Glavni

Miokarditis

Tretirajte srce

Prolaps mitralnog zaliska

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) je najčešća varijanta valvularne patologije srca. Prolaps mitralnog zaliska (PMK) - udubljenje cepova ventila u šupljinu lijevog atrija.

Dijagnoza MVP-a, uglavnom kod mladih, provodi se iz četiri glavna razloga:

slučajno otkrivanje u osoba koje nemaju subjektivne pritužbe tijekom rutinskog pregleda određenih skupina stanovništva;

istraživanja u vezi s otkrivanjem auskultatornih znakova mitralne regurgitacije;

proučavanje subjektivnih pritužbi, uglavnom poremećaja ritma, kardialgije, sinkopa;

otkrivanje MVP-a tijekom dijagnostičke potrage za drugim kardiovaskularnim bolestima.

Kod novorođenčadi se MVP nalazi kasuistički rijetko. Kod djece s različitim patološkim bolestima, PMK se nalazi u 10-23% slučajeva, postižući visoke vrijednosti u nasljednim bolestima vezivnog tkiva. Promatrali smo prolaps MK u fetusa, u 33. tjednu trudnoće uz pomoć fetalnog EchoCG-a od majke s Marfanovom bolešću.

Učestalost PMK povećava se s dobi. Najčešće se otkriva u dobi od 7-15 godina. Kod djece mlađe od 10 godina, prolaps MK-a javlja se podjednako često kod dječaka i djevojčica, a stariji od 10 godina - značajno češće kod djevojčica u omjeru 2: 1. U odraslih bolesnika MVP je češći u žena (66-75%), s maksimumom na 35-40 godina.

Razlikovati primarni (idiopatski) PMK i sekundarni, koji se javljaju na pozadini drugih bolesti kao što su koronarna bolest srca (CHD), infarkt miokarda, kardiomiopatija, kalcifikacija mitralnog prstena, disfunkcija papilarnih mišića, kongestivno zatajenje srca, sistemski eritematozni lupus. Primarni PMK se ne smatra ne samo grubom patologijom srca, već najčešće patologijom općenito.

Uzrok mijeksomatoznih promjena u čvorovima ventila ostaje češće neprepoznat, ali s obzirom na kombinaciju PMK s nasljednom displazijom vezivnog tkiva, koja je najizraženija u Ehlers-Danlosu, Marfanovim sindromima, nesavršenoj osteogenezi, hipomašmi kod žena, malformacijama u prsima, vjerojatnost genetske ovisnosti MVP-a je visoka. Promjene se u morfološkom smislu sastoje u rastu mukoznog sloja lišća ventila. Njegova vlakna su uklopljena u vlaknasti sloj, narušavajući integritet potonjeg, zbog čega su zahvaćeni segmenti ventila između akorda. To dovodi do opuštenog i kupolastog ulegnuća lista ventila prema lijevom atriju tijekom sistole lijeve klijetke.

Za sekundarni MAP, najkarakterističnija morfološka promjena je lokalno fibroelastično zadebljanje donje površine prolapabilnog lista, s histološkim očuvanjem njegovih unutarnjih slojeva. I na primarnom, i na sekundarnom PMK, stražnji zatvarač se češće iznenađuje nego prednji. Morfološka osnova primarnog MVP-a je proces miksomatozne degeneracije (MD) mitralnih kvrćica. MD je genetski određen proces uništavanja i gubitka normalne arhitektonije fibrilarnog kolagena i elastičnih struktura vezivnog tkiva s nakupljanjem kiselih mukopolisaharida bez znakova upale. Osnova za razvoj MD je nasljedni biokemijski defekt u sintezi kolagena tipa III, smanjenje razine molekularne organizacije kolagenskih vlakana. Lezija uglavnom utječe na vlaknasti sloj, koji služi kao "kostur vezivnog tkiva" mitralnog ventila, bilježi se njegovo stanjivanje i diskontinuitet s istovremenim zadebljanjem labavog spužvastog sloja, što dovodi do smanjenja mehaničke čvrstoće ventila. Makroskopski promijenjene mitralne kvrge izgledaju labave, uvećane, redundantne, rubovi su mu uvijeni, festoni se uvijaju u šupljinu lijevog atrija. U nekim slučajevima, MD nastavlja s istovremenim oštećenjem drugih struktura vezivnog tkiva u srcu (istezanje i kidanje tetiva, dilatacija mitralnog prstena i korijen aorte, oštećenje aortnog i tricuspidnog ventila).

Nepotpuno zatvaranje crijeva mitralnog zaliska uzrokuje povratni protok krvi (regurgitaciju) iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru tijekom sistole lijeve klijetke. Kao rezultat toga, iz lijevog atrija preuzima se višak krvi. Istodobno se lijevi atrij rasteže, hipertrofira, proširuje. U lijevoj klijetki tijekom Sistole lijevog atrija ulazi veći broj od uobičajenog broja poziva. Pod utjecajem takvog preopterećenja, hipertrofira se i proširuje, a dilatacija prevladava nad hipertrofijom. Kvar se kompenzira dugo vremena. Kasnije, kada je lijevi atrij oslabljen, pritisak u plućnim venama raste retrogradno. Postoji pasivna venska plućna hipertenzija. Međutim, značajan porast tlaka u plućnoj arteriji nije uočen, hiperfunkcija i hipertrofija desne klijetke ne dosežu visoke razine razvoja. Međutim, u uznapredovalim slučajevima mitralne insuficijencije i dalje se primjećuje neuspjeh desnog ventrikula.

Kliničke manifestacije PMH variraju od minimalne do značajne i određuju se stupnjem displazije vezivnog tkiva srca, autonomnim i neuropsihijatrijskim abnormalnostima. Od rane dobi mogu se detektirati znakovi displastičnog razvoja struktura vezivnog tkiva muskuloskeletnog i ligamentnog aparata (displazija kuka, ingvinalna i umbilikalna hernija).

Glavne kliničke manifestacije MVP-a su: - srčani sindrom s autonomnim manifestacijama (vodeća uloga poremećaja autonomnog živčanog sustava u nastanku kardialgije u bolesnika s MVP. Bol u predkardiološkoj regiji je labilan: slab i umjeren intenzitet boli (bol u području srca: bol, šav, bol )., osjećaj nelagode u grudima. Cardialgia se javlja spontano ili zbog umora, psihoemocionalnog stresa, samostalno se zaustavlja ili uzimanjem "srčanih" lijekova (valokordin, korv) alol, validol)

Napredovanje poroka vodi do smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke. Povećava pritisak u plućnoj cirkulaciji, postoje pritužbe na nedostatak daha tijekom vježbanja, lupanje srca. S povećanjem cirkulacijskog neuspjeha u malom krugu dolazi do kratkog daha u mirovanju i napadaja srčane astme. Pacijenti se žale na kašalj, suho ili odvajanje male količine sputuma, često s dodatkom krvi (s mitralnom insuficijencijom, rjeđi nego kod mitralne stenoze, zbog manje ozbiljnih poremećaja u plućnoj cirkulaciji). - otkucaji srca i prekidi u radu srca; (Subjektivni osjećaji u aritmijama - ubrzani otkucaji srca, "prekidi", šokovi, "blijeđenje". Tahikardija i ekstrasistola su labilni, situacijski uvjetovani (uznemirenost, tjelovježba, pijenje čaja, kava).Najčešće se nalaze sinusna tahikardija, supra-ventrikularni želuci i želudci, želuci i želudci, želuci, želuci i kava). oblici tahikardije (paroksizmalna, ne-paroksizmalna), rjeđe - sinusna bradikardija, parasistolija, atrijska fibrilacija i lepršanje, WPW sindrom - hiperventilacijski sindrom; - vegetativne krize; (mučnina i "grumen u grlu", vegetativne krize, prekomjerno znojenje, asteno-vegetativni sindrom, razdoblja niske temperature, sinkopalna stanja.) - sinkopalna stanja; - kršenje termoregulacije.

