Zatajenje srca u fazi dekompenzacije

Srčana dekompenzacija je posljednji stadij srčane insuficijencije, koja se manifestira mnogim simptomima. Kod prvih znakova morate početi liječenje tako da nema potrebe za transplantacijom srca.

klasifikacija

Zatajenje srca je vrlo opasno stanje u kojem srce nije u stanju adekvatno obavljati svoje funkcije. Kao rezultat, organi i sva tkiva u tijelu ne dobivaju odgovarajuću količinu krvi iz koje se dovodi kisik i hranjive tvari. Ova bolest ima nekoliko faza razvoja, najopasnije, treće - dekompenzaciju.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije često dovodi do smrti. U ovom slučaju, srce se ne nosi sa svojim zadatkom, ne samo s fizičkim ili emocionalnim stresom, već čak i ako je osoba u mirovanju. Ovaj oblik je nepovratan, pa je stoga i opasan.

Za dekompenzirano zatajenje srca tipično je:

• Povećanje miokarda, ili bolje rečeno, njegovo istezanje i stanjivanje.
• Zadržavanje tekućine u tijelu.
• Brzo smanjenje srčanog volumena.
• Oticanje miokarda.

Kronični oblik dekompenzacije je dugotrajan proces, tj. Ova se patologija razvija tijekom godina, a istovremeno napreduje. Njegova posebnost leži u činjenici da se zbog oštećenja organa (nekroze, upale, displazije) miokardijalne stanice mijenjaju. To se odražava u njegovom funkcioniranju. Ali stanice koje još nisu zahvaćene obavljaju posao, kompenzirajući disfunkciju zahvaćenih miocita. Dalje dekompenzacija se događa, a srce nije u stanju ispumpati krv u odgovarajućoj količini.

Dekompenzirano zatajenje srca podijeljeno je prema lokaciji:

1. Patologija lijeve klijetke. Dijastolički tip - dok šupljina ne može dobiti pravu količinu krvi. To je prepun preopterećenja lijeve pretklijetke i kongestivnog procesa u plućima. Ali srčani iscjedak u aortu je još uvijek sačuvan. Sistolički tip - proširena je lijeva klijetka, smanjen je srčani volumen. Smanjena je kontraktilna funkcija ventrikula.
2. Patologija desne klijetke. Karakterizira ga stagnacijski proces u velikom krugu cirkulacije krvi, dok mali nije dovoljno opskrbljen krvlju.
3. Mješoviti oblik. Vrlo je rijetka. Karakterizira ga disfunkcija lijeve i desne klijetke.

simptomi

Patologija pokazuje mnogo simptoma. Ne postoje specifični znakovi koji mogu točno dijagnosticirati bolest.

Dekompenzirano zatajenje srca posljedica je drugih srčanih bolesti, stoga je klinička slika prilično raznolika, jer se neki simptomi preklapaju s drugima.

Glavni simptomi dekompenziranog zatajenja srca:

• Kratkoća daha. Ona se manifestira malim opterećenjima, ali ako ne postoji odgovarajući tretman, patologija napreduje i brine, čak i ako je osoba u mirovanju. To se događa zbog ustajalih procesa u plućima.
• Oteklina nogu i ruku. One su posljedica smanjenog protoka tekućine iz tijela. To također utječe na srčani mišić.
• Suhi kašalj.
• Bol ili nelagoda u desnom hipohondriju.
• Ascites - vodena bolest u trbušnoj šupljini. Istodobno se znatno povećavaju i trbuh i težina osobe.
• Opća slabost, osjećaj preopterećenosti.
• Hladna stopala i ruke.
• Mala količina urina, rijetka potreba za mokrenjem.

Tijekom pregleda liječnici otkrivaju disanje u plućima, aritmije, kongestivne procese. Postoji povećanje tlaka u vratnoj veni.

razlozi

Uzroci kroničnog zatajenja srca u stadiju dekompenzacije su različite bolesti kardiovaskularnog sustava koje nisu pravodobno tretirane.

