Glavni

Dijabetes

Znakovi akutnog zatajenja srca, kako pomoći s napadom i koji su simptomi prije smrti

Akutno zatajenje srca (AHF) je hitno stanje koje se razvija kada postoji oštro narušavanje crpne funkcije srca.

Akutna disfunkcija miokarda uzrokuje poremećaje cirkulacije u velikim i malim krugovima, s razvojem patološkog stanja, razvija se višestruko zatajenje organa, odnosno dolazi do postupnog propadanja svih organa i sustava.

Akutno zatajenje srca može se razviti kao komplikacija srčanih bolesti, ponekad se javlja iznenada, bez očitih pretpostavki za katastrofu. Zatim ćete saznati koji su znakovi akutnog zatajenja srca i simptoma prije smrti.

razlozi

Čimbenici razvoja DOS-a konvencionalno su podijeljeni u nekoliko grupa:

  • Organske lezije miokarda;
  • Ostale kardiovaskularne patologije;
  • Extracardiac bolesti koje ne utječu izravno na srce ili krvne žile.

Popis uzroka akutnog zatajivanja srca dovodi do oštećenja srčanog mišića, osobito infarkta miokarda, u kojem dolazi do smrti mišićnih stanica. Što je veće područje fokusa nekroze, veći je rizik razvoja AHF-a, a veći je i njegov tijek. Infarkt miokarda, opterećen AHF-om, jedan je od najopasnijih stanja s velikom vjerojatnošću smrti pacijenta.

Upala miokarda, miokarditis, također može dovesti do CHF. Visok rizik od razvoja konsenzualnog zatajenja srca također je prisutan tijekom srčanih operacija i primjene umjetnih sustava za održavanje života.

Akutno zatajenje srca je jedna od najopasnijih komplikacija mnogih vaskularnih i srčanih bolesti. Među njima su:

  • Kronično zatajenje srca (ovdje smo objasnili razloge njegovog razvoja);
  • Srčane mane, kongenitalne i stečene;
  • Aritmije koje dovode do kritičnog ubrzanja ili usporavanja srčanog ritma;
  • hipertenzija;
  • kardiomiopatija;
  • Tamponada srca;
  • Poremećaji cirkulacije krvi u plućnom krugu cirkulacije krvi.

U skladu s tim, rizična skupina za razvoj DOS-a uključuje osobe s poviješću:

  • Bolesti srca i krvnih žila;
  • Poremećaji zgrušavanja krvi;
  • Bolest bubrega;
  • Diabetes mellitus;
  • Zlouporaba alkohola, duhana, droga, štetni radni uvjeti;
  • Starije osobe.

Preteče osn

Akutno zatajenje srca može se naglo razviti. U nekim slučajevima, OSH i iznenadna koronarna smrt su prve manifestacije asimptomatske koronarne bolesti srca.

U oko 75% slučajeva DOS-a, alarmantni se simptomi javljaju često 10-14 dana prije katastrofe, koja se često doživljava kao privremeno beznačajno pogoršanje stanja. To mogu biti:

  • Povećan umor;
  • Poremećaji srčanog ritma, uglavnom tahikardija;
  • Opća slabost;
  • Pogoršanje performansi;
  • Kratkoća daha.

manifestacije

Prema lokalizaciji lezije, DOS može biti desna komora, lijeva ventrikula, ili ukupno. Kod poremećaja funkcije desne klijetke prevladavaju simptomi koji upućuju na stagnaciju u velikom krugu cirkulacije:

  • Pražnjenje ljepljivog hladnog znoja;
  • Akrocijanoza, rjeđe - žućkasti ton kože;
  • Oteklina jugularnih vena;
  • Dispneja, koja nije povezana s tjelesnom aktivnošću, kako država napreduje, pretvara se u gušenje;
  • Sinusna tahikardija, snižavanje krvnog tlaka, vlaknasti puls;
  • Povećana jetra, nježnost u desnom hipohondriju;
  • Edem donjih ekstremiteta;
  • Ascites (izljevna tekućina u trbušnu šupljinu).

Kod akutnog zatajenja srca lijeve klijetke, progresivna kongestija razvija se u malom krugu cirkulacije krvi i manifestira se sljedećim simptomima:

  • Kratkoća daha, pretvaranje u gušenje;
  • bljedilo;
  • Teška slabost;
  • tahikardija;
  • Kašalj s pjenastim ružičastim ispljuvkom;
  • Gurgling rales u plućima.

U razvoju DOS-a uobičajeno je razlikovati nekoliko faza. Pojava prekursora u vremenu podudara se s početnom ili latentnom fazom. Smanjuje se učinak nakon fizičkog ili emocionalnog stresa, kratkog daha i / ili tahikardije. U mirovanju, srce funkcionira normalno i simptomi nestaju.

Za drugu fazu karakterizira manifestacija teškog cirkulacijskog neuspjeha u oba kruga. Na podstavu A vidljiva je bljedilo kože i plavetnilo u dijelovima tijela koji su najudaljeniji od srca. Cijanoza se obično razvija na vrhovima prstiju, zatim na rukama.

Postoje znakovi stagnacije, osobito vlažne rales u plućima, pacijent pati od suhog kašlja, moguće hemoptizije.

Pojavljuje se edem na nogama, jetre se malo povećavaju. Simptomi koji ukazuju na stagnaciju krvi uvećavaju se u večernjim satima, a ujutro potpuno ili djelomično izumiru.

Poremećaji srčanog ritma i kratkoća daha javljaju se tijekom vježbanja.

Na podsklopu B, pacijent je zabrinut zbog bolnih bolova iza prsne kosti, tahikardije i kratkog daha koji nisu povezani s fizičkim ili emocionalnim stresom. Pacijent je blijed, cijanoza zahvaća ne samo vrhove prstiju, već i uši, nos, koji se proteže do nazolabijskog trokuta. Natečenost nogu ne prolazi nakon noćnog odmora, proteže se do donjeg dijela trupa.

Treća faza je distrofična ili konačna. Poremećaj cirkulacije dovodi do višestrukog zatajenja organa, što je popraćeno povećanjem nepovratnih promjena u zahvaćenim organima.

