Kliničke smjernice i način života u postinfarktnoj kardiosklerozi

Bolesti kardiovaskularnog sustava prepoznate su kao lideri među uzrocima smrti ljudi diljem svijeta.

Jedna od najopasnijih patologija koja se ne može izliječiti je post-infarktna kardioskleroza - neizbježna posljedica infarkta miokarda. Bez potrebnog liječenja bolest dovodi do potpunog prekida srčane aktivnosti.

Što je mala i velika fokalna sklerotizacija miokarda?

Infarkt miokarda - akutni stadij koronarne arterijske bolesti, uzrokovan nedostatkom protoka krvi. Ako se krv ne dostavi u bilo koji dio tijela duže od 15 minuta, ona umire, formirajući nekrotično područje.

Postupno se mrtva tkiva zamjenjuju vezivnim tkivom - to je proces sklerotizacije, koji određuje što je postinfarktna kardioskleroza. To se dijagnosticira nakon srčanog udara u 100% bolesnika.

Spojena vlakna ne mogu se smanjiti i voditi električne impulse. Gubitak funkcionalnosti područja miokarda uzrokuje smanjenje postotka izbacivanja krvi, narušava provodljivost organa, srčani ritam.

Dijagnoza "kardioskleroze" postavljena je u prosjeku tri mjeseca nakon srčanog udara. Do tog vremena, proces ožiljaka je završen, što omogućuje da se utvrdi težina bolesti i područje sklerotizacije. Po ovom parametru bolest se dijeli na dva tipa:

1. Najopasnija je makrofokalna post-infarktna kardioskleroza. U ovom slučaju, značajna područja miokarda prolaze ožiljke, jedan od zidova može biti potpuno skleroziran.
2. Mala žarišna forma je mali komad vezivnih vlakana u obliku tankih bjelkastih traka. One su pojedinačne ili ravnomjerno raspoređene u miokardu. Ovaj tip kardioskleroze nastaje zbog hipoksije (kisikovog izgladnjivanja) stanica.

Nakon srčanog udara, rijetko se javlja mali fokalni oblik kardioskleroze. Češće su zahvaćena opsežna područja srčanog tkiva, ili u početku mala količina ožiljnog tkiva raste kao posljedica kasnog liječenja. Zaustavljanje skleroterapije moguće je samo uz pomoć kompetentne dijagnoze i terapije.

ICD kod 10

U ICD-u 10, takva dijagnoza kao “post-infarktni kardioskleroza” nije osigurana, jer se u punom smislu ne može nazvati bolešću. Umjesto toga, kodovi se koriste za druge bolesti koje se manifestiraju u pozadini sklerozacije miokarda: postinfarktni sindrom, zatajenje srca, srčane aritmije i tako dalje.

Može li to biti uzrok smrti?

Rizik od iznenadne kliničke smrti za osobe s ovom dijagnozom je dovoljno velik. Prognoza je napravljena na temelju podataka o stupnju zanemarivanja patologije i mjestu njezinih žarišta. Životno opasno stanje nastaje kada je protok krvi manji od 80% norme, lijeva klijetka je podložna sklerotizaciji.

Kada bolest dosegne ovu fazu, potrebna je transplantacija srca. Bez operacije, čak i uz potpornu terapiju, prognoza za preživljavanje ne prelazi pet godina.

Uz to, u post-infarktnoj kardiosklerozi uzrok smrti je:

• nekoordinirane ventrikularne kontrakcije (fibrilacija);
• kardiogeni šok;
• ruptura aneurizme;
• prestanak bioelektričnog provođenja srca (asistola).

Znakovi

Dok se sklerotični procesi podvrgavaju manjim područjima miokarda, bolest se ne manifestira, jer u početnom stadiju bolesti stijenke srca zadržavaju elastičnost, mišić ne slabi. Kako se područje stvrdnjavanja povećava, patologija postaje vidljivija. Ako je lijeva klijetka zahvaćena u većoj mjeri, pacijent ima:

• povećan umor;
• povećan broj otkucaja srca;
• kašalj, često suh, ali može doći do pjenastog sputuma;
• bol u grudnoj represivnoj prirodi.

Za lijeve ventrikularne postinfarktne ​​kardioskleroze karakterizira stvaranje tzv. Srčane astme - teška nedostatak daha noću, što uzrokuje napade astme. Prisilila je pacijenta da sjedne. U uspravnom položaju, disanje se normalno vraća u normalu nakon 10-15 minuta, a kada se vrati u vodoravni položaj, napadaj se može ponoviti.

Ako je desna komora oštećena, simptome kao što su:

• plavetnilo usana i udova;
• oticanje i pulsiranje vena u vratu;
• oticanje nogu, gore navečer; početi sa zaustavljanjem, postupno se uzdignuti, doseći prepone;
• bol na desnoj strani zbog povećane jetre;
• nakupljanje vode u peritoneumu (edem u krugu cirkulacije krvi).

Aritmije su karakteristične za ožiljke na bilo kojem mjestu, čak i kada su zahvaćeni mali dijelovi miokarda.

Što je patologija ranije pronađena, povoljnija je terapijska prognoza. Stručnjak će moći vidjeti početni stadij postinfarktne ​​kardioskleroze na EKG-u.

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze

EKG

Ove elektrokardiografije imaju veliku dijagnostičku vrijednost u analizi bolesti CCC.

Znakovi postinfarktne ​​kardioskleroze na EKG-u su:

• promjene miokarda;
• prisutnost Q valova (u normi, njihove vrijednosti su negativne), gotovo uvijek ukazuje na kršenje funkcionalnosti srčanih krvnih žila, posebno kada na grafikonu Q zub dosegne četvrtinu visine R vrha;
• T val je slabo definiran ili ima negativne pokazatelje;
• blokada bloka grana;
• povećana lijeva klijetka;
• kvarovi otkucaja srca.

Kada rezultati EKG-a u statičnom položaju ne prelaze granice normativnog, a simptomi se pojavljuju povremeno, što upućuje na mogućnost da se propisuje sklerotični proces, testovi vježbanja ili holter monitoring (24-satno dinamičko ispitivanje srca).

Dekodiranje kardiograma treba obaviti kvalificirani stručnjak koji će grafičkom slikom odrediti kliničku sliku bolesti, lokalizaciju patoloških žarišta. Da bi se razjasnila dijagnoza mogu se koristiti i druge metode laboratorijske dijagnostike.

Dijagnostički postupci

Osim prikupljanja povijesti i EKG-a, dijagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze uključuje sljedeće laboratorijske pretrage:

• ehokardiografija se provodi radi otkrivanja (ili isključivanja) kronične aneurizme, procjene veličine i stanja komora, kao i stijenke srca, pomaže identificirati povrede kontrakcija;
• ventriculography analizira rad mitralnog ventila, postotak iscjedka, stupanj ožiljka;
• Ultrazvuk srca;
• radiografija pokazuje povećanje sjene srca (obično lijevo);
• scintigrafija uz uporabu radioaktivnih izotopa (uz uvođenje sastava, koji ti elementi ne prodiru u patološke stanice) omogućuje odvajanje oštećenih dijelova organa od zdravih;
• PET otkriva otporna područja sa slabom mikrocirkulacijom krvi;
• koronarna angiografija omogućuje procjenu koronarne opskrbe krvlju.

Volumen i broj dijagnostičkih postupaka određuje kardiolog. Na temelju analize dobivenih podataka propisuje se adekvatno liječenje.

Kliničke smjernice

Ne postoji jedinstvena metoda (ili skup alata) za popravak oštećenog miokarda. U postinfarktnoj kardiosklerozi kliničke preporuke su usmjerene na:

• usporavanje razvoja zatajenja srca;
• stabilizacija pulsa;
• zaustavljanje ožiljaka;
• minimiziranje vjerojatnosti ponovnog infarkta.

