Zatajenje srca, 3 stupnja prognoze života

Kronično zatajenje srca (CHF) je složeni klinički sindrom koji se razvija s nemogućnošću srca da osigura opskrbu krvi organima i tkivima na razini normalnog metabolizma.

Nedostatak srčanog volumena glavni je uzrok pobuđivanja sustava koji organiziraju stres (simpato-adrenalni, reninangiotenzin-aldosteron, itd.), Što dovodi do zadržavanja natrija, vode, povećanog volumena krvi, tahikardije, povećanog broja otkucaja srca i neobičnih proizvoda u normalnim uvjetima. ili u prekomjernim količinama biološki aktivnih tvari (natriuretski peptidi, endotelin, itd.).

Kod CHF-a obično postoji sistolička i dijastolička disfunkcija lijeve klijetke (LV) ili obje ventrikule, koja se često javlja zbog CHD ili produljene arterijske hipertenzije. Šupljina LV se širi, smanjuje se frakcija izbacivanja (EF).

Klinički znakovi CHF - kratkoća daha, slabost, stagnacija, gubitak težine - napreduju s vremenom. Prognoza je loša, smrtnost je ista kao kod raka. Što je veća dilatacija srca, to je niži PV i teža je funkcionalna klasa CHF, prognoza je lošija.

Kod postavljanja dijagnoze CHF-a uzimaju se u obzir simptomi zatajenja srca i srčane disfunkcije (nizak EF, dilatacija srca). U slučajevima neizvjesnosti u dijagnostici CHF, koristi se terapija diureticima.

Ehokardiografija (EF, veličina šupljine, pokretljivost zidova srca) odabrana je za procjenu funkcije srca.

Ozbiljnost CHF-a određena je prema 3 stupnja prema Strazhesko-Vasilenku ili prema New York klasifikaciji, koja identificira 4 funkcionalne klase ovisno o pacijentovoj toleranciji na vježbanje.

Skrb bolesnika za CHF uključuje opće mjere (ograničenje natrija, tekućine, potpune proteine, fizičku aktivnost), farmakoterapiju i kirurško liječenje (transplantacija srca, pomoćno srce). Glavni smjerovi farmakoterapije: ACE inhibitori, diuretici, beta-blokatori, srčani glikozidi. Kao dodatni lijekovi sve se više koriste antagonisti aldosterona i blokatori angiotenzinskih receptora.

Ključne riječi: miokardijalna disfunkcija, zatajenje srca.

PREDMET POGLAVLJA, KLINIČKI ZNAČAJ

Kronično zatajenje srca (CHF) može biti posljedica kardiovaskularnih bolesti. Prevalencija CHF-a u općoj populaciji iznosi 1,5–2%, a kod osoba starijih od 65 godina - 6–10%. Unatoč značajnom napretku u liječenju kardiovaskularnih bolesti, prevalencija CHF-a ne samo da se ne smanjuje, nego stalno raste, što je dijelom posljedica starenja stanovništva.

CHF je složeni klinički sindrom koji nastaje zbog nemogućnosti srca da zadovolji tjelesne potrebe za kisikom. U 80-90% slučajeva CHF se javlja u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke. Glavne manifestacije zatajenja srca su manjak daha i slabost, koje mogu ograničiti tjelesnu aktivnost pacijenta i zadržavanje tekućine, što može dovesti do stagnacije pluća i perifernih edema. Oni i drugi poremećaji mogu uzrokovati povrede funkcionalne sposobnosti i kvalitete života pacijenta, ali ne nužno istovremeno dominirati kliničkom slikom. Neki pacijenti imaju smanjenu toleranciju na opterećenje, ali minimalne znakove zadržavanja tekućine. Ostali pacijenti žale se uglavnom na edeme, ali se gotovo ne žale na kratkoću daha i slabost. Dijagnoza CHF-a trebala bi se temeljiti ne samo na podacima anamneze i kliničkih istraživanja, već i na rezultatima instrumentalnih metoda istraživanja.

CHF karakterizira ne samo oslabljena kontraktilnost srčanog mišića, već i reakcija drugih organa i sustava na smanjenje funkcije crpljenja srca. To se manifestira aktiviranjem neurohumoralnih sustava, periferne vazokonstrikcije, zadržavanja natrija i vode u tijelu, kao i promjena u funkciji i strukturi jetre, pluća, skeletnih mišića i drugih organa.

CHF karakterizira smanjenje srčanog izlaza i aktivacija neurohumoralnih sustava s promjenama u tkivima i organima zbog nedovoljnog metabolizma.

U razvijenim zemljama glavni uzrok zatajenja srca je CHD. Na drugom mjestu je hipertenzija, u trećem - DCM. Mnogo rjeđe, reumatski defekti srca postali su uzrok CHF-a.

Prognoza CHF-a ostaje iznimno ozbiljna bez obzira na njezinu etiologiju. Nakon pojave kliničkih simptoma, oko 50% bolesnika s CHF umire unutar 5 godina.

U polovici bolesnika uzrok smrti je zatajenje srca koje je neodgovarajuće za terapiju. Mnogi pacijenti iznenada umiru zbog ventrikularnih aritmija.

CHF je jedan od najčešćih uzroka hospitalizacije, a među starijim osobama - najčešći uzrok hospitalizacije. oko

1 /₃ pacijentima je potrebna hospitalizacija u roku od 6-12 mjeseci. Troškovi povezani s hospitalizacijom kreću se od 2 /₃ do 3 /₄ sve troškove liječenja bolesnika s CHF.

Tijekom protekla dva desetljeća, ciljevi i načela terapije lijekovima značajno su se promijenili. Prethodno su glavni ciljevi u liječenju CHF bili poboljšanje funkcije srca (dodjelom srčanih glikozida) i uklanjanje viška natrija i vode iz tijela (pomoću diuretika). Suvremena medicinska terapija ima za cilj poboljšati kvalitetu života bolesnika s CHF, smanjiti potrebu za hospitalizacijom i povećati očekivano trajanje života pacijenata. Među lijekovima, vodeće pozicije zauzimali su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), beta-blokatori, antagonisti aldosterona i AT1 blokatori - receptori angiotenzina, koji suzbijaju prekomjernu aktivaciju neurohumoralnih sustava.

Pojam "kronično zatajenje srca" (CHF) odnosi se na skupinu patoloških stanja različitih etiologija i mehanizama razvoja u kojima srce postupno gubi sposobnost da osigura adekvatnu opskrbu krvi organima i tkivima. Pojmovi CHF i kronični neuspjeh cirkulacije su identični. Pojam kongestivnog zatajenja srca zapravo je sinonim za CHF s ozbiljnim znakovima zadržavanja tekućine.

Prema mišljenju stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije (1964.), zatajenje srca (HF) je multisistemska bolest u kojoj primarna disfunkcija srca uzrokuje niz hemodinamskih, živčanih i humoralnih adaptivnih reakcija čiji je cilj održavanje cirkulacije krvi u skladu s potrebama tijela.

Stručnjaci Europskog kardiološkog društva (2001) definiraju zatajenje srca kao patofiziološki sindrom u kojem disfunkcija srca dovodi do nemogućnosti srca da pumpa krv brzinom koja je dovoljna da zadovolji potrebe metabolizma tkiva.

