno na eliminaciju teške ishemije miokarda i sprečavanje daljnjeg stvaranja krvnih ugrušaka.

Akutni koronarni sindrom s stalnim podizanjem ST segmenta

Bolesnici u ovoj kategoriji imaju znatno ozbiljniju prognozu. Perzistentna elevacija ST-segmenta ukazuje na pojavu rasprostranjene i "duboke" (transmuralne) miokardijalne ishemije, koja je uzrokovana prestankom koronarnog protoka krvi u bazenu jedne od koronarnih arterija, obično zbog tromba, potpuno okluzivnog lumena žila ili u kombinaciji s neokluzivnim trombom i izraženim produženim spazam koronarne arterije ("dinamička stenoza"). U ovom slučaju ne govorimo o relativno kratkom napadu Prinzmetalove vazospastične angine pektoris, što je također popraćeno prolaznim porastom ST segmenta. Kako bi se pacijentu dodijelila ova kategorija akutnog koronarnog sindroma, potrebno je registrirati stalan porast u ST segmentu. U nekim slučajevima, bolesnici s produljenim i neaktivnim napadom vazospastične angine i "perzistentnim" promjenama na EKG-u također bi trebali biti klasificirani kao bolesnici s akutnim koronarnim sindromom.

Iznenadni pojavu akutne blokade lijevog snopa Hisa (LNPH) na EKG-u na pozadini odgovarajuće kliničke slike također ukazuje na akutni koronarni sindrom.

Utvrđeno je da više od 2/3 bolesnika s ACS-om s perzistentnom elevacijom ST segmenta ili akutnom "novom" blokadom LNPG-a razvijaju infarkt miokarda, au većini slučajeva - transmuralni infarkt miokarda s dubokim i širokim (patološkim) Q valom. Incidencija ovog oblika akutnog koronarnog sindroma je nestabilna angina pektoris. Stoga je glavna svrha liječenja ovih bolesnika prije uspostavljanja točne dijagnoze infarkta miokarda, ako je moguće, brza i potpuna obnova koronarnog protoka krvi pomoću trombolitičke terapije ili primarne angioplastike s mogućim stentiranjem koronarne arterije.

Analiza povijesti bolesti i pritužbi - kada (koliko dugo) je pacijent imao bolove u području srca, kakva je njihova priroda, trajanje, da li mu je kratkoća daha, slabost, prekidi u radu srca, koje mjere poduzima i s kojim rezultatima, što pacijent povezuje pojavu ovih simptoma, bilo da ste išli kod liječnika, itd.

Analiza povijesti života usmjerena je na utvrđivanje faktora rizika za razvoj akutnog koronarnog sindroma (npr. Pušenje, česti emocionalni stres), navode se prehrambene preferencije i način života.

Analiza obiteljske povijesti - ispada da li netko od bliskih srodnika ima bolest srca, koje, jesu li bili slučajevi iznenadne smrti u obitelji.

Fizikalni pregled - hripanje u plućima, šum srca, mjerenje krvnog tlaka, znakovi nestabilnosti cirkulacije (nizak krvni tlak, neujednačena funkcija srca, rijedak puls, plućni edem (nakupljanje tekućine u plućnom tkivu, stanje koje ugrožava život) i tako itd.)

Potpuna krvna slika - omogućuje vam otkrivanje znakova upale u tijelu (povećane razine leukocita (bijelih krvnih zrnaca), povišene razine ESR-a (brzina sedimentacije eritrocita (crvena krvna zrnca), nespecifičan znak upale)) i identificiraju komplikacije i mogući uzrok ishemije srčanog mišića.

Analiza urina - omogućuje vam otkrivanje komorbiditeta, komplikacija bolesti.

Biokemijski test krvi - važno je odrediti razinu:

šećera u krvi kako bi se procijenio rizik povezan s vaskularnom aterosklerozom.

Proučavanje specifičnih enzima nužno se provodi u akutnom koronarnom sindromu. Ovi unutarstanični proteinski enzimi oslobađaju se u krvotok kada se srčane stanice unište.

Može se otkriti koagulogram (pokazatelji sustava zgrušavanja krvi) - povećano zgrušavanje krvi. Pomaže odabrati pravu dozu određenih lijekova, kako bi kontrolirali liječenje.

