Prolaps mitralnog ventila.

Prolaps mitralnih zalistaka (MVP) je najčešća varijanta valvularne patologije srca iu većini ima odličnu prognozu. Međutim, kod malog broja bolesnika mogući su razvoj takvih ozbiljnih komplikacija kao što su ruptura akorda, zatajenje srca, prianjanje infektivnog endokarditisa i tromboembolija s mitoksimatskim mitralnim ventilima.

Navigacija po odjeljku

Hemodinamika velikih i malih krugova cirkulacije krvi u PMK

Klinička slika (kliničke manifestacije s PMK)

Aritmije u prolapsu mitralnih zalistaka

prodromni

Cuffer i Borbillon su 1887. godine prvi opisali auskultatorni fenomen srednje-sistoličkih klikova (klikova) koji nisu bili povezani s protjerivanjem krvi.

Godine 1892. Griffith je primijetio da apikalni kasni sistolni žamor znači mitralnu regurgitaciju. Godine 1961. objavljen je J. Reid, u kojem je autor uvjerljivo prvi put pokazao da su srednji sistolički klikovi povezani s uskim napetostima prethodno opuštenih akorda. Neposredni uzrok sistoličkih klikova i kasne buke postali su poznati tek nakon rada J. Barlowa i kolega.

Autori koji su proveli 1963-1968. Angiografski pregled pacijenata s naznačenim zvučnim simptomima, prvi put je utvrdio da su listovi mitralnog zaliska posebno spušteni u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole lijeve klijetke. Ova kombinacija sistoličkog šuma i klikova s ​​deformacijom u obliku balona u obliku mitralne kape i karakterističnim elektrokardiografskim manifestacijama autora identificirala je auskultacijsko-elektrokardiografski sindrom. U kasnijim istraživanjima počela je označavati različite pojmove: "sindrom klikanja", "sindrom slam ventila", "sindrom klikanja i buke", "sindrom progiba mitralnih zalistaka", "Barlowov sindrom", sindrom ugla, itd. Izraz "prolaps mitralnih zalistaka" "trenutno najrasprostranjeniji, prvi predložio J Criley.

Posljednjih godina intenzivno je proučavan sindrom prolapsa mitralnih zalistaka zbog povećanih tehničkih mogućnosti i uvođenja ehokardiografije u kliničku praksu. Znatan interes za ovaj problem i velik broj publikacija o PMH potaknuo je proučavanje ove patologije u djetinjstvu.

definicija

Prolaps mitralnih zalisaka (PMK) - progib kvrcica ventila u šupljinu lijevog pretklijetke je fenomen da nisu svi liječnici nedvosmisleni, jer još uvijek nije procijenjen njegov rizik i dijagnostički značaj.

Dijagnoza MVP-a, uglavnom kod mladih, provodi se iz četiri glavna razloga:

slučajno otkrivanje u osoba koje nemaju subjektivne pritužbe tijekom rutinskog pregleda određenih skupina stanovništva;

istraživanja u vezi s otkrivanjem auskultatornih znakova mitralne regurgitacije;

proučavanje subjektivnih pritužbi, uglavnom poremećaja ritma, kardialgije, sinkopa;

otkrivanje MVP-a tijekom dijagnostičke potrage za drugim kardiovaskularnim bolestima.

Učestalost MVP u djece varira od 2 do 16% i ovisi o načinu njezine detekcije (auskultacija, fonokardiografija (PCG), ehokardiografija (EchoCG)).

Učestalost PMK povećava se s dobi. Najčešće se otkriva u dobi od 7-15 godina. Kod djece mlađe od 10 godina, prolaps MK-a javlja se podjednako često kod dječaka i djevojčica, a stariji od 10 godina - značajno češće kod djevojčica u omjeru 2: 1.

Kod novorođenčadi se MVP nalazi kasuistički rijetko. Kod djece s različitim patološkim bolestima, PMK se nalazi u 10-23% slučajeva, postižući visoke vrijednosti u nasljednim bolestima vezivnog tkiva. Promatrali smo prolaps MK u fetusa, u 33. tjednu trudnoće uz pomoć fetalnog EchoCG-a od majke s Marfanovom bolešću.

Učestalost MVP u odrasloj populaciji je 5-10%. U odraslih bolesnika MVP je češći u žena (66-75%), s maksimumom na 35-40 godina.

Razlikovati primarnu (idiopatsku) PMK, koja će se uglavnom opisati dalje, i sekundarnu, koja se pojavljuje u pozadini drugih bolesti kao što su koronarna bolest srca (CHD), infarkt miokarda, kardiomiopatija, kalcifikacija mitralnog prstena, disfunkcija papilarnog mišića, kongestivno zatajenje srca, sistemski eritematozni lupus.

Primarni PMK se ne smatra ne samo grubom patologijom srca, već najčešće patologijom općenito. Međutim, ako je zbog mijeksomatoznih promjena PMK popraćen teškim srčanim poremećajima, uglavnom poremećajima ritma i provođenja ili značajnom mitralnom regurgitacijom, privlači pozornost u svojim terapeutskim i prognostičkim aspektima.

patogeneza

Uzrok mijeksomatoznih promjena u čvorovima ventila ostaje češće neprepoznat, ali s obzirom na kombinaciju PMK s nasljednom displazijom vezivnog tkiva, koja je najizraženija u Ehlers-Danlosu, Marfanovim sindromima, nesavršenoj osteogenezi, hipomašmi kod žena, defektima prsnog koša, vjerojatnost genetske ovisnosti MVP-a je visoka.

Promjene se u morfološkom smislu sastoje u rastu mukoznog sloja lišća ventila. Njegova vlakna su uklopljena u vlaknasti sloj, narušavajući integritet potonjeg, zbog čega su zahvaćeni segmenti ventila između akorda.

To dovodi do opuštenog i kupolastog ulegnuća lista ventila prema lijevom atriju tijekom sistole lijeve klijetke. Mnogo rjeđe to se događa kada se produžuje akord ili slabost akordnog aparata.

Za sekundarni MAP, najkarakterističnija morfološka promjena je lokalno fibroelastično zadebljanje donje površine prolapabilnog lista, s histološkim očuvanjem njegovih unutarnjih slojeva. I na primarnom, i na sekundarnom PMK, stražnji zatvarač se češće iznenađuje nego prednji.

Morfološka osnova primarnog MVP-a je proces miksomatozne degeneracije (MD) mitralnih kvrćica. MD je genetski određen proces uništavanja i gubitka normalne arhitektonije fibrilarnog kolagena i elastičnih struktura vezivnog tkiva s nakupljanjem kiselih mukopolisaharida bez znakova upale. Osnova za razvoj MD je nasljedni biokemijski defekt u sintezi kolagena tipa III, smanjenje razine molekularne organizacije kolagenskih vlakana.