Dekompenzirano zatajenje srca javlja se iz sljedećih razloga:

• Hipertenzija, ili bolje rečeno, započeti nepovratni proces može dovesti do hipertenzivne krize.
• Kongenitalni defekti srca. To su anomalije srčanih zalistaka, zbog kojih kardiološka učinkovitost ne uspijeva.
• Miokarditis.
• Stabilna tahiaritmija.
• Kardiomiopatija hipertrofičnog tipa.

Gore navedeni razlozi odnose se na srčane abnormalnosti. Drugi čimbenici također mogu uzrokovati zatajenje srca:

• Kronični alkoholizam.
• Trovanje organizma bakterijskog i toksičnog tipa.
• Bronhijalna astma, koja nije tretirana i pretvorena u tekući oblik.
• Nepravilno liječenje ili izostanak u prvoj fazi patologije.
• Pretilost.
• Šećerna bolest.

liječenje

Prije nego što odredite metodu medicinske terapije i određene lijekove, liječnik provodi potpuni pregled. To uključuje proučavanje povijesti, kao da se razvio posljednji stadij bolesti, pa osoba već ima povijest bolesti. Također je izvršio fizički pregled.

Budite sigurni da pacijent mora proći testove krvi i urina. Od instrumentalnih studija dodijeljenih X-zraka i ehokardiografije. Suvremene dijagnostičke metode uključuju MRI i CT. Oni su vrlo informativni, mogu propisati umjesto rendgenskih snimaka i ultrazvuka. Već nakon potrebnih studija prepisuju lijekove.

Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje dekompenzacije tijela i vraćanje njegovih osnovnih funkcija, neutralizirajući stagnirajuće procese. Terapija se nužno odvija pod nadzorom liječnika, tj. Samo u bolnici. Pacijentu je potreban odmor u krevetu, svaki rad (fizički i emocionalni) nužno je isključen. Pacijent treba povremeno sjesti ili poduzeti nekoliko koraka. To će spriječiti procese stagnacije i stvaranje krvnih ugrušaka.

Terapija lijekovima

Dekompenzirano zatajenje srca liječi se kompleksom različitih lijekova. Važno je uzeti:

• ACE inhibitori.
• Beta inhibitori. Ovi lijekovi pomažu smanjiti potrebe miokarda.
• Srčani glikozidi. Ovi lijekovi doprinose povećanju srčanog volumena.
• Antagonisti aldosterona. Ta sredstva povećavaju krvni tlak i uklanjaju višak tekućine iz tijela.
• Antiaritmici.

Važno je uzeti antihipertenzivne lijekove, lijekove koji utječu na reološka svojstva metabolizma krvi i lipida. Osim toga, potrebni su diuretici.

Kod zatajenja srca propisani su drugi lijekovi. Budući da cijelo tijelo pati od disfunkcije srca, potrebno je uzeti hepatoprotektore, imunomodulatore i vitaminske komplekse.

Važno je da kompleks lijekova prepiše kvalificirani stručnjak, jer svi lijekovi za srce imaju prilično veliki popis nuspojava. Samo liječnik može propisati terapiju koja se temelji na svim individualnim karakteristikama pacijenta, kako bi se smanjila vjerojatnost takvog djelovanja na tijelo.

kirurgija

Najčešće s dekompenzacijom srca propisano je kirurško liječenje. Te metode uključuju:

• ranžiranje krvnih žila;
• koronarna angioplastika;
• Ugradite defibrilator ili pejsmejker.

Radikalno kirurško liječenje dodjeljuje se pacijentima koji imaju nepovratne promjene u strukturi organa. Može zahtijevati presađivanje pluća, srca ili velikih arterija.

Kod zatajenja srca lijeve klijetke pacijenti se usađuju s posebnim aparatom koji za njega djeluje. Prije nekog vremena liječnici su privremeno instalirali ovaj uređaj, prije presađivanja srca, ali sada je dokazano da značajno produljuje život bolesnika.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije je tako ozbiljno stanje u kojem u većini slučajeva dolazi do smrtonosnog ishoda. Dakle, za samozapašavanje u ovom slučaju je jednostavno kontraindiciran. Prema statistikama, oko 75% muškaraca i 62% žena ne živi više od 5 godina s takvom patologijom. No, te brojke su zbog činjenice da se ljudi ne obraćaju liječnicima u pogrešno vrijeme.

