Što je trombocitopenija, njezini simptomi i liječenje

Pod trombocitopenijom razumjeti skupinu bolesti koje karakterizira smanjenje broja krvnih ugrušaka ispod prirodnih pokazatelja. Ova patologija popraćena je povećanim krvarenjem. Bolest se može pojaviti samostalno i biti simptom patologije drugih sustava i organa. Na temelju toga, mnogi ljudi imaju pitanje o tome što je trombocitopenija u odraslih, te koji su uzroci i liječenje trombocitopenije.

Što je trombocitopenija?

Trombocitopenija: što je to i kako se bolest karakterizira? Ova patologija popraćena je smanjenjem broja plakova u krvotoku na 140,000 / μl. Smanjenje broja krvnih ploča povezano je s njihovim povećanim uništenjem i smanjenim razvojem.

Krvni sojevi pojavljuju se odvajanjem dijelova matične stanice u koštanoj srži.

Uz povećanu potrebu za krvnim pločama, brzina njihovog pojavljivanja i razvoja brzo se povećava. Životni vijek plaka nije velik, doslovno 8-12 dana. Stari oblici apsorbiraju makrofagi, a na njihovo mjesto pojavljuju se novi.

Glavna svrha trombocita je:

• formiranje primarnog čepa trombocita;
• izbor čimbenika povezanih sa sužavanjem kapilare;
• sudjeluju u aktiviranju složenog sustava faktora zgrušavanja krvi.

Važno je! U teškim slučajevima mogu se pojaviti krvarenja opasna po život.

Uzroci trombocitopenije

Bolest nije prirođena. U ovom slučaju, uzroci trombocitopenije u odraslih su:

• alergija na lijekove;
• autoimuna trombocitopenija;
• razni zarazni procesi i intoksikacija.

Bolest se može pojaviti kod HIV-inficiranih pacijenata iz nekoliko razloga:

1. Infekcija utječe na megakariocite. To je glavni uzrok nedostatka krvnih ploča.
2. Lijekovi za HIV djeluju na crvenu koštanu srž.
3. Ljudski imunitet može proizvesti protutijela koja su usmjerena protiv plakova. Autoantitijela signaliziraju slezenu da uništavaju zdrave krvne formacije.

Bez obzira na uzrok bolesti, potrebno je započeti pravodobno liječenje.

klasifikacija

Kao i sve druge bolesti, trombocitopenija ima svoju klasifikaciju. Temelji se na uzrocima, simptomima i različitim pojavama bolesti.

Prema etiologiji, bolest može biti primarna i sekundarna.

Prvi tip se javlja kao samostalna bolest.

Sekundarna trombocitopenija javlja se kao simptomi drugih patologija. Najčešće su to alkoholizam, rendgenske snimke, teška trovanja.

Za vrijeme trajanja trombocitopenije mogu biti dva oblika:

Akutni oblik karakterizira kratak učinak na tijelo. Simptomi se pojavljuju odmah. U kroničnom obliku bolesti postoji produljeno smanjenje plakova.

Kronična vrsta bolesti vrlo je opasna za ljudsko zdravlje.

simptomi

Općenito stanje pacijenta obično ne izaziva posebne probleme. Varljiva smirenost može uzrokovati unutarnje krvarenje. To dovodi do krvarenja u mozgu. Najčešći simptomi trombocitopenije su:

• krvarenje desni;
• osjetljivost na hematome;
• prisutnost krvi u urinu i izmetu;
• produljen i obilan protok krvi tijekom menstruacije;
• komplicirano zaustavljanje krvi s najmanjim rezovima;
• ponovljeni protok krvi iz nosa;
• poseban mali osip.

Takva je patologija izuzetno karakteristična pojava epitelnog krvarenja. Često se pojavljuju na sluznicama.

Obično se epitelne hemoragije primjećuju na udovima i prednjem dijelu tijela. Vrlo često se takva krvarenja javljaju na mjestima primjene lijeka.

Izuzetno ozbiljan i opasan znak trombocitopenije je stvaranje krvarenja u licu. To može uzrokovati udaranje krvi u mozak.

stupnjeva

Intenzitet svih simptoma ovisi o stupnju smanjenja broja plakova u krvi. Ako je njihova zasićenost krvi veća od 30.000–50.000 / μl, tada se bolest može subklinički strujati. Možda je prisutan nazalni protok krvi, produljena menstruacija kod žena. Također je moguće formiranje intrakutanog krvarenja s lakšim ozljedama. Blagi oblik bolesti često se otkrije sasvim slučajno. To se obično događa tijekom rutinskih pregleda i pregleda.

Kod umjerene bolesti, kada je gustoća plaka u krvi 20 000-30 000 / μl, javlja se purpura. Djeluje kao mali udarac krvi na epidermi i vidljivim sluznicama. Takav osip postoji spontano.

Tešku bolest karakterizira pad razine krvnih ploča ispod 20,000 / µl. U isto vrijeme napreduje kompleksno gastrointestinalno krvarenje. Mogući krvni tlak za unutarnje organe.

Pročitajte u našim člancima o drugim bolestima sa sličnim simptomima: trombozom i tromboembolijom.

Kada spekulirate o trombocitopeniji, morate proći kompletnu krvnu sliku. Zahvaljujući njemu, otkriven je broj staničnih elemenata. Nakon toga se provodi puni pregled pacijenta kako bi se isključila sekundarna trombocitopenija.

Mnoge bolesti povezane s trombocitopenijom imaju izražene simptome. Zbog toga je diferencijalna dijagnoza jednostavna.

To se obično odnosi na:

• opasne patologije raka;
• sustavne bolesti vezivnog tkiva;
• ciroza jetre.

Ponekad se provodi temeljita povijest. Vrlo često su potrebna dodatna istraživanja. To mogu biti punkcije mozga ili imunološki testovi.

Za postavljanje dijagnoze primarne trombocitopenije potrebni su sljedeći uvjeti:

• smanjenje broja plakova u odsustvu drugih fluktuacija u općoj analizi krvi;
• učinkovitost liječenja kortikosteroidima;
• nedostatak znakova drugih bolesti;
• povećana okluzija megakariocita u crvenoj koštanoj srži.

Poteškoće se mogu pojaviti pri dijagnosticiranju kasnih stadija idiopatske trombocitopenije. U slučaju teškog tijeka bolesti uočeno je slabljenje crvene koštane srži. Djelomično će pomoći kompletna krvna slika. Važno je obratiti pozornost na povijest i napraviti dodatne preglede. To uključuje:

• imunološki testovi;
• punkcije koštane srži;
• detektiranje razine željeza.

Ako se pravilno dijagnosticira, liječnik će propisati kompetentni tijek liječenja.