Povećano izlučivanje kateholamina (i zbog adrenalinskih i noradrenalinskih frakcija) otkriveno je u bolesnika s MVP-om tijekom dana, a smanjuje se noću i ima nagli porast tijekom dana.

Epizode tuge, ravnodušnosti, dosade, tuge ili sumornosti (po mogućnosti u prvoj polovici dana) kombiniraju se s tjeskobom, tjeskobom i razdražljivošću (po mogućnosti popodne, pogotovo navečer).

Nasljedne bolesti i sindromi u kojima postoji PMH najčešće se prepoznaju pri ocjenjivanju izgleda pacijenta.

- Opći znakovi - visoki, izduženi udovi u odnosu na veličinu torza, arahnidni prsti (arachnodactyly), strukturne značajke lubanje i grudi - s Marfanovim sindromom; skraćivanje ekstremiteta s obzirom na veličinu torza, njihovu zakrivljenost i prisutnost pseudartroze s nesavršenom osteogenezom; eunusoidna struktura tijela, ginekomastija, produljenje ekstremiteta u Klinefelterovom sindromu (Klinefelterov sindrom). - Grudni koš - akutni epigastrični kut, smanjenje anteroposteriorne veličine prsnog koša, razvedena prsna kost, kifoza, skolioza, sindrom ravnog leđa. - Lubanja, lice - dolichocephaly, dugo usko lice, "gotičko" nebo u kombinaciji s visokim glasom u Marfanovom sindromu, lice nalik maski, opuštene kapke, niska linija kose s miotonia dystrophica (često u kombinaciji s poremećajem ritma srca i provođenja). Nisko postavljene uši karakteristične su za mnoge nasljedne bolesti. - Oči - kratkovidost, zrikavost, ektopija leće, epikant (polulunasti tanki kožni sloj koji pokriva unutarnji kut pukotine), plava bjeloočnica. - Koža - brojne pigmentne mrlje kao što su pjege, mršavost kože, njezina nevjerojatna ranjivost s najmanjim ozljedama, ali bez značajnog krvarenja, sklonost formiranju točkastih krvarenja u područjima kompresije, povećana rastezljivost kože (sposobnost odgađanja kože obraza i vanjske površine lakta više od 5 cm), koža iznad ključne kosti više od 3 cm), atrofične brazde, potkožni čvorovi uglavnom na prednjoj površini nogu - s Ehlers - Danlosovim sindromom (Ehlers - Danlos). - venske žile - varikokela kod dječaka, proširene vene donjih ekstremiteta kod mladih žena koje nisu rodile. - zglobovi - hipermobilnost - mogućnost pasivnog produljenja V prsta okomito na dorsum ruke, pasivna adukcija prvog prsta na dodir s podlakticom, prekomjerna fleksija u zglobovima koljena i koljena (hiperekstenzija), sposobnost dodirivanja poda dlanovima, bez savijanja koljena u Ehlersovom sindromu. Naravno, određeni simptom nije neosporan dokaz određene bolesti, ali u ovom slučaju treba postaviti liječnika da pažljivije sluša pacijentovo srce.

Pregled i palpacija područja srca. Ako je regurgitacija mala, nema promjena. Sa značajnim regurgitacijom, uočena je srčana grba kao posljedica hipertrofije lijeve klijetke. Lokaliziran je s lijeve strane prsne kosti. Otkriva se pojačani i difuzni apikalni impuls (zbog hipertrofije i dilatacije lijeve klijetke), koji se može pomaknuti u šestom interkostalnom prostoru, prema van iz srednjeklavikularne linije. Hipertrofija desne klijetke očituje se pulsiranjem u epigastričnom području.

Udaranje srca. Pomak relativne tuposti srca s lijeve strane zbog dilatacije i hipertrofije lijeve klijetke. Kako napreduje defekt, gornja granica srca se pomiče prema gore zbog dilatacije lijevog atrija. U kasnijim fazama, relativna tupost srca može se pomaknuti udesno (zbog dilatacije desnog atrija).

Ja ton na vrhu oslabio ili potpuno odsutan zbog kršenja mehanizma lupanje od mitralnog ventila (nema razdoblja zatvorenih ventila).

II ton - naglasak na plućnu arteriju s izraženom stagnacijom u plućnoj cirkulaciji.

Ø ton se često čuje na vrhu srca - pojačan je fiziološki III ton srca.

Sistolički šum nastaje prolaskom unatrag valom krvi (val regurgitacije) iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru kroz relativno uski otvor između čvrsto zatvorenih mitralnih zalistaka tijekom ventrikularne sistole. Zvuk buke može biti mekan, puhati ili biti grub. Intenzitet se jako razlikuje. Mjesto najboljeg slušanja je apeks područje (na uzdahu). Položaj pacijenta na lijevoj strani nakon fizičkog napora je najkorisniji za otkrivanje sistoličkog šuma s mitralnom insuficijencijom. šum Počinje rano, zajedno sa ili odmah nakon početnog tona I, i može zauzeti dio sistole ili cijele sistole (pansistolni šum). Što je sistolički žamor glasniji i duži, to je teža mitralna insuficijencija. Njezine manifestacije ovise iz smjera mlaza regurgitacije: ako se potonji provodi na zadnjoj komisuri, tada se buka provodi u pazuhu; ako se provodi pomoću prednje komisure, tada se buka provodi duž lijevog ruba prsne kosti do baze srca. Puls i krvni tlak nije indikativno.

EKG - u početnim fazama malformacija može ostati nepromijenjen. Opaženi su daljnji znakovi hipertrofije lijeve pretklijetke i lijeve klijetke. U kasnijim fazama postoje znakovi preopterećenja desnog srca.

PCG - amplituda I tona je značajno smanjena, na vrhu srca III se određuje ton. Zabilježeni sistolički šum.

EchoCG - povećanje šupljina lijeve pretklijetke i lijeve klijetke, promjena u mitralnom ventilu.

Doplerov ehokardiogram - regurgitacijski jet se bilježi u obliku turbulentnog sistoličkog protoka krvi u šupljinu lijevog pretklijetke.

Prevencija i liječenje

Tijekom vježbanja, regurgitantna frakcija krvi se ne mijenja značajno, ali općenito postoji značajno povećanje udara kapi, srčanog izlaza i ventrikularne funkcije. Stoga se pokazalo da bolesnici s umjerenom i teškom mitralnom insuficijencijom ograničavaju fizičku aktivnost.

Profilaksa endokarditisa je indicirana kada postoji rizik od bakterijemije, primjerice tijekom ekstrakcije ili sanacije zuba. Ako mitralna insuficijencija ima reumatsku prirodu, kako bi se spriječila egzacerbacija reumatizma, preporučuju se bolesnici mlađi od 30 godina. redoviti dnevni unos penicilina. U bolesnika starijih od 30 godina, reumatski napadi u većini zapadnih zemalja toliko su rijetki da ne zahtijevaju profilaksu. Antikoagulanti se propisuju kako bi se spriječila embolija arterija velike i manje cirkulacije, propisuju se bolesnici s teškim kongestivnim zatajenjem srca ili atrijskom fibrilacijom.

