Sve o defektu ventrikularnog septuma kod novorođenčadi, djece i odraslih

Iz ovog članka naučit ćete o malformaciji srca u obliku ventrikularnog septalnog defekta. Što je to razvojni poremećaj kad se pojavi i kako se manifestira. Značajke dijagnoze, liječenje bolesti. Koliko dugo žive s takvim porokom.

Autor članka: Alina Yachnaya, kirurgica onkologa, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Defekt interventrikularnog septuma (VSD) je povreda integriteta zida između lijeve i desne klijetke srca, koja se dogodila tijekom razvoja embrija u trudnoći 4-17 tjedana.

Takva se patologija u 20% slučajeva kombinira s drugim malformacijama srčanog mišića (Fallo, potpuno otvaranje atrioventrikularnog kanala, transpozicija glavnih srčanih žila).

S defektom u septumu, formira se poruka između dvije od četiri komore srčanog mišića i krv se „ispušta“ s lijeve strane u desnu (lijevo-desna šant) zbog višeg pritiska u ovoj polovici srca.

Simptomi značajnog izoliranog defekta počinju se pojavljivati ​​u 6-8 tjedana djetetova života kada se povišeni pritisak u plućnom vaskularnom sustavu (fiziološki za to razdoblje života) normalizira i arterijska krv baca u vensku krv.

Ovaj nenormalan protok krvi postupno dovodi do sljedećih patoloških procesa:

• širenje šupljina lijevog pretkomora i ventrikula sa značajnim zadebljanjem stijenke;
• povećanje pritiska u sustavu cirkulacije pluća s razvojem hipertenzije u njima;
• progresivno povećanje zatajenja srca.

Prozor između ventrikula je patologija koja se ne javlja u procesu života osobe, već se taj nedostatak može razviti samo tijekom trudnoće, stoga se naziva prirođenim oštećenjima srca.

Kod odraslih (osoba starijih od 18 godina) takav nedostatak može trajati tijekom cijelog života, pod uvjetom da je poruka između ventrikula mala i (ili) da je liječenje učinkovito. Nema razlike u kliničkim manifestacijama bolesti između djece i odraslih, osim u fazama normalnog razvoja.

Opasnost poroka ovisi o veličini defekta na pregradi:

• mali i srednji gotovo nikad ne prati kršenje srca i pluća;
• veliki mogu uzrokovati smrt djeteta od 0 do 18 godina, ali se češće pojavljuju smrtonosne komplikacije u djetinjstvu (djeca prve godine života), ako se ne liječe na vrijeme.

Ova se patologija može prilagoditi: neki se defekti spontano zatvaraju, drugi se javljaju bez kliničkih manifestacija bolesti. Veliki defekti uspješno se uklanjaju kirurški nakon pripremne faze terapije lijekovima.

Ozbiljne komplikacije koje mogu uzrokovati smrt obično se javljaju s kombiniranim oblicima kršenja strukture srca (opisano gore).

Pedijatri, pedijatrijski kardiolozi i vaskularni kirurzi bave se dijagnosticiranjem, praćenjem i liječenjem bolesnika s VSD-om.

Koliko je često poroka

Povrede strukture zida između ventrikula zauzimaju drugo mjesto u učestalosti pojave među svim srčanim manama. Oštećenja su zabilježena u 2-6 djece na 1000 živorođenih. Među bebama koje su rođene do rođenja (prerano) - 4,5–7%.

Ako tehnička oprema dječje klinike dopušta ultrazvučni pregled svih dojenčadi, povreda integriteta septuma zabilježena je kod 50 novorođenčadi na svakih 1000. Većina tih defekata je manje veličine pa se ne otkrivaju drugim dijagnostičkim metodama i ne utječu na razvoj djeteta.

Interventrikularni septalni defekt je najčešća manifestacija u kršenju broja gena u djetetu (kromosomske bolesti): Downov sindrom, Edwards, Patau, itd. No, više od 95% defekata nije kombinirano s poremećajima kromosoma.

Defekt integriteta zida između srčanih klijetki u 56% slučajeva otkriven je u djevojčica i 44% u dječaka.

Zašto?

Poremećaj nastanka septuma može se pojaviti iz nekoliko razloga.

Šećerna bolest sa slabo korigiranom razinom šećera

Fenilketonurija - nasljedna patologija izmjene aminokiselina u tijelu

Infekcije - rubeole, boginje, sifilis i sl.

U slučaju rođenja blizanaca

Teratogeni - lijekovi koji uzrokuju poremećaj fetalnog razvoja

klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji prozora, postoji nekoliko vrsta mane:

simptomi

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta (dijete prvih 28 dana života) manifestira se samo u slučaju velikog prozora ili kombinacije s drugim defektima, ako ne, klinički simptomi značajnog defekta javljaju se tek nakon 6-8 tjedana. Ozbiljnost ovisi o volumenu ispuštanja krvi iz lijevih komora srca udesno.

Manji nedostatak

1. Nema kliničkih manifestacija.
2. Dijetalna prehrana, dobivanje na težini i razvoj bez odstupanja od norme.

Umjereni nedostatak

Kliničke manifestacije kod nedonoščadi javljaju se mnogo ranije. Svaka infekcija dišnog sustava (nos, grlo, dušnik, pluća) ubrzava pojavu simptoma srčanog problema zbog povećanja venskog krvnog tlaka u plućima i smanjenja njihovog produljenja:

• umjereno ubrzanje dišnog sustava (tahipneja) - više od 40 u minuti u dojenčadi;
• sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića (rameni pojas);
• znojenje;
• slabost u hranjenju, prisiljavanje na odmor;
• niski mjesečni porast tjelesne težine na pozadini normalnog rasta.

Veliki kvar

Isti simptomi kao i kod umjerenog defekta, ali u izraženijem obliku, pored toga:

• Plava lica i vrata (središnja cijanoza) na pozadini fizičkog napora;
• trajno plavkasto obojenje kože - znak kombinirane mane.

Kako se povećava tlak u sustavu plućnog protoka krvi, manifestacije hipertenzije u plućnoj cirkulaciji pridružuju se:

1. Teško disanje pod bilo kakvim opterećenjem.
2. Bol u prsima.
3. Predosvijest i nesvjestica.
4. Čučanj olakšava stanje.

dijagnostika

Nemoguće je identificirati defekt ventrikularnog septuma u djece samo na temelju kliničkih manifestacija, s obzirom na to da pritužbe nisu specifične prirode.

Fizički podaci: vanjski pregled, palpacija i slušanje

Pojačani apikalni potisak

Razdvajanje drugog tona

Grubi sistolički šum na lijevoj strani prsne kosti

Grubi sistolički šum u donjoj trećini lijeve grudne kosti

Tumor prsnog koša je opipljiv i smanjuje miokard

Umjereno pojačanje drugog tona

Kratki sistolički šum ili njegov nedostatak

Izraženi naglasak drugog tona, opipljiv čak i kod palpacije

Čuje se patološki treći ton

Često se javlja šištanje u plućima i povećana jetra

Elektrokardiografija (EKG)

S progresijom zatajenja srca - zadebljanje desne klijetke

Zgušnjavanje desne pretklijetke

Odstupanje električne osi srca lijevo

Kod teške plućne hipertenzije nema zadebljanja lijevog srca.

