Glavni uzroci prirođenih srčanih bolesti

Kardiolozi razlikuju prirođene i stečene PS. Kongenitalna srčana bolest, čiji su uzroci povezani s infekcijom i raznim bolestima, ima specifičnu kliniku.

Ta se anomalija javlja u razdoblju od 2 do 8 tjedana trudnoće. Pojavljuje se u 5 novorođenčadi od tisuću. Prirođene srčane mane su skupina bolesti kod kojih postoje anatomski defekti glavnog organa, njegovih ventila ili krvnih žila koje su se pojavile u maternici. Takve patologije dovode do promjena u sistemskoj hemodinamici.

Medicinske indikacije

Prirođena bolest očituje se s obzirom na njezinu vrstu. S razvojem CHD, bljedilo, promatran je šum srca.

Uz pojavu navedene klinike, indicirani su EKG, FCG, EchoCG i aortografija. Etiologija pojavnosti CHD povezana je s kromosomskim abnormalnostima, alkoholizmom i infektivnim procesom.

U 2-3% slučajeva uzrok bolesti srca je kromosomski poremećaj uzrokovan mutacijom nekoliko gena. Drugi razlozi mogu biti nasljednost i lijekovi tijekom trudnoće. Rizik od recidiva ovisi o ozbiljnosti CHD, koji su dio nekih sindroma.

Glavni uzrok urođenih srčanih bolesti je infekcija ili virusna intoksikacija tijekom trudnoće. Vrhunac zaraznog procesa pada na razdoblje intenzivnog stvaranja sustava i organa fetusa.

Čimbenici nastanka KBS-a su zlouporaba droga i alkoholnih pića. Teratogeni učinak ima antikonvulzivni lijek "hidantoin". U pozadini njegovog prijema može se razviti arterijska stenoza.

Uz zlouporabu "Trimetadoin" nastaje hipoplazija, a litijevi pripravci dovode do Ebsteinovog sindroma. Glavni uzroci prirođenih srčanih bolesti su progestageni i amfetamini.

Liječnici uključuju antihipertenzivne lijekove i oralne kontraceptive kao čimbenike štetnih učinaka u nastanku KBS.

Na pozadini alkoholizma pojavljuju se defekti septuma, javlja se arterijski otvoreni defekt. Ako trudnica zloupotrebljava alkohol, postoji rizik od embrionalno-fetalnog sindroma.

Metabolizam i CHD

Dijabetes dovodi do malformacija u 3-5% slučajeva. Što je viši stupanj, veća je vjerojatnost CHD. Znanstvenici razlikuju dvije skupine uzroka razmatranih abnormalnosti povezanih s razvojem fetusa:

• ekstrakardijalni - na pozadini ekstrakardijalnih anomalija;
• nasljedstvo.

Uzroci skupine 1 dovode do nedostataka pregrada, kompletnog srčanog bloka. Prisutnost pleuralne šupljine i izljeva u peritoneumu posljedica je CHD. Ako trudnica ima defekt, tada je dopušten odgođeni intrauterini rast embrija.

Rizična skupina 2 uključuje sljedeće čimbenike:

• VPS kod majke ili oca;
• proces infekcije;
• metabolička patologija;
• zlouporaba kave (više od 8 g dnevno).

U zasebnoj skupini kardiolozi identificiraju okolišne čimbenike. Glavni čimbenici uključeni u genetske mutacije:

• fizičke, koje ioniziraju zračenje;
• kemijski - fenoli različitih kemijskih proizvoda (benzin, boje), sastojci teratogenih lijekova (antibiotici);
• biološki (virus rubeole, koji majka pati, što doprinosi intrauterinskoj infekciji).

Anomalija i spol

Znanstvenici pokušavaju uspostaviti odnos između seksa i KBS-a. Prva takva studija provedena je 70-ih godina. Prema podacima koje je prikupilo nekoliko kardiokirurških centara, znanstvenici su uspostavili jasnu vezu između vrste anomalije i spola pacijenta. Uzimajući u obzir omjer spolova, znanstvenici su podijelili UPU u sljedeće skupine:

Različiti ženski kongenitalni defekti uključuju različite defekte septuma, Lautembacher sindrom i hipertrofiju pankreasa. Koarktacija aorte, ukupna anomalija SLV-a, nalazi se među jasno izraženim EAP-ima muškaraca. Preostali nedostaci su neutralni.

Otkrivaju se jednako u muškaraca i žena. Od neutralnog CHD češće se dijagnosticiraju jednostavni i složeni defekti, uključujući Ebsteinovu anomaliju.

Jednostavne anomalije ove skupine uključuju atavistički defekt koji uzrokuje ontogenetski čimbenik. Takva anomalija povezana je sa zaustavljanjem razvoja glavnog organa u ranom stadiju života embrija.

Istovremeno se stvaraju različite anomalije tijela. Često se takva dijagnoza postavlja ženama. Za složene VP neutralnog tipa, omjer spola izravno ovisi o dominaciji muških i ženskih komponenti u njima.

Uzroci mnogih nedostataka gore navedenih skupina još uvijek nisu poznati. No, znanstvenici su dokazali da ako postoji dijete s takvom dijagnozom u obitelji, onda se rizik od ostatka djece s EAP značajno povećava. Ovaj fenomen javlja se u 1-5% slučajeva.

EAP se može razviti ako zračenje utječe na tijelo žene tijekom trudnoće.

Slična slika je uočena u trudnica koje su ovisne o drogama i kod onih koji zloupotrebljavaju litijeve pripravke i varfarin.

Posebna se pozornost posvećuje virusima koji ulaze u tijelo majke u prvom tromjesečju. Hepatitis B i gripa su opasni virusi.

Rezultati istraživanja

Uzimajući u obzir najnovija istraživanja, znanstvenici su zaključili da su djeca trudnica koje pate od pretilosti ili prekomjerne težine 40% više vjerojatno da će se roditi s EAP-om ili drugim invaliditetom u radu glavnog organa.

Kod majki s normalnom težinom, potomstvo se rađa bez anomalija. Kakav je odnos između težine trudnice i rizika razvoja poroka? Znanstvenici nisu uspostavili uzročnu vezu između tih kriterija.

Česti uzroci stečenih malformacija uključuju reumatizam i infektivni endokarditis. Rijetko se EP javlja na pozadini ateroskleroze, sifilisa i ozljeda.

Uzroci nastanka kongenitalnih malformacija uključuju kumulativni učinak vanjskih čimbenika i genetske predispozicije. Ako je anomalija već otkrivena u obitelji trudnog ili budućeg oca, postoji velika vjerojatnost da će dijete imati takav nedostatak.

Trudnice su pokazale potpuni mentalni i emocionalni mir. Ako je tijekom trudnoće žena izložena fizičkim i psiho-emocionalnim utjecajima, povećava se rizik od pojave defekta u djetetu.

Ponekad se djeca rađaju s EAP-om, ako su trudnice u stalnom uzbuđenju. Takvi su čimbenici individualni. Stupanj razvoja defekta kod djeteta ovisi o općem stanju majke.

Uspostavljena veza

Znanstvenici su pokazali da se djeca s različitim oštećenjima češće rađaju u trudnica koje puše. Istodobno, važan čimbenik u rađanju djeteta bez odstupanja i razmatranih anomalija je zdravlje i nasljednost oca.

Studije o etiologiji KBS-a pomogle su u identifikaciji sljedećih čimbenika rizika za rađanje djeteta s oštećenjem srca:

1. Dob trudnica. Vjeruje se da je optimalna dob za nošenje djeteta razdoblje od 20-30 godina uključivo. Stoga kasna trudnoća može negativno utjecati na zdravlje djeteta.
2. Endokrini poremećaji kod oba roditelja.
3. Jaka toksikoza.
4. Opasnost od spontanog pobačaja u jednom tromjesečju.
5. Djeca rođena sa sličnim problemom u bliskim rođacima.

Navedeni razlozi i čimbenici nisu kontraindikacije za začeće. Da bi se točno procijenila opasnost od razvoja anomalije, potrebno je genetsko savjetovanje. Ako se bolest liječi na vrijeme, dijete će moći potpuno živjeti.

Razvoj anomalnih pojava

Srce fetusa počinje udarati 22. dana nakon začeća. Glavni organ u tom razdoblju je jednostavna cijev. U danima 22-44, on se savija, tvoreći petlju. Na 28. dan srce je opremljeno sa 4 kamere. Tijekom tog razdoblja razvija se porok.

