Glavni

Distonija

Pregled lijekova za zatajenje srca

Iz ovog članka naučit ćete: opći sustav liječenja zatajenja srca s lijekovima, na što je cilj djelovanje lijekova, nazive učinkovitih tableta i injekcija, praktične preporuke za njihovo korištenje.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Glavni princip na kojem se temelji liječenje zatajenja srca nije zasebna bolest. Ovaj sindrom znači nemogućnost srca da pumpa krv kroz žile (nemogućnost obavljanja svoje funkcije). Ona je komplicirana zbog svih teških bolesti srca.

Konzervativni tretman lijekovima (lijekovi, pilule, injekcije) jedini je učinkovit način pomoći pacijentu. Nemoguće je izliječiti zatajenje srca bez lijekova. Ali njihov nepismen prijem također nije učinkovit!

Rezultati liječenja zatajenja srca lijekovima ovise o nekoliko čimbenika:

  • Težina simptoma ovog stanja (stupanj zatajenja srca) - što su izraženiji, to je teže izliječiti (na 1-2 stupnja je moguće, na 3-4 - možete smanjiti simptome, poboljšati stanje pacijenta, ali potpuni oporavak nije moguć).
  • Usklađenost sa svim preporukama liječenja (konstantna ili sustavna primjena lijekova) - ako ih zanemarite, čak i blagi zatajenje srca neizbježno će postati teže.
  • Nemoguće je ukloniti zatajenje srca zbog bolesti srca - ako se ne liječi, ili je teško nastaviti.

Medicinski program, izbor lijekova i njihovo doziranje obavlja kardiolog ili terapeut.

Opći sustav liječenja lijekova za zatajenje srca

Obnavljanje oštećenih funkcija srca nastaje djelovanjem na osnovne mehanizme pokretanja bolesti i uklanjanje simptoma. Smjer liječenja i odgovarajuće skupine lijekova opisane su u tablici.

Ruski liječnik

Prijavite se pomoću uID-a

Katalog članaka

Suvremene metode dijagnostike i liječenja kroničnog zatajenja srca
Suvremene metode liječenja CHF-a

KRONIČNA SRĆA

Kronično zatajenje srca (kronično zatajenje srca) je funkcija oštećenja srca (crpljenja) s odgovarajućim simptomima, koja se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sustava da isporuči količinu krvi organima i tkivima potrebnim za njihovo normalno funkcioniranje.
Dakle, to je nesrazmjer između stanja cirkulacije krvi i razmjene tvari, što se povećava s povećanjem aktivnosti vitalnih procesa; patofiziološko stanje u kojem oslabljena funkcija srca ne dopušta održavanje razine cirkulacije krvi potrebne za metabolizam u tkivima.
Iz suvremenih kliničkih pozicija, CHF je bolest s kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.) Koji su povezani s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili pod stresom i često s zadržavanjem tekućine u tijelu.

Glavni uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da popuni ili isprazni zbog oštećenja miokarda, kao i neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatacijskog neurohumoralnog sustava. Čini se da je to sitnica: prije sindroma, sada bolest.
Bilo bi teško zamisliti da nije bilo dokaza da je CHF jasno povezan s spolom određenih gena, a to se već uvlači u nosologiju.

Kronično zatajenje srca karakteriziraju povremene egzoderacije egzacerbacije (dekompenzacije), koje se manifestiraju naglim ili, češće, postupnim povećanjem simptoma i znakova CHF.

Epidemiologija. Prevalencija klinički teških CHF u populaciji je najmanje 1,8-2,0%.
Kod osoba starijih od 65 godina učestalost CHF-a povećava se na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije starijih bolesnika.
Broj bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom LV nije manji od 4 puta u odnosu na broj bolesnika s klinički teškim CHF.
Više od 15 godina, broj hospitalizacija s dijagnozom CHF-a utrostručio se, a preko 40 godina povećao se 6 puta.
Petogodišnje preživljavanje bolesnika s CHF još uvijek je ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u populaciji.
U SAD-u ima više od 2,5 milijuna pacijenata s CHF, oko 200 tisuća bolesnika umire godišnje, 5-godišnje preživljavanje nakon pojave znakova CHF-a je 50%.

Razlozi. CHF se može razviti na pozadini gotovo svake bolesti kardiovaskularnog sustava, ali glavna tri su sljedeća suprezonološka oblika: koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija i defekti srca.

KBS. Iz postojeće klasifikacije, posebno akutni infarkt miokarda (AMI) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP je nozološka jedinica uvedena u kliničku praksu MKB-10) dovodi do razvoja CHF.

Mehanizmi nastanka i progresije CHF zbog AMI posljedica su promjena u geometriji i lokalnoj kontraktilnosti miokarda, nazvanoj "pregradnja lijeve klijetke" (LV), a kod ICMP-a dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda, što se naziva "hibernacija" miokarda.

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do restrukturiranja miokarda, koji ima specifično ime - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastolne disfunkcije LV.

Pogreške srca. Za Rusiju je tipičan razvoj CHF zbog stečenih i neispravljenih reumatskih defekata.

Nekoliko riječi mora se reći o dilatiranoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF.
DCM je rijetka dovoljna bolest neodređene etiologije koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do dekompenzacije srca.

Utvrđivanje uzroka CHF-a potrebno je odabrati taktiku liječenja za svakog pojedinog pacijenta.
Glavna "novost" suvremenih ideja o patogenezi CHF-a povezana je s činjenicom da svi pacijenti nemaju simptome dekompenzacije kao rezultat smanjenja crpne (propulzivne) sposobnosti srca.
Važni čimbenici u razvoju i napretku CHF-a su smanjenje srčanog volumena (kod većine bolesnika), zadržavanje natrija i višak tekućine u tijelu.

S gledišta suvremene teorije, glavnu ulogu u aktivaciji kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, suženje perifernih krvnih žila) igra hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. U osnovi, to su simpatički-adrenalni sustav (SAS) i njegovi učinci - norepinefrin i adrenalin i renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i njegovi učinci - angiotenzin II (A-11) i aldosterone, kao i sustav natriuretskih čimbenika.

Problem je u tome što je "zanemareni" mehanizam hiperaktivacije neurohormona nepovratni fiziološki proces.
Vremenom se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija neurohormonalnih sustava tkiva pretvara u svoju suprotnu - kroničnu hiperaktivaciju.
Potonje je praćeno razvojem i progresijom sistoličke i dijastolne disfunkcije lijeve klijetke (remodeliranje). Ako je srce oštećeno, volumen moždanog udara ventrikula će se smanjiti, i naravno, dijastolički volumen i tlak u ovoj komori će se povećati.
To povećava krajnje dijastoličko istezanje mišićnih vlakana, što dovodi do njihovog većeg sistoličkog skraćivanja (Starlingov zakon).
Mehanizam sterlinga pomaže u očuvanju SV, ali se kronični porast dijastoličkog tlaka prenosi na atrije, plućne vene ili vene plućne cirkulacije. Povećanje kapilarnog tlaka popraćeno je ekstravazacijom tekućine s razvojem edema. Smanjena CB, pogotovo s padom krvnog tlaka, aktivira SAS, simulira miokardijalne kontrakcije, otkucaje srca, venski tonus, a smanjenje bubrežne perfuzije dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, ponovnog preuzimanja vode i natrijevog klorida, aktivacije RAAS.
Hipoksija tkiva u CHF-u nije samo posljedica veze patogeneze, već i čimbenik koji ima izravan provokativan učinak na ostale njegove vodeće komponente - smanjenje kapaciteta crpljenja srca, prednaprezanja, post-opterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složeni višekomponentni, višestupanjski proces. Izravni primarni učinci hipoksije usmjereni su na ciljeve lokalizirane na različitim razinama: organizamski, sistemski, stanični i subcelularni. Na subcelularnoj razini hipoksija inicira razvoj apoptoze [Boytsov SA, 1995].

Rezultat ovih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i bcc uz odgovarajuće povećanje naknadnog opterećenja i prednaprezanja.

Funkcionalna klasifikacija New York Heart Association, koja uključuje raspodjelu četiri funkcionalne klase prema sposobnosti pacijenata da izdrže fizički napor, je najpogodnija i zadovoljava zahtjeve prakse.
Ova klasifikacija se preporučuje za uporabu od strane WHO.

