Cicatricial promjene na EKG bez srčanog udara

Ako lokalno područje srčanog mišića padne s posla (nerkoz, hibernacija, skleroza, zapanjujući), to se manifestira na EKG-u pojavom patološkog Q vala.

Q val se smatra patološkim, trajanje koje prelazi 0,03 s, a amplituda je veća od 1/4 vala R, iznimka je vodstvo aVR.

Ako se sumnja na patološki Q u olovu III, onda ga treba duplicirati u grane aVF-a i ne nestati s dubokim udahom!

Nemoguće je procijeniti cikritične promjene u prisutnosti blokade njegovog lijevog snopa.

Zapravo, to su glavni kriteriji i sada ćemo ih detaljnije analizirati.

PRIMJER 1

Prilikom ocjenjivanja komora komore, primjećujemo više ili manje izražen zubac QIII. Mi mjerimo njegovu širinu i visinu. Kao što možete vidjeti, njegova širina je blizu 0,03 s, ali ne prelazi normu, također vidimo da je njena amplituda (visina) oko 1-1,1 mm, što je manje od 1/4 R vala, što je 4, 5 mm. Također vidimo da se u aVF olovu, Q val također uklapa u normalni raspon.

Prema tome, zaključujemo da to nisu cicatricial promjene.

PRIMJER 2

Ovdje je još jedan Q u istom III vodstvu. Ali ovdje, nakon mjerenja, vidimo da njegova amplituda nije točno 1/3 ili 1/2 R, a gotovo je jednaka tome - to nije norma. Osim toga, trajanje od 0,04 sekunde također je izvan dosega dopuštenog. Štoviše, u aVF olovu, Q val ima visinu od 1/3 R i širinu od oko 0,04 s. To znači da se promjene dupliciraju. To nam daje puno pravo govoriti o promjenama na stražnjem zidu (ovo je područje koje kontroliraju ovi tragovi)

PRIMJER 3

Prvi kompleksi registrirani su s malim poremećajem, pa smo obratili pozornost na drugi i treći kompleks u jedinicama V1-V3. U crvenoj kutiji je primjer kako bi kompleksi trebali izgledati normalno.

To jest, V1 ovdje se ne razlikuje mnogo od norme, ali se V2 i V3 razlikuju po odsutnosti R zuba, nakon kratke konture koja slijedi nakon P vala počinje duboki negativni zub (za koji znate da se zove Q). Q zub nazubljen, što je tipično za cvrste promjene. Pažljiviji su već primijetili da je "patološki Q" također prisutan u vodi V4. Ako se mjeri, tada će njegovi parametri biti samo neznatni, ali ići izvan granica norme. Osim toga, ne bi trebalo biti takvog eksplicitnog Q u ovom vodstvu.

Stoga ovdje govorimo o cicatricialnim promjenama prednje-septalne zone.

PRIMJER 4

Ovdje vidimo sličnu sliku, samo su Q zubi toliko izraženi da mogu biti zbunjujući. Ali, kao što možete vidjeti, P val odmah slijedi negativni val, koji ne može biti ništa drugo nego Q, koji je patološki po širini i amplitudi. To jest, ovdje govorimo o cicatricial promjene u anterior-septal-apical regiji. Činjenica da nasukane promjene u olovu V6 ne dopuštaju da govorimo o lateralnoj lokalizaciji, iako je kod ovog pacijenta nužno osigurati da su elektrode ispravno postavljene, V6 nije na mjestu i onda se rubna zona širi na bočni zid ili je V5 postavljen bočno i zona je ograničena samo na vrh.,

U takvim sumnjivim slučajevima preporučujem opisivanje onoga što vidite kao abnormalni Q zubi u vodovima V1-V5.

O ovoj temi, ožiljci se mogu zatvoriti, ali ovdje postoji jedna nijansa - POSITIONAL TOOTH Q.

Tragovi na srcu nakon bolesti ili promjenama miokarda

Kada se vlakna srčanog mišića zamijene tkivom ožiljaka, formira se kardioskleroza. Njegov razvoj može biti posljedica ateroskleroze koronarnih žila (ishemija), upale ili distrofije miokarda. U početnim stadijima otkriva se hipertrofija srčanog mišića, a zatim se šire ventrikularne šupljine, što je praćeno valvularnom insuficijencijom. Za primarnu dijagnozu pomoću EKG-a, koja pomaže utvrditi lokalizaciju ožiljaka.

Pročitajte u ovom članku.

Uzroci promjena žlijezde miokarda

Najčešći čimbenici za stvaranje grubog vlaknastog tkiva u srčanom mišiću su upalni i aterosklerotski procesi. U ovom slučaju, miokarditis se javlja uglavnom u mladih ljudi, u djetinjstvu i adolescenciji, a opstrukcija koronarnih arterija zbog taloženja kolesterola gotovo se uvijek otkriva u bolesnika nakon 40 godina.

Preporučujemo čitanje članka o komplikacijama infarkta miokarda. Iz njega ćete naučiti o fazama infarkta, klasifikaciji ranih i kasnih komplikacija, metodama liječenja i prevencije.

I ovdje je više o rezultatima EKG-a s ishemijom srca.

Ožiljci od miokarditisa

Nastala u području upale. Pojavljuju se nakon zaraznih bolesti, alergijskih procesa.

Na EKG promjenama uobičajene prirode, često u desnoj komori, javljaju se aritmije, normalni krvni tlak ili hipotenzija.

Neuspjeh cirkulacije također ima znakove desnog ventrikula (edem, povećanu jetru, srčanu astmu). U istraživanju krvi - normalan lipidni profil, eozinofilija ili povećani C-reaktivni protein.

Aterosklerotični oblik

Polako se razvija na pozadini kronične ishemije miokarda. Oštećenje srčanog mišića difuzno. Mišićna vlakna umiru zbog nedostatka kisika i metaboličkih poremećaja. U početnim stadijima klinički znakovi formiranja ožiljaka ne razlikuju se od standardnog tijeka angine pektoris.

Kasnije se takva kršenja dodaju:

• povećanje mišićne mase lijeve klijetke;
• kratak dah;
• ubrzani otkucaji srca;
• oticanje nogu i nakupljanje tekućine u prsima, perikard, trbušna šupljina;
• sindrom bolesnog sinusa s bradikardijom;
• stvaranje valvularnih defekata;
• slabljenje tonova srca, više od prvog;
• buka tijekom sistole preko aorte i vrha;
• razne vrste blokada, atrijska fibrilacija, ekstrasistole;
• dislipidemija u krvi.

Postinfarktna kardioskleroza

Za razliku od dva prethodna oblika, ožiljak u miokardu nakon nekroze (srčanog udara) nalazi se u zoni razaranja i ne proteže se na ostatak srčanog mišića.

S ponovljenim napadima akutne ishemije, vezivno tkivo može imati različitu lokalizaciju i duljinu, a neki ožiljci mogu se presijecati. U ovom slučaju, srčana šupljina se širi nakon razdoblja hipertrofije. Visok krvni tlak u području ožiljnog tkiva može dovesti do izbočenja zida i nastanka aneurizme. Simptomi u post-infarktnim lezijama ne razlikuju se od aterosklerotičnog.

Pogledajte videozapis o koronarnoj bolesti srca:

Što će prikazati EKG s promjenama

Za prvi stadij dijagnoze brukturalnih struktura miokarda koristi se EKG, može pomoći u topikalnoj (određivanje lokacije) dijagnostike.

Lijeva klijetka

Ožiljno tkivo dovodi do stvaranja:

• abnormalno Q u prva tri standardna vodi, kao i V1 - 6;
• ST se nalazi na konturi;
• T je često pozitivna, niska i glatka.

U isto vrijeme vlakna vezivnog tkiva ne mogu generirati signale, kao i izvor uništenja. No, fokus postaje sve manji zbog kontrakcije preostalih mišićnih vlakana.

Donji zid

Patološki Q je zabilježen u drugom standardnom olovu, također je pronađen niži (negativni) ventrikularni kompleks u usporedbi s trećim standardom.

Područje particije

Za infarkt ožiljaka u području septuma, Q zubi u vodovima V1, V2 imaju dijagnostičku vrijednost, a R zubi u V1,2,3 su niski ili se ne mogu odrediti.