Ako majka ili otac imaju različite defekte na zidovima glavnog organa, tada dijete može imati rupu u srcu. S takvom anomalijom miješaju se krv i krv bez kisika obogaćena kisikom.

Ponekad razmatrana klinika kod roditelja dovodi do pojave rupe između atrija i razvoja Botallova kanala. Nakon rođenja djeteta, posljednji fenomen nestaje.

Pod utjecajem vanjskih čimbenika, krv koja ulazi u organe iz aorte može ući u pluća. Na pozadini ove klinike dolazi do kisikovog izgladnjivanja mozga.

Majka ili otac djeteta mogu imati problema s protokom krvi, koji se nasljeđuje. Kod djece takvih roditelja, ventili glavnog organa suženi su.

Težak proces pumpanja krvi. U tom kontekstu, dijete ima stenozu aorte. U isto vrijeme, srce počinje raditi teže, što dovodi do hipertrofije.

Glavni uzroci abnormalnosti srca (u posebnim slučajevima) su:

1. Problemi s policajcem. Ako majka ili otac imaju problema sa strukturom (rasporedom) krvnih žila koje se protežu od glavnog organa, tada dijete može razviti transpoziciju krvnih žila. Takav fenomen smatra se opasnim iu odsustvu povezanih anomalija može biti fatalan.
2. Problemi s ventilima. Ako budući roditelji ne rade dobro s ventilima, onda postoji rizik od defekta tricuspidnog ventila. U isto vrijeme, blokiran je normalan protok krvi u pluća.
3. Kombinirani CHD - novorođenčad mogu razviti višestruke abnormalnosti. Tetrad Fallot kombinira 4 mane. Razlozi za pojavu nekoliko abnormalnosti u djeteta uključuju sličnu kliniku koja se odvija kod njegove majke tijekom trudnoće.

Ako novorođenče ima problema s disanjem, ispoljavaju se drugi znakovi KBS, indiciran je opsežan pregled. Nakon dešifriranja rezultata dijagnoze propisuje se adekvatno liječenje.

Bolest srca - što je to, vrste, uzroci, znakovi, simptomi, liječenje i prognoza

Bolest srca je osebujan niz strukturnih abnormalnosti i deformacija ventila, pregrada, otvora između srčanih komora i krvnih žila koje ometaju cirkulaciju krvi kroz unutarnje srčane žile i predisponiraju nastanak akutnih i kroničnih oblika nedovoljne cirkulacije krvi.

Kao rezultat toga razvija se stanje koje se u medicini naziva "hipoksija" ili "glad za kisikom". Zatajenje srca postupno će se povećavati. Ako pravodobno ne pružite kvalificiranu medicinsku pomoć, to će dovesti do invaliditeta ili čak smrti.

Što je srčani defekt?

Bolest srca je skupina bolesti povezanih s kongenitalnom ili stečenom disfunkcijom i anatomskom strukturom srca i koronarnim krvnim žilama (velike žile koje opskrbljuju srce), zbog čega se razvijaju različite hemodinamske manjkavosti (kretanje krvi kroz žile).

Ako je poremećena uobičajena (normalna) struktura srca i njegovih velikih krvnih žila - bilo prije komplikacije bolesti prije rođenja ili nakon rođenja, onda možemo govoriti o poroku. To jest, bolest srca je odstupanje od norme koja ometa protok krvi ili mijenja njegovo punjenje kisikom i ugljičnim dioksidom.

Stupanj bolesti srca je različit. U blagim slučajevima može doći do pojave simptoma, dok kod izraženog razvoja bolesti srčana bolest može dovesti do kongestivnog zatajenja srca i drugih komplikacija. Liječenje ovisi o težini bolesti.

razlozi

Promjene u strukturi strukture ventila, atrija, ventrikula ili srčanih krvnih žila koje uzrokuju poremećaj u kretanju krvi u velikom i malom krugu, kao i unutar srca, definiraju se kao defekt. To se dijagnosticira i kod odraslih i kod novorođenčadi. To je opasan patološki proces koji dovodi do razvoja drugih poremećaja miokarda, od kojih pacijent može umrijeti. Stoga, pravovremeno otkrivanje defekata osigurava pozitivan ishod bolesti.

U 90% slučajeva u odraslih i djece stečeni defekti rezultat su akutne akutne reumatske groznice (reumatizma). To je ozbiljna kronična bolest koja se razvija kao odgovor na uvođenje u tijelo hemolitičke streptokoke skupine A (kao posljedica upale grla, grimizne groznice, kroničnog tonzilitisa) i manifestira se kao oštećenje srca, zglobova, kože i živčanog sustava.

Etiologija bolesti ovisi o vrsti patologije: kongenitalnoj, ili nastaloj u procesu života.

Uzroci stečenih nedostataka:

• Infektivni ili reumatski endokarditis (75%);
• reumatizam;
• Miokarditis (upala miokarda);
• Ateroskleroza (5–7%);
• Sistemske bolesti vezivnog tkiva (kolagenoza);
• trauma;
• Sepsa (opća lezija tijela, gnojna infekcija);
• Zarazne bolesti (sifilis) i maligne neoplazme.

Uzroci urođenih srčanih bolesti:

• vanjski - loši uvjeti okoliša, majčina bolest tijekom trudnoće (virusne i druge infekcije), uporaba lijekova koji imaju toksični učinak na fetus;
• unutarnja - povezana s nasljednom predispozicijom u liniji oca i majke, hormonalne promjene.

klasifikacija

Klasifikacija dijeli srčane mane na dvije velike skupine prema mehanizmu pojave: stečena i prirođena.

• Stečena - nastaju u bilo kojoj dobi. Najčešći uzrok je reumatizam, sifilis, hipertenzivna i ishemijska bolest, izražena vaskularna ateroskleroza, kardioskleroza, ozljeda srčanog mišića.
• Kongenitalno - nastaje u fetusu kao rezultat abnormalnog razvoja organa i sustava u fazi označavanja skupina stanica.

Prema lokalizaciji nedostataka razlikuju se sljedeće vrste defekata:

• Mitral - najčešće dijagnosticira.
• Aorte.
• Tricuspid.

• Izolirani i kombinirani - promjene su jednostruke ili višestruke.
• Kod cijanoze (tzv. "Plava") - koža mijenja svoju normalnu boju u plavičastu nijansu ili bez cijanoze. Postoji generalizirana cijanoza (opća) i akrocijanoza (prsti na rukama i nogama, usne i vrh nosa, uši).

Kongenitalni defekti srca

Kongenitalne malformacije su abnormalni razvoj srca, poremećaj u formiranju velikih krvnih žila u prenatalnom razdoblju.

Ako se govori o urođenim manama, onda su najčešće među njima problemi interventrikularnog septuma, u ovom slučaju krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, i time povećava opterećenje malog kruga. Kod provođenja X-zraka, ova patologija ima izgled lopte, što je povezano s povećanjem mišićnog zida.

Ako je ova rupa mala, tada postupak nije potreban. Ako je rupa velika, onda se takav kvar zatvori, nakon čega pacijenti normalno žive do starosti, invalidnost u takvim slučajevima obično ne daje.

Stečena srčana bolest

Prikupljeni su defekti srca, dok postoje povrede strukture srca i krvnih žila, njihov učinak očituje se kršenjem funkcionalne sposobnosti srca i cirkulacije krvi. Među stečenim srčanim manama najčešći su mitralni ventil i polularni aortni ventil.

Stečena srčana oštećenja rijetko su podložna pravovremenoj dijagnozi, što ih razlikuje od KBS. Često ljudi pate od mnogih zaraznih bolesti "na nogama", a to može uzrokovati reumatizam ili miokarditis. Srčane mane sa stečenom etiologijom mogu biti uzrokovane i nepravilno propisanim liječenjem.

Ova bolest je najčešći uzrok invalidnosti i smrti u mladoj dobi. Kod primarnih bolesti, oštećenja se dijele:

• oko 90% - reumatizam;
• 5,7% - ateroskleroza;
• oko 5% - sifilitičke lezije.

Ostale moguće bolesti koje dovode do poremećaja strukture srca su produljena sepsa, trauma, tumori.

Simptomi bolesti srca

Nastali defekt u većini slučajeva može dugo vremena ne uzrokovati povrede kardiovaskularnog sustava. Pacijenti mogu vježbati dugo vremena bez osjećaja bilo kakvih pritužbi. Sve to će se probuditi ovisno o tome koji je određeni odjel srca pretrpio kao posljedicu kongenitalnog ili stečenog defekta.