Ako u pozadini maksimalne terapije lijekovima, uključujući inhibitori enzima koji konvertiraju angiotenzin, prazosin, nitrati, hidralazin, antagonisti kalcij, digoksin i diuretici, održava se mitralna insuficijencija 3-4. razreda prema klasifikaciji New York Heart Association (tj. specifični se simptomi pojavljuju tijekom vježbanja, manje nego obično), tada je indicirano kirurško liječenje. Međutim, ako je, prema ehokardiografiji, naravno - dijastolički veličina lijeve klijetke prelazi 7 cm, naravno sistolički veličina je veća od 5 cm, a frakcija izbacivanja je na donjoj granici norme, tada funkcija ventrikula ovisi o smanjenju naknadnog opterećenja uslijed mitralne regurgitacije. U takvim slučajevima, operacija rezultira značajnim smanjenjem frakcije izbacivanja.

Smrtnost u operaciji koronarnog premoštenja kod bolesnika s teškom anginom pektoris i umjerenom mitralnom insuficijencijom iznosi 1,5%, dok u kombinaciji s zamjenom mitralnog zaliska dosegne 25%. Alternativa je kirurška restauracija normalnih dimenzija ventilskog prstena. Ova operacija prati niska smrtnost i pruža povoljnu dugoročnu prognozu.

Kada je pacijent u kritičnom stanju s teškom mitralnom insuficijencijom (npr. Zbog rupture papilarnog mišića ili neuspjeha ventile), smanjenje otpornosti na anterogradno izbacivanje krvi (i smanjenje volumena lijeve klijetke) s natrijevim nitroprusidom ili nitroglicerinom dovodi do smanjenja volumena povraćanja krvi, što je vrlo važno za pripravak bolesnika na korektivnu operaciju

Prolaps mitralnog zaliska je sistolička izbočina kvrćica u lijevu pretklijetku; linija njihovog zatvaranja u isto vrijeme je viša od ravnine ventilskog prstena.

Manifestacije prolapsa mitralnih zalistaka variraju; od čisto ehokardiografskog fenomena do teške mitralne insuficijencije.

To je najčešći uzrok mitralne insuficijencije u Sjedinjenim Državama, s prolapsom u oko 2% populacije.

Prema najnovijim podacima, prolaps mitralnih zalistaka jednako je čest kod muškaraca i žena, iako se nekada smatralo da je kod žena to češće. Kod muškaraca s prolapsom mitralnih zalistaka, mitralna insuficijencija, koja zahtijeva kirurško liječenje i druge komplikacije, osobito infektivni endokarditis, mnogo je češća.

Prigovori i simptomi

Većina bolesnika nema nikakvih pritužbi, pa je to obično slučajni nalaz tijekom liječničkog pregleda ili ehokardiografije, koji se provodi za druge indikacije.

Ranije se smatralo da prolaps mitralnih zalistaka može uzrokovati bol u prsima, napade panike i autonomne poremećaje, međutim, prema najnovijim podacima, svi ti simptomi često se javljaju i bez prolapsa mitralnih zalistaka. Ozbiljniji simptomi prolapsa mitralnog zaliska obično su posljedica značajnog

Učestalost aritmija u prolapsu mitralnih zalistaka povećava se čak iu odsutnosti mitralne insuficijencije, to su supraventrikularne tahikardije, ventrikularne tahikardije i bradiaritmije. Iznenadna smrt s prolapsom mitralnih zalistaka je rijetka, ali je vjerojatnost dvostruko veća nego u općoj populaciji. Često se događa s teškom mitralnom insuficijencijom i vršidbom ventila mitralnog zaliska.

Prijelazna cerebralna ishemija i moždani udar zabilježeni su u bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka. Prema najnovijim podacima, kod mladih bolesnika s prolapsom mitralnih zaliska rizik od poremećaja cerebralne cirkulacije nije povećan.

Ako prolaps uzrokuje mitralnu insuficijenciju, onda je glavni uzrok tome.

oskultacija

Lijevak u prsima, kao i ravna leđa i skolioza mogu se kombinirati s prolapsom mitralnih zalistaka. Pacijenti su često tanki, mogu imati nizak krvni tlak.
Na slici su prikazani auskultativni znakovi.

Klasični simptom je mezosistolni klik. Kod mitralne insuficijencije pojavljuje se sistolički šum. S smanjenjem volumena lijeve klijetke (zbog smanjenja venskog povratka, povećanja kontraktilnosti, smanjenja BCC-a), prolapsa, a time i klikova, javlja se ranije, a buka postaje dulja. Ove promjene su zabilježene pri ustajanju, tijekom Valsalvinog manevra, dehidracije i udisanja amil nitrita.

Uzorci koji povećavaju volumen lijeve klijetke (povećanjem venskog povratka, smanjujući kontraktilnost, povećavajući BCC), pomiču klik i buku dalje od početka sistole. To se događa kada čučanj i čučanj s fenilefrinom. Prisutnost klik, vrijeme nastanka koji se mijenja tijekom ovih testova, omogućuje vam da postavite dijagnozu prolapsa mitralnih zalistaka čak iu odsutnosti ehokardiografskih znakova.

Kasnije se pojavljuje klik tijekom testiranja, tišina postaje buka, i obrnuto. Postoji iznimka od ovog pravila: tijekom udisanja amil nitrita, pojavljuje se raniji klik, a buka postaje tiša, jer amil nitrit smanjuje sistolički tlak u lijevoj klijetki, pod utjecajem kojeg dolazi do regurgitacije.

Uz mezosistolni klik, možete zbuniti tonove izgnanstva. Pojavljuju se bliže početku sistole, mogu se razlikovati od mezosistoličke svile slučajno s pulsom na karotidnim arterijama.Osim prolapsa mitralnih zalisaka, mezosistolička svila može biti uzrokovana aneurizmom prednjeg zida lijeve klijetke ili interventrikularnog septuma, kao i mobilnih tumora, poput miksoma. Mezosistolni klik pod tim uvjetima ne mijenja se u vremenu pod utjecajem gore opisanih uzoraka.

Etiologija i patogeneza

Prolaps mitralnog zaliska može se pojaviti zbog strukturnih značajki ventila (primarnog) ili s normalnim ventilima (sekundarnim).

Primarni prolaps mitralnih zalistaka javlja se kod miksomatske degeneracije njenih kvræica. Karakterizira ga proliferacija srednjeg sloja režnja koji se sastoji od vezivnog tkiva. U isto vrijeme, i krilo i tetiva se zgusnu i produljuju. Prsten ventila može se proširiti. Nedavno je pokazano da osnova miksomatske degeneracije može biti povreda u strukturi proteoglikana, što dovodi do smanjenja elastičnosti i povećanja rastezljivosti vezivnog tkiva. Smanjenje elastičnosti ima jači učinak na akorde nego na ventile. Produženje tetive i prolaps ventila može biti praćeno jazom akorda, pojavljuje se ventil za vršidbu, poremećuje zatvaranje ventila i naglo se povećava mitralna insuficijencija a. Postoji genetska predispozicija za primarni prolaps mitralnih zalistaka. Među rođacima bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka javlja se češće, vjeruje se da je ona naslijeđena autosomno dominantna s nepotpunom penetrancijom. Analiza povezanosti gena pokazala je da u nekim obiteljima prolaps mitralnih zalistaka uzrokuje gen na 16. kromosomu. Osim toga, prolaps mitralnih zalistaka nalazi se u nasljednim bolestima vezivnog tkiva u Marfanovom sindromu, Ehlers-Danlosovom sindromu, elastičnoj pseudoksantom, atrofičnoj miotoniji.