Dodatni pregledi

Osim elektrokardiografskih studija, pacijentima se propisuju:

• Ultrazvuk srca za procjenu stupnja hipertrofije miokarda i širenje šupljina;
• CT ili MRI s nedosljednošću između kliničkih znakova i EKG podataka;
• scintigrafija miokarda za otkrivanje difuznih ili žarišnih defekata akumulacije radioizotopa;
• analize krvi - lipidogram, koagulogram, imunološki kompleks, specifični enzimi (troponin, mioglobin, kreatin fosfokinaza).

Kako liječiti abnormalnosti

Nije moguće utjecati na već formirane ožiljke u miokardu.

Da biste to učinili, prepišite lijekove iz različitih grupa:

• u slučaju stenokardije - beta-blokatora (Bisoprol), nitrata (Cardicet), ACE inhibitora (Enap), diuretika (Trifas), antikoagulanata (Aspirin, Klopidogrel);
• kod miokarditisa, antibiotika (Augmentin), protuupalnog (Nimid), antivirusnog i imunomodulatornog (Cikloferona), vitaminskih kompleksa (Milgamma);
• poboljšati prehranu miokarda - antioksidanata (Kudesang, Citohrom C), metaboličkih stimulansa (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hipolipidemijski - Tulip, Roxera;
• antiaritmik - Ritmonorm, Kordaron;
• srčani glikozidi - Korglikon, Digoxin.

Ako nema rezultata u terapiji lijekovima, a postoji opasnost od ponovnog srčanog udara, u slučaju teškog poremećaja ritma, provodi se kirurško liječenje: instalacija stenta ili šanta, pacemaker, zatvaranje aneurizme.

Preporučujemo čitanje članka o fibrozi srčanih zalistaka. Iz nje ćete naučiti o uzrocima razvoja patologije, simptoma, metoda dijagnostike i liječenja, prognoze za pacijente.

I ovdje je više o zadnebasal srčanog udara.

Formiranje ožiljaka u srčanom mišiću je završni stadij nakon miokarditisa ili infarkta miokarda, također se smatra ishodom aterosklerotske bolesti koronarne arterije. Za otkrivanje žarišnih ili difuznih ožiljaka miokarda koristi se EKG.

Da bi se pojasnila dijagnoza, preporučuje se dubinsko kliničko i instrumentalno ispitivanje. Simptomi i prognoza kardioskleroze ovise o ozbiljnosti patologije. Nema specifičnih manifestacija, komplikacije mogu biti različite srčane aritmije, neuspjeh cirkulacije. Za liječenje se koristi terapija lijekovima, au prijetećim uvjetima propisana je operacija.

Prepoznavanje infarkta miokarda na EKG-u može biti teško zbog činjenice da različiti stupnjevi imaju različite znakove i varijante skokova zuba. Primjerice, akutna i akutna faza u prvim satima može biti nevidljiva. Lokalizacija također ima svoje karakteristike, transmuralni EKG infarkt, q, prednji, stražnji, preneseni, veliki fokalni, lateralni različiti.

Ponavljajući infarkt miokarda može se pojaviti u roku od mjesec dana (tada se to naziva rekurentnim), kao i 5 godina ili više. Kako bi se što više spriječile posljedice, važno je znati simptome i provesti profilaksu. Prognoza nije najoptimističnija za pacijente.

Odredite T-val na EKG-u kako biste utvrdili patologije srčane aktivnosti. Može biti negativan, visok, dvofazan, spljošten, ravan, smanjen, a također otkriva depresiju koronarnog T-vala.

Miokardijalna distrofija, ili distrofične promjene u miokardiju, mogu biti povezane s nepravilnim načinom života, poremećajem u radu. Tijekom EKG-a mogu se otkriti difuzija, razmjena, umjerene promjene. Za početak, liječenje uključuje uzimanje vitamina.

Često se javlja postinfarktna kardioskleroza. Može biti s aneurizmom, ishemičnom bolesti srca. Prepoznavanje simptoma i pravovremena dijagnoza pomoći će u spašavanju života, a EKG znakovi pomoći će uspostaviti ispravnu dijagnozu. Liječenje je dugotrajno, potrebna je rehabilitacija i mogu postojati komplikacije, uključujući invalidnost.

Ishemija miokarda na EKG-u pokazuje stupanj oštećenja srca. Svatko se može nositi s vrijednostima, ali bolje je pitanje prepustiti stručnjacima.

Ovisno o vremenu pojavljivanja, kao i komplikacijama, razlikuju se komplikacije infarkta miokarda: rani, kasni, akutni, česti. Njihovo liječenje nije lako. Da biste ih izbjegli, spriječite komplikacije.

Nakon zadobivanja određenih bolesti može se razviti kardioskleroza miokarda. Tu patologiju karakteriziraju neuspjesi ritma i druge neugodne manifestacije. Liječenje je potrebno za početak što prije to bolje.

Vrlo je teško dijagnosticirati, jer često ima abnormalni tijek subendokardijalnog infarkta miokarda. Obično se otkriva pomoću EKG-a i metodama laboratorijskih ispitivanja. Akutni srčani napad prijeti pacijentu smrću.

Vrste promjena srčanog miokarda

Kroz život osobe srčani mišić pokreće impulse i, ritmički se kontrahirajući, destilira krv kroz žile. Ovaj proces može biti poremećen bilo kakvim promjenama u miokardiju, što može uzrokovati aritmiju, smrt i tkivnu hipoksiju.

Neodgovarajuća kontrakcija srčanih stanica nastaje zbog narušene biokemijske aktivnosti. Identificiranje takvih promjena omogućuje EKG.

Vrste i uzroci patologije

Što je promjena miokarda? Tako se nazivaju sva odstupanja koja sprečavaju normalno funkcioniranje tijela. Mogu imati različite stupnjeve ozbiljnosti. Ovisno o razlozima koji su doveli do neuspjeha, ova patologija može biti sljedeće:

• difuzne;
• Distrofična;
• metaboličkog;
• pjegav.

Bilo koje od gore navedenih stanja zahtijeva pravodobno liječenje. Inače, razvoj koronarne bolesti srca može početi zbog nedostatka kisika.

Difuzne promjene miokarda

Karakterizira ga nepravilno funkcioniranje svih srčanih stanica, kada je mišić podjednako pogođen. Najčešće se javljaju zbog upale koja je miokarditis. Ponekad se patološki razvoj dogodi sa značajnim fizičkim naporom i kao posljedica uzimanja određenih lijekova.

U pozadini bolesti dolazi do metaboličkih procesa u srčanom mišiću. Kao rezultat, tijelo prestaje sintetizirati kisik u količini potrebnoj za normalno funkcioniranje cirkulacijskog sustava. Stručnjaci identificiraju nekoliko razloga za razvoj ove bolesti:

• pretjerano pijenje;
• veliki fizički napor;
• stres;
• česta hipotermija;
• kronične infekcije.

Ako se bolest otkrije pravodobno, pravilno liječenje pomoći će vratiti srce u normalno stanje. U većini slučajeva pacijent će morati smanjiti tjelesnu aktivnost na umjerenu razinu, preispitati svoju prehranu i početi voditi zdrav način života.

dystrophic

Promatrano u lijevoj klijetki i zbog nedostatka hranjivih tvari koje bi trebao primiti srčani mišić. U medicini se ovo stanje naziva srčana distrofija. Razlozi za njegovo pojavljivanje su sljedeći:

• intoksikacija zbog poremećaja funkcije bubrega i jetre;
• anemija;
• prenaprezanje živaca;
• dijabetes i endokrini poremećaj;
• nezdrava prehrana koja dovodi do razvoja avitaminoze;
• dehidracija protiv trovanja;
• kronične zarazne bolesti i bolesti;
• intoksikacija koja proizlazi iz zlouporabe alkohola ili uzimanja lijekova.

Takvi poremećaji u atrijima često se javljaju kod učenika i učenika koji doživljavaju ozbiljno emocionalno i mentalno preopterećenje. Budući da se dijete ne može pohvaliti uspostavljenim metaboličkim procesima, takve promjene smatraju se normom. Isto vrijedi i za starije osobe koje usporavaju metabolizam zbog karakteristika godina.