Glavni prvi klinički znak defekta u razvoju je prisutnost patoloških šumova u tonovima srca.

Pacijent u prvoj fazi:

• kratak dah;
• stalna slabost;
• djecu karakterizira kasni razvoj;
• umor;
• smanjenje otpornosti na fizičke aktivnosti;
• lupanje srca;
• nelagoda iza prsne kosti.

Kako bolest napreduje (dani, tjedni, mjeseci, godine), pridružuju se i drugi simptomi:

• oticanje nogu, ruku, lica;
• kašalj, ponekad prošaran krvlju;
• poremećaji srčanog ritma;
• vrtoglavica.

Znakovi kongenitalne srčane bolesti

Kongenitalne abnormalnosti karakteriziraju sljedeći simptomi, koji se mogu manifestirati i kod starije djece i kod odraslih:

• Trajna dispneja.
• Čuju se zvukovi srca.
• Često osoba gubi svijest.
• Postoje atipično česti ARVI.
• Nema apetita.
• Spori rast i dobivanje na težini (karakteristično za djecu).
• Pojava takvog znaka kao što je plavljenje određenih područja (uši, nos, usta).
• Stanje konstantne letargije i iscrpljenosti.

Simptomi stečenog oblika

• umor, nesvjestica, glavobolje;
• otežano disanje, osjećaj kratkog daha, kašljanje, čak i plućni edem;
• ubrzani otkucaji srca, poremećaj njegovog ritma i promjena mjesta pulsacije;
• bol u srcu - oštar ili prešan;
• plava koža zbog zastoja krvi;
• povećanje karotidnih i subklavijalnih arterija, oticanje vena u vratu;
• razvoj hipertenzije;
• oticanje, povećana jetra i osjećaj težine u želucu.

Pojavi poroka izravno ovise o ozbiljnosti, kao io vrsti bolesti. Dakle, definicija simptoma ovisit će o mjestu lezije i broju zahvaćenih ventila. Osim toga, kompleks simptoma ovisi o funkcionalnom obliku patologije (više o tome u tablici).

• Pacijenti često imaju cijanotičnu ružičastu boju obraza (mitralno ispiranje).
• Postoje znakovi stagnacije u plućima: vlažni hljebovi u donjim dijelovima.
• Skloni su napadima astme i čak plućnom edemu.

• bolovi u srcu;
• slabost i letargija;
• suhi kašalj;
• žuborenje srca

• osjećaj povećanih kontrakcija srca u prsima,
• kao i periferni puls u glavi, rukama, duž kralježnice, osobito u ležećem položaju.

Kod teške aortne insuficijencije uočeno je sljedeće:

• vrtoglavica,
• ovisnost o nesvjestici
• povećan broj otkucaja srca u mirovanju.

Može se pojaviti bol u srcu, koji nalikuje angini.

• teška vrtoglavica do nesvjestice (na primjer, ako se oštro uspravite s ležećeg položaja);
• u položaju ležanja na lijevoj strani postoji osjećaj boli, gura srce;
• povećano pulsiranje u posudama;
• neugodno zujanje u ušima, zamagljen vid;
• umor;
• san je često praćen noćnim morama.

• ozbiljno oticanje;
• zadržavanje tekućine u jetri;
• osjećaj težine u trbuhu zbog prelijevanja krvnih žila u trbušnoj šupljini;
• povećan broj otkucaja srca i niži krvni tlak.

Od znakova koji su zajednički svim oštećenjima srca, možemo uočiti plavu kožu, nedostatak daha i tešku slabost.

dijagnostika

Ako ste nakon pregleda simptoma pronašli podudarnost sa svojom situacijom, bolje je biti siguran i otići na kliniku gdje točna dijagnoza otkriva bolesti srca.

Početna dijagnoza može se odrediti pomoću pulsa (mjera, mirovanja). Metoda palpacije koristi se za pregled pacijenta, slušanje otkucaja srca kako bi se otkrile buke i promjene u tonu. Također se provjeravaju pluća, određuje se veličina jetre.

Postoji nekoliko učinkovitih metoda koje omogućuju identificiranje defekata srca i na temelju podataka dobivenih za propisivanje odgovarajućeg liječenja:

• fizikalne metode;
• EKG se izvodi radi dijagnosticiranja blokade, aritmije, aortne insuficijencije;
• fonokardiografije;
• Roentgenogram srca;
• ehokardiografijom;
• MRI srca;
• laboratorijske tehnike: reumatoidni uzorci, OAK i OAM, određivanje razine šećera u krvi, kao i kolesterola.

liječenje

Za srčane mane, konzervativno liječenje je prevencija komplikacija. Također, svi napori terapijske terapije usmjereni su na sprječavanje ponovne pojave primarne bolesti, primjerice reumatizma, infektivnog endokarditisa. Obavezno izvršite korekciju poremećaja ritma i zatajenja srca pod kontrolom srčanog kirurga. Na temelju oblika srčanih bolesti propisano je liječenje.

Konzervativne metode nisu učinkovite u kongenitalnim abnormalnostima. Cilj liječenja je pomoći pacijentu i spriječiti pojavu napadaja srca. Samo liječnik određuje što piti tablete za bolesti srca.

Sljedeći lijekovi se obično navode:

• srčani glikozidi;
• diuretike;
• vitamini D, C, E služe kao podrška imunitetu i antioksidativnom učinku;
• pripravci kalija i magnezija;
• anabolički hormoni;
• kada dođe do akutnih napada, provodi se inhalacija kisika;
• u nekim slučajevima, antiaritmici;
• u nekim slučajevima može propisati lijekove za smanjenje zgrušavanja krvi.

Narodni lijekovi

1. Sok od repe U kombinaciji s medom 2: 1 omogućuje vam održavanje srčane aktivnosti.
2. Mješavina konja može se pripremiti punjenjem 20 g listova s ​​1 litrom kipuće vode. Inzistirajte na tome da vam je potrebno nekoliko dana na suhom i tamnom mjestu. Zatim se infuzija filtrira i uzima nakon obroka 2 puta dnevno. Jedna doza je od 10 do 20 ml. Cijeli tijek liječenja trebao bi trajati oko mjesec dana.

operacija

Kirurško liječenje kongenitalnih ili stečenih srčanih mana je isto. Razlika je samo u dobi bolesnika: većina djece s teškim bolestima djeluje u prvoj godini života kako bi spriječila nastanak fatalnih komplikacija.

Pacijenti sa stečenim defektima obično su operirani nakon 40 godina, u fazama kada stanje postaje prijeteće (stenoza ventila ili prolazni otvori za više od 50%).

Postoji mnogo kirurških opcija za prirođene i stečene nedostatke. To uključuje:

• plastičnost oštećenja pomoću flastera;
• protetski umjetni ventili;
• izrezivanje stenotičke rupe;
• u teškim slučajevima, transplantacija srca i pluća.

O vrsti zahvata odlučuje srčani kirurg pojedinačno. Pacijent se promatra nakon operacije 2-3 godine.

Nakon operacije srčane bolesti, pacijenti se nalaze u rehabilitacijskim centrima dok ne završe cijeli tijek medicinske rehabilitacijske terapije s prevencijom tromboze, poboljšanjem miokardijalne prehrane i liječenjem ateroskleroze.

pogled

Unatoč činjenici da se stupanj kompenzacije (bez kliničkih manifestacija) nekih defekata srca računa desetljećima, ukupna očekivana životna dob može se skratiti, jer se srce neizbježno "istroši", zatajenje srca razvija se s oslabljenom opskrbom krvi i ishranom svih organa i tkiva, što dovodi do fatalne smrti. do kraja

Kod kirurške korekcije defekta povoljna je prognoza života, pod uvjetom da lijekove propisuje liječnik i da se spriječi razvoj komplikacija.

Koliko njih živi sa srčanom manom?

Mnogi ljudi koji čuju tako strašnu dijagnozu odmah postavljaju pitanje - “Koliko dugo žive s takvim zlom? ”. Na ovo pitanje nema jasnog odgovora, jer su svi ljudi različiti i postoje i kliničke situacije. Žive dokle god njihovo srce može raditi nakon konzervativnog ili kirurškog liječenja.

