Odvajanje perikardnih letaka

To je stanje u kojem se tekućina nakuplja između listova perikarda - eksudata, a listovi sami počinju razdvajati prijatelja od prijatelja. Samo u perikardiju - a perikard je vrsta vrećice, u kojoj se nalazi srce, za jelo 2 lišća. Između njih nalazi se mala šupljina koja sadrži oko 25 mililitara tekućine. Međutim, kod nekih bolesti broj tekućina počinje značajno rasti, a perikardijalne ploče počinju se udaljavati jedna od druge.
Ako se odvajanje perikardijalnih ploča dogodilo samo u stražnjem zidu lijeve klijetke, to ukazuje da se perikardijalna tekućina nije znatno povećala. Ali ako se razdvajanje dogodi i po leđima i duž prednje površine srca, tada će biti puno tekućine između listova perikarda.

Koliko je opasno odvajanje perikardijalnih ploča

U pravilu, takvo stanje bez ikakvih drugih simptoma ne ugrožava život osobe, već samo ako perikardijalni letak ne prelazi nekoliko milimetara.

Međutim, postoji takva opasna bolest srca koja se naziva perikarditis, koja uzrokuje upalu perikarda srca. A ovdje odvajanje perikardijalnog lišća može biti vrlo značajno.

Perikarditis može biti uzrokovan raznim razlozima. To može biti reumatski ili konzumni perikarditis, traumatski i alergijski, perikarditis uzrokovan gljivicama, virusima i mikroorganizmima. U ovom slučaju, osoba se žali na kratkoću daha i jake bolove u srcu. Dijagnostiku možete potvrditi pomoću EKG-a ili pomoću ultrazvuka srca. Tretmanom se koristi eliminacija osnovne bolesti i uklanjanje tekućine iz perikarda.

Odvajanje perikardnih letaka - tekućina

Tekućina se u isto vrijeme može vidjeti daleko od trenutka. U krmi između listova perikarda nalazi se otprilike 15 do 30 mililitara tekućine, što je potrebno kako bi se oba lista stalno podmazivala i istovremeno ne ometaju normalno funkcioniranje srca. Samo ako su listovi perikarda dobro podmazani, srce lako može kliziti preko njih i stoga ispravno raditi.

Ako je između perikardnih ploča mnogo više tekućine, to sprječava normalno rad srca i snažno ga stisne. Ako je proces nakupljanja tekućine vrlo spor, tada neko vrijeme pacijent ne može podnositi nikakve pritužbe. A onda će i dalje biti jakog zatajenja srca, koje ponekad može dovesti do smrti.

Tenox (Tenox, Amlodipin) - tlak je normalan »Kardiologija

Perikarditis. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

- akutna upala visceralnih i parijetalnih perikardijalnih listova različite etiologije, može biti samostalna bolest ili manifestacija sistemskih bolesti.

Etiologija.

Trenutno, najčešći uzrok perikarditisa su virusi (osobito virusi influence) - do 90%. Učestalost perikarditisa izravno korelira
s epidemijama ARVI.
Česti uzrok perikarditisa je bakterijska infekcija - izravnim širenjem plućne infekcije, s prodornim lezijama.
prsa, itd.
Među neinfektivnim uzrocima perikarditisa važno mjesto zauzimaju sustavne upalne reumatske bolesti, u kojima učestalost uključenosti perikarda u proces može doseći 50-80% i hipotiroidizam. Mnogo rjeđe uzrok perikarditisa je infarkt miokarda (Dressler sindrom), maligni tumori, tuberkuloza, uremija.

Klasifikacija.

1. Suhi perikarditis
2. Eksudativni perikarditis

Klinika.

Suhi perikarditis
1. Bolni sindrom - glavna je (često jedina) manifestacija suhog perikarditisa. Karakteriziraju ga bolni osjećaji u području srca raznolike prirode: od osjećaja pritiska i neugodnog osjećaja do teških bolnih bolova. Karakterizira ga dugotrajna ustrajna priroda boli, komunikacija s disanjem, okretanje tijela, nedostatak komunikacije s hodanjem i uzimanje nitroglicerina. Većina simptoma suhog perikarditisa podsjeća na manifestacije
lijeva strana upala pluća.
2. Buka perikardnog trenja je najvažniji (a ponekad i jedini) znak suhog perikarditisa. Nedosljednost ovog znaka privlači pozornost, loše
provođenje ("umire tamo gdje se pojavljuje"), sinkronicitet s otkucajima srca. Auskultacija se percipira kao struganje, povećava se sa stetoskopskim pritiskom na predkardiološko područje; najčešće je lokaliziran u području lijevog ruba prsne kosti, u njenom donjem dijelu.

Perikardni izljev

Kod eksudativnog perikarditisa, dinamika razvoja i težina simptoma prvenstveno je posljedica brzine nakupljanja tekućine u perikardijalnoj šupljini. U slučajevima sporog nakupljanja tekućine, pacijenti možda neće dugo podnositi srčane tegobe.
1. Sindrom boli - stezanje u prsima i bol u području srca
2. Sindrom kompresije - manifestira se nedostatkom daha (glavni simptom), disfagijom i štucanjem (rjeđe).
3. Groznica - trajni znak perikarditisa.
4. Sindrom gornje šuplje vene - razvija se zbog poteškoća u isticanju krvi u srce kroz gornju šuplju venu. Karakterizira se oticanje lica, vrata, prednje površine prsnog koša ("Stokesova ogrlica"), oticanje vena vrata. Pojavljuje se samo uz značajno nakupljanje tekućine u šupljini perikarda.
Uz nakupljanje perikardijalne tekućine u volumenu koji ometa dotok krvi u ventrikule, može se razviti srčana tamponada. Češće se razvija postupno, klinički simptomi su slični onima kod zatajenja srca.
Najvažniji znak srčane tamponade je "paradoksalni puls": smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 10 mm Hg. Čl. tijekom udisanja, s nepromijenjenim
dijastolički krvni tlak.

Dijagnoza.