U našem članku pročitajte detaljne informacije o stopi trombocita u krvi.

liječenje

Za učinkovito liječenje bolesti važno je znati kako pravilno liječiti bolest.

Kod djece

Trombocitopenija kod djece obično ima povoljan ishod. Oporavak djeteta se promatra nakon šest mjeseci bez terapije lijekovima. U nedostatku upozorenja na krvarenja, lijekovi nisu propisani, ali se koriste taktike u očekivanju.

Ako se pojavi hemoragijski sindrom, pojavljuje se osip na licu i sluznici usta, vjerojatnost krvarenja u konjunktivu se značajno povećava. Operativno steroidno lijek je indiciran kada broj krvnih ploča padne ispod 20,000 / μl.

Terapijski rezultat postiže se nakon 7 dana terapije. Nakon 7-10 dana, osip se eliminira. Malo kasnije normalno broj trombocita.

Kod odraslih

U odraslih se spontano oporavak događa vrlo rijetko. Liječenje bolesti započinje terapijom lijekom Prednizolon. Prosječna doza lijeka je 1 mg / kg dnevno. U teškim fazama ove doze nije dovoljno. Zatim tjedan dana kasnije, doza se povećava 1,5-2 puta. Učinak liječenja uočen je u prvim danima.

Važno je! Dozu i učestalost primjene može propisati samo liječnik.

Ako se ne promatra učinak, propisuje se imunoterapija. Takvu terapiju treba provoditi u kombinaciji s visokom dozom steroida. Ako nakon šest mjeseci nema poboljšanja, onda se trebate poslužiti uklanjanjem slezene.

Liječenje sekundarne trombocitopenije

Liječenje sekundarne imunološke trombocitopenije ima za cilj osloboditi primarnu bolest. Potrebno je spriječiti razne komplikacije. Kod očitog hemoragijskog sindroma i jakog smanjenja broja plakova indicirana je primjena prednizolona ili transfuzija trombocita.

Narodni lijekovi

Za liječenje trombocitopenije, čija je fotografija prikazana u nastavku, uobičajeno je koristiti recepte tradicionalne medicine. Za terapiju koristite sljedeće biljke:

Recepti za lijekove su sljedeći:

1. Pomiješajte šipak i jagode, a zatim ulijte šalicu kipuće vode. Ostavite da inzistirate četvrt sata. Pijte treću šalicu tri puta dnevno. Lijek je učinkovit za anemiju i izvrsna je prevencija.
2. 3 velike žlice koprive zakuhati u 0,2 litre kipuće vode. Ostavite da se ulije 15 minuta. Nakon tog vremena, filtrirati, ohladiti i može se koristiti ohlađen 3-4 puta dnevno. Alat je učinkovit s povećanim protokom krvi.
3. 2 žlice suhog bilja prelijte čašom kipuće vode. Ostavite da se ulije 30 minuta. Nakon filtriranja možete koristiti 1 veliku žlicu tri puta dnevno. Produktivno kada dođe do krvarenja u želucu.

Prije korištenja bilo kojeg lijeka tradicionalne medicine, morate dobiti stručne savjete.

Hrana za trombocitopeniju

Za trombocitopeniju nisu razvijene posebne prehrane. Pacijent bi trebao samo jesti ispravno. U tijelu pacijenta treba dobiti dovoljnu količinu masti, proteina, ugljikohidrata. Tijelo mora biti zasićeno vitaminima. U slučaju anemije, korisno je jesti hranu bogatu željezom. To uključuje:

• grašak;
• zob;
• kukuruzne pahuljice;
• goveđa jetra;
• krupice od heljde;
• matice.

Ako imate rizik od krvarenja u organima probavnog trakta, trebate slijediti zaštitnu dijetu. Zabranjeno je previše vruće hrane.

Svježe iscijeđeni sokovi od cikle i jabuke su korisni. Sokovi od jagoda i malina nisu ništa manje učinkoviti.

Ako se krv otpušta iz zubnog mesa, trebate jesti ribizle i piti infuzije iz grana ove bobice.

U slučaju bolesti, potrebno je isključiti neke namirnice iz svoje prehrane. To uključuje:

• previše začinjene, slane i masne hrane;
• proizvodi s bojama;
• dimljeno meso;
• ukiseljeno povrće i voće;
• alkoholna pića;
• poluproizvodi;
• proizvode koji uzrokuju alergijske reakcije.

Strogo je zabranjeno pridržavati se vegetarijanstva.

zaključak

Iz svega navedenog možemo zaključiti da je bolest vrlo opasna za ljudsko zdravlje. U slučaju teških faza, ishod može biti fatalan. Ako se pojave simptomi, posavjetujte se s liječnikom kako biste dobili pravilan tijek liječenja.

Što može uzrokovati trombocitopeniju i kako je liječiti

Patološko stanje u kojem se opaža kritično smanjenje razine trombocita u krvi naziva se trombocitopenija. Može se razviti kao samostalna bolest ili ukazati na druge zdravstvene probleme. Ova se patologija najčešće javlja ili u predškolskoj dobi, ili nakon 40 godina. Također se češće dijagnosticira u lijepom spolu. Obično se za tri bolesne žene razboli samo jedan muškarac.

Kako se odvija proces formiranja trombocita?

Trombociti su važne komponente krvi. To su ravne ploče veličine 2 mikrona koje su lišene jezgri. Najčešće imaju okrugli ili ovalni oblik. Proces formiranja trombocita odvija se u crvenoj koštanoj srži. Stanice iz kojih nastaju su megakariociti.

Prekursori trombocita su relativno veliki. Ove stanice su potpuno ispunjene citoplazmom i imaju posebne duge procese. U procesu razvoja i sazrijevanja od njega se odvajaju mali dijelovi megakariocita i ulaze u krvotok. Iz njihovih procesa nastaju trombociti. Svaki megakariocit je izvor za 2-8 tisuća podataka krvnih stanica.

Razvoj trombocita kontrolira poseban hormon - trombopoietin. Nastaje u nekim unutarnjim organima osobe - jetri, bubrezima, mišićima kostura. Trombopoetin ulazi u krvotok kroz koji se distribuira po cijelom tijelu i prodire u crvenu koštanu srž. Tu hormon stimulira proizvodnju trombocita. Kada broj ovih stanica dosegne optimalnu razinu u krvi, koncentracija trombopoetina se također smanjuje. Stoga, ove tvari u ljudima imaju inverzni odnos.

U odraslih, životni vijek trombocita je kratak - oko 8 dana. Tijekom tog razdoblja, te stanice cirkuliraju oko cijelog perifernog krvotoka i obavljaju svoje funkcije. Nakon 8 dana dolazi do značajne promjene u strukturi trombocita. Kao rezultat toga, oni su uhvaćeni od strane slezene i uklonjeni iz krvotoka.