Rendgenski snimak prsa

Jačanje uzorka pluća u središnjim regijama

Proširenje plućne arterije i lijevog atrija

Povećanje desne klijetke

U kombinaciji s plućnom hipertenzijom, vaskularni uzorak je oslabljen

Ehokardiografija (EchoCG) ili ultrazvuk (ultrazvuk) srca

Omogućuje vam da identificirate prisutnost, lokalizaciju i veličinu VSD-a. Studija daje jasne znakove disfunkcije miokarda na temelju:

• približna razina tlaka u komorama srca i plućne arterije;
• razlike tlaka između ventrikula;
• veličine ventrikularnih i atrijalnih šupljina;
• debljina njihovih zidova;
• volumen krvi koji izbacuje srce tijekom kontrakcije.

Veličina defekta se procjenjuje u odnosu na bazu aorte:

Kateterizacija srca

Koristi se samo u teškim dijagnostičkim slučajevima, omogućava utvrđivanje:

• vrsta malformacija;
• veličina prozora između ventrikula;
• točno procijeniti tlak u svim šupljinama srčanog mišića i središnjih žila;
• stupanj ispuštanja krvi;
• širenje srčanih komora i njihova funkcionalna razina.

Računalna i magnetska tomografija

1. To su vrlo osjetljive metode istraživanja visoke dijagnostičke vrijednosti.
2. Omogućuje potpuno uklanjanje potrebe za invazivnim dijagnostičkim metodama.
3. Prema rezultatima, moguće je konstruirati trodimenzionalnu rekonstrukciju srca i krvnih žila kako bi se odabrala optimalna kirurška taktika.
4. Visoka cijena i specifičnost studije ne dopuštaju im da se provode na potoku - dijagnostika ove razine provodi se samo u specijaliziranim vaskularnim centrima.

Bolne komplikacije

• Plućna hipertenzija (Eisenmenger sindrom) je najteža komplikacija. Promjene u plućima ne mogu se izliječiti. Oni dovode do obrnutog iscjedka krvi s desne na lijevo, što brzo pokazuje simptome zatajenja srca i dovodi do smrti pacijenata.
• Sekundarna insuficijencija aortnog ventila - obično se javlja u djece starije od dvije godine i javlja se u 5% slučajeva.
• Značajno sužavanje izlaznog dijela desne klijetke je kod 7% bolesnika.
• Infektivno-upalne promjene unutarnje sluznice srca (endokarditis) - rijetko se javljaju prije dvogodišnjeg djeteta. Promjene zahvaćaju obje ventrikule, češće se smiruju u području defekta ili na kapcima tricuspidnog ventila.
• Okluzija (embolija) velikih arterija s bakterijskim trombom na pozadini upalnog procesa vrlo je česta komplikacija endokarditisa s defektom u zidu između ventrikula.

liječenje

Mali VSD ne zahtijeva liječenje. Djeca se razvijaju u skladu s normama i žive pun život.

Pokazano je da je antibakterijska profilaksa uzročnika koji ulaze u krvotok, a koja može uzrokovati endokarditis u liječenju zuba ili infekcija usne šupljine i dišnog sustava.

Takav nedostatak ne utječe na kvalitetu života, čak i ako se ne zatvori. Odrasli pacijenti trebaju biti svjesni svoje patologije i upozoriti medicinsko osoblje na bolest u svakom liječenju drugih bolesti.

Djeca s umjerenim i velikim defektima promatraju kardiolozi tijekom cijelog života. Tretiraju se kako bi se nadoknadile manifestacije bolesti ili, u slučaju operacije, mogu se riješiti patologije. Postoje umjerena ograničenja mobilnosti i rizika od upale unutarnje sluznice srca, ali očekivano trajanje života, kao kod ljudi bez mane.

Tretman lijekovima

Indikacije: umjereni i veliki defekt u septumu između komora.

• diuretski lijekovi za smanjenje opterećenja srčanog mišića (furosemid, spironolakton);
• ACE inhibitori koji pomažu miokardu u uvjetima povećanog opterećenja, šire krvne žile u plućima i bubrezima, smanjuju tlak (kaptopril);
• srčanih glikozida koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda i provodenje uzbuđenja živaca (Digoxin).

Kirurško liječenje

1. Nedostatak učinka korekcije lijeka u obliku progresije zatajenja srčane funkcije s oslabljenim razvojem djeteta.
2. Česti infektivno-upalni procesi dišnog sustava, osobito bronhija i pluća.
3. Velike dimenzije septalnog defekta s povećanjem tlaka u sustavu plućnog krvotoka, čak i bez smanjenja rada srca.
4. Prisutnost bakterijskih naslaga (vegetacija) na unutarnjim elementima srčanih komora.
5. Prvi znakovi neispravnosti aortnog ventila (nepotpuno zatvaranje kvrćica prema ultrazvučnom pregledu).
6. Veličina mišićnog defekta je više od 2 cm na mjestu u vrhu srca.

• Endovaskularne operacije (minimalno invazivne, koje ne zahtijevaju veliki operativni pristup) - fiksiranje posebnog flastera ili okludera u području defekta.
  Nemoguće je koristiti prozor između ventrikula velikih veličina, jer nema mjesta za fiksaciju. Koristi se za defekt mišićnog tipa.
• Velike operacije s presjekom prsne kosti i povezivanjem stroja srce-pluća.
  S umjerenom veličinom defekta, dva klina su povezana sa strane svakog ventrikula, fiksirajući ih na tkivo septuma.
  Veliki defekt je zatvoren s jednim velikim dijelom medicinskog materijala.
• Trajno povećanje tlaka u sustavu plućnog vaskularnog krvotoka znak je nefunkcionalnosti defekta. U ovom slučaju, pacijenti su kandidati za transplantaciju kardiopulmonarnog kompleksa.
• U slučaju razvoja insuficijencije aorte ili kombinacije s drugim kongenitalnim poremećajima srčane strukture, provode se istovremene operacije. To uključuje zatvaranje defekta, protetiku ventila, korekciju iscjedka glavnih srčanih žila.

Rizik od smrti tijekom kirurškog liječenja u prva dva mjeseca života je 10-20%, a nakon 6 mjeseci 1–2%. Stoga je svaka druga kirurška korekcija oštećenja srca pokušana u drugoj polovici prve godine života.

Nakon operacije, osobito endovaskularne, moguće je ponovno otvoriti defekt. Kod ponovljenih operacija, rizik od fatalnih komplikacija povećava se na 5%.

pogled

Izolirani VSD mogu se ispraviti, podložno pravovremenoj dijagnozi, praćenju i liječenju.

• Kod mišićne varijante defekta, ako je defekt malen ili umjeren, tijekom prve dvije godine, 80% patoloških poruka spontano se zatvara, dok se 10% može zatvoriti u kasnijoj dobi. Veliki defekti septuma nisu zatvoreni, već se smanjuju u veličini, što omogućuje operaciju s manjim rizikom od komplikacija.
• Perimembranozni defekti sami se zatvaraju u 35–40% bolesnika, dok se u nekim od njih na području bivšeg prozora formira septumska aneurizma.
• Infundibularni oblik integriteta septuma između ventrikula se ne može zatvoriti. Svi umjereni i veliki promjeri zahtijevaju kiruršku korekciju tijekom druge polovice prve godine života djeteta.
• Djeca s malom veličinom defekta ne zahtijevaju nikakvu terapiju, već samo promatranje u dinamici.

Svim bolesnicima s takvom bolešću srca pokazana je antibakterijska profilaksa tijekom stomatoloških zahvata, zbog rizika od razvoja upale unutarnje sluznice srca.