Dekompenzirano zatajenje srca - što je to i kako se manifestira?

Kardiovaskularne bolesti imaju prednost među najčešćim bolestima u svijetu. Sve više i više ljudi pati od srčanih tegoba, koje svake godine postaju mlađe, pogađajući sve više i više ljudi.

Jedan od čestih problema koji pogađaju kardiovaskularni sustav su problemi u radu srca. Daleko od svih pacijenata znaju što je dekompenzirano zatajenje srca, čak i ako već imaju takvu dijagnozu.

Što je zatajenje srca

Zatajenje srca - nemogućnost kardiovaskularnog sustava da krvlju opskrbljuje ljudske organe i tkiva u onoj mjeri u kojoj je to potrebno. Bolest je podijeljena u dvije vrste:

Prvi karakterizira slabi tijek simptoma, budući da se tijelo sama nosi s problemom, koristeći potrebne rezerve tijela.

Dekompenzirano zatajenje srca je najopasnija bolest. To je ekstremni stupanj patologije u kojem nastaju promjene koje sprječavaju cirkulacijski sustav da obavlja svoju izravnu funkciju. Oštećenje središnjeg organa često je toliko ozbiljno da se problem pojavljuje ne samo tijekom fizičkog napora, već i kada je pacijent u mirovanju.

Dekompenzirano zatajenje srca odnosi se na posljednju, ekstremnu fazu bolesti. Srce se ne nosi s opterećenjima, a promjene u tijelu postaju nepovratne. Čak i male količine krvi postaju nepodnošljiv teret za oslabljeni organ. Progresivna bolest bez odgovarajuće medicinske intervencije sigurno će dovesti do smrti.

Postoji nekoliko faza zatajenja srca:

Za akutni oblik karakterizira oštar početak simptoma koji se razvijaju unutar nekoliko sati. Posebno akutni oblik može se pojaviti za nekoliko minuta. To je akutni oblik koji je često dekompenziran, jer tijelo jednostavno nema vremena za rješavanje problema zbog visoke stope oštećenja organa.

Uzrok akutnog oblika može biti oštećenje srčanog mišića - infarkt miokarda, kao i stenoza mitralnog zaliska ili hipertenzivna kriza.

Kronična forma se razvija postupno. Početak simptoma može biti odgođen na nekoliko godina, postupno utječući na tijelo i pogoršavajući zdravlje pacijenta. Ova vrsta bolesti zahtijeva stalni nadzor od strane liječnika, a liječenje je eliminirati simptome.

Nedostatak liječenja i napredovanje bolesti dovodi do postepenog povećanja srca, njegovog slabljenja. Na pozadini ove patologije često se razvija oteklina pluća, što, zauzvrat, izaziva kisik gladovanje tkiva i organa.

Vrste kroničnog nedostatka

Kronična dekompenzacija podijeljena je u dvije vrste:

• Lijevi ventrikul je izazvan smanjenjem kontrakcije miokarda ili kao posljedica preopterećenja lijeve klijetke. Situacija može biti potaknuta, na primjer, povredom integriteta srčanog mišića, pri čemu se gubi ravnoteža između male i velike cirkulacije: u malom krugu zadržava se krv, a nedovoljna količina krvi ulazi u veliki krug.
• Desni ventrikularni tip ima suprotnu sliku: u velikom krugu dolazi do stagnacije, u malom - nedostatka krvi. Problem je izazvan bolnim promjenama u plućima, zbog čega se opaža prenaprezanje desne klijetke.

Postoji nekoliko mehanizama patogenetskog tipa koji dovode do pojave bolesti:

• miokardijalna insuficijencija zbog oštećenja ili prekomjernog opterećenja;
• mehaničke opstrukcije kardiovaskularnog sustava;
• aritmija;
• Također je moguće kombinirati nekoliko mehanizama.