Elektrokardiografija (EKG) je ključna dijagnostička metoda za akutni koronarni sindrom.

U idealnom slučaju, kardiogram bi trebao biti zabilježen tijekom bolnog napada i uspoređen s bolom zabilježenom nakon nestanka.

Vrlo je korisno usporediti registrirani kardiogram s prethodnim, ako su dostupni, osobito u prisutnosti popratne srčane patologije (hipertrofija lijeve klijetke ili prethodni infarkt miokarda).

EKG praćenje u dinamici (tijekom cijelog boravka u bolnici).

Ehokardiografija (EchoECG) je metoda ultrazvučnog pregleda srca, omogućava procjenu strukture i veličine radnog srca, proučavanje intrakardijalnog protoka krvi, procjenu stupnja aterosklerotske vaskularne lezije, stanje ventila i utvrđivanje mogućih povreda srčane kontraktilnosti.

Koronarna angiografija je radiopaque metoda ispitivanja krvnih žila koje hrane srce, što vam omogućuje da točno odredite prirodu, mjesto i stupanj suženja koronarne arterije (hranjenje srčanog mišića).

Algoritam hitne skrbi u akutnom koronarnom sindromu:

Bolesnike sa sumnjom na akutni koronarni sindrom treba odmah hospitalizirati u jedinici za reanimaciju specijaliziranim kardiološkim timovima.

Hitne mjere trebale bi biti usmjerene na ublažavanje boli, smanjenje opterećenja miokarda i njegove potrebe za kisikom, ograničavanje veličine nekroze u slučaju infarkta miokarda, te liječenje i prevenciju komplikacija, kao što je šok opasan za život aritmiju.

Prije svega, unutar pacijenta se daje žvakanje acetilsalicilne kiseline 160–325 mg ili klopidogrela;

Ublažavanje boli u akutnom koronarnom sindromu je jedan od najvažnijih zadataka, jer bol uzrokuje aktivaciju SAS-a i, sukladno tome, povećanje perifernog vaskularnog otpora, učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Sve to uzrokuje povećanje potrebe za miokardijalnim kisikom i pogoršanje ishemije. Taktike su sljedeće:

ponovljeni sublingvalni nitroglicerin - 0,5 mg tableta ili 0,4 mg aerosola (ne više od 3 puta); s Prinzmetalovom anginom pektoris, antagonistima kalcija.

u odsutnosti učinka nitroglicerina, injektira se otopina baralgina (5 ml i / m ili v) ili "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverina + 1 ml 1% dimedrola); ako napad nije zaustavljen, prepisuje se narkotički analgetik - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% otopine) treba razrijediti u 10 ml 0,9% otopine natrijeva klorida, polako injektirati u dozi od 3-5 mg u intervalima od 5 minuta do potpune eliminacije. bolni sindrom ili promedol (1 ml 2%);

u slučaju intenzivnog bolnog sindroma, praćenog izraženom agitacijom, strahom i napetošću, promedol ili morfin treba davati u kombinaciji sa seduxenom (2 ml 5%) ili relaniumom u 10 ml izotonične otopine natrijeva klorida.

s anginalnim bolovima, popraćenim agitacijom, arterijskom hipertenzijom, provodi se neuroleptanalgezija: 1-2 ml 0,005% -tne otopine fentanila u kombinaciji s 2–4 ml 0,25% -tne otopine droperidola (uzimajući u obzir brojke GARDEN-a i 2: 1) polako / polako. 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida tijekom 5 minuta pod kontrolom krvnog tlaka. Za osobe starije od 60 godina umjesto droperidola, diazepam 2 ml 0,5% otopine u / polako u 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida;

Intravenska primjena nitrata pomaže u ublažavanju boli, sprečava razvoj zatajenja lijeve klijetke, arterijska hipertenzija: nitroglicerin (ili isoket) se primjenjuje intravenski 10 mg na 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida po početnoj brzini od 5 μg / min, a zatim postupno povećava za ublažavanje bolova ili smanjenje sistoličkog HELL za 20 mm. Hg. Članak; maksimalna brzina infuzije je 200 µg / min (početna brzina injekcije je 5-10 µg / min (1-2 kapi na minutu), maksimalna - 20 kapi / min).