Ograničenje razine fizičkog naprezanja prikazano je za bilo koji tip umjerenog i velikog promjera prije spontane fuzije ili kirurškog zatvaranja. Nakon kirurškog zahvata, djecu prati kardiolog i, u nedostatku recidiva, u roku od jedne godine može se obaviti bilo kakav stres.

Ukupna smrtnost u kršenju strukture zida između ventrikula, uključujući postoperativnu, iznosi oko 10%.

Nedostatak interventrikularnog septuma kod novorođenčeta: smrtna kazna ili šansa za oporavak?

Ljudsko srce ima složenu četverokamernu strukturu, koja počinje nastajati od prvih dana nakon začeća.

No postoje slučajevi kada je taj proces poremećen, zbog čega se pojavljuju veliki i mali defekti u strukturi organa koji utječu na rad cijelog organizma. Jedan od njih naziva se ventrikularni septalni defekt ili skraćeno VSD.

opis

Interventrikularni septalni defekt je kongenitalna (ponekad stečena) bolest srca (CHD), koju karakterizira prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne klijetke. Iz tog razloga, krv iz jedne klijetke (obično s lijeve strane) ulazi u drugu, čime se narušava funkcija srca i čitavog krvotoka.

Njegova prevalencija je oko 3-6 slučajeva na 1000 novorođenčadi na neodređeno vrijeme, ne računajući djecu koja su rođena s manjim defektima septuma, koji su sami potisnuti tijekom prvih godina života.

Uzroci i čimbenici rizika

Obično se interventrikularni septalni defekt fetusa razvija u ranim fazama trudnoće, od oko 3. do 10. tjedna. Glavni razlog za to je kombinacija vanjskih i unutarnjih negativnih čimbenika, uključujući:

• genetska predispozicija;
• virusne infekcije koje se prenose u razdoblju rađanja (rubeola, ospice, gripa);
• zlouporaba alkohola i pušenje;
• uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.);
• izlaganje toksinima, teškim metalima i zračenju;
• ozbiljan stres.

klasifikacija

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolirani defekt), kao i sastavni dio drugih kardiovaskularnih bolesti, primjerice Cantrell pentad (kliknite ovdje za čitanje o tome).

Veličina defekta procjenjuje se na temelju njene veličine u odnosu na promjer aorte:

• kvar veličine do 1 cm klasificira se kao manji (Tolochinov-Roger-ova bolest);
• Smatra se da su veliki defekti 1 cm ili oni koji su veći od polovine aorte.

Konačno, prema lokalizaciji rupe u septumu VSD, podijeljena je u tri vrste:

• Mišićni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, na udaljenosti od provodnog sustava srca i ventila, a kod malih veličina može se samostalno zatvoriti.
• Membranozni. Defekt je lokaliziran u gornjem dijelu septuma ispod aortnog ventila. Obično ima mali promjer i samostalno pristaje dok dijete raste.
• Nadgrebnevy. Smatra se najtežom vrstom defekta, jer se otvor u ovom slučaju nalazi na granici ispusnih žila lijeve i desne klijetke, a spontano se vrlo rijetko zatvara.

Opasnost i komplikacije

S malom veličinom rupa i normalnim stanjem djeteta, VSD nije posebno opasan za zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovito praćenje od strane specijalista.

Veći nedostaci su druga stvar. One uzrokuju zatajenje srca, koje se može razviti odmah nakon rođenja djeteta.

Osim toga, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

• Eysenmenger sindrom kao posljedica plućne hipertenzije;
• stvaranje akutnog zatajenja srca;
• endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane;
• udarce i krvne ugruške;
• kršenje ventilskog aparata, što dovodi do stvaranja valvularne bolesti srca.

simptomi

Veliki defekti interventrikularnog septuma pojavljuju se već u prvim danima života, a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

• Plava koža (uglavnom ekstremiteta i lica), pogoršana tijekom plača;
• poremećaji apetita i problemi s hranjenjem;
• spor tempo razvoja, narušavanje debljine i visine;
• konstantna pospanost i umor;
• oteklina, lokalizirana u udovima i trbuhu;
• poremećaji srčanog ritma i kratkoća daha.

Mali defekti često nemaju izražene manifestacije i određuju se pri slušanju (u grudima pacijenta se čuje grubi sistolički šum) ili drugim studijama. U nekim slučajevima, djeca imaju tzv. Srčanu grbu, tj. Ispupčenje prsnog koša u području srca.

Ako se bolest nije dijagnosticirala u ranom djetinjstvu, a zatim s razvojem zatajenja srca kod djeteta od 3-4 godine, postoje pritužbe na palpitacije srca i bol u prsima, tendencija krvarenja iz nosa i gubitak svijesti.

Kada posjetiti liječnika

VSD, kao i svaka druga srčana bolest (čak i ako je kompenzirana i ne uzrokuje neugodnosti za pacijenta) nužno zahtijeva stalno praćenje od strane kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Kako ne bi propustili alarmantne simptome i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz minimalne gubitke, vrlo je važno da roditelji promatraju ponašanje djeteta od prvih dana. Ako on previše spava i dugo vremena, često bezvrijedan i bezvrijedno dobiva na težini, to je ozbiljan razlog za konzultaciju s pedijatrom i pedijatrijskim kardiologom.

Različiti simptomi CHD su slični. Saznajte više o simptomima prirođene srčane bolesti, kako ne biste propustili niti jednu pritužbu.

dijagnostika

Glavne metode dijagnostike VSD-a su:

• Elektrokardiogram. Studija određuje stupanj ventrikularnog preopterećenja, kao i prisutnost i ozbiljnost plućne hipertenzije. Osim toga, kod starijih se bolesnika mogu otkriti znakovi aritmije i abnormalnosti srčane provodljivosti.
• Fonokardiogram. Pomoću PCG-a možete snimiti sistolički šum visokih frekvencija u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.
• Ehokardiografija. Ehokardiografija vam omogućuje da identificirate rupu u interventrikularnom septumu ili sumnjate na njegovu prisutnost, na temelju poremećaja cirkulacije u krvnim žilama.
• Ultrazvučni pregled. Ultrazvuk ispituje rad miokarda, njegovu strukturu, stanje i propusnost, kao i dva vrlo važna pokazatelja - tlak u plućnoj arteriji i količinu krvnog iscjedka.
• Radiografija. Na rendgenskom snimanju prsnog koša možete vidjeti povećani plućni uzorak i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca.
• Zvuk desnih šupljina srca. Studija pruža mogućnost identificiranja povišenog tlaka u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećane oksigenacije venske krvi.
• Pulsna oksimetrija Metoda određuje stupanj zasićenosti krvi kisikom - niske stope su znak ozbiljnih problema s kardiovaskularnim sustavom.
• Kateterizacija srčanog mišića. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje struktura srca i određuje pritisak u njegovim stanicama.

liječenje

Mali defekti septuma, koji ne daju izražene simptome, obično ne zahtijevaju nikakvo posebno liječenje, jer se odgađaju u dobi od 1-4 godine ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne preraste dugo vremena, prisutnost defekta utječe na dobrobit djeteta ili je prevelika, postavlja se pitanje operacije.

U pripremi za operaciju, konzervativno liječenje se koristi kako bi se regulirao rad srca, normalizirao krvni tlak i podržala funkcija miokarda.