Lezija pretežno utječe na vlaknasti sloj, koji služi kao "kostur vezivnog tkiva" mitralnog ventila, bilježi se njegovo stanjivanje i diskontinuitet s istovremenim zadebljanjem labavog spužvastog sloja, što dovodi do smanjenja mehaničke čvrstoće ventila.

Makroskopski promijenjene mitralne kvrge izgledaju labave, uvećane, redundantne, rubovi su mu uvijeni, festoni se uvijaju u šupljinu lijevog atrija.

U nekim slučajevima, MD nastavlja s istovremenim oštećenjem drugih struktura vezivnog tkiva u srcu (istezanje i kidanje tetiva, dilatacija mitralnog prstena i korijen aorte, oštećenje aortnog i tricuspidnog ventila).

Hemodinamika velikih i malih krugova cirkulacije krvi u PMK

Hemodinamika velikih i malih krugova cirkulacije u MVP U nedostatku mitralne insuficijencije, kontraktilna funkcija LV ostaje nepromijenjena. Zbog autonomnih poremećaja može se uočiti hiperkinetički srčani sindrom (jačanje srčanih tonova, izražena pulsacija karotidnih arterija, pulsus celer et altus, sistolni šum emulzije, umjerena sistolička hipertenzija).

Ako dođe do MH, utvrđuje se smanjenje kontraktilnosti miokarda, može se razviti NK.

U 70% bolesnika s primarnim MVP otkrivena je granična plućna hipertenzija. Klinički, granična plućna hipertenzija može se posumnjati na prisutnost znakova boli koji se javljaju u desnom hipohondru tijekom dugotrajnog trčanja, sportskih aktivnosti. Ovaj simptom je klinička manifestacija nedosljednosti izvedbe gušterače povećanog protoka u srce.

Na dijelu sistemske cirkulacije postoji tendencija prema fiziološkoj arterijskoj hipotenziji. Osim toga, naglasak tona II nad zrakoplovom, koji nije bio patološki istrošen (skraćuje se trajanje tona II, spajaju se aortne i plućne komponente), često se čuje funkcionalna škola s maksimalnim zvukom iznad zrakoplova.

Granična plućna hipertenzija temelji se na najmanje 2 patogenetska mehanizma:

1) visoka vaskularna reaktivnost malog kruga,
2) hiperkinetički srčani sindrom, koji dovodi do relativne hipervolemije malog kruga i smanjenog venskog odljeva iz plućnih žila.

Dugotrajna promatranja ukazuju na povoljan tijek granične plućne hipertenzije, ali u prisustvu mitralne insuficijencije, to može biti čimbenik koji doprinosi stvaranju visoke plućne hipertenzije.

Kliničke manifestacije

Kliničke manifestacije PMH variraju od minimalne do značajne i određuju se stupnjem displazije vezivnog tkiva srca, autonomnim i neuropsihijatrijskim abnormalnostima.

Od rane dobi mogu se detektirati znakovi displastičnog razvoja struktura vezivnog tkiva muskuloskeletnog i ligamentnog aparata (displazija kuka, ingvinalna i umbilikalna hernija).

Većina njih ima predispoziciju za kataralne bolesti, rani početak upale grla, kronični tonzilitis.

Nespecifični simptomi neurocirculacijske distonije (NCD) otkriveni su u 82-100% slučajeva, 20-60% bolesnika nema nikakvih subjektivnih simptoma. Glavne kliničke manifestacije PMK:

- srčani sindrom s vegetativnim manifestacijama;
- lupanje srca i prekidi u radu srca;
- hiperventilacijski sindrom;
- vegetativne krize;
- sinkopalna stanja;
- smetnje termoregulacije.

Učestalost kardialgije kreće se od 32 do 98%. Čini nam se najprihvatljivijim stajalištem, braneći pretpostavku vodeće uloge disfunkcije autonomnog živčanog sustava u nastanku kardialgije kod osoba s MVP. Bol u prekordijalnom području je labilan: slab i umjeren intenzitet boli, osjećaj nelagode u prsima. Cardialgia se događa spontano ili zbog prekomjernog rada, psiho-emocionalnog stresa; zaustaviti se samostalno ili uzimanjem "srčanih" lijekova (valocordin, Corvalol, validol).

Klinički simptomi su češći u žena: mučnina i "grumen u grlu", vegetativne krize, povećano znojenje, asthenovegetativni sindrom, razdoblja niske temperature, sinkopalna stanja. Vegetativne krize nastaju spontano ili situativno, ponavljaju se najmanje tri puta tijekom razdoblja od tri tjedna i nisu povezane sa značajnim fizičkim stresom ili situacijom opasnom po život. Krize, u pravilu, nisu popraćene svijetlim emocionalnim i vegetativnim rasporedom.

U fizičkom stanju postoje markeri displazije vezivnog tkiva (STD). U velikoj većini slučajeva adolescenti, mladi i sredovječni ljudi s CTD srca mogu identificirati tri ili više fenotipskih stigmi (mijopija, ravna stopala, astenična tjelesnost, visoka visina, smanjena prehrana, slab razvoj mišića, povećana rastezljivost malih zglobova, loše držanje).

Cephalgia s MVP su zabilježeni u 51-76% slučajeva, manifestiraju se u obliku povremenih ponavljajućih napadaja i češće imaju karakter boli od napetosti. Uzrokovane psihogenim faktorima, vremenske promjene, zahvaćaju obje polovice glave. Rijetke su (11–51%) migrenske glavobolje. Dispneja, umor, slabost obično ne koreliraju s težinom hemodinamskih poremećaja, kao is tolerancijom vježbanja, nisu povezani s deformitetima skeleta i imaju psihoneurotsku genezu. Dispneja može biti iatrogena u prirodi i zbog detraining, jer Liječnici i roditelji često ograničavaju svoju tjelesnu aktivnost na djecu bez ikakvog razloga. Uz to, kratkoća daha može biti posljedica hiperventilacijskog sindroma (duboki uzdasi, razdoblja brzih i dubokih pokreta disanja u odsutnosti promjena u plućima).

Karakteristični auskultacijski znakovi MVP-a su:

- izolirani klikovi (klikovi);
- kombinacija klikova s ​​kasnim sistoličkim šumom;
- izolirani kasni sistolički šumovi (PSS);
- holosistolički šum.

Izolirani sistolički klikovi opaženi su u razdoblju mezosistola ili kasnog sistola i nisu povezani s izbacivanjem krvi iz lijeve klijetke. Njihovo podrijetlo povezano je s prekomjernom napetošću akorda tijekom maksimalnog otklona ventila u šupljini lijevog atrija i iznenadnog izbočenja atrioventrikularnih ventila. Klikovi se mogu stalno čuti, ili prolazno, mijenjati njihov intenzitet promjenom položaja tijela.

Intenzitet klikova povećava se u okomitom položaju i slabi (može nestati) u ležećem položaju. Klikovi se čuju preko ograničenog područja srca (obično na vrhu ili na točki V), obično se ne izvode izvan granica srca i ne prelaze volumen srčanog tonusa II. Klikovi mogu biti pojedinačni ili višestruki (cod).