Razvijaju se difuzni pneumokleroza, ciroza jetre i kongestivni sindrom bubrega. Došlo je do otkazivanja vitalnih organa. Liječenje u fazi distrofije je neučinkovito, smrt postaje neizbježna.

Prva pomoć

Kada se pojave prvi simptomi koji upućuju na zatajenje srca, potrebno je:

  • Postavite žrtvu u udoban položaj, s uzdignutim leđima;
  • Omogućiti pristup svježem zraku, otkopčati ili skinuti ormarske navike;
  • Ako je moguće - stavite ruke i noge u toplu vodu;
  • Nazovite hitnu pomoć koja detaljno opisuje simptome;
  • Izmjerite tlak, ako je spušten - dajte tabletu nitroglicerina;
  • Nakon 15-20 minuta od početka napada, nanesite steznik na stegno, mijenja se položaj podveza u razmaku od 20-40 minuta;
  • U slučaju srčanog zastoja treba započeti umjetno disanje, neizravnu masažu srca (ako imate vještine izvedbe).
  • Dok je žrtva svjesna, morate razgovarati i smiriti ga.

Liječnici hitne pomoći koji su stigli na mjesto događaja trebali bi stabilizirati stanje pacijenta. Da biste to učinili, pokrenite:

  • Terapija kisikom;
  • Eliminacija bronhospazama;
  • Ublažavanje boli;
  • Stabilizacija tlaka;
  • Poboljšanje učinkovitosti disanja;
  • Prevencija trombotskih komplikacija;
  • Uklanjanje edema.

Što se događa kada se signali ignoriraju

Ako ne obratite pozornost na prijeteće simptome, patološko stanje napreduje brzo. Fatalna faza OSN-a može doći u nekoliko sati ili čak minuta.

Što više vremena prođe od početka prvih simptoma, manja je vjerojatnost da će pacijent preživjeti.

Stanje umiranja

Od iznenadne smrti zbog srčanog zastoja nitko nije imun. U oko 25% slučajeva, to se događa bez vidljivih pretpostavki, pacijent ne osjeća ništa. U svim ostalim slučajevima pojavljuju se tzv. Prodromalni simptomi ili prekursori, čija se pojava podudara s vremenom s latentnim stadijem razvoja OCH.

Koji su simptomi prije smrti kod akutnog kardiovaskularnog zatajenja? U polovici slučajeva prije smrti dolazi do akutne boli u području srca, tahikardije.

Razvija se fibrilacija ventrikula, pre-nesvjesno stanje, teška slabost. Zatim dolazi gubitak svijesti.

Neposredno prije smrti počinju tonične kontrakcije mišića, disanje postaje učestalo i teško, postupno se usporava, postaje konvulzivno i zaustavlja se 3 minute nakon početka ventrikularne fibrilacije.

prevencija

Prevencija AHF-a posebno je važna za osobe u riziku. Osobe koje boluju od kardiovaskularnih bolesti moraju proći rutinski pregled kod kardiologa dva puta godišnje i slijediti upute liječnika.

Mnogim pacijentima propisana je terapija za doživotno održavanje.

Vrlo je važno održati aktivan način života, ostvariti, vježbanje treba izazvati osjećaj ugodnog umora.

Kad god je to moguće - isključiti emocionalno prenaprezanje.

Potrebno je u potpunosti revidirati prehranu, napustiti pržene, previše oštre, masne i slane, alkohol i duhan u bilo kojem obliku. Detaljnije preporuke u vezi s prehranom može dati samo liječnik, na temelju obilježja prenesenih bolesti i općeg stanja pacijenta.

Korisni videozapis

Mnogo dodatnih informacija naučit ćete iz videozapisa:

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (na primjer arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, nazivaju se infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim za ishemijsku bolest srca, hipertenzivna bolest također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. To su: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i prilagodljivim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanje snage srčanih kontrakcija, povećanje ritma, smanjenje tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanje pražnjenja srca tijekom sistole i povećanje perfuzije tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

  • poremećaj razmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edemi nastaju kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija čime se krši metabolizam vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

  • kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

Klasifikacija otkaza srca

Stopa povećanja znakova dekompenzacije izlučuje akutno i kronično zatajenje srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

  • lijevog tipa (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeve atrijske insuficijencije)
  • akutna pogreška desnog ventrikula

U razvoju kroničnog zatajenja srca prema klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, postoje tri faze:

I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, manifestiraju se samo u procesu fizičkog napora kratkog daha, lupanja srca, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

  • Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
  • Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

Faza III (distrofična, konačna) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent zauzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, čestim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenastog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosan.

Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutna pogreška desnog ventrikula često se javlja s tromboembolijom glavnih grana plućne arterije. Razvija se zagušenje u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira oticanjem nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rupture, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno udesno.

Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego u neuspjehu lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična neuspjeh lijeve klijetke. Karakteriziraju ga promjene krvnih žila i pluća u plućima. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom) i povećan umor.

U bolesnika s kroničnom mitralnom stenozom i kroničnom insuficijencijom lijevog atrija razvija se još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

Kod primarne lezije desne klijetke (insuficijencija desne klijetke), kongestija se razvija u velikoj cirkulaciji. Desni ventrikularni neuspjeh može biti popraćen mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom, itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojavu edema, smanjenu diurezu, prošireni i povećani trbuh, kratak dah tijekom pokreta. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, ascites, cervikalne i periferne vene, bubrezi, veličina jetre se povećava.

Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju kliničke povijesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik boluje od koronarne arterije, hipertenzije, infarkta miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatije. Otkrivanje oteklina nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i metabolizam proteina-ugljikohidrata.

EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi pomoću bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i trake za trčanje (treadmill test). Takvi testovi s postupno povećanom razinom opterećenja omogućuju procjenu suvišnih mogućnosti funkcije srca.

Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnaciju u malom krugu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnu sposobnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca vrši se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (IHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za defekte srca, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisan je posteljni odmor, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine ograničena je na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

  • srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju vježbanja;
  • vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, šire vene i arterije, čime se smanjuje vaskularna rezistencija tijekom kontrakcija srca i doprinosi povećanju srčanog volumena;
  • nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani volumen, šire koronarne arterije;
  • diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
  • Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
  • antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
  • lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

S razvojem napada akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa provodi se pleuralna punkcija. Terapija kisikom propisana je bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva.