Riješite zadatke koje možete samo integriranim pristupom. Pacijent mora:

• promatrati dnevni režim;
• granična opterećenja;
• prestati pušiti;
• izbjegavajte stres;
• prestati piti alkoholna pića.

Dijetalna terapija igra važnu ulogu u liječenju postinfarktne ​​kardioskleroze. Preporučuje se šest obroka u malim porcijama. Prednost treba dati "laganoj" hrani s visokim sadržajem magnezija, kalija, vitamina i elemenata u tragovima.

Potrebno je minimizirati uporabu proizvoda koji izazivaju pobuđivanje živčanog i kardiovaskularnog sustava, kao i poboljšanje nastajanja plina. Ovo je:

Da bi se izbjeglo stvaranje novih kolesterola, pogoršanje propusnosti krvnih žila, bit će potrebno potpuno odbaciti prženu hranu, dimljeno meso, začine i šećer. Limit - masna hrana.

Konzervativno liječenje

Budući da se oštećena tkiva ne mogu popraviti, liječenje kardioskleroze nakon infarkta ima za cilj blokiranje simptoma i sprečavanje komplikacija.

U konzervativnoj terapiji korišteni su lijekovi sljedećih farmaceutskih skupina:

• ACE inhibitori (enalapril, perindopril), usporavaju stvaranje ožiljaka, smanjuju krvni tlak, smanjuju opterećenje srca;
• antikoagulanti smanjuju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka; ova skupina uključuje: Aspirin, Kardiomagil, itd.;
• diuretici sprječavaju zadržavanje tekućine u tjelesnim šupljinama; Najčešći su: furosemid, indapamid, hidroklorotiazid itd. (Za dulju uporabu potrebno je laboratorijsko praćenje ravnoteže elektrolita u krvi);
• nitrati (nitrozorbid, monolong, izosorbid mononitrat) smanjuju opterećenje na vaskularni sustav plućne cirkulacije;
• metabolički lijekovi (inozin, pripravci kalija);
• beta-blokatori (propranolol, atenolol, metoprolol) sprječavaju nastanak aritmija, smanjuju puls, povećavaju postotak izbacivanja krvi u aortu;
• Statini se preporučuju za korekciju razine kolesterola u tijelu;
• Antioksidansi (riboksin, kreatin fosfat) potiču zasićenje srčanog tkiva kisikom, poboljšavaju metaboličke procese.

Pažnja: imena lijekova daju se u informativne svrhe. Neprihvatljivo je uzimati bilo koji lijek bez liječničkog recepta!

Ako liječenje lijekovima ne rezultira rezultatom, pacijentu se ukazuje na operaciju.

Operacije za revaskularizaciju (CABG i dr.)

Ako je zahvaćena velika površina miokarda, samo presađivanje srca može značajno pomoći. Na ovu kardinalnu mjeru pribegava se kada sve druge metode nisu dale pozitivan rezultat. U drugim situacijama izvode se manipulacije povezane s palijativnom kirurgijom.

Jedna od najčešćih intervencija je operacija koronarne arterije. Kirurg širi krvne žile miokarda, što omogućuje poboljšanje protoka krvi, zaustavljanje širenja sclerotiziranih područja.

Ako je potrebno, CABG kirurgija za post-infarktnu kardiosklerozu izvodi se istodobno s resekcijom aneurizme i jačanjem oslabljenih područja zida srca.

Kada pacijent ima povijest složenih aritmija, indiciran je pejsmejker. Ovi uređaji zbog jačeg impulsa potiskuju pražnjenja sinusnog čvora, što smanjuje vjerojatnost srčanog zastoja.

Potreba i ograničenja fizikalne terapije

Vježbanje terapije za post-infarktnu kardiosklerozu propisuje se s velikom pažnjom. U teškim slučajevima, pacijentu je prikazan strog ostatak kreveta. Ako je fizički napor dopušten, vježbe fizioterapije pomoći će stabilizirati stanje, izbjegavajući preopterećenje miokarda.

Kardiolozi su skloni misliti da je postupno uvođenje slabog opterećenja potrebno što je prije moguće. Nakon srčanog udara, pacijent je prvi put hospitaliziran. Tijekom tog razdoblja potrebno je obnoviti motorne funkcije. Obično prakticirajte lagane šetnje. Potrebno je proći na vrijeme ne više od jednog kilometra, postupno povećavajući broj pristupa na tri.

Ako tijelo održava trening, dodaju se lagane gimnastičke vježbe za obnavljanje uobičajenih vještina, sprečavanje hipokinetičkih poremećaja i stvaranje "zaobilaznica" u miokardiju.

Nakon prijelaza na ambulantno liječenje, po prvi put trebate pohađati satove fizikalne terapije u zdravstvenoj ustanovi, gdje se odvijaju pod strogim nadzorom stručnjaka. Kasnije klase moraju se nastaviti samostalno. Šetnje u slobodno vrijeme pogodne su kao svakodnevno opterećenje. Vježbe za dizanje utega trebaju biti isključene.

Ujutro je dobro izvesti sljedeći niz vježbi:

1. Stojte ravno, stavite ruke na donji dio leđa. Prilikom udisanja odvojite ih na stranu, dok izdišete - vratite se u početni položaj.
2. Ne mijenjajte položaj, izvodite bočne zavoje.
3. Trenirajte ruke ekspanderom.
4. Iz "stojećeg" položaja, dok udišete, podignite ruke prema gore, dok izdišete, savijte se naprijed.
5. Sjedeći na stolici, savijte noge na koljenima, a zatim povucite naprijed.
6. Zakačite ruke iznad glave u "bravi", izvršite rotaciju tijela.
7. Prošećite oko sobe (može biti na mjestu) 30 sekundi, zatim napravite pauzu i prođite.

Sve vježbe treba izvoditi 3-5 puta, zadržavajući disanje. Gimnastika ne bi trebala trajati više od 20 minuta. Puls treba pratiti - njegovo granično povećanje nakon opterećenja ne bi trebalo biti veće od 10% u odnosu na početnu vrijednost.

Kontraindikacije za fizikalnu terapiju:

• akutno zatajenje srca;
• vjerojatnost ponovnog infarkta;
• edem pleura;
• složeni oblici aritmija.

efekti

Pacijent s dijagnozom je potreban doživotni medicinski nadzor. Znajući što je postinfarktna kardioskleroza, ne možemo ostaviti situaciju bez nadzora, jer to dovodi do neizbježnih komplikacija u obliku sljedećih posljedica:

• perikardijalna tamponada;
• fibrilacija atrija;
• tromboembolija;
• blokada;
• plućni edem;
• tahikardija;
• smanjenje automatizma sinusnog čvora.

Ti procesi negativno utječu na kvalitetu ljudskog života. Pacijent gubi toleranciju na tjelesnu aktivnost, gubi mogućnost rada, vodi normalan život. Pokrenuta kardioskleroza provocira pojavu aneurizme, čija ruptura dovodi do smrti 90% neoperiranih bolesnika.

Korisni videozapis

Korisne informacije o kardiosklerozi nakon infarkta mogu se naći u sljedećem videozapisu:

Postinfarktna kardioskleroza

Ožiljak na srcu nije samo figurativni izraz koji ljudi vole koristiti, a koji doživljavaju novo odvajanje od svojih najmilijih ili emocionalni stres. Ožiljci na srcu, zapravo, imaju mjesto u nekim pacijentima koji su imali infarkt miokarda.

U medicinskoj terminologiji takve promjene miokarda u obliku ožiljaka srca nazivaju se: kardioskleroza. Sukladno tome, cicatricial postinfarction miokarda promjene - postinfarction cardiosclerosis.

