Glavni

Dijabetes

Kongenitalne i stečene bolesti srca: pregled patologije

Iz ovog članka ćete saznati: što patologije se nazivaju srce defekti, kako se pojavljuju. Najčešći kongenitalni i stečeni defekti, uzroci poremećaja i čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja. Simptomi kongenitalnih i stečenih defekata, metode liječenja i prognoza za oporavak.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Bolest srca je skupina bolesti povezanih s kongenitalnom ili stečenom disfunkcijom i anatomskom strukturom srca i koronarnim krvnim žilama (velike žile koje opskrbljuju srce), zbog čega se razvijaju različite hemodinamske manjkavosti (kretanje krvi kroz žile).

Što se događa u patologiji? Iz raznih razloga (nedostatak stvaranja intrauterinih organa, stenoza aorte, valvularna insuficijencija), kada se krv kreće iz jednog odjela u drugi (od atrija do ventrikula, od ventrikula do vaskularnog sustava), stvara se kongestija (s insuficijencijom ventila, vazokonstrikcijom) ) miokarda i dilatacija srca.

Sva kršenja hemodinamike (kretanje krvi kroz žile i unutar srca) zbog srčanih mana imaju iste posljedice: kao posljedica, zatajenje srca, kisikovo izgladnjivanje organa i tkiva (ishemija miokarda, mozak, plućna insuficijencija), poremećaji metabolizma i komplikacije uzrokovane tih stanja.

Mnoge srčane mane, anatomski ili stečeni defekti mogu biti lokalizirani u ventilima (mitralna, tricuspidna, plućna arterija, aorta), interatralni i interventrikularni septum, koronarne žile (koarktacija aorte - sužavanje područja aorte).

Podijeljeni su u dvije velike skupine:

  1. Kongenitalni defekti u kojima nastaje anatomski nedostaci ili obilježja rada u prenatalnom razdoblju, manifestiraju se nakon rođenja i prate pacijenta tijekom cijelog života (defekti interventrikularnog septuma, aortne koarktacije).
  2. Stečena oštećenja nastaju polako, u bilo kojoj dobi. Obično imaju dugo razdoblje asimptomatskog protoka, izraženi simptomi javljaju se samo u fazi kada promjene dosegnu kritičnu razinu (suženje aorte za više od 50% sa stenozom).

Opće stanje pacijenta ovisi o obliku defekta:

  • defekti bez izraženih hemodinamskih promjena gotovo da ne utječu na opće stanje bolesnika, nisu opasni, asimptomatski su i ne ugrožavaju razvoj fatalnih komplikacija;
  • umjereni se mogu pojaviti s minimalnim manifestacijama poremećaja, ali u 50% slučajeva odmah ili postupno postaju uzrok teškog zatajenja srca i metaboličkih poremećaja;
  • teška srčana bolest je opasno, životno ugrožavajuće stanje, zatajenje srca manifestira se brojnim simptomima koji pogoršavaju prognozu, kvalitetu života pacijenta i 70% završava smrću u kratkom vremenskom razdoblju.

Obično se stečeni defekti razvijaju na pozadini ozbiljnih bolesti koje rezultiraju organskim i funkcionalnim promjenama u tkivima miokarda. Potpuno je nemoguće izliječiti ih, ali uz pomoć različitih kirurških zahvata i terapije lijekovima moguće je poboljšati prognozu i produžiti život pacijenta.

Neke prirođene srčane mane ne trebaju liječenje (mala rupa u interventrikularnom septumu), druge gotovo (98%) nisu podložne korekciji (Fallotov tetrad). Međutim, većina umjerenih patologija (85%) uspješno se liječi kirurškim metodama.

Bolesnike s kongenitalnim ili stečenim srčanim manama uočava kardiolog, kirurško liječenje obavlja kardiokirurg.

Najčešće vrste poroka

Uzroci

Pojava kongenitalnih i stečenih oštećenja srca olakšana je brojnim čimbenicima:

virusne i bakterijske infekcije (rubeola, virusni hepatitis B, C, tuberkuloza, sifilis, herpes, itd.) koje majka nosi tijekom trudnoće

Čimbenici rizika

Simptomi prirođenih i stečenih defekata

Stanje pacijenta izravno ovisi o težini defekta i hemodinamskim poremećajima:

  • Kongenitalna pluća (mali otvor u interventrikularnom septumu) i stečeni defekti u ranom stadiju razvoja (sužavanje lumena aorte na 30%) neprimjetno se nastavljaju i ne utječu na kvalitetu života.
  • Kod umjerenih oštećenja obje skupine simptomi zatajenja srca su izraženiji, kratkoća daha zabrinjava nakon prekomjernog ili umjerenog fizičkog napora, prolazi u mirovanju i popraćena je slabošću, umorom, vrtoglavicom.
  • S teškom kongenitalnom (Fallotovom tetradom) i stečenom (sužavanje lumena aorte za više od 70% u kombinaciji s valvularnom insuficijencijom) pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca. Bilo kakvo fizičko djelovanje uzrokuje otežano disanje, koje ostaje u mirovanju i koje prati ozbiljna slabost, umor, nesvjestica, napadi srčane astme i drugi simptomi kisikovog izgladnjivanja organa i tkiva.

Svi umjereni i ozbiljni urođeni defekti značajno usporavaju fizički razvoj i rast, uvelike slabe imunološki sustav. Simptomi bolesti srca pokazuju da se zatajenje srca ubrzano razvija i može biti komplicirano.

Sužavanje lumena aorte na angiografiji (označeno strelicama)

Poremećaji ritma (tahikardija)

Akrocijanoza (cijanoza vrhova prstiju)

Ispupčene grudi

Bljedilo kože

Nesvjestica pri mijenjanju položaja

Bljedilo kože

Napadi noćnog gušenja i srčane astme

Kašalj s hemoptizom

Napadi srčane astme (nedostatak zraka pri udisanju)

Utrnulost i grčevi udova

Pulsirajuće vene vrata

Ispupčene grudi

Poremećaji ritma (tahikardija)

Cijanoza ili cijanoza kože, osobito gornje polovice tijela

Bol i težina u desnom hipohondriju

Bljedilo kože, pretvaranje u cijanozu u trenucima napetosti (sisanje, plač)

Pulsirajuće vene vrata

Nedostatak tjelesne težine

Cijanoza ili cijanoza kože

Mogući zastoj disanja i koma

Nakon pojave teškog zatajenja srca (kratkog daha, aritmija), stečeni defekti brzo napreduju i kompliciraju ih infarkt miokarda, napadi srčane astme i plućni edem, cerebralna ishemija, razvoj fatalnih komplikacija (iznenadna srčana smrt).

Akrocijanoza (cijanoza vrhova prstiju)

Jarke mrlje na obrazima

Bol i težina u desnom hipohondriju

Pulsirajuće vene vrata

Nesvjestica pri promjeni položaja tijela

Pulsirajuće vene vrata

Napadi noćnog gušenja

Teška blijeda koža

Ascites (nakupljanje tekućine u želucu)

Bol i težina u desnom hipohondriju

Pulsirajuće vene vrata

Cijanoza kože

Pulsirajuće vene vrata

Cijanoza kože

Srce i glavobolje

Nesvjestica pri mijenjanju položaja

Teška blijeda koža

Napadi noćnog gušenja i srčane astme

Akrocijanoza (cijanoza vrhova prstiju i nogu)

Jarke mrlje na obrazima

Metode liječenja

Stečeni defekti srca razvijaju se više od jednog dana, u početnim stadijima 90% su potpuno asimptomatski i pojavljuju se na pozadini ozbiljne organske lezije srčanog tkiva. Potpuno je nemoguće izliječiti ih, ali u 85% slučajeva moguće je značajno poboljšati prognozu i produžiti život bolesnika (10 godina za 70% onih koji su operirani zbog aortne stenoze).