Godine 1934. razvijena je i usvojena klasifikacija zatajenja srca. Identificirane su sljedeće faze bolesti:

• Faza 1 Smatra se kompenziranim. Kod umjerenog tjelesnog napora pacijent ima nekoliko simptoma: kratak dah i tahikardiju.
• 2 I pozornica. Faza se smatra dekompenziranom - reverzibilnom. Osim tahikardije i kratkog daha, pacijent ima edem pluća i povećanu jetru. Simptomi također uključuju oticanje nogu i stopala.
• 2B, ne-kompenzirana, nisko reverzibilna faza. Simptomi se pojavljuju s manjim fizičkim i emocionalnim stresom. Karakteriziraju ga promjene u tkivu jetre, oticanje nogu iznad potkoljenice. Simptomi su postojani i jasnije izraženi nego u prethodnim stadijima.
• Faza 3 - dekompenzirana, nepovratna. Najteži oblik bolesti. Liječenje zahtijeva puno truda i vremena. Olakšanje bolesnikovog stanja postiže se intenzivnom terapijom, koja je uglavnom usmjerena na otklanjanje simptoma.

Uzroci zatajenja srca

Ovisno o podrijetlu neuspjeha, bolest se može podijeliti u nekoliko oblika:

• Infarkt. Problem je lokaliziran u zidu srca. Poremećen je energetski metabolizam miokarda, zbog čega dolazi do proboja tijekom kontrakcije i opuštanja miokarda - sistole i dijastole.
• Preopterećenje. Uzrokovan prekomjernim stresom na srce. Ova patologija može biti uzrokovana srčanim bolestima ili kršenjem dotoka krvi u tijelo.
• U neuspjehu kombinacije uočava se kombinacija oba oblika: oštećenje srčanog mišića i pretjerano opterećenje srca.

Oštećenje srca, kao i kršenje funkcija crpljenja krvi izazivaju zatajenje srca. Ovi razlozi mogu nastati u sljedećim okolnostima:

Zanimljivo je da uzroci pojave nedostatka imaju "rodni znak". Kod žena se bolest najčešće razvija na pozadini povećanog pritiska. I muškarci boluju od bolesti kao posljedica ishemijskog problema glavnog organa.

Ostali uzroci bolesti su:

• dijabetes;
• poremećaji srčanog ritma - aritmije;
• kardiomiopatija;
• konzumiranje alkohola i pušenje;
• kronična opstruktivna plućna bolest;
• prenosi akutnu povredu protoka krvi u mozgu.

Uzroci CHF-a mogu biti:

• Bolesti srca: ishemijska bolest, poremećaji u ritmu srčanog ritma;
• Hipertenzivna kriza - prekomjerni pritisak koji uzrokuje stres na miokard;
• Poremećaji u bubrezima i jetri;
• Jaki srčani učinak: s anemijom, bolesti štitne žlijezde;
• Infektivne bolesti i upalni procesi;
• Kirurška intervencija;
• Greške u liječenju, kod kojih se lijekovi propisno pogrešno propisuju ili se smeta doziranje;
• Česta uporaba alkohola i stimulansa.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije nema jasno izražene simptome. Do danas se ta bolest proučava.

Uzroci akutnog oblika patologije

Akutni oblik zatajenja srca ima različite uzroke koji ovise o području koje je zahvaćeno:

• Akutni oblik lijeve klijetke razvija se s oštećenjem miokarda. Simptomi također izazivaju oštećenje plućnog tkiva: kao posljedica prekomjernog punjenja dišnih organa krvlju, oni nabubre.
• Nasuprot tome, desna komora nastaje kao rezultat abnormalnosti u organima dišnog sustava: plućne embolije. Također može biti uzrokovana rupturom interventrikularnog septuma kao posljedicom infarkta miokarda. U cirkulacijskom sustavu uočava se neujednačena akumulacija krvi, nakon čega se povećava jetra.

Simptomi bolesti

Bolest ima heterogenost. Često se simptomi bolesti nadvijaju na znakove drugih patologija, što komplicira dijagnozu. U medicini ne postoji niti jedan simptom koji specifično ukazuje na prisutnost dekompenziranog stadija.