Načelo na kojem se temelji je procjena fizičkih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje liječnik može prepoznati s fokusiranim, temeljitim i točnim uzimanjem povijesti, bez upotrebe sofisticirane dijagnostičke opreme.

Identificirana su četiri funkcionalna razreda (FK) CHF.
I FC. Pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Normalno opterećenje ne izaziva slabost (mučninu), palpitacije, kratak dah ili bol u angini.
II FC. Umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u odmoru, ali normalno tjelesno naprezanje uzrokuje slabost (nepromišljenost), lupanje srca, kratak dah ili bol u angini.
III FC. Izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manje od uobičajenog vježbanja dovodi do razvoja slabosti (mučnine), palpitacija, kratkog daha ili anginalne boli.
IV FC. Nemogućnost obavljanja bilo kakvog opterećenja bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili sindroma angine mogu se manifestirati u mirovanju. Pri obavljanju minimalnog opterećenja povećava se nelagoda.

Najlakši način za određivanje PK u bolesnika je udaljenost od 6 minuta hoda.
Ova metoda se široko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući kliničke studije.
Stanje pacijenata sposobnih za 6 minuta od 426 do 550 m odgovara blagom CHF; od 150 do 425 m - srednje, a oni koji nisu u stanju prevladati 150 m, - teška dekompenzacija.

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF-a odražava sposobnost pacijenata za obavljanje fizičkih aktivnosti i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela.
To je posebno značajno kod procjene dinamike bolesnika.

Kliničke manifestacije. Većina bolesnika u početku razvija lijevo zatajenje srca. Najčešća primjedba je inspiratorna dispneja, u početku povezana s vježbanjem i napredovanjem do ortopne, paroksizmalne posturalne, do dispneje u mirovanju. Karakteristike su pritužbe neproduktivnog kašlja, nokturije. Bolesnici s CHF primjećuju slabost, umor, koji su rezultat smanjene opskrbe krvi skeletnim mišićima i središnjim živčanim sustavom.

Kada se desna ventrikularna neuspjeh pojavljuje pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri, gubitak apetita, mučnina zbog edema crijeva ili smanjena gastrointestinalna perfuzija, periferni edem.

Na pregledu se može primijetiti da neki pacijenti, čak i sa teškim zatajenjem srca, izgledaju dobro u mirovanju, drugi imaju kratak dah pri razgovoru ili minimalnu aktivnost; Pacijenti s dugim i teškim tijelom izgledaju cachexing, cyanotic.
Kod nekih bolesnika nađena je tahikardija, hipotenzija, pad tlaka pulsa, hladni udari, znojenje (znakovi aktivacije SAS).
Ispitivanje srca otkriva srčani impuls, prošireni ili povišeni apikalni impuls (dilatacija ili ventrikularna hipertrofija), slabljenje tona I, protodijastolički galop ritam.

Kada se osjeti insuficijencija lijeve klijetke, teško disanje, suhi hljebovi (kongestivni bronhitis), krepitus u bazalnim dijelovima pluća može se čuti, a može se odrediti i tupost u bazalnim područjima (hidrotoraks). Uz desnu komoru CH otkrivene su otečene jugularne vene, povećana jetra; blagi pritisak na nju može povećati oticanje jugularnih vena - pozitivan hepato-jugularni refleks.
Ascites i anasarca pojavljuju se kod nekih pacijenata.

Dijagnoza CHF.
zaustavljanje dijagnoze CHF moguće je ako postoje dva ključna kriterija:
1) karakteristični simptomi HF-a (uglavnom, kratkoća daha, umor i ograničenje tjelesne aktivnosti, edem gležnjeva);
2) objektivni dokazi da su ti simptomi povezani s oštećenjem srca, a ne s bilo kojim drugim organima (na primjer, plućnim bolestima, anemijom, zatajenjem bubrega).

Treba naglasiti da simptomi CHF-a mogu biti prisutni u mirovanju i / ili tijekom vježbanja.
Istodobno, objektivni znakovi disfunkcije srca moraju se nužno otkriti u mirovanju.
To je zbog činjenice da pojava takvog znaka (na primjer, niskog LV EF) na opterećenju (na primjer, pacijentu s IHD-om) može biti znak ne HF, nego koronarne insuficijencije.
Po analogiji s LV FV, to vrijedi i za druge objektivne znakove oštećenja miokarda.

U sumnjivim slučajevima, pozitivan odgovor na terapiju, osobito uporaba diuretika, može poslužiti kao potvrda dijagnoze HF.

Standardni komplet dijagnostičkih testova za bolesnika s HF-om trebao bi uključivati ​​određivanje razine hemoglobina, broj crvenih krvnih stanica, broj bijelih krvnih stanica i trombocita, koncentracije elektrolita u plazmi, kreatinin, glukozu, jetrene enzime i analizu urina.
Također, prema potrebi, moguće je odrediti razinu C-reaktivnog proteina (uz iznimku upalne etiologije bolesti srca), hormona za stimulaciju štitnjače (isključenje hiper- ili hipotiroidizma), ureu i plazmatsku mokraćnu kiselinu. S naglim pogoršanjem stanja pacijenta, preporučljivo je procijeniti sadržaj kardiospecifičnih enzima kako bi se isključio akutni MI.

Anemija se odnosi na faktor koji pogoršava tijek CHF-a. Povišeni hematokrit može ukazivati ​​na plućnu dispneju, kao i na posljedice cijanotičnih oštećenja srca ili plućne arterio-venske fistule.

Povećana razina kreatinina u bolesnika s CHF može biti:
• povezane s primarnom patologijom bubrega;
• posljedica popratne bolesti ili stanja (AH, DM, uznapredovala starost);
• posljedica HF-a (hipoperfuzija bubrega, kongestivni bubreg);
• povezan s prekomjernim unosom diuretika i / ili ALP-a.

Kod zaustavljanja krvi u jetri može se primijetiti povećanje aktivnosti enzima jetre.
Analiza urina je preporučljiva za identificiranje proteinurije i glikozurije, što će omogućiti zaključak da može postojati neovisna primarna bubrežna patologija ili dijabetes melitus koji izazivaju razvoj ili pogoršavaju tijek zatajenja srca.

Hiponatremija i znakovi disfunkcije bubrega s HF ukazuju na lošu prognozu.

Ehokardiografija. To je tehnika vizualizacije koja ima primarnu ulogu u dijagnostici CHF-a zbog jednostavnosti primjene, sigurnosti i prevalencije.
EchoCG omogućuje rješavanje glavnog dijagnostičkog problema - razjašnjavanje činjenice disfunkcije i njegove prirode, kao i provođenje dinamičke procjene srca i hemodinamike.

Najvažniji hemodinamički parametar je LVF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV.
Normalna razina EF LV najbolje se određuje za svaki laboratorij.
Razlog tome su populacijske karakteristike stanovništva, oprema, metode brojanja itd.
U literaturi, "normalna" razina varira od vrijednosti FV> 50% (MONICA, V-HeFT-I) do vrijednosti> 35% (SOLVD).

Kao “prosječni” pokazatelj možemo preporučiti “normalnu” razinu LV EF> 45%, izračunatu dvodimenzionalnom EchoCG i Simpson metodom.
Metode za procjenu težine CHF. Procjena ozbiljnosti bolesnikovog stanja, a posebno djelotvornost provedenog liječenja, hitan je zadatak svakog praktičara.
S ove točke gledišta, potreban je jedinstveni univerzalni kriterij za stanje pacijenta s CHF.
Upravo dinamika FC tijekom liječenja omogućuje nam da objektivno odlučimo jesu li naše terapijske mjere točne i uspješne.

Istraživanja su pokazala i činjenicu da definicija FC u određenoj mjeri predodređuje moguću prognozu bolesti. Korištenje jednostavnog i pristupačnog 6-minutnog koridor hoda testa omogućuje kvantificiranje težine i dinamike pacijenta s CHF tijekom liječenja i njegove tolerancije na fizičke napore.
Osim dinamike PK i tolerancije na stres, procjena kliničkog stanja bolesnika (dispneja, diureza, promjene tjelesne težine, stupanj stagnacije, itd.) Koriste se za praćenje stanja bolesnika s CHF. Dinamika LV tekućine (u većini slučajeva prema rezultatima ehokardiografije); procjenu kvalitete života pacijenta, mjereno u točkama kada se koriste posebni upitnici, od kojih je najpoznatiji upitnik Sveučilišta u Minnesoti, posebno dizajniran za pacijente s CHF.