Srednje kongenitalne srčane mane uspješno se liječe 85% kirurških metoda, ali je bolesnik, nakon operacije, dužan nakon operacije slijediti preporuke kardiologa.

Liječenje lijekovima je neučinkovito, propisano je kako bi se uklonili simptomi zatajenja srca (nedostatak daha, srčani udar, edem, vrtoglavica, napadi srčane astme).

Kirurški tretmani

Kirurško liječenje kongenitalnih ili stečenih srčanih mana je isto. Razlika je samo u dobi bolesnika: većina djece s teškim bolestima djeluje u prvoj godini života kako bi spriječila nastanak fatalnih komplikacija.

Pacijenti sa stečenim defektima obično su operirani nakon 40 godina, u fazama kada stanje postaje prijeteće (stenoza ventila ili prolazni otvori za više od 50%).

Kada se kombinirani naponi kombiniraju međusobno.

pogled

Što je srčani defekt? Patologija, čije će posljedice morati živjeti do kraja života. Nakon operacija na srcu, nužna je prevencija infekcije (infektivni endokarditis, reumatizam), redoviti pregledi i promatranje kardiologa.

U slučaju stečenih defekata, kirurški zahvati su prikazani u fazama kada se počinju javljati simptomi zatajenja srca (stenoza ušća i krvnih žila od 50%). Prognoze operiranih bolesnika uvelike su poboljšane: 85% živi više od 5 godina, 70% - više od 10. Treba imati na umu da se stečeni defekti uvijek razvijaju na pozadini ozbiljnih kardiovaskularnih patologija i organskih promjena u tkivu miokarda (ožiljci, fibroza).

Projekcije za prirođene srčane mane ovise o vrsti i složenosti defekta. Primjerice, nakon pravovremene protetike područja aorte tijekom koarktacije, pacijenti žive do velike dobi. Fallotov tetrad (kombinacija raznih defekata) i druge teške kongenitalne srčane mane uzrokuju 50% djece da umru u prvoj godini života. Kod blagih defekata, djeca sigurno rastu i žive do starosti bez ikakvih simptoma zatajenja srca.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Kongenitalni defekti srca

Kongenitalni defekti srca su skupina bolesti povezanih s prisutnošću anatomskih oštećenja srca, njegovog valvularnog aparata ili žila koje se javljaju u prenatalnom razdoblju, što dovodi do promjena u intrakardijalnoj i sistemskoj hemodinamici. Manifestacije kongenitalne bolesti srca ovise o njegovoj vrsti; Najkarakterističniji simptomi uključuju bljedilo ili cijanozu kože, šum srca, kašnjenje u fizičkom razvoju, znakove respiratornog i srčanog zatajenja. Ako se posumnja na kongenitalnu srčanu bolest, izvodi se EKG, PCG, rendgen, ehokardiografija, kateterizacija srca i aortografija, kardiografija, MRI srca i sl. Najčešće se pri kirurškoj korekciji otkriva anomalija.

Kongenitalni defekti srca

Prirođene srčane mane su vrlo velika i raznolika skupina bolesti srca i velikih krvnih žila, praćene promjenama u protoku krvi, preopterećenošću i insuficijencijom srca. Učestalost kongenitalnih srčanih mana je visoka i, prema mišljenju različitih autora, kreće se od 0,8 do 1,2% među svim novorođenčadi. Kongenitalni defekti srca čine 10-30% svih kongenitalnih anomalija. Skupina kongenitalnih srčanih mana uključuje i relativno manje poremećaje razvoja srca i krvnih žila, kao i teške oblike srčanih oboljenja koji su nespojivi sa životom.

Mnoge vrste kongenitalnih defekata srca nalaze se ne samo u izolaciji, nego iu različitim kombinacijama međusobno, što uvelike utječe na strukturu defekta. U otprilike trećini slučajeva abnormalnosti srca se kombiniraju s ekstrakardijalnim kongenitalnim defektima središnjeg živčanog sustava, mišićno-koštanog sustava, gastrointestinalnog trakta, mokraćnog sustava itd.

Najčešće varijante kongenitalnih srčanih mana koje se javljaju u kardiologiji uključuju interventrikularne septalne defekte (VSD) - 20%, interatrijalne septalne defekte (DMPP), aortnu stenozu, koortaciju aorte, otvoreni arterijski kanal (OAD), transpoziciju velikih velikih krvnih žila (TCS), plućna stenoza (10-15% svaki).

Uzroci prirođenih srčanih bolesti

Etiologiju kongenitalnih srčanih mana mogu uzrokovati kromosomske abnormalnosti (5%), mutacije gena (2-3%), utjecaj čimbenika okoliša (1-2%) i poligensko-multifaktorska predispozicija (90%).

Različite vrste kromosomskih aberacija dovode do kvantitativnih i strukturnih promjena u kromosomima. U kromosomskim preraspodjelama zabilježene su višestruke razvojne anomalije, uključujući prirođene srčane mane. U slučaju autosomskih trisomija, najčešći defekti srca su atrijski ili interventrikularni septalni defekti i njihova kombinacija; s abnormalnostima spolnih kromosoma, kongenitalni defekti srca su rjeđi i uglavnom su predstavljeni koarktacijom aorte ili defektom ventrikularne septuma.

Kongenitalni defekti srca uzrokovani mutacijama pojedinih gena također se u većini slučajeva kombiniraju s anomalijama drugih unutarnjih organa. U tim slučajevima, defekti srca su dio autosomno dominantnog (Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan, itd. Sindroma), autosomno recesivnih sindroma (Cartagener-ov sindrom, Carpenter's, Roberts, Gurler, itd.) kromosom (Golttsa, Aaze, Gunter sindromi, itd.).

Među štetnim čimbenicima okoliša za razvoj prirođenih srčanih mana dolazi do virusnih oboljenja trudnice, ionizirajućeg zračenja, nekih lijekova, majčinih navika, profesionalnih opasnosti. Kritično razdoblje štetnih učinaka na fetus su prva 3 mjeseca trudnoće kada se javlja organogeneza fetusa.

Fetalna infekcija fetusa virusom rubele najčešće uzrokuje trijadu abnormalnosti - glaukom ili kataraktu, gluhoću, prirođene srčane mane (tetive Fallot, transpoziciju velikih krvnih žila, otvoreni arterijski kanal, uobičajene arterijske stable, defekte valvularnog sustava, plućnu stenozu, DMD, itd.). Također se obično javljaju mikrocefalija, narušen razvoj kostiju lubanje i kostura, zaostatak u mentalnom i fizičkom razvoju.