1. Prilikom rendgenskog snimanja promjene se bilježe samo u prisutnosti značajne količine tekućine u perikardijalnoj šupljini. Otkriveno je
povećanje sjene srca u promjeru i prema gore, odsutnost "struka" srca, pulsiranje je oštro oslabljeno.
2. U velikoj većini slučajeva, elektrokardiogram je prioritetna metoda istraživanja koja omogućava sumnju na perikarditis. Odlikuje ga određena inscenacija.
Prva faza se sastoji u podizanju ST segmenta, obično u vodovima, gdje je QRS kompleks usmjeren prema gore; u istim vodovima gdje je usmjeren prema dolje, bilježi se smanjenje ST segmenta. Ako se porast ST segmenta dogodi u mnogim tragovima, to ukazuje na raširenu, difuznu prirodu procesa. Indikativno za
su konkordantni (jednosmjerni) pomaci ST segmenta i T vala.Primerno trajanje ove faze je od nekoliko dana do 10-14 dana.
U drugoj fazi, ST segment se smanjuje prema izolinu, amplituda T vala se smanjuje do njezine glatkoće. ST segment ulazi u T-val, tvoreći
izoelektrični interval ST - T, a ponekad se bilježi i negativnost T vala.
Treću fazu karakterizira prisutnost negativnog T vala simetričnog i donekle proširenog (tupog) oblika.
Četvrta faza je postupna normalizacija vala T, koja se obično završava do trećeg mjeseca.
U svim fazama nema promjena u kompleksu QRS.
Opisana patogeneza promjena EKG-a posljedica je subepikardijalnog oštećenja i popratne ishemije pojedinih slojeva miokarda.
Potrebno je uočiti česte značajne poteškoće u tumačenju EKG-a u perikarditisu, budući da se takve promjene na EKG-u također mogu zabilježiti tijekom infarkta miokarda.
3. EchoCG - registrira zadebljanje listova perikarda i nakupljanje tekućine između listova perikarda (odvajanje listova perikarda više od 3-4 mm). primijeniti
Sljedeće gradacije težine izljeva: 1) mala (10 mm perikardijalni listni zazor); 3) veliki (> 20 mm); vrlo velike (> 20 mm plus simptomi kompresije srca).

Liječenje.

1. Perikarditis je sindrom dovoljno velikog broja bolesti.
Ishod bolesti u potpunosti ovisi o pravodobnoj dijagnozi uzroka perikarditisa i, u skladu s tim, uzroku etiotropnog liječenja.
2. Kada eksudativni perikarditis, praćen nedostatkom daha, zahtijeva strogi odmor.
3. Antiinflamatorna terapija - nesteroidni protuupalni lijekovi (voltaren, nimesulid, itd.), Koji imaju protuupalno i analgetsko djelovanje, imaju patogenetski učinak u perikarditisu.
4. U razvoju perikarditisa, autoimuni mehanizmi mogu igrati glavnu ulogu, pa je stoga u određenim situacijama indicirana primjena glukokortikoida. Indikacije za njih su sljedeće:
- perikarditis sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva - 30-90 mg prednizona dnevno, ovisno o aktivnosti bolesti;
- perikarditis s visokom aktivnošću reumatskog procesa - 20-30 mg / dan;
- teški eksudativni perikarditis nepoznate etiologije (početna doza prednizona 30-40 mg / dan).

RASPODJELA LISTA S PERICARDOM

Napravite novu poruku.

Ali vi ste neovlašteni korisnik.

Ako ste se ranije registrirali, "prijavite se" (obrazac za prijavu u gornjem desnom dijelu stranice). Ako ste ovdje prvi put, registrirajte se.

Ako se registrirate, možete nastaviti pratiti odgovore na svoje postove, nastaviti dijalog u zanimljivim temama s drugim korisnicima i savjetnicima. Osim toga, registracija će vam omogućiti da vodite privatnu korespondenciju s konzultantima i drugim korisnicima stranice.

Perikarditis srca: što je to, liječenje, simptomi, uzroci, znakovi

Virusna etiologija je na vrhu popisa utvrđenih uzroka perikarditisa.

Što je perikarditis

Perikarditis je upala perikarda. U isto vrijeme, susjedni miokard ("mioperikarditis") može se rasplamsati.

Epidemiologija. Incidencija akutnog perikarditisa je oko 30 slučajeva na 100.000 stanovnika. Perikarditis dovodi do 0,1% svih hospitalizacija i 5% hitnih hospitalizacija zbog bolova u prsima.

klasifikacija

Akutni oblici perikarditisa podijeljeni su na kataralni, suhi ili vlaknasti, izljev ili eksudativni, gnojni. Također ukazuju na razvoj srčane tamponade. Kronični oblici: kronični eksudativni, eksudativni adhezivi s preokretima, ljepilo.

Prema klasifikaciji Europskog kardiološkog društva (2015.) postoje:

• akutni perikarditis;
• produljeni - perikarditis traje više od 4-6 tjedana, ali manje od 3 mjeseca bez remisije;
• povratan - povratak znakova perikarditisa nakon asimptomatskog razdoblja od 4-6 tjedana ili više;
• kronična - trajanje perikarditisa je više od 3 mjeseca.

Primjeri formuliranja dijagnoze.

• Steptokokna pneumonija stečena u zajednici, blaga, u donjem režnju lijevog pluća. Akutni fibrinozni perikarditis.
• Perikardni izljev virusne etiologije.

Uzroci srčanog perikarditisa

Među bolesnicima s perikarditisom, virusnim (10-20%), bakterijskim, uključujući tuberkulozu (5-10%) i tumorima, često se nalaze, osobito u raku pluća i dojke (13%). U brojnim bolestima učestalost perikarditisa je vrlo visoka: infarkt miokarda (5-20%), reumatska groznica (20-50%), miokarditis, hipotireoza (do 30%), sklerodermija (50%). Razvoj bolesti moguć je kod ozljeda, bolesti krvi i sl. Rijetko se perikarditis javlja u primarnim tumorima (mesielioma) i sekundarnim metastatskim tumorima (kod raka pluća, limfoma).

U apsolutnoj većini slučajeva, etiologija ostaje nespecificirana, što nam omogućuje da u dijagnostičkom izvješću naznačimo idiopatski perikarditis. U profesionalnoj svijesti liječnika postoji opasna pretpostavka: kad kaže „idiopatski perikarditis“, on u pravilu s velikom vjerojatnošću smatra ili pretpostavlja virusnu etiologiju bolesti. Ova pretpostavka ograničava dijagnostičko pretraživanje i nerazumna je za izbor liječenja lijekovima.

Najčešći uzroci perikarditisa navedeni su u nastavku. Specifični doprinos uzroka varira u različitim regijama. Tako u regijama s visokom učestalošću tuberkuloze treba češće očekivati ​​tuberkulozni perikarditis, što je također karakteristično za ljude koji vode asocijalni način života.

Etiologija akutnog perikarditisa

1. Akutni idiopatski perikarditis.
2. Infektivni akutni perikarditis: virusni (Coxsackie, ECHO, gripa); tuberkuloze; Bakterijska.
3. Postinfarktni perikarditis (Dressler sindrom).
4. Postperikardiotomijski sindrom.
5. Posttraumatski perikarditis.
6. Uremički perikarditis.
7. Neoplastični perikarditis: Primarni perikardijalni tumor; Metastatsko oštećenje miokarda.
8. Kolagenoze: reumatoidni artritis; sklerodermija; Sistemski eritematozni lupus.
9. Akutni perikarditis trudna.
10. Akutni ljekoviti perikarditis: akutni hemoragijski perikarditis tijekom liječenja antikoagulansima i trombolitikom; Akutni perikarditis s individualnom preosjetljivošću na lijekove (antibiotici, antiaritmici).
11. Akutni perikarditis s toksičnim učinkom strane tvari ili toksina (otrov škorpiona, talk, silikon, azbest).