Ako sumnjate da se prisutnost klikova u srcu mora čuti u stojećem položaju, nakon malog opterećenja (skokovi, čučnjevi). Kod odraslih bolesnika koristi se test s udisanjem amil nitrita ili vježbanjem.

- Izolirani sistolički klikovi nisu patognomonski simptomi MVP-a. Klikovi koji nisu povezani s izbacivanjem krvi mogu se promatrati u mnogim patološkim stanjima (aneurizma atrijalnog ili interventrikularnog septuma, prolaps tricuspidnog ventila, pleuroperikardijalna adhezija). Klikove PMK treba razlikovati od klikova u egzilu, koji se javljaju u ranoj sistoli i mogu biti aortni i plućni. Čuju se aortalni klikovi egzila, kao u slučaju PMK, na vrhu, ne mijenjaju svoj intenzitet ovisno o fazi disanja.

- Plućni klikovi izgnanstva čuju se u području projekcije LA ventila, mijenjaju intenzitet tijekom disanja i bolje ih se čuju tijekom izdisaja. Najčešće se MVP manifestira kombinacijom sistoličkih klikova s ​​kasnim sistoličkim šumom. Potonje je posljedica turbulentnog protoka krvi koji nastaje zbog izbočivanja ventila i vibracija napetih tetivnih vlakana.

Kasnijeg sistolika bolje se čuje u ležećoj poziciji, pojačanoj za vrijeme Valsalvinog manevra. Priroda buke može varirati s dubokim disanjem. Kao što uzdisati, buka se povećava i ponekad dobiva glazbenu nijansu. Često se kombinacija sistoličkih klikova i kasne buke najjasnije otkriva u vertikalnom položaju nakon vježbanja. Ponekad s kombinacijom sistoličkih klikova s ​​kasnim šumom u vertikalnom položaju može se snimiti vokalno-tolički šum.

Izolirani kasni USS javlja se u otprilike 15% slučajeva. Slušao je vrh, u pazuhu. Buka nastavlja ton II, je grub, "struganje" karakter, bolje definiran leži na lijevoj strani. Izolirani kasni USS nije patognomonski znak MVP-a. Može se promatrati kod opstruktivnih lezija LV (IHSS, diskretna stenoza aorte). Kasni SSH treba razlikovati od zvukova srednjeg sistolika, koji se također javljaju u izolaciji od prvog tona nakon otvaranja polumjesečnih ventila, imaju maksimalan zvuk u srednjoj sistoli.

Srednje sistolički zvukovi progonstva opaženi su sa:

- stenoza semulunarnih ventila (valvularna stenoza aorte ili LA);
- dilatacija aorte ili LA iznad ventila;
- povećanje izbacivanja lijeve klijetke (bradikardija, AV blokada, groznica, anemija, tirotoksikoza, s fizičkim naporom kod zdrave djece).

Holosistolički šum u primarnom PMK rijetko se opaža i ukazuje na prisutnost mitralne regurgitacije. Ta buka zauzima cijelu sistolu i praktički se ne mijenja u intenzitetu kada se mijenja položaj tijela, provodi se u aksilarnom području, pojačava se tijekom Valsalvinog manevra.

Dodatne (opcionalne) auskultacijske manifestacije na MVP-u su "škripe" ("mijaukanje") uzrokovane vibracijama akorda ili dijela ventila, češće se opažaju kada se sistolički klikovi kombiniraju s bukom, rjeđe s izoliranim klikovima.

Kod neke djece s PMK može se čuti i treći ton koji nastaje u fazi brzog punjenja LV. Ovaj ton nema dijagnostičku vrijednost i može se normalno čuti kod male djece.

Aritmije u PMH

Pojavljuju se u 16-79% slučajeva. Subjektivni osjećaji u aritmijama - ubrzani otkucaji srca, "prekidi", šokovi, "blijedi". Tahikardija i ekstrasistola su labilni, situacijski uvjetovani (uzbuđenje, fizički napor, pijenje čaja, kava).

Najčešće su otkrivene sinusna tahikardija, supraventrikularne i ventrikularne ekstrasistole, supraventrikularni oblici tahikardija (paroksizmalna, ne-paroksizmalna), rjeđe - sinusna bradikardija, parasistolija, treperenje i atrijsko treperenje, WPW sindrom.

Ventrikularne aritmije često nisu opasne po život i samo u malom postotku slučajeva su opasne po život. Međutim, u svim slučajevima potrebno je provesti dodatna istraživanja kako bi se utvrdili čimbenici rizika za ventrikularne aritmije opasne po život, te je ustanovljena bliska povezanost ventrikularnih aritmija s razinom cirkulirajućih kateholamina, uglavnom s frakcijom nadbubrežne žlijezde. U srcu ventrikularnih aritmija u bolesnika s MVP može biti aritmogena displazija pankreasa. Kirurška resekcija aritmogenog fokusa omogućila je potpuno zaustavljanje ventrikularne aritmije.

Sindrom produljenog QT intervala u primarnom PMH

QT izduženje s PMK događa se s frekvencijom od 20 do 28%. U bolesnika s MVP i atrijalnom aritmijom, QT interval ne prelazi gornju granicu (440 ms), dok u bolesnika s ventrikularnim aritmijama, osobito s visokim stupnjevima, značajno premašuje maksimalno dopuštene vrijednosti ovog pokazatelja.

Češće asimptomatski. Ako je sindrom produljenog QT intervala kod djece s PMK popraćen nesvjesticom, potrebno je odrediti vjerojatnost razvoja po život opasnih aritmija.

Stanje živčanog sustava s PMK

Povećano izlučivanje kateholamina (i zbog adrenalinskih i noradrenalinskih frakcija) otkriveno je u bolesnika s MVP-om tijekom dana, a smanjuje se noću i ima nagli porast tijekom dana.

Palpitacije, kratkoća daha, bol u srcu, jutarnji umor, sinkopa izravno su povezani s povećanom simpatičkom adrenergičnom aktivnošću. Ovi simptomi, u pravilu, nestaju na pozadini unosa α-adrenoblokera, sedativa, lijekova koji smanjuju simpatički i povećavaju vagalni ton, kada se provodi RTI. Osobama s hipersimpatikotonijom karakteristično je smanjenje tjelesne težine, astenična tjelesnost, asteno-neurotične reakcije, koje se često susreću iu sindromu MVP-a.

Funkcionalni testovi i testovi, posebice kardiointervalografija i klin-ortostatski test, široko se koriste za procjenu autonomnih poremećaja. Ehoencefalografija često ne označava grub interes cerebralnih struktura.

Emocionalne smetnje u MVP

Najčešće se otkriva depresija, koja je činila više od polovice poziva. Psihopatološka slika tih stanja odgovara strukturi "maskiranih", izbrisanih depresija (subdepresija).