Za što su ljudski trombociti?

Trombociti su izuzetno važne krvne stanice. Oni obavljaju mnoge funkcije, koje uključuju:

• aktivno sudjelovanje u procesu zaustavljanja krvarenja. Ako je bilo koja krvna žila oštećena, trombociti se odmah aktiviraju. Pokreću oslobađanje serotonina. Ova tvar uzrokuje vazospazam. Na površini trombocita pojavljuje se veliki broj procesa. Uz njihovu pomoć mogu se povezati s oštećenom posudom i međusobno. Kao rezultat, formira se čep koji zaustavlja krvarenje. Ovaj proces, ovisno o težini razaranja stijenki žila, može trajati od 2 do 4 minute;
• posude za hranu. Nakon oštećenja njihovih zidova, trombociti izlučuju određene tvari koje doprinose aktivnoj obnovi tkiva.

Uzroci trombocitopenije

Postoje mnogi uzroci trombocitopenije, na temelju kojih je bolest klasificirana. Podjela ovog patološkog stanja također se vrši uzimajući u obzir mehanizam njezine pojave.

Zbog toga postoje sljedeće vrste trombocitopenije:

• patologija potrošnje;
• produktivna kršenja;
• distribucija trombocitopenije;
• bolest uzgoja;
• nasljedna patologija;
• uništavanje trombocitopenije.

Nasljedna trombocitopenija

Uzroci bolesti ove skupine su genetske mutacije. Najčešće patologije koje dovode do trombocitopenije uključuju:

• Meya-Hegglin anomalija. Ta se bolest prenosi na dijete od bolesnih roditelja. Nastaje zbog kršenja formacije trombocita iz progenitornih stanica - megakariocita. Njihov broj je mnogo manji nego što bi trebao biti. U isto vrijeme, veličina trombocita je nekoliko puta veća od dopuštene brzine i iznosi oko 6-7 mikrona. Također, u prisutnosti ove anomalije, uočena je povreda procesa formiranja leukocita. Ove stanice obično imaju nepravilnu strukturu, a njihov broj je daleko ispod norme;
• Wiskott-Aldrichov sindrom. U prisutnosti ove nasljedne bolesti uočava se nastanak abnormalnih trombocita u crvenoj koštanoj srži. One su male veličine - oko 1 mikrona. Zbog poremećaja strukture, trombociti vrlo brzo ulaze u slezenu, gdje se uništavaju. Zbog toga je njihov vijek trajanja smanjen na nekoliko sati;

• Bernard Soulier sindrom. Ova se bolest smatra autosomno recesivnom, pa se može pojaviti samo kod djeteta, u kojem su oba roditelja nositelji defektnih gena. Prvi neugodni simptomi obično se javljaju u ranoj dobi. Oni su povezani s formiranjem patološki izmijenjenih trombocita, koji su relativno veliki u veličini (6-8 mikrona). Ove stanice nisu u stanju obavljati svoje funkcije i podložne su brzom uništenju u slezeni;
• amegakariocitna trombocitopenija prirođene prirode. Ova se bolest očituje gotovo nakon rođenja djeteta, u kojem su oba roditelja nositelji defektnog gena. Razvija se zbog činjenice da su stanice prekursora trombocita neosjetljive na hormon trombopoetin;
• TAR sindrom. To je rijetka nasljedna bolest, koja osim trombocitopenije karakterizira i potpuno odsustvo radijalnih kostiju.

Produktivna trombocitopenija

Produktivna trombocitopenija nastaje ako se iz bilo kojeg razloga u koštanoj srži pojave poremećaji trombocitne tvorbe. U ovom slučaju, oni kažu o hipoplaziji megakariocitne klice. Tada crvena koštana srž ne može proizvesti oko 10 posto ukupnih trombocita dnevno. To je neophodno za vraćanje njihove normalne razine u ljudskoj krvi. Trombociti imaju kratak životni vijek, zbog čega se javlja takva potreba.

U takvim slučajevima može se pojaviti produktivna trombocitopenija:

• aplastična anemija. Ovo stanje je praćeno brzim inhibiranjem procesa stvaranja krvi. Posljedica toga je smanjenje broja svih glavnih stanica - trombocita, leukocita, limfocita i eritrocita. U nekim slučajevima, utvrditi uzrok ovog patološkog stanja je vrlo teško. Čimbenici koji mogu dovesti do aplastične anemije i trombocitopenije uključuju nekontrolirani unos određenih lijekova, negativne učinke raznih kemikalija na ljudski organizam, zračenje i razvoj HIV infekcije;
• mijelodisplastični sindrom. Ova definicija je relevantna za cijelu skupinu bolesti koje su tumorske prirode. U prisutnosti ove patologije dolazi do ubrzanog stvaranja krvnih stanica, ali one ne prolaze kroz sve potrebne faze sazrijevanja. Kao rezultat toga, osoba razvija poremećaje kao što su trombocitopenija, anemija, leukopenija. Takve se negativne posljedice objašnjavaju činjenicom da trombociti i druge krvne stanice nisu u stanju pravilno obavljati svoje funkcije;

• megaloblastična anemija. Razvoj ove patologije događa se ako je ljudsko tijelo manjkavo u određenim tvarima. Kao rezultat takvog nedostatka, proces formiranja DNA je poremećen, što negativno utječe na cijelo ljudsko tijelo u cjelini. Prvi koji pati je krv, gdje se najdjelotvornije odvija stanična dioba;
• akutna leukemija. Maligna bolest tumorozne prirode koja utječe na krvožilni sustav. Promatrana patološka degeneracija matičnih stanica u koštanoj srži. S progresijom akutne leukemije javlja se nekontrolirana podjela malignih struktura, što negativno utječe na stanje cijelog organizma. Ova bolest dovodi do brzog smanjenja svih krvnih stanica;

• mijelofibroze. To je kronična bolest koja je popraćena pojavom fibroznog tkiva u koštanoj srži. Taj se patološki proces događa uslijed degeneracije matičnih stanica. Postupno, vlaknasta tkiva se proširuju i potpuno zamjenjuju zdrave strukture koštane srži;
• metastaze raka. Onkološke bolesti koje prate nastanak tumora u posljednjim fazama njihovog razvoja podložne su tako negativnom procesu kao što su metastaze. To je popraćeno širenjem malignih procesa u cijelom tijelu. Patološki izmijenjene stanice mogu ući u gotovo svaki organ ili tkivo, gdje se mogu početi umnožavati. Ako prodru u koštanu srž, dolazi do zamjene zdravih struktura i promjena u sastavu krvi;