Ako se razviju srčani defekti, mjere prevencije i rehabilitacije uključuju sustav vježbi koje povećavaju razinu funkcionalnog stanja tijela. Sustav rekreacijskog tjelesnog odgoja usmjeren je na podizanje razine pacijentovog fizičkog stanja na sigurne vrijednosti. Imenovana je za prevenciju kardiovaskularnih bolesti.

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Kod oštećenja srca, morfološke promjene u strukturi srca i krvnih žila uzrokuju narušenu funkciju srca i hemodinamiku. Postoje urođene i stečene srčane mane.

Kongenitalne malformacije uzrokovane su narušenim razvojem srca i glavnih krvnih žila u prenatalnom razdoblju ili očuvanjem intrauterine cirkulacijske značajke nakon rođenja. Različiti oblici urođenih oštećenja srca javljaju se u 1-1,2% novorođenčadi i uključuju i relativno blage i nespojive s uvjetima života. Najčešći među intrauterino formiranim srčanim defektima su interventrikularni i interatrijalni septalni defekti, stenoza i nenormalan položaj velikih krvnih žila koje se javljaju kao posljedica nepravilnog formiranja srčane šupljine ili podjele primarnog zajedničkog krvnog suda u aortu i plućnu arteriju.

Nakon rođenja, uz očuvanje intrauterinog cirkulacijskog obilježja, razvijaju se srčani defekti kao što su otvoreni arterijski (botal) kanal ili nefuzija ovalnog otvora (otvoreni ovalni prozor). Kod prirođenih oštećenja srca mogu se promatrati izolirane lezije srca ili krvnih žila, kao i kompleksne (na primjer, triad ili tetrad). Među prirođenim oštećenjima srca postoje i intrauterini defekti u razvoju valvularnog aparata: polumjesečni ventili aorte i plućnog stola, lijevi i desni atrioventrikularni.

Među stečenim srčanim bolestima, više od 50% su zbog lezije bikuspidnog (mitralnog) ventila, oko 20% - aulmonoidnog lunarnog ventila. Uočeni su sljedeći tipovi defekata atrioventrikularnih otvora i ventila: stenoza, insuficijencija, prolaps. Neispravnost ventila nastaje zbog otvrdnjavanja (deformacije i skraćivanja) ventila, zbog čega su nepotpuno zatvoreni.

Stenoza (kontrakcija) atrioventrikularnog otvora razvija se kao posljedica post-inflamatornih ožiljnih adhezija letaka ventila, smanjujući područje otvora. Često se neuspjeh i stenoza pojavljuju na istom ventilskom aparatu - takav se defekt srca naziva kombinacija. Ako promjene utječu na nekoliko ventila, govorite o kombiniranim bolestima srca.

Tijekom prolapsa ventila istječe, izbočuje ili pretvara ventile u šupljinu srca. Vodeća uloga u razvoju stečenih srčanih mana pripada reumatizmu i reumatskom endokarditisu (75% slučajeva), manji dio je uzrokovan aterosklerozom, sepsom, ozljedama, sistemskim bolestima vezivnog tkiva i drugim uzrocima.

Klasifikacija oštećenja srca

Stečeni defekti srca klasificirani su prema sljedećim kriterijima:

1. Etiologija: reumatska, zbog infektivnog endokarditisa, aterosklerotskog, sifilitičkog, itd.
2. Lokalizacija zahvaćenih ventila i njihov broj: izolirani ili lokalni (s porazom 1 ventila), kombinirani (s porazom 2 ili više ventila); defekti aortnog, mitralnog, tricuspidnog ventila, ventila za plućne ventile.
3. Morfološka i funkcionalna lezija ventila: stenoza atrioventrikularnog otvora, insuficijencija ventila i njihova kombinacija.
4. Ozbiljnost defekta i stupanj hemodinamskog poremećaja srca: ne utječu značajno na intrakardijalnu cirkulaciju, umjereno ili izraženo.
5. Stanje opće hemodinamike: kompenzirani poremećaji srca (bez cirkulacijskog neuspjeha), subkompenzirani (s prolaznom dekompenzacijom uzrokovanom fizičkim preopterećenjem, groznica, trudnoća, itd.) I dekompenzirani (s uznapredovalim cirkulacijskim neuspjehom).

Nedostatak lijevog atrioventrikularnog ventila

U mitralnoj insuficijenciji bikuspidalni ventil tijekom sistole lijeve klijetke ne blokira u potpunosti lijevi atrioventrikularni otvor, zbog čega dolazi do regurgitacije (povratnog bacanja) krvi u atrij. Nedostatak mitralnih zaliska može biti relativan, organski i funkcionalan.

Razlozi relativne insuficijencije u ovoj bolesti srca su miokarditis, miokardijalna distrofija, što dovodi do slabljenja kružnih mišićnih vlakana koja služe kao mišićni prsten oko atrioventrikularnog otvora, ili oštećenja papilarnih mišića, što kontrakcija pomaže u zatvaranju sistoličkih ventila. Mitralni ventil s relativnom nedostatnošću nije promijenjen, ali rupa koju pokriva povećava se i kao rezultat se ne preklapa u potpunosti.

Vodeću ulogu u razvoju organskog nedostatka ima reumatski endokarditis, koji uzrokuje razvoj vezivnog tkiva u vrhovima mitralnog zaliska, a kasnije - nabiranje i skraćivanje kvrćica, kao i vezivnih vlakana povezanih s njom. Ove promjene dovode do nepotpunog zatvaranja ventila tijekom sistole i stvaranja jaza, što pridonosi povratnoj struji krvi u lijevom pretkomoru.

U slučaju funkcionalne insuficijencije, oslabljen je mišićni aparat koji regulira zatvaranje mitralnog zaliska. Također, funkcionalno oštećenje karakterizira regurgitacija krvi iz lijeve klijetke u atrij i često se susreće s prolapsom mitralnih zalistaka.

U fazi kompenzacije s manjom ili umjerenom insuficijencijom mitralne valute, pacijenti se ne žale niti se izvana razlikuju od zdravih ljudi; Krvni tlak i puls se ne mijenjaju. Kompenzirani mitralni defekt srca može ostati dugo vremena, međutim, s slabljenjem kontraktilnosti lijevog srca, kongestija se povećava najprije u maloj, a zatim u glavnoj cirkulaciji. U dekompenziranom stadiju, cijanoza, kratak dah, pojavljuju se palpitacije, kasnije - oticanje donjih udova, bolna, povećana jetra, akrocijanoza, oticanje vena vrata.

Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora

Kod mitralne stenoze uzrok lezije lijevog atrioventrikularnog (atrioventrikularnog) otvora je obično dugotrajni reumatski endokarditis, rjeđe je stenoza kongenitalna ili se razvija zbog infektivnog endokarditisa. Stenoza mitralnog otvora uzrokovana je adhezijom letaka ventila, njihovom zbijanjem, zadebljanjem, kao i skraćenjem tetive. Kao rezultat promjena, mitralni ventil postaje u obliku lijevka s otvorom sličnim prorezu u sredini. Manje često, stenoza je uzrokovana ožiljkom-upalnim sužavanjem ventilskog prstena. S produženom mitralnom stenozom, tkivo ventila može se kalcificirati.

Tijekom razdoblja naknade nema pritužbi. Dekompenzacijom i razvojem stagnacije, kašlja, hemoptizije, kratkog daha, palpitacija i prekida, srčane se boli pojavljuju u plućnoj cirkulaciji. Na pregled pacijenta, acrocyanosis i cijanotic rumenila na obrazima u obliku "leptir" privući pozornost na sebe, u djece postoji zaostajanje u fizičkom razvoju, "srce grba", infantilizam. Kod mitralne stenoze puls na lijevoj i desnoj ruci može se razlikovati. Budući da značajna hipertrofija lijeve pretklijetke uzrokuje kompresiju subklavijalne arterije, punjenje lijeve klijetke se smanjuje, a posljedično se smanjuje i udarni volumen - puls na lijevoj strani postaje mali ispun. Vrlo često, atrijska stenoza razvija atrijsku fibrilaciju, krvni tlak je obično normalan, rjeđe postoji blagi sklonost smanjenju sistoličkog i povećava dijastolički tlak.

Apertna insuficijencija

Apertna insuficijencija (aortna insuficijencija) razvija se s nepotpunim zatvaranjem polumjesečnih ventila, normalno blokirajući otvor aorte, što dovodi do krvi u dijastoli koja dolazi iz aorte natrag u lijevu klijetku. U 80% bolesnika dolazi do insuficijencije aortne zaklopke nakon reumatskog endokarditisa, mnogo rjeđe kao posljedica infektivnog endokarditisa, aterosklerotskih ili sifilitičnih aortnih lezija i ozljeda.

