Opis kongestivnog zatajenja srca

Kongestivno zatajenje srca je ozbiljna patologija srčanog mišića, koja se manifestira gubitkom sposobnosti pumpe potrebne količine krvi za zasićenje cijelog tijela kisikom. Stagnirajući procesi mogu biti lijevi ili desni.

Budući da cirkulacijski sustav ima dva kruga cirkulacije, patologija se može manifestirati u bilo kojem od njih pojedinačno ili u oba. Kongestivno zatajenje srca može se pojaviti akutno, ali najčešće se patologija javlja u kroničnom obliku.

Često se ova bolest dijagnosticira kod ljudi starijih od 60 godina i, nažalost, prognoze za ovu dobnu kategoriju su potpuno razočaravajuće.

• Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
• Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
• Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašoj obitelji!

razlozi

Glavni uzrok CHF je nasljedni faktor. Ako su bliski rođaci patili od srčanih oboljenja, koja se nužno razvila u zatajenje srca, onda će sljedeća generacija, s velikom vjerojatnošću, imati iste probleme s ovim organom.

Stečena srčana bolest također može uzrokovati CHF. Svaka bolest koja narušava kontraktilnu sposobnost srca završava se njezinim jakim slabljenjem, koje se manifestira slabim protokom krvi i njegovom stagnacijom.

Najčešći uzroci koji pogađaju pojavu kongestivnog zatajenja srca:

• Dugotrajni nedostatak liječenja dopušta širenju štetnih mikroorganizama izvan glavnog fokusa i prodiranja u srčani mišić.
• Rezultat je oštećenje srca koje često završava zastajanjem krvi.

Često se stagnirajući proces razvija kod osoba oboljelih od dijabetesa, hipertenzije i poremećaja štitne žlijezde. Tijek zračenja i kemoterapija mogu izazvati CHF. Ljudi koji žive s HIV-om također često pate od ove patologije.

U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, često tijekom dijagnoze, otkriva se kršenje vodeno-solne ravnoteže. Takva disfunkcija dovodi do povećanog uklanjanja kalija iz tijela, kao i do stagnacije vode i natrijevih soli. Sve to negativno utječe na rad glavnog mišića osobe - srca.

Značajnu ulogu u razvoju CHF-a igra životni stil. Kod ljudi koji imaju sjedilački rad i nisu uključeni u sport, najčešće se dijagnosticiraju kongestivni srčani procesi. Isto vrijedi i za osobe koje pate od prekomjerne tjelesne težine i one koji u svojoj prehrani imaju puno junk fooda.

Normalno funkcioniranje srca krši pušenje i zlouporabu alkohola. Loše navike mijenjaju strukturu mišićnih zidova, što dovodi do slabe propusnosti krvi i stagnacije.

Simptomi kongestivnog zatajenja srca

Simptomi CHF-a u bolesnika s desničarskim i lijevim stranim srčanim poremećajem mogu se značajno razlikovati. Intenzitet i ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju oštećenja koje lijek dijeli u tri faze razvoja.

Zabilježeni su sljedeći opći znakovi stagnacije:

• slabost i umor;
• kronični umor;
• osjetljivost na stres;
• povećani otkucaji srca;
• cijanoza kože i sluznice;
• šištanje i kratak dah nakon vježbanja;
• kašalj (suhi ili pjenušav);
• gubitak apetita;
• mučnina, ponekad povraćanje;
• pospanost;
• napadi gušenja tijekom noći;
• bezrazložna tjeskoba ili razdražljivost.

Congestive long congestion u srce neuspjeh je također vrlo čest. U pratnji takvog znaka mokrog kašlja, koji, ovisno o zanemarivanju bolesti, može imati krvav iscjedak. Prisutnost ovih simptoma ukazuje na kongestivno zatajenje srca s lijeve strane.

Dispneja i piskanje, koje imaju trajni karakter, također ukazuju na lijevi-kongestivni proces. Čak i na počinku, pacijent ne može normalno disati.

Desničarski CHF ima svoje osobine u manifestaciji simptoma. Pacijent ima učestalo mokrenje, osobito noću, a zbog stagnacije donji dio leđa, noge i gležnjevi nabreknu. Postoje pritužbe na bol u trbuhu i stalan osjećaj težine u želucu.

Pacijent s desnom kongestivnom srčanom insuficijencijom brzo povećava težinu, ali to nije posljedica taloženja masti, već zbog nakupljanja viška tekućine. Otečene vene u vratu još su jedan značajan simptom procesa stagnacije s desne strane.

Pročitajte ovdje kako se zatajenje srca manifestira kod starijih ljudi.

U plućnoj cirkulaciji

Tijekom procesa stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi, uzrokovanog zatajenjem srca, tekuća komponenta krvi ulazi u alveole - male sferne šupljine koje su ispunjene zrakom i odgovorne su za izmjenu plina u tijelu.

Nakon toga, alveole, zbog velike akumulacije tekućine, nabubre i postaju gušće, što negativno utječe na izvedbu njihove glavne funkcije.

Kronična kongestivna insuficijencija srca, štetno utječe na plućnu cirkulaciju, dovodi do ireverzibilnih procesa u plućima (promjene u strukturi tkiva) i krvnih žila. Također, u pozadini ove patologije razvija se stagnirajuća skleroza i difuzna induracija u plućima.

Znaci stagnacije u malom krugu cirkulacije:

U velikom krugu kretanja krvi

Simptomi procesa stagnacije u sustavnoj cirkulaciji imaju svoje osobine. Ova se patologija manifestira nakupljanjem krvi u unutarnjim organima, koje, kako bolest napreduje, postižu nepovratne promjene. Osim toga, tekuća komponenta krvi ispunjava izvanstanični prostor, što izaziva pojavu edema.

Znakovi stagnacije u sistemskoj cirkulaciji:

• otvoreni i prikriveni edem;
• bolni sindrom u desnom hipohondriju;
• lupanje srca;
• umor;
• dispeptička manifestacija;
• disfunkcija bubrega.

Na početku razvoja natečenosti trpi samo područje stopala. Zatim se, s progresijom bolesti, edem diže više, dosežući prednji zid peritoneuma. Dugotrajna natečenost dovodi do stvaranja čireva, lomova kože i pukotina, koje često krvare.