Anamneza, definicija pozadinske bolesti često može pojednostaviti dijagnostički zadatak ubrzavanjem traženja uzroka, a time i izbora etiotropnog liječenja. Ipak, u svakodnevnoj praksi, posebno u akutnim akutnim bolestima perikarda, etiološka pretraga se gotovo nikada ne provodi (ne izvodi PCR, ne određuje pozadinsku bolest). Dugoročno promatranje bolesnika hospitaliziranih u terapijskim i kardiološkim odjelima s akutnim perikarditisom omogućilo nam je zaključak: idiopatski perikarditis zauzima prvo mjesto po učestalosti; zatim slijede neoplastični, postinfarktni, tuberkulozni, traumatski perikarditis. Uzimajući u obzir složenost laboratorijske identifikacije etiologije perikarditisa G. Permanière-Miralda, sumirajući svoje i globalno iskustvo, predlaže provođenje kliničkih i etioloških paralela. Sličnu točku gledišta dijeli i J. Sagrist-Sauled. Autori smatraju da bi se osnova etiološke pretrage trebala temeljiti na procjeni bolesnikovog stanja - imunološke sposobnosti. Ako je pacijent imuno-kompetentan i kada se promatra klasična slika akutnog perikarditisa, perikarditis se smatra idiopatskim, s velikom vjerojatnošću da bude virusni. To se opažanje potvrđuje iu drugim radovima. Pretpostavka je vrlo vjerodostojna ako se klinički simptomi povuku u sljedećih nekoliko dana (tjedan). Stoga je progresivno slabljenje kliničkih simptoma karakteristično za virusni (idiopatski) akutni perikarditis.

Pojava značajne količine izljeva u perikardu, u pravilu, je osobito teška dijagnoza. Nakon analize 247 slučajeva značajnog volumena tekućine u perikardiju, J. Soler-Soler (1990) je utvrdio da je značajna količina tekućine nađena u 61% bolesnika s malignim bolestima i tuberkulozom. Rjeđe (na trećem mjestu) su perikarditis u septičkom stanju (empiema, medijastinitis, itd.). U normalnom idiopatskom (virusnom) perikarditisu nađeni su manji volumeni tekućine u perikardiju, njihova je učestalost 14%.

Kada se pokušava odrediti mogući uzrok akumulacije značajnog volumena tekućine u perikardijalnoj šupljini, korisni su sljedeći pristupi. Pri uzimanju anamneze potrebno je procijeniti je li klasična slika upale (bol, trenje perikarda, groznica itd.) Prethodila pojavi eksudata. Ako je bio odsutan, tada se vjerojatnost novotvorine povećava 3 puta ili više. Domaći kardiolozi E.E. Gogin i A.V. Vinogradov je naglasio važnost uzimanja u obzir faktora stope akumulacije tekućine, osobito nakon njezine evakuacije. Što je veća stopa akumulacije tekućine (2-3 dana), to je vjerojatnije da je to tuberkuloza ili perikardna neoplastična lezija. S. Ater (S. Atar) primjećuje da značajna količina eksudata bez tendencije smanjenja unutar 2-3 tjedna, spontano i tijekom liječenja, pokazuje s velikom vjerojatnošću neoplastičnu prirodu bolesti. Kod bolesnika s empiemom pleure, piciafragmalnim apscesom, medijastinitisom, pojavom dijastolne disfunkcije, smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka, pojavom boli u prsima (nakon isključivanja akutnog infarkta miokarda) treba smatrati bakterijski uzrok perikarditisa.

Prema apsolutnoj većini autora, temeljita analiza povijesti, savjesni fizički pregled i praćenje bolesnika omogućuju nam da utvrdimo uzrok bolesti u 90% slučajeva. Međutim, ponekad uzrok bolesti ostaje nejasan. U takvoj situaciji opravdana je primjena perikardiocenteze, perikardioskopije i perikardijalne biopsije. Pokušaji primjene perikardioskopije i perikardijalne biopsije tijekom rutinske dijagnostike nisu uspjeli. Općenito je prihvaćeno korištenje ovih metoda u bolesnika s rekurentnom akumulacijom eksudata, dostizanjem značajnih volumena. U takvim slučajevima, dijagnostička vrijednost ovih metoda se povećava na 35%.

Tako, u približno 1 od 10 slučajeva, potraga za etiologijom značajne količine izljeva zahtijeva sudjelovanje kirurga u rješavanju dijagnostičkog problema. Najdetaljnija analiza rezultata periferne biopsije dana je u P. Seterovic. Autor je analizirao rezultate biopsije kod 49 bolesnika sa značajnim volumenom tekućine u perikardijalnoj šupljini (perikardni listni razmak veći od 2 cm u sistoli tijekom EchoCG). Dijagnostička vrijednost biopsije povećava značajan broj uzoraka biopsije - 18-20. Kombinacija pregleda perikarda s biopsijom opažanja povećava dijagnostičku vrijednost metode. Analizom su utvrđeni etiološki čimbenici perikarditisa. U 60% slučajeva značajna akumulacija tekućine u perikardijalnoj šupljini uzrokovana je ili onkološkim procesom ili tuberkulozom. U 40% slučajeva etiologija nije utvrđena. U takvim situacijama, posebno s učinkom protuupalnog liječenja, može se pretpostaviti da je osnova procesa atipični tijek virusnog perikarditisa.

Patogeneza. Uzrok je upala perikarda. Pojavljuje se povećana propusnost krvnih žila. U jakoj upali perikarda izlučivanje prelazi resorpciju. Efuzija se nakuplja (perikardni izljev).

Simptomi i znakovi akutnog perikarditisa

• Bol u prsima:
  • obično - osjećaj suženja u prsima, može se akutno razviti;
  • često - bol ovisi o položaju (jača u ležećem položaju kada su visceralni i parijetalni perikardijalni listovi u dodiru; lakše je u sjedećem položaju);
  • Bol koja zrači do ramena, lopatica, leđa;
  • može se pojačati dubokim dahom;
  • napadaji s učestalošću od svakih nekoliko sati, ponekad minuta; ili iznenada.
• ± Dispnea (obično blaga).
• Povijest rinitisa u prethodnih 1-3 tjedna.

Kod suhog perikarditisa prisutan je šum perikardnog trljanja, često prolazan, jedno-, dvo- ili trofazni. Može se pojaviti subfebrilnost, slabost i mialgija, sinusna tahikardija.

Kod kroničnih upalnih procesa (tuberkuloza, reumatska groznica, itd.), Perikardijalna šupljina je obrasla vlaknastim tkivom s razvojem kroničnog konstriktivnog (stiskanja) perikarditisa. Manifest desnog zatajenja klijetke u obliku edema donjih ekstremiteta, ascites, visoki venski tlak. Označena tahikardija, paradoksalni puls s slabljenjem njegove inspiracije, nizak krvni tlak.

Kompresiju jednjaka prati teškoća u gutanju, povratni živac - promuklost glasa, vagusni živac - napadi kratkog daha i kašalj. Kada slika srčane tamponade raste, popunjavanje pulsa i krvnog tlaka se smanjuje, cijanoza se povećava, pojavljuju se smetnje i može doći do smrti.