Prognoza. Godišnja smrtnost bolesnika s kroničnim srčanim zatajenjem I funkcionalne klase prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA FC) je oko 10%, s FC II - 20%, s FC III - 40%, te s IV FC - više od 60%. Unatoč uvođenju novih terapija, stopa smrtnosti bolesnika s CHF-om se ne smanjuje.

Liječenje CHF.
Ciljevi CHF tretmana su eliminirati ili minimizirati kliničke simptome CHF-a - povećan umor, palpitacije, kratkoća daha, edem; zaštita ciljnih organa - krvnih žila, srca, bubrega, mozga (po analogiji s terapijom hipertenzije), kao i sprečavanje razvoja pothranjenih mišića; poboljšanje kvalitete života, povećanje očekivanog trajanja života, smanjenje broja hospitalizacija.
Postoje metode liječenja bez lijekova i lijekova.

Metode bez lijekova
Dijeta. Glavno načelo je ograničiti unos soli i, u manjoj mjeri, tekućinu.
U bilo kojoj fazi CHF-a, pacijent treba uzeti najmanje 750 ml tekućine dnevno.
Ograničenja u unosu soli za bolesnike s CHF 1 FC - manje od 3 g dnevno, za bolesnike s II - III FC - 1,2-1,8 g dnevno, za IV FC - manje od 1 g dnevno.

Fizička rehabilitacija. Opcije - hodanje ili vježbanje bicikla za 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno s provedbom samokontrole zdravlja, puls (učinkovito je opterećenje kada se dostigne 75-80% od maksimalnog broja otkucaja srca za pacijenta).

Liječenje CHF-a.
Cijeli popis lijekova koji se koriste za liječenje CHF-a podijeljen je u tri skupine: primarni, sekundarni, pomoćni.

Glavna skupina lijekova u potpunosti zadovoljava kriterije "lijek dokaza" i preporučuje se za primjenu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, b-blokatori (uz ACE inhibitore).

Dodatna skupina, čija je djelotvornost i sigurnost dokazana opsežnim studijama, međutim, zahtijeva pojašnjenje (meta-analizu): antagonisti aldosterona, receptori antagonisti AH, BKK posljednje generacije.

Pomoćni lijekovi: njihovo korištenje diktiraju određene kliničke situacije. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmičke lijekove, antiplateletna sredstva, izravne antikoagulanse, neglikozid pozitivne inotropne lijekove, kortikosteroidi, statine.

Unatoč velikom izboru lijekova u liječenju bolesnika polifarmacija je neprihvatljiva (nerazumno propisivanje velikog broja skupina lijekova).

Istodobno, danas, na ambulantnoj razini, glavna skupina lijekova za liječenje HNS-a ne zauzima uvijek vodeću poziciju, ponekad prednost imaju lijekovi druge i treće skupine.

U nastavku slijedi opis lijekova iz glavne skupine.

ACE inhibitori. U Rusiji je u potpunosti dokazana učinkovitost i sigurnost liječenja CHF sljedećih ACE inhibitora: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Imenovanje ACE inhibitora indicirano je za sve bolesnike s CHF, bez obzira na fazu, funkcionalnu klasu, etiologiju i prirodu procesa.
Neraspoređivanje ACE inhibitora dovodi do povećanja smrtnosti bolesnika s CHF. Najranije imenovanje ACE inhibitora, već pod I FK CHF, može usporiti napredovanje CHF.
ACE inhibitori mogu se propisati bolesnicima s CHF na razini krvnog tlaka iznad 85 mm Hg. Čl.
Kod početno niskog tlaka (85-100 mmHg), učinkovitost ACE inhibitora je sačuvana, stoga se uvijek i uvijek moraju propisati, smanjujući početnu dozu za polovicu (za sve ACE inhibitore).

Hipotenzija se može pojaviti odmah nakon početka terapije ACE inhibitorom zbog brzog djelovanja na neurohormone u cirkulaciji.
Kod terapije u dozama koje titriraju, ovaj se učinak ili ne javlja ili se maksimalno smanjenje do kraja drugog tjedna terapije.
A dugotrajni učinak ACE inhibitora ostvaruje se blokadom neurohormona tkiva.
Minimizacija arterijske hipotenzije postiže se odbijanjem istovremene primjene ACE inhibitora i vazodilatatora b-adrenergičkih blokatora, BPC, nitrata), nakon stabilizacije krvnog tlaka, ako je potrebno, možete se vratiti na prethodnu terapiju; odbacivanje prethodne aktivne terapije diureticima, osobito dan prije, kako bi se izbjeglo pojačavanje učinka lijekova.

Kod bolesnika s početnom hipotenzijom moguća je kratkotrajna primjena malih doza steroidnih hormona - 10-15 mg / dan, međutim, ako je početni sistolički krvni tlak (BPA) manji od 85 mmHg. U članku, nije prikazana terapija ACE inhibitora.

Početak liječenja bilo kojim ACE inhibitorom trebao bi započeti s minimalnim (početnim) dozama, o kojima će se raspravljati u nastavku.
Moguće nuspojave, osim arterijske hipotenzije, s imenovanjem ACE inhibitora (u iznosu ne više od 7–9% razloga za povlačenje) su: suhi kašalj, povećanje stupnja CRF-a u obliku azotemije, hiperkalijemije.
Suhi kašalj, koji se javlja u oko 3% slučajeva, zbog blokade razaranja bradikinina u bronhima.
Dokazana je mogućnost propisivanja ACE inhibitora u prisutnosti kroničnog bronhitisa ili bronhijalne astme, a stupanj kašlja se ne povećava.
Fosinopril ima najmanji rizik od ove nuspojave.

S smanjenjem glomerularne filtracije ispod 60 ml / min, doze svih ACE inhibitora treba prepoloviti, a sa smanjenjem ispod 30 ml / min za 3/4. Isto vrijedi i za liječenje starijih bolesnika s CHF-om, kod kojih je obično oštećena bubrežna funkcija.

Izuzetak je fosinopril, čija doza ne mora biti prilagođena za zatajenje bubrega i kod starijih bolesnika, budući da ima dva načina izlučivanja iz tijela - bubrege i gastrointestinalni trakt.
Spirapril također ima uravnotežen dvostruki put za izlučivanje iz tijela, što nam također omogućuje da ga preporučimo bolesnicima s bubrežnom insuficijencijom /

Osnovni principi doziranja ACE inhibitora. Postoji koncept početne i maksimalne (ciljne) doze za svaki pojedini lijek. Udvostručenje doze lijeka nije više od 1 puta tjedno (titracija), pod uvjetom da se pacijent osjeća dobro, nema nuspojava, a razina krvnog tlaka nije manja od 90 mm Hg. Čl.
Antagonisti receptora za AN (kandesartan) - mogu se koristiti zajedno s ACE inhibitorom kao sredstvo prvog izbora za blokiranje RAAS u bolesnika s klinički teškom dekompenzacijom.
Nemojte izgubiti učinkovitost u žena (za razliku od ACE inhibitora).
Istovremeno, preventivno djelovanje na prevenciju simptomatskog CHF nije dokazano i ne postoji djelotvornost u CHF-u s očuvanom sistoličkom funkcijom LV, kada ostaje učinkovitost ACE inhibitora.
Sposobnost da se spriječi razvoj CHF-a u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom dokazana je za drugog člana skupine antagonista receptora angiotenzina II (ARATP) - losartan.