U velikoj većini slučajeva, CHF je uzrokovan miokardijalnim oštećenjem jedne ili obje ventrikle srca; Ovo takozvano zatajenje srca miokarda. Kod miokardijalnog zatajenja srca u većini je slučajeva poremećena LV funkcija, što ne iznenađuje, jer su KBS i hipertenzija najčešći uzroci CHF-a u mnogim zemljama svijeta. Izolirana desna komora nije uobičajena i povezana je uglavnom s kroničnom plućnom hipertenzijom u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima. Kod miokarditisa, dilatirane, hipertrofične i alkoholne kardiomiopatije istodobno je zahvaćena miokardija lijeve i desne klijetke, premda može prevladati disfunkcija jedne od ventrikula.

CHF je obično uzrokovana oštećenjem miokarda jedne od lijevih ili obiju komora srca.

HF miokarda treba razlikovati od slučajeva razvoja kliničkih simptoma i znakova CHF-a u bolesnika bez oštećenja miokarda ventrikula, za koje se koristi termin cirkulacijska insuficijencija. Primjeri cirkulacijskog zatajenja srca uključuju bolesti srčanog zalistka, konstriktivni i efuzijski perikarditis, tešku anemiju itd. Kronično zatajenje srca ne uključuje slučajeve neuspjeha cirkulacije, koji je povezan s perifernom vazodilatacijom (na primjer, u septičkom šoku) ili promjenama u volumenu cirkulirajuće krvi (hemoragični šok, bolest jetre i zatajenje bubrega s zadržavanjem tekućine).

Miokardni CHF može se podijeliti u tri skupine: lijevo-desno, dvostrano (dvostrano) i bilateralno (ili ukupno). Lijevo oboljenje srca gotovo uvijek je uzrokovano lezijom lijeve klijetke (s izuzetkom slučajeva izolirane mitralne stenoze) i karakterizirano je kongestijom u plućima, hipotenzijom i smanjenim dotokom krvi u vitalne organe i udove.

Desničarska srčana insuficijencija karakterizira povećani središnji venski tlak, periferni edemi i ascites, koji su uzrokovani oštećenjem desne klijetke (izolirana stenoza tricuspidnog ventila je iznimno rijetka).

O ukupnom, ili kongestivnom, zatajenju srca, kažu u slučajevima gdje postoje istodobno kliničke manifestacije lijevog i desnog oboljenja srca.

U bolesnika s insuficijencijom lijeve klijetke potrebno je utvrditi postoji li oblik disfunkcije LV - sistolički ili dijastolički. Da bi se razjasnila etiologija i patofiziološki tip CHF-a, neophodno je namjensko prikupljanje anamneze, fizikalni pregled, elektrokardiografija, rendgenski snimak prsnog koša, a osobito ehokardiografija.

Za više od 60 godina u našoj zemlji, za karakterizaciju težine CHF, klasifikacija faza cirkulatorne insuficijencije koju je predložio N. D. Strazhesko i V.H. Vasilenko 1935. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeći oblici neuspjeha cirkulacije.

1. akutni neuspjeh cirkulacije; može biti uzrokovano akutnim zatajenjem srca ili bilo kojeg njegovog dijela (lijeva ili desna komora, lijeva pretklijetka) ili uzrokovano akutnom vaskularnom insuficijencijom (kolaps, šok).

2. kronični neuspjeh cirkulacije; u njegovom razvoju postoje tri faze.

Prvi stupanj (početni) - latentni neuspjeh cirkulacije, manifestira se samo tijekom vježbanja; u mirovanju, hemodinamika i funkcije organa nisu narušene; radna sposobnost je smanjena.

Drugi stadij - teški neuspjeh cirkulacije; hemodinamski poremećaji (stagnacija u maloj ili velikoj cirkulaciji) i disfunkcija organa izraženi su u mirovanju; radna sposobnost pacijenata oštro je ograničena. U ovoj fazi postoje dva razdoblja: A - hemodinamski poremećaji su blagi; i B - s dubokim hemodinamskim poremećajima.

Treća faza je završna, distrofična faza; uz teške hemodinamske poremećaje javljaju se ireverzibilne morfološke promjene u organima.

Kao kriteriji za razlikovanje faza CHF-a, mogu se uspješno koristiti takvi jednostavni pokazatelji kao znakovi zadržavanja tekućine i potreba za diureticima. U prvoj fazi CHF-a nema zadržavanja tekućine, pa se stoga nikada ne propisuju diuretici. CHF II stupanj karakterizira zadržavanje tekućine u tijelu. Pacijenti s diureticima u fazi CHF II A propisuju se periodično,

a bolesnici s stupnjem CHF II B obično trebaju primati diuretike. U bolesnika s CHF-om III. Faze često se razvija refraktornost prema diureticima, pa čak i njihov redoviti unos ne osigurava uvijek stanje bez protoka.

Kada se koristi klasifikacija N.D. Strazhesko i V.H. Vasilenko je poželjno naznačiti u dijagnozi godine kada je ustanovljena ova faza CHF-a.

U Sjedinjenim Državama i zapadnoeuropskim zemljama klasifikacija New York Heart Association (NYHA), koja procjenjuje stupanj ograničenja tjelesne aktivnosti bolesnika s CHF (tablica 3.1.), Postala je raširena.

Klasifikacija CHF ozbiljnosti od strane New York Heart Association (NYHA) *

Funkcionalna klasa I

Pacijenti s bolestima srca, međutim, ne dovode do ograničavanja tjelesne aktivnosti.

Normalni fizički napor ne uzrokuje umor, otkucaje srca, kratak dah.

Funkcionalna klasa II

Bolesnici sa srčanim bolestima koji uzrokuju blago ograničenje tjelesne aktivnosti.

Pacijenti se dobro osjećaju u uvjetima mirovanja, ali redoviti fizički napori uzrokuju umor, palpitacije i kratak dah.

Funkcionalna klasa III

Bolesnici s bolestima srca koji uzrokuju ograničenja fizičke aktivnosti.

Pacijenti se dobro osjećaju u uvjetima odmora, međutim, mali (manje od uobičajenog) fizičkog naprezanja uzrokuje umor, palpitacije, kratak dah

Funkcionalna klasa IV

Bolesnici s bolestima srca, zbog kojih nisu u stanju obavljati bilo koju vrstu fizičke aktivnosti bez neugodnih osjećaja. Simptomi zatajenja srca ili angine mogu se promatrati u uvjetima mirovanja; tijekom bilo kojeg fizičkog napora ti se simptomi pojačavaju

Napomena. * New York Heart Association.

Definicija funkcionalne klase prema klasifikaciji NYHA u bolesnika s CHF-om u svakodnevnoj kliničkoj praksi uzrokuje poteškoće kod komorbiditeta kao što su opstruktivne plućne bolesti, teška anemija, zatajenje bubrega, ciroza jetre, itd., Koje mogu simulirati zatajenje srca. U bolesnika starijih i senilnih godina, obuzdanih, koji vode sjedeći način života zbog povremene klaudikacije, bolesti zglobova ili posljedica cerebralne cirkulacije, nije uvijek moguće dokazati povezanost simptoma fizičkog stresa s oštećenjem srca.

Za klasifikaciju težine CHF-a, jedinica se može koristiti u fazama 1-3 prema Strazhesko-Vasilenku i prema stupnju ograničenja fizičke aktivnosti I-IV (New York Heart Association).

Metodičke preporuke Američkog koledža kardiologije i American Heart Association (2001) sugeriraju korištenje druge klasifikacije CHF faza, što značajno proširuje raspon bolesnika s CHF-om zbog onih s visokim rizikom od razvoja HF-a i asimptomatske, što je važno za ranu dijagnozu i prevenciju ovog stanja. Ova klasifikacija identificira 4 stupnja - A, B, C, D.