Morfološke promjene u ventilu zbog uzroka razvoja defekta. U slučaju reumatskih lezija upalnih i sklerotičnih procesa u lišću ventila dolazi do nabiranja i skraćivanja. Kod ateroskleroze i sifilisa, sama aorta može biti zahvaćena, proširiti se i odložiti ventile intaktnog ventila; ponekad su izložene ožiljne deformacije ventila. Septički proces uzrokuje raspadanje dijelova ventila, formiranje defekata u zaliscima i njihovo naknadno ožiljke i skraćivanje.

Subjektivni osjećaji u aortnoj insuficijenciji se možda neće dugo manifestirati, jer se ova vrsta bolesti srca kompenzira povećanim radom lijeve klijetke. S vremenom se razvija relativna koronarna insuficijencija koja se manifestira trzanjem i bolovima (poput stenokardije) u području srca. One su uzrokovane teškom hipertrofijom miokarda i pogoršanjem krvnog punjenja koronarnih arterija pri niskom aortnom tlaku tijekom dijastole.

Česte manifestacije aortne insuficijencije su glavobolje, pulsiranje u glavi i vratu, vrtoglavica, ortostatska nesvjestica kao posljedica dotoka krvi u mozak s niskim dijastoličkim tlakom.

Daljnje slabljenje kontraktilne aktivnosti lijeve klijetke dovodi do stagnacije u plućnom krugu cirkulacije krvi i pojave kratkog daha, slabosti, palpitacija i sl. Kod vanjskog pregleda bilježi se bljedilo kože i akrocijanoza uzrokovana slabom prokrvljenjem arterijskog sloja u dijastoli.

Oštre fluktuacije krvnog tlaka u dijastoli i sistolni uzrokuju pulsiranje u perifernim arterijama: subklavij, karotidno, temporalno, brahijalno, itd. I ritmičko ljuljanje glave (Mussetov simptom), promjena boje falanga kada se pritisne na nokat (Quincke simptom ili kapilarni puls), sužavanje u sistoli i dilataciji u dijastoli (simptom Landolfija).

Puls s insuficijencijom aortne zaklopke je brz i visok zbog povećanog volumena moždanog udara koji ulazi u aortu tijekom sistole i velikog pulsnog tlaka. Krvni tlak u ovoj vrsti srčanih bolesti uvijek se mijenja: dijastolički je smanjen, sistolni i pulsni - povećani.

Stenoza aorte

Sužavanje ili stenoza otvora aorte (stenoza aorte, sužavanje otvora aorte) s kontrakcijama lijeve klijetke sprječava izbacivanje krvi u aortu. Ovaj tip bolesti srca razvija se nakon reumatskog ili septičkog endokarditisa, s aterosklerozom, kongenitalnim anomalijama. Stenoza otvora aorte je posljedica stapanja kvrćica polumjesečnog aortnog ventila ili rukotvornog deformiteta otvora aorte.

Znakovi dekompenzacije razvijaju se s teškom aortnom stenozom i nedovoljnim protokom krvi u arterijski sustav. Poremećaj prokrvljenosti miokarda dovodi do bolova u stenokadičeskom tipu srca; smanjenje dotoka krvi u mozak - glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica. Kliničke manifestacije izraženije su tijekom fizičke i emocionalne aktivnosti.

Zbog nezadovoljavajućeg dotoka krvi u arterijski sloj, pacijentova je koža blijeda, puls je mali i rijetko, sistolički krvni tlak je snižen, dijastolički krvni tlak je normalan ili povećan, a pulsni krvni tlak je smanjen.

Neuspjeh desnog atrioventrikularnog ventila

Kod tricuspidne bolesti srca može se razviti organska i relativna nedostatnost desnog (trikuspidalnog) atrioventrikularnog ventila. Uzroci organskog neuspjeha su reumatski ili septički endokarditis, ozljede praćene rupturom papilarnog mišića tricuspidnog ventila. Izolirana tricuspidna insuficijencija razvija se vrlo rijetko, obično se kombinira s drugim valvularnim srčanim bolestima.

Organski neuspjeh nastaje zbog širenja desne klijetke i istezanja desnog atrioventrikularnog otvora; često u kombinaciji s mitralnom bolesti srca, kada je zbog visokog tlaka u malom krugu cirkulacije krvi povećava opterećenje na desnoj klijetki.

Kod insuficijencije tricuspidnog ventila, izražena stagnacija u venskom sustavu plućne cirkulacije uzrokuje pojavu edema i ascitesa, osjećaja težine u desnom hipohondriju, boli povezane s hepatomegalijom. Koža je plavkasta, ponekad žućkasta boja. Cervikalne vene i vene jetre (sindrom pozitivnog venskog pulsa) bubre i pulsiraju. Pulsiranje vena povezano je s refluksom krvi iz desne klijetke natrag u atrij kroz atrioventrikularni otvor koji se ne preklapa s ventilom. Zbog regurgitacije krvi, pritisak u atriju raste, a pražnjenje jetrenih i cervikalnih vena postaje teško.

Periferni puls se obično ne mijenja ili postaje česti i manji, arterijski tlak se smanjuje, središnji venski tlak se povećava na 200–300 mm vodenog stupca.

Kao posljedica produljene venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji, tricuspidna bolest srca često je praćena teškim zatajenjem srca, oštećenjem funkcije bubrega, jetre i gastrointestinalnog trakta. Izražene morfološke promjene uočene su u jetri: razvoj vezivnog tkiva u njemu uzrokuje tzv. Srčanu fibrozu jetre, što dovodi do teških metaboličkih poremećaja.

Kombinirani i kombinirani defekti srca

Stečeni srčani defekti, posebno reumatskog porijekla, često uključuju kombinaciju defekata (stenoza i insuficijencija) valvularnog aparata, kao i istovremena, kombinirana oštećenja 2 ili 3 srčanog zaliska: aortne, mitralne i tricuspidne.

Među kombiniranim oštećenjima srca, najčešće se otkrivaju insuficijencija mitralne valvule i mitralna stenoza s prevladavanjem znakova jedne od njih. Kombinirana mitralna bolest srca rano se manifestira nedostatkom daha i cijanozom. Ako mitralna insuficijencija prevladava nad stenozom, tada se BP i puls gotovo ne mijenjaju, inače se određuju mali puls, niski sistolički i visoki arterijski tlak.

Uzrok kombinirane aortne bolesti srca (aortna stenoza i aortna insuficijencija) obično je reumatski endokarditis. Karakteristično za insuficijenciju aortnih zalistaka (povećani pulsni pritisak, vaskularne pulsacije) i za aortnu stenozu (spor i mali puls, smanjeni pulsni tlak), znakovi komorbidnosti aorte nisu tako izraženi.

Kombinirana lezija 2 i 3 ventila očituje simptome tipične za svaki defekt zasebno. Kod kombiniranih oštećenja srca potrebno je utvrditi prevladavajuću leziju kako bi se odredila mogućnost kirurške korekcije i daljnje prognostičke procjene.

Dijagnoza stečene bolesti srca

Pacijenti sa sumnjom na srčanu bolest nalaze se u mirovanju, toleranciji vježbanja, razjašnjavanju reumatske i druge anamneze, što dovodi do formiranja defekata u valvularnom aparatu srca.

Korištenjem fizikalnih metoda (pregled, palpacija) otkriva se prisutnost cijanoze, pulsiranje perifernih vena, nedostatak daha, edem. Određuje se udaranje srca (za određivanje hipertrofije), čuju se zvukovi srca i tonovi (za određivanje vrste defekta), provodi se auskultacija pluća i palpacija veličine jetre (za dijagnozu zatajenja srca).

Snimanje EKG-a i dnevno praćenje EKG-a provode se radi dijagnosticiranja srčanog ritma, tipa aritmije, blokade, znakova ishemije. Uzorci s opterećenjem provode se kada se sumnja na insuficijenciju aorte u prisutnosti kardiologa-reanimatora, budući da nisu sigurni za bolesnike s bolestima srca. Pomoću fonokardiografije, bilježeći buku i zvukove srca, prepoznaju se srčane abnormalnosti, uključujući defekte srčanih zalistaka.