Epizode tuge, ravnodušnosti, dosade, tuge ili sumornosti (po mogućnosti u prvoj polovici dana) kombiniraju se s tjeskobom, tjeskobom i razdražljivošću (po mogućnosti popodne, pogotovo navečer).

Patološke tjelesne senzacije karakteristične su za većinu pacijenata - senestopatije, koje su najčešće lokalizirane u glavi, prsima, rjeđe u drugim dijelovima tijela. Često se senestopatije pogrešno shvaćaju kao somatski poremećaji.

Neposredno prije početka senestopatije s algičkim nijansama (senestoalgy) dolazi do produbljivanja astheno-dinamičke frustracije. Na početku pojavljivanja senestoalgii zapravo je odsutna bolna komponenta. Osjeti mogu započeti pojavom neobičnih, ranije nepoznatih "senzacija organa" ili dijela tijela ("Osjećam srce", "ruku", "dijela lica", "Osjećam mozak", itd.), Osjećaja "gravitacije", "pucanja"., "stiskanje", lokalizirano "iznutra", "u dubini" glave, prsa, drugog dijela tijela. Kako se ti osjećaji povećavaju, oni su spojeni ili čak zamijenjeni svojom komponentom boli.

Mnoga depresivna stanja koja prate MVP karakteriziraju hipohondrije.

Drugi najčešći nakon afektivnih poremećaja u MVP-u je kompleks astenskih simptoma. Ona se očituje u pritužbama na netoleranciju na jaku svjetlost, glasne zvukove, povećanu distrakciju. Zabilježen je obrnuti dnevni ritam: pacijenti se osjećaju lošije navečer, kada se svi ti poremećaji povećavaju, poremećen je san. Valja napomenuti da se nakon odmora pacijenti, iako nakratko, osjećaju prilično osvježeni.

Vegetativni poremećaji su labilni i javljaju se u situacijama koje su značajne za pacijenta, što nam omogućuje da govorimo o pretežno reaktivnoj situacijskoj manifestaciji vegetativne disfunkcije. Karakteristične su vegetativne krize različitih orijentacija i prolaznih epizoda (od nekoliko dana do nekoliko tjedana) s arterijskom hiper- ili hipotenzijom, proljevom, hipertermijom.

Dijagnoza prolapsa mitralnih zalistaka

Dianostiku prolaps mitralnih zalistaka provodi se u sljedećim slučajevima:

1) diferencijalna dijagnoza sa stečenim srčanim manama - to smanjuje mogućnost prekomjerne dijagnoze i sprječava iatrogene;

2) diferencijalna dijagnoza s drugim srčanim bolestima praćena mitralnom regurgitacijom (miokarditis, infektivni endokarditis, kardiomiopatija, itd.) - to određuje ispravnu strategiju liječenja;

3) prepoznavanje nasljednih bolesti i sindroma u kojima je MVP čest;

4) prevenciju i liječenje komplikacija MVP, kao što su srčana aritmija i teška mitralna regurgitacija.

ehokardiografija

U našoj je zemlji uobičajeno podijeliti PMC za 3 stupnja ovisno o dubini prolapsa (prva je do 5 mm ispod prstena ventila, druga je 6-10 mm, a treća je veća od 10 mm). Iako je utvrđeno da je MVP s dubinom do 1 cm prognostički povoljna. U drugim je zemljama uobičajeno podijeliti PMH na organsko (uz prisutnost miksomatozne degeneracije) i funkcionalno (u odsutnosti EchoCG kriterija za miksomatsku degeneraciju). Prema EchoCG, krajnji dijastolički promjer lijeve klijetke smanjen je kod većine djece s PMK. Kombinacija smanjene LV šupljine na pozadini normalnog ili povećanog područja MK doprinosi nastanku ventilno-ventrikularne neravnoteže, što je jedan od patogenetskih mehanizama za nastanak prolapsa ventila.

elektrokardiografija

Glavne elektrokardiografske abnormalnosti pronađene u MVP-u uključuju promjene u krajnjem dijelu ventrikularnog kompleksa, abnormalnom srčanom ritmu i provođenju.

Promjene u procesu repolarizacije na standardnom EKG-u bilježe se u različitim izvorima, s 3 tipične opcije:

- izolirana inverzija T valova u vodovima ekstremiteta; II, III, avF bez pomaka segmenta ST (češće povezano s obilježjima položaja srca (vertikalno "kapanje" srca, medijana smještena u prsima prema vrsti "suspendiranog" srca);

- inverzija T valova u vodovima iz udova i lijevih prsa (uglavnom u V5-V6) u kombinaciji s malim pomakom ST ispod izolina (ukazuje na prisutnost latentne nestabilnosti miokarda, frekvencija se povećava 2 puta kada se u ortostatičnom položaju otkrije standardni EKG. Pojava repolarizacije Promjene orto-položaja mogu se objasniti povećanjem napetosti papilarnih mišića zbog nastanka tahikardije, smanjenja volumena LV i povećanja dubine prolapsa ventila. promjene povezane s koronarnim ishemijskim poremećajima cirkulacije, ili smatrane kombiniranom manifestacijom displastičnog procesa u srcu, većina autora sada vidi uzrok u hipersimpatikotoniji, što je opravdano činjenicom da su ST-T promjene u MVP promjenjive i potpuno nestaju tijekom vježbanja farmakološki test s beta-blokatorom);

- inverzija T valova u kombinaciji s elevacijom ST segmenta (zbog repolarizacijskog sindroma ranog ventrikula - elektrokardiografski fenomen, čija je glavna značajka pseudo-koronarna elevacija ST iznad izolina). pojavljuje se s učestalošću od 1,5% do 4,9% u populaciji, 3 puta češće u dječaka nego u djevojčica.

Ne postoji neovisna dijagnostička vrijednost CPP-a, a uočena je s istom učestalošću kod zdravih i djece s organskim bolestima srca). U pojedinačnim publikacijama izvještava se o pojavi ishemije miokarda kod menstrualnog sindroma u djece. Kongenitalne anomalije koronarnih žila mogu biti u nastanku prolazne ishemije kod takvih pacijenata. Ishemija miokarda se povećava s vježbanjem. Pouzdano uspostavljanje anomalije koronarne cirkulacije omogućuje perfuzijsku scintigrafiju miokarda i angiografiju koronarnih žila.

PCG je dokumentarni dokaz zvučne pojave PMK s auskultacijom. S obzirom na činjenicu da grafička metoda registracije ne može zamijeniti osjetilnu percepciju zvučnih vibracija ušima liječnika, poželjna je auskultacija. Ponekad PCG može biti koristan u analizi strukture faznih pokazatelja sistole. Primjerice, informativni kriterij simpatikotoničkih poremećaja miokarda je povećanje omjera QT / Q-S (električna i elektromehanička sistola LV.