Prognoza i prevencija zatajenja srca

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, na nju utječe težina zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života i sl. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.

Napad zatajenja srca, simptomi, kako olakšati

Zapravo, gotovo svaka druga osoba srednje i zrele dobi ima nekih problema u radu srca i krvnih žila. Takva prevalencija takvih bolesti prvenstveno je posljedica načina života. Puno radimo, malo se odmorimo, nemamo dovoljno sna i vodimo općenito ne baš zdrav način života. Kao rezultat toga, mnogi se ljudi mogu suočiti s problemom zatajenja srca. S takvom patologijom srce prestaje zadovoljavati potrebe stanica, organa i sustava u kisiku, kao i hranjivim tvarima. Razgovarajmo o tome što čini napad zatajenja srca, koje simptome ima i kako ukloniti napad zatajenja srca.

Zatajenje srca može biti potaknuto mnogim čimbenicima. Takav se napad u osobi može naglo razviti s određenom tendencijom. Njezin razvoj ponekad izaziva uobičajeni stres ili fizičko naprezanje. A da bi spasili živote i ublažili opće stanje osobe, pravovremena prva pomoć igra ključnu ulogu.

Simptomi napada zatajenja srca

Kod akutnog zatajenja srca, žrtva se suočava s osjećajem velike slabosti. Zabrinut je zbog otežanog daha. Tu su i vrtoglavica i bol u srcu.

Manifestacija napada srčanog zatajenja u velikoj mjeri ovisi o vrsti poremećaja. Kardiovaskularno zatajenje može biti i desna komora i lijeva klijetka.

Dakle, kod insuficijencije lijeve klijetke dolazi do naglog smanjenja indeksa krvnog tlaka. Pacijent je zabrinut zbog tahikardije (ubrzanog otkucaja srca), što može dovesti do razvoja napada srčane astme, a ona je pak puna plućnog edema. U isto vrijeme, okolni ljudi mogu čuti hrapave hljebove u ljudskim plućima, a krvavi sputum počinje se izdvajati iz njegovih usta.

S razvojem insuficijencije desne klijetke uočena je izražena dispneja i cijanoza (cijanoza). Zastoj krvi u sustavnoj cirkulaciji prepun je pojave bolova u jetri.

Kako ukloniti napad zatajenja srca?

S razvijenim akutnim nedostatkom ne može bez medicinske skrbi. Stoga, kada se pojave gore navedeni simptomi, odmah trebate nazvati hitnu pomoć. Tada je potrebno osigurati dovoljnu količinu svježeg zraka za pacijenta. Možete mu otkopčati ogrlicu i odvezati kravatu, popustiti pojas i širom otvoriti prozore.

Zatim trebate smjestiti osobu. Mnogi liječnici savjetuju spuštanje udova u vrućoj vodi, ali ne oštro, ali polako. To će pomoći smanjiti dotok krvi u srce za red veličine i pridonijeti ispravljanju opasnih simptoma.

Zatim, trebate žrtvi dati jednu tabletu lijeka iz skupine nitrata. Nitroglicerin obično postaje lijek izbora, širi koronarne žile.

U slučaju da se, unatoč svim poduzetim mjerama, stanje pacijenta pogorša i da izgubi svijest, treba pratiti prisutnost pulsa i disanja. Ako je potrebno, potrebno je nastaviti s reanimacijom: provesti neizravnu masažu srca i umjetno disanje.

Daljnju korekciju napada srčanog zatajenja provode liječnici. Liječnici pacijentu daju kisik u značajnim koncentracijama pomoću maske za kisik. Također se daju i intravenski diuretici koji daju brzi pozitivan učinak. Nitroglicerin se također primjenjuje intravenski ili se daje pod jezikom, što omogućuje smanjenje krvnog protoka u pluća. U nekim slučajevima, zatajenje srca može zahtijevati umjetnu ventilaciju pluća. Daljnja terapija provodi se u stacionarnoj ili intenzivnoj njezi.

Kako spriječiti napad kardiovaskularne insuficijencije?

Zapravo, mnogo je lakše spriječiti akutno zatajenje srca nego ga ispraviti. Ako se pojave bilo kakve promjene u blagostanju koje ukazuju na poremećaje u radu srca i krvnih žila, vrijedi podnijeti zahtjev za liječničku pomoć kako bi se izvršila potpuna dijagnoza i odabrala odgovarajuća terapija. Ne zanemarite ni natečenost, ni otežano disanje, ni slabost i pretjerani umor.

Da bi se spriječio razvoj akutnog zatajenja srca, liječnici obično propisuju dijetnu hranu. Pacijent mora održavati iznimno zdrav način života i vježbati svaki dan. Ispravno liječenje detektiranih poremećaja igra izuzetno važnu ulogu. Pokazalo se da neki pacijenti prolaze kroz operaciju, na primjer, da bi ispravili stegnuti ili transmisivni srčani ventil, uklonili patološku poruku između srčanih komora ili ispravili blokadu koronarnih žila. Kada se otkriju infektivne lezije, provodi se antibakterijska terapija. Također se mogu poduzeti mjere za liječenje štitne žlijezde i eliminaciju srčanih aritmija.

Da biste spriječili razvoj akutnog napada zatajenja srca, morate poslušati liječnika u svemu i pažljivo pratiti svoje zdravlje.

Zatajenje srca: znakovi, oblici, liječenje, pomoć kod pogoršanja

Danas gotovo svatko doživi sindrom kroničnog umora, izražen umorom. Mnogi su upoznati s lupanjem srca ili vrtoglavicom koja se javlja bez ikakvog razloga; kratak dah koji se javlja pri brzoj šetnji ili hodanju na kat pješice do željenog poda; oticanje nogu na kraju dana. Ali malo ljudi shvaća da su svi ovi simptomi zatajenja srca. Štoviše, u jednom ili drugom obliku, prate gotovo sve patološke uvjete srca i bolesti vaskularnog sustava. Stoga je neophodno odrediti što je zatajenje srca i kako se ono razlikuje od drugih bolesti srca.

Što je zatajenje srca?