Struktura embrionalno-fetalnog alkoholnog sindroma obično uključuje defekte ventrikularnih i interatrijalnih septuma, otvoreni arterijski kanal. Dokazano je da teratogeni učinci na kardiovaskularni sustav fetusa imaju amfetamine, što dovodi do transpozicije velikih krvnih žila i VSD-a; antikonvulzanti, doprinoseći razvoju stenoze aorte i plućne arterije, koarktacije aorte, ductus arteriosus, Fallotovog tetrada, hipoplazije lijevog srca; pripravci litija koji uzrokuju atresiju tricuspidnog ventila, Ebstein anomalija, DMPP; progestageni koji uzrokuju Fallotov tetrad, druge složene kongenitalne srčane mane.

Kod žena s dijabetesom ili dijabetesom, djeca s prirođenim srčanim manama rađaju se češće nego kod zdravih majki. U ovom slučaju, fetus obično formira VSD ili transpoziciju velikih krvnih žila. Vjerojatnost da će dijete s kongenitalnim srčanim bolestima kod reumatizma biti 25%.

Osim neposrednih uzroka, identificirani su faktori rizika za nastanak abnormalnosti srca u fetusu. To uključuje dob trudnice mlađe od 15-17 godina i starije od 40 godina, toksikozu prvog tromjesečja, opasnost od spontanog pobačaja, endokrine poremećaje majke, slučajeve mrtvorođenosti u povijesti, prisutnost u obitelji druge djece i bliske srodnike s prirođenim srčanim manama.

Klasifikacija urođenih oštećenja srca

Postoji nekoliko varijanti klasifikacije prirođenih srčanih mana, koje se temelje na principu hemodinamskih promjena. Uzimajući u obzir učinak defekta na plućni krvni protok, oni oslobađaju

  • kongenitalni defekti srca s nepromijenjenim (ili blago izmijenjenim) protokom krvi u plućnoj cirkulaciji: atresija aorte, aortna stenoza, insuficijencija plućnog ventila, mitralni defekti (valvularna insuficijencija i stenoza), koarktacija odrasle aorte, srce trodijelnog atrija, itd.
  • kongenitalni defekti srca s povećanim protokom krvi u plućima: ne dovode do razvoja rane cijanoze (otvoreni arterijski kanal, DMPP, VSD, aorto-plućna fistula, koarktacija aorte djeteta, Lutambasov sindrom) kanal s plućnom hipertenzijom)
  • kongenitalni defekti srca s osiromašenim protokom krvi u plućima: ne dovode do razvoja cijanoze (izolirana stenoza plućne arterije), što dovodi do razvoja cijanoze (složeni defekti srca - Fallotova bolest, hipoplazija desne klijetke, Ebsteinova anomalija)
  • kombinirane kongenitalne srčane mane, u kojima su poremećeni anatomski odnosi između velikih krvnih žila i različitih dijelova srca: transpozicija glavnih arterija, zajednička arterijska debla, anomalija Taussig-Binga, iscjedak aorte i plućnog debla iz jedne komore, itd.

U praktičnoj kardiologiji koristi se podjela kongenitalnih srčanih mana na 3 skupine: "plavi" (cijanotični) tipovi defekata s veno-arterijskim šantom (Fallo triad, Fallov tetrad, transpozicija velikih krvnih žila, tricuspidna atrezija); Defekti "blijedog" tipa s arteriovenskim izbojem (septalni defekti, otvoreni arterijski kanal); defekti s preprekom na putu otpuštanja krvi iz komora (aortna i plućna stenoza, koarktacija aorte).

Hemodinamički poremećaji kod prirođenih oštećenja srca

Kao posljedica toga, gore spomenuti razlozi za razvoj fetusa mogu poremetiti pravilno formiranje srčanih struktura, što dovodi do nepotpunog ili neblagovremenog zatvaranja membrana između ventrikula i atrija, nepravilnog stvaranja ventila, nedovoljne rotacije primarne srčane cijevi i nerazvijenosti komora, nenormalnog položaja krvnih žila i sl. Kod neke djece, arterijski kanal i ovalni prozor, koji u prenatalnom razdoblju funkcioniraju u fiziološkom redu, ostaju otvoreni.

Zbog karakteristika antenatalne hemodinamike, cirkulacija fetusa u razvoju, u pravilu, ne pati od urođenih srčanih mana. Kongenitalne srčane mane javljaju se u djece odmah nakon rođenja ili nakon nekog vremena, što ovisi o vremenu zatvaranja poruke između velikih i malih krugova cirkulacije, težini plućne hipertenzije, tlaku u sustavu plućne arterije, smjeru i volumenu gubitka krvi, individualnim adaptivnim i kompenzacijskim sposobnostima. tijela djeteta. Često respiratorna infekcija ili neka druga bolest dovodi do razvoja grubih hemodinamskih poremećaja kod urođenih srčanih mana.

U slučaju kongenitalne srčane bolesti blijedog tipa s arteriovenskim iscjedkom, hipertenzija plućne cirkulacije se razvija zbog hipervolemije; u slučaju plavih defekata s venoarterijalnim šantom javlja se hipoksemija u bolesnika.

Oko 50% djece s velikim iscjetkom krvi u plućnu cirkulaciju umire bez kardijalne operacije u prvoj godini života zbog zatajenja srca. Kod djece koja su prešla ovu kritičnu liniju, smanjuje se iscjedak krvi u malom krugu, stanje zdravlja se stabilizira, međutim, skleroticni procesi u krvnim žilama postupno napreduju, uzrokujući plućnu hipertenziju.

Kod cijanotičnih urođenih oštećenja srca, venski iscjedak krvi ili njegova mješavina dovodi do preopterećenja velike i hipovolemije male cirkulacije, uzrokujući smanjenje zasićenja kisikom u krvi (hipoksemija) i pojavu cijanoze kože i sluznice. Kako bi se poboljšala ventilacija i perfuzija organa, razvija se kolateralna cirkulacijska mreža, pa unatoč izraženim hemodinamskim poremećajima, stanje pacijenta može dugo ostati zadovoljavajuće. Kako se kompenzacijski mehanizmi osiromašuju, kao posljedica produljene hiperfunkcije miokarda, u srčanom mišiću razvijaju se teške ireverzibilne distrofične promjene. Kod cijanotičnih urođenih srčanih mana operacija je indicirana u ranom djetinjstvu.

Simptomi prirođene srčane bolesti

Kliničke manifestacije i tijek kongenitalnih oštećenja srca određeni su vrstom abnormalnosti, prirodom hemodinamskih poremećaja i vremenom razvoja dekompenzacije cirkulacije.

Kod novorođenčadi s cijanotičnim prirođenim srčanim manama uočena je cijanoza (cijanoza) kože i sluznice. Cijanoza se povećava s najmanjom napetošću: sisanje, plakanje djeteta. Bijeli defekti srca manifestiraju se blanširanjem kože, hlađenjem udova.

Djeca s prirođenim oštećenjima srca obično su nemirna, odbijaju dojke, brzo se umaraju u procesu hranjenja. Razvijaju znojenje, tahikardiju, aritmije, otežano disanje, oticanje i pulsiranje krvnih žila. Kod kroničnih poremećaja cirkulacije, djeca zaostaju u povećanju tjelesne težine, visini i tjelesnom razvoju. Kod urođenih oštećenja srca, zvukovi srca obično se čuju odmah nakon rođenja. Pronađeni su daljnji znakovi zatajenja srca (edem, kardiomegalija, kardiogena hipotrofija, hepatomegalija itd.).