Stadij A uključuje pacijente koji nemaju strukturne ili funkcionalne lezije srca i nikada nisu imali znakove ili simptome CHF-a, ali postoji bolest koja je usko povezana s pojavom HF. To mogu biti sljedeća stanja i bolesti: sistemska arterijska hipertenzija, KBS, dijabetes, terapija kardiotoksičnim lijekovima, povijest alkoholizma, obiteljska anamneza kardiomiopatije.

Stadij B uključuje pacijente koji nikada nisu imali znakove ili simptome HF-a, ali postoji strukturno oštećenje srca, koje je usko povezano s razvojem HF. Tipični primjeri su hipertrofija ili fibroza LV, dilatacija ili smanjenje kontraktilnosti LV, asimptomatska bolest srčanog zalistka, infarkt miokarda u povijesti.

Stadij C uključuje pacijente koji imaju ili su imali nedavne HF simptome povezane sa strukturnim oštećenjem srca, kao što su nedostatak daha ili slabost uzrokovana sistoličkom disfunkcijom LV, kao i asimptomatski pacijenti koji su liječeni zbog simptoma HF u prošlosti.

Stadij D uključuje bolesnike s izraženim strukturnim oštećenjem srca i teškim simptomima samo HF, unatoč maksimalnoj terapiji. To su pacijenti koji su često hospitalizirani zbog CHF-a, očekuju transplantacije srca, primaju kontinuirane infuzije ne-glikozidnih inotropnih lijekova, vezani su za stroj srčanog pluća ili su u hospiciju za liječenje CHF-a.

Prilikom formuliranja dijagnoze u bolesnika sa zatajenjem srca lijeve klijetke, zajedno s etiologijom CHF-a i njegovim stadijem, patofiziološki tip CHF-a (sistolička ili dijastolička disfunkcija, visoki srčani učinak), funkcionalni i metabolički razred XCH, te da li pacijent prima odgovarajuću terapiju ili br.

Približna formulacija proširene dijagnoze u bolesnika s CHF mogla bi biti sljedeća: KBS, angina pektoris II FC. Postinfarktna kardioskleroza nakon transmuralnog infarkta miokarda prednjeg zida lijeve klijetke (1995). Kronično zatajenje srca II B faza (1996.), III-IV FC (siječanj 2001).

Takva dijagnoza opisuje sadašnje stanje pacijenta i karakterizira razvoj CHF-a nakon infarkta miokarda.

Kako bi se odredio tijek zatajenja desnog ventrikula, klasifikacija ND Strazhesko i V.H. Vasilenko se ne uklapa. U bolesnika s kroničnim plućnim srcem nemoguće je odrediti funkcionalnu klasu, jer je nemoguće razlikovati simptome povezane s kardijalnom i respiratornom insuficijencijom.

CHF je posljedica raznih bolesti, ne samo bolesti cirkulacijskog sustava, već i respiratornih bolesti (npr. Kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti), nekih endokrinih, reumatskih, hematoloških, onkoloških i kirurških bolesti (hiper- i hipotiroidizam, feokromocitom, difuznim vezivnim bolestima). tkiva, teška anemija, kronična leukemija, plućna tromboembolija

arterija, kardiotoksični učinak lijekova koji se koriste u liječenju raka, itd.).

Bolesti srca, koje su najčešći uzroci CHF-a, dane su u tablici. 3.2.

Glavne bolesti srca koje mogu uzrokovati neuspjeh srca

1. Izravno oštećenje miokarda:

• koronarna bolest srca;

2. Preopterećenje ventrikula:

2.1 Preopterećenje tlaka:

• sustavna arterijska hipertenzija;

2.2 Preopterećenje glasnoće:

• defekt atrijalne septuma;

• ventrikularni septalni defekt;

• otvoreni arterijski kanal

3. Povreda dijastolnog punjenja ventrikula:

KBS i arterijska hipertenzija nalaze se u većine bolesnika s CHF. Vjerojatnost razvoja srčane insuficijencije u bolesnika s arterijskom hipertenzijom povećava se 2 do 6 puta s anamnezom infarkta miokarda, elektrokardiografskim znakovima hipertrofije LV, bolesti srčanih zalistaka i dijabetesom melitusa.

Za razliku od KBS i arterijske hipertenzije, defekti valvularnog srca nemaju značajnu ulogu u razvoju CHF u općoj populaciji. Što se tiče DCM-a, literaturni podaci o njegovoj važnosti kao uzroku CHF-a u općoj populaciji vrlo su kontroverzni.

(od 0 do 11%). U nekim zemljama zapadne Europe DCM je drugi najčešći uzrok CHF (nakon CHD).

U ovom slučaju, DCM se odnosi na bolesti s dilatacijom srca zbog upalnih procesa, obiteljsko-genetskih ili neidentificiranih (idiopatskih) uzroka. Dilatacija srca u CHD može se smatrati ishemijskim DCMP-om (vidi Poglavlje 1, Svezak 3).

KBS i arterijska hipertenzija su najčešći uzroci CHF-a.

Kod većine bolesnika s miokardijalnom kirurgijom uzrokovanom disfunkcijom LV, srčani udar se prije ili kasnije smanjuje, iako u ranom stadiju razvoja CHF-a zbog uključivanja kardiovaskularnih i neuroendokrinih kompenzacijskih mehanizama može dugo ostati normalno. Kod razvoja CHF-a u bolesnika s hipertireozom (tirotoksikoza) ili teškom anemijom, srčani učinak može biti povišen.

Disfunkcija LV kod bolesnika s CHF može biti sistolička ili dijastolička.

Često koegzistiraju. Samo u bolesnika s KBS koji su prošli opsežni transmuralni infarkt miokarda, moguće je sa sigurnošću govoriti o primarno sistoličkoj disfunkciji LV uzrokovanoj smrću kontraktilnih vlakana. Za CHF uzrokovanu sistoličkom disfunkcijom LV, karakteristična je kombinacija središnjih i perifernih hemodinamskih poremećaja i prekomjerne aktivacije niza neurohumoralnih sustava. Promjene u hemodinamici i neurohumoralnoj aktivaciji odražavaju želju tijela za održavanjem srčanog izlaza i opskrbe krvi vitalnim organima pri smanjenoj razini kontraktilne sposobnosti srčanog mišića, te stoga disfunkciju LV treba smatrati jednim od najvažnijih kompenzatorno-adaptivnih mehanizama.

Aktivacija neurohumoralnih sustava usmjerena je na in- i kronotropnu stimulaciju srčanog mišića, povećavajući

opterećenje na LV, održavanje dovoljne glomerularne filtracije i razina sistemskog krvnog tlaka, kao i redistribucija postepenog smanjenja srčanog volumena u korist vitalnih organa smanjenjem dotoka krvi u ekstremitete i potkožno tkivo. Višak neurohormona kao što je norepinefrin, angiotenzin, aldosteron i endotelin-1, stimulira hipertrofiju kardiomiocita.

Najvažniji pokazatelj sistoličke disfunkcije LV je smanjenje njegove ejekcijske frakcije, za mjerenje koje se najčešće koristi metodom ehokardiografije, a rjeđe se koristi radionuklidna ventriculography. Sistoličku disfunkciju LV karakterizira i dilatacija njegove šupljine i pojavljivanje III srčanog tonusa. Dilatacija LV (ili obje klijetke) je indicirana povećanjem kardiotorakalnog indeksa (normalno je manje od 0,5), povećanjem konačne dijastoličke veličine šupljine LV (više od 5,5-6,0 cm) i smanjenjem udjela skraćivanja anteroposteriorne veličine (manje 25-30%).