Žarišne ožiljak

Riječ je o cicatricialnim promjenama miokarda čija je lokalna lokacija neobična. Najčešće se javljaju kao posljedica prethodnog srčanog udara. S ovom patologijom, područja kardioskleroze su jasno vidljiva na EKG-u. Njihov izgled može se promatrati i na jednom i na nekoliko zidova srca, a žarišta mogu biti i mala i velika.

Najčešće se patologija ožiljnog tipa razvija zbog:

• dijabetes;
• zlouporaba alkohola;
• pušenje;

• živčani slomovi;
• pretjeran fizički napor;
• visokog krvnog tlaka.

Glavni čimbenik u nastajanju cicatricial promjena su kolesterola depozita na zidovima krvnih žila. To, pak, dovodi do ateroskleroze.

metabolička

To su uglavnom manje promjene u ventrikulama koje se otkrivaju samo kao rezultat EKG pregleda. Najčešće sa sličnom patologijom, pacijent ne osjeća nikakve promjene u radu svoga tijela. Bolest se odlikuje jednostavnim liječenjem, pri čemu je potrebno isključiti izazovne čimbenike koji mogu biti sljedeći:

• arterijska hipertenzija;
• angina pektoris;
• pankreatitisa;
• oštećenja srca;
• infekcije;
• upala vaskularnih zidova.

Dismetabolički poremećaji mogu nastati zbog zlouporabe alkohola ili pušenja, pretilosti ili uzimanja određenih kemikalija. U identificiranju bolesti na prvom mjestu pacijent mora napustiti loše navike.

simptomatologija

Difuzne manje promjene miokarda nisu praćene teškim simptomima. No, možda je klinička manifestacija glavne bolesti, zbog koje postoje problemi u srcu. Većina bolesnika s ovom bolešću žali se na sljedeće osjećaje:

• nelagodu ili bol iza prsne kosti, opaženu tijekom ishemije;
• kod hipertireoze je moguće drastično smanjenje težine;
• tremor mišića (nenamjerna napetost nakon koje slijedi opuštanje);
• kod kardioskleroze može doći do povrede dubine i učestalosti disanja, što je posljedica nakupljanja tekućine;
• blijeda koža, problemi u orijentaciji u prostoru, umor koji se očituje u anemiji.

Dijagnostičke značajke

Glavna metoda otkrivanja promjena u miokardiju je elektrokardiogram. Ova tehnika vam omogućuje da odredite najmanju patologiju i započnete pravovremeno liječenje. Za dešifriranje EKG podataka, stručnjak mora potrošiti najviše 15 minuta.

Što znače promjene miokarda na EKG-u? Ova vrsta dijagnoze otkriva sljedeće poremećaje:

• zadebljanje mišićnih zidova i prednjeg septuma;
• ishemijska lezija, također određuje njezinu dubinu i veličinu;
• mjesto infarkta;
• propuste u ritmu srca;
• povećane šupljine srca;
• toksično oštećenje miokarda;
• poremećaja u provedbi metabolizma elektrolita.

Kardiogram omogućuje visoku točnost određivanja izraženih promjena srčanog mišića:

1. Miokarditis. Kardiogram pokazuje poremećaje srčanog ritma, prisutnost upale. Na temelju EKG-a, takve se patologije manifestiraju smanjenjem zuba u svim vodilicama.
2. Ishemije. Manifestira se promjenom oblika, polariteta i amplitude T valova, odgovornih za ishemičnu zonu.
3. Distrofija miokarda. EKG podaci ukazuju na razvoj miokarditisa, stoga je za utvrđivanje patologije potrebno provoditi laboratorijske studije, osobito biokemiju krvi.
4. Infarkt miokarda. Na kardiogramu postoji pomak ST-segmenta prema gore.
5. Transmuralna septalna nekroza. Kod ove bolesti dolazi do oštećenja zida srčanog mišića koji je nepovratan. Na rezultat EKG-a, ova se patologija očituje odsutnošću R vala.
6. Nekroza srčanog mišića. Karakterizira je nepovratna stanična smrt organa. Prikazuje se na grafikonu u obliku patološkog Q vala.

liječenje

Terapija se temelji na integriranom pristupu. Liječenje treba započeti promjenama načina života, kao i pravom prehranom, s obzirom na prirodu bolesti.

Pravovremenim otkrivanjem promjena njihova je eliminacija manje ili više jednostavna. Najčešće se propisuju lijekovi usmjereni na normalizaciju rada tijela. Time se sprječava razvoj zatajenja srca. Najpopularniji lijekovi su Trompangin i Panangin. Također, liječnik može propisati uporabu određene tradicionalne medicine.

U najtežim slučajevima može biti potrebna operacija. Budući život pacijenta uvelike ovisi o pravovremenosti i kvaliteti operacije.

Označene promjene miokarda mogu se pojaviti iz više razloga. U ranim fazama razvoja nemaju ozbiljne simptome, ali u budućnosti postoje očiti znakovi bolesti. Kada se pojave prve sumnje u razvoj bolesti, pacijent mora odmah konzultirati liječnika kako bi se podvrgao pregledu i dobio kvalificiranu pomoć.

Promjene ožiljnog EKG-a

Što je kardiogram srca?

Kardiogram je linija krivulje snimljena na posebnom papiru (filmu) ili elektroničkom nosaču. Snimka se izvodi elektrokardiografom, a metoda istraživanja naziva se elektrokardiografija (EKG). Normalno funkcioniranje srca je stalno ponavljajući ciklus, koji se sastoji u naizmjeničnom smanjenju i opuštanju atrija i ventrikula. Istodobno se u miokardiju javljaju složeni biofizički i biokemijski procesi, praćeni bioelektričnim djelovanjem. Nastali u različitim dijelovima srčanog mišića, električni impulsi se šire po cijelom tijelu i dosežu površinu kože, gdje se fiksiraju uz pomoć elektroda koje se nanose na poseban način.

Razlika potencijala koja nastaje na elektrodama kardiografom se pretvara u grafičku sliku i fiksira na određeno vrijeme. Snimanje se vrši pri uklanjanju signala iz elektroda koje su u dodiru s kožom ruku u zapešćima i lijevom potkoljenicom u donjoj trećini. U isto vrijeme dobivaju standardne i ojačane zadatke. Koristeći dodatnu elektrodu, koja se naizmjenično fiksira na 6 specifičnih točaka na prsima, dobiva se još 6 prsnih vodova. Prema grafičkoj slici u specifičnom olovu, moguće je procijeniti fiziološke procese koji se javljaju na određenom području miokarda.

Na normalnom EKG-u, razlikuju se 5 odstupanja od izolina - zubi (P Q R S S T), karakterizirani polaritetom, visinom i širinom. Svaki zub odgovara specifičnom procesu koji se odvija u srčanom mišiću. Od praktične važnosti su intervali ograničeni zubima: R-Q, S-T, T-R, R-R, kao i QRST i QRS kompleksi. Ovi elementi odražavaju slijed i vrijeme ekscitacije različitih dijelova miokarda.

Kardiološki ciklus obično počinje ekscitacijom atrija, što se odražava na EKG kao izgled P vala. QRST kompleks ukazuje na proces širenja uzbuđenja kroz ventrikule. R odgovara gotovo potpunoj pokrivenosti ekscitacije ventrikula i ima najveću amplitudu. S je zabilježen tijekom potpunog uzbuđenja komora. Tijekom depolarizacije miokarda nema razlike u potencijalu, tako da se na EKG-u može vidjeti ravna linija. T odgovara vremenu repolarizacije ventrikula.

Znakovi infarkta miokarda na EKG-u

Kao rezultat nekroze područja srčanog mišića, postoji lokalno smanjenje električnog potencijala u usporedbi s ostatkom intaktnog tkiva. Zahvaljujući tome može se precizno utvrditi lokalizacija srčanog udara. EKG promjene karakteriziraju lezije miokarda koje se javljaju tijekom srčanog udara:

• zona nekroze nalazi se u sredini, koju karakteriziraju promjene u kompleksu Q-R-S, najčešće pojava patološkog Q vala;
• zona oštećenja nalazi se oko zone nekroze, na EKG-u izgleda kao pomak ST segmenta;
• zona ishemije - smještena na granici s nepromijenjenim miokardom, odgovara promjenama amplitude i polariteta T vala.