• citostatsko djelovanje lijekova. Koriste se za liječenje tumora različite lokalizacije i prirode. Oni omogućuju da se smanji rast obrazovanja, što dovodi do poboljšanja stanja pacijenta. Nuspojave ovih lijekova uključuju značajno smanjenje broja trombocita i drugih krvnih stanica. To je zbog ugnjetavanja stvaranja krvi tijekom uzimanja ove vrste lijekova;
• negativni učinci nekih lijekova. To se događa na pozadini individualne netolerancije na bilo koji način, što dovodi do inhibicije procesa stvaranja krvi i smanjenja broja trombocita. Neki antibiotici, diuretici, antikonvulzivi i drugi mogu imati takva svojstva;

• zračenje. Pri izlaganju ionizirajućem zračenju dolazi do razaranja krvotvornih stanica koštane srži. To dovodi do značajnog smanjenja razine trombocita i drugih negativnih posljedica;
• zlouporaba alkohola. Ako etilni alkohol ulazi u ljudsko tijelo u velikim količinama, hematopoetske stanice se uništavaju. Najčešće je ovo stanje privremeno. Obično se nakon prestanka konzumacije alkohola normalizira funkcioniranje ljudskog tijela. U tom slučaju broj trombocita i drugih krvnih stanica raste na istu razinu.

Razaranje trombocitopenije

Trombocitopenski sindrom javlja se uslijed ubrzanog uništenja trombocita, što se događa na pozadini razvoja određenih patoloških stanja. Najčešći su:

• autoimuna ili idiopatska trombocitopenija. Ova bolest ima karakterističnu značajku - smanjuje razinu trombocita u krvi, ali održava normalnu razinu drugih stanica. Autoimuna trombocitopenija se razvija kada ljudsko tijelo, kao odgovor na specifični stimulus, počne proizvoditi specifična antitijela. Oni su jedinstveni i imaju sposobnost vezanja na antigene koji se nalaze na površini trombocita. Takve neispravne stanice, prolazeći kroz cijeli krvotok, uništavaju se u slezeni, što se događa ubrzanim tempom. Autoimuna trombocitopenija karakterizira značajno smanjen život trombocita. Kako bolest napreduje, opaža se iscrpljivanje koštane srži, što izaziva pojavu svih neugodnih simptoma;
• trombocitopenija novorođenčeta. Oni se promatraju ako su antigeni prisutni na površini fetalnih trombocita koji nisu prisutni na krvnim stanicama majke. Kao rezultat toga, imunološki sustav žene ih napada jer imunoglobulini klase G mogu lako prodrijeti kroz placentnu barijeru;

• posttransfuzijska trombocitopenija. Razvijeno transfuzijom krvi iz jedne osobe u drugu. Ova sekundarna trombocitopenija je karakterizirana proizvodnjom antitijela na strane stanice. Prvi simptomi bolesti počinju se pojavljivati ​​tjedan dana nakon transfuzije krvi;
• Evans-Fisherov sindrom. To je autoimuna trombocitopenija koja se razvija uslijed stvaranja antitijela na normalne krvne stanice - eritrocita, trombocita;
• ljekovita trombocitopenija. Neki lijekovi se mogu kombinirati s antigenima na površini trombocita i drugih krvnih stanica. Kao rezultat, stvaraju se posebna antitijela koja dovode do njihovog uništenja. Obično simptomi bolesti nestaju nakon nekog vremena. To se događa kada su svi trombociti potpuno uništeni, na površini kojih su otkriveni medicinski antigeni;
• virusna trombocitopenija. Njihova aktivnost dovodi do promjene antigena trombocita, zbog čega postaju meta imunološkog sustava.

Potrošnja trombocitopenije

Ovaj oblik trombocitopenije karakterizira aktivacija trombocita izravno u krvotoku. U tom slučaju pokreću se mehanizmi koji pokreću zgrušavanje krvi. Zbog povećane potrošnje trombocita dolazi do njihove aktivne proizvodnje. Kada se uzroci takvog negativnog fenomena ne otklone, dolazi do iscrpljivanja resursa koštane srži i razvija se trombocitopenija.

Prijevremenu aktivaciju trombocita najčešće izaziva:

• DIC sindrom. Ovo patološko stanje opaženo je kod masivnog oštećenja ljudskog tijela, što dovodi do aktivacije trombocita. To se događa na pozadini intenzivnog oslobađanja faktora zgrušavanja krvi. Rezultat ove pojave je stvaranje velikog broja krvnih ugrušaka. Oni dovode do prekida opskrbe krvi mnogim organima. S druge strane, započinje obrnuti postupak. U ljudskom tijelu nastaju tvari koje dovode do uništenja krvnih ugrušaka, što se manifestira teškim krvarenjem. Ovo stanje najčešće završava smrću;
• TTP. Trombocitopenija se razvija u nedostatku dovoljne količine krvne tvari u krvi, što osigurava proces koagulacije (prostaciklina). Kod zdrave osobe ona se proizvodi u krvnim žilama (točnije njihovim unutarnjim zidovima) i regulira proces funkcioniranja trombocita u tijelu. U nedostatku dovoljne količine prostaciklina, stvaraju se mikrothrombovi koji izazivaju razvoj mnogih neugodnih simptoma;
• HUS. Najčešće ima infektivnu prirodu razvoja, ali se može pojaviti i iz drugih razloga.

Distribucija trombocitopenije

Normalno, trećina svih trombocita pohranjuje se u slezeni, a samo kada je potrebno izlučuje se u krv. Neke bolesti dovode do značajnog povećanja u ovom organu. Kao rezultat toga, do 90% trombocita može se pohraniti u njemu. U isto vrijeme, ljudsko tijelo ne kompenzira nedostatak koji se javlja, što dovodi do trombocitopenije. To se stanje može razviti kao posljedica takvih bolesti:

• ciroza jetre;
• razne infekcije - tuberkuloza, malarija, hepatitis i drugi;
• alkoholizam;
• sustavni eritematozni lupus;
• tumorske bolesti koje se razvijaju u cirkulacijskom sustavu.

Razrjeđenje trombocitopenije

Ovaj tip trombocitopenije razvija se u bolesnika u bolnici koji imaju značajan gubitak krvi. Takvim se pacijentima obično ubrizgava veliki volumen tekućine, nadomjestak za plazmu, masa eritrocita, što ne pomaže u vraćanju deficita trombocita. Koncentracija ovih stanica može se značajno smanjiti, što ne može osigurati normalno funkcioniranje krvnog sustava.

Znakovi trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije su različiti, ali svi se objašnjavaju kritičnim smanjenjem broja trombocita u krvi. Kao rezultat toga, postoji kršenje prehrane zidova malih žila, što izaziva njihovu povećanu krhkost. Kad se na kapilare utječu bilo kakvi vanjski čimbenici, ili čak i spontano dolazi do krvarenja.