Antagonisti aldosterona (spironolakton) uspješno se primjenjuju u složenoj diuretičkoj terapiji teškog CHF-a kao diuretik koji štedi kalij od sredine 60-ih.
Indikacija za takvu primjenu lijeka je prisutnost dekompenzirane CHF, hiperidracije i potrebe za liječenjem aktivnim diureticima. Upravo kao pouzdan partner tiazidnih i petlji diuretika treba razmotriti primjenu spironolakta.
U razdoblju postizanja kompenzacije (osobito u bolesnika s CHF III - IV FC), uporaba spironolakta je apsolutno neophodna i ne treba se bojati kombiniranja svojih visokih doza s ACE inhibitorom ili ArATP-om ako se aktivni diuretici pravilno koriste paralelno i kada se postigne pozitivan diuretik.
Međutim, nakon dostizanja stanja kompenzacije, korištenje visokih doza spironalaktona se zaustavlja i razmatra se pitanje dugotrajne primjene niskih doza lijeka kao dodatnog neurohormonalnog modulatora.
Ne preporučuje se kombinacija velikih doza spironolaktaona i visokih doza ACE inhibitora tijekom dugotrajnog liječenja CHF. Kako bi se postiglo stanje kompenzacije za pogoršanje CHF-a i prekomjerne hidratacije, prikazana je takva kombinacija, kao što je već spomenuto, ali zahtijeva pažljivo praćenje razine kalija i kreatinina.
U slučaju pogoršanja fenomena dekompenzacije, spironolakton se koristi u visokim dozama (100-300 mg, ili 4-12 tableta koje se daju jednom ujutro ili u dvije doze ujutro i za ručak) u razdoblju od 1-3 tjedna prije postizanja kompenzacije.
Nakon toga dozu treba smanjiti.
Kriteriji za učinkovitost spironolaktaona u kompleksnom liječenju upornog edematoznog sindroma su: povećanje diureze u rasponu od 20-25%; smanjenje žeđi, suha usta i nestanak specifičnog "jetrenog" daha; stabilna koncentracija kalija i magnezija u plazmi (bez smanjenja) unatoč postizanju pozitivne diureze.
U budućnosti, za dugotrajno liječenje bolesnika s teškom dekompenzacijom III - IV FC, preporučuje se uporaba malih (25-50 mg) doza spironolaktaona uz ACE inhibitore i BAB kao neurohumoralni modulator koji omogućuje potpunije blokiranje RAAS - a, poboljšanje tijeka i prognozu bolesnika s CHF.
Koncentracija spironolaktona u krvnoj plazmi doseže plato do trećeg dana liječenja, a nakon prekida (ili smanjenja doze) lijeka, njegova koncentracija i djelovanje nestaju (smanjuju) nakon tri dana.
Među nuspojavama na bazi spironolaktona (osim moguće hiperkalijemije i povećanja razine kreatinina) treba spomenuti razvoj ginekomastije (do 10% bolesnika).
U prisutnosti povišenog serumskog kreatinina (> 130 µmol / L), povijesti zatajenja bubrega, hiperkalijemije, čak i umjerene (> 5,2 µmol / L), kombinacija antagonista aldosterona s ACE inhibitorom zahtijeva pažljivo kliničko i laboratorijsko praćenje.

Diuretici (diuretici).

Glavni indikator za propisivanje diuretičkih lijekova su klinički znakovi i simptomi prekomjerne retencije tekućine u bolesnikovom CHF-u. Međutim, treba imati na umu da diuretici imaju dva negativna svojstva - oni hiperaktiviraju neurohormone sustava renin-angiotenzin-aldosteron i također uzrokuju poremećaje elektrolita.

Principi terapije diureticima:
- u kombinaciji s ACE inhibitorom, koji omogućuje smanjenje doze diuretika s istim kliničkim učinkom;
- postavljen je najslabiji od djelotvornih diuretika kako bi se spriječio razvoj ovisnosti pacijenta o diureticima, kao i da bi se mogla rezervirati vrsta i doza diuretika tijekom perioda dekompenzacije CHF-a;
- postavlja se dnevno u minimalnoj dozi s postizanjem pozitivne ravnoteže tekućine u diurezi u fazi liječenja CHPC dekompenzacije 800-1000 ml, uz održavanje terapije - 200 ml pod kontrolom tjelesne težine.

Karakteristike najčešće korištenih diuretika.

Trenutno se uglavnom koriste dvije diuretičke skupine - tiazid i petlja.
Iz skupine tiazidnih diuretika prednost se daje hidroklorotiazidu koji se propisuje za umjerenu CHF (NY-II FC III). U dozi do 25 mg na dan uzrokuje najmanje nuspojava, pri dozi većoj od 75 mg mogu se registrirati dislektrolitski poremećaji.
Maksimalni učinak je 1 sat nakon primjene, trajanje djelovanja je 12 sati.
Preporučeni prijem ujutro na prazan želudac.

Jedan od najsnažnijih diuretika s povratnom petljom je furosemid, početni učinak je 15-30 minuta, maksimalni učinak je 1-2 sata, trajanje je 6 sati.
Diuretički učinak se također održava sa smanjenom funkcijom bubrega. Doza se razlikuje od težine simptoma CHF - od 20 do 500 mg na dan.
Preporučeni prijem ujutro na prazan želudac.

Etakrinska kiselina je lijek sličan furosemidu, međutim, zbog djelovanja Henleove petlje na različite enzimske sustave, može se koristiti u razvoju refraktornosti prema furosemidu ili u kombinaciji s perzistentnim edemom.
Doziranje - 50-100 mg dnevno, maksimalna doza - 200 mg.
Preporučeni prijem ujutro na prazan želudac.

Dehidracijska terapija za CHF ima dvije faze - aktivnu i potpornu.
U aktivnoj fazi, višak urina koji se izlučuje iznad prihvaćene tekućine trebao bi biti 1-2 l dnevno, dok je dnevni gubitak težine

na 1 kg. Nijedna brza dehidracija ne može biti opravdana i dovodi samo do hiperaktivacije neurohormona i zadržavanja ricochet tekućine u tijelu.

U potpornoj fazi, diureza bi trebala biti uravnotežena i tjelesna težina trebala bi biti stabilna uz redovitu (dnevnu) upotrebu diuretika.
Najčešća pogreška u imenovanju diuretika u Rusiji je pokušaj "šokiranja" diureze (jednom svakih nekoliko dana).

Teško je zamisliti pogrešniju taktiku liječenja, kako s obzirom na kvalitetu života pacijenta, tako i na napredovanje CHF-a.

Algoritam za primjenu diuretika (ovisno o težini CHF-a) je sljedeći:
IFC - ne liječi diuretike,
II FC (bez stagnacije) - ne liječi diuretike,
II FC (kongestija) - tiazidni diuretici, samo ako su neučinkoviti, mogu se propisati diuretici petlje,
III FC (dekompenzacija) - antagonisti petlje (tiazidi) + aldosteron, u dozama od 100-300 mg / dan,
III FC (održavanje liječenje) - tiazid (petlja) + spironolakton (male doze) + acetazolamid (0,25 x 3 puta / dan tijekom 3-4 dana, svaka 2 tjedna),
IV FC - petlja + tiazid (ponekad kombinacija dva diuretika s petljom, furosemid i uregit) + antagonisti aldosterona + inhibitori ugljične anhidraze (acetazolamid 0,25 x 3 puta / dan tijekom 3-4 dana svaka 2 tjedna).

Kada sindrom refraktornog edema, postoje sljedeće metode prevladavanja otpornosti na uporabu diuretika:
- uporaba diuretika samo u odnosu na ACE inhibitore i spironolakton;
- uvođenje veće (dvostruko veće od prethodne neučinkovite doze) doze diuretika i samo u / u (neki autori predlažu uvođenje furosemida (lasix) dva puta dnevno, pa čak i konstantno u / u kapanje);
- kombinacija diuretika s lijekovima koji poboljšavaju filtraciju (s ADS više od 100 mm Hg.
- euphyllinum 10 ml 2,4% otopine u / u kapanje i odmah nakon kapaljke - lasix ili SG, s nižim krvnim tlakom - dopamin 2-5 µg / min);
- uporaba diuretika s albuminom ili plazmom (moguće je zajedno, što je posebno važno kod hipoproteinemije, ali je također djelotvorno u bolesnika s normalnom razinom proteina u plazmi);
- s teškom hipotenzijom - kombinacija s pozitivnim inotropnim lijekovima (dobutamin, dopamin) i, ​​u ekstremnim slučajevima, s glukokortikoidima (samo u razdoblju kritične hipotenzije);
- kombinacija diuretika prema gore navedenim načelima; mehaničke metode uklanjanja tekućine (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracentezija) - koriste se samo prema vitalnim indikacijama; izolirana ultrafiltracija (kontraindikacije - stenoza rupa ventila, nizak srčani izlaz i hipotenzija).