Bolovi u prsima

Bol u grudima je glavni simptom akutnog perikarditisa. Bolesnici opisuju te bolove kao akutne, intenzivne, pekuće, koje se gotovo podudaraju s karakterističnom boli u akutnom infarktu miokarda. Zračenje boli kod akutnog perikarditisa je identično zračenju uzrokovanom bolom u infarktu miokarda. Karakteristično je zračenje u lijevoj ruci, vratu, lopatici. Lokalizacija boli je uvijek retrosternalna, međutim, pacijenti gotovo nikada ne koriste gestu "sindrom kravate", što ukazuje na lokalizaciju boli. Najvažnija značajka perikardijalne boli je njihovo trajanje. Mjeri se u satima, danima, a bol je trajna.

Karakteristično je držanje pacijenta: sklon je sjesti tako da mu se koljena što više pritiskaju na prsa, dok su prsa obično nagnuta prema naprijed. U nekim slučajevima, zbog zahvaćenosti freničnog živca, javljaju se štucanje, uz ozračivanje bolova u desnoj lopatici i česta plitka disanja. Potrebna je analiza disanja. Liječnik će lako pronaći vezu između dubokog disanja i povećane boli. Karakterizira ga značajno povećanje boli kod kašljanja. U nizu radova opisuju drugu prirodu boli: bol nije izražena, opisuje se kao nelagodnost, međutim, ona također dugo traje i povezana su s disanjem.

Unatoč proučavanju boli u perikarditisu, njihova raznolikost ne pomaže dijagnostici samo na temelju njihove prisutnosti, već vam omogućuje da započnete dijagnostičku pretragu u pravom smjeru. U svakodnevnoj praksi liječnik je dužan na pacijentovom krevetu provesti diferencijalnu dijagnozu boli kod akutnog perikarditisa s boli u akutnom infarktu miokarda. Moderni standard zahtijeva EKG i biokemijski test krvi.

U nekim situacijama intenzivna bol zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s disekcijom aneurizme aorte i "oštrim" abdomenom. Budući da su dijagnostički kriteriji za akutni perikarditis (u akutnom razdoblju) nejasni, u tim situacijama je naznačena konzultacija s kirurgom i angiologom.

Kratkoća daha

Kratkoća daha uočava se gotovo uvijek s akutnim perikarditisom. Dugo se smatralo da se dispneja temelji na mehaničkoj kompresiji srčanih komora s eksudatom, ali ta teorija nije mogla objasniti dispneju s malom količinom eksudata (odvajanje perikardijalnih ploča manje od 1 cm). Trenutno se smatra da čak i mali volumen tekućine u perikardijalnoj šupljini dovodi do dijastolne disfunkcije i umjerene stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Uključivanje dijafragme u proces dovodi do čestog plitkog disanja, što dovodi do slabosti respiratornih mišića i doprinosi neučinkovitosti vanjskog disanja. Sljepljivanje simptoma akutnog perikarditisa popraćeno je smanjenjem otežanog disanja i njegovim nestankom. Očuvanje dispneje u ublažavanju upale (kraj 1. tjedna je drugi tjedan akutnog perikarditisa) neizravan je znak prisutnosti tekućine u šupljini perikarda.

hipertermija

Hipertermija nema striktan obrazac, au nekim slučajevima nije prisutna. Međutim, većina autora vjeruje da klasičnu varijantu akutnog perikarditisa karakterizira subfebrilnost. Usredotočiti se na hipertermiju je teško, i izolirano, ovaj simptom je nevažan. Na Zavodu za terapiju NI Pirogova je promatrala 18-godišnja djevojčica s kliničkom slikom akutnog perikarditisa, u kojoj se hipertermija oslanjala na brojke od 38,3–38,4 ° C tijekom 5 dana. Monotonu prirodu temperaturne krivulje nisu remetili antipiretici. Ovaj klinički primjer pokazuje da je groznica strogo individualna i važna za dijagnozu samo u kombinaciji s drugim simptomima.

Manji simptomi

Brojni autori ukazuju na postojanost i slabost perikarditisa. Ovi simptomi često traju i nakon upale. Međutim, mali simptomi nemaju neovisnu dijagnostičku vrijednost.

Auskultacijska slika akutnog perikarditisa

Glavni patognomonski simptom akutnog perikarditisa je buka perikardnog trenja, koja se može odrediti u 60-85% bolesnika prvog dana bolesti, au sljedećim danima učestalost detekcije buke naglo se smanjuje, čineći izolirane slučajeve. Buka perikardnog trenja je apsolutni znak njezina poraza i dovoljna osnova za dijagnozu akutnog perikarditisa. Međutim, suprotno nije točno: odsustvo buke perikardnog trenja ne znači odsutnost akutnog perikarditisa.

Najbolje mjesto za auskultaciju je lijevi rub donje trećine grudne kosti. Buka se najbolje čuje kada zadržite dah. Čin disanja smanjuje intenzitet buke. Nepouzdana prijemna auskultacija - očekivano povećanje buke prilikom pritiska na stetoskop. Nasuprot tome, nagib pacijenta prema naprijed znatno povećava intenzitet buke. Buka perikardnog trenja opisana je kao gruba buka. U klasičnoj inačici ona se sastoji od tri komponente: prva se sastoji od kontrakcije atrija i zvukova u presistolu, druga je zbog stvarne sistole, a treća zbog faze brzog opuštanja u dijastoli. Dakle, liječnik sluša buku u sistoli i dijastoli približno istog intenziteta. Najvažnija karakteristika buke je njezino nametanje na zvukove srca. Često pojava eksudata u početku smanjuje amplitudu buke, a zatim isključuje sam uzrok pojave buke, jer razrjeđuje trenje listova perikarda. J. Sagrist-Saleda je opisao pojavu trenja u perikardijalnom stanju u prisutnosti izljeva, što je moguće samo s adhezijama u perikardiju. Soundtrack sadrži klasični šum perikardijalnog trenja. Unatoč činjenici da se fonokardiografija više nije koristila kao metoda istraživanja, grafičko snimanje jasno pokazuje amplitudu i trajanje buke. Kod prvobitno nepromijenjenih ventila, jakost zvuka I i II srca ovisi o volumenu izljeva. Velika količina izljeva dovodi do smanjenja zvučnih tonova, iako to pravilo nije apsolutno.