Stoga se ovi simptomi trombocitopenije promatraju:

• skloni intradermalnom izljevu krvi, koji se nazivaju purpura. Osoba otkriva male crvene točke. Osobito često se pojavljuju na dijelovima kože gdje dolazi do kontakta s odjećom;
• krvarenje desni;
• česta krvarenja iz nosa;
• prisutnost teške menstruacije u žena;
• krvarenje lokalizirano u gastrointestinalnom traktu. Krv se može naći u izmetu, povraćati;
• promatrati hematuriju. U ovom slučaju, krv se nalazi u urinu;
• s manje traume kože, krvarenje se ne zaustavlja dugo vremena.

Načini liječenja trombocitopenije

Trombocitopenija se temelji na razlozima koji su doveli do bolesti. Kada se utvrdi nedostatak vitamina i raznih mikroelemenata, propisuju se lijekovi koji će omogućiti popravak takvog nedostatka. Ako se tijekom uzimanja bilo kakvih lijekova razvije trombocitopenija, potrebno ih je poništiti kako bi se stanje normaliziralo.

Ako je kod novorođenčeta otkrivena kongenitalna trombocitopenija, preporučuje se pridržavanje taktike čekanja. Najčešće se dugotrajna remisija događa unutar šest mjeseci bez ikakvog liječenja. Ako dođe do naglog pogoršanja djetetova stanja, propisuju se lijekovi za steroid.

Ako se kod odrasle osobe razvije trombocitopenija, lijek nije dovoljan. U takvim slučajevima također je indicirana terapija steroidima. Kada nema olakšanja nakon liječenja, koristi se agresivnija tehnika. U takvim slučajevima, proizvode posebnu imunoterapiju, koja uključuje intravenozno davanje imunoglobulina u kombinaciji s velikim dozama steroida. Ako takav tretman ne daje željeni pozitivan rezultat tijekom 6 mjeseci, kirurški zahvat se izvodi kako bi se uklonila slezena.

Kada je trombocitopenija stečena patologija, moraju se poduzeti sve mjere kako bi se uklonio temeljni problem koji je doveo do tog stanja. U posebno kritičnim slučajevima propisan je tijek liječenja transfuzijama trombocita i steroidima.

Uzroci i liječenje trombocitopenije

Trombocitopenija (trombopenija) - smanjenje razine trombocita (crvene krvne ploče) u krvi na razinu manju od 150 * 109 / l u odnosu na normu, koja je unutar 180 - 320 * 109 / l. Trombocitopenija može biti neovisna bolest (primarna) ili jedan od simptoma druge patologije (sekundarna ili simptomatska). Trombociti su fragmenti megakariocitne citoplazme, kojima nedostaje jezgra. Nastala kao rezultat odvajanja malih područja od megakariocita - matične stanice, koja je veliki stanični prekursor. U tijelu trombociti obavljaju nekoliko funkcija:

• sudjeluju u stvaranju primarnog čepa pločica;
• izlučuju spojeve koji sužavaju lumen posude;
• aktiviraju sustav zgrušavanja krvi, što rezultira fibrinskim ugruškom.

Zato se kod nedostatka trombocita u krvi razvija krvarenje, koje često nosi prijetnju zdravlju i životu pacijenta.

Etiologija i patogeneza trombocitopenije

Glavni uzroci patologije:

• stvaranje nedovoljnih trombocita (smanjena proizvodnja);
• povećano uništavanje trombocita;
• redistribucija trombocita, kod kojih naglo pada njihov broj u općoj cirkulaciji;
• povećana tjelesna potreba za trombocitima.

Stvaranje nedovoljnih trombocita

Trombocitopenija, koja je rezultat slabe sinteze trombocita, podijeljena je u tri skupine:

• nedostatak megakariocita (s hipoplazijom megakariocitnog procesa);
• neučinkovita trombocitopoeza, u kojoj se progenitorske stanice formiraju u dovoljnim količinama, ali se formiranje trombocita iz megakariocita gotovo ne događa;
• ponovno rađanje (metaplazija) procesa megakariocita.

Razvoj hipoplazije koštane srži praćene trombocitopenijom može se pojaviti u sljedećim patologijama:

kongenitalna megakariocitna hipoplazija kao posljedica teških nasljednih patologija - Fanconijeva aplastična anemija (ustavna pancitopenija) i amegakariocitna trombocitopenija;

Prekidi u proizvodnji trombocita javljaju se u sljedećim slučajevima:

• kongenitalni nedostatak trombopoetina - tvari koja stimulira sintezu trombocita;
• razvoj megaloblastične anemije zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline;
• nedostatak željeza (zbog nedostatka željeza smanjuje se proizvodnja trombocita, a vitamin B12 se ne apsorbira);
• infekcije virusne etiologije;
• kronični alkoholizam;
• kongenitalne abnormalnosti, gdje je uočena kombinacija trombocitopenije i trombocitopatije (Mei-Hegglin autosomno dominantna anomalija, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich sindromi, itd.).

Degeneracija megakariocitnog procesa događa se u takvim patologijama:

• onkološke bolesti u posljednjim fazama, kada se razvijaju metastaze, prodirući u koštanu srž;
• maligne bolesti krvi (limfomi, generalizirani plazmacitom ili Rustitsky-Kaler-ova bolest, leukemija);
• mijelofibroza (zamjena fibroznim tkivom);
• sarkoidoza (zamjena specifičnim granulomima).

Povećano uništavanje (uništavanje) trombocita

Razaranje trombocita je najčešći uzrok trombocitopenije. Kada postoji povećana potreba za crvenim krvnim pločama, koštana srž počinje raditi u pojačanom načinu. Tijekom vremena razvija se hiperplazija tkiva i povećava se broj megakariocita. Ali ako se trombociti razbiju brže nego što novi elementi imaju vremena za ulazak u krvotok (tj. Kompenzacijski mehanizmi ne uspijevaju podnijeti svoj zadatak), javlja se trombocitopenija. Klinički, trombocitopenija koja je rezultat povećanog uništenja trombocita podijeljena je u dvije skupine prema patogenezi: imunološkoj i neimunološkoj.

Imunska trombocitopenija

Ovaj oblik bolesti nastaje kao posljedica napada nakon kojeg slijedi uništenje trombocita specifičnim antiplateletnim antitijelima i imunim kompleksima. Može biti prirođena i stečena patologija. Imunološka trombocitopenija podijeljena je u tri skupine:

• izomimunska trombocitopenija (nastala kao rezultat proizvodnje aloreaktivnih antitijela koja uništavaju "strane" trombocite kada se proguta, na primjer, transfuzijom krvi ili tijekom trudnoće);
• autoimuna trombocitopenija - sinteza autoantitijela koja uzrokuju oštećenje vlastitih tjelesnih tkiva i stanica;
• imunska trombocitopenija koja se razvija nakon primjene određenih lijekova.