Bol u desnoj hipohondriji ukazuje da je zbog stagnacije jetra bila ispunjena krvlju, te se značajno povećala u veličini.

Palpitacije srca su karakterističan znak CHF-a u velikom krugu cirkulacije u žena, muškarci se rjeđe žale. Taj se simptom javlja zbog čestih kontrakcija srčanog mišića ili visoke osjetljivosti živčanog sustava.

Zamor se događa na pozadini pretjeranog punjenja mišića krvlju. Dispeptički fenomeni (patologija gastrointestinalnog trakta) manifestiraju se zbog nedostatka kisika u krvnim žilama, jer je izravno vezan za rad peristaltike.

Poremećaj rada bubrega uslijed grčenja krvnih žila smanjuje proizvodnju mokraće i povećava njegovu apsorpciju u tubulima.

dijagnostika

Kako bi se postavila točna dijagnoza, liječnik provodi pregled, prikuplja anamnezu, vanjski pregled bolesnika i propisuje dodatne potrebne metode pregleda.

Ako sumnjate na kongestivno zatajenje srca, bolesnik treba proći sljedeće dijagnostičke metode:

• echocardiogram;
• koronarna angiografija;
• rendgenski snimak prsnog koša;
• elektrokardiogram;
• laboratorijska ispitivanja;
• angiografija krvnih žila i srca.

Također, pacijentu se može propisati da prođe postupak za fizičku izdržljivost. Sastoji se od mjerenja krvnog tlaka, brzine otkucaja srca, brzine otkucaja srca, brzine otkucaja srca i bilježenja količine potrošenog kisika dok je pacijent na traci za trčanje.

Takva dijagnoza se ne provodi uvijek, ako zatajenje srca ima jasnu, tešku kliničku sliku, tada se takav postupak ne koristi.

Kod dijagnosticiranja, ne isključujte genetski faktor srčanih bolesti. Također je važno tijekom ankete što točnije reći o postojećim simptomima, kada se manifestiraju i što je moglo izazvati bolest.

liječenje

Liječenje se propisuje samo nakon potpune dijagnoze i dijagnoze. Provodi se strogo u bolnici pod nadzorom stručnjaka. Terapija je nužno složena, sastoji se od lijekova i posebne prehrane.

Prije svega, pacijentu se propisuju lijekovi koji ublažavaju akutne simptome CHF-a. Nakon blagog poboljšanja, pacijent počinje davati lijekove koji suzbijaju glavni uzrok razvoja bolesti.

Terapija za CHF uključuje:

• srčani glikozidi;
• diuretici (diuretici);
• beta blokatori;
• ACE inhibitori;
• pripravci kalija.

Srčani glikozidi su glavni lijekovi u borbi protiv kongestivnog zatajenja srca. Paralelno s njima propisuju se diuretici kako bi se uklonila nakupljena tekućina iz tijela i time se oslobodilo dodatno opterećenje srca.

Liječenje narodnim lijekovima također je dopušteno, ali samo uz dopuštenje liječnika. Mnoge biljne tinkture i decoctions savršeno uklanjaju tekućinu iz tijela i uklanjaju neke od simptoma. Tradicionalni recepti protiv CHF-a mogu značajno poboljšati kvalitetu terapije lijekovima i ubrzati oporavak.

Kada je bolest zanemarena, pacijentu se propisuju maske s kisikom kako bi se poboljšalo stanje, osobito tijekom spavanja, kako bi se izbjegao napad gušenja.

Osim lijekova, pacijentu se preporuča promijeniti prehranu, a nakon otpusta iz bolnice ući u normalnu svjetlosnu vježbu. Pacijenti s CHF-om trebaju smanjiti unos soli, jesti često, ali u malim količinama i potpuno eliminirati kofein iz prehrane.

Ovdje su navedeni simptomi kardiopulmonalne insuficijencije.

Ovdje možete saznati o uzrocima zatajenja srca u djece.

Znakovi zatajenja srca u djece i odraslih

Neuspjeh cirkulacije najčešća je komplikacija patologije kardiovaskularnog sustava. Budući da u ljudskom tijelu postoje dva kruga cirkulacije krvi, stagnacija krvi može se pojaviti u svakoj od njih pojedinačno, ili oboje odjednom. Osim toga, ovaj se proces može odvijati kronično, dugo vremena ili biti posljedica izvanrednog stanja. Ovisno o tome, simptomi zatajenja srca će varirati.

Pojava stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji

S oslabljenim funkcioniranjem srca i akumulacijom velikih količina krvi u plućnoj cirkulaciji, tekući dio ulazi u alveole. Osim toga, zbog pletora, sam zid alveola može nabreknuti i zgusnuti, što negativno utječe na proces izmjene plina.

Kod akutnog razvoja na prvo mjesto dolaze simptomi plućnog edema i srčane astme. Dugotrajnim procesom mogu se pojaviti ireverzibilne promjene u strukturi plućnog tkiva i njegovih krvnih žila, razvija se kongestivna skleroza i smeđa zbijenost.

Kratkoća daha

Dispnea je najčešći simptom kardiovaskularne insuficijencije u malom krugu cirkulacije krvi.
U ovom slučaju dolazi do osjećaja nedostatka zraka, promjene u frekvenciji i dubini disanja. Pacijenti se žale da ne mogu duboko disati, to jest, postoji prepreka inspirativnog karaktera.

Taj se simptom može pojaviti u najranijim fazama razvoja patološkog procesa, ali samo uz intenzivan fizički napor. Kako se stanje pogoršava, pojavljuje se kratkoća daha i u mirovanju postaje najbolniji simptom kroničnog zatajenja srca (CHF). Istovremeno je karakterističan njegov izgled u horizontalnom položaju, uključujući i noću. To je jedan od obilježja plućne patologije.

orthopnea

Ortopnea je prisilan sjedeći položaj kada osoba koja boluje od srčanih bolesti čak i spava s povišenom glavom. Ovaj simptom je objektivni znak CHF-a, koji se može otkriti tijekom rutinskog pregleda pacijenta, jer u svakoj situaciji nastoji sjesti. Ako ga zamolite da legne, onda će se nakon nekoliko minuta početi gušiti.