1 Kako se formira post-infarktna kardioskleroza?

Da bi se razumjelo kako se javlja postinfarktna kardioskleroza i kako se stvaraju bubrežne postinfarktne ​​promjene maiokardija, treba razumjeti što se događa tijekom srčanog udara. Infarkt miokarda u njegovom razvoju prolazi kroz nekoliko faza.

Prvi stupanj ishemije je kada stanice doživljavaju kisik “glad”. To je najjača faza, u pravilu, vrlo kratka, prelazi u drugu fazu - stadij nekroze. To je faza u kojoj se događaju nepovratne promjene - smrt mišićnog tkiva srca. Zatim dolazi subakutna faza, a nakon nje cicatricial stage. Vezano tkivo počinje se formirati na mjestu žarišta nekroze upravo u fazi cicatriciala.

Priroda ne podnosi prazninu i kao da pokušava zamijeniti mrtva mišićna vlakna srca vezivnim tkivom. Međutim, mlado vezivno tkivo ne posjeduje funkcije kontraktilnosti, provođenja, podražljivosti koje su bile karakteristične za stanice srca. Stoga ta "zamjena" nije jednaka. Vezivno tkivo, koje raste na mjestu nekroze, formira ožiljak.

Postinfarktna kardioskleroza razvija se u prosjeku 2 mjeseca nakon srčanog udara. Veličina ožiljaka ovisi o veličini lezije srčanog mišića, stoga se razlikuju i velike žarišne kardioskleroze i male fokalne kardioskleroze. Mala žarišna kardioskleroza češće je predstavljena pojedinačnim uključivanjem elemenata vezivnog tkiva koji su izrasli u mišićno tkivo srca.

2 Što je opasna postinfarktna kardioskleroza?

Postinfarktna kardioskleroza nosi mnogo problema i komplikacija rada srca. Budući da ožiljno tkivo nema sposobnost kontrakcije i uzbuđenja, kardioskleroza nakon infarkta može dovesti do razvoja opasnih aritmija, pojave aneurizmi, pogoršati kontraktilnost, provođenje srca, povećati opterećenje na njemu. Posljedica takvih promjena neizbježno postaje zatajenje srca. Također za životno ugrožavajuće stanje uključuju opasne aritmije, prisutnost aneurizme, krvne ugruške u šupljinama srca.

3 Kliničke manifestacije postinfarktne ​​kardioskleroze

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze

Postinfarktna kardioskleroza može se manifestirati na različite načine, ovisno o učestalosti bakterijskih promjena i njihovoj lokalizaciji. Bolesnici će se žaliti na zatajenje srca. S razvojem insuficijencije lijeve klijetke, pacijenti će se žaliti na kratkoću daha s malim naporom ili u mirovanju, nisku toleranciju tjelesne aktivnosti, suhi, mučan kašalj, često s krvlju.

U slučaju nedostatka desne sekcije, mogu se javiti pritužbe oteklina stopala, nogu, gležnjeva, povećanja jetre, vena vrata, povećanja veličine abdomena - ascitesa. Slijedeće pritužbe su također karakteristične za pacijente koji boluju od ožiljnih promjena u srcu: palpitacije, poremećaj otkucaja srca, prekidi, "spuštanje", ubrzanje rada srca - razne aritmije. Može biti bolova u području srca, različitog intenziteta i trajanja, opće slabosti, umora, smanjene učinkovitosti.

4 Kako uspostaviti dijagnozu?

Postinfarktna kardioskleroza utvrđena je na temelju podataka iz anamneze (prethodni infarkt), laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

1. EKG - znakovi odgođenog infarkta: može se promatrati Q ili QR val, T val može biti negativan ili izglađen, blago pozitivan. Na EKG-u se također mogu uočiti različiti znakovi ritma, provođenja i aneurizme;
2. Radiografija - širenje sjene srca uglavnom lijevo (povećanje u lijevim komorama);
3. Ehokardiografija - postoje područja akinezije - područja neugornog tkiva, drugi poremećaji kontraktilnosti, kronična aneurizma, defekti ventila, povećanje veličine srčanih komora;
4. Pozitronska emisijska tomografija srca. Dijagnosticirana su područja niske opskrbe krvlju - hipoperfuzija miokarda;
5. Koronarna angiografija je nedosljedna informacija: arterije se možda uopće ne mijenjaju i može se opaziti njihova blokada;
6. Ventriculography - daje informacije o radu lijeve klijetke: omogućuje vam da odredite frakciju izbacivanja i postotak promjena na rubovima. Frakcija izbacivanja je važan pokazatelj rada srca, a pri snižavanju ovog indeksa ispod 25%, prognoza za život je izrazito nepovoljna: kvaliteta života pacijenata značajno se pogoršava, a bez transplantacije srca, preživljavanje ne traje više od pet godina.

5 Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze

Ožiljci na srcu, u pravilu, ostaju doživotni, stoga je potrebno liječiti ne ožiljke na srcu, nego komplikacije koje uzrokuju: potrebno je zaustaviti daljnje pogoršanje zatajenja srca, smanjiti njegove kliničke manifestacije, ispraviti poremećaj ritma i provođenja. Sve terapijske mjere koje poduzima bolesnik s post-infarktnom kardiosklerozom treba slijediti jedan cilj - poboljšati kvalitetu života i povećati njegovo trajanje. Liječenje može biti i lijek i operacija.

6 Liječenje lijekovima

U liječenju zatajenja srca na pozadini postinfarktne ​​kardioskleroze, koristite:

1. Diuretici. S razvojem edema, propisuju se diuretici ili diuretici: furosemid, hidroklorotiazid, indapamid, spironolakton. Preporučuje se propisivanje terapije diureticima s niskim dozama tiazidom sličnih diuretika u slučaju kompenziranog miokardijalnog zatajenja srca. Za uporni, izraženi edem, koriste se diuretici petlje. Uz dugotrajno liječenje diuretikom, obavezno je praćenje ravnoteže elektrolita u krvi.
2. Nitrati. Da bi se smanjilo opterećenje srca, širenje koronarne, pomoću nitrata: molzilodomina, izosorbid dinitrata, monolong. Nitrati doprinose ispuštanju plućne cirkulacije.
3. ACE inhibitori. Lijekovi uzrokuju dilataciju arterija i vena, smanjuju pred-i post-opterećenje na srce, što pomaže u poboljšanju rada. Najčešće se koriste sljedeći lijekovi: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Izbor doze započinje s minimalnim, s dobrom podnošljivošću, možete povećati dozu. Najčešća nuspojava ove skupine lijekova je pojava suhog kašlja.

Liječenje lijekom postinfarktne ​​kardioskleroze, odnosno njezine manifestacije: zatajenje srca, aritmije je vrlo složen proces koji zahtijeva duboko znanje i iskustvo liječnika, budući da propisivanje liječenja koristi kombinacije tri ili više lijekova iz različitih skupina. Liječnik mora jasno znati mehanizam njihovog djelovanja, indikacije i kontraindikacije, individualne značajke tolerancije. I samo-liječenje s tako ozbiljnom bolešću jednostavno je opasno za život!

7 Kirurško liječenje

Ako terapija lijekovima nije učinkovita, ozbiljni poremećaji ritma ostaju, a srčani pejsmejker mogu izvoditi srčani kirurzi. Ako se često javljaju napadi angine nakon infarkta miokarda, moguća je koronarna angiografija, presađivanje koronarne arterije ili stenting. Ako postoji kronična aneurizma, ona također može biti resected. Indikacije za operaciju određuje srčani kirurg.

Da bi se poboljšala opća dobrobit bolesnika s post-infarktnom kardiosklerozom, potrebno je promatrati prehrambenu hipoholesterolu bez soli, prestati s lošim navikama (konzumacija alkohola, pušiti), slijediti rad i režim odmora i strogo slijediti sve preporuke liječnika.