Pokazatelj sistolne disfunkcije LV u CHF je smanjenje EF i LV dilatacije.

Dijastolna disfunkcija LV je vjerojatnija u bolesnika s CHD u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom, šećernom bolešću ili pretilošću. Hipertonsko srce u tipičnim slučajevima karakterizira dijastolna disfunkcija LV, kojoj se sistolička disfunkcija LV pridružuje u fazi dekompenzacije.

Klinički simptomi i znakovi CHF u odsutnosti bolesti srca i normalne ili gotovo normalne ejekcijske frakcije LV upućuju na dijastoličku disfunkciju. Kada se dijastolička disfunkcija LV-a vrijednost dijela njezina oslobađanja ne mijenja ili povećava; konačna dijastolička veličina šupljine LV nije povećana, au nekim slučajevima čak i smanjena. Za dijagnozu dijastolne disfunkcije LV, potreban je dopler ehokardiografski pregled.

Dijastolna disfunkcija LV u HNL-u očituje se kršenjem njenog punjenja na početku dijastole (s sinusnim ritmom) ili diljem dijastole (atrijska fibrilacija).

Kod dopler ehokardiografije, znakovi dijastolne disfunkcije LV su promjene u omjeru veličine prvog vala prema atrijskom valu (E / A), vremenu usporenja i vremenu izovolumnog opuštanja. Međutim, interpretacija EchoCG indeksa dijastolne funkcije LV je teška, osobito u bolesnika s atrijskom fibrilacijom.

U bolesnika s CHF obično su prisutne i sistolna i dijastolna disfunkcija LV.

Prognoza za CHF ostaje iznimno ozbiljna. Prema Framinghamovoj studiji, oko 6% muškaraca i 65% žena umire unutar 6 godina nakon pojave kliničkih manifestacija CHF. Smrtnost bolesnika s CHF-om je 4-8 puta viša nego u općoj populaciji osoba iste dobi. Smrtnost od CHF-a usporediva je sa ili čak premašuje smrtnost od najzloćudnijih oblika raka (rak dojke, prostate i debelog crijeva).

Prognoza života bolesnika s CHF ovisi o etiologiji. Tako je smrtnost u CHF-u ishemijske etiologije 1,4-3,8 puta veća nego u bolesnika s CHF-om različite etiologije.

Dugoročna prognoza života bolesnika s CHF-om uvelike ovisi o težini kliničkih simptoma, a osobito o stupnju ograničenosti tjelesne aktivnosti izraženom vrijednošću funkcionalne klase. Što je viša funkcionalna klasa pacijenata s CHF, to je veća stopa smrtnosti. Tako je ukupna smrtnost bolesnika s funkcionalnom klasom CHF II od 5 do 15% godišnje, s funkcionalnom klasom CHF III - od 20 do 50% godišnje i sa funkcionalnom klasom CHF IV - od 30 do 70%.

Šećerna bolest tipa 2 je neovisni faktor rizika za CHF i povezan je s povećanom smrtnošću u bolesnika s CHF.

Podaci iz literature o utjecaju fibrilacije atrija na prognozu života bolesnika s CHF su kontradiktorni. Atrijska fibrilacija javlja se u 15-30% bolesnika s CHF, a kod starijih bolesnika prevalencija može doseći 40%.

Životna prognoza bolesnika s normalnom ejekcijskom frakcijom LV je značajno bolja nego u bolesnika s niskom ejekcijskom frakcijom (godišnja stopa smrtnosti od 8,0% u odnosu na 19,0%).

Glavni čimbenici koji određuju prognozu života bolesnika s CHF navedeni su u tablici. 3.3.

Prognostički čimbenici u bolesnika s CHF

Dob (osobito preko 75 godina). Race (crnci u usporedbi s bijelcima). Šećerna bolest.

Funkcionalna klasa Mala tolerancija na fizičku aktivnost (na primjer, prema uzorku sa 6-minutnim hodom,

1 /₈ iz terapijskog), koji se polako povećavaju do ciljanih terapijskih doza. Na početku terapije i tijekom perioda titracije mogu se pojaviti prolazna hipotenzija, bradikardija i pogoršanje zatajenja srca, koje nestaju s produljenom terapijom.

Ovo je shema za imenovanje bolesnika s funkcionalnom klasom CHF III-IV, koja je korištena u studiji CIBIS-II:

1.25 mg - 1 tjedan, 2.5 mg - 2. tjedan, 3.75 mg - 3. tjedan, 5 mg - 4-7 tjedana, 7.5 mg - 8-11 tjedana,

10 mg je daljnja doza za održavanje.

Beta-blokatori se mogu koristiti u bolesnika bilo koje funkcionalne klase i s niskom ejekcijskom frakcijom (u COPERNICUS studiji, karvedilol je bio učinkovit u bolesnika s CHF IV funkcionalne klase čak iu podskupini s ejekcijskom frakcijom manjom od 15%)!

Srčani glikozidi u bolesnika s CHF su lijek izbora u prisutnosti atrijalne fibrilacije, iako je njihova uporaba moguća i kod sinusnog ritma. Imaju tri glavna mehanizma djelovanja: imaju pozitivne inotropne, negativne kronotropne i neuromodulatorne učinke. Posljednji učinak je najkarakterističniji za male doze glikozida. Trenutno su u potpunosti napustili visoke, tzv. Zasićene doze srčanih glikozida koji ugrožavaju pojavu teških aritmija. Otišao je velik broj tipova propisanih srčanih glikozida. Danas je glavni lijek digoksin u dozi od 0,25 mg dnevno (u bolesnika s visokom tjelesnom masom,₂ tablete, u starijih 1 /₂- 1 /₄ tablete). Kod CRF-a, doza digoksina se smanjuje proporcionalno s klirensom kreatinina (moguće je prelaziti na digitoksin s eliminacijom jetre). Srčani glikozidi poboljšavaju kliničke simptome, kvalitetu života, smanjuju potrebu za hospitalizacijom.

Blokatori angiotenzinskih receptora imaju svoje vlastite točke primjene kao neurohormonski modulator, dopunjujući učinak ACE inhibitora i zamjenjujući ih. Postupno se prikupljaju podaci da blokatori angiotenzinskih receptora losartan, valsartan i kandesartan imaju neovisno blagotvorno djelovanje na tijek CHF-a i preživljavanje bolesnika.

Među pomoćnim sredstvima ubrajaju se lijekovi raznih klasa i smjerovi djelovanja, koji su osmišljeni tako da utječu na komorbiditete i komplikacije koje se javljaju. Periferni vazodilatatori (najčešće nitrati) često se propisuju za anginu pektoris. Spori blokatori kalcija

kanali (najčešće dugodjelujući dihidropiridini) mogu biti indicirani za perzistentnu hipertenziju i tešku anginu pektoris. Antiaritmici (obično klasa III) propisuju se u prisutnosti smrtno opasnih ventrikularnih aritmija. Disagreganti (aspirin i drugi) koriste se kod pacijenata koji su imali srčani udar, propisan za rizik od tromboembolijskih komplikacija u bolesnika s atrijskom fibrilacijom, intrakardijalne tromboze, nakon operacija na srčanim zaliscima i za dilataciju srčanih šupljina. Ne-glikozidni inotropni lijekovi (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze, lijekovi koji povećavaju osjetljivost kardiomiocita na kalcij) propisani su za perzistentnu hipotenziju i nizak kardiološki učinak tijekom pogoršanja zatajenja srca. Statini se koriste u hiper-i dislipidemiji, a citoprotektori (trimetazidin) za poboljšanje funkcije kardiomiocita u bolesnika s CHD. Praktični liječnik treba izbjegavati polipragmasiju i zaustaviti se na potrebnim lijekovima.