Ovaj fenomen može se objasniti činjenicom da se u uspravnom položaju većina krvi nakuplja u venama donjih ekstremiteta pod djelovanjem gravitacije. Budući da ukupni volumen cirkulirajuće tekućine ostaje nepromijenjen, količina krvi u plućnoj cirkulaciji je značajno smanjena. U vodoravnom položaju, tekućina se vraća u pluća, zbog čega dolazi do pletore, a manifestacije su pojačane.

kašalj

Kongestivno zatajenje srca često je praćeno kašljem pacijenta. Obično je suha ili s ispuštanjem male količine sluznice. U razvoju ovog simptoma postoje dva razloga:

• oticanje bronhijalne sluznice zbog pletore;
• iritacija povratnog živca u dilatiranim šupljinama lijevog srca.

Zbog činjenice da krvne stanice mogu ući u šupljinu alveola kroz oštećene žile, ponekad ispljuvak postaje zahrđao. U ovom slučaju potrebno je isključiti i druge bolesti koje bi mogle dovesti do sličnih promjena (tuberkuloza, plućna tromboembolija, propadajuća šupljina).

Srčana astma

Napad srčane astme očituje se u obliku brzog početka gušenja do potpunog prestanka disanja. Taj se simptom treba razlikovati od bronhijalne astme, jer će pristupi liječenju u ovom slučaju biti dijametralno suprotni. Izgled pacijenata može biti sličan: oni često disaju površno. Ali u prvom slučaju disanje je teško, dok u drugom - disanje. Samo dva liječnika mogu razlikovati ova dva stanja, pa se osobi s takvim simptomima pokazuje hitna hospitalizacija u bolnici.

Kao odgovor na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i smanjenje količine kisika, aktivira se respiratorni centar koji se nalazi u meduli. To dovodi do češćeg i plitkoga disanja, a često se javlja i strah od smrti, što samo pogoršava situaciju. U nedostatku pravodobne intervencije, pritisak u plućnom krugu će se nastaviti povećavati, što će dovesti do razvoja plućnog edema.

Plućni edem

Ova patologija je posljednja faza povećanja hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Plućni edem često se javlja kod akutnog zatajenja srca ili dekompenziranog kroničnog procesa. Gore navedeni simptomi povezani su s iskašljavanjem ružičastog pjenastog sputuma.

U teškim slučajevima, zbog povećanog nedostatka kisika, pacijent gubi svijest, njegovo disanje postaje plitko i nedjelotvorno. U isto vrijeme potrebno je odmah izvršiti intubaciju dušnika i pokrenuti umjetnu ventilaciju pluća sa smjesom bogatom kisikom.

Pojava zastoja krvi u sustavnoj cirkulaciji

Simptomi povezani s zastajanjem krvi u sustavnoj cirkulaciji pojavljuju se u primarnom ili sekundarnom neuspjehu desne klijetke. U isto vrijeme postoji i mnoštvo unutarnjih organa, koji u konačnici prolaze nepovratne promjene. Osim toga, tekući dio krvi nakuplja se u međuprostorima, što dovodi do pojave skrivenog i izraženog edema.

oteklina

Ovaj je simptom jedan od najčešćih kod kroničnog zatajenja srca. Obično se počinju pojavljivati ​​u području stopala, a zatim, kako bolest napreduje, dižu se do prednjeg trbušnog zida. Postoji nekoliko razlikovnih znakova edema kod zatajenja srca:

1. Simetrija, za razliku od unilateralnih lezija s tromboflebitisom ili limfostazom.
2. Ovisnost o položaju tijela u prostoru, to jest, nakon noćnog sna, tekućina se nakuplja u leđima i stražnjici, dok se tijekom hodanja seli u donje ekstremitete.
3. Lice, vrat i ramena obično nisu zahvaćeni, za razliku od bubrežnog edema.
4. Identificirati skriveni edem provoditi svakodnevnu kontrolu tjelesne težine pacijenta.

Komplikacije dugotrajnog edema su trofičke promjene kože povezane s kršenjem njegove prehrane, nastankom čireva, pukotina i suza od kojih tekuća tekućina. Kada sekundarna infekcija može razviti gangrenu.

Bol u desnom hipohondriju

Ovaj simptom povezan je s punjenjem jetre krvlju i povećanjem volumena. Budući da kapsula nije rastezljiva, postoji pritisak na njega iznutra, što uzrokuje nelagodu ili bol. Kod kroničnog zatajenja srca dolazi do transformacije jetrenih stanica s razvojem njegove ciroze i oštećene funkcije.

U završnoj fazi povećava se pritisak u portalnoj veni, što dovodi do nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). Na prednjem abdominalnom zidu oko pupka mogu se povećati safenske vene kako bi se stvorila glava meduze.

otkucaj srca

Najčešće se taj simptom javlja kada dolazi do brze kontrakcije srčanog mišića, ali može biti i zbog povećane osjetljivosti živčanog sustava. Stoga je ovaj simptom karakterističniji za žene i vrlo rijetko se javlja kod muškaraca.

Tahikardija je kompenzacijski mehanizam usmjeren na normalizaciju hemodinamike. Povezan je s aktivacijom simpato-adrenalnog sustava i refleksnih reakcija. Jačanje rada srca vrlo brzo dovodi do mršavljenja miokarda i povećanja stagnacije. Zato je u liječenju CHF u posljednjih nekoliko godina počeo koristiti male doze beta-blokatora, koji usporavaju učestalost kontrakcija.

umor

Zamor se rijetko vidi kao specifičan simptom CHF-a. Povezan je s povećanim punjenjem krvi u skeletnim mišićima i može se uočiti kod drugih bolesti.

Dispeptički simptomi

Ovaj pojam kombinira sve znakove povrede probavnog sustava (mučnina, povraćanje, povećani plin i konstipacija). Funkcija gastrointestinalnog trakta je smanjena kao posljedica smanjene dostave kisika kroz žile, kao i zbog refleksnih mehanizama koji utječu na peristaltiku.