Znakovi i liječenje kardioskleroze nakon infarkta

Kardiovaskularne bolesti su na vrhu glavnih uzroka smrtnosti na svijetu. Jedna od najstrašnijih srčanih patologija koja ljude izbacuje iz njihovog uobičajenog načina života i lišava ih radne sposobnosti je kardioskleroza nakon infarkta.

Pojam postinfarktne ​​kardioskleroze

Makrofokalna post-infarktna kardioskleroza je bolest koja se manifestira u patološkim promjenama srčanog tkiva nakon infarkta miokarda. Dijagnoza infarkta miokarda se daje pacijentu samo za početno razdoblje, od jednog do nekoliko mjeseci, tijekom kojih se događaju značajne strukturne promjene u srčanom mišiću - tkiva kojima nedostaje dotok krvi pretvaraju se u sklerotična područja. Koncept post-infarktnog kardioskleroze znači konačni ožiljak srčanog mišića koji se registrira nekoliko mjeseci nakon srčanog udara i karakterizira sekundarni proces razvoja srčanih bolesti.

Ovo stanje je neovisni oblik koronarne arterijske bolesti - koronarne bolesti srca.

Lokalizira se u obliku inkluzija u srčanom mišiću malih ili većih područja vezivnog tkiva, čiji opseg ovisi o težini bolesti.

razlozi

Glavni razlog za zamjenu srčanog miokarda vezivnim tkivom je oštar prekid opskrbe krvlju i smrt mikrokardijalnih vlakana na mjestu nekroze u infarktu miokarda. Testirajući ishemiju, stanice se prvo prebacuju na glikolizu, proizvodeći toksine, i ako se dotok krvi ne može obnoviti, oni definitivno umiru, ustupajući mjesto nekrozi.

Često s koronarnom bolešću srca, vezivno tkivo konačno zamjenjuje mišićno tkivo. Taj se proces naziva difuzna kardioskleroza.

Razlog za razvoj bolesti je ekspanzija šupljine lijeve ili oba srčana ventrikula, te narušavanje kontraktilne funkcije u kardiomiopatiji, što dovodi do progiba zidova srca, koji se s vremenom ne mogu nositi s opterećenjima.

Uzrok progresiji post-infarktne ​​kardioskleroze je pogoršanje vaskularne propusnosti zbog različitih naslaga na njihovim zidovima. Žlijebljena plovila gube svoju elastičnost, a time i sposobnost da u cijelosti opskrbljuju krv srčanog tkiva.

Miokarditis, vaskularne ozljede, distrofija srčanog mišića također može dovesti do nastanka kardioskleroze nakon infarkta.

simptomi

Tijek bolesti karakteriziraju negativne manifestacije koje nastaju zbog poremećenog širenja miokardijalnog uzbuđenja. Prepreka punom uzbuđenju tkiva srčanih vlakana. Kada se slabi impuls koji slijedi kroz vezivno tkivo približi granici sa zdravim tkivima, nastaju žarišta pojačane, spontane aktivnosti, što dovodi do manifestacije simptoma.

Čak i manje ozljede srca dovode do trajnih aritmija i poremećaja provođenja. Povećana zbog pojave ožiljaka masa srca ne može funkcionirati kao prije, što izaziva pojavu negativnih posljedica.

Glavni simptom postinfarktne ​​kardioskleroze je zatajenje srca, koje se, ovisno o području oštećenja srca, svrstava u lijevu i desnu.

Ako su zahvaćeni desni dijelovi tijela, zabilježeno je sljedeće:

• znakovi akrocijanoze, nedostatak opskrbe krvlju u udovima;
• nakupljanje tekućine u pleuri, trbušnoj regiji, perikardijal;
• oticanje udova;
• bol u području jetre, povećanje volumena;
• šumovi srca;
• jaka valovitost vena na vratu, koja prije nije bila prisutna.

Kada se zabilježi neuspjeh lijeve klijetke:

• kratak dah, osobito u vodoravnom položaju i u snu (ortopnea);
• "Srčani" kašalj uzrokovan oticanjem bronha i pluća;
• tahikardija;
• prisutnost tragova krvi u sputumu i njegove pjenaste prirode;
• smanjena fizička izdržljivost;
• bol u prsima;

U oba slučaja velike fokalne kardioskleroze javlja se električna nestabilnost miokarda, praćena opasnim aritmijama.

Također je zajednički karakterističan simptom napad srčane astme noću, brzo prolazi pri podizanju tijela.

dijagnostika

Dijagnoza ove bolesti se oblikuje ovisno o povijesti miokardijalnog infarkta, objektivnim podacima i pregledu bolesnika.

Posebno značajni pokazatelji za dijagnozu su:

• EKG rezultati. Oni registriraju činjenicu da je došlo do infarkta miokarda, aneurizme koja se pojavila, povrede mišićne vodljivosti i srčanog ritma.
• Izotopsko istraživanje srčanog mišića (pozitronska emisijska tomografija). Lijek s radioizotopima se ubrizgava u područje srca, a posebna oprema registrira gama zračenje u mirovanju i pod opterećenjem. Dobiveni pokazatelji karakteriziraju stanje miokarda i razinu metabolizma u njemu. Naročito je pokazano da ova metoda određuje granice kardioskleroze i mjesta miokarda s IHD-om.
• Ehokardiografija - ultrazvuk srca. Metoda određuje veličinu srčanih komora, debljinu njihovih zidova, prisutnost aneurizme, područje zahvaćenih zona, omogućuje identificiranje frakcije izbacivanja lijeve klijetke, čija veličina utječe na izglede za liječenje i daljnju prognozu.
• Angiografija koronarnih arterija služi za utvrđivanje dubine aterosklerotskog procesa. Metode radiografije određuju veličinu nezdravog tkiva uvođenjem kontrastnog sredstva u tijelo.

liječenje

Nemoguće je obnoviti oštećeno tkivo srca, tako da liječenje post-infarktne ​​kardioskleroze ima za cilj eliminirati posljedice u najkraćem mogućem roku.

Terapija velike fokalne postinfarktne ​​kardioskleroze i ishemijske bolesti srca usmjerena je na normalizaciju srčanog ritma, kompenzirajući zatajenje srca i poboljšavajući preostale dijelove miokarda.

Sljedeći postupci doprinose tim ciljevima:

• Liječenje liječenja srčanih aritmija. Korištenje beta-blokatora (egilok, konkor,) smanjuje učestalost kontrakcija, što povećava količinu oslobađanja.
• Prihvaćanje ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, lizinopril). Oni pridonose smanjenju tlaka tijekom skokova i odupiru istezanju srčanih komora).
• Upotreba veroshpirona. Kod kardioskleroze smanjuje se proces rastezanja srčanih šupljina i restrukturiranje miokarda - imenovanje terapije vježbanjem.
• Obvezna metabolička terapija uključuje riboksin, meksikor i ATP.
• Mineralna i vitaminska terapija.
• Uporaba diuretičkih lijekova (indapamid, lasix, hipotiazid). Oni su potrebni za uklanjanje viška tekućine, pogoršanje zatajenja srca.
• Ograničite tjelesnu aktivnost.
• Klasično liječenje bolesti koronarnih arterija i kardioskleroze: aspirin, nitroglicerin.
• Antikoagulansi (varfarin) koriste se za smanjenje vjerojatnosti stvaranja krvnih ugrušaka u srčanim šupljinama.
• Dijeta bez soli kao dio zdrave prehrane.

Prilikom dijagnosticiranja aneurizme ili zdravog područja miokarda u zahvaćenom području, razmatra se mogućnost kirurške intervencije - uklanjanje aneurizme koja ometa crpnu funkciju srca i popratnu kirurgiju koronarne arterije.