Promjenama elektrokardiograma možete odrediti dubinu nekroze srčanog mišića:

• transmuralni infarkt je karakteriziran gubitkom R vala, to jest, Q-R-S kompleks je zamijenjen s Q-S kompleksom;
• subperikardni infarkt očituje se depresijom S-T segmenta i promjenama samog T vala, dok Q-R-S kompleks, u pravilu, ostaje nepromijenjen;
• intramuralni infarkt popraćen je promjenom Q-R-S i porastom S-T segmenta, dok se S-T spaja s pozitivnim T valom.

ECG infarkt miokarda ima tri faze:

1. Stadij I - akutni srčani udar traje od nekoliko sati do 3 dana. Na EKG-u je uočen porast S-T segmenta i njegova fuzija s pozitivnim T valom (porast oblika kupole u S-T). S-T ne počinje od izolina, već od silaznog dijela R-vala.U akutnom razdoblju često se bilježi patološki Q-val.
2. Faza II - subakutna traje do 1 mjesec, ponekad i dulje - do 1,5 mjeseca. Tijekom tog perioda, na kardiogramu možete vidjeti, u usporedbi s akutnim stadijem, smanjenje S-T segmenta i njegov pristup izolinu. Također, formiranje negativnog T-vala i povećanje patološkog Q.
3. Stage III - cicatricial traje jako dugo, a takva promjena u miokardiju kao post-infarktna kardioskleroza zabilježena je na EKG-u tijekom cijelog života osobe koja je imala srčani udar. Stupanj ožiljka karakterizira redukcija S-T segmenta na razinu izolina i stvaranje karakterističnog negativnog T vala u obliku jednakokračnog trokuta. Q zub ostaje, s vremenom, ove manifestacije mogu izgladiti, ali ne nestati i stalno se određuju.

Kod nekih bolesnika dinamika EKG-a možda se ne poklapa u potpunosti s morfološkim promjenama srčanog mišića. Primjerice, stadij cicatriciala na kardiogramu određuje se mnogo ranije nego što se, zapravo, formira rubno tkivo. Ili obrnuto, subakutni stadij na EKG-u traje 2-3 mjeseca, iako je do sada ožiljak već potpuno formiran. Na temelju toga potrebno je izvršiti dekodiranje elektrokardiograma uzimajući u obzir kliničke manifestacije bolesti i laboratorijske metode istraživanja.

Elektrokardiografska dijagnostika infarkta miokarda u pravilu se provodi uz pomoć 12 glavnih izvedbi od najveće praktične važnosti: 3 standardna, 3 ojačana i 6 dojka. Analizirajući prirodu promjena na EKG-u u različitim smjernicama, u većini slučajeva moguće je točno odrediti lokalizaciju infarkta miokarda. No, ponekad dijagnoza fokalnih promjena uz pomoć 12 glavnih tragova može uzrokovati neke poteškoće, na primjer, u slučaju nenormalnog položaja srca u prsima. U tom slučaju koristite posebne dodatne vodove.

Faze razvoja infarkta miokarda (infarkt stadija IV - rubni)

Faza IV srčani udar - cicatricial. Ožiljno tkivo (označeno crnom bojom) dovodi do registracije patološkog Q vala (QR ili QS) na EKG-u. ST segment se nalazi na izolinu, T val je pozitivan, smanjen, izglađen ili blago negativan.

Stadij IV - stadij ožiljaka infarkta miokarda. Konačan je i karakterizira ga stvaranje ožiljka na mjestu nekadašnjeg srčanog udara. Elektro-fiziološko tkivo ožiljaka ponaša se na isti način kao i zona nekroze, tj. nije uzbuđen i ne stvara emf. U tom smislu, ukupni vektor uzbude komore usmjeren je iz polja ožiljaka. Ožiljak tkiva zdravih susjednih područja miokarda, koji ostaju netaknuti. Osim toga, istodobno s formiranjem ožiljaka dolazi do kompenzacijske hipertrofije preostalih mišićnih vlakana. Sve to dovodi do smanjenja područja bivšeg srčanog udara. Transmuralni infarkt može se pretvoriti u ne-transmuralni, a prevalencija infarkta se smanjuje. Zona štete u IV.

Zona ishemije također nestaje, budući da se metabolizam u ovoj zoni postupno obnavlja. Cicatricial faza srčanog udara traje mnogo godina, obično tijekom života pacijenta.

Na EKG-u prisutnost ožiljnog polja uzrokuje registriranje patološkog Q-vala.Kada se ne transmuralni ožiljak, QR-val zabilježi na EKG-u, a transmuralni ožiljak - QS. Smanjenjem područja infarkta, QS zubi se često pretvaraju u Qr ili QR; qR se može vidjeti na EKG-u umjesto QR. Štoviše, ponekad patološki Q val nestaje u ovoj fazi, a R ili r zubi se bilježe na EKG-u. U ovom slučaju nema elektrokardiografskih znakova infarkta miokarda. Istodobno se infarkt miokarda ne može dijagnosticirati EKG-om, a dijagnoza se postavlja na temelju anamneze i drugih istraživačkih metoda. U stadiju cicatriciala, obično se znakovi srčanog udara definiraju u manjim količinama nego u prvim fazama.

Zbog činjenice da je zona oštećenja u fazi IV odsutna, ST segment se nalazi na izolinu. Nestanak ishemijske zone dovodi do činjenice da T val postaje pozitivan, smanjen ili izglađen. Međutim, često u ovoj fazi, posebno u transmuralnim srčanim napadima, negativni T val obično se bilježi s malom amplitudom. Negativni T val u ovim slučajevima povezan je s stalnom iritacijom tkiva ožiljka susjednih zdravih dijelova miokarda. Ovaj T val mora biti manji od polovice amplitude Q ili R vala u odgovarajućim vodovima i ne smije prelaziti 5 mm. Ako je negativan T val dubok i prelazi amplitudno polovicu Q vala ili R ili više od 5 mm, to znači da ishemija miokarda u istom području prati stupanj infarkta ožiljaka.

"Vodič za elektrokardiografiju", VN Orlov

Faze infarkta miokarda (III. Faza - registracija patološkog Q. QR-vala)

EKG značajke u akutnom infarktu miokarda

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Regionalna bolnica u Krasnojarsku br. 2

Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Krasnoyarsk Državna medicinska akademija

U dijagnostici akutnog infarkta miokarda (AMI) odabire se elektrokardiogram u 12 standardnih uzoraka. Brza i točna dijagnoza AMI-a je od vitalne važnosti jer omogućuje da odmah započnete reperfuzijsku terapiju koja smanjuje područje nekroze i poboljšava prognozu bolesnika. Jedan od općeprihvaćenih kriterija za infarkt miokarda je porast ST segmenta u dva ili više anatomski susjednih vodova [10]. Važnost pravodobne identifikacije elevacije ST-segmenta povezana s AMI naglašava činjenicu da niti depresija ST-segmenta niti povećanje serumskih biokemijskih biljega srčane nekroze (MCN) nisu indikacije za trombolitičku terapiju [4, 9].

U ranim stadijima AMI, dijagnostika može biti znatno teška, jer je EKG često normalna ili nosi minimalna odstupanja. Štoviše, samo polovica bolesnika s AMI na prvom EKG-u pokazuje očite dijagnostičke promjene. Istovremeno, otprilike 10% bolesnika s dokazanim AMI (na temelju kliničkih podataka i pozitivnih MCN) na EKG-u neće uopće razviti tipične promjene, kao što je povišenje ili depresija ST segmenta [4]. Međutim, u većini slučajeva, serija EKG-a kod osoba s AMI ima karakterističnu evoluciju, koja obično odgovara tipičnim promjenama koje su uočene kod infarkta miokarda. U domaćoj kardiološkoj školi uobičajeno je izdvojiti četiri faze tijeka AMI-a [1].

I. najoštriji stadij. U ovoj fazi, koja traje od nekoliko sati do nekoliko dana, promjene na EKG-u utječu samo na ST segment i T-val, a najranije znakove akutnog infarkta miokarda teško je razlikovati i obično uključuju povećanje amplitude T-vala u zahvaćenom području, koji postaju simetrični i usmjereni ( hiperakutno). U pravilu, hiperakutni T zubi najuočljiviji su u prednji predkardijalni vodi i najuočljiviji kada je dostupan stari EKG za usporedbu. Promjene amplitude T valova mogu se promatrati unutar nekoliko minuta od početka srčanog udara i praćene su odgovarajućim promjenama u ST segmentu. Optimalno vrijeme da pacijent dođe u medicinsku ustanovu je interval do četiri sata od početka AMI. Nažalost, EKG promjene u akutnom stadiju infarkta miokarda često ne dobivaju odgovarajuću procjenu (Slika 1), što značajno povećava vrijeme dostave bolesnika u specijaliziranu ustanovu i produžuje početak reperfuzijske terapije.