Komplikacije, osobito teška mitralna insuficijencija, obično se javljaju s primarnim prolapsom mitralnih zalistaka. Najčešće se mitralna insuficijencija razvija kod muškaraca nakon 50 godina. 2. Kod sekundarnog prolapsa morfologija ventila se ne mijenja. Prolaps nastaje zbog neslaganja između veličine listova ventila i šupljine lijeve klijetke. Ovaj oblik prolapsa je najčešći kod mladih žena. Osim toga, sekundarni prolaps mitralnih zalistaka može se pojaviti s defektima atrijalne septale, tirotoksikozom, plućnim emfizemom i hipertrofičnom kardiomiopatijom. Sekundarni prolaps mitralnog zaliska s dobi često nestaje izjednačavanjem omjera veličine ventila i šupljine lijeve klijetke. Sekundarni prolaps mitralnih zaliska rijetko dovodi do značajne mitralne insuficijencije, pa je njegov klinički značaj mali.

Dodatne metode istraživanja

ehokardiografija

U modalitetu M-modal, kasni ili panistolni otklon vrha mitralnog ventila zabilježen je ispod C-D linije. U dvodimenzionalnom modu, prolaps se definira kao pomicanje jednog ili oba ventila u smjeru lijevog atrija iza crte mitralnog prstena za više od 2 mm duž parasternalne duge osi lijeve klijetke ili u položaju u četiri komore. Treba imati na umu da u položaju u četiri komore izgled prolapsa može biti zbog oblika sedla mitralnog prstena. U primarnom prolapsu mitralnih zalistaka dolazi do zadebljanja (> 5 mm) i produljenja kvrćica, produljenje akorda. Kod dopler studija procjenjuju se prisutnost mitralne insuficijencije i njezine ozbiljnosti. S umjerenom mitralnom insuficijencijom, ehokardiografija se ponavlja svake godine.

Ako nema ozbiljne mitralne insuficijencije, EKG je obično nepromijenjen, mogu se promatrati nespecifične promjene u ST segmentu i T valu.

Rendgenski snimak prsa

Mogu se pojaviti znaci prsnog koša i ravnog leđa. Ako nema ozbiljne mitralne insuficijencije, radiografija prsnog koša je obično normalna.

liječenje

Prognoza za prolaps mitralnih zalisaka općenito je povoljna, tako da je potrebno samo promatranje.

Osim toga, oni će sigurno objasniti pacijentu da mu ništa ne prijeti,

Rizik infektivnog endokarditisa s prolapsom mitralnih zalistaka je iznimno mali, pa je upitna potreba za njegovom prevencijom. Pokazuje se u prisutnosti buke ili patološke mitralne regurgitacije prema ehokardiografiji.

U 10–15% bolesnika, obično s dugim i zadebljanim kvrćicama, dolazi do razvoja mitralne insuficijencije, kod kojih se može pojaviti ruptura akorda. U slučaju primarnog prolapsa mitralnog zaliska, treba izbjegavati situacije u kojima dolazi do oštre napetosti akorda (na primjer, naglo povećanje gravitacije).

Kod prolazne cerebralne ishemije prikazan je aspirin 80–325 mg / dan, a kontinuirani unos varfarina uz održavanje MHO-a od 2 do 3 pokazan je nakon moždanog udara na pozadini prolapsa mitralne zaklopke iu slučajevima gdje se prolazi privremena moždana ishemija unatoč uporabi aspirina.

S pritužbama na lupanje srca, preporučuje se ograničiti konzumiranje kofeina, alkohola i ne pušiti. Kod atrijalnih i ventrikularnih ekstrasistola, beta-blokatori obično pomažu. Ako se otkucaji srca nastave, provodi se Holter EKG nadzor. Kada se otkriju ventrikularne tahikardije, EFI se provodi kako bi se procijenio rizik od iznenadne smrti i odredile indikacije za implantaciju defibrilatora.

Liječenje prolapsa mitralnih zalistaka u Bjelorusiji - europska kvaliteta za razumnu cijenu

Nastavljam udžbenik o auskultaciji srca. Danas, o klasičnim simptomima prolapsa mitralnih zalistaka.

Visokofrekventni dodatni sistolni ton i konačni sistolni šum koji slijedi, blisko "odmarajući" u odnosu na drugi ton, je udžbenička slika prolapsa mitralnih zalistaka (slika, B).

Varijante klasičnog auskultacijskog uzorka prolapsa mitralnih zalistaka.

Postoji nekoliko, ali:

Često postoji ili samo srednji sistolni klik (slika, A), ili samo šum (slika, B). “Srednje-sistolički” klik može biti bilo gdje u sistoli između prvog i drugog tona (slika, E). Ti klikovi ne mogu biti jedan, već dva, tri, četiri i toliko mnogo da ih je nemoguće izbrojati. O tome ću detaljnije govoriti u drugoj publikaciji. Buka u većini slučajeva visoke frekvencije siktanje. U tipičnom slučaju, bilo ujednačen u volumenu (slika, B i C), ili se povećava na drugi ton (slika, D i E). Buka može početi klikom (slika, B), ali ne nužno. Možda prije (slika, D), možda poslije (slika, E). Auskultacijski uzorak prolapsa može biti vrlo promjenjiv kod istog pacijenta. Razlog, pa i mogućnost prolapsa ovisi o volumenu lijeve klijetke. Dovoljno je promijeniti položaj tijela pacijenta tako da se promijeni volumen lijeve klijetke, što dovodi do promjene u auskultacijskoj slici. Auskultacija srca s drugačijim položajem tijela pacijenta naziva se dinamička auskultacija.

Auskultacijski uzorak kod većine bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka je promjenjiv. Sada možemo čuti glasan zvuk, koji će se nakon nekoliko desetaka sekundi postupno umiriti, a zatim nestati. Srednji sistolni klik može se pojaviti i nestati, kao i promijeniti vrijeme njegovog pojavljivanja unutar sistole. Ta varijabilnost nije slučajna, već je fiziološki uzrokovana, te se te promjene mogu izazvati i očekivati. Štoviše, ova varijabilnost ima dijagnostičku vrijednost. Zašto?
Jedina struktura koja ograničava pomicanje vrhova mitralnog zaliska u lijevu pretklijetku u sistolama su papilarni mišići i tetive. Što je bliža baza tetive u ravnini mitralnog prstena, manje tetive tetiva ograničavaju prolaps mitralnih zalisaka. Osnove za tetive su papilarni mišići. To znači da što je veći volumen lijeve klijetke, to su papilarni mišići i baze tetivnih akorda više odvojeni od ravnine mitralnog prstena, a više tetivnih akorda ograničava prolaps mitralnih čvorova. Dakle, volumen lijeve klijetke je glavna odrednica stupnja prolapsa mitralne zaklopke i njegovih auskultatornih manifestacija.
Kod osobe u uspravnom položaju povratak krvi u srce je smanjen, jer se dio krvi odlaže u vene ispod srca. To dovodi do smanjenja volumena krvi u srcu, uključujući i lijevu klijetku. Ako osoba sjedne, povećava se predopterećenje i naknadno opterećenje na lijevoj klijetki, zbog čega se njegov volumen povećava za nekoliko sekundi.
S prolapsom mitralnih zalistaka, promjena položaja tijela u većini slučajeva mijenja auskultacijsku sliku i toliko je karakteristična da se smatra dodatnim simptomom prolapsa mitralnih zalistaka. Slušanje pacijenta u različitim položajima (ležanje, stajanje, sjedanje) naziva se dinamička auskultacija. U vertikalnom položaju, volumen lijeve klijetke se smanjuje, tako da ventil ostavlja ranije prolaps, sistolički klik se pomiče bliže prvom tonu, buka počinje ranije i traje duže (slika ispod, A). Ako pacijent sjedne dolje, volumen lijeve klijetke će se povećati, ventili kasnije prolapsirati, klik se pomiče prema kraju sistole bliže drugom tonu, a buka počinje kasnije i postaje kraća (slika ispod).