Razvijaju se novi pravci CHF farmakoterapije: uporaba blokera endotelinskih receptora (bosentan), inhibitora vazopeptidaze-atrijskog natriuretskog peptida i inhibitora natriuretskog peptida u mozgu, srčanih ritmova, srčanih majstora, srčanih ritmova, srčanih ritmova, srčanih majstora, srčanih ritmova, t

Glavni fokus liječenja bolesnika s CHF je farmakoterapija koja koristi ACE inhibitore, diuretike, beta-blokatore i srčane glikozide. Blokatori receptora angiotenzina II i antagonisti aldosterona se sve više koriste.

Kirurške, mehaničke i elektrofiziološke metode liječenja koriste se vrlo rijetko iz više razloga. Najčešće se koristi revaskularizacija miokarda, međutim, smrtnost bolesnika se povećava sa smanjenjem ejekcijske frakcije. Korekcija mitralne regurgitacije je učinkovita u pažljivo odabranoj skupini bolesnika. Transplantacija srca može proizvesti sjajne rezultate. Međutim, iz mnogih razloga, ova operacija nema ozbiljne izglede i zamjenjuje se alternativnom primjenom aparata za pomoćnu cirkulaciju. Potonji osiguravaju hemodinamski istovar srca i

obnavljanje kontraktilnosti, što pacijentu dopušta da bez hemodinamske potpore, pa čak i bez terapije lijekovima, nekoliko mjeseci. Vrlo je obećavajuća biventrikularna resinhronizacija srčanih klijetki, kojoj je posvećen poseban dio u 4. dijelu.

3 stupnja zatajenja srca

Metode za klasifikaciju zatajenja srca, osobito razvoj CHF-a i DOS-a

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Kronično zatajenje srca pojavljuje se kao komplikacija bilo koje vrste kardiovaskularnih bolesti. U svijetu prevalencija bolesti je 2 posto, a kod osoba starijih od 60 godina i do 10 posto. Unatoč činjenici da su znanstvenici postigli veliki uspjeh u liječenju raznih bolesti povezanih sa srcem i vaskularnim sustavom, učestalost zatajenja srca ne samo da ostaje na istoj razini, već se i neumoljivo povećava, što je donekle povezano s cjelokupnom slikom smanjenog životnog vijeka i starenja.,

Kronično zatajenje srca (CHF) je složeni klinički sindrom koji nastaje zbog gubitka sposobnosti srca da opskrbljuje organe kisikom u potrebnoj količini. Bolest se javlja u bolesnika s oštećenom funkcijom lijeve klijetke. Glavne manifestacije CHF-a smatraju se slabošću i čestim nedostatkom daha, ograničavajući tjelesnu aktivnost pacijenta. Još jedan karakterističan simptom je zadržavanje tekućine u tijelu, što dovodi do zagušenja u plućima i oticanja ekstremiteta. Svi ovi poremećaji uzrokuju smanjenje funkcionalne izvedbe i kvalitete života pacijenta, ali ne mogu se svi istodobno manifestirati u kliničkom pregledu pacijenta.

Neki bolesnici s kroničnom insuficijencijom imaju smanjenje tolerancije na motorno opterećenje, ali čak nemaju ni najslabije znakove zadržavanja tekućine u tijelu. Dok se drugi pacijenti žale na oticanje ekstremiteta, ne osjećaju slabost ili otežano disanje. Stoga se dijagnoza i prognoza neuspjeha provode na temelju anamneze uz primjenu tehnika instrumentalnih pregleda.

Što je CHF obilježeno?

Tijekom kroničnog oblika zatajenja srca javlja se promjena na gore u kontraktilnosti srčanih mišića, pogoršanje u odgovoru drugih sustava i organa na smanjenje funkcije crpljenja srca. U ovom trenutku aktiviraju se neurohumoralni procesi povezani s promjenama u tkivima, sustavima i organima zbog nedovoljnog metabolizma.

Treba reći da je nakon pojave prvih simptoma CHF-a prognoza sljedeća: u sljedećih pet godina u svijetu umire oko 50 posto pacijenata.

Vrste zatajenja srca

Tipično, zatajenje srca nastaje zbog oštećenja miokarda jedne ili obje srčane komore. Srčana insuficijencija miokarda mora se razlikovati od CHF tipova bez ometanja ventrikularnog miokarda. Za potonje slučajeve, liječnici koriste koncept cirkulacijskog neuspjeha.

Primjeri cirkulacijskog neuspjeha srca kod pacijenata mogu biti otečeni i konstriktivni perikarditis, defekti valvularnog srca, akutna anemija itd.

Nedostatak cirkulacije povezan s perifernom dilatacijom, na primjer: tijekom septičkog šoka. Bolest je uzrokovana smanjenjem ili povećanjem volumena krvi koja cirkulira u tijelu: hemoragijski šok, bolesti bubrega i jetre koje karakterizira zadržavanje vode.

Klasifikacija srčane insuficijencije miokarda

Zatajenje srca miokarda podijeljeno je u tri vrste:

• Na lijevoj strani.
• S desne strane.
• Ukupno (na obje strane).

Neuspjeh na lijevoj strani povezan je s bolešću lijeve klijetke. Iznimka mogu biti bolesnici s mitralnom stenozom izolirane prirode. Ova bolest je praćena kongestijom u plućnom tkivu, smanjenom opskrbom krvi organima važnim za život, arterijskom hipertenzijom i nedovoljnim protokom krvi u ekstremitete.

Zatajenje srca na desnoj strani praćeno je visokim središnjim vaskularnim tlakom, očiglednim ascitesom, oteklinom povezanom s oštećenjem performansi i integritetom tkiva desne klijetke. Nije prikladna stenoza izoliranog tipa tricuspid ventila.

Moguće je govoriti o ukupnom tipu insuficijencije u onim situacijama kada su istodobno prisutne manifestacije desnog i lijevog CHF-a.

Upozorenje! Kod bolesnika s CH lijeve klijetke treba uspostaviti određeni oblik ventrikularne disfunkcije. Među tim oblicima su: dijastoličko ili sistoličko zatajenje srca. Da bi se utvrdila ispravna etiologija fiziološkog tipa patologije, liječnici prikupljaju anamnezu, propisuju potpuni fizički pregled srca, rendgenske snimke, elektrokardiografiju i obveznu ehokardiografiju.

Metode klasifikacije

Više od 60 godina u Rusiji, klasifikacija patoloških faza povezanih s nedovoljnom snabdijevanjem krvlju, koju su razvili znanstvenici Strazhesko i Vasilenko, korištena je za određivanje težine i prognoze CHF-a. Prema ovoj metodi, ovi tipovi zatajenja srca se razlikuju:

1. Akutni neuspjeh cirkulacije, koji se javlja zbog akutnog zatajenja srca ili određenog dijela (ventrikula - desno ili lijevo, atrija na lijevoj strani) ili zbog akutne insuficijencije opskrbe krvnih žila (šok i kolaps).
2. Kronični nedostatak kisika u krvotoku u tijelu, koji ima nekoliko stupnjeva progresije.

Faze razvoja bolesti

Ovisno o težini simptoma, stupanj kroničnog zatajenja srca u kroničnom obliku može biti sljedeći:

• Prva je jednostavna, tzv. Kompenzirana faza.
• Drugi je umjereni, subkompenzirani stupanj, koji je podijeljen u dva stupnja: A i B.
• Treći je težak, nepovratan stadij koji se ne može nadoknaditi.