II. Akutna faza. U akutnom stadiju, koji obično traje do tjedan dana, bilježi se porast ST segmenta i počinju se stvarati zubi Q. U praksi, porast ST segmenta je često najraniji znak AMI i obično postaje vidljiv u roku od nekoliko sati od početka simptoma. U početnim fazama gubi se ugao karakterističan za normalan EKG između T vala i ST segmenta. Zub T postaje širok i ST segment se povećava, gubi normalnu konkavnost. Tijekom daljnjeg podizanja, ST segment se ispupče prema gore. Stupanj elevacije ST segmenta varira između malih promjena manje od 1 mm do naglašenog porasta za više od 10 mm. Ponekad se kompleks QRS, ST segment i T val spajaju tako da tvore tzv. Monofaznu krivulju.

III. Subakutna faza. Subakutni stadij infarkta miokarda traje do nekoliko tjedana. U ovom stadiju počinje se pojavljivati ​​ST-segment, a stvaraju se negativni T-valovi, au slučaju transmuralnog infarkta miokarda, proces nekroze prati promjene u QRS-kompleksu, koje uključuju smanjenje amplitude R-valova i razvoj abnormalnog Q-zuba. elektroda za snimanje, tako da su Q valovi jedini EKG kriteriji koji potvrđuju nekrozu miokarda. Q zubi mogu se razviti unutar 1-2 sata od početka AMI simptoma, iako to često traje od 12 do 24 sata. Međutim, prisutnost abnormalnih Q zuba ne znači nužno potpuni srčani udar. Ako se na EKG-u otkrije porast ST segmenta i Q zuba, a bolovi u prsima nedavno nastupaju, pacijent može i dalje imati koristi od trombolize ili intervencijske intervencije.

IV. Cikatrična faza. Konsolidacija ožiljnog tkiva završava se u prosjeku nakon 8 tjedana od infarkta miokarda. U ovoj fazi ST segment se preokreće na izolin, a amplituda negativnih T zuba se smanjuje, au slučaju ekstenzivnog infarkta miokarda, abnormalni Q zubi su stabilni marker srčane nekroze. Kod malih srčanih udara, ožiljno tkivo može uključivati ​​vitalni miokard, koji može smanjiti veličinu električno inertne regije i čak uzrokovati nestanak Q zuba na duge staze.

Jedna od neobičnih značajki EKG-a u AMI-ju je tzv. Pseudonormalizacija. Teorija formiranja Q zuba prema Wilsonu podrazumijeva formiranje tzv. Električnog prozora u slučaju nekroze, kroz koju elektroda za snimanje bilježi električne potencijale suprotne stijenke. Ipak, unatoč nekrozi, dio miokardijalnog vlakna u zoni infarkta ostaje održiv, što objašnjava karakterističnu ravnost Q zuba u infarktu miokarda. Međutim, potencijali tih vlakana ostaju skriveni iza snažnog električnog vektora suprotnog zida. Kod ponovljenog infarkta, koji uključuje suprotnu stijenku, ovaj vektor se značajno smanjuje, što, zauzvrat, omogućuje registriranje potencijala miokardijalnih vlakana u području starog ožiljaka. Kao rezultat toga, u slučaju recidivirajućeg ožiljka s patološkim Q zubima (npr. U prednjem zidu) u slučaju ponovljenog infarkta suprotnog zida (na primjer, stražnjeg), počinju se zabilježiti zubi R. Dakle, registracija zuba R u području gdje su prethodno zabilježeni patološki Q zubi, snažno sugerira stvaranje srčanog udara u suprotnom zidu (Slika 2).

Dinamika promjena u ST segmentu i T valu u AMI

EKG slika u infarktu miokarda ima svoj karakteristični razvoj. Prvo, porast ST segmenta, u pravilu, dovodi do stvaranja Q zuba, a drugo, formiranje negativnih T zuba događa se u pozadini karakterističnog lučnog dizanja ST segmenta.

Povišenje ST-a povezano s infarktom miokarda u području prednjeg zida može trajati dugo vremena ako se razvije diskinezija ili aneurizma lijeve klijetke (LV). Negativni T valovi također mogu trajati duže vrijeme, a ponekad i dalje ostaju stalan znak infarkta miokarda. Valja napomenuti da nedostatak formiranja ili “obnavljanja” pre-invertiranih T zuba u akutnom stadiju infarkta miokarda strogo implicira razvoj postinfarktnog perikarditisa [11].

Recipročna depresija ST-segmenta

Depresija ST segmenta u vodi koja je suprotna od zahvaćenog područja, inače nazvana recipročnom, vrlo je osjetljiv pokazatelj AMI. Patogeneza recipročnih promjena ostaje nepoznata. Recipročne promjene su vrlo osjetljive i imaju pozitivnu prediktivnu vrijednost do 90% i opažene su u oko 70% nižih i do 30% srčanih udara s oštećenjem prednjeg zida LV, premda, naravno, njihova odsutnost ne isključuje dijagnozu AMI [4, 5]. U pravilu, udubljenje ST segmenta je horizontalno ili koso. Prisutnost recipročnih promjena posebno je važna kada postoje sumnje u kliničku važnost zabilježene elevacije ST segmenta. Posebno napominjemo da recipročne promjene mogu biti jedini znak AMI-a u pozadini još uvijek nepoznatog elevacije ST segmenta. Takve situacije se često nalaze u slučajevima infarkta miokarda s oštećenjem donjeg zida. Prisutnost teške depresije ST segmenta u prekordijalnim tragovima na pozadini normalnog otkucaja srca ili bradikardije kod bolesnika s ishemijskim bolnim napadom zahtijeva snažno isključivanje AMI.

Lokalizacija infarkta miokarda

Porast ST segmenta, za razliku od depresije ili inverzije T-vala, u slučaju AMI-a prilično dobro korelira s anatomskim područjem nekroze [2].

Anatomski odnos s vodovima [4]

Donji zidni vodovi II, III, aVF.

Prednji zid - vodi V1-V4.

Bočnica - vodi I. aVL, V5, V6.

Desna klijetka - zadaci desnog voda V1R-V6R.

Stražnji vod - V7-V9.

Promjene zabilježene u AMI mogu ograničiti područje lezije i tako odrediti arteriju povezanu s infarktom, au nekim slučajevima i mjesto lezije. Proksimalna stenoza koronarne arterije obično uzrokuje najizraženije abnormalnosti na EKG-u. U isto vrijeme, specifičnost EKG promjena u AMI ograničena je velikim individualnim razlikama u koronarnoj anatomiji, kao i prisutnošću postojeće koronarne arterijske bolesti, posebice u bolesnika s prijašnjim srčanim udarima, kolateralnom cirkulacijom ili operacijom koronarne arterije. EKG točnost u dijagnostici AMI također je ograničena neodgovarajućom refleksijom na 12 standardnih stijenki stražnje, lateralne i apikalne LV stijenke [4].

Infarkt miokarda prednjeg zida

Prednji septalni infarkt s elevacijom ST segmenta u vodovima V1-V3 je vrlo precizan pokazatelj lezije prednje spuštene koronarne arterije (LPNK). Povišenje ST segmenta u ova tri vodi i u olovu aVL u kombinaciji s depresijom ST segmenta više od jednog mm u olovu aVF ukazuje na okluziju proksimalnog segmenta FLNCA. Povišenje ST segmenta u vodovima V1, V2 i V3 bez značajne depresije ST segmenta u donjim vodovima podrazumijeva okluziju LPNKA nakon uklanjanja prve dijagonalne grane.

U nekim slučajevima, LPNKA se omata oko vrha LV i opskrbljuje apikalne dijelove donjeg zida u distalnom dijelu stražnjeg interventrikularnog žlijeba. Rijetko, LPNKA se proteže cijelom dužinom stražnjeg sulkusa, zamjenjujući stražnju silaznu arteriju. U slučaju podizanja segmenta ST u vodi V1, V2 i V3 s povišenjem ST u donjim vodovima (Slika 1), može se pretpostaviti okluzija LPNCA distalnog iscjedka prve dijagonalne grane, u području koje navodnjava inferiorni anapyle LV [7].