Kirurška korekcija VSD-a može biti palijativna ili radikalna: palijativne operacije se izvode na dojenčadi s teškom hipotrofijom i višestrukim komplikacijama kako bi se pripremile za radikalnu intervenciju. U tom slučaju, liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, koja uvelike olakšava pacijentovo stanje.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje dijabetes melitusa uključuju:

• Zatvaranje patogenih otvora šavovima u obliku slova U;
• plastični defekti pomoću flastera sintetskog ili biološkog tkiva, koji se izvode pod kontrolom ultrazvuka;
• Operacija otvorenog srca je učinkovita za kombinirane nedostatke (na primjer, Fallotov tetrad) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti s jednim flasterom.

Ovaj videozapis opisuje jednu od najučinkovitijih operacija protiv VSD-a:

Prognoze i prevencija

Mali defekti interventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu - djeca s ovom bolešću ne pate od neugodnih simptoma i ne zaostaju u razvoju od svojih vršnjaka. Kod značajnijih defekata, praćenih zatajenjem srca, prognoza se značajno pogoršava, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i do smrti.

Preventivne mjere za sprječavanje VSD treba pratiti u fazi planiranja trudnoće i rađanja: one se sastoje u održavanju zdravog načina života, pravodobnom pohađanju antenatalnih klinika, odustajanju od loših navika i samoliječenja.

Unatoč ozbiljnim komplikacijama i ne uvijek povoljnim prognozama, dijagnoza interventrikularnog septalnog defekta ne može se smatrati kaznom malom pacijentu. Suvremene metode liječenja i postignuća kardijalne kirurgije mogu značajno poboljšati kvalitetu života djeteta i proširiti ga što je više moguće.

Bolest srca u novorođenčastom interventrikularnom septumu

Ljudsko srce ima složenu četverokamernu strukturu, koja počinje nastajati od prvih dana nakon začeća.

No postoje slučajevi kada je taj proces poremećen, zbog čega se pojavljuju veliki i mali defekti u strukturi organa koji utječu na rad cijelog organizma. Jedan od njih naziva se ventrikularni septalni defekt ili skraćeno VSD.

opis

Interventrikularni septalni defekt je kongenitalna (ponekad stečena) bolest srca (CHD), koju karakterizira prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne klijetke. Iz tog razloga, krv iz jedne klijetke (obično s lijeve strane) ulazi u drugu, čime se narušava funkcija srca i čitavog krvotoka.

Njegova prevalencija je oko 3-6 slučajeva na 1000 novorođenčadi na neodređeno vrijeme, ne računajući djecu koja su rođena s manjim defektima septuma, koji su sami potisnuti tijekom prvih godina života.

Među kongenitalnim malformacijama to je druga najčešća prevalencija među djecom starijom od 3 godine.

Uzroci i čimbenici rizika

Obično se interventrikularni septalni defekt fetusa razvija u ranim fazama trudnoće, od oko 3. do 10. tjedna. Glavni razlog za to je kombinacija vanjskih i unutarnjih negativnih čimbenika, uključujući:

genetska predispozicija; virusne infekcije koje se prenose u razdoblju rađanja (rubeola, ospice, gripa); zlouporaba alkohola i pušenje; uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.); izlaganje toksinima, teškim metalima i zračenju; ozbiljan stres.

klasifikacija

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolirani defekt), kao i sastavni dio drugih kardiovaskularnih bolesti, primjerice Cantrell pentad (kliknite ovdje za čitanje o tome).

Veličina defekta procjenjuje se na temelju njene veličine u odnosu na promjer aorte:

kvar veličine do 1 cm klasificira se kao manji (Tolochinov-Roger-ova bolest); Smatra se da su veliki defekti 1 cm ili oni koji su veći od polovine aorte.

Konačno, prema lokalizaciji rupe u septumu VSD, podijeljena je u tri vrste:

Mišićni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, na udaljenosti od provodnog sustava srca i ventila, a kod malih veličina može se samostalno zatvoriti. Membranozni. Defekt je lokaliziran u gornjem dijelu septuma ispod aortnog ventila. Obično ima mali promjer i samostalno pristaje dok dijete raste. Nadgrebnevy. Smatra se najtežom vrstom defekta, jer se otvor u ovom slučaju nalazi na granici ispusnih žila lijeve i desne klijetke, a spontano se vrlo rijetko zatvara.

Opasnost i komplikacije

S malom veličinom rupa i normalnim stanjem djeteta, VSD nije posebno opasan za zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovito praćenje od strane specijalista.

Veći nedostaci su druga stvar. One uzrokuju zatajenje srca, koje se može razviti odmah nakon rođenja djeteta.

Takva djeca sklona su kataralnim bolestima s tendencijom upale pluća, zaostaju u razvoju, imaju poteškoća s refleksom sisanja, pate od kratkog daha čak i nakon malo fizičkog napora. Tijekom vremena javljaju se poteškoće u disanju iu stanju mirovanja, zbog čega se prekida rad pluća, jetre i drugih organa.

Osim toga, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

Eysenmenger sindrom kao posljedica plućne hipertenzije; stvaranje akutnog zatajenja srca; endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane; udarce i krvne ugruške; kršenje ventilskog aparata, što dovodi do stvaranja valvularne bolesti srca.

simptomi

Veliki defekti interventrikularnog septuma pojavljuju se već u prvim danima života, a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

Plava koža (uglavnom ekstremiteta i lica), pogoršana tijekom plača; poremećaji apetita i problemi s hranjenjem; spor tempo razvoja, narušavanje debljine i visine; konstantna pospanost i umor; oteklina, lokalizirana u udovima i trbuhu; poremećaji srčanog ritma i kratkoća daha.

Mali defekti često nemaju izražene manifestacije i određuju se pri slušanju (u grudima pacijenta se čuje grubi sistolički šum) ili drugim studijama. U nekim slučajevima, djeca imaju tzv. Srčanu grbu, tj. Ispupčenje prsnog koša u području srca.

Ako se bolest nije dijagnosticirala u ranom djetinjstvu, a zatim s razvojem zatajenja srca kod djeteta od 3-4 godine, postoje pritužbe na palpitacije srca i bol u prsima, tendencija krvarenja iz nosa i gubitak svijesti.

Pacijenti često pate od kongestije u plućima, kratkog daha i kašlja, jako se umaraju čak i nakon laganog fizičkog napora.

Kada posjetiti liječnika

VSD, kao i svaka druga srčana bolest (čak i ako je kompenzirana i ne uzrokuje neugodnosti za pacijenta) nužno zahtijeva stalno praćenje od strane kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Kako ne bi propustili alarmantne simptome i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz minimalne gubitke, vrlo je važno da roditelji promatraju ponašanje djeteta od prvih dana.