Sljedeće kongenitalne i stečene patologije uključuju izoimune poremećaje trombocita:

• neonatalna aloimunska trombocitopenična purpura (bolest u kojoj postoji nespojivost između majke i fetusa na pokazatelje trombocita);
• posttransfuzijska trombocitopenijska purpura (komplikacija koja se javlja oko tjedan dana nakon postupka transfuzije krvi);
• neosjetljivost (refraktornost) bolesnika na transfuziju trombocita, koja se izražava u odsutnosti terapijskog učinka (razvijenog u slučajevima ponovljene transfuzije krvi).

Autoimuna trombocitopenija je primarna (idiopatska, nejasna etiologija) i sekundarna (uzrokovana određenim uzrocima). Primarna patologija uključuje akutne i kronične oblike autoimune trombocitopenijske purpure. Sekundarna trombocitopenična purpura prati mnoge bolesti, uključujući:

• onkološke bolesti limfoidnog tkiva (limfogranulomatoza, limfocitna leukemija, limfomi, uključujući ne-Hodgkinove);
• stečena autoimuna hemolitička anemija (Evans-Fisher sindrom);
• poremećaji vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis);
• organski specifične autoimune bolesti - bolesti u kojima su pogođeni određeni organi (jetra, probavni trakt, zglobovi, endokrine žlijezde);
• virusne bolesti (HIV, rubeola, herpes zoster).

Imunološke trombocitopenije uzrokovane lijekovima

Popis lijekova koji mogu uzrokovati trombocitopeniju je prilično dug. Glavne skupine takvih lijekova su:

• antibiotike (ampicilin, penicilin, rifampicin, gentamicin, cefaleksin);
• sulfonamidi (Biseptol);
• nesteroidni protuupalni lijekovi;
• diuretici (furosemid, klorotiazid);
• sedative;
• antidijabetički lijekovi (tolbutamid, kloropropamid);
• lijekove i lijekove protiv narkotika (heroin, morfij);
• antihistaminici (zimetidin);
• Neki lijekovi koji pripadaju drugim skupinama - ranitidin, heparin, kinidin, metildopa, digitoksin, soli zlata.

Neimunska trombocitopenija

Trombocitopenija neimune etiologije može se podijeliti na prirođene i stečene. Kongenitalne abnormalnosti u kojima postoji povećano uništavanje trombocita:

• preeklampsija tijekom trudnoće kod majke;
• infektivni procesi;
• oštećenja srca.

Stečena trombocitopenija neimunske geneze s povećanom destrukcijom trombocita razvija se pod sljedećim uvjetima:

• implantacija umjetnih ventila, ranžiranje krvnih žila;
• izražene manifestacije ateroskleroze;
• masivni gubitak krvi;
• metastaze koje zahvaćaju krvne žile;
• DIC sindrom;
• Markiafav-Michelyova bolest (paroksizmalna noćna hemoglobinurija - stečena hemolitička anemija, u kojoj dolazi do smanjenja proizvodnje, promjene u strukturi i ubrzanog uništavanja trombocita);
• bolest opeklina;
• hipotermija (hipotermija);
• izlaganje visokom atmosferskom tlaku;
• Gasser-ovu bolest (hemolitičko-uremički sindrom);
• zarazne bolesti;
• lijekove;
• intravenska infuzija velikih količina otopina (masivna transfuzija), zbog čega se razvija razrjeđenje trombocitopenije.

Preraspodjela trombocita

Prisilna preraspodjela dovodi do viška trombocita u organu za pohranu - slezeni. Razvija se hipersplenizam (sa splenomegalijom do 90% trombocita je u slezeni, iako je samo 1/3 tih stanica obično deponirano). Deponiranje se događa iz sljedećih razloga:

• ciroza jetre s portalnom hipertenzijom;
• maligna patologija cirkulacijskog sustava (limfom, leukemija);
• zarazne bolesti (tuberkuloza, malarija, endokarditis, itd.);
• hipotermija (hipotermija).

Pojava povećane potrebe za trombocitima

Uz značajan gubitak trombocita kao posljedica procesa tromboze, postoji povećana potreba za njima. To se događa:

• s masivnim krvarenjem;
• s ekstrakorporalnom cirkulacijom (na primjer, kada se koristi umjetni bubreg ili stroj srce-pluća).

Simptomi trombocitopenije

Glavni simptom bolesti je razvoj hemoragijske dijateze, u kojoj se na sluznici i koži pojavljuje mali hemoragični osip u obliku petehija (točkastih krvarenja) ili ekhimoza promjera do 2 cm. Osip je bezbolan, nema znakova upalnog procesa. Njihov izgled lako je izazvati - samo minimalne ozljede krvnih žila. Uska odjeća, čiji šavovi uzrokuju trenje, bilo kakve injekcije, male modrice - sve može uzrokovati modrice i petehije.

Što je niža razina trombocita u krvi, to su teže manifestacije hemoragijske dijateze. U primarnoj trombocitopeniji, ozbiljno krvarenje se javlja samo ako je broj trombocita manji od 50 * 109 / l. Kada se trombocitopenija pojavi na pozadini infektivnih procesa, praćenih grozničavim stanjem, krvarenje se može pojaviti i kod većih brojeva trombocita.

Prvi znak pogoršanja stanja je pojava ponovljenog krvarenja iz nosa. Osim toga, povećano krvarenje sluznice, na prvom mjestu - desni i usne šupljine. Žene imaju teške menstruacije. Osip s hemoragičnom dijatezom javlja se najprije na nogama i duž prednje površine trbušne stijenke donje polovice tijela. Kako bolest napreduje, krvarenje se može pojaviti u zglobovima, iz probavnog trakta, metroagiji (krvarenje iz maternice) i hematuriji (krv u urinu).

Što je veći osip, to su prognoze nepovoljnije. Gornja polovica tijela, lice i osobito krvarenje u konjunktivi znakovi su pogoršanja patološkog procesa. Najozbiljnije posljedice su krvarenja u mrežnici očiju koja dovodi do gubitka vida i krvarenja u mozgu ili membranama (moždani udar). Budući da su gore navedeni simptomi nespecifični i mogu pratiti druge patologije (na primjer, trombocitopatija), treba posumnjati na trombocitopeniju kada postoji kombinacija hemoragičnog sindroma i smanjenja krvnih pločica.

Dijagnoza bolesti

Liječnik mora prikupiti najpotpuniju anamnezu, za koju pažljivo pita pacijenta o pojavi krvarenja u prošlosti iu kojim slučajevima se to dogodilo. Je li pacijent patio od hemoragične dijateze, koje je lijekove uzimao. Posebna pozornost posvećuje se pitanjima o prisutnosti povezanih bolesti (koje su ranije postavljene). Liječnik vizualno procjenjuje stanje pacijenta, vrstu i stupanj krvarenja, lokalizaciju osipa, volumen gubitka krvi (u slučaju teškog krvarenja). Objektivno ispitivanje pokazuje pozitivne uzorke "štipanja", "snopa" (zbog krhkosti krvnih žila).