B-blokatori uklanjaju ili slabe simpatički učinak na srce, ojačan samom bolešću i kao posljedica reakcije na bol. Smanjenjem potražnje za kisikom miokarda, oni pomažu u ublažavanju boli, smanjuju infarkt miokarda, potiskuju ventrikularne aritmije, smanjuju rizik od rupture miokarda i tako povećavaju preživljavanje pacijenta. U nedostatku kontraindikacija, B-blokatori se propisuju svim pacijentima, osobito oni su indicirani za uporni bolni sindrom, tahikardiju, hipertenziju. Anaprilin (propranolol) se propisuje 40 mg p / jezik (u / - 1 mg / min - - brzinom od 0,1 mg / kg mg), metoprolol u dozi od 5 mg / bolus svakih 5 minuta (ukupno 8-10 mg) i zatim per os 50 mg 4 puta ili 100 mg 2 puta dnevno;

Kod nestabilne hemodinamike (sistolički krvni tlak 70–90 mmHg), ubrizgajte 250 mg dobutamina (početna doza 2–5 µg / kg / min) ili 200 mg dopamina u 200–400 ml 0,9% otopine natrijevog klorida. 5% otopine glukoze (početna doza 2–3 µg / kg / min), nakon čega slijedi povećanje doze za 2,5 µg / kg svakih 15-30 minuta dok se ne postigne željeni rezultat ili doza dostigne 15 µg / kg / min;

Da bi se spriječila ili ograničila tromboza koronarnih arterija, (u prisutnosti EKG promjena - nestabilna elevacija / depresija ST segmenta, inverzija T-vala), prikazana je intravenska primjena heparina s bolusom od 60–80 U / kg (ali ne više od 4000 U), zatim (za prvo kucanje) intravenska infuzija od 12-18 U / kg / h (ali ne više od 1000 IU / h), kasnije se propisuje heparin pri 5000 IU 4 r / d potkožnom abdomenu pod kontrolom APTT-a (1,5-2,5 puta veći od normalnog) uz postupno otkazivanje.

Alternativni - heparini male molekularne težine: enoksaparin subkutano 1 mg / kg 2 puta dnevno, nadroparin subkutano 86 IU / kg 2 puta dnevno, dalteparin 120 IU / kg subkutano 2 puta dnevno. Trajanje liječenja je individualno, ali u pravilu ne manje od dva dana, obično do 8 dana.

Kod akutnog koronarnog sindroma s upornim podizanjem ST segmenta ili “akutnom” blokadom LNPG-a - tromboliza koja se provodi najkasnije 12 sati od početka bolesti. Svi lijekovi koji se trenutno koriste za trombolizu u bolesnika s infarktom miokarda povezani su s endogenim aktivatorima plazminogena. Najčešći od njih su:

streptokinaza (intravenska kapanje u dozi od 1,5 ml U. u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida tijekom 30–60 min) je posredni aktivator plazminogena koji potječe iz kulture beta-hemolitičke streptokokne skupine C. Streptokinaza oblici kovalentne veze krvi s plazminogenom, aktivirajući njegovu konverziju u plazmin. Uvođenje streptokinaze ponekad prati arterijska hipotenzija i alergijske reakcije. Potonje se objašnjava visokom učestalošću streptokokne imunizacije kod ljudi i prisutnošću antitijela na streptokokne antigene u gotovo svakom pacijentu. Upravo zbog svoje visoke alergenosti, streptokinaza se može ponovno dati pacijentu ne ranije od 6 mjeseci nakon prve injekcije.

urokinaza (2 milijuna IU u bolusu; mogući početni bolus od 1,5 milijuna IU nakon čega slijedi kapanje lijeka tijekom 1 h u dozi od još 1,5 milijuna IU) je enzim koji izravno aktivira pretvorbu plazminogena u plazmin. Lijek se dobiva iz kulture bubrega ljudskog embrija. Urokinaza ima relativno nizak rizik od reokluzije i cerebralnog krvarenja.