U slučaju ozbiljnih povreda srčane provodljivosti prikazana je operacija postavljanja implantata - pejsmejkera.

Primijeniti i mini-invazivne metode za obnovu srčane aktivnosti - angioplastiku, koronarnu angiografiju, stentiranje.

efekti

Općenito, prognoza bolesti uglavnom ovisi o stupnju oštećenja srčanog mišića i ozbiljnosti zatajenja srca.

Razvoj postinfarktne ​​kardioskleroze moguć je u 3 opcije:

1. Blagi popratni simptomi - u prisutnosti rijetkih i kratkotrajnih, neopasnih slučajeva poremećaja ritma, edema ili kratkog daha, ili njihovog potpunog izostanka.
2. Ako su izraženi klinički simptomi, kao što su česti ventrikularni otkucaji, atrijska fibrilacija, zatajenje srca, tada primijenjeni tretman možda neće donijeti učinkovit rezultat.
3. Prisutnost rizika od rupture rezultirajuće aneurizme, prijeteći opasnost za život. To je ozbiljna komplikacija kardioskleroze, koja zahtijeva stalno praćenje i trenutno djelovanje s pogoršanjem bolesti. Također atrioventrikularna blokada i paroksizmalna tahikardija predstavljaju veću prijetnju životu.

Pogoršanje tako teškog stanja nakon infarkta, kao što je kardioskleroza, moguće je suprotstaviti kompleksu učinkovitih mjera - zdravom načinu života, optimalnom koji uzima u obzir nove značajke tijela, naizmjenična opterećenja i odmora, te pomoć kvalificiranih stručnjaka naoružanih progresivnim metodama liječenja. A neiscrpni optimizam i pozitivan stav sigurno će dati snagu i povjerenje na tom putu!

Zašto dolazi do post-infarktne ​​kardioskleroze i može li se izliječiti?

Datum objave članka: 19.08.2018

Datum ažuriranja članka: 16.09.2018

Autor članka: Dmitrieva Julia - praktičar kardiolog

Postinfarktna kardioskleroza je patološko stanje srca koje je nastalo kao posljedica infarkta miokarda. Razvija se zbog nekroze stanica miokarda, koje se zatim zamjenjuju stanicama vezivnog tkiva.

Ožiljak se formira na srčanom mišiću, što negativno utječe na sposobnost kontrakcije. Kao rezultat, poremećena je cirkulacija krvi u cijelom tijelu.

Postinfarktna kardioskleroza uvijek slijedi nakon srčanog udara, potrebno je oko 3 tjedna da se potpuno ožilja mrtvo mišićno tkivo. Stoga, često nakon tog razdoblja, dijagnoza se postavlja pacijentu automatski, iako nakon opsežnog srčanog udara, proces ožiljka može trajati 4 mjeseca.

Karakteristični simptomi

Simptomatologija ovog stanja izravno ovisi o području zacjeljenog područja, stupnju poremećaja provođenja srca, sposobnosti kompenziranja funkcija preživjelog dijela miokarda.

S malom veličinom zahvaćenog područja miokarda, pacijent uopće nema znakova patologije, ali takve su situacije vrlo rijetke. Ako je oštećen značajan broj mišićnih vlakana, ožiljak vezivnog tkiva na njihovom mjestu nije u stanju voditi impulse prema ostatku srca. To izaziva zatajenje srca i nepravilan rad srca.

Simptomi koji upućuju na post-infarktni kardiosklerozu:

• bol u prsima;
• kratak dah;
• povećan umor;
• pogoršanje zdravlja tijekom vježbanja;
• prekide u otkucajima srca;
• oticanje ruku i stopala;
• otežano disanje tijekom noći;
• gubitak apetita.

klasifikacija

U kardiologiji je uobičajeno klasificirati patologiju ovisno o veličini ožiljaka:

1. Makrofokalna kardioskleroza nakon infarkta. Nastaje kao rezultat opsežnog infarkta miokarda. Velika veličina ožiljaka znatno otežava srčanu aktivnost. Postavljanje ožiljnog područja najčešće se događa na prednjem zidu lijeve klijetke, ponekad na stražnjem zidu, a vrlo rijetko na septumu između ventrikula (nakon septalnog infarkta). Da bi se kompenziralo smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, formira se zadebljanje srčanog mišića. U budućnosti će takva kompenzacija dovesti do širenja srčanih komora zbog iscrpljivanja mišićnih stanica i izazvati zatajenje srca.
2. Mala fokalna raspršena kardioskleroza. Ova vrsta je mnoštvo malih inkluzija vezivnog tkiva u srčanom mišiću. Razvijen zbog nekoliko prenesenih mikroinfarkata.

Postoje i drugi tipovi kardioskleroze, ovisno o patogenezi:

1. Aterosklerotična. Ova vrsta patologije nije posljedica srčanog udara, već se razvija zbog ateroskleroze koronarnih arterija. Zbog toga je srčani mišić stalno u uvjetima nedostatka kisika. Tijekom vremena, stanice srca su zahvaćene i zamijenjene vezivnim tkivom. Simptomi aterosklerotskog kardioskleroze podudaraju se s pojavom postinfarktacije, ali se postupno povećavaju.
2. Kardioskleroza nakon miokarditisa je bolest koja se javlja nakon patnje miokarditisa (upale u srčanom mišiću). Miokarditis nastaje uslijed infekcija, trovanja narkotičnim i otrovnim tvarima.

Znakovi na EKG-u i drugim dijagnostičkim metodama

Ako je pacijent preživio srčani udar i ova bolest je otkrivena na vrijeme, onda nema problema s dijagnozom post-infarktne ​​kardioskleroze.

No, postoje slučajevi kada pacijent ne zna za preneseni mikroinfarkt, ili čak nekoliko, a istovremeno ima i glasove koji ukazuju na moguću post-infarktnu kardiosklerozu. U takvoj situaciji liječnik propisuje sveobuhvatni pregled.

Dijagnostičke mjere uključuju:

1. Provođenje EKG-a. Ova metoda je najlakše otkriti postinfarktnu kardiosklerozu. Elektrokardiogram će pokazati prisutnost i lokalizaciju područja ožiljaka, veličinu područja lezije, promjene srčanog ritma i srčane provodljivosti te manifestacije aneurizme. Glavni znak na EKG-u, koji ukazuje na pojavu srčanog udara, je duboki Q-val, a njegov položaj omogućuje određivanje mjesta lokalizacije ožiljka. Ako se Q val nalazi u vodovima II, III, aVF - onda se ožiljak nalazi na donjem zidu lijeve klijetke (LV). Mjesto u vodovima V2-V3 ukazuje na lokalizaciju u interventrikularnom septumu, u V4 - u gornjem dijelu LV, u vodovima V5-V6 - na bočnoj stijenci LV. T-val kardioskleroze je pozitivan ili izglađen, a ST segment se vraća na izolin. Ponekad Q val nestaje zbog hipertrofije miokarda, a onda je nemoguće identificirati kardiosklerozu na elektrokardiogramu. U tom slučaju potrebno je provesti dodatne dijagnostičke metode.
2. Ehokardiografija. U prisutnosti patološkog stanja, EchoCG će pokazati zadebljanje NN stijenke (norma nije veća od 11 mm) i smanjenje frakcije izbacivanja LV (opcija norme - od 50 do 70%). EchoCG također omogućuje otkrivanje područja s smanjenom kontraktilnošću, aneurizme lijeve klijetke.
3. Rendgenski snimak prsa.
4. Scintigrafija srčanog mišića. Ovom dijagnostičkom metodom u tijelo pacijenta uvode se radioaktivni izotopi, koji su lokalizirani samo u zdravim mišićnim stanicama. To omogućuje otkrivanje malih oštećenja miokarda.
5. Računalna ili magnetska rezonancija - propisuje se ako je potrebno, kada druge metode istraživanja nisu pružile potrebne informacije za dijagnozu.