Kod mnogih bolesti srca, uzrokovanih patologijama njegovog razvoja i drugim uzrocima, dolazi do kršenja cirkulacije krvi. U većini slučajeva dolazi do smanjenja protoka krvi u aortu. To dovodi do činjenice da u različitim organima dolazi do stagnacije venske krvi, što narušava njihovu funkcionalnost. Zatajenje srca dovodi do povećanja cirkulirajuće krvi, ali u isto vrijeme brzina kretanja krvi usporava. Taj se proces može pojaviti iznenada (akutno) ili biti kroničan.

Video: zatajenje srca - medicinska animacija

Akutno zatajenje srca

Sve srčane aktivnosti obavlja srčani mišić (miokard). Njezin rad je pod utjecajem stanja atrija i ventrikula. Kada jedan od njih prestane raditi u normalnom modu, dolazi do prenaprezanja miokarda. To može biti uzrokovano oštećenjem srca raznim bolestima ili abnormalnostima koje se događaju izvan srca. Može se dogoditi iznenada. Taj se proces naziva akutno zatajenje srca.

Etiologija akutnog oblika

Do njegove pojave može doći:

  1. perikarditis;
  2. Koronarna insuficijencija;
  3. Malformacije ventila (prolaps, kalcifikacija);
  4. miokarditis;
  5. distrofija mišića;
  6. Kronični i akutni procesi u plućima;
  7. Povećan krvni tlak u sustavima male i velike cirkulacije krvi.

simptomi

uobičajeni simptomi zatajenja srca

Klinički, akutno zatajenje srca manifestira se na različite načine. To ovisi o tome koja ventrikula (desna (RV) ili lijeva (LV)) uzrokuje prenaprezanje mišića.

  • U slučaju akutnog neuspjeha u LV (naziva se i „srčana astma“), napadi se uglavnom preteku noću. Osoba se budi jer nema što disati. Prisiljen je zauzeti sjedeći položaj (ortopnea). Ponekad to ne pomaže i bolesnici moraju ustati i hodati po sobi. On ima brzo disanje (tahipneja), poput zvijeri koja se lovi. Njegovo lice poprima sivu boju s plavom bojom, zabilježena je akrocijanoza. Koža postaje hidratizirana i hladna. Postupno, disanje pacijenta iz brzog povećava u mjehur, koji se može čuti čak i na velikoj udaljenosti. Postoji kašalj s ružičastom bojom pjenastog sputuma. HELL - nisko. Srčana astma zahtijeva hitnu liječničku pomoć.
  • Kod akutne desne ventrikularne insuficijencije u šupljini vene (donji i gornji), kao iu venama velikog kruga dolazi do stagnacije krvi. Tu je oticanje vena na vratu, stagnacija krvi u jetri (postaje bolna). Tu je otežano disanje i cijanoza. Napad ponekad prati i Cheyne-Stokesov žubor.

Akutno zatajenje srca može dovesti do plućnog edema (alveolarnog ili intersticijskog), uzrokujući kardiogeni šok. Iznenadna slabost srčanog mišića dovodi do trenutne smrti.

patogeneza

Srčana astma (tzv. Intersticijalni edem) javlja se s infiltracijom seroznih sadržaja u perivaskularne i peribronhijalne komore. Kao rezultat, poremećaji su metabolički procesi u plućima. Daljnjim razvojem procesne tekućine ulazi u lumen alveola iz korita krvne žile. Intersticijalni edem pluća prelazi u alveolar. To je ozbiljan oblik zatajenja srca.

Alveolarni edem može se razviti neovisno od srčane astme. Može biti uzrokovan prolapsom AK (aortni ventil), aneurizmom LV, srčanog udara i difuznom kardiosklerozom. Provođenje kliničkih ispitivanja omogućuje opisivanje slike onoga što se događa.

  1. U trenutku akutne insuficijencije, u malom cirkulacijskom sustavu, dolazi do brzog porasta statičkog tlaka do značajnih vrijednosti (iznad 30 mm Hg), što uzrokuje protok krvne plazme u alveole pluća iz kapilara. Istodobno se povećava propusnost kapilarnih stijenki, a oncotski tlak u plazmi se smanjuje. Osim toga, povećanje limfe u tkivima pluća se povećava i njegovo kretanje u njima je poremećeno. Najčešće, to pridonosi povećanoj koncentraciji prostaglandina i medijatora, uzrokovanih povećanom aktivnošću sustava simpatoadrenolokatora.
  2. Oštar pad antrioventrikularnog otvora pridonosi zadržavanju protoka krvi u malom krugu i akumulaciji u lijevoj pretkomornoj komori. U cijelosti ne može propustiti dotok krvi u LV. Kao rezultat, povećava se funkcija pumpe gušterače, stvarajući dodatni dio krvi u malom krugu i povećavajući venski tlak u njemu. To uzrokuje plućni edem.

znakove srčane astme

dijagnostika

Dijagnosticiranje sastanka s liječnikom pokazuje sljedeće:

  • Prilikom izvođenja udaraca (kucanje radi određivanja konfiguracije srca, njegovog položaja i veličine) u plućima (njenim donjim dijelovima) čuje se tupi, uokvireni zvuk, što ukazuje na stagnaciju krvi. Edemom sluznice bronhija otkriva se uz auskultaciju. Na to ukazuju suhi hljebovi i bučno disanje u plućima.
  • Zbog razvoja emfizema pluća, vrlo je teško definirati granice srca, iako su uvećane. Poremećen srčani ritam. Razvija se tahiaritmija (može doći do izmjene pulsa, ritma cantera). Srčani zvukovi, karakteristični za patološke mehanizme valvularnog sustava, čuju se kroz glavnu arteriju pluća, razdvajaju i pojačavaju drugi ton.
  • Krvni tlak varira. Povećan i središnji pritisak u venama.

Simptomi srčane i bronhijalne astme su slični. Za točnu dijagnozu zatajenja srca potrebno je sveobuhvatno ispitivanje, uključujući metode funkcionalne dijagnostike.

  • X-zrake pokazuju horizontalne sjene u donjim dijelovima pluća (Curleyeve linije), što ukazuje na edem pregrada između njezinih režnjeva. Komprimiranje jaza između režnjeva je diferencirano, crtež pluća je ojačan, struktura njegovih korijena je mutna. Veliki bronhi bez vidljivog lumena.
  • Kod izvođenja EKG-a otkriveno je preopterećenje LV.