X-zraka srca

U odsutnosti mitralne regurgitacije, nije promatrana ekspanzija sjene srca i njegovih pojedinačnih komora. Mala veličina srca u 60% kombinirana je s izbočenjem luka luka. Detektabilno ispupčenje LA luka potvrda je inferiornosti vezivnog tkiva u strukturi LA vaskularnog zida, a često se određuju i granična plućna hipertenzija i “fiziološka” plućna regurgitacija.

Diferencijalna dijagnoza sa stečenim defektima srca

Diferencijalna dijagnoza sa stečenim srčanim defektima temelji se prvenstveno na auskultacijskim podacima, posebice u prisutnosti sistoličkog šuma, što ukazuje na mitralnu regurgitaciju.

Ovdje se mora imati na umu da ova buka ima značajnu varijabilnost u promjeni položaja tijela - od grubog piljenja do blagih kratkih, do nestanka, uglavnom u horizontalnom položaju tijela.

Buka nije obavezan znak i javlja se sama ili u kombinaciji sa sistoličkom svilom ili "klik" - kratkim visokim zvukom, koji također karakterizira nedosljednost u nizu otkucaja srca. Sistolički "klik" (dodatni ton) može biti rano ili značajno odvojen od I tona, bolje se čuje kada se fonendoskop pomiče od vrha do lijevog ruba prsne kosti. Dubok dah, dugo trajanje i Valsalva manevar pridonose kretanju sistoličke “klike” u smjeru prvog tona.

Korištenje vazopressornye znači dovodi do slabljenja intenziteta "klik" i skraćivanje buke. Nije otkrivena potpuna povezanost prirode auskultacijskih podataka sa stupnjem prolapsa listova listova ili listova i broja zahvaćenih ventila. Čak i uz dovoljno dubok prolaps mitralnog i tricuspidnog ventila, nije moguće identificirati auskultacijske abnormalnosti. Istodobno se opisuje pojavljivanje ne samo jednog, već dva, pa čak i tri sistolička "klikova" i njihove kombinacije sa sistoličkim šumom različitog trajanja, vremena pojavljivanja i tembre, što stvara dojam polifonije.

Mnogo rjeđe se može čuti kratki dijastolički šum, zbog susreta stražnje kvrge koja se vraća s lijeve pretklijetke s prednjom šiljkom.

Dakle, za MVC karakteristična je nestalnost auskultatornih simptoma zbog činjenice da je promjena u vremenu i karakteru ili čak nestanak sistoličkog šuma i "klik" povezana s promjenom tlaka u lijevoj komori. Stoga, osim promjene položaja tijela, fizičkih i hladnih opterećenja, testovi s amil nitritom i nitroglicerinom, ili Valsalva čovjek, mogu izazvati dijagnostičke testove.

Najinformativnije istraživanje u dijagnostici PMH je ehokardiografija (EchoCG).

S ovom studijom, MVP se može naći u oko 10% bolesnika koji nemaju niti subjektivnih pritužbi niti auskultirajućih znakova prolapsa.

Specifičan znak ehokardiografije je progib lista u šupljinu lijevog atrija u sredini, kraju ili kroz cijelu sistolu. Trenutno se ne posvećuje posebna pozornost dubini propadanja listova ventila, iako su mnogi liječnici u našoj zemlji orijentirani prema klasifikaciji N.M. Muharlyamova i A.M. Noruzbayeva (1980), prema kojoj je prvi stupanj MVP od 2 do 5 mm od kretanja ventila u smjeru atrija, II - 6 - 8 mm i III stupnja - 9 mm ili više iznad razine lijevog atrioventrikularnog otvora. Međutim, ne postoji izravna korelacija između dubine progiba i prisutnosti ili ozbiljnosti stupnja regurgitacije, kao i prisutnosti i / ili prirode poremećaja srčanog ritma.

Ostale instrumentalne metode dijagnostike PMH nisu specifične.

Dakle, rendgenski pregled organa u prsima ne otkriva nikakve abnormalnosti u obrisu srčane sjene, ali bi moglo biti korisno proučiti strukturu samog prsa.

EKG također ne pokazuje određene znakove oštećenja, iako se relativno često mijenjaju ST-T kompleksi, može se otkriti produljenje QT intervala, može doći do blage depresije T-vala.PMK može biti popraćen različitim poremećajima srčanog ritma, češće je to ventrikularni ekstrasistol.

Druge vrste aritmija uključuju aritmiju sinusa, paroksizmalnu tahikardiju, sindrom bolesnog sinusa, preranu ventrikularnu kontrakciju i druge poremećaje ritma i provođenja. Prema različitim izvorima, aritmije u mirovanju kod osoba s MVP kreću se od 16 do 60%.

Istodobno, valja procijeniti i pritužbe pacijenata na otkucaje srca, jer u 50% njih, uglavnom kod žena, praćenje ne potvrđuje njihove subjektivne osjećaje. Posebne studije nisu otkrile razlike u učestalosti srčanih aritmija u skupinama bolesnika s idiopatskim MVD i mladim bolesnicima s neurocirculacijskom distonijom bez MVP.

Često je PMH uzrok dijagnostičkih pogrešaka, ne toliko zato što postoji potreba za tumačenjem auskultatornih promjena, već zato što počinju pridavati važnost, a ponekad samo po prvi put obratite pozornost kada se u području srca pojave bilo kakvi subjektivni osjećaji. U isto vrijeme, pacijent možda ne zna je li već čuo bilo kakve promjene u srcu.

Auskultacijska diferencijalna dijagnoza idiopatskog MVP i miokarditisa je da s tim potonjim, buka koja se pojavljuje postupno napreduje u intenzitetu i području tijekom nekoliko dana, a zatim nazaduje u istom nizu. Istodobno dolazi do promjene granica srca lijevo, nakon čega slijedi povratak na prethodnu razinu. Osim toga, kada se ne čuje miokarditis sistolički "klik". Dijagnoza se može potvrditi smanjenjem ejekcijske frakcije i nekim širenjem lijeve komore tijekom ehokardiografske studije, kao i dinamikom biokemijskih promjena u krvi.

Porazu mitralnog ventila s infektivnim endokarditisom, u pravilu, prethodi živopisna klinička slika, što ukazuje na infektivno-toksičnu leziju. Diferencijalna dijagnostika, čija se potreba javlja zbog auskultativnih znakova mitralne regurgitacije, provodi se uz pomoć EchoCG, tijekom kojeg se određuju vegetacije na zahvaćenim ventilima, a stupanj regurgitacije napreduje u dinamici promatranja.

Ove, kao i druge (kardiomiopatija, ishemijska bolest srca, arterijska hipertenzija), bolesti su popraćene sekundarnim prolapsom mitralne kvrge, što je uglavnom zbog slabljenja ili rupture cordophalusa ili promjena u funkciji papilarnih mišića. U vezi s ovom referentnom točkom u dijagnozi, osobito kada je nemoguće proizvesti EchoCG, postoji stalna gruba buka, čiji intenzitet odgovara stupnju mitralne regurgitacije i ne ovisi o stres testovima, informativnim za primarni PMH.