Radiografija srca se izvodi u četiri projekcije s kontrastnim jednjakom kako bi se dijagnosticirala plućna kongestija (Curleyjeva linija), potvrdila hipertrofija miokarda, pojasnila vrsta srčane bolesti. Korištenjem ehokardiografije dijagnosticira se sam defekt, područje atrioventrikularnog otvora, težina regurgitacije, stanje i veličina ventila, akordi, tlak u plućnom trupu, udio srčanog izlaza. Točniji podaci mogu se dobiti pomoću MSCT ili MRI srca.

Od laboratorijskih studija najveća dijagnostička vrijednost za srčane mane su reumatoidni testovi, određivanje šećera, kolesterola, opća klinička ispitivanja krvi i urina. Takva dijagnoza se provodi i tijekom početnog pregleda bolesnika sa sumnjom na srčanu bolest, te u ambulantnim skupinama bolesnika s utvrđenom dijagnozom.

Liječenje stečenih srčanih bolesti

Konzervativno liječenje srčanih mana uključuje prevenciju komplikacija i recidiva primarne bolesti (reumatizam, infektivni endokarditis, itd.), Korekciju poremećaja ritma i zatajenja srca. Svi pacijenti s identificiranim defektima srca trebaju konzultirati srčanog kirurga kako bi odredili vrijeme pravovremenog kirurškog liječenja.

U mitralnoj stenozi, mitralna komisurotomija izvodi se s odvajanjem ventila s akretnim ventilom i širenjem atrioventrikularnog otvora, zbog čega se stenoza djelomično ili potpuno eliminira, a teški hemodinamski poremećaji se eliminiraju. U slučaju insuficijencije provodi se zamjena mitralnih zalistaka.

U slučaju stenoze aorte, provodi se aortna komisurotomija, au slučaju insuficijencije provodi se zamjena aortnog ventila. Kada kombinirani defekti (stenoza rupe i neuspjeh ventila) obično zamijene uništeni ventil umjetnim, ponekad se protetika kombinira s komisurotomijom. Uz kombinirane nedostatke, trenutno se provodi istodobna protetska kirurgija.

Prognoza za stečena oštećenja srca

Manje promjene srčanog valvularnog aparata, koje nisu popraćene oštećenjem miokarda, mogu dugo ostati u fazi kompenzacije i ne ometati pacijentovu sposobnost za rad. Razvoj dekompenzacije za srčane mane i njihovu daljnju prognozu određuju brojni čimbenici: ponovljeni reumatski napadi, intoksikacija, infekcije, fizičko preopterećenje, živčana prenapreznost, kod žena - trudnoća i porođaj. Progresivno oštećenje valvularnog aparata i srčanog mišića dovodi do razvoja zatajenja srca, akutno razvijene dekompenzacije - do smrti pacijenta.

Prognostički nepovoljan tijek mitralne stenoze, budući da miokard lijevog atrija dugo nije sposoban održati kompenzirani stadij. U mitralnoj stenozi uočen je rani razvoj kongestivnog malog kruga i cirkulacijska insuficijencija.

Izgledi za rad sa srčanim manama su individualni i određeni su količinom tjelesne aktivnosti, sposobnošću pacijenta i njegovim stanjem. U nedostatku znakova dekompenzacije, radna sposobnost se ne može poremetiti, s razvojem cirkulatorne insuficijencije, indiciran je lagani rad ili prestanak radne aktivnosti. U slučaju srčanih mana, umjerene tjelesne aktivnosti, prestanka pušenja i alkohola, važne su fizikalne terapije, sanatorijski tretmani na kardiološkim mjestima (Matsesta, Kislovodsk).

Sprečavanje stečenih srčanih bolesti

Mjere za sprječavanje razvoja stečenih oštećenja srca uključuju prevenciju reumatizma, septičkih stanja i sifilisa. U tu svrhu provode se rehabilitacija zaraznih žarišta, stvrdnjavanje i povećanje tjelesne kondicije.

Razvijenim srčanim bolestima radi sprječavanja zatajenja srca, pacijentima se savjetuje da promatraju racionalan motorički način (hodanje, terapijske vježbe), visokovrijednu prehranu, ograničavanje unosa soli, napuštanje naglih klimatskih promjena (osobito alpskih) i aktivni sportski trening.

Kako bi se pratilo djelovanje reumatskog procesa i kompenzacija srčane aktivnosti tijekom srčanih mana, potrebno je napraviti kontrolni pregled kod kardiologa.

Uzroci prirođenih srčanih bolesti

Uzroci prirođenih srčanih mana djeteta.

c) lijekove;

d) X-zrake.

4. Nasljedstvo poligena.

5. Metabolički poremećaji kao što su dijabetes, fenilketonurija.

Kromosomske abnormalnosti kao uzrok kongenitalnih oštećenja srca

U 2-3% slučajeva, kromosomske abnormalnosti su uzrokovane mutacijom pojedinih gena. Postoji visoka učestalost kromosomskih aberacija u prirođenim oštećenjima srca.

Vrsta nasljeđivanja prirođenih srčanih mana je poligensko-multifaktorski model, čiji su znakovi sljedeći:

1. Rizik od ponovnog ozljeđivanja povećava se s povećanjem broja pacijenata kod rođaka od 1 stupnja.

2. U slučaju da postoje razlike u bolesti određene rodne patologije u općoj populaciji, među rođacima su pogođeni pojedinci suprotnog spola.

3. Što je veća bolest srca, to je veći rizik od njegovog ponovnog pojavljivanja.

4. Rizik ponovnog pojavljivanja bolesti kod rođaka prvog stupnja bolesne osobe približno je jednak kvadratnom korijenu učestalosti patologije opće populacije.

Kongenitalni defekti srca dio su određenih sindroma. Promjenjiva ekspresivnost karakteristična je za većinu sindroma: promjene u srcu mogu varirati od blage do teške. To je najizraženije kod međufaznih genskih mutacija.

Kada se opisuju nozološki oblici urođenih srčanih mana, prikazat će se najčešći sindromi.

Infekcije kao uzroci prirođenih srčanih bolesti

Kongenitalni defekti srca. posljedica infekcije, virusne intoksikacije, itd. na preporuku međunarodne skupine kardiologa koja se zove embriopatija.

Vrh infekcije treba usporediti s vremenom intenzivnog stvaranja organa i sustava.

Pojedinosti o utjecaju infektivnih čimbenika na razvoj srca fetusa i nastanak patologije u novorođenčadi bit će predstavljeni u sljedećim člancima.

Lijekovi i alkohol kao uzrok fetalne kongenitalne srčane bolesti

Teratogeni učinci na kardiovaskularni sustav imaju:

ALKOHOL - češće se stvaraju interventrikularni i interatrijalni septalni defekti i otvoreni arterijski kanal, a stopa incidencije je 25-30%. Kod alkoholizma majka razvija 30% -ni embriofetalni alkoholni sindrom. Prema Kramer, H. i sur. učestalost kongenitalnih srčanih bolesti je samo 1%.

Među lijekovima, sljedeći antikonvulzivni lijekovi imaju teratogeni učinak. Hidantoin uzrokuje razvoj plućne stenoze, koarktaciju aorte i otvorenog arterijskog kanala. Trimetadoin pridonosi formiranju transpozicije velikih krvnih žila, hipotopije Fallotovih tetradnih i lijevih srca te preparata litija - Ebsteinovih anomalija, atrezija tricuspidnog ventila, tj. imaju selektivni učinak na tricuspid ventil.

Za lijekove koji mogu uzrokovati prirođene srčane bolesti. također uključuju amfetamine, gestagene koji uzrokuju stvaranje složenih urođenih srčanih defekata.

Oralni kontraceptivi i antihipertenzivi također se smatraju negativnim čimbenicima utjecaja na nastanak fetalnih srčanih bolesti.

Metabolički poremećaji kao uzrok fetalne kongenitalne srčane bolesti

Dijabetes, prema rezultatima objavljenim u inozemnoj literaturi, uzrokuje 3-5% nastanka prirođenih srčanih mana. Prema Savelevoj G.M. (1971), to je 6,2% i postoji izravna ovisnost o klasi dijabetesa.

Probir ultrazvuka u našoj prostranoj Rusiji trenutno nije moguć, pa bi se fokus trebao staviti na rizične skupine, kada bi fetalna kardiologija trebala biti obvezna i ponovljena.

Copel J.A. et al. utvrdili su dvije skupine čimbenika rizika na temelju 1.193 istraživanja, au 74 slučaja dijagnosticirana je prirođena srčana bolest.