Poremećaj funkcije bubrega

U vezi s spazmom bubrežnih žila, količina primarnog urina se smanjuje, a istodobno se povećava njegova apsorpcija u tubulima. Kao rezultat toga dolazi do zadržavanja tekućine, a znakovi zatajenja srca se povećavaju. Ovaj patološki proces dovodi do dekompenzacije CHF-a.

Zatajenje srca je strašna manifestacija bolesti organa kardiovaskularnog sustava. Ova patologija je češća u odraslih nego u djece, a manifestacije ovise o krugu cirkulacije krvi u kojoj krv stagnira. Ako se tekućina nakupi u plućima, tada se razvija respiratorna insuficijencija, s punoćom unutarnjih organa njihov rad je poremećen i struktura se mijenja.

Kako se manifestira stagnacija u plućnoj cirkulaciji i kako je liječiti?

Sadržaj

Stagnacija u plućnoj cirkulaciji (ICC) je ozbiljna patologija koju uzrokuju bolesti srčanog mišića ili koronarnih žila. Ovo stanje s progresivnim tijekom dovodi do razvoja akutnog zatajenja srca. Ovisno o čimbenicima koji uzrokuju bolest, liječenje može biti konzervativno ili kirurško.

Mehanizam, uzroci i znakovi razvoja stagnacije

Patološki procesi su posljedica niske sposobnosti lijeve polovice srca da pumpa krv iz desne polovice i krvnih žila pluća. Održava se desna strana srčane snage.

Stanje se može razviti zbog brojnih čimbenika:

• smanjuje tonus i snagu crpljenja lijevog pretkomora i ventrikula kod raznih bolesti;
• anatomske promjene u miokardiju uslijed nasljedne predispozicije ili tijekom distrofičnih, ožiljnih, adhezivnih procesa;
• ateroskleroza ili tromboza koronarnih žila, plućne vene.

Različite bolesti mogu uzrokovati stagnaciju:

• angina, ishemija, srčani udar;
• kardiomiopatija, kardioskleroza;

• hipertenzija;
• stenoza ventila lijeve polovice srca;
• miokarditis, reumatizam.

U početku je klinička slika bolesti zamagljena. To je zbog činjenice da vaskularni sustav pluća ima mnogo rezervnih kapilara koje mogu kompenzirati dugotrajnu kongestiju u srcu. No, slabljenje mišićnog tonusa lijeve klijetke tijekom vremena dovodi do povećanja volumena krvi u krvnim žilama pluća, pluća su „preplavljena“ krvlju, tj. Djelomično ulazi u alveole, uzrokujući da se nabubre i drže zajedno. Brzina cirkulacije krvi u venskom sloju pluća je usporena, a funkcija izmjene plina poremećena.

Ovisno o kompenzacijskim sposobnostima kapilara u malom krugu cirkulacije, bolest može biti akutna, subakutna i kronična.
U akutnom procesu dolazi do brzog razvoja plućnog edema i srčane astme.

Svijetli klinički znakovi plućnog edema

Kratkoća daha - osjećaj nedostatka zraka, nemogućnost dubokog udaha i povećanih respiratornih pokreta. Dispneja je rani znak bolesti, to se promatra prije pojave simptoma zatajenja srca. U ranim stadijima razvoja bolesti moguće je otkriti abnormalnosti u funkciji disanja tek nakon fizičkog napora, au kasnijim stadijima bolesti primjećuje se u potpunom odmoru. Glavni simptom plućne patologije je pojava kratkog daha u ležećem položaju i noću.

Ali postoje i drugi znakovi:

• Kašalj. To se objašnjava edemom plućnog tkiva (žila bronha i alveola) i iritacijom povratnog živca, kašalj češće suh, ponekad sa slabim ispljuvkom.

• Šištanje u plućima i kremu. Prvi znak se čuje kao mali i srednji mjehurić, drugi - kao niz karakterističnih klikova.
• Proširenje prsnog koša. Vizualno je širi nego kod zdravih ljudi.
• Blijedi udarni zvuk. Na poraznoj strani, on je gluh i tup.
• Pogoršanje općeg stanja. Bolesnici imaju vrtoglavicu, slabost, nesvjesticu.

Za kliniku za srčanu astmu, simptomi kao što su:

1. gušenje, koje se manifestira paroksizmalno, vrlo je teško udisati dok disanje ne prestane;
2. cijanoza lica i ekstremiteta, razvija se brzo, pacijent pretvara plave u oči;
3. opća slabost, zbunjenost.

Mogu se primijetiti srčani simptomi: tahija- i bradikardija, aritmijske kontrakcije, povećanje ili kritično smanjenje krvnog tlaka.

Moguće komplikacije, taktike liječenja

Učinci stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji uključuju:

• stvrdnjavanje, zbijanje, nekroza plućnog tkiva, kao rezultat - kršenje normalnih funkcija disanja;
• razvoj distrofičnih promjena u desnoj klijetki, koja je pod pritiskom i prenaprezanjem tijekom vremena, njezina tkiva postaju tanja;

• promjene u krvnim žilama zbog povećanog tlaka u malom krugu cirkulacije.

Standardna metoda istraživanja je x-zraka. Slike prikazuju širenje granica srca i krvnih žila. Uz ultrazvuk (ultrazvuk) jasno se vide povećani volumeni krvi u lijevoj klijetki. U plućima, korijeni bronhija su prošireni, postoji više žarišnih raspada.

Liječenje bolesti temelji se na smanjenju fizičkog napora, uporabi srčanih glikozida, sredstava koja poboljšavaju metabolizam tkiva, lijekova koji smanjuju pritisak i smanjuju oticanje. Za poboljšanje funkcije dišnog sustava koristili su se Euphyllinum, adrenomimetici (stimulansi).

Kirurške intervencije su indicirane za progresivno sužavanje atrioventrikularnog otvora u lijevoj klijetki i stenozu ventila.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (na primjer arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, nazivaju se infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim za ishemijsku bolest srca, hipertenzivna bolest također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. To su: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i prilagodljivim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanje snage srčanih kontrakcija, povećanje ritma, smanjenje tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanje pražnjenja srca tijekom sistole i povećanje perfuzije tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

• poremećaj razmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edemi nastaju kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija čime se krši metabolizam vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

• kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

Klasifikacija otkaza srca

Stopa povećanja znakova dekompenzacije izlučuje akutno i kronično zatajenje srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

• lijevog tipa (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeve atrijske insuficijencije)
• akutna pogreška desnog ventrikula

U razvoju kroničnog zatajenja srca prema klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, postoje tri faze:

I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, manifestiraju se samo u procesu fizičkog napora kratkog daha, lupanja srca, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

• Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
• Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

Faza III (distrofična, konačna) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent zauzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, čestim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenastog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosan.

Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutna pogreška desnog ventrikula često se javlja s tromboembolijom glavnih grana plućne arterije. Razvija se zagušenje u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira oticanjem nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rupture, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno udesno.

Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego u neuspjehu lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična neuspjeh lijeve klijetke. Karakteriziraju ga promjene krvnih žila i pluća u plućima. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom) i povećan umor.

U bolesnika s kroničnom mitralnom stenozom i kroničnom insuficijencijom lijevog atrija razvija se još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

Kod primarne lezije desne klijetke (insuficijencija desne klijetke), kongestija se razvija u velikoj cirkulaciji. Desni ventrikularni neuspjeh može biti popraćen mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom, itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojavu edema, smanjenu diurezu, prošireni i povećani trbuh, kratak dah tijekom pokreta. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, ascites, cervikalne i periferne vene, bubrezi, veličina jetre se povećava.

Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju kliničke povijesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik boluje od koronarne arterije, hipertenzije, infarkta miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatije. Otkrivanje oteklina nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i metabolizam proteina-ugljikohidrata.

EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi pomoću bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i trake za trčanje (treadmill test). Takvi testovi s postupno povećanom razinom opterećenja omogućuju procjenu suvišnih mogućnosti funkcije srca.

Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnaciju u malom krugu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnu sposobnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca vrši se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (IHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za defekte srca, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisan je posteljni odmor, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine ograničena je na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju vježbanja;
• vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, šire vene i arterije, čime se smanjuje vaskularna rezistencija tijekom kontrakcija srca i doprinosi povećanju srčanog volumena;
• nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani volumen, šire koronarne arterije;
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
• Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
• antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

S razvojem napada akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa provodi se pleuralna punkcija. Terapija kisikom propisana je bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva.

Prognoza i prevencija zatajenja srca

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, na nju utječe težina zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života i sl. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.

Neuspjeh cirkulacije1

Nedostatak cirkulacije (kardiovaskularna insuficijencija) je patofiziološki sindrom u kojem kardiovaskularni sustav, čak i pod stresnim uvjetima, ne može osigurati hemodinamičku potrebu organizma, što dovodi do funkcionalne i strukturne preraspodjele organa i sustava.

Ovisno o tome koji dio kardiovaskularnog sustava prije svega pati, postoje:

zatajenje srca (HF) - miokardna disfunkcija igra glavnu ulogu;

vaskularna insuficijencija-neuspjeh vaskularnog dna (hipotenzija).

Svaki oblik NC na brzinu simptoma podijeljen je na:

akutne - minute, sati dnevno (na primjer, infarkt miokarda);

kronična - razvija se postupno (mjeseci-godina).

Akutna vaskularna insuficijencija predstavljena je u tri oblika:

kronična - vegetativno-vaskularna distonija.

Akutno zatajenje srca je:

naglo narušavanje crpne funkcije srca, što dovodi do nemogućnosti osiguranja adekvatne cirkulacije krvi, unatoč uključivanju kompenzacijskih mehanizama;

razvija se u infarktu miokarda, akutnoj mitralnoj i aortnoj insuficijenciji ventila, rupturiranju zidova lijeve klijetke.

Akutno zatajenje srca ima tri klinička oblika:

Kronični HF (CHF) je klinički sindrom koji karakterizira prisutnost kratkog daha, palpitacije tijekom vježbanja, a zatim u stanju mirovanja, umora, perifernog edema i objektivnih (fizičkih, instrumentalnih) znakova oslabljene srčane funkcije u mirovanju; komplicira tijek mnogih bolesti srca.

Ovisno o prirodi disfunkcije srca, CHF je podijeljen u oblike:

Sistolički - zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda (sistolička disfunkcija miokarda);

Dijastolička - poremećena dijastolička relaksacija miokarda (dijastolička disfunkcija);

Mješovita - češća, često dijastolička disfunkcija u vremenu kojoj prethodi sistolički.

Ovisno o učestalosti funkcionalnih poremećaja u određenom dijelu srca, CHF se dijeli na:

Lijeva klijetka - stagnacija u plućnoj cirkulaciji;

Desna klijetka - stagnacija u sustavnoj cirkulaciji;

Ukupno - stagnacija u oba kruga.

Glavni uzroci CHF-a mogu se podijeliti na:

Zatajenje srca. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Zatajenje srca je stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u mogućnosti pružiti adekvatnu cirkulaciju krvi. Poremećaji nastaju zbog činjenice da srce nije dovoljno snažno kontrahirano i potiskuje manje krvi u arterije nego što je potrebno za zadovoljavanje potreba tijela.

Znakovi zatajenja srca: povećan umor, netolerancija na fizički napor, kratkoća daha, oteklina. S ovom bolešću, ljudi žive desetljećima, ali bez pravilnog liječenja, zatajenje srca može dovesti do po život opasnih posljedica: plućni edem i kardiogeni šok.

Uzroci zatajenja srca povezani su s produženim srčanim preopterećenjem i kardiovaskularnim bolestima: koronarnom bolešću srca, hipertenzijom i srčanim manama.

Prevalencija. Zatajenje srca je jedna od najčešćih patologija. U tom smislu, ona se natječe s najčešćim zaraznim bolestima. Od ukupne populacije, 2–3% pati od kroničnog zatajenja srca, a među osobama starijim od 65 godina ta brojka doseže 6-10%. Trošak liječenja zatajenja srca dvostruko je veći od sredstava koja se izdvajaju za liječenje svih oblika raka.

Anatomija srca

Srce je šuplji četverokomorni organ koji se sastoji od 2 atrija i 2 komore. Atrijevi (gornji dijelovi srca) odvojeni su od ventrikula septama s ventilima (dvosmjernim i trostupanjskim), koji omogućuju da krv ulazi u ventrikule i zatvara se, sprječavajući povratnu struju.