Komplikacije prirođenih srčanih mana mogu biti bakterijski endokarditis, policitemija, periferna vaskularna tromboza i cerebralna vaskularna tromboembolija, kongestivna pneumonija, sinkopalna stanja, neanalizirani cijanotični napadi, angina sindrom ili infarkt miokarda.

Dijagnoza prirođene srčane bolesti

Identifikacija urođenih srčanih mana provodi se sveobuhvatnim pregledom. Kod pregleda djeteta promatra se obojenost kože: prisutnost ili odsutnost cijanoze, njezina priroda (periferna, generalizirana). Auskultacija srca često otkriva promjenu (slabljenje, pojačavanje ili cijepanje) srčanih tonova, prisutnost buke i sl. Fizikalni pregled za sumnju na prirođene srčane bolesti dopunjuje instrumentalna dijagnostika - elektrokardiografija (EKG), fonokardiografija (PCG), rendgenski snimak prsnog koša, ehokardiografija ( ehokardiografijom).

EKG može otkriti hipertrofiju raznih dijelova srca, patološko odstupanje EOS-a, prisutnost aritmija i poremećaja provođenja, što nam, zajedno s podacima iz drugih metoda kliničkog pregleda, omogućuje procjenu težine prirođene srčane bolesti. Pomoću dnevnog Holter EKG praćenja otkrivaju se latentni ritam i poremećaji provođenja. Kroz PCG, priroda, trajanje i lokalizacija srčanih tonova i buke su pažljivije i temeljitije procijenjeni. Rendgenski podaci prsnih organa nadopunjuju prethodne metode procjenjujući stanje plućne cirkulacije, položaj, oblik i veličinu srca, promjene u drugim organima (pluća, pleura, kralježnica). Tijekom ehokardiografije, anatomskih oštećenja zidova i srčanih zalisaka, vizualiziraju se mjesta velikih krvnih žila i procjenjuje kontraktilnost miokarda.

Kod složenih kongenitalnih oštećenja srca, kao i popratne plućne hipertenzije, radi precizne anatomske i hemodinamske dijagnoze, postoji potreba za obavljanjem zvuka šupljine srca i angiokardiografije.

Liječenje prirođenih oštećenja srca

Najteži problem u dječjoj kardiologiji je kirurško liječenje kongenitalnih srčanih mana u djece prve godine života. Većina operacija u ranom djetinjstvu izvodi se za cijanotične prirođene srčane mane. U nedostatku znakova zatajenja srca u novorođenčeta, umjerene jačine cijanoze, kirurški zahvati mogu biti odgođeni. Praćenje djece s prirođenim srčanim manama provodi kardiolog i kardiohirurg.

Specifično liječenje u svakom slučaju ovisi o vrsti i težini prirođene srčane bolesti. Kirurgija prirođenih defekata stijenki srca (VSD, DMPP) može uključivati ​​plastičnu operaciju ili zatvaranje septuma, endovaskularnu okluziju defekta. U prisutnosti teške hipoksemije u djece s prirođenim srčanim manama, prva faza je palijativna intervencija, koja podrazumijeva nametanje različitih vrsta međustaničnih anastomoza. Takva taktika poboljšava oksigenaciju krvi, smanjuje rizik od komplikacija, omogućuje radikalnu korekciju u povoljnijim uvjetima. Kod aortnih defekata izvodi se resekcija ili balonska dilatacija koortacije aorte, plastika aortne stenoze, itd. U OAD-u se ligira. Liječenje stenoze plućne arterije je otvorena ili endovaskularna valvuloplastika, itd.

Anatomski složene kongenitalne srčane mane, kod kojih radikalna operacija nije moguća, zahtijevaju hemodinamičku korekciju, tj. Odvajanje arterijskog i venskog krvnog protoka bez uklanjanja anatomskog defekta. U tim slučajevima mogu se provesti operacije Fonten, Senning, Mustard itd. Ozbiljni nedostaci koji nisu pogodni za kirurško liječenje zahtijevaju transplantaciju srca.

Konzervativno liječenje kongenitalnih srčanih mana može uključivati ​​simptomatsko liječenje nezdravih cijanotičnih napadaja, akutnu neuspjeh lijeve klijetke (srčanu astmu, plućni edem), kronično zatajenje srca, ishemiju miokarda, aritmije.

Prognoza i prevencija prirođenih srčanih mana

U strukturi mortaliteta kod novorođenčadi na prvom je mjestu kongenitalni defekt srca. Bez pružanja kvalificiranih kardiokirurških zahvata tijekom prve godine života, 50-75% djece umire. U razdoblju kompenzacije (2-3 godine) smrtnost se smanjuje na 5%. Rano otkrivanje i korekcija kongenitalne srčane bolesti može značajno poboljšati prognozu.

Prevencija kongenitalne srčane bolesti zahtijeva pažljivo planiranje trudnoće, uklanjanje štetnih učinaka na fetus, medicinsko i genetsko savjetovanje i podizanje svijesti kod žena u riziku od djece sa srčanim bolestima, odlučivanje o prenatalnoj dijagnostici malformacija (biopsija koriona, amniocenteza) i indikacije za pobačaj. Održavanje trudnoće kod žena s prirođenim srčanim bolestima zahtijeva povećanu pozornost od akušera-ginekologa i kardiologa.

Detaljna klasifikacija oštećenja srca: prirođene i stečene bolesti

Pod bolestima srca podrazumijeva se mnogo bolesti. S obzirom na to da struktura srca iz nekog razloga ne odgovara normi, krv u krvnim žilama ne može učiniti ono što bi bila kod zdrave osobe, zbog čega dolazi do nedostatka cirkulacijskog sustava.

Razmotrite glavnu klasifikaciju prirođenih i stečenih srčanih mana u djece i odraslih: što su i kako se razlikuju.

Koji su parametri klasificirani?

Greške srca podijeljene su u sljedeće parametre:

  • Do vremena nastanka (prirođene, stečene);
  • Prema etiologiji (zbog kromosomskih abnormalnosti, zbog bolesti, nejasne etiologije);
  • Prema mjestu anomalije (septal, ventil, vaskularni);
  • Po broju zahvaćenih struktura;
  • Prema obilježjima hemodinamike (s cijanozom, bez cijanoze);
  • U odnosu na krugove cirkulacije krvi;
  • Faza (faza adaptacije, faza kompenzacije, terminalna faza);
  • Po vrsti šanta (jednostavna s lijevo-desnim šantom, jednostavna s lijevo-desnim šantom, složena, opstruktivna);
  • Po tipu (stenoza, koarktacija, opstrukcija, atrezija, defekt (otvor), hipoplazija);
  • Utjecaj na brzinu protoka krvi (blagi, umjereni, izraženi učinak).

Klasifikacija urođenih malformacija

Klinička podjela defekata na bijelu i plavu temelji se na prevladavajućim vanjskim manifestacijama bolesti. Ova klasifikacija je donekle proizvoljna, jer većina nedostataka istodobno pripada objema skupinama.

Uvjetna podjela urođenih malformacija na "bijelu" i "plavu" povezana je s promjenom boje kože kod ovih bolesti. Kod "bijelih" oštećenja srca kod novorođenčadi i djece zbog nedostatka opskrbe arterijske krvi, koža postaje blijeda. Kod "plavih" tipova defekata zbog hipoksije, hipoksije i venske staze, koža postaje cijanotična (cijanotična).