Prva skupina - uzroci povezani s razvojem fetusa.

Ekstrakardijalne anomalije fetusa.

Prema rezultatima klinike Sveučilišta u Beču, u 23% slučajeva uočena je kombinacija kongenitalnih srčanih mana i ekstrakardijalnih anomalija.

Kromosomske abnormalnosti. od kojih su 13,18 i 21 trisomija najčešći. Njihov se broj kreće od 5 do 32% prema istom Responndek M.L. (1994) [16] Postotak povreda doseže 42.

Poremećaj srčanog ritma fetusa u 50% slučajeva povezan je s prirođenim srčanim bolestima. Kongenitalni defekti kao što je interventrikularni septalni defekt (50%), atrioventrikularni septalni defekt (80%) javljaju se prije uz prisustvo kompletnog srčanog bloka, tj. anatomski utječu na puteve srca.

Prisutnost izljeva u trbušnoj, pleuralnoj i perikardijalnoj šupljini u većini slučajeva rezultat je kongenitalne srčane bolesti.

Zakašnjeli intrauterini rast fetusa može nastati kao posljedica urođene srčane bolesti. Postotak učestalosti kombinacije nije instaliran. Najčešće se to promatra sa simetričnim oblikom intrauterinog usporavanja rasta.

Prisutnost nereaktivnog stresa s prenatalnim testiranjem.

Druga rizična skupina izravno je povezana s roditeljima.

To uključuje:

Prirođene srčane mane u majci. Sveobuhvatna studija provedena na Odjelu za ginekologiju i ginekologiju Moskovskog državnog medicinskog sveučilišta nazvana IM Sechenov pokazala je da je učestalost patologije u ovoj skupini trudnica 2,1. Prisutnost infekcije. Razmjena bolesti. Urođena bolest srca kod oca. Utjecaj droga. Korištenje jake kave više od 8 g dnevno također povećava rizik od rađanja djeteta s prirođenim srčanim bolestima i cijepanjem nepca.

Institut za preventivnu kardiologiju Medicinskog fakulteta u Coloradu, Nora J. i Nora A., razvio je kriterije za formiranje patologije pojedinih srčanih struktura ovisno o razdoblju izloženosti egzogenim ili endogenim čimbenicima.

Sadržaj teme "Srce ploda":

Kongenitalni defekti srca

FREKVENCIJA I PRIRODNI TEČAJ

Uzroci CHD-a su nejasni. Poznato je samo da je razdoblje inicijacije i formiranja srčanih struktura (2-7 tjedana trudnoće) najranjiviji trenutak za niz negativnih učinaka. To uključuje urođene i stečene bolesti majke, oca i fetusa, kao i teratogene čimbenike okoliša. Naravno, ovi se učinci mogu kombinirati. Najvažnije su nasljedne bolesti (kromosomske abnormalnosti i delecije, svježe mutacije), zarazne bolesti (prije svega virusne), kronični metabolički poremećaji, hormonalni poremećaji, alkoholizam i uporaba droga.

Prema literaturi, učestalost CHD u populaciji varira od 2,4 do 14,15 na 1000 novorođenčadi. S obzirom na intrauterinsku smrt fetusa ili rane pobačaje, udio CHD među svim malformacijama može doseći 39,5% (prosječno 7,3%). Fluktuacije ovog indikatora određuju, uglavnom, razdoblje gestacije (što je kraće razdoblje, to je češće prisutan CHD). Većina fetusa umire do kraja trudnoće zbog popratnih kromosomskih bolesti i razvojnih abnormalnosti. To se jasno vidi kada uspoređujemo učestalost kromosomskih defekata među spontanim pobačajima (39,9%), među mrtvorođenim (4,5%) i živorođenim (0,71%). Ostanite uglavnom UPU, rijetko u kombinaciji s kromosomskim abnormalnostima (TMA, plućna stenoza, aortna stenoza). Njihova učestalost u postnatalnom razdoblju veća je nego među mrtvim plodovima (tab. 26-3).

Praktična zdravstvena zaštita usredotočena je na učestalost CHD u živorođenih. U ovoj skupini učestalost srčanih lezija varira od 0,6 do 1,2% i ima tendenciju rasta. Razlozi za taj rast mogu biti povezani s poboljšanjem dijagnoze i registracijom anomalija, kao is istinskim povećanjem srčanih bolesti u populaciji.

Ako ne pružite pomoć s KBS, ukupna smrtnost doseže izuzetno visoku razinu. Do kraja prvog tjedna umire 29% novorođenčadi, za 1 mjesec - 42%, za 1 godinu - 87% djece. Prosječno trajanje smrti većine bolesnika je 59 ± 43 dana. Istodobno, moderni terapijski tretmani, operacije i postupci transluminalnog balona mogu spasiti živote više od 80% djece.

Stoga se pravovremena identifikacija i određivanje prirode patologije smatra jednom od najvažnijih zadaća u primarnoj dijagnozi.

Uključuju se i zadaci liječnika koji je prvi sumnjao na CHD kod fetusa ili novorođenčeta

utvrditi simptome koji potvrđuju prisutnost KBS-a, uključujući instrumentalne metode istraživanja;

provoditi diferencijalnu dijagnostiku s drugim bolestima koje kliničkoj slici daju sličnu KBS;

utvrditi indikacije za hitne specijalističke konzultacije (pedijatrijski kardiolog, kardiokirurg, genetičar itd.);

primijeniti primarnu patogenetsku terapiju kako bi se stabiliziralo djetetovo stanje i pripremila za transfer u kardiološki ili kardiološki odjel.

Urođene malformacije

Kongenitalne malformacije - abnormalni intrauterini razvoj ploda, koji može dovesti do ozbiljnog narušavanja zdravlja nerođenog djeteta, često postaje poznat već pri rođenju, ali se ponekad manifestira kasnije, a da se ne osjeća sve dok se odrasla osoba ne osjeća.

Kongenitalne malformacije fetusa

Kongenitalne malformacije fetusa - anatomske abnormalnosti u razvoju fetusa, jedna od najozbiljnijih komplikacija trudnoće. Fizikalne abnormalnosti javljaju se kod 4% novorođenčadi, od kojih se neka ne otkrivaju odmah, već samo nekoliko godina kasnije. Određene kongenitalne malformacije dijagnosticiraju se kada dijete navrši pet godina pa čak i kasnije.

Uzroci anomalija i malformacija

Točni uzroci abnormalnog razvoja fetusa često ostaju nepoznati - u više od polovice slučajeva liječnici ne mogu reći što je uzrokovalo urođenu anomaliju. To ne čudi ako uzmemo u obzir složenost procesa rađanja novog života, veliki broj čimbenika koji utječu na taj proces. Međutim, poznate su okolnosti koje povećavaju rizik od patologije. Neke od tih okolnosti su izmjenjive, druge nisu. Stoga, čak i apsolutno zdrava žena koja je slijedila dijetu i režim odmora može imati bebu s razvojnim invaliditetom.

Jedan od mogućih uzroka anomalija mogu biti genetski čimbenici. U genomu svake osobe postoje recesivni oblici gena - alela koji u određenim okolnostima mogu uzrokovati smrt organizma. Obično postoji izbor najizazovnijih kombinacija genetskih osobina, ali to ne znači da se aleli koji nose fizičke abnormalnosti ne mogu pojaviti. Dakle, usko povezani brakovi povećavaju rizik od pojave djece s prirođenim malformacijama, a zatvorene etničke skupine u kojima su ljudi prisiljeni da se udaju međusobno postupno degeneriraju. Stalne kombinacije istog genetskog materijala dovode do toga da se recesivni aleli sve češće "selektiraju".