Ako on previše spava i dugo vremena, često bezvrijedan i bezvrijedno dobiva na težini, to je ozbiljan razlog za konzultaciju s pedijatrom i pedijatrijskim kardiologom.

dijagnostika

Glavne metode dijagnostike VSD-a su:

Elektrokardiogram. Studija određuje stupanj ventrikularnog preopterećenja, kao i prisutnost i ozbiljnost plućne hipertenzije. Osim toga, kod starijih se bolesnika mogu otkriti znakovi aritmije i abnormalnosti srčane provodljivosti. Fonokardiogram. Pomoću PCG-a možete snimiti sistolički šum visokih frekvencija u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Ehokardiografija. Ehokardiografija vam omogućuje da identificirate rupu u interventrikularnom septumu ili sumnjate na njegovu prisutnost, na temelju poremećaja cirkulacije u krvnim žilama. Ultrazvučni pregled. Ultrazvuk ispituje rad miokarda, njegovu strukturu, stanje i propusnost, kao i dva vrlo važna pokazatelja - tlak u plućnoj arteriji i količinu krvnog iscjedka. Radiografija. Na rendgenskom snimanju prsnog koša možete vidjeti povećani plućni uzorak i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca. Zvuk desnih šupljina srca. Studija pruža mogućnost identificiranja povišenog tlaka u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećane oksigenacije venske krvi. Pulsna oksimetrija Metoda određuje stupanj zasićenosti krvi kisikom - niske stope su znak ozbiljnih problema s kardiovaskularnim sustavom. Kateterizacija srčanog mišića. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje struktura srca i određuje pritisak u njegovim stanicama.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s aortnom plućnom septalnom defektom, stenozom

plućna arterija i aorta

, tromboembolija i drugi defekti i bolesti kardiovaskularnog sustava.

liječenje

Mali defekti septuma, koji ne daju izražene simptome, obično ne zahtijevaju nikakvo posebno liječenje, jer se odgađaju u dobi od 1-4 godine ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne preraste dugo vremena, prisutnost defekta utječe na dobrobit djeteta ili je prevelika, postavlja se pitanje operacije.

U pripremi za operaciju, konzervativno liječenje se koristi kako bi se regulirao rad srca, normalizirao krvni tlak i podržala funkcija miokarda.

Kirurška korekcija VSD-a može biti palijativna ili radikalna: palijativne operacije se izvode na dojenčadi s teškom hipotrofijom i višestrukim komplikacijama kako bi se pripremile za radikalnu intervenciju. U tom slučaju, liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, koja uvelike olakšava pacijentovo stanje.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje dijabetes melitusa uključuju:

Zatvaranje patogenih otvora šavovima u obliku slova U; plastični defekti pomoću flastera sintetskog ili biološkog tkiva, koji se izvode pod kontrolom ultrazvuka; Operacija otvorenog srca je učinkovita za kombinirane nedostatke (na primjer, Fallotov tetrad) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti s jednim flasterom.

Najbolji rezultati daju se kirurškim zahvatima u dobi od 2-2,5 godine, kada pacijenti obično pokazuju prve znakove zatajenja srca.

Ovaj videozapis opisuje jednu od najučinkovitijih operacija protiv VSD-a:

Prognoze i prevencija

Mali defekti interventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu - djeca s ovom bolešću ne pate od neugodnih simptoma i ne zaostaju u razvoju od svojih vršnjaka. Kod značajnijih defekata, praćenih zatajenjem srca, prognoza se značajno pogoršava, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i do smrti.

Preventivne mjere za sprječavanje VSD treba pratiti u fazi planiranja trudnoće i rađanja: one se sastoje u održavanju zdravog načina života, pravodobnom pohađanju antenatalnih klinika, odustajanju od loših navika i samoliječenja.

Unatoč ozbiljnim komplikacijama i ne uvijek povoljnim prognozama, dijagnoza interventrikularnog septalnog defekta ne može se smatrati kaznom malom pacijentu. Suvremene metode liječenja i postignuća kardijalne kirurgije mogu značajno poboljšati kvalitetu života djeteta i proširiti ga što je više moguće.

Nedostatak interventrikularnog septuma je jedan od kongenitalnih anomalija srca, javlja se u fazi formiranja organa i sustava ploda u prvih 8 tjedana trudnoće. Učestalost ovog defekta varira prema različitim izvorima od 17 do 42% svih kongenitalnih srčanih promjena u djece. Ovisno o spolu djeteta ne može se pratiti.

Ona se manifestira kao jedan strukturni poremećaj ili kao dio Fallotovog tetrada (u skupini od četiri defekta).

Prema kliničkoj klasifikaciji odnosi se na patologiju koja dovodi do izbacivanja krvi s lijeva na desno.

Glavni razlozi

Smatra se da je najčešći uzrok defekta ventrikularnog septala ili VSD:

infektivne bolesti (respiratorne infekcije, rubeole, zaušnjaci, vodene kozice), rana toksikoza trudnoće, nuspojave lijekova, gladne dijete majke, nedostatak vitamina u prehrani trudnice, moguće promjene u trudnoći nakon 40 godina, kronične bolesti trudnice (dijabetes) izloženost zračenju; genetske mutacije (od do ½ slučajeva interventrikularnog defekta u kombinaciji s drugim kongenitalnim promjenama, Downovom bolešću); nenormalan razvoj udova, bubrega).

Vrste grešaka u razvoju particija

Između ventrikula nalazi se septum koji se sastoji od 2/3 mišićnog tkiva i samo u gornjem dijelu vlaknaste membrane (membrane). Prema tome, prema mjestu otvaranja, razlikuju se mišićni defekt interventrikularnog septuma i membranskog tkiva. Lokalizacija je češća na spoju tih dijelova (perimembranski otvor).

Mišićni defekt prikazan je lijevo, membranski desno

Prilagođavajući se funkcioniranju u neuobičajenim uvjetima, srce zajedno s ventilskim uređajem oblikuje dovodne i izlazne putove za novi kanal.

Mišićni defekt u septumu formira se do 20%, a perimembranski - 4 puta više. Za mišićne "prozore" tipična je veličina do 10 mm u promjeru, a na membrani se pojavljuju rupe do 3 cm.

Položaj rupe važan je za funkcioniranje vodljivih vlakana atrioventrikularnog snopa (Njegov snop), koji osiguravaju prijenos živčanih impulsa iz atrija u komore. Postoje blokade različitih stupnjeva.

Kako abnormalnost mijenja cirkulaciju krvi

Nedostatak interventrikularnog septuma srca je lokaliziran u mišićnom dijelu, u septumu ili u području membrane. Rupa obično dolazi od 0,5 do 3 cm, može imati zaobljeni oblik ili prorez. Na pozadini malih oštećenja (do 10 mm) ne dolazi do značajnih promjena. Ali sa značajnim otvorom, normalan protok krvi pati.

Sa kontrakcijom srčanog mišića kroz patološki prolaz, krv teče s lijeva na desno, jer je pritisak u lijevoj klijetki veći nego u desnoj klijetki. Ako je otvor dovoljno velik, krv se povećava u desnu klijetku. To dovodi do hipertrofije zida, zatim do ekspanzije plućne arterije, kroz koju venska krv ulazi u plućno tkivo. Pritisak u plućnoj arteriji povećava se, dakle, u krvnim žilama pluća. Oni se refleksno grču kako ne bi "poplavili" pluća.

U fazi opuštanja, pritisak u lijevoj klijetki je manji nego u desnoj, jer je bolje ispražnjen, tako da krv juri u suprotnom smjeru - s desna na lijevo. Kao rezultat toga, lijeva klijetka dobiva krv iz lijevog atrija i dodatno iz desne klijetke. Preljev stvara uvjete za širenje šupljine, nakon čega slijedi hipertrofija stijenke lijeve klijetke.

Trajni iscjedak iz lijeve klijetke i razrjeđivanje venske, iscrpljene kisikom, krv dovodi do kisika "gladi" svih organa i tkiva (hipoksija).

Poremećaj normalnog intrakardijalnog protoka krvi u kombinaciji s poremećenim ritmom stvara uvjete za stvaranje tromba i prijenos embolija u krvne žile mozga i pluća. Klinički znakovi bolesti ovise o veličini defekta, trajanju bolesti, brzini povećanja hemodinamskih promjena i mogućnostima kompenzacije.