Elektrokardiografska slika kod akutnog perikarditisa

Tipične EKG promjene zabilježene su u 80% bolesnika. U klasičnoj verziji promjene na EKG-u su 4 faze. Faza 1 odgovara početku akutnog razdoblja, koje karakterizira porast ST segmenta. Najvažnija karakteristika je usklađenost rasta segmenta ST. Porast ST segmenta objašnjava se subepikardijalnim oštećenjem miokarda. Druga najvažnija karakteristika tog razdoblja je kombinacija konkordantne elevacije ST segmenta s pozitivnim T valom, a treća značajka prve faze je depresija PQ ili PR intervala, što ukazuje na oštećenje atrija. Ova značajka nije obavezna i nije zadovoljena kod svih pacijenata. Trajanje promjena karakterističnih za prvu fazu, od nekoliko sati do nekoliko dana. U fazi 2, ST segment se vraća na izoelektričnu liniju. Na Zavodu za terapiju NI Pirogov je proveo kliničku i elektrokardiografsku usporedbu. Nije bilo moguće pronaći paralele između težine simptoma upale i početka druge faze. Normalizacija položaja ST segmenta nije se podudarala sa smanjenjem broja leukocita, ESR-om, smanjenjem vrućice ili smanjenjem volumena eksudata. Normalizacija položaja segmenta ST nije se podudarala s promjenom dijastolne disfunkcije miokarda. U jednoj takvoj inozemnoj studiji uočeno je da se porast ST segmenta uvijek podudara s kliničkom manifestacijom bolesti. U fazi 3 počinje se stvarati negativan T val, koji se, bez vidljivih promjena u kliničkoj slici, mijenja u pozitivnu i opet u negativnu. Nastajanje negativnog G vala na EKG-u odvija se u rasponu od nekoliko dana do nekoliko tjedana i mjeseci. Paralela između trajanja negativnog T-vala i ozbiljnosti kliničkih simptoma nije otkrivena. Sličan pogled na dugotrajni negativni T val, tj. ne kao znak kontinuirane bolesti, drugi autori su izrazili. Faza 4 karakterizira puna normalizacija EKG-a, ali je nemoguće s povjerenjem predvidjeti vrijeme njezina pojavljivanja.

Stoga, ako svi autori prepoznaju specifičnost promjena opisanih u prvoj fazi za debi akutnog perikarditisa, naknadne promjene na EKG-u nemaju puno veze s kliničkom slikom. Ipak, u svakodnevnoj praksi, liječnik u bolesničkom krevetu s pritužbama na bol u prsnom košu treba provesti diferencijalnu analizu EKG promjena. Za prvu fazu EKG promjena akutnog perikarditisa karakteristično je podizanje ST segmenta, što je također znak akutnog infarkta miokarda. Akutni infarkt miokarda nije karakteriziran promjenom PQ ili PR intervala, karakteriziran je nesukladnim pomicanjem ST intervala i brzom formacijom patološkog Q vala, što je za perikarditis apsolutno neuobičajeno zabilježeno na EKG-u, poremećaji ritma i provođenja karakteristični su za akutni infarkt miokarda, ali ne i za akutni perikarditis.

Broj casuistike treba uključivati ​​potrebu diferencijalne dijagnoze EKG znakova akutnog perikarditisa i ranog repolarizacijskog sindroma. Formalni razlog za to je skladan rast segmenta ST. Osnova za diferencijalnu dijagnozu su dvije točke: 1) prisutnost ili odsutnost kliničke slike; njezina odsutnost omogućuje pouzdano reći o prisutnosti sigurnog ranog repolarizacijskog sindroma; 2) omjer amplitude porasta ST segmenta i amplitude T vala u vodi V6. Omjer veličine veći od 0,24 karakterističan je za akutni perikarditis.

Kod akutnog perikarditisa važna je analiza amplitude zuba QRS kompleksa. Progresivno smanjenje amplitude ukazuje na povećanje volumena eksudata, ali taj simptom nije apsolutan.

Radiografija prsnih organa u akutnom perikarditisu

Nije moguće odrediti karakteristične promjene kod bolesnika s akutnim perikarditisom s malim ili umjerenim volumenom tekućine u perikardiju na rendgenskoj snimci prsnog koša. Radiografija prsnog koša je dijagnostički značajna samo za kardiomegaliju, kada je kardiotorakalni indeks veći od 50%. Eksperimentalno je utvrđeno da se kardiomegalija javlja u bolesnika s akutnim perikarditisom, kada volumen tekućine u perikardiju prelazi 250 ml. U ovoj situaciji, liječnik se suočava s problemom diferencijalne dijagnoze u sindromu velikog srca. Ne postoji apsolutni kriterij rendgenske slike za kardiomegaliju zbog akutnog perikarditisa. Ipak, u svakodnevnoj praksi korisno je izmjeriti kut između sjene srca i kupole dijafragme. Obično se mjeri između desne konture srca i sjene dijafragme. Tupi kut je karakterističan za eksudat koji je doveo do stvaranja kardiomegalije. Vjerojatnije je da će akutni kut ukazivati ​​na druge uzroke povećanog srca. Značajna količina tekućine u perikardijalnoj šupljini oblikuje klasičnu trapezoidnu konfiguraciju srca. Međutim, u kliničkoj praksi se vrlo rijetko susreće. U tom smislu, za liječnika je značajniji pokušaj procjene kuta između sjene srca i kupole dijafragme.

Za sveobuhvatnu procjenu stanja pacijenta korisna je analiza znakova plućne hipertenzije: veličina drugog luka lijeve konture i korijena pluća. Međutim, ti podaci nemaju neovisnu dijagnostičku vrijednost i bitni su samo u sveobuhvatnoj analizi koja zahtijeva obvezno proučavanje veličine medijastinuma, osobito u bolesnika s sumnjom na sekundarnu prirodu perikardijalne lezije. Povećani medijastinum uvijek zahtijeva procjenu veličine limfnih čvorova ili znakova medijastinitisa, tj. potrebna je rendgenska slojevita tomografija ili kompjutorska tomografija.

Ehokardiografija za akutni perikarditis

EchoCG nije idealna dijagnostička metoda za dijagnosticiranje akutnog perikarditisa. Ehokardiografija je idealna za otkrivanje eksudata u perikardijalnoj šupljini, ali ne i za otkrivanje znakova upale lišća perikarda prije stupnja taloženja kalcija.

Tako metoda Echo-CG omogućuje odgovor na pitanje postoji li eksudat i koji je njegov volumen.

Efuzija u perikardijalnoj šupljini detektirana je bilo kojom metodom ultrazvučnog pregleda srca. U pravilu je izolirana minimalna, mala, umjerena i izražena akumulacija izljeva u šupljini perikarda. Minimalno razmotrite izljev koji se očituje pojavom eho-negativnog prostora u stražnjem atrioventrikularnom sulkusu. Povećanjem eho-negativnog prostora do 1 cm moguće je smatrati izljev malim. Udaljenost od 1-2 cm definira se kao umjereni perikardijalni izljev, a divergencija perikardijalnih listova više od 2 cm je izraženi izljev u perikardijalnoj šupljini. U nekim slučajevima postoji potreba za točnijim, kvantitativnim, određivanjem volumena tekućine u perikardijalnoj šupljini. U ovom slučaju, možete koristiti metode za određivanje volumena šupljine lijeve klijetke srca - formule duljine površine, modificirane Simpsonove tehnike, itd. Najpreciznija metoda za određivanje volumena efuzije u perikardijalnoj šupljini je upotreba trodimenzionalne rekonstrukcije. Volumen rekonstruiranog srca oduzima se od volumena rekonstruirane perikardijalne šupljine. Međutim, ova tehnika nije se naširoko koristila zbog visokih hardverskih zahtjeva ultrazvučnog laboratorija.