Bijela UPU

Bijeli defekti srca, kada nema miješanja arterijske i venske krvi, postoje znakovi krvarenja s lijeva na desno, podijeljeni na:

  • Uz zasićenje plućne cirkulacije (drugim riječima, plućna). Primjerice, kada je otvoren ovalni otvor, kada dođe do promjene u interventrikularnom septumu.
  • Uz uskraćivanje malog kruga. Ovaj oblik prisutan je u stenozi plućne arterije izolirane prirode.
  • Sa zasićenjem velikog kruga cirkulacije krvi. Taj se oblik događa u slučaju izolirane aortne stenoze.
  • Stanja kada nema vidljivih znakova oslabljene hemodinamike.

Bolest srca - što je to, vrste, uzroci, znakovi, simptomi, liječenje i prognoza

Bolest srca je osebujan niz strukturnih abnormalnosti i deformacija ventila, pregrada, otvora između srčanih komora i krvnih žila koje ometaju cirkulaciju krvi kroz unutarnje srčane žile i predisponiraju nastanak akutnih i kroničnih oblika nedovoljne cirkulacije krvi.

Kao rezultat toga razvija se stanje koje se u medicini naziva "hipoksija" ili "glad za kisikom". Zatajenje srca postupno će se povećavati. Ako pravodobno ne pružite kvalificiranu medicinsku pomoć, to će dovesti do invaliditeta ili čak smrti.

Što je srčani defekt?

Bolest srca je skupina bolesti povezanih s kongenitalnom ili stečenom disfunkcijom i anatomskom strukturom srca i koronarnim krvnim žilama (velike žile koje opskrbljuju srce), zbog čega se razvijaju različite hemodinamske manjkavosti (kretanje krvi kroz žile).

Ako je poremećena uobičajena (normalna) struktura srca i njegovih velikih krvnih žila - bilo prije komplikacije bolesti prije rođenja ili nakon rođenja, onda možemo govoriti o poroku. To jest, bolest srca je odstupanje od norme koja ometa protok krvi ili mijenja njegovo punjenje kisikom i ugljičnim dioksidom.

Stupanj bolesti srca je različit. U blagim slučajevima može doći do pojave simptoma, dok kod izraženog razvoja bolesti srčana bolest može dovesti do kongestivnog zatajenja srca i drugih komplikacija. Liječenje ovisi o težini bolesti.

razlozi

Promjene u strukturi strukture ventila, atrija, ventrikula ili srčanih krvnih žila koje uzrokuju poremećaj u kretanju krvi u velikom i malom krugu, kao i unutar srca, definiraju se kao defekt. To se dijagnosticira i kod odraslih i kod novorođenčadi. To je opasan patološki proces koji dovodi do razvoja drugih poremećaja miokarda, od kojih pacijent može umrijeti. Stoga, pravovremeno otkrivanje defekata osigurava pozitivan ishod bolesti.

U 90% slučajeva u odraslih i djece stečeni defekti rezultat su akutne akutne reumatske groznice (reumatizma). To je ozbiljna kronična bolest koja se razvija kao odgovor na uvođenje u tijelo hemolitičke streptokoke skupine A (kao posljedica upale grla, grimizne groznice, kroničnog tonzilitisa) i manifestira se kao oštećenje srca, zglobova, kože i živčanog sustava.

Etiologija bolesti ovisi o vrsti patologije: kongenitalnoj, ili nastaloj u procesu života.

Uzroci stečenih nedostataka:

  • Infektivni ili reumatski endokarditis (75%);
  • reumatizam;
  • Miokarditis (upala miokarda);
  • Ateroskleroza (5–7%);
  • Sistemske bolesti vezivnog tkiva (kolagenoza);
  • trauma;
  • Sepsa (opća lezija tijela, gnojna infekcija);
  • Zarazne bolesti (sifilis) i maligne neoplazme.

Uzroci urođenih srčanih bolesti:

  • vanjski - loši uvjeti okoliša, majčina bolest tijekom trudnoće (virusne i druge infekcije), uporaba lijekova koji imaju toksični učinak na fetus;
  • unutarnja - povezana s nasljednom predispozicijom u liniji oca i majke, hormonalne promjene.

klasifikacija

Klasifikacija dijeli srčane mane na dvije velike skupine prema mehanizmu pojave: stečena i prirođena.

  • Stečena - nastaju u bilo kojoj dobi. Najčešći uzrok je reumatizam, sifilis, hipertenzivna i ishemijska bolest, izražena vaskularna ateroskleroza, kardioskleroza, ozljeda srčanog mišića.
  • Kongenitalno - nastaje u fetusu kao rezultat abnormalnog razvoja organa i sustava u fazi označavanja skupina stanica.

Prema lokalizaciji nedostataka razlikuju se sljedeće vrste defekata:

  • Mitral - najčešće dijagnosticira.
  • Aorte.
  • Tricuspid.
  • Izolirani i kombinirani - promjene su jednostruke ili višestruke.
  • Kod cijanoze (tzv. "Plava") - koža mijenja svoju normalnu boju u plavičastu nijansu ili bez cijanoze. Postoji generalizirana cijanoza (opća) i akrocijanoza (prsti na rukama i nogama, usne i vrh nosa, uši).

Kongenitalni defekti srca

Kongenitalne malformacije su abnormalni razvoj srca, poremećaj u formiranju velikih krvnih žila u prenatalnom razdoblju.

Ako se govori o urođenim manama, onda su najčešće među njima problemi interventrikularnog septuma, u ovom slučaju krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, i time povećava opterećenje malog kruga. Kod provođenja X-zraka, ova patologija ima izgled lopte, što je povezano s povećanjem mišićnog zida.

Ako je ova rupa mala, tada postupak nije potreban. Ako je rupa velika, onda se takav kvar zatvori, nakon čega pacijenti normalno žive do starosti, invalidnost u takvim slučajevima obično ne daje.

Stečena srčana bolest

Prikupljeni su defekti srca, dok postoje povrede strukture srca i krvnih žila, njihov učinak očituje se kršenjem funkcionalne sposobnosti srca i cirkulacije krvi. Među stečenim srčanim manama najčešći su mitralni ventil i polularni aortni ventil.

Stečena srčana oštećenja rijetko su podložna pravovremenoj dijagnozi, što ih razlikuje od KBS. Često ljudi pate od mnogih zaraznih bolesti "na nogama", a to može uzrokovati reumatizam ili miokarditis. Srčane mane sa stečenom etiologijom mogu biti uzrokovane i nepravilno propisanim liječenjem.

Ova bolest je najčešći uzrok invalidnosti i smrti u mladoj dobi. Kod primarnih bolesti, oštećenja se dijele:

  • oko 90% - reumatizam;
  • 5,7% - ateroskleroza;
  • oko 5% - sifilitičke lezije.

Ostale moguće bolesti koje dovode do poremećaja strukture srca su produljena sepsa, trauma, tumori.

Simptomi bolesti srca

Nastali defekt u većini slučajeva može dugo vremena ne uzrokovati povrede kardiovaskularnog sustava. Pacijenti mogu vježbati dugo vremena bez osjećaja bilo kakvih pritužbi. Sve to će se probuditi ovisno o tome koji je određeni odjel srca pretrpio kao posljedicu kongenitalnog ili stečenog defekta.