Temelj genetski određenih malformacija može biti laž i mutacija - izobličenje nasljednih svojstava zbog promjena u kromosomima ili genima. Bolesti uzrokovane mutacijom kromosoma nazivaju se kromosomske, a nasljedne bolesti obično su one koje su uzrokovane mutacijom gena. Ali nasljednost nije kriva za sve, postoje i drugi faktori koji mogu dovesti do urođenih anomalija:

• Socio-ekonomski čimbenici. U zemljama s ograničenim resursima, postotak djece s prirođenim manama znatno je viši nego u bogatim regijama planeta. Razlog leži u činjenici da životni uvjeti majke izravno utječu na bebu koju nosi. Loši sanitarni uvjeti, infekcije, neuhranjenost, nedostatak bitnih vitamina i elemenata u tragovima u prehrani - sve to dovodi do razvoja defekata kod nerođenog djeteta.
• Ekološki čimbenici. Okoliš, koji utječe na majku, također može utjecati na dijete. Izloženost pesticidima i drugim kemikalijama, visoka radijacijska pozadina negativno utječu na trudnoću. Živjeti u blizini velike metalurške proizvodnje, odlagališta ili mina - sve su to faktori rizika.
• Fiziološki čimbenici. Ova skupina, u stvari, uključuje ne samo bolesti i ozljede majke, već i njezine loše navike: pušenje, zlouporaba alkohola, korištenje psihotropnih tvari tijekom trudnoće. Loše navike uključuju ne samo najočitije "mane". Stroga dijeta koja lišava tijelo vitamina i drugih hranjivih tvari također može biti puna abnormalnog razvoja fetusa, kao i endokrinih bolesti. Ozljede majke tijekom trudnoće nisu ništa manje opasne.

Klasifikacija urođenih malformacija

• Strukturni nedostaci su defekti koji se izražavaju u abnormalnom razvoju ili odsutnosti bilo kojeg dijela tijela.
• Metabolički - povezan s poremećajima hormonalne razine. Ova kategorija malformacija može biti smrtonosna, jer urođena odsutnost bilo kojeg enzima može uzrokovati ozbiljne abnormalnosti u živčanom sustavu.
• Zarazne - abnormalnosti uzrokovane infekcijom u tijelu majke. Infekcija trudnice s rubeolom, toksoplazmozom, sifilisom i drugim bolestima može biti kobna okolnost za dijete. To je jedan od razloga zašto ljudi koji su imali sifilis ne bi trebali imati djecu 5 godina nakon oporavka.

Prevencija prirođenih malformacija

Prevencija kongenitalnih malformacija je eliminirati čimbenike rizika koji se mogu eliminirati. Buduća majka bi trebala dobro jesti, njezina prehrana trebala bi sadržavati dovoljno vitamina, minerala, joda i folne kiseline. Također morate odustati od loših navika: pušiti, piti alkohol.

Dijabetes melitus povećava rizik od rađanja djeteta s razvojnim abnormalnostima, pa biste trebali voditi brigu o pravilnoj medicinskoj skrbi tijekom trudnoće, davanja inzulina i pravilne prehrane. Pozornost treba posvetiti borbi protiv pretilosti koja često prati dijabetes.

Važno mjesto u prevenciji malformacija je pravodobno cijepljenje. Neke bolesti mogu imati vrlo ozbiljne posljedice za dijete. Primjerice, bolje je cijepiti majku bez imuniteta protiv rubeole. Potrebno je pokušati izbjeći nepovoljne uvjete okoliša, koliko god je to moguće kako bi se ograničio unos lijekova. Zlouporaba droga također može negativno utjecati na razvoj fetusa.

Što su intrauterini malformacije?

• Ageneza organa (pluća, bubrega, pojedinačna ili bilateralna) - nerazvijenost ili potpuna odsutnost organa
• Akraniya - odsustvo svoda lubanje
• Albinizam - odsustvo melanina (pigment kože, koža daje brončanu nijansu, kosa - tamna boja)
• Anencefalija - Nerazvijenost moždane kore
• Atresija anusa, atrezija jednjaka, atrezija jejunuma - intrauterini malformacije u kojima se ovi organi slijepo završavaju slijepom ulicom, bez daljnjeg izvješćivanja
• Downov sindrom (Down sindrom) je razvojni defekt povezan s jednim dodatnim kromosomom (tri umjesto dva kromosoma od 21 para).
• Hirschsprung bolest (Kongenitalni megakolon) - zbog povrede inervacije debelog crijeva, dijete pati od kroničnog trajnog zatvora, otečenog trbuha.
• Vučja usta su nerazdvojeni gornji nepca, u kojima usna šupljina komunicira s nosom, a razdvojena gornja usna spaja se s nosnicama. Kada je nepce zaraslo, ali postoji defekt u usnoj šupljini - porok se naziva rascjep usne.
• Kongenitalni defekti srca - razne mogućnosti za nezaštićivanje septuma ili nedovoljnog ventila tijekom intrauterinog razvoja - vidi odjeljak "Urođeni defekti srca".
• Hidrocefalus - prekomjerno nakupljanje intrakranijalne tekućine, što dovodi do nesrazmjerno velike glave
• Meckelov divertikulum, slijepo crijevo u tankom crijevu, može se upaliti, dajući kliničku sliku upale slijepog crijeva.
• Displazija kuka (kongenitalna dislokacija kuka) - poremećaj u razvoju zglobova, subluksacija ili dislokacija, javlja se kod 2-3% novorođenčadi.
• Rascjep usne - defekt gornje usne, nesjedinstvo gornje usne. Teži defekt je rascjep nepca, u kojem ne rastu ni tkiva nepca.
• Noga - uvijena stopala, najčešće iznutra
• Kriptorhizam - ne puštajući testise abdomena u skrotum.
• Megacolon - kršenje inervacije (živčani završetak) debelog crijeva, što dovodi do kroničnog zatvora. Tip megakolona je Hirschsprungova bolest.
• Mikrocefalija - nerazvijenost glave i mozga.
• Omphalocele (umbilarna kila) je čest defekt koji je podložan kirurškom liječenju.
• Polydactyly - razvoj više od pet prstiju na ruci ili nozi je naslijeđen.
• Polietilij - dodatne bradavice, koje se često zamjenjuju s madežima.
• Syndactyly - spojeni, nepodijeljeni prsti
• Klinefelterov sindrom - 1 od 500 dječaka pati zbog ekstra X kromosoma, pojavljuju se brojni znakovi: poremećaj proporcija tijela, velike dojke, neplodnost i smanjena potencija.
• Klippel-Feil sindrom je kratak vrat, granica kose je niska, rotacija glave, njegova pokretljivost je smanjena.
• Sindrom mačjeg krika rijetka je bolest zbog gubitka kratke ruke ili fragmenta kromosoma 5.
• Patau sindrom - Dodatni 13 kromosoma. Ozbiljni poroci, djeca umiru prije nekoliko godina.
• Shereshevsky-Turner-ov sindrom - odsutnost jednog spolnog kromosoma. Neplodnost, poremećaji drugih organa i izgled.
• Edwardsov sindrom - kromosomi trisomije, djeca umiru prije godine.
• Fibrodisplazija - progresivna osifikacija mekih tkiva - njihova transformacija u kosti.
• Fetalni alkoholni sindrom - mentalna retardacija i deformacije novorođenčeta zbog konzumacije alkohola od strane majke tijekom trudnoće
• Kiklopija je potpuno ili djelomično spajanje očiju na jedno oko. Novorođenče nije održivo i umire u prvim danima života. Vrlo rijetka deformacija - 1 slučaj na milijun.
• Exstrophy mokraćnog mjehura - položaj mjehura izvana, odsustvo prednjeg zida. Liječenje je kirurško.
• Ectrodactyly - odsutnost ili nerazvijenost pojedinih prstiju ili nožnih prstiju.
• Epispadias - cijepanje prednjeg zida uretre.

Kongenitalni defekti srca

Kongenitalni defekti srca relativno su česta varijanta intrauterinog razvoja. U nastavku se nalazi popis glavnih srčanih abnormalnosti intrauterinog razvoja:

• Atresia tricuspid ventil
• Ebsteinova anomalija
• Defekt interventrikularnog septuma
• Atrijalni septalni defekt
• Koarktacija aorte
• Otvorite arterijski kanal
• Stečena bolest srca
• Tetrad Fallot
• Prijenos velikih plovila

Liječenje urođenih malformacija

Neke kongenitalne malformacije mogu se ispraviti ranom dječjom kirurgijom. Prirođene srčane bolesti mogu se liječiti - možete odrediti njegovu prisutnost čak i prije nego se beba rodi. Jedini način za liječenje bolesti srca - kirurgija, koja se provodi u hitnim slučajevima ili planirana. Isto se može reći i za većinu malformacija gastrointestinalnog trakta: oni nisu kazna za dijete, pravilno liječenje može davati zdravlju djeteta. Takva urođena mana, kao što je rascjep usne, također se može ispraviti, ali to zahtijeva čitav niz plastičnih operacija. Čak se i genetski određene anomalije mogu ispraviti. Pretpostavimo da nema lijeka za Downov sindrom, ali možete liječiti fizičke nedostatke povezane s ovom bolešću.