Vlastita opažanja ukazuju da se dijastolička disfunkcija počinje razvijati kada volumen eksudata 400 ml.

Ehokardiografski je moguće odrediti kolaps kamera. Ovaj se simptom pojavljuje samo sa značajnim količinama tekućine i zapravo je jedan od markera srčane tamponade.

Neki biokemijski parametri krvi u bolesnika s akutnim perikarditisom

Zbog etiologije specifičnih biokemijskih biljega akutnog perikarditisa ne postoji. Najživlja diskusija govori o dinamici kardiospecifičnih enzima. Interes za ovaj problem je razumljiv, jer je u prvom razdoblju akutnog perikarditisa diferencijalna dijagnoza s akutnim infarktom miokarda najvažniji problem. Smatra se da je uz uobičajeni tijek akutnog perikarditisa moguće blago povećanje aktivnosti ALT, ACT, LDH. Atipično povećanje ukupnog CPK ili njegove frakcije MV. Međutim, ponekad pacijenti imaju povišenu razinu 1-troponina za 35 pa čak i za 50%.

Očigledno, miokarditis povezan s akutnim perikarditisom može dovesti do povećanja razine specifičnih enzima. Razinu aktivnosti srčanih enzima nije moguće koristiti kao apsolutni kriterij u diferencijalnoj dijagnozi akutnog perikarditisa s akutnim infarktom miokarda.

Značajke pregleda bolesnika s akutnim perikarditisom

Pacijent s naglašenim nakupljanjem tekućine u perikardijalnoj šupljini razvija paradoksalni puls.

Izostanak paradoksalnog pulsa u bolesnika s teškom srčanom tamponadom neizravan je znak interatrijalnog ili interventrikularnog defekta ili aortne insuficijencije.

Sistolički nadzor krvnog tlaka je vrlo važna metoda istraživanja. Visoka stopa sistoličkog krvnog tlaka ili apsolutne vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka manje od 100 mm Hg. - indikacija za perikardijalnu punkciju.

Na pregledu vrata moguće je odrediti oticanje vena tijekom udisanja - simptom Kussmaula, karakterističan za konstriktivni perikarditis.

Hepatomegalija, splenomegalija, ascites, hidrotoraks i edem donjih ekstremiteta karakteristični su za bolesnike sa srčanom tamponadom ili konstriktivnim perikarditisom.

Na pregledu je potrebna analiza položaja pacijenta. Željena pozicija sjedi ili sjedi s nagibom naprijed. Obilježena željom da se koljena približe prsima, pacijent stavlja klupu pod noge.

Klasična klinička slika akutnog perikarditisa

Početak bolesti je akutan. Prva manifestacija je bol u prsima. Tipična akutna bol koja zrači ramenima, lopaticama, trapeznim mišićima. Bol je uvijek lošija kada udišete, kad kašljete i gutate (test s gutljajem vode). Pacijent spava, sjedi ili leži na trbuhu. U akutnom razdoblju moguće, ali ne i nužno, hipertermija, mialgija i manji simptomi.

Ponekad se akutni perikarditis pojavljuje s supraventrikularnom tahikardijom, rijetko sa simptomima uzrokovanim srčanom tamponadom. U tim je slučajevima vrlo vjerojatno sekundarna geneza perikarditisa. Dispneja nije tipična za prvo razdoblje.

Komplikacije akutnog perikarditisa: kasniji konstriktivni perikarditis - 8–9%, srčana tamponada - 15%, pacijenti navode ponavljajuću bol u prsima - 10-20% (treba smatrati recidivirajućim perikarditisom) i mogući poremećaji ritma supraventrikularne ili atrijske tahikardije - 30 -40%.

Faze dijagnoze akutnog perikarditisa

U ranom stadiju na EKG-u u 60% bolesnika određuje konkavno podizanje ST segmenta i depresiju PR segmenta; s velikim izljevom smanjuje napon zuba.

Ehokardiografija otkriva izljev i njegov volumen, znakove srčane tamponade.

Za etiološku dijagnostiku, perikardiocenteza se provodi mikrobiološkim ispitivanjem perikardijalne tekućine sa zasijavanjem na aerobnu i anaerobnu floru (na tekućem mediju). Da bi se isključila priroda tumora perikarditisa, može se zahtijevati CT skeniranje organa u prsnom košu, definicija antigenskog karcinoma, CA-125 antigen.

Diferencijalna dijagnoza. Bolesnici s miokarditisom također se mogu žaliti na bol u prsima, nedostatak daha, groznicu niskog stupnja. Miokarditis je karakteriziran blagim povećanjem markera oštećenja miokarda (CK, troponini).

Prisustvo perikardijalnog izljeva zahtijeva isključenje tuberkuloznog perikarditisa, u kojem se otkrivaju pozitivni tuberkulinski testovi, uključujući diaskintest, mogu postojati rendgenske manifestacije plućne tuberkuloze.

Kod hipotiroidizma tekućina se može akumulirati u perikardiju. Hipotireoza smanjuje razinu hormona štitnjače (norma tiroksina, ili T₄ - norma - 55-137 nmol / l i trijodtironin, ili T₃, - 1,50-3,85 mmol / l slobodnog T₄ - 5.1—77.2 pmol / l) i razina hormona za stimulaciju štitnjače (TSH, norma 0,0025-100 mU / l) naglo raste.

Prva faza

Ako sumnjate na akutni perikarditis, provedite:

• fizikalni pregled: auskultacija srca (šum trenja perikarda, ujednačeno prigušenje I i II tonova), mjerenje krvnog tlaka (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na inspiraciji), palpacija apikalnog impulsa (nestanak tamponade);
• EKG dijagnostika;
• rendgensko ispitivanje;
• EchoCG (određivanje volumena tekućine);
• kompletna krvna slika (broj leukocita, ESR);
• mjerenje kreatinina u krvi.

Pri prikupljanju anamneze potrebno je odrediti uporabu prokainamida, hidralazina, isoniazida i antitumorskih lijekova. Kod praćenja bolesnika analizira se dinamika kliničkih simptoma. Akutni perikarditis virusne etiologije, idiopatski, karakterizira smanjenje upale u sljedećem tjednu. Prilikom prikupljanja povijesti i pregleda otkrijte prisutnost osnovne bolesti (promatranje od endokrinologa, onkologa).

U prvoj fazi provedba viroloških istraživanja je neprikladna.

U prvom stadiju otkriva se limfadenopatija u biopsiji limfnih čvorova, u slučaju infiltracije u pluća, bronhoskopije ili kompjutorske tomografije prsnog koša, kao i PCR (traženje mikobakterije tuberkuloze). Opseg studija prvog stupnja dovoljan je za dijagnozu i izbor strategije liječenja u 90% bolesnika.