Glavni prvi klinički znak defekta u razvoju je prisutnost patoloških šumova u tonovima srca.

Pacijent u prvoj fazi:

  • kratak dah;
  • stalna slabost;
  • djecu karakterizira kasni razvoj;
  • umor;
  • smanjenje otpornosti na fizičke aktivnosti;
  • lupanje srca;
  • nelagoda iza prsne kosti.

Kako bolest napreduje (dani, tjedni, mjeseci, godine), pridružuju se i drugi simptomi:

  • oticanje nogu, ruku, lica;
  • kašalj, ponekad prošaran krvlju;
  • poremećaji srčanog ritma;
  • vrtoglavica.

Znakovi kongenitalne srčane bolesti

Kongenitalne abnormalnosti karakteriziraju sljedeći simptomi, koji se mogu manifestirati i kod starije djece i kod odraslih:

  • Trajna dispneja.
  • Čuju se zvukovi srca.
  • Često osoba gubi svijest.
  • Postoje atipično česti ARVI.
  • Nema apetita.
  • Spori rast i dobivanje na težini (karakteristično za djecu).
  • Pojava takvog znaka kao što je plavljenje određenih područja (uši, nos, usta).
  • Stanje konstantne letargije i iscrpljenosti.

Simptomi stečenog oblika

  • umor, nesvjestica, glavobolje;
  • otežano disanje, osjećaj kratkog daha, kašljanje, čak i plućni edem;
  • ubrzani otkucaji srca, poremećaj njegovog ritma i promjena mjesta pulsacije;
  • bol u srcu - oštar ili prešan;
  • plava koža zbog zastoja krvi;
  • povećanje karotidnih i subklavijalnih arterija, oticanje vena u vratu;
  • razvoj hipertenzije;
  • oticanje, povećana jetra i osjećaj težine u želucu.

Pojavi poroka izravno ovise o ozbiljnosti, kao io vrsti bolesti. Dakle, definicija simptoma ovisit će o mjestu lezije i broju zahvaćenih ventila. Osim toga, kompleks simptoma ovisi o funkcionalnom obliku patologije (više o tome u tablici).

  • Pacijenti često imaju cijanotičnu ružičastu boju obraza (mitralno ispiranje).
  • Postoje znakovi stagnacije u plućima: vlažni hljebovi u donjim dijelovima.
  • Skloni su napadima astme i čak plućnom edemu.
  • bolovi u srcu;
  • slabost i letargija;
  • suhi kašalj;
  • žuborenje srca
  • osjećaj povećanih kontrakcija srca u prsima,
  • kao i periferni puls u glavi, rukama, duž kralježnice, osobito u ležećem položaju.

Kod teške aortne insuficijencije uočeno je sljedeće:

  • vrtoglavica,
  • ovisnost o nesvjestici
  • povećan broj otkucaja srca u mirovanju.

Može se pojaviti bol u srcu, koji nalikuje angini.

  • teška vrtoglavica do nesvjestice (na primjer, ako se oštro uspravite s ležećeg položaja);
  • u položaju ležanja na lijevoj strani postoji osjećaj boli, gura srce;
  • povećano pulsiranje u posudama;
  • neugodno zujanje u ušima, zamagljen vid;
  • umor;
  • san je često praćen noćnim morama.
  • ozbiljno oticanje;
  • zadržavanje tekućine u jetri;
  • osjećaj težine u trbuhu zbog prelijevanja krvnih žila u trbušnoj šupljini;
  • povećan broj otkucaja srca i niži krvni tlak.

Od znakova koji su zajednički svim oštećenjima srca, možemo uočiti plavu kožu, nedostatak daha i tešku slabost.

dijagnostika

Ako ste nakon pregleda simptoma pronašli podudarnost sa svojom situacijom, bolje je biti siguran i otići na kliniku gdje točna dijagnoza otkriva bolesti srca.

Početna dijagnoza može se odrediti pomoću pulsa (mjera, mirovanja). Metoda palpacije koristi se za pregled pacijenta, slušanje otkucaja srca kako bi se otkrile buke i promjene u tonu. Također se provjeravaju pluća, određuje se veličina jetre.

Postoji nekoliko učinkovitih metoda koje omogućuju identificiranje defekata srca i na temelju podataka dobivenih za propisivanje odgovarajućeg liječenja:

  • fizikalne metode;
  • EKG se izvodi radi dijagnosticiranja blokade, aritmije, aortne insuficijencije;
  • fonokardiografije;
  • Roentgenogram srca;
  • ehokardiografijom;
  • MRI srca;
  • laboratorijske tehnike: reumatoidni uzorci, OAK i OAM, određivanje razine šećera u krvi, kao i kolesterola.

liječenje

Za srčane mane, konzervativno liječenje je prevencija komplikacija. Također, svi napori terapijske terapije usmjereni su na sprječavanje ponovne pojave primarne bolesti, primjerice reumatizma, infektivnog endokarditisa. Obavezno izvršite korekciju poremećaja ritma i zatajenja srca pod kontrolom srčanog kirurga. Na temelju oblika srčanih bolesti propisano je liječenje.

Konzervativne metode nisu učinkovite u kongenitalnim abnormalnostima. Cilj liječenja je pomoći pacijentu i spriječiti pojavu napadaja srca. Samo liječnik određuje što piti tablete za bolesti srca.

Sljedeći lijekovi se obično navode:

  • srčani glikozidi;
  • diuretike;
  • vitamini D, C, E služe kao podrška imunitetu i antioksidativnom učinku;
  • pripravci kalija i magnezija;
  • anabolički hormoni;
  • kada dođe do akutnih napada, provodi se inhalacija kisika;
  • u nekim slučajevima, antiaritmici;
  • u nekim slučajevima može propisati lijekove za smanjenje zgrušavanja krvi.

Narodni lijekovi

  1. Sok od repe U kombinaciji s medom 2: 1 omogućuje vam održavanje srčane aktivnosti.
  2. Mješavina konja može se pripremiti punjenjem 20 g listova s ​​1 litrom kipuće vode. Inzistirajte na tome da vam je potrebno nekoliko dana na suhom i tamnom mjestu. Zatim se infuzija filtrira i uzima nakon obroka 2 puta dnevno. Jedna doza je od 10 do 20 ml. Cijeli tijek liječenja trebao bi trajati oko mjesec dana.

operacija

Kirurško liječenje kongenitalnih ili stečenih srčanih mana je isto. Razlika je samo u dobi bolesnika: većina djece s teškim bolestima djeluje u prvoj godini života kako bi spriječila nastanak fatalnih komplikacija.

Pacijenti sa stečenim defektima obično su operirani nakon 40 godina, u fazama kada stanje postaje prijeteće (stenoza ventila ili prolazni otvori za više od 50%).

Postoji mnogo kirurških opcija za prirođene i stečene nedostatke. To uključuje:

  • plastičnost oštećenja pomoću flastera;
  • protetski umjetni ventili;
  • izrezivanje stenotičke rupe;
  • u teškim slučajevima, transplantacija srca i pluća.

O vrsti zahvata odlučuje srčani kirurg pojedinačno. Pacijent se promatra nakon operacije 2-3 godine.