Ovo je klasičan opis udžbenika. U praksi, reakcija auscultatory slika više raznolika. Takvi manevri mogu izazvati pojavu ili nestanak slike prolapsa, utjecati na broj sistoličkih klikova ili volumen buke. Volumen lijeve klijetke može se smanjiti na druge načine. Na primjer, zamolite pacijenta koji sjedi da izdiše, zadržite dah i nagnite se naprijed. Prema mom iskustvu, to može potaknuti pojavu auskultatornih simptoma prolapsa mitralnih zalistaka. Također može dovesti do znakova prolapsa tijekom ehokardiografije.
Volumen lijeve klijetke ovisi o sadržaju vode u tijelu pacijenta, odnosno stupnju hidracije. Pokazalo se da to utječe i na auskultacijski uzorak prolapsa. Mehanizam je jasan: više vode znači više volumena lijeve klijetke.

Velik izbor audio zapisa tipične slike prolapsa mitralnih zalistaka s komentarima možete pronaći ovdje. Ovaj se materijal može preuzeti.

Ovo je klasična slika prolapsa mitralnih zalistaka, koja se može pročitati u većini priručnika.

Tipični auskultacijski simptomi prolapsa mitralnog zaliska i njihovo porijeklo

Nastavljam udžbenik o auskultaciji srca. Danas, o klasičnim simptomima prolapsa mitralnih zalistaka.

Visokofrekventni dodatni sistolni ton i konačni sistolni šum koji slijedi, blisko "odmarajući" u odnosu na drugi ton, je udžbenička slika prolapsa mitralnih zalistaka (slika, B).

Varijante klasičnog auskultacijskog uzorka prolapsa mitralnih zalistaka.

Postoji nekoliko, ali:

  1. Često postoji ili samo srednji sistolni klik (slika, A), ili samo šum (slika, B).
  2. “Srednje-sistolički” klik može biti bilo gdje u sistoli između prvog i drugog tona (slika, E). Ti klikovi ne mogu biti jedan, već dva, tri, četiri i toliko mnogo da ih je nemoguće izbrojati. O tome ću detaljnije govoriti u drugoj publikaciji.
  3. Buka u većini slučajeva visoke frekvencije siktanje. U tipičnom slučaju, bilo ujednačen u volumenu (slika, B i C), ili se povećava na drugi ton (slika, D i E).
  4. Buka može početi klikom (slika, B), ali ne nužno. Možda prije (slika, D), možda poslije (slika, E).
  5. Auskultacijski uzorak prolapsa može biti vrlo promjenjiv kod istog pacijenta. Razlog, pa i mogućnost prolapsa ovisi o volumenu lijeve klijetke. Dovoljno je promijeniti položaj tijela pacijenta tako da se promijeni volumen lijeve klijetke, što dovodi do promjene u auskultacijskoj slici. Auskultacija srca s drugačijim položajem tijela pacijenta naziva se dinamička auskultacija.

Dinamika auskultacijske slike

Auskultacijski uzorak kod većine bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka je promjenjiv. Sada možemo čuti glasan zvuk, koji će se nakon nekoliko desetaka sekundi postupno umiriti, a zatim nestati. Srednji sistolni klik može se pojaviti i nestati, kao i promijeniti vrijeme njegovog pojavljivanja unutar sistole. Ta varijabilnost nije slučajna, već je fiziološki uzrokovana, te se te promjene mogu izazvati i očekivati. Štoviše, ova varijabilnost ima dijagnostičku vrijednost. Zašto?
Jedina struktura koja ograničava pomicanje vrhova mitralnog zaliska u lijevu pretklijetku u sistolama su papilarni mišići i tetive. Što je bliža baza tetive u ravnini mitralnog prstena, manje tetive tetiva ograničavaju prolaps mitralnih zalisaka. Osnove za tetive su papilarni mišići. To znači da što je veći volumen lijeve klijetke, to su papilarni mišići i baze tetivnih akorda više odvojeni od ravnine mitralnog prstena, a više tetivnih akorda ograničava prolaps mitralnih čvorova. Dakle, volumen lijeve klijetke je glavna odrednica stupnja prolapsa mitralne zaklopke i njegovih auskultatornih manifestacija.
Kod osobe u uspravnom položaju povratak krvi u srce je smanjen, jer se dio krvi odlaže u vene ispod srca. To dovodi do smanjenja volumena krvi u srcu, uključujući i lijevu klijetku. Ako osoba sjedne, povećava se predopterećenje i naknadno opterećenje na lijevoj klijetki, zbog čega se njegov volumen povećava za nekoliko sekundi.
S prolapsom mitralnih zalistaka, promjena položaja tijela u većini slučajeva mijenja auskultacijsku sliku i toliko je karakteristična da se smatra dodatnim simptomom prolapsa mitralnih zalistaka. Slušanje pacijenta u različitim položajima (ležanje, stajanje, sjedanje) naziva se dinamička auskultacija. U vertikalnom položaju, volumen lijeve klijetke se smanjuje, tako da ventil ostavlja ranije prolaps, sistolički klik se pomiče bliže prvom tonu, buka počinje ranije i traje duže (slika ispod, A). Ako pacijent sjedne dolje, volumen lijeve klijetke će se povećati, ventili kasnije prolapsirati, klik se pomiče prema kraju sistole bliže drugom tonu, a buka počinje kasnije i postaje kraća (slika ispod).

Ovo je klasičan opis udžbenika. U praksi, reakcija auscultatory slika više raznolika. Takvi manevri mogu izazvati pojavu ili nestanak slike prolapsa, utjecati na broj sistoličkih klikova ili volumen buke. Volumen lijeve klijetke može se smanjiti na druge načine. Na primjer, zamolite pacijenta koji sjedi da izdiše, zadržite dah i nagnite se naprijed. Prema mom iskustvu, to može potaknuti pojavu auskultatornih simptoma prolapsa mitralnih zalistaka. Također može dovesti do znakova prolapsa tijekom ehokardiografije.
Volumen lijeve klijetke ovisi o sadržaju vode u tijelu pacijenta, odnosno stupnju hidracije. Pokazalo se da to utječe i na auskultacijski uzorak prolapsa. Mehanizam je jasan: više vode znači više volumena lijeve klijetke.