Srčani glikozidi.
Trenutno je najčešći srčani glikozid u Rusiji digoksin, jedini lijek iz skupine pozitivnih inotropnih lijekova koji ostaje u široko rasprostranjenoj kliničkoj praksi s dugotrajnim liječenjem CHF.

Ne-glikozidni lijekovi koji povećavaju kontraktilnost miokarda negativno utječu na prognozu i dugovječnost pacijenata i mogu se koristiti u obliku kratkih tečajeva za dekompenzirani CHF.
Učinak SG trenutno nije povezan s njihovim pozitivnim inotropnim učinkom, kao s negativnim kronotropnim učinkom na miokard, kao i s učinkom na razinu neurohormona, cirkulirajućih i tkivnih, kao i moduliranjem barorefleksa.

Na temelju gore navedenih karakteristika, digoksin je lijek prve linije u bolesnika s CHF u prisutnosti stalnog tahizistoličkog oblika MA.
Kod sinusnog ritma, negativni kronotropni učinak digoksina je slab, a zbog pozitivnog inotropnog učinka značajno povećava se potrošnja miokardnog kisika, što dovodi do hipoksije miokarda.

Stoga je moguće izazvati različite poremećaje ritma, osobito u bolesnika s ishemičkom etiologijom CHF.

Dakle, optimalne indikacije za imenovanje SG su sljedeće: konstantni tahizistolički oblik MA; teški CHF (NYHA funkcionalni razred III-IV); frakcija izbacivanja manja od 25%; kardiotorakalni indeks veći od 55%; neishemijska etiologija CHF (DCM, itd.).

Načela liječenja u sadašnje vrijeme: imenovanje malih doza SG (digoksin ne više od 0,25 mg dnevno) i, što je poželjno, ali problematično u ruskoj praksi - pod kontrolom koncentracije digoksina u krvnoj plazmi (ne više od 1,2 ng / ml).
Prilikom propisivanja digoksina potrebno je uzeti u obzir njegovu farmakodinamiku - koncentracija u plazmi eksponencijalno raste do osmog dana od početka terapije, pa bi takvi pacijenti u idealnom slučaju trebali pokazivati ​​svakodnevno EKG praćenje radi praćenja poremećaja ritma.
Meta-analiza studija o digoksinu, provedena prema pravilima medicine utemeljene na dokazima, pokazala je da glikozidi poboljšavaju kvalitetu života (smanjenjem simptoma CHF-a); smanjuje broj hospitalizacija povezanih s pogoršanjem zatajenja srca; međutim, digoksin ne utječe na prognozu bolesnika.

b-blokatore.
U SAD-u i europskim zemljama, a sada iu Rusiji, preporuča se uporaba b-blokatora kao primarno sredstvo za liječenje CHF-a.

Tako je opovrgnut postulat o nemogućnosti propisivanja bolesnika s CHF lijekovima s negativnim inotropnim učinkom.
Dokazana je učinkovitost sljedećih lijekova:
- karvedilol - posjeduje, uz aktivnost blokiranja b, antiproliferativna i antioksidativna svojstva;
- bisoprolol je najselektivniji selektivni b-adrenergički blokator za b1 receptore;
- metoprolol (usporeni oblik s sporim otpuštanjem) je selektivni lipofilni b-blokator.

Principi terapije b-blokatorima.
Prije imenovanja blokatora b-a moraju se ispuniti sljedeći uvjeti:
- pacijent treba biti na reguliranoj i stabilnoj dozi ACE inhibitora koji ne uzrokuje arterijsku hipotenziju;
- potrebno je pojačati terapiju diuretikom, budući da je zbog privremenog kratkotrajnog smanjenja funkcije pumpanja moguće pogoršanje simptoma CHF-a;
- Ako je moguće, poništite vazodilatatore, osobito nitropreparate, s hipotenzijom, moguće je kratko liječenje kortikosteroidima (do 30 mg dnevno oralno);
početna doza bilo kojeg b-blokatora u liječenju CHF je 1/8 od prosječnog terapeutika: 3,125 mg za karvedilol; 1,25 - za bisoprolol; 12,5 - za metoprolol; udvostručavanje doza b-adrenergičkih blokatora ne više od jednom svaka dva tjedna, pod uvjetom da je pacijent u stabilnom stanju, da nema bradikardije i hipotenzije;
postizanje ciljanih doza: za karvedilol - 25 m g dva puta dnevno, za bisoprolol - 10 mg dnevno (ili 5 mg dvaput), za metoprolol sporog oslobađanja - 200 mg na dan.

Načela kombinirane uporabe dugotrajne imovine za liječenje CHF,
Monoterapija u liječenju CHF-a se rijetko koristi, a kako se to može koristiti samo s ACE inhibitorom tijekom početnih faza CHF-a.
Dvostruka terapija ACE inhibitora + diuretik - optimalno pogodna za bolesnike s CHF II - III FC NYHA sa sinusnim ritmom;
Šema diuretika i glikozida, koja je bila iznimno popularna tijekom pedesetih i šezdesetih godina, trenutno se ne koristi.

Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF-a 80-ih godina. i sada ostaje učinkovita shema za liječenje CHF-a, međutim, davanje bolesnika s sinusnim ritmom preporuča se zamijeniti glikozid b-blokatorom.

Zlatni standard od početka 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka: ACE inhibitor + diuretik + glikozid + b-blokator.

Učinci i učinci pomoćnih sredstava na prognozu bolesnika s CHF nisu poznati (nije dokazano), što odgovara razini dokaza C. Zapravo, ovi lijekovi ne trebaju (i nije moguće) liječiti sam CHF, a njihova uporaba diktirana je određenim kliničkim situacijama koje otežavaju tijek same dekompenzacije. :
• periferni vazodilatatori (LDP) = (nitrati) koji se koriste u istodobnoj angini;
• spori blokatori kalcijevih kanala (BMCC) - dugodjelujući dihidroperidini s upornom anginom i perzistentnom hipertenzijom;
• antiaritmici (osim BAB, koji su među glavnim lijekovima, uglavnom klase III) za životno ugrožavajuće ventrikularne aritmije;
• aspirin (i druga antitrombocitna sredstva) za sekundarnu profilaksu nakon infarkta miokarda;
• ne-glikozidni inotropni stimulansi - s pogoršanjem CHF-a koji se javlja s niskim srčanim otporom i stalnom hipotenzijom.

Kronično zatajenje srca: simptomi i liječenje

✓ Članak ovjeren od strane liječnika

Zatajenje srca je opasna bolest u kojoj je srčani mišić suviše slab i ne može osigurati tkiva i organe potrebnom količinom krvi. Zbog slabljenja funkcije srca, određena količina krvi zadržava se unutar organa, što povećava pritisak na njegove zidove i patologija kontinuirano napreduje. Kronično zatajenje srca najčešće je u žena. U ovom slučaju, kod ovog oblika bolesti, simptomi se mogu značajno povećati, čak i ako se liječenje provodi. Zbog toga terapija mora početi s prvim simptomima neuspjeha.

Kronično zatajenje srca: simptomi i liječenje

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Među glavnim znakovima bolesti su:

  • kratak dah, isprva se pojavljuje samo tijekom fizičkog napora, onda može narušiti stanje mirovanja;
  • pacijent se žali na ozbiljan umor, ne može u potpunosti obavljati prethodne količine rada, teško mu je fizički rad i sport;
  • zbog dispneje i slabog zasićenja tkiva krvlju i kisikom, zabilježena je tahikardija;
  • pojavu edema, koji počinju kretati odozdo prema gore, prvo udaraju u stopalo, a zatim se kreću u trbušnu regiju;
  • izgled kašlja, koji u početku ima suhu prirodu, ali postupno počinje proizvoditi sputum, u teškim slučajevima s tragovima krvi;
  • u horizontalnom položaju pacijent mora stalno održavati određeni oblik, koji osigurava povišen položaj glave.

Simptomi zatajenja srca

Upozorenje! Simptomi kroničnog zatajenja srca ne manifestiraju se s velikim intenzitetom u početnim stadijima bolesti. To uvelike komplicira dijagnozu, a mnogi pacijenti već dolaze kod liječnika s ozbiljnim kršenjima.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Čim se pacijentu dijagnosticira, on mora započeti hitno liječenje, koje se ne sastoji samo od propisivanja lijekova.