Niže IM

MI s izoliranom elevacijom ST segmenta u vodovima II, III i aVF obično se povezuje s lezijama desne koronarne arterije (PKA) ili distalnim dijelom arterijske arterije (OA). Vrlo neugodna osobina AMI-ja s oštećenjem donjeg zida je da se porast ST segmenta povezan s infarktom može formirati tijekom dugog perioda, do dva tjedna, da postane vidljiv na EKG-u [4]. Donji zid može biti opskrbljen krvlju iz desne koronarne arterije (u 80% slučajeva) ili iz OA, koja je grana lijeve koronarne arterije.

Porast ST segmenta u olovu III je veći nego u olovu II, a depresija ST segmenta za više od 1 mm u vodi I i aVL podrazumijeva leziju PKA koja opskrbljuje donji zid. U slučaju dotoka krvi u donji zid iz OA, porast ST segmenta u olovu III ne prelazi porast olova II. Istodobno se uočava elevacija ST segmenta u aVL ili se nalazi na izolinu [6, 7].

Infarkt miokarda desne klijetke

MI desne klijetke obično je povezan s okluzijom na razini proksimalne PKA. Najosjetljiviji EKG simptom MI u desnoj klijetki je porast ST segmenta više od jednog mm u V4R olovu s pozitivnim T valom u tom olovu [5]. Ovaj se simptom rijetko primjećuje više od 12 sati od AMI, tako da se desnice moraju što prije registrirati kod svih bolesnika s infarktom donjeg zida. Na standardnom EKG-u s 12 olova, znakovi AMI s lezijom desne klijetke su elevacija ST segmenta u V1 olovu, zajedno s elevacijom ST segmenta u vodovima II, III i aVF (STIII> STII).

Infarkt desne klijetke se često propušta, jer EKG u 12 standardnih vodiča nema visoku osjetljivost kada je oštećen. Istodobno, važna je dijagnoza infarkta desne klijetke, jer može biti povezana sa stanjem hipotenzije uzrokovane liječenjem nitratima ili diureticima. Istodobno, za razliku od kardiogenog šoka, s kojim je potrebno provesti diferencijalnu dijagnostiku, pacijent dobro reagira na primjenu tekućine.

U oko 40% slučajeva AMI donjeg zida komplicira se desnim infarktom desne klijetke [2, 6]. Manje često je infarkt desne klijetke povezan s okluzijom arterijske zaobljenosti i, ako je ova grana dominantna, može biti povezana s nižim lateralnim infarktom. Infarkt desne klijetke može zakomplicirati AMI prednjeg zida i rijetko se može pojaviti kao izolirani fenomen [15].

Infarkt miokarda stražnjeg zida

Stražnja koronarna arterija (ZNKA) koja opskrbljuje stražnje bazalne regije može biti grana PKA (u 85-90% slučajeva) ili grana OA (12), koja određuje desni ili lijevi tip koronarne cirkulacije. Dijagnoza AMI s lezijama posteriorno-bazalnih područja je često teška kada se koristi EKG u 12 standardnih vodova, dok je rano otkrivanje koronarne tromboze vrlo važno s aspekta propisivanja trombolitičke terapije.

Promjene EKG-a u AMI u stražnjim bazalnim područjima indirektno se manifestiraju u prednjim predkardiološkim tragovima. Vodi V1-V3 registriraju potencijale ne samo prednjeg, nego i suprotnog (stražnjeg) zida, a promjene u dotoku krvi u tom području odražavaju se u tim tragovima. U pravilu dolazi do porasta R zuba (Slika 2), koji postaju širi i dominantniji, kao i depresija ST segmenta i T-zubi visoke amplitude, koji pokazuju na stražnju stijenku [3]. Korištenjem vodova V7-V9, koji bilježe potencijale posteriorno-bazalnih podjela, pokazat će se porast ST segmenta u bolesnika s AMI.

Ovi dodatni vodi pružaju vrijedne informacije i pomažu identificirati pacijente koji mogu imati koristi od hitne invazivne terapije. U svakom slučaju, registracija depresije ST-segmenta u vodovima V1-V2 trebala bi biti razlog isključenja AMI posteriornih bazalnih dijelova LV. U stadiju cicatriciala, preneseni infarkt miokarda posteriornih bazalnih podjela pokazat će odnos R / S> 1 u olovu V2 i RV2> RV6, snimljen u odnosu na vodoravni položaj električne osi srca [2].

Infarkt bočnog zida. Lezija u proksimalnoj regiji ovojnice arterije često je povezana s lateralnim infarktom i promjenama u vodovima I, AVL, V5-V6. Često se AMI može manifestirati kao promjena koja nastaje izolirano u aVL olovu. U takvim slučajevima, uobičajeno je dijagnosticirati AMI s lezijama visokih lateralnih dijelova LV [3].

EKG prediktori reperfuzije

Patogenetska terapija AMI usmjerena je na obnovu protoka krvi u zahvaćenoj arteriji. Nedostatak obnove protoka krvi (reperfuzija) najsnažniji je prediktor sistoličke disfunkcije LV i rizika od smrti nakon AMI. U nedostatku reperfuzije, 30-dnevna smrtnost može doseći 15% [14]. S druge strane, rezolucija elevacije ST segmenta je pokazatelj poboljšanja u kratkoročnoj (30-dnevnoj) i dugoročnoj (jednogodišnjoj) prognozi [5]. Procjena rezolucije ST segmenta također je korisna za rješavanje pitanja daljnje taktike upravljanja pacijentom.

Nedostatak rezolucije ST segmenta tijekom prvih 90-120 minuta nakon primjene trombolitika trebao bi poslužiti kao razlog za razmatranje pitanja angioplastike. Smatra se da je specifični marker nastale reperfuzije smanjenje porasta ST segmenta za više od 50-70% u olovu s maksimalnim dizanjem, što je povezano s najpovoljnijom budućom prognozom. Istodobno, brojni autori predlažu kriterij za 50% smanjenje elevacije ST segmenta nakon 60 minuta od reperfuzijske terapije kao prediktor dobre prognoze kod pojedinaca s AMI [13]. S obzirom da je maksimalni učinak naknadne angioplastike nakon trombolize postignut najkasnije 6-8 sati od početka AMI klinike [14], smanjenje perioda reperfuzijske procjene ima dobre razloge.

Drugi EKG markeri reperfuzije uključuju inverziju T vala unutar četiri sata od početka AMI. Inverzija T-vala, koja se javlja u prvim satima reperfuzijske terapije, vrlo je specifičan znak obnove protoka krvi. Inverzija T-vala, koja se razvija nakon više od četiri sata, povezana je s redovitom EKG dinamikom u AMI i ne ukazuje na obnovu protoka krvi. Ubrzani idioventrikularni ritam od 60-120 otkucaja u minuti, kasni, upareni, ventrikularni ekstrasistoli također su vrlo specifični reperfuzijski marker. Ovi ritmovi se ne smatraju opasnima i, u pravilu, ne zahtijevaju antiaritmičku terapiju. Polimorfna ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija mogu također biti povezane s reperfuzijom, ali je rijetka i češće posljedica uporne koronarne okluzije.

zaključak

U modernom dobu brzog razvoja novih tehnologija, unatoč gotovo stoljetnoj povijesti korištenja EKG-a u dijagnostici AMI [3], ova je tehnika pouzdana dijagnostička metoda dostupna svim zdravstvenim ustanovama bez iznimke.

Slika 1. Pacijent P. 78 godina. Uzrokovana hitna pomoć u vezi s razvijenom nelagodom u prsima. Na uklonjenom EKG-u (gornji dio slike), valovi visoke amplitude T u predkardiološkim vodovima, koji su smatrani varijantom normalnog EKG-a, privlače pozornost. Dan poslije pojavio se negativan T. Na EKG-u je nakon dva tjedna (donji dio slike) zabilježena mala elevacija ST segmenta i duboki negativni T zubi u V2-V6 vodovima. Valja istaknuti blagi porast ST segmenta i slabo negativnih T zuba u vodovima II, III, aVF, koji nisu bili prisutni na "starom" EKG-u.