Desna polovica čvrsto je odvojena od lijeve, tako da se venska i arterijska krv ne miješaju.

Funkcija srca:

• Kontraktilnost. Srčani mišić se kontrahira, šupljine se smanjuju u volumenu, gurajući krv u arterije. Srce pumpa krv kroz tijelo, djelujući kao crpka.
• Automatizam. Srce je sposobno samostalno proizvesti električne impulse koji uzrokuju njegovu kontrakciju. Ova funkcija osigurava sinusni čvor.
• Vodljivost. Na posebne načine, impulsi iz sinusnog čvora provode se do kontraktilnog miokarda.
• Uzbudljivost je sposobnost srčanog mišića da se pobudi impulsima.

Krugovi cirkulacije krvi.

Srce pumpa krv kroz dva kruga cirkulacije: veliki i mali.

• Velika cirkulacija - krv iz lijeve klijetke ulazi u aortu, a iz nje kroz arterije u sva tkiva i organe. Ovdje on daje kisik i hranjive tvari, nakon čega se vraća kroz vene u desnu polovicu srca - u desnu pretklijetku.
• Plućna cirkulacija - krv iz desne klijetke ulazi u pluća. Ovdje u malim kapilarama koje zahvaćaju plućne alveole, krv gubi ugljični dioksid i ponovno je zasićena kisikom. Nakon toga, ona se vraća kroz plućne vene u srce, u lijevu pretklijetku.

Struktura srca.

Srce se sastoji od tri korice i vrećice srca.

• Perikardni perikard. Vanjski vlaknasti sloj srca srca slobodno okružuje srce. Pričvršćuje se na dijafragmu i prsa i fiksira srce u prsima.
• Vanjska ljuska je epikard. Riječ je o tankom prozirnom filmu vezivnog tkiva, koji se čvrsto prianja uz mišićni sloj. Zajedno s perikardijalnom vrećicom, dopušta srcu da nesmetano klizi tijekom ekspanzije.
• Mišićna membrana - miokard. Snažan srčani mišić zauzima najveći dio zida srca. U atrijama postoje dva sloja duboka i površna. U mišićnoj membrani želuca 3 sloja: duboka, srednja i vanjska. Razrjeđivanje ili rast i zgušnjavanje miokarda uzrokuje zatajenje srca.
• Unutarnja ljuska je endokardij. Sastoji se od kolagenskih i elastičnih vlakana koja osiguravaju glatkoću šupljina srca. To je potrebno da bi krv klizila unutar komora, inače bi se mogla formirati parijetalni trombi.

Mehanizam razvoja zatajenja srca

Kronično zatajenje srca razvija se polako tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. U razvoju kroničnog zatajenja srca postoji nekoliko faza:

1. Oštećenje miokarda nastaje kao posljedica bolesti srca ili produljenog preopterećenja.
   
2. Povreda kontraktilne funkcije lijeve klijetke. Slabo se steže i šalje nedovoljno krvi u arterije.
   
3. Stupanj naknade. Mehanizmi kompenzacije se aktiviraju kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje srca u prevladavajućim uvjetima. Mišićni sloj lijeve klijetke hipertrofira se zbog povećanja veličine živih kardiomiocita. Povećano izlučivanje adrenalina, što uzrokuje da se srce sve češće kontrahira. Hipofiza izlučuje antidiuretski hormon, pod djelovanjem kojega se u krvi povećava sadržaj krvi. Tako se povećava volumen ispumpane krvi.
   
4. Iscrpljivanje rezervi. Srce iscrpljuje sposobnost opskrbe kardiomiocita kisikom i hranjivim tvarima. Nedostaju im kisik i energija.
   
5. Faza dekompenzacije - cirkulacijski poremećaji više se ne mogu kompenzirati. Mišićni sloj srca ne može normalno funkcionirati. Kontrakcije i relaksacije postaju slabe i spore.
   
6. Razvija se zatajenje srca. Srce je slabije i sporije. Svi organi i tkiva dobivaju nedovoljno kisika i hranjivih tvari.

Akutno zatajenje srca razvija se za nekoliko minuta i ne prolazi kroz faze karakteristične za CHF. Srčani udar, akutni miokarditis ili teške aritmije uzrokuju kontrakcije srca da postanu letargične. Istodobno, količina krvi koja ulazi u arterijski sustav naglo pada.

Vrste zatajenja srca

Kronično zatajenje srca - posljedica kardiovaskularnih bolesti. Razvija se postupno i polako napreduje. Zid srca se zgusne zbog rasta mišićnog sloja. Formiranje kapilara koje osiguravaju hranjenje srca zaostaje za porastom mišićne mase. Prehrana srčanog mišića je poremećena i postaje kruta i manje elastična. Srce se ne nosi s pumpanjem krvi.

Ozbiljnost bolesti. Smrtnost u osoba s kroničnim zatajenjem srca je 4-8 puta veća nego kod njihovih vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog liječenja u fazi dekompenzacije stopa preživljavanja tijekom cijele godine iznosi 50%, što je usporedivo s nekim onkološkim bolestima.

Mehanizam CHF:

• Kapacitet propusnog (crpljenja) srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: fizička netrpeljivost, kratak dah.
• Kompenzacijski mehanizmi usmjereni su na očuvanje normalnog funkcioniranja srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
• Pothranjenost srca: mišićne stanice postale su mnogo veće, a broj krvnih žila se blago povećao.
• Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca je mnogo gori - sa svakim potiskom istisne dovoljno krvi.

Vrste kroničnog zatajenja srca

Ovisno o fazi otkucaja srca u kojoj se javlja poremećaj:

• Sistoličko zatajenje srca (sistola - kontrakcija srca). Komore srca se slabo slažu.
• Dijastolno zatajenje srca (dijastola - faza relaksacije srca), srčani mišić nije elastičan, ne opušta se dobro i rasteže. Stoga, tijekom dijastole, ventrikuli nisu dovoljno ispunjeni krvlju.