Terapija lijekovima

  1. Glavni cilj terapije lijekovima je smanjenje tlaka u venskim žilama u malom krugu. U tu svrhu propisuju se vazodilatatori - lijekovi koji pomažu smanjiti količinu protoka krvi u srce zbog njegovog taloženja u perifernom venskom sustavu. Time se smanjuje sistoličko opterećenje miokarda. Nitroglicerin ili nitroprusid se preporučuju kao vazodilatator. Doziranje lijekova je individualno. Vodena otopina nitroglicerina (1%) može se primijeniti intravenozno, metodom kapanja, uz kontinuirano praćenje krvnog tlaka.
  2. Hanlioblockeri također pridonose odlaganju do 30% krvi koja cirkulira: Benzogeksoni (doza do 40 mg) i Pentamin (doziranje od 50 do 100 mg). Za primjenu, oni se otope u 20 ml glukoze (5% ili 40%). Injekcije - intravenske, vrlo spore. Liječenje s ganglioblokatorom naziva se i "krvavom krvlju". Oni blokiraju ganglije (nakupljanje živčanih stanica), bez refleksne vazokonstrikcije (sužavanje lumena arterija). Ovi lijekovi su kontraindicirani s značajnim smanjenjem krvnog tlaka.
  3. Da bi se uklonila sputum pjenom, propisuju se lijekovi koji sadrže tvari aktivnog djelovanja na površini, u obliku aerosola (antifomilan, otopina silikona, itd.).
  4. Progresivna dispneja u zatajenju srca, uzrokovana iritacijom respiratornog centra uslijed plućnog edema, povećava hemodinamski proces i smanjuje srčanu aktivnost. U cilju suzbijanja respiratornog centra i uklanjanja kratkog daha, propisani su Promedol, Omnopon ili Morphine. U kroničnim oblicima, liječenje morfinom je kontraindicirano.
  5. U slučaju nužde (kardiogeni šok), otopina Strophanthina se ubrizgava intravenski kako bi se postigao željeni učinak. U slučaju alveolarnog edema pluća, propisuju se glukokortikoidi, provodi se umjetna ventilacija pluća (ALV) kako bi se osigurala povećana otpornost na izdisanje.

Video: kako liječiti zatajenje srca?

Akutna koronarna insuficijencija

Uz potpuni prestanak protoka krvi u koronarnim krvnim žilama, miokard ne sadrži hranjive tvari i nema kisika. Razvija se koronarna insuficijencija. Može imati akutni (nagli napad) i kronični tijek. Akutna koronarna insuficijencija može biti uzrokovana intenzivnom anksioznošću (radost, stres ili negativne emocije). Često uzrokuje povećanu tjelesnu aktivnost.

Uzrok ove patologije je najčešće vaskularni spazam, uzrokovan činjenicom da se u miokardiju zbog oslabljene hemodinamike i metaboličkih procesa počinju akumulirati proizvodi s parcijalnom oksidacijom, što dovodi do stimulacije receptora srčanog mišića. Mehanizam za razvoj koronarne insuficijencije je sljedeći:

  • Srce je sa svih strana okruženo krvnim žilama. Oni podsjećaju na krunu. Otuda i njihovo ime - koronarna (koronarna). Oni u potpunosti zadovoljavaju potrebe srčanog mišića za hranjivim tvarima i kisikom, stvarajući povoljne uvjete za njegov rad.
  • Kada se osoba bavi fizičkim radom ili se samo kreće, dolazi do povećanja srčane aktivnosti. Istovremeno se povećavaju zahtjevi za miokardni kisik i hranjive tvari.
  • Normalno, koronarne arterije istodobno se šire, povećavajući protok krvi i osiguravajući srcu sve što je potrebno u cijelosti.
  • Tijekom grčenja, tijek koronarnih krvnih žila ostaje iste veličine. Količina krvi koja ulazi u srce također ostaje na istoj razini i počinje doživljavati kisikovo gladovanje (hipoksija). To je akutna koronarna insuficijencija.

Znakovi zatajenja srca uzrokovani koronarnim spazmom manifestiraju se pojavom simptoma angine pektoris (angina pectoris). Oštra bol stisne srce, ne dopuštajući mu da se kreće. Može se dati na vrat, lopaticu ili ruku na lijevoj strani. Napad se najčešće javlja iznenada tijekom motoričke aktivnosti. Ali ponekad može doći u stanje mirovanja. Osoba istodobno instinktivno pokušava zauzeti najudobniji položaj za ublažavanje boli. Napad obično traje ne više od 20 minuta (ponekad traje samo jednu ili dvije minute). Ako produlji napad angine, postoji vjerojatnost da je koronarna insuficijencija prešla u jedan od oblika infarkta miokarda: prolazna (fokalna distrofija), infarkt miokarda ili nekroza miokarda.

U nekim slučajevima, akutna koronarna insuficijencija smatra se vrstom kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti (koronarne bolesti srca), koja se može pojaviti bez očitih simptoma. Mogu se ponoviti nekoliko puta, a osoba čak ne shvaća da ima tešku patologiju. Prema tome, nužno liječenje se ne provodi. A to dovodi do činjenice da se stanje koronarnih krvnih žila postupno pogoršava, au nekom trenutku sljedeći napad poprima težak oblik akutne koronarne insuficijencije. Ako u isto vrijeme bolesniku nije osigurana medicinska skrb, u roku od nekoliko sati može se razviti infarkt miokarda i dogoditi se iznenadna smrt.

ateroskleroza je jedan od glavnih uzroka koronarne insuficijencije

Liječenje akutne koronarne insuficijencije je olakšanje napada angine. Da biste to učinili, upotrijebite:

  1. Nitroglicerin. Često ga možete uzimati jer je to lijek brze, ali kratke akcije. (U infarktu miokarda, nitroglicerin nema željeni učinak).
  2. Intravenska primjena Euphyllinuma (Sintophyllin, Diafillin) doprinosi brzom povlačenju napada.
  3. No-shpa i klorovodični papaverin (subkutane ili intravenske injekcije) imaju sličan učinak.
  4. Moguće je zaustaviti napade i intramuskularnu injekciju Heparina.