# image.jpg

# image.jpg

Slika 2. Pacijent F. 60 godina. Povijest infarkta miokarda prednjeg zida starog 5 godina. Na EKG-u (gornji dio slike) Zabilježeni abnormalni Q zubi u vodovima V2-V4. Na pozadini relativne dobrobiti razvijen bolan napad, koji je bio uzrok hospitalizacije. Dva tjedna kasnije, EKG skreće pozornost na naglašeno povećanje R i T zuba u vodi V1-V3, kao i na pojavu abnormalnih zuba Q, smanjenje R zuba i porast ST segmenta s formiranjem negativnih T u I, aVL, V5-V6. Stoga se EKG dinamika treba smatrati ponovljenim infarktom miokarda s lezijom bočnog zida i stražnjeg bazalnog dijela, koji se vjerojatno dobiva OA (lijevi tip koronarne cirkulacije).

1. Syrkin A.L. Infarkt miokarda. Moskva. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Vodič za klinički EKG. M. "Medicina". 1993.

3. Kostjuk F.F. Infarkt miokarda. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC kliničke elektrokardiografije. Akutni infarkt miokarda. Dio I. Klinički pregled. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P.J. Josephson M.E. Primjena elektrokardiograma u akutnom infarktu miokarda. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. i sur. Korisnost ST - uključujući III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. i sur. Novi elektrokardiografski kriteriji za kružnu koronarnu arteriju u miokardijalnom infarktu donjeg zida. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. i sur. Vrijednost elektrokardiograma u lokalizaciji mjesta okluzije u lijevom prednjem padajućem koronarnom arterijskom akutnom infarktu miokarda. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. i sur. Smjernice ACC / AHA za bolesnike s infarktom miokarda ST-elevacije - sažetak. Tiraž, 2004; 110: 588-636.

10. Zajedničko europsko kardiološko društvo / Odbor američkog kardiološkog koledža. Infarkt miokarda Međunarodnog kardiološkog društva / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. i sur. Izvršni sažetak perikardnih bolesti. Perikardijalne bolesti Europskog kardiološkog društva. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Kirurška anatomija srca. Srčana kirurgija u odrasle osobe. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. i sur. Prognostička vrijednost rezolucije ST segmenta. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akutni infarkt miokarda: neuspjela tromboliza. Heart, 2001; 85: 104-112.

Martin T.N. Dargie H. Tihi infarkt miokarda desnog ventrikula: Q val nikad ne leži. Srce, 2004; 90: 1002.

Prema materijalima časopisa "Prvi regionalni"

Elektrokardiografske faze infarkta miokarda

Pri velikom fokalnom infarktu miokarda nastaju tri zone oštećenja srčanog mišića: zona nekroze (vodi s QS kompleksima ili abnormalni zubi Q), zona transmuralnog oštećenja (s povišenjem ST segmenta) i ischeal zone t

misije (s promjenama T vala), tijekom infarkta miokarda, EKG prolazi kroz dinamičke promjene. Kod velikog fokalnog infarkta miokarda postoje tri faze takvih promjena: akutna, subakutna, cicatricial (slika 7.4).

Akutni stadij transmuralnog infarkta očituje se prisutnošću znakova nekroze (QS kompleksi ili abnormalni Q zubi) i oštećenja (povišenje ST segmenta iznad izoelektrične linije) miokarda.

Na samom početku, akutni stadij (ponekad se to razdoblje naziva i akutni stadij) otkriva se znakovima trapsmuralnog oštećenja miokarda (naglo rastuće promjene repolarizacije: povišenje ST segmenta u obliku monofazne krivulje, prolazni ritam i poremećaji provođenja, smanjenje amplitude R vala, početak formiranja patološkog Q vala). ).

Izbor ovog početnog razdoblja akutne faze je od najveće važnosti, jer omogućuje određivanje sadržaja hitne pomoći (trombolitička terapija ili antikoagulant

Lants), bez čekanja na pojavu izravnih znakova nekroze (QS kompleksi ili abnormalni Q zubi).

Ako, u prisustvu kliničkih podataka, nema znakova oštećenja miokarda (pristrasnost segmenta ST), onda se EKG mora ponovno bilježiti svakih 20-30 min kako se ne bi propustilo vrijeme za početak trombolitičke terapije.

Tijekom akutne faze, sigurno se formira zona nekroze (QS kompleksi ili abnormalni Q zubi), a amplituda R vala se smanjuje zbog smanjenja uzbudljivog udjela miokarda.

Kako se oštećenje miokarda koji okružuje nekrotično područje smanjuje, ST segment se približava izoelektričnoj liniji. Transformacija oštećenja ishemije dovodi do povećanja inverzije T-vala.

U sredini akutnog stadija može se uočiti njegova srednja faza, kada T-val iz negativnog ponovno postane pozitivan, a zatim se nastavljaju redovne EKG promjene.

Na kraju akutne faze, cijela zona oštećenja pretvara se u ishemičnu, stoga je ST segment na izoelektričnoj liniji, a T val je dubok, negativan.

Subakutna faza predstavljena je zonom nekroze (QS kompleksi ili patogeni Q zubi) i ishemičnom zonom (negativni T zubi). Dinamika EKG-a u ovom razdoblju bolesti svodi se na postupno smanjenje ishemije (stupanj inverzije T-vala). Do kraja subakutne faze, T val može postati slabo negativan, izoelektrični ili čak blago pozitivan.

Cikatrična faza. Za cicatricial fazu transmuralnog infarkta miokarda, prisutnost patološkog Q vala, smanjena amplituda R vala, položaj ST segmenta na izoelektričnoj liniji, karakterističan je stabilan oblik T-vala.Pozori Cicatricial promjena na EKG-u mogu trajati do kraja života, ali također mogu nestati s vremenom zbog razvoja kompenzacijske hipertrofije lijeve klijetke, intraventrikularna blokada, infarkt miokarda na suprotnoj stijenci ili drugi uzroci.

Poteškoće u EKG dijagnozi infarkta miokarda

Prepoznavanje infarkta miokarda pomoću EKG-a može biti vrlo teško. Najčešće poteškoće uzrokuju:

1) nedostatak tipičnih promjena na EKG-u na početku infarkta miokarda;

2) kasna registracija elektrokardiograma;

3) infarkt miokarda bez abnormalnog Q vala;

4) neizrazite promjene Q vala;

5) lokalizacija nekroze u kojoj nema izravnih promjena u normalnim elektrokardiografijama;

6) ponovljeni infarkt miokarda;

7) anteroposteriorni infarkt miokarda;

blokada svežnja svoga snopa i njegovih grana;

11) promjene EKG-a slične infarktu kod drugih bolesti i stanja.

Nedostatak tipičnih EKG promjena na početku infarkta miokarda

Atipična priroda EKG promjena na početku infarkta miokarda nalazi se prvenstveno u njihovom odgođenom nastupu boli, koji se može mjeriti u minutama, a ponekad iu satima.

N. A. Mazur (1985) identificira pet mogućnosti za promjene EKG-a tijekom prvog sata infarkta miokarda:

1) elevacija ST segmenta sa ili bez patološkog Q vala;

2) depresija ST segmenta;

3) pojavu recipročnih promjena na EKG-u prije izravnog;

4) formiranje patološkog Q vala prije pojave tipičnih promjena u repolarizaciji (pseudo-korijenska faza);

5) nedostatak promjena na EKG-u.

U slučajevima kada na početku kliničkih manifestacija infarkta miokarda nema elektrokardiografskih znakova, EKG snimanje treba ponoviti u razmaku od 20-30 minuta.

Po našem mišljenju, u ranim stadijima bolesti sumnja na infarkt miokarda na EKG-u pomaže:

- pojavljivanje negativnog, isto kao i pozitivnog (pseudonormalizacija), dinamike u usporedbi s prethodnim EKG-om;

- registracija visokokanalnih zuba T;

- registracija recipročnih promjena;

- podrijetlo povrede intraventrikularnog provođenja (obično s peredneperegorodochnyh srčanog udara);

- otkrivanje poremećaja AV-provođenja (u slučaju zadnodiafragmalnog srčanog udara);

- ventrikularne ekstrasistole tipa QR, qR ili QRS (ali ne i QS) u predkardiološkim vodovima;

- registracija dodatnih (V7-8, visokih i desnih predkardioloških) EKG-a;

- posebna opreznost pri analizi promjena u vodovima aVL V5_6, III;

- sa zubima niske amplitude, EKG snimanje s dobitkom 2: 1.