  1. Od prvog dana potrebno je ograničiti sol, ne konzumirajući više od 3 g dnevno. U isto vrijeme, način pijenja uključuje potrošnju 1-1,5 litara čiste vode dnevno. Kod kroničnog zatajenja srca treba konzumirati visokokaloričnu, ali lako probavljivu hranu. Bilo koji proizvod mora biti bogat proteinima i vitaminima.
  2. Također, svakodnevno se vagati. To će vam omogućiti da vidite koliko je tekućine zadržano u tijelu. Ako u roku od 1-3 dana pacijent dobiva od 2 kg u težini, odmah trebate kontaktirati kardiologa. U nedostatku terapije, stanje bolesnika može se oštro pogoršati, zahtijeva se hospitalizacija.
  3. Potrebno je maksimalno ograničiti tjelesni napor. Istovremeno, za neke pacijente, uzimajući u obzir uzrok CHF-a, može se odabrati individualni plan mogućeg treninga. Obično uključuje hodanje, plivanje i biciklizam. Strogo je zabranjeno podizati željezo i dugo vremena izvoditi vježbe u statičnom obliku.
  4. Stan bi trebao održavati optimalnu vlažnost i temperaturu zraka. Izleti u gorje, pa čak i kratki boravak na mjestima gdje nema dovoljno kisika nužno su isključeni.
  5. Ako vam je potreban dugi let ili vožnja, trebali biste napraviti gimnastiku svakih 30 minuta ili se samo zagrijati, šetajući po kabini.

Lijekovi za terminalni CHF

Upozorenje! Ove preporuke će značajno smanjiti rizik od napada i oštrog pogoršanja zdravlja pacijenta.

ACE inhibitori kod zatajenja srca

kaptopril

Captopril se uzima za bilo koju vrstu zatajenja srca.

Tradicionalni lijek koji se uzima za bilo koju vrstu zatajenja srca. Liječenje treba započeti s minimalnom dopuštenom dozom, koja iznosi 6,25 mg aktivnog sastojka. Tu količinu kaptoprila treba uzimati tri puta dnevno jedan sat nakon obroka. Postupno, doza lijeka treba smanjiti na 25-50 mg glavne komponente također tri puta dnevno. Na količinu kaptoprila utječe ozbiljnost kroničnog nedostatka i podnošljivost lijeka.

enalapril

Također je najčešće propisivani lijek za srčane probleme. Enalapril se uzima dva puta dnevno. U ranim fazama terapije ne smije se prekoračiti doza od 2,5 mg ujutro i navečer. Da bi se održala srčana funkcija, količina enalaprila postupno se prilagođava na 10 mg ujutro i navečer. Uz smanjenu funkciju bubrega, lijek treba prilagoditi.

Upozorenje! Prijem tih lijekova provodi se dugo vremena. Odluku o otkazivanju određenog lijeka ili promjenu doze može donijeti samo kardiolog.

Beta blokatori za CHF

acebutolol

Lijek pojačava funkciju srčanog mišića. Dostupan u obliku kapsula u 200 i 400 mg aktivne tvari, koja se ne može žvakati i podijeliti. Terapija atsebutololom traje dugo vremena. Lijek se uzima jednom dnevno, preporučljivo je to učiniti ujutro kako bi se osigurala potrebna stimulacija srcu. Liječenje započinje dozom od 200 mg, postupno je potrebno donijeti do 1200 mg, što će osigurati dobro funkcioniranje cijelog tijela. Uzmite lijek prije obroka. Atsebutolol se gotovo u cijelosti prikazuje kroz jetru, stoga u slučaju patologije treba prilagoditi dozu.

bisoprolol

Bisoprolol je tradicionalna medicina koja se koristi za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Tradicionalni lijek koji se koristi u liječenju kroničnog zatajenja srca kod mnogih pacijenata. Uzmite lijek prije doručka. Doza koja se temelji na složenosti bolesti može biti od 2,5 do 10 mg aktivne tvari. Čak i kod teškog tijeka kroničnog zatajenja srca, ne smije se prekoračiti maksimalna doza od 10 mg, a također je zabranjeno podijeliti je u nekoliko doza. Bisoprolol se izlučuje kroz bubrege, što treba razmotriti ako postoje problemi s njihovim radom.

Upozorenje! Beta blokatore treba uzimati istovremeno s ACE inhibitorima. To uvelike povećava utjecaj dvije skupine lijekova i omogućuje postizanje maksimalnog terapijskog učinka.

Antagonisti receptora aldosterona

veroshpiron

Lijek je dostupan u obliku kapsula. Veroshpiron se uzima u pozadini edema koji je nastao zbog prisutnosti kroničnog zatajenja srca. S ovom patologijom, pacijentu se preporuča uzeti 0,1-0,2 g aktivne tvari, koju treba podijeliti u tri doze. U ovoj dozi lijek se uzima pet dana, nakon čega ga treba prenijeti na potporno liječenje. U ovom slučaju, doza Verohpirona dnevno je obično 25 mg. Strogo je zabranjeno prekoračiti količinu glavne komponente od 200 mg.

aldactone

Lijek Aldacton za liječenje CHF

Lijek je dostupan u obliku tableta za oralnu uporabu. U slučaju otoka na pozadini zatajenja srca, pacijentima se savjetuje da uzimaju 100 mg aktivne tvari u prvih pet dana liječenja, nakon čega, uzimajući u obzir težinu bolesnikovog stanja, specijalist odabire dozu održavanja. Može biti jednak 25 ili 200 mg aktivnog sastojka dnevno. Trajanje terapije se odabire pojedinačno.

Upozorenje! Antagonisti receptora aldosterona uzimaju se u kombinaciji s petljom ili tiazidnim diureticima. To vam omogućuje brzo postizanje rezultata i uklanjanje povećanog oticanja.

Srčani glikozidi u CHF

digoksin

Priprema digoksina u obliku tableta

Lijekovi, dostupni u obliku tableta i injekcija. Specifični oblik Digoxina je odabran na temelju težine stanja. Kada se koristi otopina za intramuskularne injekcije, pacijentu se primjenjuje 0,75-1,25 mg aktivnog sastojka tijekom 1-1,5 dana. Kod pasivnijeg liječenja potrebno je ubrizgati 0,5-0,75 mg aktivne tvari u 3 injekcije tijekom nekoliko dana, obično 3-5. Terapija održavanja određuje se za svakog pacijenta, uzimajući u obzir stopu ublažavanja teškog stanja i odgovor na pruženu terapiju.

U imenovanju Digoxin u obliku tableta, trebali piti lijek na 0,025 g do 4 puta dnevno. Prema ovoj shemi, tretman traje 3 dana. Nakon toga, potrebno je prijeći na dozu od 1-2 tablete u 24 sata. Trajanje terapije se odabire pojedinačno.

Video - Simptomi zatajenja srca

Novodigal

Lijek se uzima nakon obroka. Preporučena doza je 0,02 g glavne komponente tri puta dnevno tijekom dva dana. Ako je potrebno, doziranje se može podesiti na 0,3 mg Novodigala dnevno tijekom 4 dana. Kako bi se brzo ublažio napad kroničnog zatajenja srca, pacijentu treba dati intravenski lijek u dozi od 2-4 ampule tijekom tri dana, nakon čega se pacijent prebacuje u tablete.

Upozorenje! Lijekovi su na biljnoj bazi, što osigurava dobru probavljivost aktivne tvari i mali broj nuspojava kod pacijenata.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Kronično zatajenje srca je sindrom kojeg karakteriziraju određeni simptomi (kratak dah, tahikardija, edem, kronični umor) i karakteristični objektivni znakovi (oticanje jugularnih vena, vlažni hljebovi, uglavnom preko donjih režnjeva pluća). Ova klinička slika nastaje kao posljedica ireverzibilnih poremećaja u strukturi i / ili funkcionalnosti srca, zbog čega dolazi do smanjenja srčanog volumena ili povećanja tlaka punjenja srca.

Među metodama liječenja zatajenja srca, glavnu ulogu igra konzervativna terapija. Glavni ciljevi liječenja HF - smanjenje simptoma bolesti, poboljšanje kvalitete života pacijenta i povećanje trajanja bolesti.