Dekompenzirani tip zatajenja srca karakterizira prisutnost simptoma:

• Oštećenje miokarda;
• Otežano disanje sa i bez stresa, bez obzira na doba dana;
• Opća slabost tijela kao posljedica kisikovog izgladnjivanja tijela;
• Dobitak na težini;
• bubri;
• Kao posljedica zadržavanja tekućine, u plućima se pojavljuje mokri kašalj;
• Povećanje veličine srca dovodi do lupanja srca: da izbacite pravu količinu krvi, tijelo počinje češće da se kontrahira.

Kronično zatajenje srca, čije faze ponekad nemaju jasne simptome, često se otkrivaju u procesu progresije bolesti. Glavni dio simptoma izaziva stagnaciju tekućine u tkivima i organima, kao i nedovoljnu opskrbu krvlju. Neki znakovi nakupljanja tekućine:

• kratak dah tijekom fizičkog napora - penjanje po stubama, dizanje utega;
• kašalj i piskanje u plućima;
• oštar bezrazložan dobitak težine;
• oticanje ekstremiteta u gležnjevima.

Nedovoljna opskrba krvi organima i tkivima izaziva pojavu brojnih simptoma:

• vrtoglavica, nesvjestica, "zatamnjenje" u očima;
• opća slabost;
• lupanje srca;
• učestalo mokrenje noću;
• gubitak apetita.

Neki emocionalni poremećaji često se dodaju brojnim fizičkim bolestima: osjećajima, depresijama.

Simptomi akutnog oblika

U akutnom obliku bolesti simptomi se pojavljuju brzo, ponekad brzinom svjetlosti. Znakovi neuspjeha koji se manifestiraju u desnoj klijetki:

• oticanje vena vrata;
• Plave boje prstiju, udovi, vrh nosa i uške;
• oticanje ruku i nogu;
• zbog oštrog oticanja jetre, koža postaje žućkasta.

Lijeva klijetka s patologijom može se odrediti slijedećim značajkama:

• respiratorna insuficijencija: kratak dah, gušenje, povremeno disanje;
• oštre epizode kašljanja s sputumom, ponekad pjene;
• kada zauzmete sjedeći položaj, pacijent postaje lakši, on pokušava staviti noge;
• kada se sluša pluća, nađu se vlažni hljebovi.

Klinički pregled može otkriti sljedeće simptome:

• visoki krvni tlak;
• gladovanje kisikom, šištanje u plućima;
• znakovi aritmije;
• smanjenje proizvodnje urina;
• niža temperatura ekstremiteta.

Radiografija organa prsne kosti omogućuje dijagnozu venske kongestije, kao i intersticijskog edema.

• pekuća bol u prsima;
• gubitak apetita izaziva oštar pad tjelesne težine;
• hipertenzija;
• oticanje udova, kao i plava koža prstiju.

Za muškarce su karakteristični drugi simptomi:

• bol u prsima je opresivan, često utječe i na lijevu ruku;
• kašalj može biti ne samo mokra priroda, nego i stvaranje hemoptizije;
• oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;
• respiratorna insuficijencija dovodi do crvenila kože u prsima;
• Akutni oblik bolesti može uzrokovati gubitak svijesti.

Za razliku od akutnog oblika zatajenja srca, koji se mora odmah liječiti, kronični oblik često uključuje doživotnu terapiju s brojnim lijekovima.

Dijagnoza bolesti

Da bi se dijagnosticirala dekompenzirana srčana insuficijencija, provodi se pregled, na temelju kojeg se postavlja konačna dijagnoza. Za potvrdu prisutnosti bolesti korištene su instrumentalne metode istraživanja.

U studiji je korištena elektrokardiografija, kao i rendgenske snimke prsnog koša. Izvršen je test krvi. Provodi se i studija urina. Na temelju pokazatelja razine ureje, glukoze i broja elektrolita, postavlja se preliminarna dijagnoza. Provjerava se razina kreatinina.

Proučava se transtorakalna ehokardiografija kako bi se proučavala kontrakcija i opuštanje srčanog mišića (sistola i dijastola). Na temelju kateterizacije ispituje se srčani volumen, kao i tlak u srčanim komorama i njihovo punjenje krvlju.

Liječenje zatajenja srca

Liječenje zatajenja srca provodi se na temelju anketa. Dijagnoza postavlja liječnik. Samoliječenje takve ozbiljne bolesti može dovesti do nepovratnih posljedica.