Kronično zatajenje srca

Uz slabljenje miokarda uzrokovanog hipertrofijom srca, kronično zatajenje srca postupno se razvija. To je patološko stanje u kojem kardiovaskularni sustav ne može opskrbiti organe volumenom krvi potrebnom za njihovu prirodnu funkcionalnost. Razvoj CHF-a odvija se tajno, a može se otkriti samo testiranjem:

  • Dvostupanjski prekid MASTERA, tijekom kojeg se pacijent mora penjati i spuštati stepenicama s dva koraka, svaka visina je 22,6 cm, uz obavezno EKG odstranjivanje prije testiranja, odmah nakon njega i nakon 6 minuta odmora;
  • Na traci za trčanje (preporučuje se održavati jednom godišnje za osobe starije od 45 godina kako bi se utvrdile abnormalnosti srca)
  • Veloergometrija (doziranje doziranja);
  • Holter praćenje.

patogeneza

Početni stadij CHF-a karakterizira kršenje podudarnosti između srčanog volumena u minuti i volumena cirkulirajuće krvi u velikom krugu. Ali oni su još uvijek u normalnom rasponu. Hemodinamički poremećaji nisu uočeni. Daljnjim razvojem bolesti svi pokazatelji koji karakteriziraju procese središnje hemodinamike već su promijenjeni. Postoji smanjenje. Poremećena distribucija krvi u bubrezima. Prekomjerna količina vode počinje se zadržavati u tijelu.

bubrežne komplikacije - karakteristična manifestacija kongestivnog srčanog zatajenja

Mogu biti prisutne i kardiovaskularne insuficijencije lijeve klijetke i desne klijetke. Ali ponekad je teško razlikovati tipove. U velikom i malom krugu dolazi do stagnacije krvi. U nekim slučajevima postoji samo stagnacija venske krvi, koja preplavljuje sve organe. To značajno mijenja njegovu mikrocirkulaciju. Brzina protoka krvi usporava, parcijalni tlak se naglo smanjuje, a brzina difuzije kisika u staničnom tkivu se smanjuje. Smanjeni volumen pluća uzrokuje kratak dah. U krvi se nakuplja aldosteron zbog prekida izlučivanja jetre i bubrega.

Daljnjim napredovanjem kardiovaskularne insuficijencije smanjuje se sinteza proteina koji sadrže hormone. Kao dio krvi nakupljaju se kortikosteroidi, što pridonosi atrofiji nadbubrežnih žlijezda. Bolest dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja, smanjene funkcionalnosti pluća, jetre i bubrega jetre i njihove postupne distrofije. Poremećeni su metabolički procesi vode i soli.

etiologija

Razvoj CHF-a promoviraju različiti čimbenici koji utječu na stres miokarda:

  • Preopterećenje srčanog tlaka. To je olakšano aortnom insuficijencijom (AH), koja može biti organskog porijekla zbog traume prsnog koša, aneurizme i ateroskleroze aorte i septičkog endokarditisa. U rijetkim slučajevima, razvija se zbog širenja usta aorte. S AH, krvotok se kreće u suprotnom smjeru (u LV). Time se povećava veličina šupljine. Osobitost ove patologije u dugom asimptomatskom tijeku. Kao rezultat, slabost LV se postupno razvija, uzrokujući zatajenje srca tipa lijeve klijetke. Prate ga sljedeći simptomi:
    1. Kratak dah tijekom tjelesne aktivnosti tijekom dana i noći;
    2. Vrtoglavica povezana s oštrim usponom ili okretanjem tijela;
    3. Palpitacije i bolovi u području srca s povećanom tjelesnom aktivnošću;
    4. Velike arterije oko vrata neprestano pulsiraju (to se zove "plesna karotida");
    5. Učenici se sužavaju i šire;
    6. Kapilarni puls je jasno vidljiv kada se pritisne nokat;
    7. Postoji simptom Musseta (lagano trešenje glave, uzrokovano pulsiranjem luka aorte).
  • Povećan volumen rezidualne krvi u atrijama. Ovaj faktor dovodi do nedostatka mitralne valvule. Patologija MK može biti uzrokovana funkcionalnim poremećajima valvularnog aparata povezanim s zatvaranjem atrioventrikularnog otvora, kao i patologijama organskog porijekla, kao što su istezanje akorda ili prolaps ventila, reumatska lezija ili ateroskleroza. Često, nedovoljno širenje kružnih mišića i vlaknastog prstena atrioventrikularnog otvora, širenje LV zbog infarkta miokarda, kardioskleroza, kardiopatije, itd. Dovodi do nedostatka MK. u atriju). To je zbog činjenice da klapne ventila ulaze unutar atrijalne komore i ne zatvaraju se čvrsto. Kada tijekom refluksa u pretkomornu komoru uđe više od 25 ml krvi, njegov volumen se povećava, što uzrokuje njegovu tonogenu ekspanziju. U budućnosti dolazi do hipertrofije srčanog mišića lijevog atrija. Količina krvi koja je viša od one koja je potrebna će početi teći u LV, što rezultira hipertrofijom zidova. Postupno se razvija CHF.
  • Poremećaj cirkulacije može se razviti zbog primarne patologije srčanog mišića u slučaju velikog fokalnog infarkta, difuzne kardioskleroze, kardiopatije i miokarditisa.

Valja napomenuti da je najčešći uzrok neuspjeha cirkulacije kombinacija nekoliko čimbenika. Značajnu ulogu u tome ima biokemijski faktor, koji se izražava u smanjenom prijenosu iona (kalij-natrij i kalcij) i adrenergičkoj regulaciji funkcije miokardijalne kontrakcije.

Kongestivni oblik CHF-a

Kod cirkulacijskih poremećaja u desnoj pretkomori i ventrikuli razvija se kongestivno zatajenje srca tipa desnog ventrikula. Glavni simptomi su težina u hipohondru na desnoj strani, smanjena diureza i stalna žeđ, oticanje nogu, povećana jetra. Daljnje napredovanje zatajenja srca pridonosi uključivanju u gotovo sve unutarnje organe. To uzrokuje oštar gubitak težine pacijenta, pojavu ascitesa i povrede vanjskog disanja.