Može li on biti uzrok smrti?

Zbog činjenice da se mišićna vlakna zamjenjuju vezivnim tkivom, koje nije u stanju voditi električni impuls, cijeli rad srca se pogoršava. A to uzrokuje niz negativnih posljedica koje mogu nastati u ranom ili udaljenom razdoblju.

Komplikacije uključuju:

• Paroksizmalna tahikardija - paroksizmalno ubrzanje otkucaja srca, popraćeno vrtoglavicom, mučninom.
• Ventrikularna fibrilacija - nedosljedno drhtanje ventrikula, učestalost kontrakcija može prelaziti 400 otkucaja u minuti. Ovo stanje u oko 60% slučajeva uzrokuje smrt pacijenta.
• Kardiogeni šok - naglo smanjenje sposobnosti LV da se smanji bez naknade. Kao rezultat, unutarnji organi se ne opskrbljuju krvlju u potrebnoj količini. Kardiogeni šok se manifestira u obliku snižavanja krvnog tlaka, bljedila i vlage kože, plućnog edema. U 85-90% slučajeva, kardiogeni šok uzrokuje da pacijent umre.
• Puknuće miokarda u rubnoj zoni.
• Akutno zatajenje srca - povezano s smanjenjem sposobnosti lijeve klijetke.
• Nestabilna angina - oko trećine slučajeva je smrtonosno u prvih nekoliko mjeseci nakon srčanog udara.
• Nastajanje krvnih ugrušaka u sustavnoj cirkulaciji.

Očekivano trajanje života bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom ovisi o području oštećenja miokarda, težini njegovih degenerativnih promjena i stanju koronarnih žila. Ako se nakon srčanog udara razvila ekstenzivna kardioskleroza, a frakcija izbacivanja lijeve klijetke ne prelazi 25%, pacijenti obično ne žive duže od 3 godine.

Također, na stopu preživljavanja utječu starost pacijenta, prisutnost popratnih bolesti, opće stanje i način života prije bolesti. Ako je pacijent stariji od 50 godina, ima dodatne bolesti (arterijska hipertenzija, šećerna bolest), nakon što je pretrpio masivni srčani udar, očekivano trajanje života ne prelazi 1 godinu.

Metode liječenja

Potpuno izliječiti post-infarktni kardiosklerozu, nažalost, nije moguće.

Cilj liječenja je zaustaviti daljnje pogoršanje stanja pacijenta i, ako je moguće, produljiti mu život.

• usporiti širenje područja ožiljaka;
• stabilizira srčani ritam;
• poboljšati protok krvi;
• održava stanje preostalih zdravih stanica miokarda i sprječava njihovu nekrozu;
• spriječiti razvoj komplikacija koje dovode do smrti pacijenta.

Liječenje se dijeli na medicinski i kirurški.

liječenje

Lijekove propisuje kardiolog, uzimajući u obzir prirodu tijeka bolesti određenog pacijenta i prisutnost popratnih bolesti. Liječenje je složeno i uključuje uzimanje lijekova iz nekoliko skupina kako bi se postigao drugačiji učinak.

• ACE inhibitori - snižavaju krvni tlak i poboljšavaju cirkulaciju krvi (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
• Nitrati - za ublažavanje bolova u srcu i eliminiranje epizoda angine (nitroglicerin, nitrozorbid).
• Glikozidi - poboljšavaju sposobnost miokarda da smanjuje i smanjuje broj otkucaja srca (Digoxin).
• Beta-blokatori - snižavaju krvni tlak i uklanjaju tahikardiju (metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
• Antiplateletna sredstva - za razrjeđivanje krvi i sprječavanje nastanka tromboze (acetilsalicilna kiselina, kardiomagil).
• Diuretici - uklanjanje viška tekućine iz tijela i sprečavanje edema (furosemid, Veroshpiron, Klopamid).
• Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (Riboxin, Panangin, Mildronat, B vitamini).

Trajanje terapije određuje i liječnik, ali pacijent mora podesiti da je potrebno uzimati lijekove do kraja života.

kirurgija

U nekim slučajevima pacijentu je potrebna kirurška intervencija. Indikacije za kirurško liječenje su: aneurizma, teški oblici koronarne bolesti srca (koronarna bolest srca), opstrukcija koronarnih arterija, prisutnost u oštećenom području živog dijela miokarda.

Kirurgija može biti sljedeća:

• CABG (ili presađivanje koronarne arterije) - operacija je usmjerena na obnavljanje protoka krvi u krvnim žilama srca postavljanjem posebnih proteza (šantova). U stvari, manevriranje je stvaranje zaobilaznog rješenja umjesto oštećene vaskularne zone. Istodobno s postavljanjem šanta izvodi se izrezivanje razrijeđenog zida miokarda.
• Balonska angioplastika i stentiranje koronarnih arterija - operacija se sastoji u širenju vaskularnog područja koje se suzilo zbog razvoja patologije. Ekspanzija se postiže napuhavanjem posebnog balona umetnutog u posudu i ugradnje kostura stenta, koji se umeće u lumen koronarne žile.

Kao rezultat kirurškog liječenja, poboljšava se dotok krvi u srce kod pacijenata, znakovi ishemije su eliminirani, a stopa preživljavanja se povećava. Takve operacije se izvode općom anestezijom i povezuju pacijenta sa strojem srčanog pluća.

U teškim oblicima aritmije, pacijentu je naznačena operacija postavljanja pejsmejkera ili kardioverter defibrilatora.

Sve navedene metode liječenja izvode se u specijaliziranoj kardiološkoj klinici iskusnih kirurga.

Preporuke za životni stil

Bolesnici s potvrđenom dijagnozom morat će promijeniti svoj uobičajeni način života u smislu tjelesne aktivnosti i prehrane. Također, nemojte zaboraviti prestati pušiti, piti alkohol.

Tvrdi fizički rad i sportski motori su zabranjeni, ali ne vrijedi ni ograničavati aktivnosti. Da biste odredili dopušteno opterećenje, savjetujte se s kardiologom i specijalistom za fizikalnu terapiju.

Oni će dati pojedinačne preporuke za odabir načina tjelesne aktivnosti. To je obično skup vježbi za fizikalnu terapiju, plivanje u bazenu, hodanje bez žurbe od najmanje 30 minuta dnevno, 6 puta tjedno.

Od osobite je važnosti za bolesnike s kardiovaskularnim bolestima prehrana. Neophodno je napraviti dijetu tako da se ona sastoji uglavnom od preporučene hrane.

• voće (posebno, agrumi), suho voće (osobito šljive), bobice;
• svježe povrće, zelje;
• obrano mlijeko i mliječni proizvodi;
• meso i riba s niskim udjelom masti, plodovi mora;
• matice;
• bjelanjak;
• zobena kaša i heljda kaša.

Sljedeća jela će biti zabranjena:

• masni mesni proizvodi i nusproizvodi (kobasica, konzervirana hrana);
• žumanjak jajeta;
• dimljeni, soljeni;
• vrući začini;
• kava, jaki čaj, energetska pića;
• pržena hrana;
• povrće i voće sa sadržajem oksalne kiseline (rotkvica, kiseljak, ogrozd, ribiz).

Ako je potrebno, možda ćete se morati posavjetovati s nutricionistom kako biste kreirali izbornik za svaki dan.