Nasljedne bolesti i sindromi u kojima postoji PMH najčešće se prepoznaju pri ocjenjivanju izgleda pacijenta. Ovdje se praktikant ne bi trebao zbuniti ako se ne sjeća simptoma ovih bolesti, ali liječnik bi trebao biti uznemiren nenormalnim izgledom pacijenta u cjelini ili pojedinim dijelovima tijela. Potporni znakovi takvih odstupanja su sljedeći:

- Opći znakovi - visoki, izduženi udovi u odnosu na veličinu torza, arahnidni prsti (arachnodactyly), strukturne značajke lubanje i grudi - s Marfanovim sindromom; skraćivanje ekstremiteta s obzirom na veličinu torza, njihovu zakrivljenost i prisutnost pseudartroze s nesavršenom osteogenezom; eunusoidna struktura tijela, ginekomastija, produljenje ekstremiteta u Klinefelterovom sindromu (Klinefelterov sindrom).

- Grudni koš - akutni epigastrični kut, smanjenje anteroposteriornog prsnog koša, depresivno sternum, kifoza, skolioza, sindrom ravnog leđa.

- Lobanja, lice - dolichocephalus, dugo usko lice, "gotičko" nebo u kombinaciji s visokim glasom u Marfanovom sindromu, lice nalik maski, opuštene kapke, niska linija kose s miotonijom distrofičnom (često u kombinaciji sa srčanim ritmom i poremećajem provođenja). Nisko postavljene uši karakteristične su za mnoge nasljedne bolesti.

- Oči - kratkovidost, zrikavost, ektopija leće, epikant (polulunasti tanki kožni sloj koji prekriva unutarnji kut palače), plava bjeloočnica.

- Koža - brojne pigmentne mrlje kao što su pjege, stanjivanje kože, njegova nevjerojatna ranjivost pri najmanjoj ozljedi, ali bez značajnog krvarenja, sklonost stvaranju petehijskih krvarenja u područjima kompresije, povećana rastezljivost kože (sposobnost odgađanja kože obraza i vanjske površine lakta za više od 5 cm, kožom preko ključne kosti više od 3 cm), atrofične brazde, potkožni čvorovi uglavnom na prednjoj površini nogu - s Ehlers - Danlosovim sindromom (Ehlers - Danlos).

- Venske žile - varikokela kod dječaka, proširene vene donjih ekstremiteta kod mladih žena koje nisu rodile.

- Zglobova - hipermobilnost - mogućnost pasivnog produljenja V prsta okomito na stražnju površinu šake, pasivna adukcija prvog prsta na dodir s podlakticom, pretjerana fleksija u zglobovima koljena i koljena (hiperekstenzija), mogućnost dodirivanja dlanova bez savijanja koljena Ehlersovim sindromom - Dan.

Naravno, određeni simptom nije neosporan dokaz određene bolesti, ali u ovom slučaju treba postaviti liječnika da pažljivije sluša pacijentovo srce.

Diferencijalna dijagnoza primarnog PMH

Miokarditis - javljena buka postupno napreduje u intenzitetu i području tijekom nekoliko dana, a zatim nazaduje u istom nizu. Istodobno dolazi do promjene granica srca lijevo, nakon čega slijedi povratak na prethodnu razinu. Osim toga, kada se ne čuje miokarditis sistolički "klik". Dijagnoza se može potvrditi smanjenjem ejekcijske frakcije i neke ekspanzije LV tijekom echoCG, kao i dinamikom promjena u krvi.

Aneurizma atrijalne septum

Aneurizma interatrijalnog septuma obično se nalazi u području ovalnog prozora i povezana je s nesolventnošću elemenata vezivnog tkiva. Pojavljuje se u nasljednoj displaziji vezivnog tkiva, nakon spontanog zatvaranja defekta MPP-a ili je kongenitalna razvojna anomalija. Obično je aneurizmatska ispruženost mala, ne prati se hemodinamski poremećaji i ne zahtijeva kiruršku intervenciju.

Klinički, aneurizma se može posumnjati na prisutnost klikova u srcu, slično onima u MVD. Moguća je i kombinacija aneurizme i prolapsa. Da bi se razjasnila priroda zvučnih promjena u srcu omogućuje se ehokardiografija. Aneurizma je potvrđena prisutnošću protruzije MPP-a u smjeru desnog atrija u području ovalnog prozora. Djeca s aneurizmom WFP-a predisponirana su za razvoj supraventrikularnih tahiaritmija, sinusnog sindroma.

Evans-Lloyd-Thomas (Evans-Lloyd-Thomas, sin. "Viseće srce"). Dijagnostički kriteriji sindroma su: uporna kardialgija tipa angine pektoris, uzrokovana ustavnom anomalijom položaja srca.

Klinički simptomi uključuju: bol u području srca, povećanu predkardijatnu pulsaciju, funkcionalni NL. EKG: negativni T zubi u vodovima II, III, AVF. Radiografski: u izravnoj projekciji, sjena srca se ne mijenja, u kosom - dubokim dahom, sjena srca je daleko od dijafragme ("suspendirano" srce), sjenka donje šuplje vene je vizualizirana. Ehokardiografski pregled omogućuje razlikovanje sindroma "suspendiranog srca" od PMK.

Izolirani prolaps tricuspidnih ventila

Izolirani tricuspidni prolaps je uočen rijetko kasuistički, njegovo podrijetlo nije proučavano, ali je vjerojatno da je iste prirode kao i MVP sindrom. Klinički određena auskultacijska slika kao u PMH. Međutim, kada se tricuspidalni ventil prolapses, klikovi i kasni NL čuju iznad xiphoidnog procesa i desno od prsne kosti, klikovi u zadnje vrijeme postaju sistolički tijekom inhalacije i ranog sistoličkog tijekom izdisaja. Razlikovanje tih stanja omogućuje ehokardiografiju.

Komplikacije primarnog PMH

U većini slučajeva prolaps MK je povoljan i samo u 2-4% dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Glavne komplikacije u tijeku primarnog MVP-a su: akutna ili kronična mitralna insuficijencija, bakterijski endokarditis, tromboembolija, životno ugrožavajuće aritmije, iznenadna smrt.

Akutni MN proizlazi iz odvajanja niti tetive od MK listova (sindrom floppy mitral valve), kod djece se uočava casuistički rijetko i uglavnom je povezan s ozljedom prsnog koša u bolesnika s pozadinom degeneracije miksomatoznih akorda. Klinički simptomi koji se manifestiraju naglim razvojem plućnog edema. Tipične auskultacijske manifestacije prolapsa nestaju, pojavljuje se puhanje panSSH, izražen ton III, često MA. Ortopne, kongestivne, sitne mjehuriće u plućima i bubrežno disanje razvijaju se. Radiografski utvrđena kardiomegalija, dilatacija lijevog pretkomora i LV, venska kongestija u plućima, slika pre i plućnog edema. Potvrdite da razdvajanje tetivnih niti omogućuje ehokardiografiju. "Okačeni" ventil ili njegov dio nema nikakve veze s subvalvularnim strukturama, ima kaotično gibanje, prodire u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole, a veliki regurgitacijski tok (++++) određuje se pomoću doplera.