Druga faza (perikardiocenteza)

Kod perikardiocenteze postoje prilično teške indikacije. U svim situacijama kada je volumen tekućine mali (odvajanje perikardijalnih ploča manje od 10 mm), ova intervencija nije metoda prvog izbora. Ako liječnik ili konzultant inzistira na tome, mora se obaviti u specijaliziranoj ustanovi. Kada perikardiocentezu uzimamo tekućinu za analizu.

Optimalna količina tekućine za istraživanje:

• hematokrit (s hemoragičnom tekućinom);
• koncentracija proteina (kada je razina proteina veća od 3,0 g / dL, treba je smatrati tekućim eksudatom);
• razina adenozin deaminaze (ADA) (na razini većoj od 45 U, treba uzeti u obzir eksudat tuberkulozne prirode);
• citološka analiza (traženje atipičnih stanica);
• zasijavanje aerobne i anaerobne flore;
• PCR za Mycobacterium tuberculosis;
• određivanje titra protutijela karcinoembrionskog gena (samo u slučaju velike vjerojatnosti onkoprocesa).

Za izvođenje perikardiocenteze postoje teške kontraindikacije:

• volumen tekućine je mali ili se progresivno smanjuje s protuupalnim tretmanom;
• dijagnoza je moguća bilo kojom drugom metodom bez primjene perikardiocenteze;
• nekontrolirana koagulopatija; nastavak liječenja antikoagulansima, broj trombocita manji od 50x109 / l;
• disekcija aneurizme torakalne aorte.

Dakle, druga faza dijagnoze, koja se temelji na analizi tekućine iz šupljine perikarda, ima vrlo teške indikacije. Ova je studija nužna za potvrdu tuberkulozne, gnojne ili onkološke prirode eksudata. Broj neuspješnih perikardijalnih punkcija i njihovih komplikacija pouzdano se smanjuje s učestalošću punkcija od najmanje 30 godišnje.

Vjerojatno je prvu perikardijalnu punkciju izveo francuski kirurg D.J. Larry (D.J. Larrey) tijekom Domovinskog rata 1812. u bolnici u Pavlovsku. Od tada su razvijene jasne upute za njegovu provedbu.

Europska unija kardiologije propisuje sljedeće.

• EchoCG bi uvijek trebao prethoditi punkciji perikarda. Liječnik mora osigurati da su indikacije za punkciju dostupne.
• Punktiranje se izvodi pod lokalnom anestezijom, pod fluoroskopskom kontrolom u uvjetima kateterizacijskog laboratorija.
• Optimalno mjesto uboda je iz procesa xiphoide. Optimalna duljina igle nije veća od 17 cm, a optimalni smjer igle je prema lijevom ramenu pod kutom od 30 ° prema površini.
• Pomicanje igle naprijed prati povlačenje klipa šprica natrag kako bi se stvorio negativan tlak u štrcaljki (mogući su vakuumski spremnici).
• EchoCG kontrola vam omogućuje da koristite drugi pristup, na primjer, 6-7 interkostalni prostor.
• U vrijeme punkcije, obavezno je praćenje EKG-a i praćenje krvnog tlaka.
• Kod značajnih količina tekućine, ne preporučuje se odmah evakuacija više od 1 litre tekućine, jer to može dovesti do akutne dilatacije desne klijetke.
• U nekim slučajevima, s visokom stopom nakupljanja eksudata u perikardijalnoj šupljini nakon prve punkcije, preporučljivo je ugraditi kateter. Kateter se izluči iz tekućine svakih 4-6 sati, a kateter se mora ostaviti dok se volumen tekućine ne smanji na 25 ml / dan.

Stoga je ova intervencija indicirana za ograničeni broj pacijenata, zahtijeva kliničko iskustvo i ne može se smatrati rutinskim. Analiza tekućina omogućuje veliku vjerojatnost utvrđivanja tuberkulozne, gnojne prirode eksudata, au nekim slučajevima i onkološkog procesa.

Treća faza (biopsija perikarditisa)

Pericardijsku biopsiju treba provesti samo uz ponovnu akumulaciju eksudata nakon nedavne perikardijalne punkcije. Optimalna kombinacija drenaže biopsije. Manje konzistentna je pozicija izvođenja biopsije kod pacijenta s izljevom (značajna količina) u razdoblju od najmanje 3 tjedna, a etiologija tijekom tog vremena nije utvrđena.

Periferna biopsija se izvodi samo tijekom perikardioskopije, tj. pacijent mora biti u kirurškoj bolnici. Potrebno je složiti se s mišljenjem J. Sargiste-Sauleda da je pregled perikarda i njegova biopsija isključiva metoda istraživanja, te da ih treba provoditi samo u izoliranim slučajevima u trećoj fazi dijagnoze.

Liječenje akutnog perikarditisa

• Analgetici su vrlo djelotvorni NSAIL / aspirin (na primjer 50 mg diklofenaka 3 puta na dan. Oralno ili 400 mg ibuprofena 3 puta dnevno). Između ostalog, paracetamol ± kodein (na primjer, codidramol 500/30 2 tablete 4 puta / dan.).
• Kolhicin 500 mcg 2 puta / dan. oralno (s ponovljenim napadima), kortikosteroidi i imunosupresivi u niskim dozama s produljenim ponovljenim napadima.
• Tretirajte uzrok ako je identificiran.
• Uz masivan perikardni izljev, promatrajte pacijenta zbog rizika od tamponade; odvodite po potrebi.
• U blagim slučajevima hospitalizacija nije potrebna.

Uvijek je poželjno da se radi samo o krevetu (u prvim danima bolesti) ili polu-krevetnom odmoru. Poželjna je hospitalizacija pacijenta, ali ponekad je moguće i ambulantno liječenje. Trajanje benignog režima regulirano je trajanjem boli i groznice, tj. u tipičnim slučajevima to je nekoliko dana.

Terapija sekundarnog perikarditisa uključuje liječenje osnovne bolesti.

Virusni i idiopatski perikarditis liječe se nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NGTVP). Primijenite jedan od sljedećih lijekova:

• acetilsalicilna kiselina;
• ibuprofen;
• kolhicin.

Ostali lijekovi se mogu koristiti iz NSAID: diklofenak ili indometacin. Inhibitori ciklo-oksigenaze (COX) -2 se rijetko koriste zbog manjeg protuupalnog i analgetskog djelovanja.

Uzimanje aspirina i NSAR treba kombinirati s gastroprotektivnim inhibitorima protonske pumpe, kao što je omeprazol.

Uz nakupljanje efuzije upotrebom diuretika - furosemida.

U slučaju bakterijske flore koriste se antibiotici, u slučaju tuberkuloze, antibakterijski režimi protiv tuberkuloze.

Lijek perikarditisa liječi se ukidanjem lijekova i imenovanjem kortikosteroida.

Postinfarktni i post-traumatski perikarditis liječe se nesteroidnim protuupalnim lijekovima, s neučinkovitošću - kortikosteroidima.