Dijagnoza i liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze

Tijekom rada kao kardiolog često sam se morao susresti s pacijentima koji su nakon infarkta miokarda imali višestruke sklerotične promjene u srčanom mišiću. Samo najkorisniji pacijenti i pacijenti koji su se posvetili liječenju postižu kompenzaciju za oslabljene cirkulacijske funkcije. Uz razloge, obilježja patologije, kao i učinkovite metode dijagnoze i liječenja, želio bih vas upoznati s ovim člankom.

definicija

Postinfarktna kardioskleroza je prisutnost područja srca koja su umrla kao posljedica infarkta miokarda i zamijenjena su vezivnim tkivom. Transformacija srčanog mišića započinje 3-4 dana nakon vaskularne katastrofe i završava se do kraja 2-4 mjeseca. Ranija dijagnoza nije moguća. Smrtnost od patologije, prema osobnim zapažanjima, iznosi oko 20% u prvih nekoliko sati nakon napada i oko 30-40% u dugoročnom razdoblju (1-5 godina).

Volumen i gustoća žarišta ožiljaka izravno ovise o području oštećenja miokarda i odlučujući su čimbenik u prognozi bolesti.

etiologija

Postinfarktna kardioskleroza ima samo jedan razlog. To je infarkt miokarda - akutna povreda dotoka krvi u srce kao posljedica opstrukcije koronarnih arterija.

Može dovesti do začepljenja krvnih žila:

• migraciju krvnih ugrušaka (obično iz vena donjih ekstremiteta);
• nametanje trombotičkih masa na ulcerirane aterosklerotske plakove;
• funkcionalni poremećaji središnjeg živčanog sustava, što dovodi do izraženog spazma koronarnih arterija;
• anatomski defekti vaskularnog zida zbog dugog tijeka hipertenzije, šećerne bolesti i sl.

Kao rezultat toga, pojedini segmenti mišićnog organa prestaju primati krv obogaćenu kisikom, a nakon 4-6 sati počinju umirati.

Miociti pod djelovanjem enzima apsorbiraju se i zamjenjuju ožiljkom, čije postojanje u budućnosti ima mnoge probleme:

• poremećaji ritma i provodljivosti bilo koje vrste;
• smanjenje srčanog i srčanog volumena;
• kardiomiopatija (hipertrofija ili dilatacija organskih komora).

Cicatricial promjene mogu utjecati na ventile (mitralni je najčešće uključen), što dovodi do njihovog neuspjeha. Moje profesionalno iskustvo pokazuje da u 100% slučajeva infarkt miokarda ne prolazi bez traga. Nove komplikacije napreduju i značajno smanjuju očekivano trajanje života.

Značajno povećava učestalost razvoja strašnih faktora rizika:

• muški spol;
• dobi preko 45 godina;
• arterijska hipertenzija;
• pušenje;
• pretilost (BMI preko 30);
• dijabetes;
• niska tjelesna aktivnost (WHO preporučuje dnevnu udaljenost od 8000 koraka);
• zlouporabe alkohola (više od 20 g čistog etanola dnevno za žene i 40 g za mušku polovicu).

U većini slučajeva, infarkt miokarda se razvija na pozadini dugog tijeka koronarne bolesti srca, iako sam u svojoj praksi morao susresti mlade pacijente (25-30 godina) sa sličnom bolešću, vodeći nezdravim načinom života (prekomjerna težina, zlouporaba alkohola, droga i pušenje).

Klinička slika

Simptomi patologije su izuzetno raznoliki.

U početnim fazama (prvih šest mjeseci) može se otkriti sljedeće:

1. Poremećaji provođenja (AV blokada, odgođena provodljivost duž vlakana Purkinje i njegovih snopova). Pojave su uzrokovane lezijom provodnog sustava, kada se živčana vlakna transformiraju u vezivno tkivo. Manifestirani osjećaji prekida rada ili produljeni zastoj srca, povremena nesvjestica i vrtoglavica.
2. Tahiatritmii. Često se javlja atrijska fibrilacija ili ventrikuli, u kojima učestalost kontrakcija pojedinačnih vlakana doseže 350-800 u minuti. Pacijent osjeća napad otkucaja srca, slabosti, moguće su epizode gubitka svijesti zbog smanjene oksigenacije tkiva.

Kada se ožiljak zbije, može stisnuti druge koronarne žile, izazivajući ili pogoršavajuće manifestacije koronarne bolesti srca (angine):

• bol i kratak dah uz malo napora;
• opća slabost, umor.

Nakon 6-12 mjeseci, srce pokušava nadoknaditi povratak prethodne funkcionalne aktivnosti. Postoje hipertrofične promjene, dilatacija komora organa. Takvi fenomeni pridonose povećanju znakova zatajenja srca.

S prevladavajućom lezijom lijeve polovice srca, opažen je plućni edem sa simptomima kao što su:

• nelagodnost u prsima (stezanje, pritisak);
• kratak dah (do 40-60 respiratornih pokreta u minuti) u mirovanju ili tijekom slabog napora;
• bljedilo kože;
• akrocijanoza (plavkasta boja udova, nazolabijalni trokut).

Svi se simptomi povuku u ortopedskom položaju (sjedenje na stolici, s nogama dolje).

Neuspjeh desnog dijela mišićnog organa koji se manifestira stagnacijom krvi u sistemskoj cirkulaciji:

1. Sindrom edema. Zadržavanje tekućine može se uočiti na dijelu donjih ekstremiteta, jetri (uvećanoj, bolnoj na palpaciji), rjeđe - tjelesnim šupljinama (hidrotoraks, hidroperikard, ascites).
2. Kratkoća daha. Zbog hipoksije tkiva.

U budućnosti, svi tipovi metabolizma su značajno poremećeni, acidoza i ireverzibilne promjene u organima (distrofija i skleroza), što se očituje u njihovoj insuficijenciji.

Kod kardioskleroze, promjene u srcu su nepovratne, a manifestacije poremećaja cirkulacije stalno će se povećavati. Bilo je moguće susresti se s pacijentima koji su bili praktički nepokretni i nisu mogli postojati bez podrške kisiku.

Smrtonosne komplikacije

Tipične abnormalnosti na dijelu organizma već su opisane gore, ali one emitiraju brojne patologije koje nose izravnu prijetnju životu i služe kao uzrok smrti, uključujući iznenadne.

To uključuje:

1. Aneurizme. Zid tijela postaje tanji i rastegnut, u svakom trenutku može doći do rupture srčane tamponade.
2. Teška blokada. Impuls se ne prenosi na određene dijelove srca, koji se potpuno ne smanjuju.
3. Atrijalna fibrilacija ili ekstrasistola - nekoordinirani rad različitih odjela organa. Kod teških i hitnih slučajeva komplikacija može biti fatalna.
4. Akutno zatajenje srca je krajnji stadij kroničnog, kada tijelo više nije u mogućnosti pružiti adekvatan protok krvi. Uzrok smrti je ishemija.

dijagnostika

Svi pacijenti koji su pretrpjeli infarkt miokarda trebaju redovito praćenje, u okviru kojeg se provode sljedeće vrste laboratorijskih i instrumentalnih studija:

1. Potpuna krvna slika (identifikacija mogućih upalnih promjena: leukocitoza, povišen ESR).
2. Elektrokardiogram. To se radi svaki mjesec, prema ovoj metodi, bilježe se svi poremećaji ritma. Sve patološke pojave, epizode preopterećenja protiv kardioskleroze nakon infarkta i hipertrofične promjene vidljive su na EKG-u.
3. Echo-KG je ključni način za prepoznavanje abnormalnosti, omogućujući vam da vizualizirate količinu uključenog mišićnog tkiva, stupanj gubitka funkcionalne aktivnosti i popratne poremećaje iz ventilskog aparata.
4. Pregled radiografije prsnog koša. Srčane sekcije su obično proširene, kardiotorakalni indeks prelazi 50%.
5. Koronagraf. Metoda omogućuje procjenu promjera lumena koronarnih arterija i, ako je potrebno, upućivanje bolesnika na kirurško liječenje.
6. Koagulacije. Studija je važna za imenovanje antikoagulantne i antitrombocitne terapije, što je ključni korak u sekundarnoj prevenciji.