Nakon operacije srčane bolesti, pacijenti se nalaze u rehabilitacijskim centrima dok ne završe cijeli tijek medicinske rehabilitacijske terapije s prevencijom tromboze, poboljšanjem miokardijalne prehrane i liječenjem ateroskleroze.

pogled

Unatoč činjenici da se stupanj kompenzacije (bez kliničkih manifestacija) nekih defekata srca računa desetljećima, ukupna očekivana životna dob može se skratiti, jer se srce neizbježno "istroši", zatajenje srca razvija se s oslabljenom opskrbom krvi i ishranom svih organa i tkiva, što dovodi do fatalne smrti. do kraja

Kod kirurške korekcije defekta povoljna je prognoza života, pod uvjetom da lijekove propisuje liječnik i da se spriječi razvoj komplikacija.

Koliko njih živi sa srčanom manom?

Mnogi ljudi koji čuju tako strašnu dijagnozu odmah postavljaju pitanje - “Koliko dugo žive s takvim zlom? ”. Na ovo pitanje nema jasnog odgovora, jer su svi ljudi različiti i postoje i kliničke situacije. Žive dokle god njihovo srce može raditi nakon konzervativnog ili kirurškog liječenja.

Ako se razviju srčani defekti, mjere prevencije i rehabilitacije uključuju sustav vježbi koje povećavaju razinu funkcionalnog stanja tijela. Sustav rekreacijskog tjelesnog odgoja usmjeren je na podizanje razine pacijentovog fizičkog stanja na sigurne vrijednosti. Imenovana je za prevenciju kardiovaskularnih bolesti.

Pogreške srca: klasifikacija, dijagnoza

Poremećaji srca su patološke promjene u kojima postoje kongenitalni ili stečeni defekti srčanih zalistaka, aorte, plućnog debla, interaterijalnog i interventrikularnog septuma. Ove promjene uzrokuju poremećaj normalnog funkcioniranja srca, što dovodi do povećanja kroničnog zatajenja srca i kisikovog izgladnjivanja tjelesnih tkiva.

Učestalost srčanih bolesti je oko 25% ostatka srčane bolesti. Neki autori (D. Romberg) daju osobne podatke s višim vrijednostima - 30%.

Videozapis "Pogreške srca":

Što su defekti srca, klasifikacija

Među mnogim klasifikacijama nedostataka po značajkama razlikuju se:

  • kupili - glavni razlog - reumatizam, sifilis, ateroskleroza;
  • rođenja - nema nedvosmislenog odgovora na pitanje o razlozima njihovog nastanka, problem je još uvijek u izradi. Većina se znanstvenika slaže da patološki proces izaziva promjene u ljudskom genomu.

Pogreške koji utječu na ventile:

  • školjkaši (mitral);
  • tricuspid (tricuspid);
  • aorte;
  • plućni trup.

Nedostaci particija:

Prema vrsti lezije valvularnog aparata, srčani defekti mogu se pojaviti u obliku

  • kvar (nepotpuno zatvaranje ventila);
  • stenoza (sužavanje rupa kroz koje prolazi krv).

Ovisno o stupnju kroničnog poremećaja cirkulacije koji je prisutan, može postojati:

  • kompenzirani nedostaci (pacijent je sposoban živjeti, studirati i raditi, ali s ograničenjima);
  • dekompenzirana patologija (pacijent je jako ograničen u sposobnosti kretanja).

Oblik ozbiljnosti osigurava nedostatke:

Po broju formiranih nedostataka postoje nedostaci:

  • jednostavna (s postojećim pojedinačnim procesom);
  • složena (kombinacija dva ili više nedostataka, na primjer, istodobna prisutnost nedostatka i sužavanje rupe)
  • kombinirani (problem u nekoliko anatomskih formacija).

Važno: neki liječnici u svojoj praksi primijetili su da muškarci i žene imaju svoje osobitosti tijeka bolnih procesa.

Za žene (djevojke) češće su:

  • cleft botalli duct. Kao rezultat patološkog procesa, formira se relativno slobodna komunikacija između aorte i plućnog trupa. U pravilu, ovaj neuspjeh postoji normalno sve dok se dijete ne rodi, a zatim zatvori;
  • defekt septuma između atrija (ostaje rupa koja omogućuje protok krvi iz jedne komore u drugu);
  • defekt septuma, dizajniran za podjelu ventrikula, i ne-fuziju aortnog (botallovogo) kanala;
  • Falotova trijada je patološka promjena u septumu između atrija, u kombinaciji sa sužavanjem plućnog otvora i povećanim (hipertrofičnim) rastom desne klijetke.

Kod muškaraca (dječaka) obično se otkriva:

  • sužavanje otvora aorte (aortna stenoza) u području kvrćica aortnog ventila;
  • defekti u vezi plućnih vena;
  • sužavanje aortnog prevlaka (koarktacija), s postojećim otvorenim botaničkim kanalom;
  • atipično mjesto glavnih (glavnih) posuda, tzv. transpozicija.

Neke vrste defekata javljaju se s jednakom učestalošću i kod muškaraca i kod žena.

Kongenitalni defekti mogu se razviti u ranom intrauterinom razdoblju (jednostavno) iu kasnijem (kompleksnom) razdoblju.

Kada fetus razvije patologiju na početku trudnoće žene, ostaje defekt između aorte i plućne arterije, neotvaranje postojećeg otvora između dva atrija i stvaranje suženja (stenoza) plućnog trupa.

U drugom, atrioventrikularni septum može ostati otvoren, a tricuspidni (tricuspidni) defekt ventila s njegovom deformacijom, potpunim izostankom, atipičnom vezom ventila, "Ebsteinova anomalija" također se događa.

Obratite pozornost: vrlo važan kriterij klasifikacije je podjela defekata na "bijelo" i "plavo".

Bijeli defekti su patologije s opuštenijim tijekom bolesti i prilično povoljnom prognozom, s njima venska i arterijska krv teče vlastitim kanalom, ne miješajući se i ne uzrokujući tkivnu hipoksiju s dovoljno izmjerenim opterećenjima. Ime "bijelo" daje se izgledom kože pacijenata - karakterističnom bljedilo.

Među njima su:

  • defekti sa stagnacijom krvi obogaćene kisikom u plućnoj cirkulaciji. Patologija se javlja u prisustvu otvorenog arterijskog kanala, ventrikularnog ili interatrijalnog septalnog defekta (obogaćivanje plućne cirkulacije);
  • defekti s nedovoljnim protokom krvi u plućno tkivo (osiromašenje malog kruga cirkulacije) uzrokovano suženjem (stenozom) plućne arterije (debla);
  • defekti s smanjenjem opskrbe arterijskom krvlju, što uzrokuje kisikovo izgladnjivanje organa ljudskog tijela (osiromašenje velike cirkulacije). Taj je defekt karakterističan za suženje (stenozu) aorte na mjestu ventila, također i za sužavanje aorte (koarktacija) na mjestu prevlake;
  • defekti bez dinamičkih poremećaja cirkulacije. Ova skupina uključuje patologije s atipičnim položajem srca: desno (dekstrokardija), s lijeve strane (synistrocardia), u sredini, u području cerviksa, u pleuralnoj šupljini, u trbušnoj šupljini.