Razmotrite sve stupnjeve bolesti odvojeno.

Prvi stupanj CHF

Glavni simptomi CHF-a prvog stupnja su razdražljivost, umor, poremećaj spavanja. Uz povećanu tjelesnu aktivnost, dugi razgovor počinje kratak dah, pogotovo nakon srdačnog ručka. Puls postaje učestaliji tijekom opterećenja motora. Liječnik je tijekom pregleda otkrio simptome srčanih oboljenja, ali su još uvijek slabo izraženi, prognoza može biti utješna.

Drugi stupanj

U slučaju zatajenja srca drugog stupnja pojavljuje se kratkoća daha s neznatnim naporom. Pacijenti se žale na slab apetit, loš san, brzi puls, težinu u prsima. Nakon istraživanja, liječnik otkriva izraženije abnormalnosti.

2 stupnja B stanje pacijenta postaje teže. Dispneja može pojaviti čak i na počinak, tu je povećanje u jetri, nadutost, bol u hipohondrij, česte nesanice. Srce kuca prebrzo, disanje postaje teško. U ovoj fazi još uvijek je moguće postići određenu naknadu patologije.

3 stupnja zatajenja srca

U ovoj fazi bolesnik je u teškom stanju, boli, otežano disanje, uz hipoksiju, oticanje u svim dijelovima tijela, koža i sluznice postaju plave. Tijekom kašlja u srcu krv se može osloboditi. Treći stupanj insuficijencije je nepovratan, prognoze su najgore, jer liječnici ne mogu poboljšati stanje osobe.

Tipovi CH na NYHA sustavu

Prema NYHA sustavu koji su razvili kardiolozi u New Yorku, razlikuju se četiri funkcionalne klase zatajenja srca, uzimajući u obzir fizičko stanje pacijenata.

• Klasa I - nema slabosti i otežanog disanja pod normalnim opterećenjem.
• Klasa II - postoji blaga slabost i neznatna otežano disanje, što zahtijeva određena ograničenja u tjelesnoj aktivnosti
• Klasa III - dok FC ima ograničenje standardne fizičke aktivnosti
• Klasa IV - dispneja se javlja u mirnom stanju u osobi, njegova sposobnost za rad je značajno narušena.

Važno je! Takva klasifikacija u funkcionalne klase je razumljivija i dostupna pacijentima.

Sistolički i dijastolni CH

Ciklus srčanog organa sastoji se od sistole i dijastole njegovih specifičnih dijelova. U trbuhu se prvo skupljaju, a zatim se opuštaju. Određeni volumen krvi usmjeren iz atrija je povučen u dijastolu, a krv se šalje u sve organe iz sistole. Ovisno o funkciji kontraktilnosti srca određuje njegov sistolički rad. Tada se uzima u obzir indikator dobiven ultrazvukom - to je frakcija izbacivanja. Kada je brojka manja od 40 posto, to ukazuje na kršenje sistoličkog rada, jer samo 40 posto krvi ulazi u opći protok, kada je stopa veća od 55 posto. Tako se sistoličko zatajenje srca očituje u kršenju lijeve klijetke.

Kada je frakcija izbacivanja normalna, ali postoje očiti znakovi HF-a, onda je to dijastoličko zatajenje srca (SDS). Također se naziva neuspjeh s normalnom sistoličkom funkcijom. Istodobno, dijastolički rad tijela mora biti potvrđen odgovarajućim dopler pregledom.

Dijastolno zatajenje srca karakterizira dobar rad srca i nedovoljno opuštanje mišića ovog organa. U dijastoli, normalna komora je gotovo udvostručena da bi se ispunila krvlju i osigurala adekvatno oslobađanje. Ako on izgubi tu sposobnost, čak i uz odličan sistolički rad, učinkovitost kontraktilnosti srca će se smanjiti, a tijelo će početi doživljavati kisikovo gladovanje.

Trajna srčana aritmija

Aritmija je povreda srca, u kojoj se opaža spor ili ubrzan rad, promjena sinusnog ritma. Trajna fibrilacija atrija karakterizirana je stalnom nepravilnom kontrakcijom atrija i fibrilacijom miokarda. Rizik od patologije raste s godinama. Trajna fibrilacija atrija pojavljuje se kao samostalna bolest ili kao manifestacija drugih abnormalnosti kardiovaskularnog sustava. Ako kasna dijagnoza ili neadekvatno liječenje uzrokuje ozbiljne zdravstvene probleme, pa čak i smrt.

Oblici i vrste fibrilacije atrija

Vrste patologije

Atrijska fibrilacija je jedna od najčešćih promjena u otkucaju srca, koja se dijagnosticira u 0,4% mladih, nakon 40 godina - u 1%, starijih od 60 godina - u 5-6%, a nakon 80 - u 10%. u muškaraca se pojavljuje 1,5 puta rjeđe nego kod žena.

Atrijalna fibrilacija je kršenje učestalosti, periodičnosti, ritma, promjena u intervalima kontrakcije srčanih ventrikula koje se pojavljuju u sinusnom čvoru. Ona se manifestira neuspjehom atrijalnog sinkronog rada, trzanjem, treperenjem i lepršanjem zbog smanjenih impulsa. Rezultat je da se srčane komore manje rimitiraju i intenzivnije. Vrste patologije navedene su u tablici.

Natrag na sadržaj

Oblici bolesti

Oblici manifestacije fibrilacije atrija:

• Uporni. Uz promjenu fibrilacije ili drhtavog ritma koja traje 7 dana ili više, može se liječiti lijekovima ili proći samostalno.
• Paroksizmalne. Manifestiraju se privremenim prekidima u funkcioniranju srca (24-48 sati, u nekim slučajevima - oko tjedan dana), a zaustavljaju se lijekovima ili se normaliziraju neovisno.
• Trajno. Kronična, u kojoj je duže vrijeme nemoguće normalizirati sinusni ritam, zahtijeva sustavne lijekove, stalan pažljiv odnos prema vašem stanju, dijetu i održavanje umjerene tjelesne aktivnosti.
• Dugotrajan. Razlikuje se duljim trajanjem, od trajnog (više od 1 godine), osim standardnih metoda, zaustavlja se pomoću defibrilatora.

Natrag na sadržaj

Uzroci trajne atrijalne fibrilacije

Glavni čimbenici koji izazivaju pojavu trajne fibrilacije atrija:

• organska oštećenja srčanog mišića;
• reumatska bolest srca;
• tirotoksikoza, hipertireoza;
• ishemijske bolesti, vegetativno-vaskularne patologije;
• starija dob, hipertenzija;
• ozbiljno zatajenje srca;
• kronična plućna patologija;
• kardiomiopatija, infarkt miokarda;
• endokrine bolesti, perikarditis;
• loše navike, ženski spol;
• promjena u regulaciji živčanog srca, kardioskleroza;
• operacija miokarda, lijekovi;
• emocionalne kapi, fizički stres;
• dijabetes, alkoholizam, miokarditis.

Natrag na sadržaj

Značajke patologije u starijih osoba

S obzirom na to da su stariji ljudi podložniji trajnom obliku atrijalne fibrilacije, različiti degenerativni procesi u tijelu koji se javljaju tijekom godina doprinose njegovoj pojavi.

Uzroci fibrilacije atrija.