CHF terapija

Liječenje kroničnog zatajenja srca je dugotrajno. Uključuje:

  1. Terapija lijekovima usmjerena na suzbijanje simptoma osnovne bolesti i uklanjanje uzroka koji pridonose njenom razvoju.
  2. Racionalni način rada, koji uključuje ograničavanje zapošljavanja prema oblicima bolesti. To ne znači da pacijent treba stalno biti u krevetu. Može se kretati po sobi, preporučuje se vježbe fizikalne terapije.
  3. Dijetalna terapija. Potrebno je pratiti sadržaj kalorija u hrani. Mora biti u skladu s propisanim načinom rada pacijenta. Masti kalorija sadržaj hrane je smanjen za 30%. Pacijent s iscrpljenjem, naprotiv, dobiva pojačanu prehranu. Ako je potrebno, držite dane posta.
  4. Kardiotonička terapija.
  5. Liječenje diureticima, s ciljem obnove vodeno-solne i kiselinsko-bazne ravnoteže.

U početnoj fazi liječenje vazolatatorima i alfa-blokatorima poboljšava hemodinamske parametre. Ali glavni lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja srca su srčani glikozidi. Oni povećavaju sposobnost smanjenja miokarda, smanjuju brzinu pulsa i podražljivost srčanog mišića. Normalizirati propusnost impulsa. Glikozidi povećavaju srčani učinak, pa se dijastolički tlak smanjuje u ventrikulama. U isto vrijeme, potreba za srčanim mišićima za kisikom se ne povećava. Zabilježen je ekonomičan, ali moćan rad srca. Skupina glikozida uključuje sljedeće lijekove: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Liječenje se provodi prema posebnoj shemi:

  • Prva tri dana, u doziranju, smanjuju tahikardiju i smanjuju oticanje.
  • Daljnje liječenje provodi se postupnim smanjivanjem doze. To je potrebno kako se ne bi izazvalo intoksikaciju tijela (glikozidi se u njemu akumuliraju) i ne dovode do povećane diureze (imaju diuretički učinak). Smanjenjem doziranja stalno se prati brzina otkucaja srca, te se ocjenjuje stupanj diureze i kratkog daha.
  • Nakon uspostave optimalne doze, pri kojoj će svi pokazatelji biti stabilni, provodi se potporna terapija koja može trajati dovoljno dugo.

Diuretici uklanjaju tekućinu koja se nakuplja u višku iz tijela i eliminira oticanje nogu pri zatajenju srca. Podijeljeni su u četiri skupine:

  1. Etakrinska kiselina i Furasemid - prisilno djelovanje;
  2. Ciklometazid, hidroklorotiazid, Klopamid - umjereno djelovanje;
  3. Dajtek (Triamteren), Spiranolactone, Amiloride, Veroshpiron - diuretici koji štede kalij i namijenjeni su za dugotrajnu uporabu.

Imenovani su ovisno o stupnju neravnoteže metabolizma vode i soli. U početnoj fazi, za povremeni ulazak preporučene lijekove prisilnog djelovanja. Kod produljenog, redovitog uzimanja, potrebno je izmijeniti lijekove umjerenog djelovanja s očuvanjem kalija. Maksimalni učinak postiže se ispravno odabranom kombinacijom i doziranjem diuretičkih lijekova.

Za liječenje kongestivnog zatajenja srca, koje uzrokuje sve vrste metaboličkih poremećaja, koriste se lijekovi koji ispravno metaboliziraju. To uključuje:

  • Izoptin, fitoptin, riboksin i drugi - antagonisti kalcija;
  • Methandrostenolol, Retabolil - steroidi su anabolički, potiču stvaranje proteina i akumuliraju energiju unutar stanica miokarda.

U liječenju teških oblika plazmafereze daje dobar učinak. Kod kongestivnog zatajenja srca, sve vrste masaža su kontraindicirane.

Za sve tipove zatajenja srca preporučuje se uzimanje dezagregata: Caviton, Stugeron, Agapurina ili Trental. Liječenje mora biti popraćeno obveznim propisivanjem multivitaminskih kompleksa: Panheksavit, Heksavit, itd.

Liječenje je dopušteno narodnim metodama. Trebala bi nadopunjavati osnovnu terapiju lijekovima, ali je ne zamijeniti. Korisne umirujuće naboje, normaliziranje sna, uklanjanje srčanog uzbuđenja.

Jačanje srčanog mišića pridonijeti infuzija cvijeća i bobica glog krv-crveno, šipak. Komorač, kumin, celer, peršin imaju diuretska svojstva. Koristeći ih svježe pomoći ćete u smanjenju unosa diuretika. Pa ukloniti višak tekućine iz tijela infuzija breza pupoljci, grah (uho) i lingonije lišća.

Ljekovito bilje u kombinaciji s Bromhexinom i Ambroxolom učinkovito uklanja kašalj kod zatajenja srca. Smiruje izop na kašalj. I inhalacije s ekstraktima eukaliptusa pomažu očistiti bronhije i pluća s kongestivnim zatajenjem srca.

Tijekom razdoblja terapije i naknadne rehabilitacije preporuča se stalno uključivanje u fizikalnu terapiju. Liječnik odabire teret pojedinačno. Korisno je nakon svake sesije uzeti hladan tuš ili preliti hladnom vodom, a zatim trljati tijelo na lagano crvenilo. To pomaže učvršćivanju tijela i jačanju srčanog mišića.

CHF klasifikacija

Klasifikacija zatajenja srca provodi se prema stupnju tolerancije vježbanja. Postoje dvije mogućnosti klasifikacije. Jednu od njih predložila je skupina kardiologa N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko i G.F. Lang, koji je razvoj CHF-a podijelio u tri glavne faze. Svaka od njih uključuje karakteristične manifestacije pri obavljanju fizičke aktivnosti (skupina A) i mirovanje (skupina B).