Kronični MN u bolesnika s PMK sindromom je fenomen koji ovisi o dobi i razvija se nakon 40 godina. Pokazalo se da je u odraslih MK prolaps osnova MN u 60% slučajeva. MN se često razvija s prevladavajućim prolapsom stražnje kvrge i izraženije je. Prigovori zbog kratkog daha tijekom vježbanja, smanjene fizičke sposobnosti, slabosti, zaostajanja u fizičkom razvoju. Određuje se slabljenje I tona, puhanje holoSHa u lijevu aksilarnu regiju, III i IV zvuk srca, naglasak II tona na zrakoplovu. Na EKG-u - preopterećenje LV, hipertrofija LV, devijacija EOS-a lijevo, s teškim MN-MA, biventrikularna hipertrofija. Radiografski utvrđeno povećanje sjenke srca, uglavnom lijevih dijelova, znakovi kongestije vena. Pouzdano procijeniti veličinu mitralne regurgitacije (MR) omogućuje dopler ehokardiografiju.

Nije u potpunosti utvrđena vrijednost MVP-a u nastanku IE. Pokazano je da je PMH visoki faktor rizika za pojavu IE. Apsolutni rizik od IE je viši nego u populaciji 4,4 puta. Rizik od IE je 13 puta veći nego u populaciji u slučajevima MVP s izoliranim kasnim ili holosistolnim bukom - 0,052%. Učestalost IE u bolesnika s MVP povećava se s dobi. U prisustvu bakterijemije, patogen se akumulira na modificiranim letcima s kasnijim razvojem klasične upale s formiranjem bakterijske vegetacije. IE uzrokuje teške MN, postoji velika vjerojatnost tromboembolije u cerebralnim krvnim žilama, često miokard s razvojem disfunkcije lijeve klijetke sudjeluje u patološkom procesu.

Dijagnoza IE u MVP-u predstavlja značajne poteškoće. Budući da su ventili s prolapsom pretjerano zakopčani, ne dopušta otkrivanje početka stvaranja bakterijskih vegetacija prema EchoCG-u. Stoga glavnu ulogu u postavljanju dijagnoze ima klinika infektivnog procesa (groznica, zimica, osip, splenomegalija itd.), Pojava MR buke i činjenica otkrivanja patogena tijekom ponovljene sjetve krvi.

Učestalost sunca s PMK sindromom ovisi o mnogim čimbenicima, od kojih su glavni električna nestabilnost miokarda u prisutnosti sindroma produljenog QT intervala, ventrikularne aritmije, popratne MN, neurohumoralne neravnoteže i drugih čimbenika.

Rizik od AF u odsutnosti MR je nizak i ne prelazi 2: 10.000 godišnje, dok uz istodobnu mitralnu regurgitaciju povećava se 50-100 puta. U većini slučajeva, sunce u bolesnika s MVP je aritmogeno i uzrokovano je iznenadnim pojavom idiopatskog VT (fibrilacija) ili na pozadini proširenog QT sindroma.

Medicinska taktika za PMK

Taktike liječenja i liječenja primarnog prolapsa MK.

Referentna taktika varira ovisno o stupnju prolapsa ventila, prirodi vegetativnih i kardiovaskularnih promjena.

Važno je normalizirati rad, odmor, raspored, poštivanje ispravnog načina rada s dovoljno dugim spavanjem.

Pitanje tjelesnog odgoja i sporta odlučuje se pojedinačno nakon što liječnik procijeni pokazatelje fizičke izvedbe i prilagodljivosti tjelesnoj aktivnosti. Većina, u nedostatku MR, naglašeni poremećaji u procesu repolarizacije, a PA zadovoljavajuće toleriraju vježbanje. Uz medicinsku kontrolu, oni mogu voditi aktivan životni stil bez ikakvih ograničenja fizičke aktivnosti. Preporučite plivanje, skijanje, klizanje, biciklizam. Sportske aktivnosti povezane s grubim pokretima (skokovi, karate hrvanje, itd.) Se ne preporučuju.

Detekcija MR, HA, metaboličkih promjena u miokardiju, produljenje QT intervala na elektrokardiogramu diktira potrebu da se ograniči tjelesna aktivnost i sport.

Na temelju činjenice da je PMH posebna manifestacija IRR-a u kombinaciji sa STD, liječenje se temelji na principu toničke i vegetotropne terapije. Cijeli kompleks terapijskih mjera trebao bi se temeljiti na individualnim karakteristikama pacijenta i funkcionalnom stanju autonomnog živčanog sustava.

Važan dio kompleksnog liječenja MVP-a je terapija bez lijekova. U tu svrhu propisana je psihoterapija, auto-trening, fizioterapija (elektroforeza s magnezijem, brom u gornjem dijelu vratne kralježnice), vodene procedure, RTI i masaža kralježnice. Veliku pozornost treba posvetiti liječenju kroničnih žarišta infekcije, prema indikacijama se izvodi tonzilektomija.

Terapija lijekovima treba biti usmjerena na:

1. liječenje vaskularne distonije;
2. sprječavanje neurodistrofije miokarda;
3. psihoterapija;
4. antibakterijska profilaksa infektivnog endokarditisa.

Uz umjerene manifestacije simpatikotonije, fitoterapiju propisuju sedativne biljke, tinktura valerijane, matičnjak, zbirka ljekovitog bilja (kadulja, divlji ružmarin, gospina trava, guščija, valerijana, glog), što istovremeno ima blagi dehidracijski učinak.

Posljednjih godina sve je više studija posvećeno proučavanju učinkovitosti oralnih pripravaka magnezija. Pokazana je visoka klinička učinkovitost liječenja Magnerotom tijekom 6 mjeseci, koja sadrži 500 mg magnezijevog orotata (32,5 mg elementarnog magnezija) u dozi od 3000 mg / dan za 3 doze.

Ako dođe do promjena u procesu repolarizacije, EKG se izvodi s lijekovima koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu (panangin, riboxin, vitaminska terapija, karnitin). Karnitin (domaći lijek karnitin hidroklorid ili strani analozi - L-karnitin, Tison, Carnitor, Vitaline) propisuje se u dozi od 50-75 mg / kg dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Karnitin igra središnju ulogu u metabolizmu lipida i energije. Budući da je kofaktor beta-oksidacije masnih kiselina, prenosi acilne spojeve (masne kiseline) kroz mitohondrijske membrane, sprječava razvoj neurodistrofije miokarda, poboljšava energetski metabolizam. Povoljan je učinak primjene lijeka koenzima Q-10, koji značajno poboljšava bioenergetske procese u miokardu, a posebno je učinkovit u sekundarnoj mitohondrijskoj insuficijenciji.

Indikacije za propisivanje β-blokatora su česte, grupirane, rano ZhE, osobito u pozadini produljenja QT intervala i trajnih poremećaja repolarizacije; Dnevna doza obzidana je 0,5-1,0 mg / kg tjelesne težine, liječenje se provodi 2-3 mjeseca ili više, nakon čega se lijek postupno ukida. Rijetke supraventrikularne i VE, ako se ne kombiniraju s izduženim QT sindromom, u pravilu ne zahtijevaju medicinske intervencije.

Antibakterijska profilaksa infektivnog endokarditisa

Kod izraženih morfoloških promjena u valvularnom aparatu potrebno je provesti AB profilaksu IE tijekom različitih kirurških intervencija povezanih s rizikom od bakterijemije (ekstrakcija zuba, tonzilektomija, itd.). Preporuke Američkog udruženja kardiologa za profilaksu djece s IE.

Liječenje treba uključivati ​​psihofarmakoterapiju s eksplanatornom i racionalnom psihoterapijom čiji je cilj razviti adekvatan odnos prema stanju i liječenju.

Psihofarmakoterapija se obično provodi kombinacijom psihotropnih lijekova. Od antidepresiva najčešće se koriste lijekovi s uravnoteženim ili sedativnim učinkom (azafen - 25 - 75 mg dnevno, amitriptilin - 6,25 - 25 mg na dan). Od neuroleptika prednost se daje sonapaksu s timoleptičkim učinkom i lijekovima iz serije fenotiazina (trihtazin - 5 do 10 mg dnevno, etilenski peptid - 10 do 15 mg dnevno), s obzirom na njihov aktivirajući učinak s selektivnim učinkom na mentalne poremećaje. U kombinaciji s antidepresivima ili neurolepticima koriste se sredstva za smirenje koja imaju sedativni učinak (fenazepam, Elenium, Seduxen, Frisium). U slučaju izolirane uporabe trankvilizatora, preferiraju se "svakodnevna" sredstva za smirenje - trioksazin, rudno gnojivo, acexam, grandaxine.

Kod simpatičnih tonova vegetativnog tonusa preporučuju se određene prehrambene mjere - ograničavanje natrijevih soli, povećavanje opskrbe kalijevim i magnezijevim solima (heljda, zobena kaša, prosa kaša, soja, grah, grašak, marelice, breskve, jabuke, suhe marelice, grožđice, tikvice; od lijekova) Panangin). Vitamin terapija (multivitamini, B1), zbirka ljekovitih trava. Za poboljšanje mikrocirkulacije imenovan je vinkopan, cavinton, trental.

Razvojem MN-a tradicionalno se liječi srčanim glikozidima, diureticima, preparatima kalija, vazodilatatorima. MR je dugo bio u stanju kompenzacije, međutim, u prisutnosti funkcionalne (granične) plućne hipertenzije i nestabilnosti miokarda, mogu se javiti pojave NK, obično u pozadini interkurentnih bolesti, rjeđe nakon dugotrajnog psiho-emocionalnog stresa.

Utvrđeno je da ACE inhibitori imaju takozvani "kardioprotektivni" učinak i preporučuju se za pacijente s visokim rizikom od razvoja CHF, smanjuju učestalost plućne i sistemske hipertenzije, te također ograničavaju virusni upalni proces u miokardiju. Neantihipertenzivne doze kaptoprila (manje od 1 mg / kg, prosječno 0,5 mg / kg dnevno) s produljenom upotrebom, uz poboljšanu funkciju LV, imaju normalizirajući učinak na plućnu cirkulaciju. Osnova je učinak kaptoprila na lokalni angiotenzinski sustav plućnih žila.

U slučaju teške MN otporne na terapiju lijekovima, provodi se kirurška korekcija defekta. Kliničke indikacije za kirurško liječenje MVP komplicirane teškim MN su:

- neuspjeh cirkulacije II B, otporan na terapiju;

- pristupanje fibrilacije atrija;

- pristupanje plućne hipertenzije (ne više od 2 faze);

- dodavanje IE, a ne izlječivih antibakterijskih lijekova.

Hemodinamičke indikacije za kirurško liječenje MN su:

- povećanje tlaka u zrakoplovu (više od 25 mm Hg);

- smanjenje frakcije izbacivanja (manje od 40%);

- frakcija regurgitacije veća od 50%;

- višak end-dijastoličkog volumena LV u 2 puta.

Posljednjih godina korištena je radikalna kirurška korekcija PMK sindroma, uključujući različite mogućnosti za kirurške intervencije ovisno o prevladavajućim morfološkim abnormalnostima (preklop mitralnog zaliska, stvaranje umjetnih akorda pomoću politetrafluoretilenskih šavova; skraćivanje tetivnih akorda; zatvaranje komora).

Preporučuje se da se opisani postupci oporabe dopune MC-u s stolarskim potpornim šavovima. Ako je nemoguće izvesti operaciju oporavka, ventil se zamjenjuje umjetnom protezom.

Budući da je moguće napredovanje promjena iz MC-a s dobi, kao i vjerojatnost ozbiljnih komplikacija diktiraju potrebu za praćenjem. Moraju se ponovno pregledati od strane kardiologa i podvrgnuti kontrolnim testovima najmanje 2 puta godišnje, u uvjetima ambulante, prikuplja se anamneza: tijekom trudnoće i porođaja u prvim godinama života utvrđuju se znakovi razvoja displazije (kongenitalna dislokacija i zglobovi kuka, kila)., Otkrivene su pritužbe, uključujući one astenoneurotske prirode: glavobolja, kardialgija, palpitacije itd. Pregled se provodi uz ocjenu ustavnih značajki i manjih razvojnih anomalija, auskultacija u leđima, lijevoj strani, sjedenje, stajanje, nakon skakanja i naprezanja, bilježi se elektrokardiogram dok leži i stoji, preporučljivo je napraviti ehokardiogram.

U razdoblju praćenja zabilježena je dinamika auskultatornih manifestacija, elektro- i ehokardiogramskih pokazatelja, te se prati provedba propisanih preporuka.

Prognoza MVP-a ovisi o uzroku prolapsa i stanju funkcije lijeve klijetke. Međutim, općenito, prognoza primarne PMH je povoljna. Stupanj primarne PMH u pravilu se ne mijenja. Tijek MVP u većine bolesnika je asimptomatski. Imaju visoku toleranciju na tjelesnu aktivnost. U tom smislu, akrobati, plesači i baletni plesači s hipermobilnošću zglobova, među kojima ima lica s PMK-om, vrlo su demonstrativni. Trudnoća s PMK nije kontraindicirana.