Velik izbor audio zapisa tipične slike prolapsa mitralnih zalistaka s komentarima možete pronaći ovdje. Ovaj se materijal može preuzeti.

Ovo je klasična slika prolapsa mitralnih zalistaka, koja se može pročitati u većini priručnika.

POGLAVLJE 10. PROLAPS MITRAL VALVE

Prolaps mitralnih zalistaka - abnormalno progibanje (spuštanje) jedne ili obje cjevčice mitralnog zaliska u šupljinu lijevog pretklijetka iznad razine mitralnog prstena tijekom ventrikularne sistole. U isto vrijeme, u nekim slučajevima dolazi do povrede sistoličkog zatvaranja ventila s razvojem mitralne regurgitacije.

Prolaps mitralnih zalistaka nalazi se u 4-8% ljudi u općoj populaciji, češće kod mladih žena (prema nekim podacima do 17%). Prve kliničke manifestacije, u pravilu, javljaju se u dobi od 10-16 godina.

etiologija

Razlikuje se primarni (idiopatski) i sekundarni prolaps mitralnih zalistaka.

• Primarni prolaps je nasljedna patologija s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja, često otkrivenog kod članova iste obitelji. Primarni oblici također uključuju prolaps mitralnih zalistaka kod nasljednih bolesti vezivnog tkiva (Marfanov sindrom, Ehlers-Danlo-Rusakov sindrom, osteogenesis imperfecta).

• Sekundarni prolaps - progib mitralnog zaliska (kvrćica) u šupljinu lijevog pretkomore je samo jedna od komponenti srčane bolesti druge, poznate etiologije (najčešće koronarna bolest, hipertrofična kardiomiopatija, reumatska bolest srca) i nema neovisni klinički značaj.

patogeneza

U primarnom prolapsu mitralnih zalistaka, proces miksomatozne degeneracije, koji se razvija uglavnom na bazi vezivnog tkiva mitralne kvrge, osiguravajući njihovu mehaničku čvrstoću, osnova je za razvoj najtežih oblika bolesti. Ovaj proces karakterizira razaranje i gubitak normalne arhitektonske strukture kolagenskih i elastičnih vlakana uz istovremenu akumulaciju kiselih mukopolisaharida bez znakova upale. Na makroskopskom pregledu, mitralni ventili izgledaju uvećani, labavi, rubovi su mu uvijeni, udubljeni u atrijalnu šupljinu, akordi se mogu rastegnuti, produžiti, što pridonosi njihovom pucanju. To je takozvani "anatomski" prolaps mitralnog ventila, koji se javlja s izraženim znakovima miksomatozne degeneracije, značajnom dubinom prolapsa i progresijom mitralne regurgitacije. Mitralna regurgitacija dovodi do dilatacije lijevog srca (sl. 10-1), razvoja atrijske fibrilacije i drugih ozbiljnih komplikacija (vidi poglavlje "Nestabilnost mitralnih zaliska" u poglavlju 8 "Stečena srčana oštećenja").

Međutim, takozvani “funkcionalni” prolaps mitralnih zalistaka, karakteriziran odsustvom velikih anatomskih promjena mitralne kvrgavosti i mitralne regurgitacije, češći je. Patološke promjene uzrokovane su narušenom arhitektonikom i anomalijama vezivanja tetivnih akorda s prolapsom tankog nepromijenjenog mitralnog ventila u intervalu između njih. Genetski uzrokovano zadebljanje spužvastog (spužvastog) sloja ventila pomaže u smanjenju njihove mehaničke čvrstoće i prodire u lijevu pretklijetku. Relativno smanjena veličina šupljine lijeve klijetke, često pronađena u mladih žena sa simpatikotonijom i umjerenom hipovolemijom, također može igrati važnu ulogu u patogenezi. Očigledno, takvi oblici "funkcionalnog" prolapsa mitralnih zalistaka su prolazni i mogu nestati s godinama, jer se povećava rigidnost mitralnih zalistaka i povećava se veličina šupljine lijeve klijetke.

Sekundarni prolaps mitralnog zaliska razvija se kao posljedica disfunkcije papilarnih mišića tijekom njihove ishemije ili mehaničkog oštećenja (na primjer, infarkta miokarda). Sekundarni prolaps javlja se kod upalnih promjena ventila reumatske etiologije (kao stadija mitralne malformacije), s hipertrofičnom kardiomiopatijom zbog nesrazmjera između veličine šupljine lijeve klijetke i nepromijenjenog mitralnog ventila.

Prolaps mitralnih zalistaka može se kombinirati s prolapsiranim tricuspidnim ventilom (u 40% slučajeva; lezije tricuspidnog ventila obično se javljaju bez izraženih hemodinamskih poremećaja), rjeđe s prolapsom plućne arterije i aortnim ventilom. Uočena je kombinacija prolapsa mitralnih zalistaka s drugim kongenitalnim anomalijama srca (DMPP), dodatnim vodljivim putovima, češće lijevo-stranom lokalizacijom (vidi poglavlje "Sindromi preranog ventrikularnog uzbuđenja" u poglavlju 13 "Aritmije i srčani blok").

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Prolaps mitralnih zalistaka može biti asimptomatski i slučajno se otkriva tijekom rutinskog pregleda. U slučajevima kada bolest smeta pacijentima, klinička slika uključuje sljedeće manifestacije.

• Cardialgia - bol u bolovima, probadanje, pritisak u području srca, koji nije povezan s opterećenjem i uzrokovan sindromom autonomne disfunkcije.

• Hiperventilacijski sindrom - pritužbe na subjektivni osjećaj nedostatka zraka, osjećaj nedostatka zraka, potrebu da se duboko udahne u pozadini previše čestog i dubokog disanja. Često se spominje posturalna hipotenzija i ortostatska sinkopa uzrokovana kongenitalnim defektom baroreceptora identificiranih u ovih bolesnika.

• Psihopatološke manifestacije s razvojem psiho-vegetativnih kriza - "napadi panike" s izraženim učinkom straha, somatovegetativne manifestacije (kratkoća daha, palpitacije, prekidi u radu srca, vrtoglavica). Često se otkrivaju depresivna stanja s prevladavajućim asteničnim tegobama (astenična depresija).

Na pregledu se otkrivaju znakovi nasljedne displazije vezivnog tkiva, često bez samostalnog kliničkog značenja i djeluju kao stigme genetske patologije. Zabilježeni su astetički tijek, produljenje ruku i prstiju na njima, kršenje omjera duljine prstiju i njihova djelomična fuzija (sindaktilija), medijska zakrivljenost prsta, spljošteni oblik prsnog koša, skolioza i kifoskolioza, deformitet prsne kosti i prednji segment rebara, prirast ušnog režnja, različite okluzije. zubi. Česti razvoj proširene bolesti donjih ekstremiteta, kila različitih lokalizacija, kratkovidost, nefroptoza ukazuju na prirođenu inferiornost vezivnog tkiva. Kod pojedinih bolesnika skup fenotipskih osobina zadovoljava dijagnostičke kriterije za Marfanove ili Ehlers-Danlo-Rusakov sindrome.

Klasični auskultacijski znakovi prolapsa mitralnog zaliska - sistolički klik i kasni sistolički šum.

Karakteristična auskultacijska slika (sistolni zamah, izoliran ili u kombinaciji s kasnim sistoličkim šumom) obvezni je dijagnostički kriterij. Dijagnoza prolapsa mitralnih zalistaka ne bi trebala biti postavljena u slučajevima plitkog "tihog" prolapsa kojeg otkrije EchoCG.