Alteplaza (10 mg IV po bolusu, zatim 50 mg IV po IV u toku jednog sata i 20 mg svaki za 2. i 3. sat) je aktivator tkivnog plazminogena (TAP), koji se uglavnom proizvodi od vaskularnih endotelnih stanica. TAP, za razliku od streptokinaze, ima afinitet prema fibrinu, tako da on selektivno djeluje u području fibrinskog tromba, pokazujući svojstva selektivnosti fibrina ili fibrinospecifičnosti. Ovo pozitivno svojstvo alteplazije objašnjava visoku učinkovitost lijeka. Alteplaza ne uzrokuje alergijske reakcije i smanjuje krvni tlak, ali je njegova uporaba često popraćena krvarenjem u mozgu i povezano je s povećanim rizikom reokluzije koronarnih arterija (1,5-2 puta više nego kod streptokinaze).

Kod akutnog koronarnog sindroma bez perzistentne elevacije ST-segmenta, ne preporučuje se primjena trombolitičke terapije, jer, povećavajući rizik od hemoragijskih komplikacija, ovo liječenje ne smanjuje smrtnost i incidenciju MI.

Rješavanje problema revaskularizacije miokarda.

Dodatna terapija lijekovima

ACE inhibitori su obvezni propisani za bolesnike s ACS-om s popratnom hipertenzijom, akutnom lijevom ventrikulom i CHF i DM. Perindopril 5-10 mg dnevno, ramipril 2,5-10 mg 2 puta dnevno, enalapril 2,5-20 mg 2 puta dnevno, koristi se lizinopril 2,5–20 mg 1 put dnevno;

Statini se koriste od trenutka kada pacijent dovede ACS u bolnicu (simvastatin, atorvastatin, lovastatin najmanje 20 mg dnevno), koji imaju pleiotropni učinak i pomažu stabilizirati patološki proces.

U svrhu aktivnog dinamičkog promatranja, pacijenti koji pate od angine i koji su pretrpjeli infarkt miokarda odvode se na dispanzer.

Učestalost promatranja - 2-4 puta godišnje, ovisno o kliničkom tijeku bolesti.

Preglede liječnika specijalista: rehabilitolog, neurolog, psihoterapeut - jednom godišnje, drugi specijalisti - ako je indiciran, kardiolog - u nedostatku učinkovitosti liječenja u klinici.

Laboratorijske i instrumentalne studije:

- OAK, OAM, glukoza u krvi, PTI, BAC (ukupni kolesterol, lipidogram) - 1 put godišnje;

- EKG 2 puta godišnje;

- Ehokardiografija, funkcionalna ispitivanja, uključujući biciklističku ergometriju (VEP),

- rendgenski snimak prsnog koša - 1 put godišnje;

- EKG holter monitoring - po indikacijama.

Glavne terapijske i preventivne mjere usmjerene su na podučavanje vještina zdravog načina života; korekcija postojećih čimbenika rizika, antislerotična dijeta s ograničenjem u prehrani ugljikohidrata i zasićenih masti; zapošljavanje; psihoterapija.

Dijagnoza i liječenje stabilne angine. Ruske preporuke (druga revizija). Razvijen od strane Odbora stručnjaka All-Ruskog znanstvenog društva za kardiologiju. M., 2008.

Okorokov AN, Dijagnoza bolesti srca i krvnih žila. Moskva, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ishemijska bolest srca. M.: Medicina. 2004.

Beautiful Study - korak naprijed u liječenju koronarne bolesti srca // Med. znamo 2008. No. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Srčane bolesti: vodič za liječnike. M.: Litterra, 2006.

Glavne odredbe preporuka Europskog kardiološkog društva za liječenje bolesnika sa stabilnom anginom (2006) // Efektivna farmakoterapija u kardiologiji i angiologiji. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Liječenje nekompliciranog infarkta miokarda (opće odredbe) // Bilten anesteziologije i reanimacije. 2010; T7, br. 5, 36–41.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE

"GOMEL DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET"

ODJEL ZA POLIKLINIČKU TERAPIJU I OPĆU PRAKSU S DERMATOVENEROLOGIJOM

Esej na temu:

Akutni koronarni sindrom. Hitna pomoć za akutni koronarni sindrom.