Glavni uzroci patologije u starijih osoba:

• smanjen ton vagalnog živca;
• patologije respiratornih i probavnih organa;
• hypomagnesemia;
• smanjenje labilnosti impulsa duž atrioventrikularnog trakta;
• pogoršanje opskrbe koronarne krvi;
• povreda metabolizma miokarda;
• hipokalemija;
• povećana reaktivnost živčanog sustava;
• skleroza i degeneracija sinus-atrijalnog čvora;
• smanjena frakcija izbacivanja lijeve klijetke;
• izlaganje kateholaminima;
• učinak lijekova (kinidin, glikozidi, diuretici).

Natrag na sadržaj

simptomatologija

Ponekad je poremećaj srčanog ritma potpuno asimptomatski. Može se slučajno otkriti tijekom rutinske inspekcije. Često, simptome koji prate ovu patologiju ljudi percipiraju kao uobičajenu bolest ili simptome druge akutne ili kronične bolesti. Kada je atrijska fibrilacija uočena simptomi različite težine i ozbiljnosti:

• nedostatak samopouzdanja, psihološki stres;
• hipotenzija, paroksizmi;
• presporo (do 50 otkucaja u minuti) ili ubrzani (više od 110 otkucaja u minuti) puls;
• slabost, znojenje, umor, niske performanse;
• bol, nelagoda u prsnoj kosti, otežano disanje;
• povećanu tjeskobu, besplatnu tjeskobu, nervozu;
• prekidima otkucaja srca;
• vrtoglavica, pre-nesvjesno, sinkopalno stanje;
• Morgagni-Edems-Stokesov sindrom;
• oticanje, tremor udova.

Natrag na sadržaj

Moguće posljedice

Posljedice mogu biti strašne, čak i fatalne.

S konstantnim oblikom atrijske fibrilacije potrebno je pažljivo pratiti vaše zdravstveno stanje, pridržavati se svih preporuka liječnika, jer zbog neadekvatne terapije bolest može uzrokovati različite patologije:

• moždani udar;
• krvni ugrušci;
• koronarna insuficijencija;
• srčane astme;
• mitralna stenoza;
• zatajenje srca;
• tromboembolija;
• aritmička dilatirana kardiomiopatija;
• zastoj srca;
• smrt;
• plućni edem;
• aritmogeni šok;
• discirculatory encephalopathy;
• srčana aneurizma;
• infarkt miokarda;
• smrtonosni ishod.

Natrag na sadržaj

Dijagnostičke metode

Kako bi točno dijagnosticirali, liječnik koristi različite dijagnostičke metode. Osim određivanja vrste atrijalne fibrilacije, on prepoznaje i popratne bolesti kardiovaskularnog sustava i tek tada propisuje liječenje. Za određivanje patologije korištene su takve metode istraživanja:

• uzimanje povijesti;
• vizualni i fizički pregled;
• ultrazvuk štitne žlijezde;
• Holter monitoring;
• Tonometrija;
• snimanje magnetskom rezonancijom;
• biciklistička ergometrija;
• opće i biokemijske analize krvi, urina;
• rendgenski snimak prsnog koša;
• multispiralna kompjutorizirana tomografija;
• elektrokardiogram;
• echo cardioscopy;
• dnevno praćenje krvnog tlaka;
• putem elektrofiziološke studije jednjaka;
• laboratorijski testovi za hormone štitnjače;
• Ultrazvuk miokarda;
• test na pokretnoj traci.

Natrag na sadržaj

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Liječenje patologije

Kombinirana terapija uključuje nekoliko lijekova.

Liječenje trajnog oblika atrijalne fibrilacije sastoji se u normalizaciji načina života, sustavnom pridržavanju svih preporuka liječnika, stalnom praćenju pulsa, otkucaju srca i sustavnoj primjeni lijekova. Kada se atrijalna fibrilacija propisuje lijekovi koji mogu oštetiti ritam. Uglavnom se koristi:

• srčani glikozidi;
• anestetici;
• antiplateletna sredstva;
• amiodaron;
• beta blokatori;
• sredstva koja pojačavaju djelovanje osnovnih lijekova;
• protiv angine;
• antagonisti kalcija;
• razrjeđivači krvi;
• antiaritmik;
• indirektni antikoagulansi;
• diuretici.

U nekim se slučajevima također primjenjuje:

• kardio;
• laserska ablacija;
• operativna intervencija;
• narodni lijekovi;
• radiofrekventna ablacija.

Natrag na sadržaj

Preventivne preporuke i prognoze

Prognoza s trajnim oblikom fibrilacije atrija je povoljna, podložna određenim pravilima i redovitoj uporabi lijekova. Situacija je lošija kod patološkog tijeka bolesti, kompliciranog teškim pojavama i pratećim bolestima. Živeti pun život, ne doživjeti neugodne simptome i povećati očekivani životni vijek, trebate redovito posjećivati ​​kardiologa koji će pratiti dinamiku bolesti i, ako je potrebno, moći dati dodatne preporuke, promijeniti metode liječenja, prenijeti iz jedne skupine lijekova u drugu. Također morate voditi zdrav način života, hodati puno na svježem zraku, umjereno se uključiti u kardiovaskularne vježbe, jesti punu i uravnoteženu prehranu. Da bi se poboljšala prognoza, potrebno je napustiti loše navike, alkohol, pokušati izbjeći emocionalni, fizički i psihički stres.

Fiziolozi (moksonidin)

Physiotens je lijek za hipertenziju, čiji je aktivni sastojak moksonidin. Ove tablete pripadaju skupini lijekova s ​​centralnim djelovanjem. Mnogi bolesnici s hipertenzijom vjeruju da je Physiotens vazodilatator, ali to nije posve točno. U našem članku ćete naučiti sve o tome kako od fiziotenza uzeti pritisak. Ovaj lijek ima jeftine analoge, čiji je aktivni sastojak također moksonidin. Dolje su navedene u prikladnoj tablici.

Fiziolozi mogu pomoći ako imate hipertenziju u kombinaciji s prekomjernom težinom (pretilost) ili dijabetesom tipa 2. No, ako ste tanki stas, bolje je da pređete na druge tablete, na preporuku liječnika. Za pojedinosti pročitajte u nastavku. U svakom slučaju, pregledajte kako biste pronašli uzroke hipertenzije. Morate biti pažljivo tretirani, a ne samo na brzinu progutati tablete, samo da snizite pritisak i prigušite druge neugodne simptome.

Upute za uporabu

Službena uputa o uporabi fizioterapije je ovdje. Odobrava ga Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije. Međutim, ovaj dokument je prezasićen znanstvenim terminima i nije razumljiv za bolesnike s hipertenzijom. U našem članku ispod naći ćete informacije o tabletama Physiotens i Moxonidine u prikladnijem obliku. Pročitajte prave preglede hipertenzivnih pacijenata koji se liječe ovim lijekom.

• arterijska hipertenzija
• Metabolički sindrom
• Hipertenzija u bolesnika s dijabetesom tipa 2
• Sve gore navedeno

Djelovanje fizioterapije

U ljudskom mozgu postoje tri vrste takozvanih imidazolinskih receptora:

• 1-receptori su odgovorni za smanjenje hiperaktivnosti simpatičkog živčanog sustava i kontrolu krvnog tlaka;
• I2-receptori - reguliraju oslobađanje hormona norepinefrina i adrenalina;
• I3 receptori kontroliraju proizvodnju inzulina beta-stanicama pankreasa.