• Mezosistolički klik (klik) - kratak zvuk visoke frekvencije između I i II tona, čuje se na vrhu srca. Mezosistolni klik povezan je s oštrom napetošću i rezonancijom tetivnih akorda u vrijeme maksimalnog prolapsa ventila. To može biti jednokratno ili višestruko (pri prolapiranju nekoliko fišona krila). Položaj sistoličkog klika u odnosu na tonove može varirati ovisno o položaju tijela, inhalaciji amil nitrita, za vrijeme Valsalvinog manevra, što je povezano sa smanjenjem dubine izbijanja i ranijom pojavom klike s povećanjem volumena lijeve klijetke.

• Kod nekih bolesnika čuje se kasni sistolički šum nakon sistoličkog pritiska i povećanje tonusa II. Takva buka ukazuje na prisutnost mitralne regurgitacije koja mijenja medicinsku taktiku, a bolesnika treba pripisati visokorizičnoj skupini.

Obično na EKG-u bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka ne otkrivaju promjene. U nekim slučajevima detektiraju se depresija ST segmenta i negativni T zubi u III standardu, aVF, dijelovi prsnog koša. Promjene u krajnjem dijelu ventrikularnog kompleksa su očigledno povezane s vegetativno-humoralnom neravnotežom i elektrolitskim poremećajima na pozadini hiperventilacije. Treba napomenuti da se kod provođenja testova s ​​vježbanjem u bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka u 50% slučajeva uočavaju lažno pozitivni rezultati.

Kriterij prolapsa mitralne zaklopke - sistolički progib ventila u lijevom atriju više od 3 mm od razine mitralnog prstena, otkriven u parasternarnim i apikalnim položajima. EchoCG omogućuje procjenu dubine prolapsa i prepoznavanje znakova miksomatozne degeneracije u obliku produljenja i zadebljanja ventila više od 5 mm u dijastoli. Klasifikacija stupnja prolapsa mitralnih zaliska prema dubini sada je izgubila svoj značaj, ali se ispupčenje veće od 10 mm smatra izrazitim i povezano je s većim rizikom razvoja komplikacija. Doppler sonografija i kolor dopler mapiranje su visoko informativne metode za otkrivanje prisutnosti i ozbiljnosti mitralne regurgitacije. EchoCG također omogućuje dijagnosticiranje komplikacija prolapsa mitralnih zalistaka kao rupturu akorda i spajanje infektivnog endokarditisa.

PREDVIĐANJE I KOMPLIKACIJE

U pravilu, prolaps mitralnih zalistaka je benigni, prosječni životni vijek pacijenata s ovom bolešću ne razlikuje se od onog u populaciji. Komplikacije se javljaju rijetko, često u bolesnika starijih dobnih skupina s izraženim znakovima miksomatozne degeneracije ventila, njihovog dubokog prolapsa s mitralnom regurgitacijom. Najčešća komplikacija je postupna progresija insuficijencije mitralne valute s povećanjem srčanih komora, dodatkom atrijske fibrilacije i razvojem zatajenja srca. Kada je u proces uključena miksomatska degeneracija tetivnih akorda, može doći do njihovog rastezanja i rupture. Puknuće akorda mitralnog zaliska dovodi do iznenadne pojave intenzivnog sistoličkog žubora, koji ima glazbenu nijansu, s "akordom", znakovima akutne mitralne regurgitacije, ili čak razvojem plućnog edema. Još jedna komplikacija prolapsa mitralne zaklopke može biti infektivni endokarditis s razvojem teškog uništenja mitralnog zaliska, višestrukih ruptura tetivnih akorda. U prisutnosti izražene miksomatozne degeneracije mitralnih zalistaka, tromb se može razviti na njihovoj površini s prijetnjom tromboembolije u malim i velikim žilama mozga (obično u vertebrobazilarnom bazenu) i oku.

Poremećaji ritma često kompliciraju prolaps mitralnih zalistaka. U većini slučajeva to su rijetke supraventrikularne ili ventrikularne ekstrasistole (otkrivene u 60-70% bolesnika s prolapsom), koji imaju benigni tijek i dobru prognozu. Mnogo rjeđe su teške supraventrikularne i ventrikularne aritmije, kao i poremećaji sinoatrijalnog i atrioventrikularnog provođenja, zbog prisutnosti degenerativnog procesa u području provodnog sustava ili prisutnosti dodatnih putova. Trenutno nema dokaza o povezanosti između aritmija opasnih po život i iznenadne smrti s prolapsom mitralnih zalistaka.

TRETMAN

Uz malu dubinu prolapsa ventila, odsutnost EchoCG-a, znakove miksomatozne degeneracije i mitralne regurgitacije, pacijenti ne trebaju liječenje. Pacijentu se daju savjeti o održavanju zdravog načina života, inzistiraju na potrebi temeljite rehabilitacije žarišta infekcije, objašnjavaju važnost redovite tjelesne aerobne tjelovježbe kako bi se normalizirao simpatički tonus. U slučajevima značajne (više od 10 mm) dubine prolapsa, osobito u prisutnosti znakova mitralne regurgitacije prema EchoCG-u, bolesnici trebaju spriječiti infektivni endokarditis s antibakterijskim lijekovima (vidi Poglavlje 6 "Infektivni endokarditis"). S teškom miksomatoznom degeneracijom mitralnih zalistaka, osobito ako pacijent ima migrenu, povećava se rizik od tromboembolije u velikim i malim žilama mozga. U takvim slučajevima preporučuje se profilaktički antitrombocit (acetilsalicilna kiselina u dozi od 75-350 mg / dan). Razvoj hemodinamski značajne mitralne regurgitacije (uključujući i rupturu akorda) u bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka zahtijeva kiruršku intervenciju. Osim protetike, kirurško liječenje uključuje različite vrste plastičnih operacija s očuvanjem ventila.

Simptomi i znakovi prolapsa mitralnog zaliska

Prolaps mitralnih zalistaka - patološki progib (progib) jednog ili oba lista mitralnog zaliska u lijevom pretkomori tijekom sistole lijeve klijetke. U ovom članku promatramo glavne znakove i simptome prolapsa mitralnih zalistaka kod ljudi.

Znakovi prolapsa mitralnih zalistaka

Prevalencija bolesti mitralnog zaliska

Znakovi prolapsa ventila nalaze se u 4-8% ljudi u općoj populaciji (očigledno su podaci precijenjeni). Pojava simptoma mitralnog prolapsa prvi put zabilježena u dobi od 10-16 godina, 3 puta češće u žena.

Etiologija prolapsa mitralnih zalistaka

Prolaps mitralnog zaliska može biti primarni ili sekundarni.

Simptomi primarnog prolapsa mitralnih zalistaka

Obiteljski obiteljski oblik prolapsa mitralnih zalistaka s mijeksomatskom deformacijom kvrćica (157700, Mit. Prolaps mitralnih zalistaka je također uočen u bolesnika s znakovima Marfanovog sindroma i drugim simptomima kongenitalnih bolesti vezivnog tkiva, kao što su Ehlers-Dunlo sindrom, elastična pseudo-ksantom, nesavršena osteogeneza U pojavi prolapsa mitralnih zalistaka, učinak toksičnih agensa na fetus na 35-42. Dan trudnoće također može biti važan.