Ovisno o uzroku bolesti:

• Srčana insuficijencija miokarda - bolest srca slabi mišićni sloj srca: miokarditis, srčane mane, koronarna bolest srca.
• Preopterećenje srčanog udara - miokard je oslabio kao rezultat preopterećenja: povećana viskoznost krvi, mehaničke prepreke za odljev krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno zatajenje srca (AHF) je životno ugrožavajuće stanje povezano s brzim i progresivnim oštećenjem funkcije pumpanja srca.

Mehanizam razvoja DOS-a

• Miokard nije dovoljno snažan.
• Količina krvi koja se izbacuje u arterije je znatno smanjena.
• Sporo prolazak krvi kroz tjelesna tkiva.
• Povećan krvni tlak u kapilarima pluća.
• Stagnacija krvi i razvoj edema u tkivima.

Ozbiljnost bolesti. Svaka manifestacija akutnog zatajenja srca je životno opasna i može brzo biti fatalna.

Postoje dvije vrste OCH-a:

Neuspjeh desne klijetke.

Razvija se s oštećenjem desne klijetke kao posljedica začepljenja završnih granica plućne arterije (plućna tromboembolija) i infarkta desne polovice srca. Time se smanjuje volumen krvi koju pumpa desna komora iz šupljih vena koje nose krv iz organa u pluća.
Neuspjeh lijeve klijetke uzrokovan je smanjenim protokom krvi u koronarnim žilama lijeve klijetke.

Mehanizam razvoja: desna klijetka nastavlja pumpati krv u krvne žile pluća, čiji je odljev slomljen. Plućne su posude pune. Istodobno lijevi atrij nije u stanju prihvatiti povećani volumen krvi i razviti stagnaciju u plućnoj cirkulaciji.
Mogućnosti tijeka akutnog zatajivanja srca:

• Kardiogeni šok - značajno smanjenje srčanog izlaza, sistolički tlak manji od 90 mm. Hg. st, hladna koža, letargija, letargija.
• Plućni edem - popunjavanje alveola tekućinom koja je prodirala kroz stijenke kapilara popraćena je teškim respiratornim zatajenjem.
• Hipertenzivna kriza - funkcija desne klijetke sačuvana je na pozadini visokog tlaka.
• Zatajenje srca s visokim srčanim otporom - koža je topla, tahikardija, stagnacija krvi u plućima, ponekad visoki tlak (sa sepsom).
• Akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca - simptomi OSN-a su umjereno izraženi.

Uzroci otkaza srca

Uzroci kroničnog zatajenja srca

• Bolesti srčanih zalistaka - dovode do protoka viška krvi u ventrikulama i njihovog hemodinamskog preopterećenja.
• Arterijska hipertenzija (hipertenzivna bolest) - poremećen je odljev krvi iz srca, povećava se volumen krvi u njemu. Rad u poboljšanom načinu rada dovodi do preopterećenja srca i istezanja komora.
• Stenoza usta aorte - sužavanje lumena aorte dovodi do činjenice da se krv nakuplja u lijevoj klijetki. Pritisak u njemu raste, klijetka se širi, miokardij slabi.
• Dilatirana kardiomiopatija je bolest srca koju karakterizira istezanje zida srca bez njenog zgušnjavanja. Istovremeno, ispuštanje krvi iz srca u arterije je prepolovljeno.
• Miokarditis - upala srčanog mišića. Oni su popraćeni kršenjem provodljivosti i kontraktilnosti srca, kao i istezanjem njegovih zidova.
• Koronarna bolest srca, infarkt miokarda - ove bolesti dovode do prekida dotoka krvi u miokard.
• Tahiaritmije - poremećeno je punjenje srca krvlju tijekom dijastole.
• Hipertrofična kardiomiopatija - dolazi do zadebljanja zidova komora, smanjuje se njihov unutarnji volumen.
• Perikarditis - upala perikarda stvara mehaničke prepreke za punjenje pretkomora i komora.
• Bazedovoy bolesti - u krvi sadrži veliki broj hormona štitnjače, koji imaju toksični učinak na srce.

Ove bolesti oslabljuju srce i dovode do toga da se aktiviraju mehanizmi kompenzacije koji su usmjereni na vraćanje normalnog krvotoka. U to vrijeme, cirkulacija krvi se poboljšava, ali uskoro se smanjuje kapacitet rezerve, a simptomi zatajenja srca manifestiraju se s novom silom.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Poremećaji srca

• Komplikacije kroničnog zatajenja srca s jakim psiho-emocionalnim i fizičkim naporom.
• Plućna embolija (njezine male grane). Povećani pritisak u plućnim žilama dovodi do prekomjernog stresa na desnoj klijetki.
• Hipertenzivna kriza. Oštar porast tlaka dovodi do grča malih arterija koje hrane srčanu ishemiju. Istodobno se dramatično povećava broj otkucaja srca i dolazi do preopterećenja srca.
• Akutne srčane aritmije - ubrzani rad srca uzrokuje preopterećenje srca.
• Akutni poremećaj u kretanju krvi unutar srca može biti uzrokovan oštećenjem ventila, rupturom tetive, zadržavanjem letaka, perforacijom letaka ventila, infarktom ventrikularne septuma, odvajanjem papilarnog mišića odgovornog za ventil.
• Akutni teški miokarditis - upala miokarda dovodi do naglog smanjenja crpne funkcije, poremećaja srčanog ritma i provođenja.
• Tamponada srca - nakupljanje tekućine između srca i perikardijalne vrećice. U ovom slučaju, šupljina srca je stisnuta i ne može se u potpunosti smanjiti.
• Akutna aritmija (tahikardija i bradikardija). Teške aritmije narušavaju kontraktilnost miokarda.
• Infarkt miokarda je akutna povreda krvotoka u srcu, što dovodi do smrti stanica miokarda.
• Disekcija aorte - narušava istjecanje krvi iz lijeve klijetke i aktivnost srca u cjelini.