Ako postoje znakovi zatajenja srca (oni su u 80% promatranja), prikazana je temeljita procjena biokemijskog testa krvi.

Određeni su sljedeći pokazatelji:

1. Profil lipida (ukupni kolesterol, HDL, LDL, TAG, aterogeni indeks). Vrijednosti karakteriziraju rizik ponovnog razvoja infarkta miokarda.
2. Markeri nekroze jetre. Na pozadini kongestivne insuficijencije desne klijetke često se povećava razina ALT i AST, bilirubina (izravnog i neizravnog), koji ukazuju na smrt hepatocita.
3. Bubrežni kompleks (urea, kreatinin, elektroliti). Uzlazni signali CKD.

Ako postoje znakovi oštećenja različitih organa, provode se pojačane dijagnostike i razvijaju se algoritmi za naknadnu kompenzaciju uvjeta.

liječenje

Treba razumjeti da je kardioskleroza ireverzibilna patologija i da je sva terapija usmjerena isključivo na usporavanje napredovanja zatajenja srca i ispravljanje poremećaja ritma. Često, pacijenti nisu svjesni toga i brzo se vraćaju u uobičajeni pogrešan način života, ne shvaćajući da će uskoro biti na granici sa smrću. Sudeći po iskustvu u hitnoj službi, takve osobe su vrlo česte (otprilike svakih 5). Zašto se to događa? Za mene to ostaje misterija.

Bez lijekova

Liječenje ove patologije, kao što je post-infarktna kardioskleroza, uključuje potpunu promjenu načina života. Svim pacijentima se preporuča izvedivo opterećenje (medicinska gimnastika, aerobne vježbe, šetnje u parkovima itd.) Preporučuje se svakodnevno vježbanje.

Drugi uvjet - odbacivanje loših navika (piće i pušenje) i korekcija prehrane. U potpunosti su isključene masne, začinjene, pržene jela, kuhinjska sol ograničena je na 2 g / dan. Osnova prehrane je svježe povrće i voće, plodovi mora (riba, lignje, škampi), biljna ulja, pekarski proizvodi od cijelog zrna.

Stručni savjet

Pacijentima uvijek govorim o visokom riziku od recidiva vaskularne katastrofe kako bi se stvorila motivacija za ispravljanje načina života. Važan je kriterij da se indeks tjelesne mase i opseg abdomena dostignu standardnim pokazateljima - 18,5-24,9 kg / m2 i 80 cm. Briga o svom zdravlju jamstvo je dugog i sretnog života!

Terapija lijekovima

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze u prisutnosti ili progresiji znakova ishemije miokarda uključuje imenovanje nitrata. Njihova je upotreba opravdana, i na trajnoj osnovi i tijekom napada. Preporučuje se dugodjelujući nitrosredstv ("Nitrolong", "Isosorbidinitrat") i simptomatski (s boli iza prsne kosti). Za ublažavanje napadaja prikazani su Nitrospray i normalni Nitroglicerin.

Prisutnost hipertenzije je indikacija za antihipertenzivnu terapiju, uključujući najmanje 2 skupine lijekova od glavnih:

1. ACEI i AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Djeluju na razini sustava renin-angiotenzin-aldosteron, brzo i trajno smanjuju krvni tlak, sprječavaju preoblikovanje.
2. Diuretici - smanjuju tlak zbog uklanjanja tekućine iz tijela, što je vidljivo zbog edema. Obično se koriste tiazidi (indapamid) i petlje (furosemid).
3. Beta-blokatori (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol) smanjuju ukupni periferni otpor vaskularnog kreveta, smanjuju broj otkucaja srca i slabe snagu kontrakcija srčanog mišića, doprinoseći opuštanju i ostatku miokarda. Oni su sredstvo za sprečavanje tahiaritmija.
4. Antagonisti kalcija - opuštaju mišićni zid arterija, imaju blagi diuretski učinak. Najčešće propisana sredstva su nizovi dihidroperidina (Nifedepin, Corinfar, Lacidipin).

Da bi se smanjila ozbiljnost kisikovog izgladnjivanja i povećala funkcionalnost organa, koriste se antihipoksanti. Jedini lijek s dokazanim učinkom je "Preductal". Moji pacijenti već 3-5 dana primjećuju poboljšanje razmišljanja i asocijativnih procesa, aktivaciju pamćenja i povećanje raspoloženja. U neurologiji se Mexidol dobro dokazao.

Ateroskleroza koja se javlja u post-infarktnom razdoblju trebala bi biti razlog za imenovanje statina ("rosuvastatin"). Manje se često koriste fibrati i blokatori apsorpcije kolesterola u crijevima ("Ezetrol").

U slučajevima teškog zatajenja srca koriste se glikozidi ("Korglikon"). Lijekovi ove farmakološke skupine povećavaju aktivnost miocita, neznatno smanjuju učestalost kontrakcija.

Glikozidi čine srce radom na štetu vlastitog stanja. Već neko vrijeme, zatajenje srca se stabilizira, a zatim je miokardij u potpunosti osiromašen, cirkulatorni poremećaji se povećavaju i može doći do smrti od kardiogenog šoka. Stoga se ovi lijekovi koriste u iznimnim slučajevima, ili u iznimno malim dozama.

Tromboembolijske komplikacije se provode za sve bolesnike. Koriste se antikoagulanti (Heparin, Xarelto).

Kirurška korekcija

U slučaju teških poremećaja ritma, kada šuplji mišićni organ nije u stanju nositi se s opterećenjem, postavljen je elektrostimulator ili kardioverter. Aktiviraju se tijekom ekstrasistole, zastoja srca, tahiaritmija i brzo normaliziraju rad miokarda.

Formiranje aneurizme je indikacija za resekciju razrijeđenog područja. Rad zahtijeva širok pristup i dugotrajne manipulacije. Obično se ne obavlja kod starijih osoba.

Klinički primjer

Važan stupanj kompenzacije općeg stanja je psihološka komponenta pacijenta, njegovo pridržavanje liječenju. Želim dati zanimljiv primjer iz iskustva mog kolege.

Pacijent N., 47 godina. Imao je veliki fokalni infarkt miokarda. Dijagnoza je postavljena na temelju EKG i troponinskog testa. Bili su pogođeni donji i bočni zidovi, apeks lijeve klijetke. Tipična slika bolesti (sindrom akutne boli, poremećena cirkulacija krvi) bila je odsutna, te se stoga obratila za pomoć tek nakon 12 sati od trenutka akutne tromboze.

Trombolitika je bila neučinkovita u dugoročnom razdoblju (više od 4-6 sati), provedena je simptomatska terapija. Pacijent se osjećao dobro, odbio je liječenje i propisao profilaktičke lijekove, napustio je bolnicu sam.

Nakon 3 mjeseca ponovno je hospitaliziran s teškim znakovima neuspjeha lijeve klijetke. "Dijagnosticiran: CHD. Postinfarktna kardioskleroza. CHF III. FC III. Aneurizma lijeve klijetke »Vitalna aktivnost u punom opsegu već je bila nemoguća. Pacijentica je umrla od srčane tamponade 10. dana. U skladu s uputama liječnika, ovo stanje se može razviti tek nakon nekoliko godina.

Dakle, post-infarktni kardioskleroza je problem koji se pojavljuje kod gotovo svake osobe koja je pretrpjela infarkt miokarda. Potrebno je razumjeti da pojava bilo kakvih znakova abnormalnosti u radu srca koji ranije nisu bili očitovani, ukazuje na hitan zahtjev za liječničkom pomoći. Samo prava terapija osigurat će ugodan život.