Skupine lijekova za liječenje zatajenja srca:

  • s dokazanom visokom djelotvornošću, koja pozitivno utječe na prognozu bolesti;
  • učinkovita u smislu ublažavanja simptoma HF-a, ali ne utječe na očekivano trajanje života pacijenta;
  • s manje određenom učinkovitošću;
  • s nedokazanom učinkovitošću;
  • lijekove koji mogu pogoršati CH.

Lijekovi koji se preporučuju za primjenu svim bolesnicima s HF-om uključuju:

  • inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori);
  • blokatore receptora angiotenzina II (ARB) u slučaju nepodnošenja ACE inhibitora;
  • beta-blokatori (beta-blokatori);
  • antagonisti mineralcortikoidnog receptora (AMR).

ACE inhibitori imaju dokazano kardioprotektivno djelovanje i smanjuju mogućnost smrti od HF, razvoj infarkta miokarda. Blokirajte sustav renin-angiotenzin, smanjite razinu aldosterona. Ti mehanizmi dovode do usporavanja procesa hipertrofije i distrofije miokarda, au nekim slučajevima i do njihovog obrnutog razvoja. Kada se koristi ACE inhibitor, krvni tlak se smanjuje zbog smanjenja otpornosti krvnih žila, opterećenje srčanog mišića se smanjuje, moždani udar i minutni volumen srca raste, a tolerancija fizičkih opterećenja na srčani mišić raste.

Za razliku od liječenja arterijske hipertenzije, gdje je minimalna doza odabrana za održavanje ciljnih vrijednosti BP, u liječenju HF ovi lijekovi se propisuju u maksimalnim dozama koje pacijent tolerira. Budući da se lijekovi propisuju i hipertenzivnim bolesnicima i osobama s početnom normotonom, doza se postupno titrira. Potrebno je postupno povećanje kako bi se izbjegla teška hipotenzija. Sljedeći lijekovi imaju veliku bazu podataka:

  • kaptopril;
  • enalapril;
  • lizinopril;
  • ramipril;
  • Trandolapril.

Trenutno su Lisinopril i Ramipril najpopularniji u ambulantnoj praksi i za bolničko liječenje bolesnika s CHF. Lijek Captopril ima prekratko trajanje djelovanja, pa se koristi samo kao hitna medicina za ublažavanje nekompliciranih hipertenzivnih kriza.

Kontraindikacije za zakazivanje:

  • individualna preosjetljivost na lijek;
  • Quinckeov edem (nakon uzimanja lijeka i povijesti);
  • gestacijski period, laktacija;
  • dobi do 18 godina;
  • hiperkalijemija;
  • bilateralno sužavanje arterija koje opskrbljuju bubrege (ili sužavanje arterije koja opskrbljuje jedini bubreg).

ACE inhibitori često uzrokuju neugodne nuspojave - konstantan suhi kašalj. Ovaj fenomen povezan je s oštećenjem metabolizma bradikinina. Njegova visoka koncentracija iritira receptore za kašalj u bronhijalnom stablu. Uz slabu prenosivost, ACE inhibitore treba zamijeniti ARB-ima koji imaju slične pozitivne učinke, ali ne utječu na razmjenu kinina. Međutim, ARB-ovi se ne bi trebali smatrati objektima prve linije. Na početku liječenja prednost se daje ACE inhibitorima kao najistraženijim sredstvima.

Od ARB-a, sljedeće supstance imaju dokaznu bazu:

Kandesartan ima najveći stupanj dokaza o učinkovitosti ARB-a.

Kontraindikacije za primanje ARB:

  • preosjetljivost na bilo koju komponentu lijeka;
  • ciroza C stupnja na Child-Pugh skali;
  • bilijarna ciroza;
  • trudnoća, dojenje;
  • zastoj žuči;
  • dobi manje od 18 godina;
  • kombinirana primjena s lijekom Aliskiren u bolesnika s dijabetesom tipa 2 ili s oštećenjem funkcije bubrega (CKD C3 i više).

Beta-blokatori imaju antianginalna, antihipertenzivna, antiaritmička svojstva. Lijekovi smanjuju učestalost i intenzitet kontrakcija srca, čime se smanjuje količina kisika koju konzumira srčani mišić. Smanjite učestalost recidiva infarkta miokarda, vjerojatnost iznenadne smrti. Oni poboljšavaju prilagodljivost fizičkim naporima i kvaliteti života općenito. Poput ACE inhibitora, propisani su u maksimalno dopuštenoj dozi, uz postupno titriranje od minimuma.

Visoko selektivni beta blokatori s dokazanom učinkovitošću, prema kliničkim studijama:

  • bisoprolol;
  • karvedilol;
  • nebivolol;
  • Metoprolol sukcinat.

U kliničkoj praksi CHF se često kombinira s arterijskom hipertenzijom, simptomatskom aterosklerozom koronarnih arterija i trajnim oblikom fibrilacije atrija. Najučinkovitiji beta-blokatori za snižavanje krvnog tlaka, prevenciju napadaja angine, kontroliranje otkucaja srca i smanjenje simptoma zatajenja srca su Bisoprolol i Metoprolol sukcinat.

  • AV blokada II i III stupanj;
  • kombinirana uporaba s Dobutaminom, Noradrenalinom, Dopaminom;
  • zatajenje srca u fazi dekompenzacije;
  • značajna sinusna bradikardija;
  • sindrom bolesnog sinusa - SSS;
  • kardiogeni šok;
  • teški poremećaji cirkulacije u krvnim žilama donjih ekstremiteta;
  • hipotenzija;
  • individualna preosjetljivost na sastojke lijeka;
  • istovremena primjena s sporim blokatorima kalcijevih kanala (slično Verapamilu);
  • dobi manje od 18 godina.

Dokazana učinkovitost uključuje Spironolakton i Eplerenon. Lijekovi blokiraju receptore za aldosteron. Posjedovati antidiuretsko djelovanje, osigurati kardioprotekciju.

Dodijeljen pacijentima od 2-4 funkcionalne klase zatajenja srca koji nisu postigli kontrolu bolesti kombinacijom ACE inhibitora i beta-blokatora.

  • hiperkalijemija;
  • CKD C4-5 (klirens kreatinina nakon infarkta miokarda i s kroničnim zatajenjem srca);
  • razina kreatinina u plazmi> 177 mmol / l kod muškaraca ili> 159 mmol / l kod žena;
  • ciroza klase C djeteta na Child-Pugh skali;
  • istodobna primjena s diureticima koji štede kalij, pripravcima kalija i drugim lijekovima koji povećavaju razinu kalija u krvi;
  • dječja dob mlađa od 18 godina;
  • preosjetljivost na sastojke lijeka.

Lijekovi koji smanjuju simptome CH uključuju diuretike, blokatore sporih natrijevih kanala (If), kombinaciju hidrolazina i izosorbid dinitrata.

Diuretici se pojavljuju u prisutnosti kongestije koja se javlja tijekom uzimanja ACE inhibitora (ili ARB), beta-blokatora, antagonista mineralcortikoidnih receptora u optimalnim dozama.

Među diureticima petlje, Furosemid i Torasemide imaju najveću aktivnost. U ovom trenutku, furosemid blijedi u pozadinu, uglavnom se koristi kao hitna medicina. Torasemid je lijek dugog djelovanja, ima povoljan sigurnosni profil, manje je vjerojatno da će izazvati hipokalemiju nego furosemid. Dodatni učinak je blokada receptora aldesterona u srčanom mišiću, što značajno usporava procese remodeliranja u srcu.

  • zatajenje bubrega s anurijom;
  • značajna zatajenje jetre - koma i precoma;
  • hipokalemiju i / ili hiponatrijemiju, koja nije podložna korekciji;
  • značajna dehidracija;
  • značajne povrede izlučivanja urina bilo koje etiologije (čak i kod unilateralnog bloka urinarnog trakta);
  • intoksikacija srčanim glikozidima;
  • akutni glomerulonefritis;
  • dekompenzirani defekti srca - sužavanje otvora aorte i mitralnog zaliska, hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom odliva trakta lijeve klijetke srca;
  • povišena vrijednost centralnog venskog tlaka (preko 10 mm Hg);
  • povećana vrijednost mokraćne kiseline;
  • zajednički prijem s aminoglikozidima i cefalosporinima (potrebno je otkazati lijek za vrijeme liječenja antibioticima);
  • trudnoća i dojenje;
  • dobi do 18 godina;
  • individualna netolerancija na bilo koju komponentu lijeka.