Ne-srčani uzroci akutnog zatajivanja srca:

• Teška moždana kap. Mozak izvršava neurohumoralnu regulaciju srca, s moždanim udarom, ti mehanizmi su zbunjeni.
• Zlouporaba alkohola narušava provodljivost miokarda i dovodi do teških poremećaja ritma - lepršanja.
• Napad astme, živčani uzbuđenje i akutni nedostatak kisika dovode do poremećaja ritma.
• Trovanje bakterijskim toksinima, koji imaju toksično djelovanje na srčane stanice i inhibiraju njegovu aktivnost. Najčešći uzroci su upala pluća, septikemija, sepsa.
• Neispravno odabrano liječenje srčanih bolesti ili samoozljeđivanje lijekova.

Čimbenici rizika za zatajenje srca:

• gojaznost
• pušenje, zlouporaba alkohola
• dijabetes mellitus
• hipertoničar bolest
• bolesti hipofize i štitnjače, praćene povećanjem tlaka
• bilo koje bolesti srca
• lijekovi: antitumorski, triciklički antidepresivi, glukokortikoidni hormoni, antagonisti kalcija.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Simptomi kroničnog zatajenja srca

• Dispneja je manifestacija kisikovog izgladnjivanja mozga. Pojavljuje se tijekom tjelesnog napora, au daleko naprednijim slučajevima iu mirovanju.
  
• Netolerancija prema tjelesnoj aktivnosti. Tijekom vježbanja, tijelu je potrebna aktivna cirkulacija krvi, a srce to ne može osigurati. Stoga, kada se opterećenje brzo javlja slabost, otežano disanje, bol u prsima.
  
• Cijanoza. Koža je blijeda s plavičastom nijansom zbog nedostatka kisika u krvi. Cijanoza je najizraženija na vrhovima prstiju, nosu i ušnim školjkama.
  
• Oteklina. Prvo dolazi do oticanja nogu. One su uzrokovane preljevom vena i otpuštanjem tekućine u izvanstanični prostor. Kasnije se tekućina nakuplja u šupljinama: abdominalnom i pleuralnom.
  
• Zastoj krvi u krvnim žilama unutarnjih organa uzrokuje neuspjeh u radu:
  • Probavni organi. Pulsiranje u epigastričnom području, bol u želucu, mučnina, povraćanje i konstipacija.
  • Jetra. Brzi porast i osjetljivost jetre povezani su sa stagnacijom krvi u tijelu. Jetra povećava i rasteže kapsulu. Osoba doživljava bol u desnom hipohondriju tijekom kretanja i palpacije. Postupno se u jetri razvija vezivno tkivo.
  • Bubrega. Smanjenje količine urina, povećanje njegove gustoće. Cilindri, proteini i krvne stanice nalaze se u urinu.
  • Središnji živčani sustav. Vrtoglavica, emocionalno uzbuđenje, poremećaj spavanja, razdražljivost, umor.

Dijagnoza zatajenja srca

Inspekcija. Na pregledu se otkriva cijanoza (bijeljenje usana, vrh nosa i područja udaljena od srca). Puls često slabi. Krvni tlak u akutnoj insuficijenciji je smanjen za 20-30 mm Hg. u usporedbi s radnikom. Međutim, zatajenje srca može se pojaviti na pozadini visokog krvnog tlaka.

Slušanje srca. U akutnom zatajivanju srca, slušanje srca je teško zbog hripanja i zvukova disanja. Međutim, možete identificirati:

• slabljenje I tona (zvuk ventrikularne kontrakcije) zbog slabljenja njihovih zidova i oštećenja srčanih zalistaka
• Razdvajanje (split) II ton na plućnu arteriju ukazuje na kasnije zatvaranje ventila plućne arterije
• Četvrti srčani ton otkriven je kada je hipertrofirana desna komora smanjena.
• dijastolička buka - zvuk punjenja krvi tijekom faze opuštanja - krv se probija kroz ventil plućne arterije, zbog ekspanzije
• poremećaji srčanog ritma (usporavanje ili ubrzavanje)

Elektrokardiografija (EKG) je potrebna za sva kršenja srca. Međutim, ti simptomi nisu specifični za zatajenje srca. Mogu se pojaviti kod drugih bolesti:

• znakovi ožiljaka srca
• znakovi zadebljanja miokarda
• poremećaji srčanog ritma
• smetnje provođenja

ECHO-KG sa dopplerografijom (ultrazvuk srca + Doppler) je najinformativnija metoda za dijagnozu zatajenja srca:

• smanjenje količine krvi koja je izbačena iz komora smanjena je za 50%
• zadebljanje zidova komora (debljina prednjeg zida prelazi 5 mm)
• povećanje volumena srčanih komora (transverzalna veličina komora prelazi 30 mm)
• smanjena ventrikularna kontraktilnost
• proširena plućna aorta
• neispravnost srčanih zalistaka
• nedovoljan kolaps donje šuplje vene na udisanju (manje od 50%) ukazuje na stagnaciju krvi u venama krvotoka
• povišenog tlaka u plućnoj arteriji

Rendgenska studija potvrđuje povećanje desnog srca i povećanje krvnog tlaka u krvnim žilama pluća:

• ispupčenje debla i širenje grana plućne arterije
• neizraziti obrisi velikih plućnih žila
• povećanje veličine srca
• područja visoke gustoće povezana s natečenošću
• prva oteklina pojavljuje se oko bronhija. Formirana karakteristična "silueta šišmiša"

Ispitivanje razine natriuretskih peptida u krvnoj plazmi - određivanje razine hormona koje luče stanice miokarda.

Normalne razine:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Što je veće odstupanje od norme, to je stadij bolesti teži i prognoza je lošija. Normalan sadržaj ovih hormona ukazuje na odsutnost zatajenja srca.
Liječenje akutnog zatajenja srca

Trebate li hospitalizaciju?

Faze skrbi za bolesnika s akutnim zatajenjem srca

Glavni ciljevi liječenja akutnog zatajivanja srca:

• brzo obnavljanje cirkulacije krvi u vitalnim organima
• ublažavanje simptoma bolesti
• normalan srčani ritam
• obnavljanje protoka krvi u krvnim žilama srca

Ovisno o vrsti akutnog zatajenja srca i njegovim pojavama, ubrizgavaju se lijekovi koji poboljšavaju rad srca i normaliziraju cirkulaciju krvi. Nakon što je moguće zaustaviti napad, započeti liječenje osnovne bolesti.