Simptomi sekundarnog prolapsa mitralnih zalistaka

Simptomi sekundarnog prolapsa mitralnih zalistaka mogu se javiti s IHD (ishemija papilarnog mišića), reumatizmom (post-infektivne sklerotične promjene), hipertrofičnom kardiomiopatijom (nesrazmjerno mala lijeva klijetka, promjena položaja papilarnih mišića).

Znakovi prolapsa mitralnih zalistaka

U primarnom prolapsu mitralnih zalistaka, miksomatska degeneracija kolagena dovodi do pretjeranog nakupljanja mukopolisaharida u srednjem spužvastom dijelu kvrćica mitralnog zaliska i njegove hiperplazije, što uzrokuje simptome udubljenja u vlaknastom dijelu ventila. Lokalna zamjena elastičnog vlaknastog tkiva letka ventila slabom i neelastičnom spužvastom strukturom rezultira ventilom koji ispušta ventil u smjeru lijevog atrija tijekom sistole pod utjecajem krvnog tlaka lijeve klijetke. Kod pojave primarnog prolapsa mitralnih zalistaka kod Marfanovog sindroma važna je i dilatacija fibroznog prstena mitralnog zaliska - ona se ne smanjuje za 30% u sistoli, kao što je normalno, što dovodi do protruzije jednog ili oba ventila u šupljinu lijeve pretklijetke.

Znakovi sekundarnog prolapsa mitralnih zaliska javljaju se kao posljedica stanjivanja i produljenja tetivnih niti ili njihovog kidanja ili dilatacije vlaknastog prstena. Produženje žilavih vlakana, otkidanje njihovih dijelova dovodi do činjenice da se list ne drži na mjestu i počinje prolapsirati u lijevu pretklijetku.

Pri prekomjernom otklonu letka mitralnog zaliska može se pojaviti simptom mitralne regurgitacije s dilatacijom lijeve pretklijetke i lijeve klijetke. Valja napomenuti da se prolaps mitralnog ventila može kombinirati s prolapsom drugih ventila: tricuspidni ventil u 40% slučajeva, ventil plućne arterije u 10%, aortni ventil u 2%. U isto vrijeme, pored insuficijencije mitralne valute, pojavit će se i manifestacije odgovarajuće ventilne insuficijencije. Često postoji kombinacija prolapsa mitralnih zalistaka s drugim kongenitalnim anomalijama srca - DMPP, a dodatni vodljivi putevi često su lijevi.

Simptomi prolapsa mitralnih zalistaka

Glavni simptomi prolapsa mitralnih zalistaka

U većini slučajeva prolaps mitralne zaklopke je asimptomatski i slučajno se otkriva tijekom profilaktičkih pregleda. S izraženijim prolapsom, pacijenti se žale na znakove palpitacija (ventrikularni prerano otkucaji, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, rjeđe ventrikularna tahikardija). Česta pritužba je simptom boli u prsima. Može biti atipična i tipična angina zbog spazma koronarnih arterija ili ishemije kao rezultat napetosti papilarnog mišića. Dispneja pri naporu, umor također su zabilježeni u bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka. Vrlo rijetki znaci mitralnog prolapsa su oštećenje vida zbog tromboembolije mrežnice, kao i prolazni ishemijski napadi kao posljedica cerebralne tromboembolije. U pojavi emboličnih komplikacija pridaju važnost odvajanju niti fibrina, koje se nalaze na atrijalnoj strani mitralnog ventila.

Često gore opisane tegobe prati psiho-emocionalna labilnost.

Dijagnoza prolapsa mitralnih zalistaka

Na pregledu je moguće identificirati popratne urođene simptome kršenja oblika prsnog koša - kifoskoliozu, lijevak u prsima, patološki izravnanu leđa, smanjenu anteroposteriornu veličinu prsnog koša ili znakove Marfanova sindroma.

Auskultacija srca s prolapsom mitralnih zalistaka

Glavni auskultativni simptom prolapsa mitralne zaklopke je kratki srednje-sistolički visokofrekventni "klik" (patognomonski). Pojavljuje se kao posljedica progiba mitralnih čvorova u sistoli u šupljinu lijevog atrija i njihovu oštru napetost. Srednje- ili visokofrekventni kasni sistolički šum, koji se bolje čuje na vrhu srca, može pratiti sistolički "klik". Razjasniti znakove prolapsa ventila pomoću dinamičke auskultacije srca. Promjene u end-dijastoličkom volumenu lijeve klijetke dovode do promjene vremena pojavljivanja "klik" i buke. Svi manevri koji pridonose smanjenju krajnjeg dijastoličkog volumena, povećanju brzine otkucaja srca ili smanjenju otpornosti na izbacivanje iz lijeve klijetke, dovode do činjenice da se prolaps mitralnih zalistaka pojavljuje ranije ("šum buke" se približava tonu I). Svi manevri koji povećavaju volumen krvi u lijevoj klijetki, smanjuju kontraktilnost miokarda, ili povećavaju opterećenje, povećavaju vrijeme od početka sistole do pojave "klika-buke" (vraća se na ton II). U ležećem položaju kasnije se pojavljuje "klik", buka je kratka. U stojećem položaju "klik" se pojavljuje ranije, a buka je dulja. U položaju čučanja, kasnije se pojavljuje "klik", a buka je kraća (čak mogu i nestati).

EKG za prolaps mitralnih zalistaka

Obično na EKG-u u bolesnika s prolapsom mitralnih zalistaka nema znakova promjena. Od simptoma koji se otkriju, najčešće su zabilježeni ST depresija ili negativni T zubi u HI, aVF vodi. Ove promjene mogu odražavati ishemiju donjeg zida lijeve klijetke kao rezultat napetosti stražnjeg papilarnog mišića zbog prolapsa ventila. Kod bolesnika s ECG promjenama javljaju se i srčane aritmije. Kod nekih bolesnika uočava se produljenje Q-T intervala.

Ehokardiografija za prolaps mitralnih zalistaka

U jednodimenzionalnom modu otkriven je simptom "viseće mreže" - progib u sistoli jednog ili oba ventila više od 3 mm. U dvodimenzionalnom modu otkriveno je progib ventila mitralnih zalistaka u lijevu šupljinu pretkomore sistole lijeve klijetke, zadebljanje ventila više od 5 mm u dijastoli, produljenje tetivnih niti, produljenje ventila, dilatacija vlaknastog prstena. Postoje tri stupnja prolapsa mitralnog zaliska, definirana u četverokomornom dijelu:

stupanj (beznačajan) - progib kvrćica u šupljinu lijevog atrija do 5 mm.

stupanj (umjereno) - progib ventila u šupljinu lijevog pretkomora 5-10 mm.

stupanj (izražen) - progib ventila u šupljinu lijevog pretkomora od više od 10 mm.

U Doppler studiji, struja regurgitacije može se otkriti u lijevom pretkomoru. S naglašenim prolapsom mitralnih zaliska javlja se dilatacija lijeve pretklijetke i lijeve klijetke, koja se detektira u jedno- i dvodimenzionalnim modovima. Treba imati na umu da u prisutnosti tipičnih auskultatornih znakova prolapsa mitralnih zalistaka, njegovi ehokardiografski znakovi mogu biti odsutni u 10% bolesnika. U provođenju studije treba biti svjestan drugih kongenitalnih oštećenja srca (osobito DMPP).