Kod rekurentnog perikarditisa potrebno je provesti etiološko liječenje za identificirani uzrok. Aspirin ili NSAID ostaju osnova terapije, a uz to se koristi kolhicin.

U slučaju nepotpunog odgovora na aspirin / NSAR i kolhicin, kortikosteroidi mogu biti dodani kao komponente trostruke terapije, a ne kao zamjena za te lijekove, kako bi se osigurala bolja kontrola simptoma.

Za liječenje bolesnika koji zahtijevaju primjenu visokih dugotrajnih doza kortikosteroida (prednizon 15-25 mg / dan) ili koji ne reagiraju na protuupalnu terapiju, može se koristiti azatioprin.

U slučaju gnojnog perikarditisa, obavezno je instalirati drenažu i uporabu antibiotika (na primjer, karbapenemi + vankomicin), inače je stopa smrtnosti 100%.

Uz laganu tamponadu srca, zbog upalnog procesa, NSAID i liječenje osnovne bolesti mogu dati učinak. Hemodinamički poremećaji u srčanom tamponu zahtijevaju hitnu perikardijalnu punkciju uklanjanjem tekućine. Preporučljivo je instalirati perikardijalnu drenažu kako bi se osigurao normalan odljev akumulirane tekućine. Provodi se hemodinamsko praćenje.

Apsolutne indikacije za hospitalizaciju:

• hipertermija;
• brzo razvijajuća srčana tamponada;
• nestabilna hemodinamika;
• uključivanje miokarda;
• imunodeficijencije;
• antikoagulantno liječenje;
• početno ozbiljno stanje pacijenta zbog osnovne bolesti.

Tijekom razdoblja ograničavanja opterećenja važna je prevencija duboke venske tromboze.

Nije potrebna posebna dijeta.

Postoji razlika u izboru lijeka prve linije za liječenje akutnog perikarditisa. Dakle, jedan od vodećih stručnjaka u liječenju i dijagnozi akutnog perikarditisa J. Sagrist-Sauled vjeruje da je lijek prvog izbora aspirin u velikim dozama. Trajanje aspirina je normalizacija tjelesne temperature. Nakon toga, ako simptomi potraju (eksudat, slabost, slabost, osjećaj nedostatka zraka), aspirin treba nastaviti. Ako je aspirin netolerantan, lijek izbora je ibuprofen. U službenim preporukama Europskog kardiološkog društva lijek prvog izbora je ibuprofen. Trajanje liječenja je do potpunog nestanka bilo kakvih manifestacija perikarditisa. Izbor ibuprofena kao lijeka prve linije posljedica je minimalnog broja nuspojava. Aspirin se nudi kao lijek drugog izbora, ali nije jasno kada bi ga trebalo preferirati. Stručnjaci isključuju uporabu indometacina zbog njegovog učinka na koronarni protok krvi, osobito u starijih bolesnika.

Potrebno je provoditi gastroprotekciju počevši od prvih sati liječenja akutnog perikarditisa. Početak liječenja akutnog perikarditisa s nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID) ima visoku razinu dokaza (klasa I, razina B, tj. Randomizirane studije su dokazale učinkovitost i sigurnost liječenja akutnog perikarditisa NSAR).

Započinjući liječenje akutnog perikarditisa, treba imati na umu da će se u 24% bolesnika pojaviti relaps u sljedećem razdoblju nakon povlačenja simptoma. Nema jasnih kliničkih prekursora rekurentnog perikarditisa, međutim, bolesnici s dugotrajnom temperaturom skloniji su relapsu nego pacijenti s normalizacijom temperature do 5-7 dana. S obzirom na visoku vjerojatnost recidiva, liječenje akutnim perikarditisom preporuča se za dodavanje kolhicina. Kolhicin u istoj dozi može se koristiti kao jedan proizvod u slučaju nepodnošenja NSAID-a. Liječenje kolhicinom ima razinu dokaza klase Pa, razina B. Trajanje liječenja je sve dok se klinički simptomi ne povuku.

Jedan od najtežih problema u liječenju akutnog perikarditisa je informirani izbor kortikosteroida. Klinička praksa pokazuje da se kortikosteroidi propisuju nepotrebno često, s obzirom da je bolni sindrom koji traje nekoliko dana osnova za taj izbor. U pravilu se koriste niske doze prednizona, a trajanje liječenja je 7-10 dana. Stručnjaci Europskog kardiološkog društva smatraju da je nužno oštro ograničiti indikacije za liječenje kortikosteroidima, koji su pokazani samo bolesnicima u ozbiljnom stanju uzrokovanom nestabilnom hemodinamikom, teškim neuspjehom cirkulacije, respiratornim zatajenjem. Dugotrajni bolni sindrom smatra se u kontekstu ozbiljnog stanja. Kod produljene boli (kao monosimptom) nisu prikazani kortikosteroidi. Doze koje su odabrali liječnici su male i propisane su u kratkim tečajevima. U europskim preporukama preporučena je doza od 1-1,5 mg / kg tjelesne težine pacijenta najmanje 1 mjesec. Svrha kortikosteroida podrazumijeva da je tuberkulozni i gnojni perikarditis isključen (vrlo vjerojatan ili kategorički) kod pacijenta. Upotreba kortikosteroida u prvim danima (sati) akutnog perikarditisa je opasna. Ako njihova primjena nije stabilizirala stanje bolesnika, indiciran je dodatak liječenju azatioprina ili ciklofosfamida. Razdoblje odstranjivanja bolesnika iz liječenja kortikosteroidom ne smije biti kraće od 3 mjeseca.

Perikardijalna punkcija u akutnom razdoblju provodi se strogo prema indikacijama.

Kliničko iskustvo pokazuje da je liječenje NSAID djelotvorno u 90-95% bolesnika s perikarditisom. Liječenje akutnog perikarditisa povezivanjem leda s prsima i vrućim kupkama za stopala je od povijesnog značaja.

Pacijent koji je doživio akutni perikarditis trebao bi ostati pod nadzorom liječnika poliklinike. Tijekom prvih 12 tjedana preporuča se ponoviti EchoCG (bezbolni relaps s akumulacijom eksudata), kako bi se odredila razina C-reaktivnog proteina (SRV). Visoke razine CRV-a trebale bi se smatrati prekursorom recidiva akutnog perikarditisa. Osim toga, to je važan znak za liječnika, koji zahtijeva potragu za možda neidentificiranom osnovnom bolešću.

Tijekom prvih 3 do 6 mjeseci ne preporučuje se težak fizički napor (teretana, dizanje utega itd.). Nema ograničenja na uobičajeno vježbanje.

Prognoza perikarditisa srca

Mnogi bolesnici s akutnim perikarditisom (virusni ili idiopatski) imaju dobru dugoročnu prognozu. Kod eksudativnog perikarditisa prognoza ovisi o etiologiji. Veliki eksudati su češće povezani s bakterijskim i neoplastičnim procesima. Značajni kronični idiopatski izljevi (3 mjeseca) imaju rizik od razvoja tamponade srca 30–35%.