Među tiazidnim diureticima najčešće se koriste hidroklorotiazid, indapamid i diuretik Hlortalidon sličan tiazidima. Najmoderniji lijek s dokazanom učinkovitošću je klortalidon.

  • anurija;
  • teškim bubrezima (CKD C4-5) i zatajenjem jetre (ciroza klase C po Child-Pughu);
  • poremećaji elektrolita (hipokalemija, hiperkalcemija, hiponatremija) i poremećaji kiselinsko-baznog stanja (hipokloremična alkaloza);
  • povećane razine mokraćne kiseline;
  • trudnoća i dojenje;
  • preosjetljivost na diuretičke komponente ili sulfonamide.

Postoje i diuretici koji štede kalij (Triamteren, Amiloride). Ne smiju se kombinirati s antagonistima mineralcortikoidnih receptora, jer također uzrokuju odgađanje kalija u tijelu. Hiperkalemija može uzrokovati ozbiljne bradiaritmije, uključujući asistoliju.

Trenutno se u kliničkoj praksi koristi jedini predstavnik ove klase - Ivabradin. Primjena Ivabradina indicirana je kada je nemoguće koristiti beta-blokatore (prisutnost ozbiljnih kontraindikacija), kao iu kombinaciji s njima u bolesnika s niskom ejekcijskom frakcijom i srčanom frekvencijom većom od 70 otkucaja u minuti. Smanjenje broja otkucaja srca do ciljnih vrijednosti (idealno ne više od 60 otkucaja u minuti) smanjuje opterećenje srčanog mišića, usporavajući proces hipertrofije miokarda.

  • netolerancija na bilo koju komponentu lijeka;
  • otkucaji srca u mirovanju, manje od 60 otkucaja u minuti (prije tretmana);
  • kardiogeni šok bilo koje etiologije;
  • akutni infarkt miokarda;
  • teška hipotenzija (sistolički krvni tlak ispod 90 mm Hg i dijastolički - ispod 50 mm Hg);
  • klinički teška oštećenja jetre - ciroza jetre C stupnja na Child-Pugh skali;
  • sindrom bolesnog sinusa;
  • akutno zatajenje srca, dekompenzacija kroničnog zatajenja srca;
  • prisutnost umjetnog pejsmejkera (pejsmejker), koji radi u stalni stimulaciji;
  • nestabilna angina;
  • potpuni atrioventrikularni blok;
  • kombinirana primjena s jakim antifungalnim agensima azola (itrakonazol, itd.), makrolidnim antibioticima (klaritromicin, Josamycin, itd.), inhibitorima HIV proteaze (Ritonavir, itd.), Nefazodonom;
  • trudnoća i dojenje;
  • dobi manje od 18 godina.

Oba lijeka su periferni vazodilatatori. Smanjuju pred-i naknadno opterećenje srca, olakšavajući mu rad. Raspon primjene takve kombinacije u ovom trenutku nije jasno definiran. U osnovi, ova kombinacija lijekova koristi se u slučaju netolerancije ili prisutnosti kontraindikacija za uporabu ACE inhibitora ili ARB.

  • akutni infarkt miokarda u kombinaciji s teškom arterijskom hipotenzijom (sistolički krvni tlak ispod 100 mm Hg);
  • teška hipotenzija druge geneze (šok, vaskularni kolaps);
  • glaukom zatvaranja kuta;
  • traumatska ozljeda mozga;
  • teški defekti srčanih valova;
  • dehidracija;
  • hemoragijski moždani udar;
  • dječja dob mlađa od 18 godina;
  • individualna preosjetljivost na lijekove.

Digoksin i drugi srčani glikozidi pripadaju ovoj skupini lijekova. Trenutno se kod pacijenata s CHF-om koristi samo Digoxin (samo u određenim kliničkim situacijama). Nekoliko je studija pokazalo povećani rizik od kobnih kardiovaskularnih događaja u bolesnika s CHF koji uzimaju digoksin.

U početku se alat koristio za povećanje kontraktilnosti miokarda. Trenutno se Digoksin ne koristi kao kardiotonik. Jedina indikacija za njezinu svrhu je kombinacija zatajenja srca s tahizistoličkim stalnim oblikom fibrilacije atrija. Digoksin ne kontrolira ritam, ali učinkovito smanjuje brzinu ventrikularne kontrakcije srca.

Veliki problem kod doziranja digoksina je njegova kumulacija u tijelu. Kao rezultat kumulacije, sadržaj tvari u krvi može biti nekoliko puta veći od sigurnog terapijskog raspona. U ovom slučaju, pojava simptoma glikozidne intoksikacije (gastrointestinalni poremećaji - povraćanje, mučnina, proljev, sindrom bolova u trbuhu; poremećaji u središnjem živčanom sustavu - glavobolja, halucinacije, poremećaji vida i percepcija boja, poremećaji srčanog ritma - tahi i bradiaritmije. Uporaba Digoxina je indicirana kada nije moguće uzimati lijekove s povoljnijim sigurnosnim profilom.

  • preosjetljivost na lijek;
  • intoksikacija srčanim glikozidima;
  • atrioventrikularni blok II-III stupanj.

Uz veliku brigu, Digoxin se propisuje za druge poremećaje ritma, poremećaje elektrolita, zatajenje bubrega.

Ovi pravni lijekovi uključuju:

  • statini;
  • polinezasićene masne kiseline;
  • antikoagulansi;
  • antiplateletna sredstva;
  • inhibitori renina.

Svaka skupina lijekova ima svoju vlastitu nišu. Statini i antitrombocitni agensi su učinkoviti u smanjenju smrtnosti u bolesnika s ishemičnom bolesti srca i ateroskleroze drugih mjesta (aorte, karotidne arterije, krvne žile donjih ekstremiteta), antikoagulansi su nužna komponenta liječenja u bolesnika s perzistentnom fibrilacijom atrija. U tim slučajevima, oni moraju biti imenovani. No, uporaba tih skupina lijekova u bolesnika s CHF koji nemaju specifične indikacije za njihovu namjeravanu uporabu nije dovela do povećanja očekivanog trajanja života.

Ne-dihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala su lijekovi koji mogu izazvati štetne učinke kada se primjenjuju u bolesnika sa zatajenjem srca. U brojnim kliničkim ispitivanjima zabilježen je porast mortaliteta od HF-a kada se pridružio blokatorima kalcijevih kanala na liječenje.

Sigurnost uporabe otkrivena je samo za blokatore dihidropirida: Nifedipin i Felodipin. Ali čak i ta sredstva treba imenovati samo pod strogim pokazateljima.

Pogoršanje tijeka zatajenja srca je imenovanje tiazolidindiona pacijentima koji boluju od dijabetesa.

U novije vrijeme odobreni su inhibitori receptora angiotenzin-naprilisin za liječenje CHF. Jedini predstavnik ove klase je lijek Jupério koji sadrži sakubitril i ARB - Valsartan. Tvari koje su dio lijeka povećavaju diurezu i sprječavaju procese remodeliranja srčanog mišića (hipertrofija i fibroza).

Trenutno, lijek još nije široko rasprostranjen. Međutim, već postoje pozitivni rezultati kliničkog ispitivanja Jupérioa, a možda će u skoroj budućnosti taj alat zaslužiti povjerenje liječnika uključenih u liječenje zatajenja srca.

  • preosjetljivost na komponente sredstava;
  • zajednički prijem s bilo kojim predstavnikom ACE inhibitora;
  • Quincke edem u povijesti;
  • istodobna primjena s Aliskirenom u bolesnika sa šećernom bolešću ili u bolesnika s bubrežnom patologijom s oštećenom bubrežnom funkcijom - CKD C3 i više;
  • ciroza klase C prema Child Pugh klasifikaciji, bilijarnoj cirozi i stazi žuči;
  • djeca mlađa od 18 godina;
  • razdoblje trudnoće i laktacije;
  • zajednički prijem s proizvodima koji sadrže Valsartan.

Sljedeća tablica prikazuje minimalnu, maksimalnu i prosječnu terapeutsku dozu glavnih lijekova za liječenje CHF: