Glavni

Hipertenzija

Glavni znakovi i uzroci patologija plućne arterije

Plućna arterija je glavna arterija plućne cirkulacije. Na tom putu od srca krv teče u pluća. Plućna arterija je jedina arterija koja omogućuje da se venska krv iscrpi od kisika.

Krvavi put

U nedostatku patologija, krv ulazi u pluća iz područja desnog srca. U plućima se dobiva ugljični dioksid, a njegov O je zasićen, a zatim kroz sustav plućne vene vraća se u lijevu srčanu regiju.

Ušavši u aortu, kisikova krv ulazi u organe i tkiva. Sljedeća faza je prijem u odjele desnog srca u venski sustav. Nakon toga, ciklus se ponavlja.

U nekim slučajevima nastaje opstrukcija (tromboza) grana ove arterije, što izaziva razvoj bolesti.

Opasnost od vaskularne okluzije

Kao posljedica nastanka krvnih ugrušaka u sustavu dubokih vena nogu nastaje tromboza plućne arterije. Zajedno s protokom krvi, krvni se ugrušci „talože“ u plućnim arterijama. To pridonosi blokiranju krvnih žila.

Također Vam savjetujemo da pročitate:

Često plućna tromboza dovodi do uništenja neoplazme ili njenog dijela.

Za prevenciju bolesti i liječenje manifestacija proširenih vena na našim stopalima, naši čitatelji savjetuju sprej "NOVARIKOZ", koji je punjen biljnim ekstraktima i uljima, stoga ne može naškoditi zdravlju i praktički nema kontraindikacija
Mišljenje liječnika.

Volumen krvnih ugrušaka koji se pojavljuju može varirati. O tome ovisi stupanj manifestacije najopasnije patologije - tromboembolija.

Rizična skupina

Ta se bolest razvija u venama donjih ekstremiteta i male zdjelice. Rizičnu skupinu čine osobe koje pate od:

  1. Poremećeno funkcioniranje srčanih zalistaka.
  2. Patologije srčanog i vaskularnog sustava.
  3. Fletbotrombozami.
  4. Trombofelitami.

Tromboembolija se također može razviti kao komplikacija u postoperativnom razdoblju.

Uzroci patologije

Glavni pokretački čimbenici za razvoj ove bolesti uključuju:

  1. Genetska predispozicija.
  2. Smanjeno zgrušavanje krvi.
  3. Dug i bolan poslijeoperacijski period nakon složene kirurške intervencije.
  4. Ozljeda kostiju bedara i zdjelice.
  5. Razdoblje trudnoće.
  6. Postporođajno razdoblje (zbog promjena u zgrušavanju krvi, rizik od razvoja patologije povećava se 5 puta).
  7. Srčana patologija.
  8. Zlouporaba nikotina.
  9. Pretilost.
  10. Proširene vene
  11. Prethodni moždani udar ili infarkt miokarda.
  12. Prisutnost malignog tumora.

simptomatologija

Stručnjaci u području medicine podijelili su ovu patologiju na tipove kao što su:

  • masivni tromboembolizam;
  • submasivna tromboembolija;
  • nemasna tromboembolija.

Za masivne tromboembolije karakteristični su simptomi kao što je akutna desna ventrikularna neuspjeh, praćena brzim šokom i hipotenzijom. Uočeni su sljedeći znakovi:

  • kratak dah;
  • izražena tahikardija;
  • gubitak svijesti.

Submasivna tromboembolija očituje se smanjenim funkcioniranjem ventrikula desnog srca. To je popraćeno miokardijalnim uništenjem, što ukazuje na razvoj hipertenzije u plućnoj arteriji.

Simptomi nemasnog tromboembolizma su sljedeći:

  • kašljanje (hakiranje), praćeno hemoptizom;
  • visoka tjelesna temperatura;
  • bol pri disanju.

Proširenje plućne arterije

Aneurizma plućne arterije može se steći i kongenitalna po podrijetlu. Stečena patologija često se formira na pozadini hipertenzije (plućna sekundarna).

Faktori izazivanja

Plućna arterijska aneurizma razvija se u pozadini:

  • Sifilis.
  • Tuberkuloza.
  • Ateroskleroza.
  • Periarteritis nodosa.

Karakteristični simptomi

Patologija se dugo ne može očitovati. U nekim slučajevima uočeni su simptomi povezani s napredovanjem osnovne bolesti.

Tijek bolesti u većini slučajeva je nepovoljan. Mnogi pacijenti umiru od razvoja komplikacija.

Liječenje bolesti sastoji se od pravodobne kirurške intervencije.

Medicinska pomoć

Bolesnici se liječe na intenzivnoj njezi. U slučaju srčanog zastoja, on se oživljava. Da bi se povećao krvni tlak, propisuju se interne injekcije sljedećih lijekova:

Zaustavljanje stvaranja krvnih pločica osigurava:

  • Fondaparinuks.
  • Dalteparin natrij.
  • Heparin.

U nekim slučajevima, za normalizaciju protoka krvi u plućnim arterijama, liječnik odlučuje ukloniti krvni ugrušak.

Preventivne mjere

Važne preventivne mjere uključuju sprječavanje čimbenika rizika za ovu opasnu patologiju. Važno je voditi brigu o zvuku plućne arterije, što vam omogućuje mjerenje tlaka.

Stopa tlaka u plućnoj arteriji nije veća od dvadeset šest milimetara vode. Kada se tereti povećavaju na trideset sedam pokazatelja.

Izvrsna preventivna mjera za trombozu i njezine posljedice je nošenje čarapa (elastičnih) ili povezivanje donjih udova u postoperativnom razdoblju.

MED24INfO

Belokon N.A., Podzolkov V.P., Kongenitalne bolesti srca, 1990

IDIOPATSKA EKSPANZIJA PULMONARNE ARTERIJE

Idiopatsku ekspanziju plućne arterije (LA) karakterizira kongenitalna ekspanzija stabljike LA, a ponekad i njezine grane u odsutnosti bolesti srca i plućne patologije. Po prvi put patologiju opisuju N. Wessler, L. Jaches (1923). Postoje dvije teorije koje objašnjavaju ovu anomaliju. Prema prvoj teoriji, stabljika LA proširena je zbog prirođene inferiornosti vezivnog tkiva, o čemu svjedoči kombinacija ove patologije s Marfanovim sindromom i prolapsom mitralnih zalistaka. Druga teorija objašnjava anomaliju neravnomjernom podjelom trunka; to znači da aorta mora biti hipoplastična, dok je obično normalna.
Idiopatska dilatacija LA se obično otkrije slučajno tijekom sljedećeg rendgenskog pregleda. Prigovori kod takvih pacijenata, povezani s dilatacijom LA stabljike, nisu prisutni. Kod odraslih osoba s izraženom aneurizmom može se pojaviti bol u prsima. Auskultator određen je prosječnim intenzitetom sistoličkog šuma na osnovi srca, koji se smanjuje u stojećem položaju; II ton iznad plućne arterije je normalan, može se podijeliti, što isključuje DMPP. Na temelju srca može se čuti sistolički izbacujući ton (ubrzo nakon I tona), sistolički klikovi i buka određeni su na vrhu (u slučaju kombinacije s prolapsom mitralnih zalistaka). EKG se ne mijenja. Na radiografiji srca normalne ili smanjene veličine, luk

Sl. 39. Idiopatska ekspanzija plućne arterije. Radiografija prsa.
LA, strši, Mooreov indeks je 30-40% ili više (Slika 39). Druge abnormalnosti nisu otkrivene. U slučajevima gdje su, radi eliminiranja popratne kardiovaskularne bolesti, izvršene srčane šupljine i angiokardiografija, nisu identificirane abnormalnosti, osim malog gradijenta tlaka između desne klijetke i LA. Ehokardiografski pregled bilježi široki LA s normalnim obrascem kretanja njegovih ventila. Kada je dopler ehokardiografija u izlaznom traktu desne klijetke, usprkos normalnom tlaku u zrakoplovu, postoje trokutasti, kružni i srednji tipovi protoka. U isto vrijeme, detektira se srednji sistolički usjek, zbog činjenice da reflektirani prednji dio tlačnog vala doseže ventil i uzrokuje njegovo rano zatvaranje; pored toga, u produženom stablu LA-a, oko ventila se stvaraju dodatni tokovi vrtloga, što također pridonosi njegovom ranom zatvaranju [Ali Sadek Ali et al., 1987].
Diferencijalna dijagnoza. Ekspanzija debla LA može biti simptom primarne plućne hipertenzije, kongenitalnih i stečenih oštećenja srca, što je rezultat aterosklerotskih i upalnih lezija vaskularnog zida.
Prirodni tijek ove razvojne anomalije je povoljan, nema ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Razvoj valvularne insuficijencije kao komplikacija idiopatske ekspanzije

LA je u nedoumici, najvjerojatnije se javlja insuficijencija ventila zbog anomalije LA ventila, koja se uvijek kombinira s ekspanzijom stabljike LA, ili zbog organske lezije vaskularnog zida. V. N. Saperov i sur. (1984) opisali su slučajeve divovske kongenitalne LA aneurizme kod 41-godišnjeg muškarca kompliciranog parietalnom trombozom, višestrukom malom tromboembolijom plućnih krvnih žila, što je dovelo do razvoja visoke plućne hipertenzije i plućne srčane dekompenzacije s smrtnim ishodom. Osobe s idiopatskom ekspanzijom LA zahtijevaju dinamičko radiološko ili ehokardiografsko praćenje (jednom svaka 2-3 godine); ne trebaju liječenje [Burakovsky V.I. i sur., 1989].

Bolesti → IDIOPATSKA EKSPANZIJA PULMONARNIH OSOVINA I PULMONARNIH ARTERIJA

Pozitivno. To štedi vrijeme i omogućuje komunikaciju s dobrim stručnjacima.

Pozitivno. Koristim medicinske usluge na internetu

Negativno. Potrebno je primati i pregledati s punim radnim vremenom.

Negativno. To je nedjelotvorno

Pozitivno. Međutim, samo vas moj liječnik treba savjetovati.

Materijali na ovim stranicama su verificirane informacije od stručnjaka iz različitih područja medicine i namijenjeni su isključivo u obrazovne i informativne svrhe. Stranica ne pruža medicinske savjete i usluge za dijagnosticiranje i liječenje bolesti. Preporuke i mišljenja stručnjaka, objavljena na stranicama portala, ne zamjenjuju kvalificiranu medicinsku skrb. Moguće su kontraindikacije. Obratite se svom liječniku.

OBAVIJESTENA POGREŠKA u tekstu? Odaberite ga mišem i pritisnite Ctrl + Enter! HVALA!

Proširenje plućne arterije

Obično postoje 4 razloga za naglašeno širenje plućne arterije: a) plućna hipertenzija kao sekundarni fenomen u mitralnoj stenozi, b) plućna hipertenzija u tzv. Primarnoj sklerozi plućne arterije; međutim, većina slučajeva primarne plućne arterijske skleroze su vjerojatno sekundarne posljedice plućnog vaskularnog tromboembolizma, c) lijevi-desni šant dovodi do preopterećenja u malom krugu, osobito s defektom atrijalne septuma i otvorenog kanala kanala, arterija. Druge bolesti koje uzrokuju plućno srce rijetko dovode do radiološki otkrivenog širenja plućne arterije.

Prisutnost plućne hipertenzije je također indicirana rendgenskim pregledom Kerleyeve linije. To su horizontalna uska raspada preko costal-phrenic sinusa. Vjeruje se da su uzrokovane dilatacijom limfnih žila i zadebljanjem interlobularnih pukotina koje ih okružuju. Uz prisutnost Curly linija postoji "plućni kapilarni tlak" veći od 20 mm Hg (normalan 5-7 mm), koji kod mitralne stenoze ukazuje na sužavanje mitralnog otvora na lumen manji od 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens), Za razliku od prugastih atelektaza, ove su Curly linije oštrije razgraničene i obično su uže.

U emfizem, palpacija i auskultativny znakovi nisu izraženi zbog pokrivanja srca swollen pluća. U isto vrijeme, gore opisana difuzno pojačana pulsacija iznad desnog srca također je promatrana kada se srčana aktivnost pobuđuje kod osoba s povećanom autonomnom iritabilnošću i kod tirotoksikoze.

Na EKG-u nije potreban naglašeni desni tip. To se osobito rijetko može vidjeti kod emfizema. Kod akutnog plućnog srca, uzrokovanog plućnim infarktom, postoje slike slične infarktu stražnjeg zida miokarda.

Dispneja, koja je uglavnom posljedica oštećenja pluća, razlikuje se od fenomena insuficijencije u plućnom srcu. Dispneja obično nije orthopnea, što je važna značajka kardijalne dispneje. Pacijenti sami subjektivno gotovo ne osjećaju kratkoću daha. Površinsko disanje (paraliza respiratornog centra na temelju hipoksije i acidoze). Također postoje simptomi insuficijencije desne klijetke, ali obično ne do tako oštrog stupnja kao kod defekata ventila.

Insuficijencija desne klijetke, tj. Kongestija u velikom krugu s povećanim venskim tlakom, produljenim protokom krvi do uha, zadržavanjem tekućine, što je klinički izraženo dilatacijom, oticanjem vena, kongestivnom jetrom, edemom, ascitesom i kongestivnim bubrezima. Može se temeljiti na sljedećim razlozima.

1. Najčešće je to posljedica neuspjeha lijeve klijetke u svim uvjetima koji dovode do takvog, jer desno srce više nije u stanju nositi se s povećanim zahtjevima uzrokovanim kongestijom u plućima.
2. Kod difuznog oštećenja miokarda desna klijetka se obično javlja ranije nego neuspjeh lijeve klijetke i održava se upornije (na primjer, kod različitih oblika miokarditisa).
3. Plućno srce.
4. Stenoza desnog venskog otvora (rijetko).
5. perikarditis constrictiva - stiskanje perikarditisa.

Bernheimov sindrom (Bernheim) odnosi se na čistu desnu klijetku, koja se javlja zbog suženja hipertrofirane ili lučni interventrikularni septum desne klijetke. Stenoza aorte, hipertenzija i, rjeđe, pothranjenost lijeve klijetke, može dovesti do takve hipertrofije lijeve klijetke.

Ovaj sindrom, prvi put opisan u djece, rijetko se primjećuje u odraslih, budući da njegovo osnivanje zahtijeva stroge kriterije, odnosno potpuno odsustvo neuspjeha lijeve klijetke.

Relativno rijedak, ali dobro definiran i vrlo značajan sindrom je alveolarna hipoventilacija sa svim svojim posljedicama (uključujući plućno srce) na temelju vrlo jake pretilosti (Pickwickov sindrom). Osobe s težinom od 120 kg i više, pacijenti s policitemijom, cijanozom i nedovoljnim zasićenjem arterijske krvi s kisikom, karakterizira karakteristika - pospanost koja prevladava u bilo kojem položaju tijela (kao kod pretilog dječaka u "Pickwick Club Notesu" Charlesa Pickwicka), iz kojeg, međutim, lako izvaditi. Ovaj sindrom nestaje sa smanjenjem tjelesne težine, pri čemu se razlikuje od drugih oblika plućnog srca (Berlyne).

Plućna arterijska aneurizma

Aneurizma plućne arterije je patološka lokalna ekspanzija velike posude koja napušta desnu klijetku srca i ispušta vensku krv u plućnu cirkulaciju ili njezine grane. Obično je bolest asimptomatska, ponekad bolesnici imaju bolove u prsima, otežano disanje, promuklost, hemoptizu i plućne hemoragije. Dijagnosticiran funkcionalnim i radiološkim metodama (rendgensko snimanje prsnog koša, angiopulmonografija), CT i MRI plućnih žila. Nakon postavljanja dijagnoze izvodi se kirurška ekscizija aneurizme.

Plućna arterijska aneurizma

Aneurizma plućne arterije je rijetka vaskularna patologija, može biti prirođena ili stečena. Otkriveno je u odrasloj dobi, uglavnom kod osoba starijih od 50 godina. Prevladava ženski bolesnik - 57% od ukupnog broja pacijenata. U oko 80% slučajeva bolest je asimptomatska. Idiopatska ekspanzija izolirane plućne arterije čini 0,6% svih kongenitalnih anomalija. U 50% slučajeva aneurizma se kombinira s drugim malformacijama. Obično je širenje plućnih žila popraćeno kongenitalnom i stečenom kardiovaskularnom patologijom. Smrtnost u aneurizmi plućne arterije je 5-6%.

razlozi

Izuzetno je rijetko da se plućna aneurizma ili njezine grane javljaju neovisno, neovisno o drugim patološkim promjenama u srcu ili plućima. Ovo stanje je obično prirođeno. Bolest je češće popraćena drugim bolestima kardiovaskularnog ili respiratornog sustava ili se razvija na njihovoj pozadini. Glavni uzroci plućne aneurizme su:

  • Kardiovaskularna patologija. Pojava aneurizme obično je posljedica prisutnosti atrijskih ili interventrikularnih septalnih defekata, otvorenog arterijskog kanala i drugih kongenitalnih ili stečenih oštećenja srca. Uzrok lokalnog širenja zidova plućne arterije može biti bilo koja bolest kardiovaskularnog sustava, izazivajući razvoj sekundarne plućne hipertenzije.
  • Zarazne i parazitske bolesti. Formiranje aneurizme je ponekad izazvano arteritisom, koji se razvija u visceralnom sifilisu, dubokim plućnim mikozama, shistosomijazi. U kavernoznoj plućnoj tuberkulozi nastaje Rasmussenova aneurizma, koju karakterizira istezanje stijenki arterija u šupljini šupljine.

Vaskularna aneurizma može se pojaviti na pozadini teških kroničnih respiratornih bolesti, fibrotoraksa, komplicirati tijek sistemskog vaskulitisa, Hughes-Stovinov sindrom. Uzrok patologije je ponekad ozljeda respiratornog trakta ili posljedica medicinskih manipulacija (iatrogena) oštećenja krvnih žila dišnog sustava.

patogeneza

Pretpostavka za razvoj bolesti pretpostavlja se urođena inferiornost dijela zida plućne arterije. Povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji uzrokuje njegovo lokalno istezanje i stanjivanje. U aneurizmatskom širenju dolazi do turbulencije protoka krvi, što dovodi do poremećaja hemodinamskih procesa u distalnim dijelovima vaskularne mreže. Postupno raste lateralni pritisak na rastegnutom organskom zidu, napreduje degenerativno-distrofna transformacija, povećava se rizik od rupture. Ponekad zbog taloženja i kalcifikacije trombotičnih masa nastaje zadebljanje stijenke aneurizmatske vrećice.

klasifikacija

Prema vremenu nastanka aneurizme plućne arterije, dijeli se na prirođene i stečene, prema etiološkom faktoru, idiopatskom i povezanom s drugim bolestima. Ovisno o mjestu lezije vaskularnog zida, postoji plućna aneurizma, njezina desna ili lijeva grana i distalne plućne arterije. Otkrivene su aneurizmatske ekspanzije sakularnih, vretenastih, gljivastih i mješovitih oblika. Određeni klinički značaj u modernoj pulmologiji ima sljedeće mogućnosti za bolest:

  • Istinska aneurizma. Svi slojevi vaskularnog zida uključeni su u patološki proces.
  • Lažna aneurizma (pseudoaneurizma). Zidove formacije predstavlja samo slučajna žilnica, šupljina ispunjena krvlju komunicira s lumenom posude. Rizik od rupture u ovoj vrsti patologije mnogo je viši nego u stvarnoj aneurizmi.

Simptomi aneurizme LA

U većini slučajeva, bolest je već duže vrijeme asimptomatska. Kliničke manifestacije ovise o mjestu i veličini patološke formacije. Znakovi bolesti češće su prisutni s velikim pseudoaneurizmama. Pacijent može biti zabrinut zbog opće slabosti, umora, kratkog daha tijekom pokreta, osjećaja otkucaja srca. Ponekad se u projekciji odgoja, hemoptizu, boli tupa bol u prsima. Kada aneurizma pritisne povratni živac, mijenja se ton glasa - javlja se promuklost ili promuklost.

Vrlo često kod aneurizmi arterija plućne cirkulacije prevladavaju klinički simptomi pozadinske bolesti. Kod kardiovaskularne patologije, bolova u prsima, poremećaja ritma i provođenja, promatraju se otekline ekstremiteta i drugi znakovi kroničnog zatajenja srca. Za bolesti dišnog sustava karakterizira prisutnost kašlja sa ili bez sputuma, bronhospastički sindrom, kratkoća daha.

Najjača manifestacija patološkog procesa je akutno plućno srce koje se razvija zbog puknuća posude. Pacijent odjednom pojavljuje oštru intenzivnu bol u prsima, praćenu teškom inspirativnom dispnejom, hemoptizom. Teško disanje prisutno je u stanju odmora, oštro pojačano s najmanjim naporom ili razgovorom. Koža postaje plavkasta boja, otekline ožiljaka. Smanjenje krvnog tlaka, tahikardija. Koža je blijeda, prekrivena ljepljivim hladnim znojem. Mučnina, povraćanje, bol u desnom hipohondriju.

komplikacije

S vremenom se mogu razviti patološke promjene u zidovima aneurizmatske formacije - zidovi postaju tanji, gube gustoću i elastičnost. Došlo je do rupture ili odvajanja, krvarenja u plućni parenhim i razvoja srčanog udara - upale pluća. U kršenju integriteta omotača aneurizme, komunicira s lumenom bronhija dolazi do plućnog krvarenja. Prilikom probijanja u perikardijalnu šupljinu uočava se srčana tamponada. Rasmussenova aneurizma često je izvor masivne hemoptoe, što je jedan od izravnih uzroka smrti za bolesnike s tuberkulozom. Odvajanje i migracija trombotskih masa iz šupljine aneurizmatske protruzije plućne arterije može dovesti do cerebralne tromboze i moždanog udara.

dijagnostika

Obično se dijagnostička pretraga sumnjive vaskularne aneurizme plućne cirkulacije provodi od strane plućnih liječnika zajedno s vaskularnim kirurzima. Na početku pregleda otkriveni su znakovi pozadinske patologije. Auskultativno sa širenjem plućnog stabla čuju se dijastolički šum u II-III interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, naglasak II ton, za potvrdu dijagnoze:

  • EKG, ECHO-KG. Na elektrokardiogramu obično postoje znakovi preopterećenja desnog srca, hipertrofije desne klijetke. Ultrazvuk može otkriti širenje glavnih plućnih arterija i trupa, otkriti nedostatak semilunarnih ventila i hemodinamske poremećaje.
  • Radiografija prsne šupljine. Rendgenska slika ovisi o mjestu aneurizmatske vrećice. Kod ekspanzije debla ili njegove lijeve grane definira se zaokruženo obrazovanje u polju lijevog korijena. Aneurizma desne grane očituje se povećanjem poprečnog presjeka arterije u obliku zareza smještenog u zoni desnog korijena. Patologija perifernih žila predstavljena je jednom ili više gustih zaobljenih sjena. Angiopulmonografija vam omogućuje da odredite proces lokalizacije.
  • CT, MRI plućnih žila. Također se koristi za razjašnjavanje mjesta aneurizme. Dopustite procjenu njegove veličine i debljine zida. Točnije su i manje invazivne metode u usporedbi sa sličnim rendgenskim pregledom krvnih žila.

S obzirom na etiologiju bolesti, u dijagnostičkom procesu mogu sudjelovati liječnici koji su uključeni u liječenje pozadinskog procesa - fitiolozi, dermatovenerolozi i reumatolozi. Ponekad je teško razlikovati vaskularnu aneurizmu od malignog tumora pluća ili medijastinuma, aneurizmatske ekspanzije silaznog dijela aorte. U takvim slučajevima propisuje se dodatna konzultacija s onkologom ili kardiologom.

Liječenje LA aneurizme

Nakon utvrđivanja lokalizacije patološke ekspanzije posude provodi se kirurška korekcija aneurizme. Izrezivanje ekspanzije vrši se smanjenjem promjera arterije ili resekcijom dijela posude s naknadnom protetikom. Drugi stupanj operacije je stentiranje posude. Ako je nemoguće resektirati aneurizmu, provodi se palijativna operacija - jačanje stijenke izbočenja s poliesterskom protezom. Ponekad se za male asimptomatske aneurizme koriste taktike čekanja. Pacijenta redovito prati liječnik koji procjenjuje stanje patološke protruzije tijekom vremena. Ako se aneurizma poveća, ona se resecira.

Prognoza i prevencija

Prognoza za pravovremeno kirurško liječenje je povoljna, recidivi su vrlo rijetki. Ako se ne liječi, ostaje rizik od pucanja zida formacije koji predstavlja prijetnju životu pacijenta. Nepečeni pacijenti često umiru od akutne desne klijetke ili masivnog plućnog krvarenja. Preventivne mjere uključuju rano (prije pojave plućne hipertenzije) kiruršku korekciju urođenih srčanih mana, liječenje pozadinskih procesa.

Proširenje plućne arterije srca

glavni

Idiopatska ekspanzija plućne arterije

Idiopatska ekspanzija plućne arterije je kongenitalna anomalija velikih krvnih žila, koju karakterizira dilatacija plućne arterije ili, mnogo rjeđe, njezine glavne grane, u odsutnosti povezanosti s bilo kojom bolešću srca ili bolestima pluća. Može se govoriti o idiopatskoj ekspanziji plućne arterije samo uz isključenje svih uzročnih čimbenika koji mogu dovesti do sekundarne plućne hipertenzije i ekspanzije plućne arterije, tj. Do razvoja Eisenmenger-ovog sindroma. To su uzroci kao što su kongenitalni defekti srca koji se javljaju s hipervolemijom MCC-a i plućnom hipertenzijom (DMPP, DMPH, OAP, AVK, itd.), Dekompenzirani stečeni srčani defekti, komplicirani produljenom venskom kongestijom u ICC-u (mitralna stenoza, kombinirane i kombinirane mitralne malformacije i aortni ventil), primarna plućna hipertenzija (bolest Aerze), kronična bolest pluća (XH3JT, plućna tuberkuloza, kronična opstruktivna plućna bolest, plućni emfizem, pneumovirus).

Prvi opis ove anomalije pripada H.Wessleru i L. Jachesu (1923). Otkriveno je relativno rijetko i čini 0,6% svih prirođenih srčanih mana. Nastanak ove anomalije povezan je s neproporcionalnom podjelom uobičajenog arterijskog stabla, što je opravdano ponekad pojavom hipoplastičnosti uzlazne aorte. Istovremeno, često kombinacija ove anomalije s druge male anomalije srca i krvnih žila (idiopatski dilataciju aorte korijena i sinusa, Prolaps mitralne valvule, itd), a s diferenciranim sindromima fybrodisplations (marfan sindrom, Ehlers sindrom - Danlos, formiranje nepotpuno kosti, itd.) omogućuje upućivanje na manifestacije sindroma displazije vezivnog tkiva. Značajna ekspanzija debla plućne arterije nije kombinirana s defektima u ventilu plućne arterije i promjeni volumena šupljine desne klijetke ili hipertrofije njegovih zidova.

Idiopatska dilatacija plućne arterije je, u pravilu, slučajni nalaz u rendgenskom ili ultrazvučnom pregledu bolesnika zbog interkurentnih bolesti ili stigmatskih manifestacija displazije vezivnog tkiva, budući da nije popraćena hemodinamski značajnim poremećajima i kliničkim manifestacijama. Međutim, značajna ekspanzija plućnog trupa može biti popraćena relativnom nedostatnošću ventila plućne arterije s umjerenom regurgitacijom.

Fizički: granice srca se ne mijenjaju, iznad vrha i na osnovi srca može se čuti sistolički šum srednjeg intenziteta (II-III stupanj), koji zauzima 1 /3 - 1 /2 sistola, značajno oslabljena u klinostazi. Povremeno, medijan sistoličke "klike", vjerojatno zbog istovremenog prolapsa mitralnih zalistaka, otkriveni su iznad vrha.

Rendgenski snimak prsa. Uzorak pluća se ne mijenja, srce se ne povećava, ali se otkriva produžetak plućne arterije različite težine, u obliku izbočenja 2. luka do konture polja srca, s povećanjem Moorovog indeksa.

Ehokardiografija. U jednodimenzionalnom modu detektiraju se: rani sistolički poklopac lista ventila plućne arterije; dijastolički flater prednje kvrge tricuspidnog ventila; normalan odjek uzorka dijastoličkog plućnog ventila. U dvodimenzionalnom modu se bilježe različiti stupnjevi dilatacije plućne arterije, s normalnom strukturom ventila. Donpilehokardiografska studija dopušta identificirati umjereni protok regurgitacije ispod ventila plućne arterije, zbog relativne nedostatnosti ventila; nema znakova visoke plućne hipertenzije i arteriovenskih šantova.

Tijek idiopatske dilatacije plućne arterije općenito je povoljan i ne utječe na očekivano trajanje života. Djeca i adolescenti zadovoljavajuće podnose fizički napor i ne trebaju nikakav tretman. Međutim, uzimajući u obzir potencijal za razvoj relativne insuficijencije i (ili) stenozu plućnog ventila, kao i njegovu aneurizmatsku ekspanziju, potrebno je godišnje kliničko, radiološko i / ili ehokardiografsko dispanzersko upravljanje.

Kongenitalni defekti srca

Defekt interaturnog septuma. Karakterizira ga prisutnost poruke između desnog i lijevog atrija. U izoliranom obliku nalazi se u 7-12% urođenih srčanih mana, u kombinaciji s drugim defektima - u 85% bolesnika.

Rendgenskom studijom utvrđeno je povećanje desnih komora srca, povećanje arterijskog uzorka pluća, protruzija i povećana pulzacija plućnog luka. Ponekad postoji aneurizmatska ekspanzija plućne arterije. Prošireni desni atrij strši desno i natrag i sužava retrokardijalni prostor. Desna komora sužava retrosternalni prostor. Lijeva pretklijetka i lijeva klijetka obično su normalne veličine. Aorta je uska i uvučena dilatiranom plućnom arterijom udesno.

Klinički znakovi bolesti uočeni su s defektima septuma promjera najmanje 1 cm.

Srčana kateterizacija igra odlučujuću ulogu u postavljanju dijagnoze: kateter prolazi u poprečnom smjeru u području baze srca od desnog atrija ulijevo. U desnom pretkomoru se povećava tlak i zasićenje krvi kisikom je više nego u superiornoj šupljini vene.

Izravna vizualizacija i procjena interatrijalnog septuma pomoću jednodimenzionalne ehokardiografije gotovo je nemoguća. Dvodimenzionalna ehokardiografija može vizualizirati interatrijalni septum i njegov defekt. Najbolji je subkostalni pristup poprečnom presjeku i komorama srca, kada je pregrada najviše okomita na tok ultrazvučnih zraka. Pomoću metode pulsnog doplera moguće je detektirati naglašeni iscjedak s lijeva na desno na razini atrija, kako u analizi vremenskih intervala tako i pri proučavanju prirode protoka krvi.

Defekt interventrikularnog septuma. Karakterizira ga prisutnost poruke između desne i lijeve klijetke zbog rascjepa membranskog ili mišićnog dijela interventrikularnog septuma. Najčešći defekt kod male djece, u izoliranom obliku, javlja se kod 25-30%. U 85–90% slučajeva nalazi se u membranskom dijelu septuma - to je visoki defekt, čija veličina u promjeru može doseći 3 cm ili više. U 10–15%, defekt se javlja u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma - to je niski defekt, nazvan Tolochinov-Roger-ova bolest, pri čemu veličina defekta obično ne prelazi 1 cm, što je veći defekt u pregradi, teže su kliničke manifestacije defekta.

Kod defekata do 5 mm, svi rendgenski znakovi defekta nisu prisutni. Ako je veličina defekta oko 1 cm ili više, čini se da je srce umjereno prošireno zbog hipertrofije i dilatacije obje komore, uglavnom desno, vrh je dolje, zaobljen i premješten lateralno, plućna arterija je proširena, plućna arterijska slika je ojačana. U drugoj kosoj projekciji otkriva se simetrična konfiguracija srca u obliku kruške. Ponekad se može odrediti duboka pulsacija korijena pluća. Angiokardiografija i srčana kateterizacija ključni su za prepoznavanje interventrikularnog septalnog defekta.

Vrijedne informacije mogu se dobiti primjenom jednodimenzionalne ehokardiografije u analizi omjera veličina lijeve i desne klijetke, perioda prije izlučivanja i perioda izbacivanja desne klijetke, kao i ehokardiografije plućne arterije. Defekti lokalizirani u membranskom ili subaortnom području tijekom dvodimenzionalne studije često se vizualiziraju samo u fazi ventrikularne sistole, jer u dijastoli mogu biti pokriveni septalnim ventilom tricuspidnog ventila. Osjetljivost i specifičnost dvodimenzionalne ehokardiografije je oko 75–90%, a kada je defekt lokaliziran u mišićnoj ili subpulmonarnoj zoni, on iznosi oko 35–65%.

Konačna dijagnoza se utvrđuje osjećajem desne klijetke i aortografije.

Falot tetrad - prirođena bolest plavog srca. Karakterizira ga aortna dekstropozicija, visoki defekt ventrikularnog septala, sužavanje otvora plućnog trupa i sekundarna razvojna hipertrofija miokarda desnog srca.

Rendgensko ispitivanje često ne mijenja veličinu srca, pa se čak može odrediti i "malo" srce. Ako je položaj dijafragme visok, srce poprima konfiguraciju aorte sa zaobljenim i povišenim vrhom zbog povećane desne klijetke. Vaskularni snop je sužen. Luk luka aorte pomaknut je udesno. Struk srca je snažno izražen, konkavan, jer nema plućne arterije. Lijeva klijetka je mala i ima izgled kapice, kao dodatak desnim dijelovima. Desni atrij povećan. Polja pluća su svijetla. Sjene korijena pluća su blage, njihova pulsacija je oslabljena. Kada se angiokardiografija javlja istodobno punjenje aorte i plućne arterije odmah nakon kontrastiranja desne klijetke. Tijekom sondiranja srca kateter iz desne klijetke lako prodire u aortu i gotovo nikada u plućnu arteriju. Razvijena kolateralna cirkulacija ponekad dovodi do pojave depresija na donjim rubnim rubovima. Rendgenokimogram pokazuje povećanu pulsaciju aorte i desne klijetke sa slabom pulzacijom plućne arterije.

Kada jednodimenzionalna ehokardiografija određuje odsutnost međusobnog prijelaza prednjeg zida aorte u interventrikularni septum, čini se da se aorta naslanja na interventrikularni septum. Očuvan je međusobni prijelaz stražnjeg zida aorte i prednji list mitralnog zaliska. Tipično je povećanje korijena aorte i povećanje veličine desne klijetke u odnosu na lijevu. Moguće je identificirati hipertrofiju desnog srca i sužavanje izlaznog trakta desne klijetke, vizualno pregledati plućnu arteriju s njezinim ventilom, te identificirati transpoziciju aorte.

Stenoza plućnog debla je bolest srca koju karakterizira sužavanje putova odljeva krvi iz desne klijetke. Klinički se manifestira naglom dispnejom, sistoličkim šumom, "mačjim prede" i slabljenjem drugog srčanog tonusa, koji se čuje u području projekcije plućnog trupa. Češće se događa ventil, rjeđe je - nad - i subvalvularno.

Rendgensko ispitivanje. Uz blago sužavanje plućnog debla, u većini slučajeva srce zadržava svoj oblik i veličinu. Ako je stupanj stenoze umjeren, detektira se hipertrofija desne klijetke. Naglašeni stupanj stenoze popraćen je značajnim povećanjem desnih komora srca, osobito desne klijetke i post-stenotičke ekspanzije plućne arterije. Štoviše, ekspanzija lijeve plućne arterije se izražava u oštroj zaobljenosti lijevog plućnog segmenta, ponekad dostižući stupanj sličan aneurizmi. Iscrpljeni plućni uzorak i njegova nekompatibilnost s uzorkom središnjih širokih korijenskih žila pluća posebno je karakteristična za defekt. Kod kompenziranih malformacija, pulsacija desne klijetke je dublja od normalne; s početkom dekompenzacije postaje površinski. Ako je stenoza plućnog stabla subvalvularna, onda postoji produljenje u plućnom konusu desne klijetke, ako je ventil supravalvularan, to je hipoplazija glavnog plućnog trupa.

Kod infundibularne stenoze na ehokardiogramu stražnje kvrge plućnog ventila mogu se odrediti male amplitudne visokofrekventne sistoličke oscilacije kvrćice ili srednje-sistolni pokrov kvrćice kao posljedica post-stenotičkih turbulentnih tokova. Kod jednodimenzionalne ehokardiografije zabilježeno je sužavanje izlaznog trakta desne klijetke i hipertrofija stijenke desne klijetke. Dilatacija se pojavljuje samo kada se pojave znakovi zatajenja desne klijetke. U valvularnoj stenozi plućne arterije dvodimenzionalna ehokardiografija otkriva osebujno ispupčenje ventila u lumen plućne arterije. Ventili ventila, za razliku od norme, zabilježeni su zadebljani i istureni u lumen plućne arterije, što se posebno jasno vidi u fazi sistole, kada je normalno krilo uz njegove zidove. Pomoću pulsirajućeg dopplera može se detektirati stenoza malo iznad svog položaja, tj. na mjestu najvećeg turbulentnog protoka krvi.

Eisenmenger sindrom je prirođena bolest plavog srca. Karakterizirana je kombinacijom interventrikularnog septalnog defekta s ekspanzijom plućnog trupa i insuficijencije ventila, kao i (često) aortalne dekstrakcije koja se proteže od obje komore izravno iznad septalne defektne ("aorta-jahač").

Rendgensko ispitivanje. Srce je zaobljeno, umjereno uvećanog promjera, uglavnom zbog desne klijetke. Vrh srca je podignut i zaobljen. Dijafragmatski kut lijevog srca je ravan ili tup. Deblo i glavne grane plućne arterije su uvelike proširene, njihova pulsirajuća amplituda je povećana, a krvne žile korijena pluća “plešu”. Plućna hipertenzija češće faza III. Vaskularni uzorak u perifernim dijelovima pluća je odsutan. Kada je angiografija istodobno unošenje radiološke tvari u aortu i plućnu arteriju iz desne klijetke.

Kod ultrazvuka simptomi se sastoje od ultrazvučnih znakova ventrikularnog septalnog defekta, ekspanzije trupa i glavnih grana plućne arterije itd.

Koarktacija aorte je anomalija razvoja aorte u obliku suženja na granici prijelaza njegovog luka u torakalnu regiju (prevlaka aorte je zona u kojoj arterijski kanal teče u aortu). Koarktacija aorte čini 6 do 18% srčanih i vaskularnih defekata. Postoje dvije vrste koarktacije: infantilni i odrasli. U infantilnom tipu, koarktacija se kombinira s nekirculacijom arterijskog kanala. S druge strane, infantilni tip je podijeljen u dvije opcije: a) usta arterijskog kanala nalaze se iznad zone aortne stenoze; b) usta se nalaze nakon suženja. Kod koarktacije odraslih, arterijski kanal je zarastao. Duljina stenoze aorte u obje vrste je od 0,5 do 7 cm, a koarktacija aorte u 14% slučajeva kombinirana je s atrijalnim septalnim defektom i ventrikularnim septalnim defektom. Formiranje različitih tipova i varijanti koarktacije igra značajnu ulogu u razvoju kolateralne cirkulacije i oslabljene hemodinamike. Iz toga proizlazi raznolikost kliničke slike.

Kod rendgenskog pregleda u izravnoj projekciji u bolesnika s koarktacijom aorte, konture aorte u mjestu suženja nisu otkrivene. Sjena vaskularnog snopa je sužena, veličina srca se povećava uglavnom zbog lijeve klijetke, a uz funkcionalni arterijski kanal - desno, luk je slabo diferenciran, srce je jajolikog ili sfernog oblika, vrh je zaobljen, au nekim slučajevima kontura srčane sjene dodiruje zid prsnog koša. Lukovi aorte i njegov uzlazni dio oštro su izbočeni. Jedan od karakterističnih rendgenskih simptoma za koarktaciju sa značajno izraženim i dugotrajnim kolateralima je Uzura duž donjih rubova rebara, uzrokovana tlakom dilatiranih interkostalnih arterija. Pozornost treba posvetiti Fisherovu simptomu - osebujnom pjegavom uzorku sjena dilatiranih kolateralnih žila na pozadini mekih tkiva u aksilarnoj regiji i prema dolje od nje. Na tvrdim radiografijama u izravnoj projekciji može se otkriti sjena proširene lijeve subklavijalne arterije, aortni luk s lijeve strane je slabo izražen, sjena izlazne aorte lijevo od kralježnice je proširena, kontura joj je konveksna. "Nick" konture može biti označen na mjestu prijelaza luka na silazni dio aorte. Suženje aorte i proširene lijeve subklavijalne arterije ovdje čine lik sličan obrnutom triom. Pojava dodatne pulsirajuće sjene iznad suženja i ispod nje ukazuje na prisutnost aneurizme.

Kod jednodimenzionalne ehokardiografije određuju se samo znakovi preopterećenja lijeve klijetke. Izravno vizualno ispitivanje stenoze aorte u području njegove prevlake izuzetno je teško, čak i uz pomoć dvodimenzionalne ehokardiografije. Dopplerova ehokardiografija otkriva turbulentni ubrzani protok iza mjesta stenoze.

Ne dilatacija arterijskog kanala. Karakterizira ga očuvanje lumena arterijskog (batallovog) kanala koji povezuje aortu i plućni trup, u pravilu preko semilunarnih ventila s ispuštanjem krvi iz aorte u plućnu arteriju. Duljina fistule često 10-12 mm. Ona se manifestira grubim sistolno-dijastoličkim šumom, čiji je volumen maksimalan u interkostalnom prostoru II - III duž lijeve sternalne linije.

Rendgensko ispitivanje. Došlo je do povećanja kardiovaskularne sjene zbog značajnog izbočenja aortnih lukova, debla plućne arterije, lijeve i umjerene desne klijetke. Deblo i grane plućne arterije su proširene. Naglo je povećana pulsacija lijeve klijetke i velikih krvnih žila, osobito aorte. Korijeni pluća su prošireni i pulsiraju, više lijevo (kada je kanal spojen s lijevom plućnom arterijom). Uzorak pluća je ojačan ravnomjerno na obje strane (ili uglavnom lijevo) zbog oštrog širenja krvnih žila, osobito arterijskih. Osim toga, kod odraslih se mogu pojaviti pneumoskleroza i plućni emfizem.

Kada se angiokardiografija ponekad određuje lužnatom ekspanzijom na početku silazne aorte, usmjerena prema plućnoj arteriji, postoji duga odgoda radioaktivne tvari u krvnim žilama pluća i ponovnog punjenja (nakon 2-6 sekundi nakon primjene) s kontrastnom krvlju aorte i plućne arterije.

Jednodimenzionalna ehokardiografija je neučinkovita. Pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije iz suprasternalnog pristupa može se otkriti kanal koji nije podijeljen. Pulsni dopler je također djelotvoran ako je senzor smješten u II - III međurebarni prostor lijevo od prsne kosti, dok je snop usmjeren na usta kanala.

glavni

Idiopatska ekspanzija plućne arterije

Deshmukh, Guvenc, Bentivoglio, Goldberg (1960); Eroment, Dalloz, Age, Cahen, Schlienger (1963); Gasul, Arcilla, Lev (1966).

Prvi opis pripada H. Wessleru i L. Jachesu (1923.).

Idiopatska ekspanzija plućne arterije karakterizirana je kongenitalnom ekspanzijom plućnog debla, a ponekad i njegovih glavnih grana u odsutnosti kombinacije s anatomskim ili funkcionalnim oštećenjem kao uzročnim čimbenikom.

Ova se abnormalnost treba razlikovati od ekspanzije plućne arterije, opažene u srčanim defektima s Eisenmenger-ovom reakcijom, mitralnom stenozom ili primarnom plućnom hipertenzijom. Također se ne smije miješati s ekspanzijom aorte i plućne arterije u Mapfan sindromu. Stoga se dijagnoza idiope etičke ekspanzije plućne arterije može napraviti samo nakon isključenja svih drugih mogućih uzroka koji bi mogli uzrokovati povećanje i širenje plućne arterije.

Ova anomalija je vrlo rijetka: 0,6% (od ukupnog broja od 1943 bolesnika s prirođenim srčanim manama).

Glavna patološka značajka je izražena ekspanzija plućnog trupa, sa ili bez uključivanja glavnih plućnih arterija. Uzlazna aorta može biti normalne veličine ili može izgledati pomalo hipoplastično. Srčane komore, osobito desna komora i plućni ventil, su normalne.

Ekspanzija plućne arterije može biti povezana s defektom u razvoju elastičnog tkiva plućne arterije i neravnomjernom podjelom uobičajenog arterijskog stabla.

Hemodinamički poremećaji nisu uočeni. Ponekad je kvar otežana insuficijencijom plućnog ventila ili relativnom plućnom stenozom.

Izolirana idiopatska ekspanzija plućne arterije nije opasno stanje i kompatibilna je s normalnim životnim vijekom.

Plućna arterijska aneurizma

Plućna arterijska aneurizma ili skraćeno AVA pluća rijetka je anomalna pojava kardiovaskularnog sustava, odnosno arterija. Bolest se razvija kada se pojavi lokalna ekspanzija aorte ili njezinih grana i dijagnosticira se u jednom slučaju od 14 tisuća obdukcija. Štoviše, osoba u cijelom svom životu možda čak nije ni svjesna prisutnosti ove patologije, jer je često asimptomatska, ne uzrokuje neugodnosti pacijentu i ne zahtijeva terapijske mjere.

Arteriovenska plućna aneurizma je uglavnom prirođena bolest koja se javlja bez uzroka ili je rezultat određenih patoloških procesa. AVA pluća je prilično ozbiljna patologija, koja ima izuzetno razočaravajuću prognozu. Bolest sama po sebi ne šteti tijelu, ali izaziva razvoj ozbiljnih komplikacija koje dovode do smrti, bez obzira na dob. Stoga je vrlo važno znati kakva je to bolest, kakvi se simptomi manifestiraju i kako spriječiti pojavu smrtonosnih komplikacija.

Opće informacije o bolesti

Plućna arterijska aneurizma je kongenitalna struktura plućnih žila, koju karakterizira prisutnost izravne veze između plućnih arterija i vena i izlučivanje krvi u dno plućnih arterija. Obično pacijenti s ovom patologijom imaju znakove arterijske hipoksemije, i to:

  • kratak dah;
  • plava koža;
  • opće stanje slabosti;
  • deformitet prstiju i nožnih prstiju.

Plućna aneurizma u većini slučajeva nastaje u vrijeme djetetova boravka u maternici. Ali ova se patologija obično ne manifestira u djetinjstvu, već u odrasloj dobi, oko 20-50 godina. Slučajevi ove bolesti zabilježeni su iznimno rijetko, a patologija je ista kod muškaraca i žena.

Aneurizma znači lokalnu ekspanziju, to jest, posude i arterije ljudskog tijela imaju sposobnost da se prošire kratko vrijeme, a zatim se vrate u svoj izvorni oblik. No, pod utjecajem nekih nepovoljnih čimbenika, pojavljuju se kronične promjene u strukturi tkiva koje dovode do poremećaja u funkcioniranju tijela.

Vrste plućne aneurizme

Aneurizma pluća je prirođena bolest koja se najčešće povezuje s prirođenim srčanim manama. Ali ponekad postoje stečeni slučajevi bolesti, koji su uglavnom povezani sa sifilisom, aterosklerozom. Aneurizma može biti 2 tipa:

  • istinska aneurizma. Pojavljuje se kao rezultat širenja svih slojeva arterijskih zidova;
  • pseudoaneurysm. Njegov je tijek sličan pravoj aneurizmi, ali u ovom slučaju ne proširuju se svi slojevi vaskularnih stijenki, ali je pseudo-aneurizma obilježena povećanim rizikom od rupture arterija.

U literaturi postoje i nazivi AVA pluća kao kavernoznog sinusa, kavernoznog angioma, fistula, hemangioma i nekih drugih. Aneurizma plućne arterije je sljedećih tipova:

  • identitet. To je najčešći oblik bolesti, tijekom kojeg obično zahvaća donji dio pluća na desnoj strani, žile, a ponekad i arteriole i prekapilarne stanice;
  • višestruki. Organ je odmah zahvaćen s više strana;
  • Jednostavno. Karakterizira ga pojava komunikacije između jedne arterije i jedne vene;
  • kompleks. Postoje mnoge veze između vena i arterija.

Oblik patologije može biti vrlo raznolik, u drugim aspektima, kao i promjer, koji ponekad može doseći i 10 cm.

Uredništvo

Ako želite poboljšati stanje vaše kose, posebnu pažnju treba posvetiti šamponima koje koristite.

Zastrašujuća figura - u 97% šampona poznatih robnih marki postoje tvari koje truju naše tijelo. Glavne komponente, zbog kojih su svi problemi na naljepnicama označeni kao natrijev lauril sulfat, natrijev lauret sulfat, kokosulfat. Te kemikalije uništavaju strukturu kose, kosa postaje krhka, gubi elastičnost i snagu, boja blijedi. Ali najgore je to što ova stvar ulazi u jetru, srce, pluća, nakuplja se u organima i može uzrokovati rak.

Savjetujemo vam da napustite korištenje sredstava u kojima se nalaze te tvari. Nedavno su stručnjaci našeg uredništva proveli analizu šampona bez sulfata, gdje je Mulsan Cosmetic zauzeo prvo mjesto. Jedini proizvođač prirodne kozmetike. Svi proizvodi su proizvedeni pod strogom kontrolom kvalitete i certifikacijskim sustavima.

Preporučujemo da posjetite službenu internetsku trgovinu mulsan.ru. Ako sumnjate u prirodnost vaše kozmetike, provjerite datum isteka, ne smije biti duže od jedne godine skladištenja.

Uzroci plućnih aneurizmi

Aneurizma plućne arterije je u većini slučajeva kongenitalna i posljedica je negativnih učinaka različitih kemikalija na majčinski organizam. Na pojavu ovog problema mogu utjecati mnogi čimbenici i bolesti koje se dijele na prirođene i stečene uzroke. Dakle, za prirođene uzroke razvoja patologije uključuju se:

  • urođene defekte srca;
  • vaskularna insuficijencija;
  • plućna hipertenzija u teškom kroničnom obliku;
  • kalcifikaciju arterija i tromba;
  • defekti ventrikularnog septuma ili atrija.

Sekundarne arteriovenske plućne aneurizme, koje nastaju kao rezultat stečenih uzroka, manje su uobičajene primarne, ali još uvijek imaju svoje mjesto. Nastaju zbog drugih bolesti, tako da stečeni uzroci patologije uključuju:

  • ciroza jetre;
  • povišena hemodinamika;
  • stenoza plućnog ventila;
  • infektivne lezije pluća;
  • ubrzani lijevi sok krvi.

Drugi uzroci plućne aneurizme uključuju:

  • razne ozljede koje izazivaju razvoj pseudoaneurizme;
  • plućni vaskulitis;
  • tuberkuloze;
  • Behcetova bolest;
  • miksom lijevog atrija;
  • loši uvjeti okoliša;
  • česti stresovi i osjećaji;
  • Hughes-Stovinin sindrom.

Mnoge nasljedne bolesti popraćene su razvojem kompleksne aneurizme, koju karakterizira pojava malih vaskularnih zvijezda i tumora na koži. Također, ovi pacijenti često otvaraju krvarenje. U mnogim slučajevima ABA se kombinira s prirođenim srčanim bolestima, što rezultira smrću pacijenta.

Simptomi bolesti

U gotovo 80% slučajeva javlja se aneurizma plućne arterije i ona je asimptomatska, a detektira se samo u posljednjim stadijima, kada se krvni sud već lomi ili dođe do ozbiljnih poremećaja u kardiovaskularnom sustavu. Simptomatologija ove patologije varira u širokom rasponu i može biti potpuno odsutna ili se može manifestirati u teškom obliku srčanog ili respiratornog zatajenja. Intenzitet i ozbiljnost simptoma osobito ovisi o broju i veličini aneurizme. Dakle, ako je aneurizma plućne arterije samo jedna i ne prelazi 2 cm u promjeru, tada se neće pojaviti kliničke manifestacije.

Problemi se obično javljaju ako su anomalije velike u promjeru ili u množini. Ako postoji aneurizma plućne arterije, simptomi mogu biti sljedeći:

  • otežano disanje;
  • plavetnilo kože;
  • jake bolove u sternumu;
  • iskašljavanje krvi;
  • unutarnje krvarenje u plućima;
  • kratak dah;
  • promuklosti;
  • pojačan rad srca u mirovanju;
  • umor;
  • zamor pri kretanju.

Krvarenje različite prirode obično se javlja kada se aneurizma kombinira s nasljednim bolestima.

Komplikacije patologije

Plućna aneurizma je svojevrsna izbočina na vaskularnoj stijenci pluća, koja je najslabija točka organa i ozbiljna prijetnja zdravlju i životu pacijenta, ako se pod utjecajem određenih faktora u tijelu javlja intenzitet krvotoka i kronične promjene. Aneurizma plućne arterije često izaziva razvoj sljedećih poremećaja u funkcioniranju ljudskog tijela:

  • defekti srca bilo koje prirode;
  • patološko sužavanje plućne arterije;
  • infektivne ili imunološke bolesti;
  • ateroskleroza;
  • oštećenje zidova krvnih žila.

Ako se patologija otkrije u kasnom stadiju, pacijent može prepoznati sljedeće komplikacije:

  • plućni edem. Pojavljuje se kao posljedica zatajenja srca i izaziva respiratornu insuficijenciju;
  • tromboza. To izaziva razvoj moždanog udara i često dovodi do smrti;
  • pucanje krvnih žila. Struktura krvne žile se mijenja, zbog čega dolazi do rupture tkiva i otvara se unutarnje krvarenje, te se oštećuju obližnja tkiva.

Sve te komplikacije predstavljaju ozbiljnu prijetnju životu pacijenta, jer često dovode do invalidnosti i smrti.

Dijagnoza i liječenje plućne aneurizme

Često postoje poteškoće s dijagnozom plućne aneurizme, jer su njezini simptomi slični nekim susjednim patologijama. No, vrlo je važno prepoznati bolest u ranom stadiju i započeti liječenje kako bi se izbjegao smrtonosni ishod, osobito ako se radi o pacijentima u starosti. Tijekom prvog uzimanja, pulmolog provodi pregled i fizički pregled pacijenta. Vrlo je važno utvrditi uzrok patologije i, počevši od nje, započeti liječenje.