  1. Početni stadij (CHF I) - odvija se potajno, bez izraženih simptoma, kako u mirovanju tako iu normalnoj tjelesnoj aktivnosti. Blaga dispneja i lupanje srca javljaju se samo pri izvođenju neobičnog, težeg rada ili povećanju opterećenja tijekom treninga kod sportaša prije odgovornih natjecanja.
  2. Teška faza (CHF II):
    • CHF II skupina (A) - očituje se pojavom dispneje pri obavljanju i uobičajenog rada s umjerenim opterećenjem. U pratnji palpitacija srca, kašalj s iscjedkom krvavog sputuma, oticanje nogu i stopala. Cirkulacija krvi je poremećena u malom krugu. Djelomično smanjenje radne sposobnosti.
    • CHF II (B) skupina - karakterizirana dispnejom u mirovanju uz glavne znakove CHF II (A) dodaje se stalna oteklina nogu (neki dijelovi tijela ponekad bubre), ciroza jetre, srčani, ascites. Potpuni invaliditet.
  3. Završna faza (CHF III). To je popraćeno ozbiljnim hemodinamskim poremećajima, razvojem kongestivnog bubrega, cirozom jetre, difuznim pneumoklerozom. Potpuno poremećeni metabolički procesi. Tijelo je iscrpljeno. Koža poprima svijetlosmeđu boju. Terapija lijekovima je neučinkovita. Da biste spasili pacijenta može samo operacija.

Druga mogućnost uključuje klasifikaciju CHF-a na Killip-ovu ljestvicu (stupanj fizičke netrpeljivosti prema tjelesnoj aktivnosti) u 4 funkcionalne klase.

  • Ja fk Asimptomatska CHF, blaga. Ograničenja u sportu i radu tamo.
  • II f.k. Tijekom fizičke aktivnosti, otkucaji srca ubrzavaju i dolazi do kratkog daha. Označen umor. Tjelesna aktivnost je ograničena.
  • III f.k. Kratkoća daha i lupanje srca javljaju se ne samo pod utjecajem fizičkog napora, nego i prilikom kretanja po prostoriji. Značajno ograničenje tjelesne aktivnosti.
  • IV f.k. Simptomi CHF-a javljaju se čak iu mirovanju, pogoršani najmanjom tjelesnom aktivnošću. Apsolutna netolerancija na fizičke napore.

Video: predavanje o dijagnostici i liječenju visokofrekvencijskih kolagena za liječnike

Neuspjeh cirkulacije u djetinjstvu

Kod djece se neuspjeh cirkulacije može manifestirati iu akutnom iu kroničnom obliku. Kod novorođenčadi, zatajenje srca povezano je sa složenim i kombiniranim oštećenjima srca. U dojenčadi rani i kasni miokarditis dovodi do zatajenja srca. Ponekad je uzrok njegovog razvoja stečena srčana oštećenja povezana s patologijom ventilskih mehanizama.

Greške srca (kongenitalne i stečene) mogu uzrokovati razvoj CHF-a u djeteta bilo koje dobi. Kod djece osnovnoškolske dobi (i starije), CHF je često uzrokovana stvaranjem reumatske bolesti srca ili reumatskog pancarditisa. Tu su i ekstrakardijalni uzroci zatajenja srca: na primjer, teška bolest bubrega, bolest hyaline membrane kod novorođenčeta i nekoliko drugih.

Liječenje je slično terapiji lijekovima za odrasle osobe s kroničnim i akutnim zatajenjem srca. No, za razliku od odraslih malih pacijenata, propisan je strogi ostatak kreveta, kada sve potrebne pokrete obavlja uz pomoć roditelja. Olakšavanje režima (dopušteno čitanje u krevetu, crtanje i obavljanje domaćih zadaća) s CHF II (B). Moguće je nastaviti s neovisnom provedbom higijenskih postupaka, šetnjom po prostoriji (svjetlosni način) pri prijelazu CHF-a u fazu II (A). Preporučeni lijek magnezij (Magnerot).

Prva pomoć za zatajenje srca

Mnogi ljudi ne žure pružiti potrebnu medicinsku pomoć u slučaju zatajenja srca. Neki jednostavno ne znaju što učiniti u takvim slučajevima, drugi jednostavno zanemaruju liječenje. Drugi pak strahuju da česta uporaba moćnih lijekova može izazvati ovisnost. U međuvremenu, ako se pojave simptomi akutne koronarne insuficijencije, ako se liječenje ne započne na vrijeme, smrt se može dogoditi vrlo brzo.

Prva pomoć za akutne napade zatajenja srca je da se udobno smjestite i uzmete lijek s brzim djelovanjem (Nitroglicerin s Validolom ispod jezika).

  1. Tablete nitroglicerina i Validola stavljaju se ispod jezika. Počinju djelovati nakon 30 sekundi. Možete koristiti alkoholnu otopinu nitroglicerina (ne više od dvije kapi po kocki šećera). Šećer, kao i pilula, bolje je staviti ispod jezika. Sluznica na ovom mjestu ima mnogo krvnih žila, što omogućuje trenutnu apsorpciju aktivne tvari u krv.
  2. Validol ima blaži učinak, može se koristiti bez nitroglicerina u slučaju niskog krvnog tlaka kod pacijenta. Bolni sindrom obično nestaje u roku od tri minute nakon stavljanja pilule ispod jezika.

Ove lijekove možete uzeti više od jednom. Oni se ne akumuliraju u tijelu i nisu ovisni, ali uvijek treba zapamtiti da je nitroglicerin u stanju značajno (i brzo) smanjiti krvni tlak, a osim toga, neki pacijenti ga jednostavno ne mogu tolerirati.

Osobe kojima je dijagnosticirana blaga srčana insuficijencija (Faza I, ili I stupanj CHF) prikazane su u liječenju u lječilištu. Ima preventivnu vrijednost i usmjeren je na poboljšanje funkcionalnosti kardiovaskularnog sustava. Zahvaljujući sustavnoj, dobro odabranoj izmjeni razdoblja tjelesne aktivnosti i odmora, jača srčani mišić, što sprječava daljnji razvoj zatajenja srca. No, pri odabiru sanatorij, potrebno je uzeti u obzir da su bolesnici s kardiovaskularnim bolestima kontraindicirani:

  • Nagla promjena klimatskih uvjeta
  • Kretanje na velike udaljenosti
  • Previsoke i niske temperature
  • Visoko sunčevo zračenje.

Spa tretman strogo je zabranjen pacijentima s teškim kliničkim manifestacijama zatajenja srca.