Plavi se defekti javljaju kod miješanja venske i arterijske krvi, što dovodi do hipoksije čak iu mirovanju, karakteristične su za složenije patologije. Bolesnici s plavičastom bojom. U tim bolnim uvjetima, venska krv se miješa u arterijsku krv, što dovodi do nedostatka kisika u tkivima (hipoksija).

Ova vrsta bolnih procesa uključuje:

  • oštećenja krvi u plućnom tkivu (obogaćivanje plućne cirkulacije). Prijenos aorte, plućnog trupa;
  • defekti s nedovoljnim protokom krvi u plućno tkivo (osiromašenje malog kruga cirkulacije krvi). Jedan od najtežih srčanih mana ove skupine je Fallotov tetrad, karakteriziran prisutnošću suženja plućne arterije (stenoze) na koju je vezan defekt septuma između ventrikula i desnog (dextra položaja) položaja aorte, u kombinaciji s povećanjem veličine desne klijetke (hipertrofija).

Zašto se javljaju defekti srca?

Uzroci patologije su proučavani dugo vremena i dobro su praćeni u svakom slučaju.

Uzroci stečenih nedostataka

Pojavljuju se u 90% slučajeva zbog prošlog reumatizma, što dovodi do komplikacija u strukturi ventila, uzrokujući njihovo oštećenje i razvoj bolesti. Dugo su liječnici koji su liječili ovu bolest imali izreku: "reumatizam liže zglobove i srca srce."

Također stečeni nedostaci mogu uzrokovati:

  • aterosklerotski procesi (nakon 60 godina);
  • netretirani sifilis (za 50-60 godina);
  • septički procesi;
  • ozljede prsnog koša;
  • benigne i maligne neoplazme.

Obratite pozornost: najčešće stečeni valvularni defekti javljaju se prije dobi od 30 godina.

Uzroci urođenih malformacija

Čimbenici koji uzrokuju nastanak urođenih malformacija uključuju:

  • genetski uzroci. Označena genetska predispozicija za bolest. Jaz u genomu ili kromosomske mutacije uzrokuje kršenje pravilnog razvoja srčanih struktura u prenatalnom razdoblju;
  • štetni učinci okoliša. Učinak ionizirajućih zraka na trudnicu, otrove cigaretnog dima (benzpirne), nitrate sadržane u voću i povrću, alkoholna pića, lijekovi (antibiotici, lijekovi protiv tumora);
  • bolest: ospice rubeole, dijabetes melitus, poremećeni metabolizam aminokiselina - fenilketonurija, lupus.

Ti faktori mogu uzrokovati probleme u srcu djeteta u razvoju.

Što se događa s srcem i cirkulacijom krvi tijekom stečenih oštećenja

Stečeni nedostaci evoluiraju sporo. Srce uključuje kompenzacijske mehanizme i pokušava se prilagoditi patološkim promjenama. Na početku procesa nastaje hipertrofija srčanog mišića, šupljina komore se povećava, ali se zatim dekompenzacija polako formira i mišić postaje mlohav i gubi sposobnost funkcioniranja kao „pumpa“.

Normalno, tijekom stezanja srca, krv se "gura" iz jedne komore u drugu kroz otvor s ventilom. Odmah nakon prolaska krvnog dijela, listovi ventila se normalno zatvaraju. Kada je ventil nedovoljan, stvara se određena praznina kroz koju se krv djelomično baca natrag, gdje je već spojena s novim "dijelom" koji se pojavio. Postoji stagnacija i kompenzacijska ekspanzija kamere.

Sa suženjem rupe krv ne može u potpunosti proći, a ostatak nadopunjuje dolazni "dio". Na isti način kao iu slučaju insuficijencije dolazi do stenoze, dolazi do zagušenja i ekspanzije komore. Vremenom su kompenzacijski mehanizmi oslabljeni, a nastaje kronično zatajenje srca.

Stečena oštećenja srca uključuju:

  • insuficijencija mitralnih zalistaka - zbog razvoja rukotvornih procesa nakon reumatskog endokarditisa;
  • mitralna stenoza (sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora) - adhezija letaka ventila i smanjenje otvora između atrija i ventrikula;
  • insuficijencija aorte - nepotpuno zatvaranje tijekom perioda relaksacije (dijastola);
  • konstrikcija aorte - krv u vrijeme smanjenja lijeve klijetke ne može u potpunosti ući u aortu i akumulirati se u njoj;
  • tricuspidna (tricuspidna) insuficijencija ventila - krv tijekom kontrakcije desne klijetke baca se natrag u desnu pretklijetku;
  • stenoza desnog atrioventrikularnog otvora - krv iz desnog pretklijetka ne može ući u desnu klijetku i nakupiti se u šupljini atrija;
  • insuficijencija plućnog ventila - krv tijekom kontrakcije desne klijetke baca se natrag u plućnu arteriju, uzrokujući povećanje tlaka u njoj.

Video "Mitralna stenoza":

Što se događa s srcem u prirođenim malformacijama?

Točan uzrok urođenih malformacija nije jasan. U nekim slučajevima, razvoj ovih patologija pridonosi nekim zaraznim bolestima s kojima je trudnica bolesna. Najčešće - ospice rubeole, koje imaju teratogeni (štetni plod) učinak. Rijetko - gripa, sifilis i hepatitis. Također su zabilježeni učinci zračenja i pothranjenosti.

Bolesna djeca bez kirurškog zahvata s brojnim manama propadaju. Što je liječenje ranije, to je bolja prognoza. Postoje mnoge vrste urođenih srčanih mana. Često opaženi i kombinirani nedostaci. Uzmite u obzir glavne uobičajene bolesti.

Kongenitalni defekti srca mogu biti:

  • defekt (ne-adhezija) interventrikularnog septuma - najčešći tip patologije. Kroz postojeću rupu krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu klijetku i uzrokuje povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji;
  • atrijalni septalni defekt - Također je često označena vrsta bolesti, češće se primjećuje kod žena. To uzrokuje povećanje količine krvi i povećava pritisak u plućnoj cirkulaciji;
  • otvoreni arterijski kanal (botall) - rascjep kanala koji povezuje aortu i plućnu arteriju, što dovodi do ispuštanja arterijske krvi u plućnu cirkulaciju;
  • koarktacija aorte - sužavanje prevlake otvorenim arterijskim (botallovim) kanalom.

Opći principi dijagnoze srčanih mana

Utvrđivanje prisutnosti poroka je prilično razumljiv postupak, ali zahtijeva posebnu njegu od liječnika.

Da biste postavili dijagnozu, morate držati:

  • pažljivo ispitivanje pacijenta;
  • pregled "srčanih" simptoma "
  • slušanje (auskultacija srca) radi otkrivanja specifičnih zvukova;
  • udaraljke (perkusije) za definiranje granica srca i njegovog oblika.

Obično je to dovoljno da se pronađu nedostaci uzrokovani bolešću.

Međutim, istraživanje mora biti dopunjeno:

  • laboratorijski dijagnostički podaci;
  • radiografija i ultrazvuk srca;
  • elektrokardiografija;
  • druge metode ako je potrebno (angiografija, doplerometrija).

Pravovremeni pregled trudnice u mnogim slučajevima pomaže u utvrđivanju prisutnosti prirođenih srčanih bolesti u ranim fazama fetalnog razvoja.

Stepanenko Vladimir, kirurg

7,235 Ukupno pregleda, 6 pogleda danas