Moxonidine - aktivni sastojak tablete Physiotens - utječe na sve gore navedene receptore. Kompleksno djeluje na krvni tlak i metabolizam. Zbog toga pacijent ne samo da smanjuje pritisak, već i poboljšava rezultate krvnih testova za kolesterol, trigliceride i glukozu. To je važno za pacijente kod kojih je hipertenzija kombinirana s prekomjernom težinom (pretilost) ili dijabetesom tipa 2. t

Agonist je kemikalija koja, u interakciji s receptorom, mijenja svoje stanje, dovodeći do biološkog odgovora. Konvencionalni agonisti povećavaju odgovor receptora, inverzni agonisti ga, naprotiv, smanjuju, a antagonisti blokiraju djelovanje agonista. Moksonidin je agonist imidazolin receptora. Preparat za fiziotene ima pozitivan učinak na metabolizam ugljikohidrata, uključujući i činjenicu da povećava ekspresiju β-podjedinica inzulinskih receptora u tkivima. To dovodi do poboljšanja signalnih putova inzulina u skeletnim mišićima i jetri.

Kako fiziotenz snižava krvni tlak:

• pomaže ukloniti više natrija (soli) i vode iz tijela;
• smanjuje aktivnost renina za 20-40%, koncentraciju norepinefrina i adrenalina u krvi - hormone koji uzrokuju vazospazam i povećavaju pritisak;
• povećava osjetljivost stanica na inzulin, tako da se tijelo oslobađa viška tekućine, posude se opuštaju;
• možda postoje neki drugi mehanizmi.

• Najbolji način liječenja hipertenzije (brz, jednostavan, dobar za zdravlje, bez “kemijskih” lijekova i dodataka prehrani)
• Hipertenzija je popularan način da se izliječi u fazama 1 i 2
• Uzroci hipertenzije i kako ih eliminirati. Analize hipertenzije
• Učinkovito liječenje hipertenzije bez lijekova

Indikacije za uporabu

Indikacije za primjenu lijeka fiziotenz - arterijska hipertenzija (hipertenzija). Posebno dobro, ove su tablete pogodne za pacijente kod kojih hipertenzija uzrokuje metabolički sindrom (pretilost) ili je njihovo stanje pogoršano dijabetesom tipa 2. U velikoj većini slučajeva, fiziotenz se propisuje s drugim tabletama za pritisak, da se provede kombinirano liječenje. Ova metoda daje najveću šansu da će biti moguće postići ciljne vrijednosti krvnog tlaka - 140/90 mm Hg. Čl. i ispod. A ako uzmete moksonidin bez drugih lijekova za hipertenziju, dobar rezultat je manje od polovice pacijenata.

Prednosti ovih tableta za liječenje hipertenzije

Physiotens (moksonidin) je agonist treće generacije imidazolin receptora, lijek za središnju hipertenziju. To je najpopularniji lijek ove skupine, kako u zemljama ruskog govornog područja, tako iu inozemstvu. Da bi se normalizirao pritisak, ove tablete uzimaju desetke tisuća pacijenata, a ljudi pišu recenzije da su manje ili više zadovoljni rezultatima.

Prednosti fizioterapije za liječenje hipertenzije:

• Može se uzeti na prazan želudac ili nakon obroka. Učinkovitost i brzina lijeka ne ovisi o unosu hrane.
• Akcija za smanjenje tlaka nastavlja se cijeli dan nakon uzimanja pilule. To se događa unatoč činjenici da se aktivna tvar - moksonidin - brzo izlučuje iz tijela.
• Fizioten je dobro kombiniran s drugim lijekovima pod pritiskom koji pripadaju svim glavnim klasama. Također se može uzimati s srčanim glikozidima i tabletama za dijabetes.
• Ovaj lijek ne samo da snižava krvni tlak, nego također poboljšava osjetljivost tkiva na inzulin, tj. Smanjuje otpornost na inzulin. Moxonidine je jedini lijek za hipertenziju za koji je ovo svojstvo službeno dokazano. To je važno za bolesnike s hipertenzijom, opterećeno dijabetesom tipa 2 ili metaboličkim sindromom.

Pretili bolesnici s hipertenzijom, dok primaju fizioterapiju, lagano gube na težini, za 1-4 kg tijekom 6 mjeseci. Ono što se zove sitnica, ali lijepo. Poboljšani su i rezultati krvnih testova ukupnog, dobrog i lošeg kolesterola, triglicerida i glukoze natašte.

Kako uzeti fiziotenz: doziranje

U uputama za uporabu pročitali smo da je početna doza fiziotenze u većini slučajeva 0,2 mg, a maksimalna dnevna doza je 0,6 mg, a podijeljena je u dvije doze. Možete uzeti pilulu bez obzira na obrok, to jest, na prazan želudac ili nakon obroka, što je prikladnije. U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom maksimalna pojedinačna doza fizioterapije je 0,2 mg, a maksimalna dnevna doza se smanjuje na 0,4 mg. To se odnosi na bolesnike kod kojih je brzina glomerularne filtracije bubrega 30–60 ml / min ili su već na dijalizi.

U praksi, fiziotenz se obično propisuje u dozi od jedne tablete od 0,2 mg dnevno, a također zajedno s nekim drugim lijekovima za hipertenziju. Ako lijek za pritisak pomaže loše, onda je bolje ne povećavati dozu, nego dodati još lijekova. Tako ispada kombinirani učinak nekoliko lijekova u isto vrijeme. To je standardna preporuka koju liječnici obično poštuju. Stoga se službena maksimalna dnevna doza od 0,6 mg moksonidina praktički ne koristi, a čak 0,4 mg na dan rijetko se propisuje.

Na Internetu postoji dovoljno povratnih informacija od pacijenata koji se žale na nuspojave fizioterapije. U pravilu, to su sve osobe koje je liječnik propisao ili uzimaju moksonidin po želji u dozi od 0,4 mg. Razgovarajte sa svojim liječnikom o tabletama od 0,2 mg. Fiziolozi u dozi od 0,4 mg mogu se čuvati u kompletu prve pomoći u slučaju hipertenzivne krize. Zatim se može uzeti umjesto dobrog starog kaptoprila 25 mg. Ovdje se raspravlja o prednostima fizioterapije u odnosu na captopril za ublažavanje hipertenzivnih kriza.

Tablete Physiotens dostupne su u različitim dozama i izgledaju različito:

• 0,2 mg - tablete blijedožute boje, s oznakom "0,2";
• 0,3 mg - tablete blijedo crvene boje, označene s "0,3";
• Tablete od 0,4 mg su tamnocrvene boje, označene s "0,4".

Pacijentima je prikladno ne brkati.

Metabolizam, izlučivanje

Oko 90% uzete doze se apsorbira, a unos hrane ne utječe na apsorpciju moksonidina. Maksimalna koncentracija aktivne tvari u krvnoj plazmi je 60 minuta nakon uzimanja pilule. Moxonidine se brzo izlučuje iz tijela za nekoliko sati, ali krvni tlak dugo ostaje nizak, oko jedan dan. Ovaj lijek se izlučuje uglavnom putem bubrega, više od 90%. Na to treba obratiti pozornost ako se planira propisati fiziotenz bolesnika s bubrežnom insuficijencijom.

Primjena u zatajenju bubrega

Više od 90% primljene doze fizioterapije izlučuje se bubrezima. Ako bubrezi rade loše, eliminacija se usporava, a maksimalna koncentracija lijeka u krvi se povećava. Brzina glomerularne filtracije (klirens kreatinina) od 30–60 ml / min je umjerena bubrežna disfunkcija. Kod njega se koncentracija moksonidina u krvi povećava 2 puta, a eliminacija se usporava 1,5 puta u usporedbi s bolesnicima s hipertenzijom, kod kojih bubrežna funkcija nije narušena.

Ako zatajenje bubrega u uznapredovalom stadiju (klirens kreatinina