Kasna registracija EKG-a

Kašnjenje s elektrokardiografskom studijom otežava dijagnosticiranje i određivanje stadija infarkta miokarda.

Unutar nekoliko dana (neuobičajeno s lokalizacijom nekroze na donjem zidu) mogu se završiti dinamičke promjene u repolarizaciji koje su karakteristične za infarkt miokarda. U tim je slučajevima dijagnoza intramuralnog ili subendokardijalnog infarkta miokarda na EKG-u gotovo nevjerojatna, a uz transmuralne lezije na EKG-u otkrivaju se formalni znakovi ožiljnog stadija bolesti.

Provođenje studije u kasnijim fazama bolesti, također treba imati na umu da širenje nekroze na suprotnoj stijenci može djelomično ili potpuno izjednačiti znakove infarkta miokarda koji su bili prisutni na EKG-u.

Savjetujemo vam da pročitate:

Morate biti prijavljeni da biste postavili komentar

Operativno djelovanje informativnih poremećaja opće svrhe istraživanja

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé IA IA Da ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî EO çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî la ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, À èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. A. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò ïÿòü âàðèàíòîâ èçìåíåíèé la Da â OA ÷ Aiea ïåðâîãî ÷ ANA ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Stalna komunikacija ST s Q-linkom, ili bilo kojom drugom temom;

2) pretpostavke ST režima;

3) korištenje praktičnih učinaka na mainstream, mainstream okruženju;

4) Poboljšanje uporabe pacifičke predobrade proizvoda Kako bi se osiguralo da čarape taktilne reproduktivnosti taktilnog otiska taktilne propusnosti

5) Otkrivanje varijacija.

Neo ÷ Ayo, êîãäà IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ Da ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ¨ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

Na temelju financijskih aspekata razvoja toplinskog snimanja sustava za toplinsko snimanje:

- Korištenje proizvoda, korištenje softvera, korištenje softvera ili njegova upotreba, korištenje softvera ili obuke, ili korištenje softvera, ili njegovo korištenje, ili korištenje, ili korištenje, ili korištenje, ili korištenje.

- pravila za pripremu relevantnih projekata;

- Odgovornosti spasitelja;

- Kompatibilnost s korištenjem fotona u struji vrućeg zraka (redovito uz korištenje vrućih i hladnih sisa).

- osiguravanje korištenja ad-hoc pitanja (tijekom posljednjih dana prvog i drugog puta);

- QR kodovi, q i q QRS (u QS) u skladu sa zahtjevima QS-a;

- Odgovornosti lokaliteta (V₇-₈, NEPOSTAVLJENA I PODRŽANA PREMA OSOBNIM OSOBAMA;

- na temelju razvoja promjena u aVL V₅_₆, III;

- U slučaju razvojnih projekata niskog profila 2: 1.

Da Ïîçäíÿÿ ðåãèñòðàöèÿ

Osiguravanje upotrebe našeg softvera od strane naših kupaca i poslovnih partnera kako bi zaštitili naše klijente i naše klijente putem vlastitog poslovanja za naše klijente

 oa ÷ Aiea íåñêîëüêèõ AiAE (îñîáåííî Ide ëîêàëèçàöèè íåêðîçà ia íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå AEY èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè.  ýòèõ neo ÷ Ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî EEE ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II Da ïðàêòè ÷ åñêè íåâîçìîæíà, À Ide òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè la Da âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ oi ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà la ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ àñòè ÷ II EEE ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ la Da ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Pročitajte sljedeće: Dinamički format formata mikrofilma Q

Kardiogram se mijenja u stupanj oštećenja

Treba reći da trajanje tog razdoblja varira: od nekoliko sati do dva ili tri dana od početka napada. U ovom trenutku dolazi do epizode akutnog oštećenja dotoka krvi u srčani mišić, što dovodi do njegovog patološkog oštećenja. U ovom trenutku na elektrokardiogramu se ST segment uzdiže iznad izolina, njegov luk s konveksnim dijelom postaje okrenut prema gore. To tvori monofaznu krivulju, sa ST segmentom kao da se spaja s T valom, koji se nalazi iznad izolina.

Glavno je da se ovo razdoblje oštećenja miokarda odlikuje pojavom nekrotičnog područja smještenog centralno (transmuralno ili ne-transmuralno). Q val na elektrokardiogramu nije zabilježen u ovom trenutku, što ukazuje na to da nema nekroze. Postoji porast ST i registriranje R-vala male amplitude.

Značajnu ulogu ima pojava patološkog Q-vala na kardiogramu, što je posljedica nastanka nekroze miokarda. Obično je njegov izgled zabilježen u roku od jednog do dva dana nakon srčanog udara, ali može se promatrati i četiri do pet dana nakon napada. Ne-transmuralni srčani napad izgleda kao QR kompleks na EKG-u, a transmuralni izgleda kao QS.

Valja napomenuti da je dubina lezije srčanog mišića određena položajem ST segmenta (izražene povrede nastaju ako se nalazi iznad izolina tijekom napada (više od 0,4 cm) na bilo kojem olovu). U vodilicama koje su suprotne srčanom udaru pojavljuje se povećana R.

Akutna faza

Razvoj akutne faze može trajati i do 3 tjedna i mijenjati stupanj oštećenja nekoliko sati kasnije (četiri do pet) nakon početka napada. Činjenica je da se akutni stadij bolesti karakterizira smanjenjem područja oštećenja zbog činjenice da se dio mišićnih vlakana uključenih u patološki proces obnavlja.

Želio bih naglasiti da je kardiogram ove faze vrlo indikativan. Postoji pomak ST u izolinu, što samo karakterizira smanjenje zahvaćenog područja. Ponekad se visoki segment ST dugo čuva (kao što je zabilježeno kod ishemijskih lezija prednjeg zida miokarda). Za infarkt stražnjeg zida, elevacija ST na EKG-u karakteristična je za deset do četrnaest dana. Dugotrajna visoka ST odražava ozbiljnost lezije i na mnogo načina pomaže odrediti ishod bolesti. Takve promjene nastaju u transmuralnim lezijama koje zahvaćaju veliku količinu miokarda.

Uz to, na elektrokardiogramu se tijekom nekroze bilježi nenormalan Q-val. U isto vrijeme, QR val se pretvara u Qr. Ako nema Q prije ove faze, tada se sada počinje registrirati. Oko lezije se formira zona ishemije, kardiogram odražava taj proces prisutnošću simetričnog T-vala koji se nalazi ispod izolina. Možda ćete primijetiti da u vodovima suprotnim od srčanog udara dolazi do povećanja pozitivne T.

Kardiogram u subakutnom razdoblju bolesti

Može se reći da se ovaj stadij bolesti manifestira prijelazom dijela vlakana srčanog mišića u zonu nekroze. To se događa s jako oštećenim vlaknima. Ostatak je obnovljen. Glavno je da je u ovom trenutku moguće odrediti mjerilo ishemije.

Ova faza je podijeljena u dvije faze:

• Prvu fazu karakterizira oporavak nekih od zahvaćenih vlakana miokarda i oni se kreću od zone oštećenja do ishemije. Zbog toga se ishemijsko područje povećava i okružuje područje nekroze. U to vrijeme na elektrokardiogramu, T val ima veliku amplitudu, koja se nalazi ispod konture.
• Druga faza karakterizirana je smanjenjem veličine ishemijske zone. To je posljedica oporavka nekih od zahvaćenih vlakana srčanog mišića. Zbog toga se EKG T nalazi ispod izolina, a njegova se amplituda postupno smanjuje.

Valja napomenuti da je trajanje ovog razdoblja bolesti do nekoliko mjeseci (u pravilu, do 3) nakon napada bolesti. Međutim, ponekad patološke promjene karakteristične za ovu fazu mogu trajati i do 12 mjeseci.

Kao što se i očekivalo, Q krug se pojavljuje na kardiogramu tijekom ove faze, a takve promjene su znak nekrotičnih procesa u miokardu.

Promjenom kardiograma subakutne faze procjenjuje se veličina lezije srčanog mišića u infarktu. Sumnja na akutni razvoj srčane aneurizme može biti dugi (preko tri tjedna) porast ST.