Dijagnoza se potvrđuje laboratorijskim testovima krvi, u kojima se ne određuje samo broj trombocita, već i histogram trombocita, anizocitoza (promjena veličine trombocita) i trombocrit (postotak mase trombocita u volumenu krvi). Odstupanje ovih pokazatelja može ukazivati ​​na različite patološke procese koji se javljaju u tijelu i uzrokovati trombocitopeniju.

Liječenje trombocitopenije

Liječenje bolesti ovisi o razlozima koji su izazvali:

• s nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline, propisani su odgovarajući pripravci, dijeta usmjerena na uklanjanje beriberija;
• ako je trombocitopenija nastala kao posljedica uzimanja lijeka, nužno je njihovo ukidanje i naknadna korekcija režima liječenja.

U primarnoj idiopatskoj purpuri u djece uobičajeno je pridržavati se taktike u očekivanju, budući da je prognoza bolesti najčešće povoljna, a remisija se javlja u roku od šest mjeseci bez lijekova. Ako bolest napreduje (dolazi do smanjenja trombocita na 20 tisuća / μl), dok se hemoragijski sindrom povećava (pojavljuju se krvarenja u konjunktivi, na licu se pojavljuje osip), indiciran je izbor steroida (prednizolona). U ovom slučaju, učinak lijeka je već vidljiv u prvim danima primjene, a nakon tjedan dana osip potpuno nestaje. Vremenom se broj trombocita u krvi normalizira.

U odraslih je idiopatska trombocitopenija sasvim različita. Oporavak bez terapije lijekovima praktički se ne događa. U ovom slučaju, pacijentima je propisan i tijek liječenja Prednisonom, koji obično traje oko mjesec dana. Ako je učinak terapije odsutan, liječnik provodi imunoterapiju - intravensku primjenu imunoglobulina (Sandaglobulin), paralelno s visokim dozama steroida. U nedostatku remisije u roku od šest mjeseci potrebno je provesti splenektomiju - uklanjanje slezene. Terapija sekundarnih oblika trombocitopenije je liječenje temeljne patologije, kao i sprečavanje razvoja komplikacija. Kada razina trombocita dosegne kritične vrijednosti, a povećava se rizik od hemoragijskih komplikacija, propisuje se transfuzija trombocita i tijek prednizolona.

Dijeta trombocitopenije

Posebna dijeta za trombocitopeniju nije razvijena. Ako nema drugih patologija, liječnici preporučuju opću tablicu. U ovom slučaju hrana mora sadržavati dovoljno proteina, pa je vegetarijanstvo zbog trombocitopenije strogo kontraindicirano.

Zabranjeno je korištenje alkoholnih pića i proizvoda koji sadrže sintetičke dodatke - konzervanse, boje, arome itd. Tijekom egzacerbacije indicirana je štedljiva dijeta. Tijekom tog razdoblja ne smijete jesti začinjena i začinjena jela, kao i dimljeno meso. Hrana i piće bi trebali biti topli, ali ni u kojem slučaju ne bi bili vrući.

trombocitopenija

Trombocitopenija je kvantitativna povreda hemostaze trombocita, koju karakterizira smanjenje broja trombocita po jedinici volumena krvi. Klinički znakovi trombocitopenije uključuju povećano krvarenje iz oštećene kože i sluznice, sklonost modricama i hemoragijskom osipu, spontano krvarenje iz različitih mjesta (nazalna, gingivalna, želučana, maternica itd.). Hematološka dijagnoza temelji se na proučavanju ukupne krvne slike s brojem trombocita, imunološkim pregledom i ispitivanjem koštane srži. Moguće metode liječenja trombocitopenije su terapija lijekovima, splenektomija, ekstrakorporalno čišćenje krvi.

trombocitopenija

Trombocitopenija - hemoragijska dijateza koja se razlikuje po etiologiji, patogenezi i tijeku, karakterizirana sklonošću povećanom krvarenju zbog smanjenja broja krvnih ploča. Prag trombocitopenije u hematologiji smatra se razinom trombocita ispod 150x109 / l. Međutim, razvijena klinička slika trombocitopenije obično se razvija kada se trombociti smanje na 50x109 / l, a kritična je razina od 30x109 / l i niže. Fiziološka trombocitopenija, koja se javlja kod žena tijekom menstruacije ili trudnoće (gestacijska trombocitopenija), obično ne doseže izraženi stupanj. Patološka trombocitopenija, zbog različitih razloga, javlja se u 50-100 osoba od 1 milijuna.

Trombociti (Bitstsotsero plakovi) su male krvne ploče veličine 1-4 mikrona. Oni se formiraju iz megakariocita koštane srži s izravnim stimulirajućim učinkom polipeptidnog hormona trombopoetina. Normalna razina trombocita je 150-400x109 / l; Približno 70% trombocita kontinuirano cirkulira u perifernoj krvi, a 1/3 je u deponiji slezene. Prosječni vijek trajanja trombocita je 7-10 dana, nakon čega se uništavaju u slezeni.

Klasifikacija trombocitopenije

Trombocitopenija se obično klasificira na temelju brojnih znakova: uzroka, prirode sindroma, patogenetskog faktora, težine hemoragijskih manifestacija. Prema etiološkom kriteriju razlikuju se primarna (idiopatska) i sekundarna (stečena) trombocitopenija. U prvom slučaju sindrom je neovisna bolest; u drugom se opet razvija, uz niz drugih patoloških procesa.

Trombocitopenija može imati akutni tijek (koji traje do 6 mjeseci, s naglim početkom i naglim smanjenjem broja trombocita) i kroničnim (traje više od 6 mjeseci, uz postupno povećanje manifestacija i smanjenje razine trombocita).

S obzirom na vodeći patogenetski faktor koji emitira:

• razrjeđenje trombocitopenije
• distribucija trombocitopenije
• konzumacija trombocitopenije
• trombocitopenija zbog nedovoljne formacije trombocita
• trombocitopenija zbog povećanog uništenja trombocita: ne-imunski i imuni (aloimune, autoimune, transimune, heteroimune)

Kriterij za težinu trombocitopenije je razina krvnih pločica i stupanj oštećenja hemostaze:

• I - broj trombocita 150-50x109 / l - zadovoljavajuća hemostaza
• II - broj trombocita 50-20 x109 / l - s lakšom ozljedom, intrakutanim krvarenjima, petehijama, produženim krvarenjem iz rana
• III - broj trombocita 20x109 / l i ispod - razvija se spontano unutarnje krvarenje.