Simptomi manjih nedostataka

Smatra se da je "mali" nedostatak promjera do 10 mm, ili je uobičajeno usredotočiti se na pojedinačne dimenzije aorte, ako se abnormalni otvor otvori do 1/3 izlaza aorte iz lijeve klijetke. Najčešće se radi o nižim mišićnim anomalijama.

Dijete se rodi na vrijeme, razvoj je normalan. Ali od prvih dana života kod novorođenčeta preko cijele površine srca čuje se gruba buka. Ona zrači na obje strane, čuje se na poleđini. Ovaj simptom dugo ostaje jedina klinička manifestacija defekta.

Manje često, kada se ruka stavi na prednji zid prsnog koša, beba osjeća podrhtavanje ili vibracije. Simptom je povezan s prolaskom krvi kroz uski interventrikularni otvor.

Mramorna koža na rukama, nogama, prsima

U starijoj dobi, dijete se olakšava kada stoji uspravno i nakon vježbanja. To se pripisuje gotovo potpunoj kompresiji defekta mišićnim tkivom.

Simptomi srednjih i velikih oštećenja

"Medium" se odnosi na nedostatke veličine od 10 do 20 mm, na "velike" - više od 20 mm. Novorođenčad se rađa s dovoljno težine. Neki znanstvenici vjeruju da do 45% njih već ima početne znakove hipotrofije (sklonost ka maloj težini).

U budućnosti, dijete napreduje u nedostatku težine i dostiže jedan od stupnjeva distrofije (od prvog do trećeg). To je zbog hipoksije tkiva i pothranjenosti.

Kod beba od prvih dana otkrivaju se takvi znakovi:

poteškoće sisanja mlijeka (dijete se često udaljava od dojke), pojava kratkog daha, bljedilo kože s plavetnilom oko usta, pogoršano plačom, naprezanjem, povećanim znojenjem.

Udovi su hladni, moguć je mramorni ton kože.

U novorođenčadi postoje znakovi neuspjeha cirkulacije koji mogu biti fatalni. Daljnji razvoj djeteta otežava česta prehlada, bronhitis i upala pluća povezana s preopterećenjem plućne cirkulacije. Dispneja je gotovo konstantna, lošija kada se hrani, plače. Zbog svoje bebe ne može igrati s vršnjacima.

Dijete se žali na bolove u području srca, prekide, moguća su nazalna krvarenja i nesvjestica, plavetnilo nazolabijalne površine postaje trajno, pojavljuje se na prstima i nogama, terminalne falange prstiju postaju uvećane i plosnate (simptom "bubanj palice"). Kašalj postaje stalan, a klinac ne dobiva mnogo težine i zakržljao je.

Tijekom auskultacije, čuje se grubi žamor u srcu, vlažni hljebovi u donjim dijelovima pluća. Proširena je jetra. Oticanje stopala za djecu nije tipično.

Kako se VSD događa u odrasloj dobi?

U nedostatku potrebne dijagnostike, anomalija se otkriva već u odrasloj dobi. Najkarakterističniji znakovi manifestiraju se u obliku razvijenog zatajenja srca: kratkog daha u mirovanju, vlažnog kašlja, aritmije, bolova u srcu.

Ako se bolest srca otkrije u žena tijekom trudnoće, tada treba napraviti hitnu dijagnozu kako bi se utvrdila veličina defekta. S malim interventrikularnim prolazom ne očekuju se problemi tijekom trudnoće. Porođaj prolazi samostalno.

No, u slučaju izraženog nedostatka, opterećenje tijekom trudnoće doprinosi dekompenzaciji ženinog stanja: dolazi do zatajenja srca, poremećaja ritma, edema, kratkog daha.

Nedostatak kisika kod majke utječe na razvoj fetusa. Značajno povećava rizik od rađanja djeteta s prirođenim bolestima. Liječenje tijekom trudnoće može negativno utjecati na nerođeno dijete. Potrebno je koristiti jake lijekove srca koji djeluju toksično na fetus.

U takvim uvjetima povećava se nasljednost malformacija. Stoga je trudnoća apsolutno kontraindicirana kod nekih žena s VSD-om. Liječnici preporučuju planiranje trudnoće i liječenja unaprijed.

Dijagnostičke metode

Sve novorođenčad pregledava neonatološki pedijatrijski liječnik koji ima posebnu obuku o prirođenim bolestima i razvojnim abnormalnostima. Znakovi otkriveni prilikom slušanja srca valjani su pokazatelji za korištenje dodatnih metoda. Dijete s majkom prebacuje se u dječju kliniku ili specijaliziranu medicinsku ustanovu radi daljnjeg pregleda i odabira metode liječenja.

EKG pokazuje preopterećenje ventrikula i desnog atrija, otkriva poremećeni ritam, promjenu provodljivosti u obliku blokade Njegovog snopa, a fonokardiografija omogućuje snimanje srčanog šuma iz različitih točaka., promjena brzine protoka krvi. Provjerava se djelovanje valvularnog aparata za dijagnosticiranje kombiniranih višestrukih razvojnih anomalija, a po potrebi se kroz kateter u subklavijsku venu unosi sonda u desni pretklijet te se mjeri tlak u desnim komorama i oksigenacija krvi. Za izraženi VSD karakterističan je značajan porast tlaka i zasićenja kisikom. To ukazuje na "krađu" arterijske krvi i hipoksije tkiva, a rendgenska slika pokazuje širenje sjene srca zbog i ventrikula, ispupčenja plućne arterije i kongestije u plućima.

Slika ravnomjerno proširenog srca

Što se može dogoditi?

Mala veličina ventrikularnog septalnog defekta javlja se bez ikakvih problema. U dječjoj dobi mogu se čak i sami zatvoriti. Komplikacije nastaju zbog velikog nedostatka, nedostatka pravovremenog liječenja. Oni uzrokuju situacije opasne po život.

Nereverzibilne promjene u plućnom tkivu ili Eisenmenger sindrom javljaju se u ranom djetinjstvu i odrasloj dobi. S tom patologijom se prilagođava konstantno ispuštanje krvi iz desne klijetke u lijevo, što se ne kompenzira ni tijekom sistoličke kontrakcije srca, jer desna komora postaje jača od lijeve. Klinički je otkriven ozbiljan nedostatak kisika u tkivima i organima: cijanoza kože, nedostatak daha, poremećena struktura terminalnih prstiju prstiju, kongestija u plućima.

Zatajenje srca nastaje nakon stadija hipertrofije mišićnog sloja ventrikula zbog nedostatka energetskih zaliha, kršenje protoka potencijalnih izvora energije. Srce gubi sposobnost pumpe krvi. Stoga se stvaraju znakovi i lijeve i donje desne klijetke.

Zbog povećane mogućnosti embolija od kroničnih i akutnih gnojnih žarišta (angina, karijesni zubi, tromboflebitis) koji ulaze u srčanu šupljinu, značajno se povećava rizik od infektivne upale unutarnjeg sloja srca (septički endokarditis).

Krvni ugrušci u krvnim žilama mozga uzrokuju opstrukciju protoka krvi. To dovodi do moždanog udara u mladoj dobi.

Metode liječenja

Taktika liječenja ventrikularnog septalnog defekta odabire se na temelju veličine rupe, dobi pacijenta, razvoja kompenzacijskih mehanizama. Ako nema neposredne prijetnje životu, onda se pitanje hitne operacije ne pojavljuje. Male veličine uopće ne uzrokuju nelagodu pacijentu ili se dobro podnose uz neke preporuke za režim (izbjegavanje preopterećenja, stresnih stanja, infekcija).

Dijete promatraju srčani kirurzi do dobi od 4-5 godina.

lijekovi

Lijekovi koji uzrokuju neispravnost, ne postoje. Liječenje lijekovima pomaže u održavanju snage srčanih kontrakcija, opskrbljuje mišićima energiju, smanjuje nedostatak kisika i povećava otpornost tkiva na njega (inderal, anapilin, digoksin).

Osim toga, treba biti oprezan zbog povećane tromboze, stoga se koriste sredstva za zgrušavanje krvi (Aspirin, Warfarin).

Oni poboljšavaju prehranu miokarda zahvaljujući kalijem Orota, inozinu, Pananginu i vitaminima B s folnom kiselinom.

Kao antioksidansi koriste se vitamini C, A, E, Essentiale, lijekovi koji sadrže selen.

Sve lijekove propisuje samo liječnik. Nemojte samostalno mijenjati dozu ili liječenje.

Koje se operacije koriste

Srčani kirurzi preporučuju da se kirurški zahvat provodi u predškolskoj dobi kako bi se postiglo vrijeme za prevenciju mogućih komplikacija u pubertetu.

Zapravo, operacija uključuje šavove rubova defekta malim veličinama i nametanje "zakrpe" koja blokira abnormalnu komunikaciju između ventrikula.

Takva metoda s niskim učinkom, kao što je kateterizacija ventrikularne šupljine pod kontrolom x-zraka s instalacijom flastera preko sonde, pacijenti dobro podnosi. U postoperativnom razdoblju mreža klija vlastitim tkivima i fiksirana je.

Operacija otvorenog srca izvodi se pod općom anestezijom pomoću stroja srčanog pluća. Srce je otvoreno, na pregradu je ušivena "krpa" sintetičke tkanine.

pogled

Manja oštećenja su zatvorena sama od sebe u 25-60% djece mlađe od pet godina. Za srednje veličine ova brojka je znatno manja (10%). Zatvaranje se postiže tkaninom susjednog ventila. Tijekom rasta srca smanjuje se učinak male mane na cirkulaciju krvi.

Međutim, za velike nedostatke, prognoza nije toliko utješna. Bez pravovremene operacije, do godinu dana umire 1/10 pacijenata, u odrasloj dobi prosječan životni vijek ne prelazi četrdeset godina.

Prirođene srčane bolesti - ventrikularni septalni defekt u novorođenčadi: što je to, simptomi, dijagnoza, metode liječenja

Mnogi čimbenici utječu na zdravlje budućeg djeteta. Nenormalan razvoj fetusa može uzrokovati kongenitalne malformacije unutarnjih organa. Jedan od poremećaja je defekt interventrikularnog septuma srca (JMP), koji se javlja u trećini slučajeva.

Značajke

Dmzhp je prirođena srčana bolest (ipx). Kao posljedica patologije, formira se rupa koja povezuje donje komore srca: njezine komore. Razina tlaka u njima je različita, zbog čega, s kontrakcijama srčanog mišića, neka krv iz snažnije lijeve strane ulazi u desnu. Kao rezultat toga, zid se proteže i povećava, prolazi krvotok u malom krugu, za što je odgovorna desna komora. Zbog povećanja tlaka, venske žile su preopterećene, postoje grčevi, pečati.

Lijeva komora je odgovorna za protok krvi u velikom krugu, tako da je snažnija i ima veći pritisak. Uz patološki protok arterijske krvi u desnu klijetku, potrebna razina tlaka se smanjuje. Da bi održala normalne performanse, komora počinje raditi s većom snagom, što dodatno povećava opterećenje na desnoj strani srca i dovodi do njegovog povećanja.

Povećava se količina krvi u malom krugu, a desna komora povećava pritisak kako bi se osigurala normalna brzina prolaska kroz žile. Dakle, odvija se obrnuti proces - pritisak u malom krugu sada postaje veći i krv iz desne klijetke teče lijevo. Krv obogaćena kisikom razrjeđuje se venskim (osiromašenim), u organima i tkivima nedostaje kisika.

Ovo stanje se promatra s velikim otvorima i prati poremećaj disanja i otkucaja srca. Dijagnoza se često postavlja u prvih nekoliko dana života djeteta, a liječnici započinju hitnu terapiju, pripremaju se za operaciju i, ako je moguće, izbjegavaju operaciju, redovito se prate.

Male male veličine mogu se odmah pojaviti ili se ne dijagnosticiraju zbog blagih simptoma. Stoga je važno znati o mogućim znakovima prisutnosti ove vrste CPD-a kako bi se pravovremeno poduzele mjere i liječilo dijete.

Protok krvi kod novorođenčadi

Komunikacija između ventrikula nije uvijek patološka abnormalnost. U slučaju fetalnog razvoja, pluća ne sudjeluju u obogaćivanju krvi kisikom, tako da srce ima otvoren ovalni prozor (ooo), kroz koji krv teče s desne strane srca u lijevo.

Kod novorođenčadi, pluća počinju raditi i postupno se obrastaju. Prozor se potpuno zatvara u dobi od oko 3 mjeseca, za neke, prekomjerni rast za 2 godine se ne smatra patologijom. Uz neka odstupanja, LLC se može uočiti u djece od 5 do 6 godina i starije.

Normalno, kod novorođenčadi ooo nije veći od 5 mm, u nedostatku znakova kardiovaskularnih bolesti i drugih patologija, to ne bi trebalo izazvati zabrinutost. Dr. Komarovsky preporučuje stalno pratiti stanje djeteta, redovito posjećivati ​​dječjeg kardiologa.

Ako je veličina rupe 6-10 mm, to može biti znak dzhzhp, potrebno je kirurško liječenje.

Vrste kvarova

Srčani septum može sadržavati jednu ili više patoloških rupa različitih promjera (na primjer, 2 i 6 mm) - što ih je više, to je teži stupanj bolesti. Njihova veličina varira od 0,5 do 30 mm. S ovim:

• Veličina defekta do 10 mm - smatra se malom;
• Otvori od 10 do 20 mm - medij;
• Greška veća od 20 mm je velika.

Prema anatomskom razdvajanju dzhzhp u novorođenčeta ima tri vrste i razlikuje se po mjestu lokalizacije:

1. U membranskom (gornji dio srčanog septuma) otvaranje se događa u više od 80% slučajeva. Defekti u obliku kruga ili ovala dostižu 3 cm, ako su mali (oko 2 mm), mogu se spontano zatvoriti u procesu odrastanja djeteta. U nekim slučajevima, oštećenja od 6 mm su zarasla, ako je potrebna operacija, liječnik odlučuje, usredotočujući se na opće stanje djeteta i na to kako bolest napreduje.
2. Mišić jmp u sredini septuma je rjeđi (oko 20%), u većini slučajeva okrugli, veličine 2 - 3 mm može se zatvoriti s dobi djeteta.
3. Na granici ventrikularnih izljevnih krvnih sudova formira se suprakortički defekt septuma - najrjeđi (oko 2%), i gotovo se ne zaustavlja sam.

U rijetkim slučajevima postoji kombinacija nekoliko vrsta jmp-a. Defekt može biti neovisna bolest ili prate druge teške abnormalnosti u razvoju srca: defekt atrijalne septale (DSP), problemi s arterijskim protokom krvi, koarktacija aorte, stenoza aorte i plućna arterija.

Uzroci razvoja

Kvar se formira u fetusu od 3 tjedna do 2,5 mjeseca fetalnog razvoja. Uz nepovoljan tijek trudnoće mogu se pojaviti patologije u strukturi unutarnjih organa. Čimbenici koji povećavaju rizik od dszhp:

1. Nasljeđe. Osjetljivost na DMP prenosi se genetski. Ako bilo koji od bliskih srodnika ima defekte u različitim organima, uključujući srce, postoji velika vjerojatnost odstupanja u djetetu;
2. Virusne bolesti zarazne prirode (gripa, rubeola), koje je žena pretrpjela u prvih 2,5 mjeseca trudnoće. Herpes, ospice su također opasne;
3. Uzimanje lijekova - mnogi od njih mogu izazvati trovanje embrija i dovesti do stvaranja raznih defekata. Posebno su opasni antibakterijski, hormonalni, lijekovi protiv epilepsije i koji pogađaju CNS;
4. Štetne navike majke - alkohol, pušenje. Ovaj faktor, posebno na početku trudnoće, povećava rizik od abnormalnosti u fetusa nekoliko puta;
5. Prisutnost kroničnih bolesti kod trudnica - dijabetes, problemi živčanog, srčanog sustava i slično može izazvati patologije kod bebe;
6. Avitaminoza, nedostatak esencijalnih hranjivih tvari i elemenata u tragovima, stroga prehrana tijekom trudnoće povećava rizik od prirođenih malformacija;
7. Teška toksikoza u ranoj trudnoći;
8. Vanjski čimbenici - opasni uvjeti okoline, štetni radni uvjeti, umor, preopterećenje i stres.

Prisutnost tih čimbenika ne uzrokuje uvijek pojavu ozbiljnih bolesti, već povećava tu vjerojatnost. Da biste ga smanjili, morate ograničiti njihov utjecaj. S vremenom su poduzete mjere za sprječavanje problema u razvoju fetusa dobra prevencija urođenih bolesti kod nerođenog djeteta.

Moguće komplikacije

Nedostaci male veličine (do 2 mm) u normalnom stanju djeteta nisu prijetnja njegovu životu. To zahtijeva redovite preglede, promatranje od strane specijaliste i može se spontano zaustaviti tijekom vremena.

Velike rupe izazivaju poremećaj u radu srca, što se očituje u prvim danima života djeteta. Djeca s cerebralnom distrofijom pate od prehlade i zaraznih bolesti, često s komplikacijama pluća, upale pluća. Mogu se razviti lošije od svojih vršnjaka, teško podnositi fizičke napore. S godinama, otežano disanje se događa čak iu mirovanju, postoje problemi s unutarnjim organima zbog kisikovog gladovanja.

Interventrikularni defekt može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

• Plućna hipertenzija - povećana otpornost u krvnim žilama pluća koja uzrokuje insuficijenciju desne klijetke i razvoj Eisenmenger sindroma;
• Poremećaj srca u akutnom obliku;
• Upala unutrašnje srčane membrane infektivne prirode (endokarditis);
• Tromboza, opasnost od moždanog udara;
• Neispravnosti srčanih zalistaka, nastanak valvularnih oštećenja srca.

Kako bi se smanjile štetne posljedice za zdravlje djeteta, potrebna je pravovremena stručna pomoć.

simptomi

Kliničke manifestacije bolesti zbog veličine i položaja patoloških rupa. Mali defekti membranskog dijela srčanog septuma (do 5 mm) javljaju se u nekim slučajevima bez simptoma, ponekad se prvi znakovi javljaju u djece od 1 do 2 godine starosti.

Prvih dana nakon rođenja, beba može čuti šumove srca uzrokovane krvlju koje teče između ventrikula. Ponekad možete osjetiti laganu vibraciju, ako stavite ruku na bebinu prsa. Nakon toga, buka može nestati kada je dijete uspravno ili je iskusilo vježbanje. To je uzrokovano kompresijom mišićnog tkiva u području rupe.

Veliki nedostaci mogu se naći u fetusu čak i prije ili prvi put nakon rođenja. Zbog osobitosti protoka krvi tijekom intrauterinog razvoja kod novorođenčadi, normalna težina. Nakon rođenja, sustav se obnavlja u normalu i odstupanje počinje da se manifestira.

Osobito su opasni mali defekti smješteni u donjem dijelu srčanog septuma. Mogu se pojaviti simptomi u prvih nekoliko dana života djeteta, ali se neko vrijeme stvara poremećaj disanja i rada srca. Uz pažljivu brigu o djetetu, možete na vrijeme uočiti simptome bolesti i konzultirati se sa specijalistom.

Znakovi moguće patologije, koji se moraju prijaviti pedijatru:

1. Bljedilo kože, plave usne, koža oko nosa, ruke, noge pod opterećenjem (plač, vrištanje, pretjerano naprezanje);
2. Beba gubi apetit, umara, često baca grudi tijekom hranjenja, polako dobiva na težini;
3. Tijekom fizičkog napora plakanje kod beba ima kratkoću daha;
4. Povećano znojenje;
5. Dijete je starije od 2 mjeseca tromo, pospano, ima smanjenu motoričku aktivnost, dolazi do kašnjenja u razvoju;
6. Česte prehlade, koje se teško liječe i ulaze u upalu pluća.

Ako se otkriju takvi znakovi, pregledava se dijete kako bi se utvrdili uzroci.

dijagnostika

Provjerite stanje i rad srca, kako biste identificirali bolest koja omogućuje sljedeće metode istraživanja:

• Elektrokardiogram (EKG). Omogućuje vam da odredite kongestiju srčanih ventrikula, utvrdite prisutnost i stupanj plućne hipertenzije;
• Fonokardiografija (PCG). Kao rezultat studije, moguće je identificirati šumove srca
• Ehokardiografija (EchoCG). Može otkriti poremećeni protok krvi i pomoći osumnjičenom dmbj;
• Ultrazvučni pregled. Pomaže u procjeni rada miokarda, stupnju pritiska na arteriju pluća, količini ispuštene krvi;
• Radiografija. Iz slika prsnog koša moguće je odrediti promjene u plućnom uzorku, povećati veličinu srca;
• Zvuči srce. Omogućuje vam da odredite razinu tlaka u arterijama pluća i ventrikula srca, povećan sadržaj kisika u venskoj krvi;
• Pulsna oksimetrija Pomaže saznati razinu kisika u krvi - nedostatak razgovora o povredama u kardiovaskularnom sustavu;
• Kateterizacija srca. Pomaže procijeniti stanje strukture srca, saznati razinu tlaka u srčanim komorama.

liječenje

Dmzhp 4 mm, ponekad i do 6 mm - mala veličina - u nedostatku povreda dišnog, srčanog ritma i normalnog razvoja djeteta dopušta u nekim slučajevima ne koristiti kirurško liječenje.

Uz pogoršanje ukupne kliničke slike, pojave komplikacija, moguće je zakazati operaciju za 2 do 3 godine.

Kirurški zahvat provodi se s pacijentom spojenim na stroj srce-pluća. Ako je kvar manji od 5 mm, zapečaćen je u obliku P. Ako je otvor veći od 5 mm, prekriven je flasterima umjetnog ili posebno pripremljenog biomaterijala, koji potom raste s vlastitim stanicama tijela.

Ako je kirurško liječenje djetetu potrebno u prvim tjednima života, ali je za neke pokazatelje zdravlja i stanja djeteta nemoguće, na plućnu arteriju stavlja se privremena manžetna. Pomaže u izjednačavanju pritiska u ventrikulama srca i oslobađa pacijenta. Nakon nekoliko mjeseci, manžeta se uklanja i provodi se postupak zatvaranja defekata.