Uzroci trombocitopenije

Kongenitalna trombocitopenija najvećim dijelom je dio nasljednih sindroma, kao što su Viskot-Aldrichov sindrom, Fanconijeva anemija, Bernard-Soulier-ov sindrom, Mei-Hegglin anomalija i dr. Budući da su nasljedna trombocitopenija u pravilu i kvalitativne promjene u trombocitima, smatraju se povezanim promjenama. thrombocytopathy.

Uzroci stečene trombocitopenije su vrlo različiti. Dakle, oporavak gubitka krvi infuzijskim medijima, plazmom, masom eritrocita može dovesti do smanjenja koncentracije trombocita za 20-25% i pojave tzv. Razrjeđenja trombocitopenije. Osnova raspodjele trombocitopenije je sekvestracija trombocita u slezeni ili vaskularnim tumorima - hemangiomima uz zaustavljanje značajne količine mase trombocita iz općeg krvotoka. Distribucija trombocitopenije može se razviti kod bolesti koje uključuju masivnu splenomegaliju: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, tuberkuloza slezene, alkoholizam, Gaucherova bolest, Felty sindrom itd.

Najbrojnija skupina sastoji se od trombocitopenije, zbog povećanog uništavanja trombocita. Mogu se razviti u vezi s mehaničkim uništavanjem trombocita (na primjer, s protetskim srčanim zaliscima, kardiopulmonalnim premoštenjem, paroksizmalnom noćnom hemoglobinurijom), te u prisutnosti imunološke komponente.

Alloimunska trombocitopenija može biti posljedica transfuzije krvi koje nije skupna; transimune - prodiranje majčinskih antitijela na trombocite kroz posteljicu do fetusa. Autoimune trombocitopenije povezane su s proizvodnjom antitijela na njihove vlastite nepromijenjene trombocitne antigene, što se nalazi u idiopatskoj trombocitopeničnoj purpuri, sistemskom eritematoznom lupusu, autoimunom tiroiditisu, mijelomu, kroničnom hepatitisu, HIV infekciji itd.

Heteroimuna trombocitopenija uzrokovana je stvaranjem antitijela protiv stranih antigena, koji su fiksirani na površini trombocita (medicinski, virusni, itd.). Patologija uzrokovana lijekovima pojavljuje se kada se uzimaju sedativni, antibakterijski, sulfanilamidni lijekovi, alkaloidi, spojevi zlata, bizmut, injekcije heparina itd. mononukleoza), cijepljenje.

Trombocitopenija, zbog nedovoljne formacije trombocita (produktivnih), razvija se s manjkom hematopoetskih matičnih stanica. Ovo stanje je karakteristično za aplastičnu anemiju, akutnu leukemiju, mijelofibrozu i mijelosklerozu, tumorske metastaze u koštanoj srži, nedostatak željeza, folnu kiselinu i vitamin B12, učinke radioterapije i citostatske kemoterapije.

Konačno, trombocitopenija potrošnje javlja se u vezi s povećanom potrebom za trombocitima da osiguraju zgrušavanje krvi, na primjer, s DIC, trombozom itd.

Simptomi trombocitopenije

Obično je prvi signal za smanjenje razine trombocita pojava krvarenja kože s laganom ozljedom (udar, kompresija) mekih tkiva. Pacijenti su zabilježili učestalost pojava modrica, specifičnog sitnog točkastog osipa (petechiae) na tijelu i ekstremitetima, krvarenja u sluznici, pojačano krvarenje desni, itd. Tijekom tog razdoblja trombocitopenija se otkriva samo na temelju promjena u hemogramu, što se češće izučava iz drugog razloga.

U sljedećoj fazi dolazi do povećanja vremena krvarenja s manjim rezovima, produženim i teškim menstrualnim krvarenjem kod žena (menoragija), pojavom ekhimoze na mjestima ubrizgavanja. Krvarenje uzrokovano traumom ili medicinskom manipulacijom (na primjer, vađenje zuba) može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Splenomegalija kod trombocitopenije obično se razvija samo u pozadini komorbiditeta (autoimuna hemolitička anemija, kronični hepatitis, limfocitna leukemija itd.); proširenje jetre nije karakteristično. U slučaju artralgije treba razmisliti o prisutnosti kolagenoze u bolesnika i sekundarnoj prirodi trombocitopenije; s tendencijom stvaranja dubokih visceralnih hematoma ili hemartroze - o hemofiliji.

Sa značajnim smanjenjem broja trombocita javlja se spontano krvarenje (nazalni, maternični, plućni, bubrežni, gastrointestinalni), izražen hemoragijski sindrom nakon kirurških zahvata. Rasipana krvarenja i krvarenja u mozgu mogu biti fatalna.

Dijagnoza i liječenje trombocitopenije

Za sva stanja koja uključuju pojačano krvarenje, obratite se hematologu. Prvi test za dijagnosticiranje trombocitopenije je opći test krvi s brojem trombocita. Razmaz periferne krvi može ukazivati ​​na mogući uzrok trombocitopenije: prisutnost eritrocita ili nezrelih leukocita najvjerojatnije pogoduje hemoblastozi i zahtijeva dublje ispitivanje (punkcija prsne kosti, biopsija trefina).

Da bi se isključila koagulopatija, ispituje se hemostaziogram; ako se posumnja na autoimunu trombocitopeniju, otkrivaju se anti-trombocitna antitijela. Mogući uzrok trombocitopenije omogućuje nam da identificiramo ultrazvuk slezene, rendgenski snimak prsnog koša, ELISA. Diferencijalna dijagnoza se provodi između različitih oblika trombocitopenije, kao i kod von Willebrandove bolesti, hemofilije, perniciozne anemije, trombocitopatije itd.

Pri utvrđivanju sekundarne prirode trombocitopenije, glavni je tretman liječenje osnovne bolesti. Međutim, prisutnost izraženog hemoragijskog sindroma zahtijeva hospitalizaciju pacijenta i pružanje hitne medicinske pomoći. Kod aktivnog krvarenja, indicirane su transfuzije trombocita, imenovanje angioprotektora (etamzila) i inhibitora fibrinolize (aminokaproinska kiselina). Prihvaćanje acetilsalicilne kiseline, antikoagulanata, NSAIL je isključeno.

Bolesnicima s idiopatskom trombocitopeničnom purpurom daje se glukokortikoidna terapija, intravenska primjena imunoglobulina, plazmafereza i kemoterapija citostaticima. U nekim slučajevima (s neučinkovitom terapijom lijekovima, rekurentnim krvarenjem) indicirana je splenektomija. U neimunoj trombocitopeniji provodi se simptomatska hemostatska terapija.