Kod postavljanja dijagnoze dekompenziranog zatajenja srca, bolesnik je hospitaliziran. Tretman je usmjeren na uklanjanje bolesti koje su izazivale CHF.

Liječenje zatajenja srca uključuje sljedeća načela:

• Otkrivanje i uklanjanje uzroka koji su doveli do pojave bolesti. Često, paralelno s medicinskim tretmanom, postoji potreba za protetskim srčanim zaliscima;
• Identifikacija i uklanjanje faktora koji su rezultirali dekompenzacijom srčanog zatajenja;
• Liječenje dekompenzacije srčane insuficijencije: eliminacija nakupljanja krvi u dišnim organima, poboljšanje opskrbe krvi organima, povećan srčani učinak.

U teškim oblicima bolesti, liječnik može propisati operaciju. Indikacija za takav zahvat može biti rizik od srčanog zastoja u pozadini bolesnikovog ozbiljnog stanja. Može se propisati koronarna angioplastika, operacija bajpasa ili implantacija umjetnog stimulatora ili defibrilatora.

Osim liječenja zatajenja srca, prikazane su i promjene u prehrani. Glavna točka tiče se odbacivanja soli.

Također se koristi za liječenje diuretika koji potiču izlučivanje nakupljene tekućine iz tijela. Ova terapija pomaže u uklanjanju nadutosti i nižem krvnom tlaku.

Inhibitori smanjuju vjerojatnost napredovanja bolesti. Beta-blokatori normaliziraju srčani ritam.

Sosudinfo.com

Dekompenzirano zatajenje srca je bolest kardiovaskularnog sustava i karakterizira ga nemogućnost opskrbe tkiva i organa potrebnom količinom krvi za normalno funkcioniranje. To je najnoviji stadij patološkog procesa u kojem se javljaju promjene patološko-funkcionalne prirode. Kod progresije bolesti srce se ne nosi sa svojom glavnom funkcijom, ni tijekom normalnog života, ni tijekom fizičkog napora, ali i u mirovanju.

Ova dijagnoza kaže da srce više ne može opskrbljivati ​​druge organe potrebnom krvlju, a dekompenzirana insuficijencija je već stanje kada kompenzacijski mehanizam i rezerve ne mogu nadoknaditi nedovoljnu opskrbu krvlju. Oštećenje srca u ovoj fazi je već toliko ozbiljno i nepovratno da tijelo ne može zamijeniti taj deficit sa bilo čim.

Postoji podjela dekompenziranog zatajenja srca na vrste prema mjestu oštećenja i obliku bolesti. Može biti desna komora ili lijeva klijetka, kao i akutna ili kronična faza.

To je dekompenzirano zatajenje srca - rezultat je akutnog i brzog razvoja patologije, kada tijelo nema vremena za restrukturiranje i prilagodbu na prisilne promjene.

Akutni oblik

Može se pojaviti iu lijevoj klijetki iu desnoj. Lijevo lokaliziranje nastaje kao posljedica infarkta miokarda, sa stenozom mitralnih zalistaka. Nesposobnost srca da pumpa krv dovodi do stagnacije i prelijevanja krvnih žila u plućima. To na kraju dovodi do plućnog edema, uzrokujući plućnu insuficijenciju.

U desnoj komori, akutni oblik dekompenziranog nedostatka javlja se iz niza drugih razloga:

• plućna embolija;
• infarkt miokarda koji uključuje septum između ventrikula.

U ovoj fazi pojavljuje se akutni oblik stagnacije u velikoj cirkulaciji tijela, krv se počinje nakupljati ne samo u plućima, već iu jetri, uzrokujući njeno oticanje. Ovi kongestivni procesi i nesposobnost srca da pumpa krv uzrokuje zatajenje jetre, oticanje ili plućni infarkt, koji uzrokuju smrt.

Samo pravodobna medicinska pomoć pomoći će izbjeći smrt. Nakon hitne skrbi potrebno je liječenje u bolnici.

Kronični oblik

Bolest se u ovom slučaju događa na pozadini starih bolesti srca i krvnih žila, u pravilu se ne liječi. Hipertenzija, aritmija, stenokardija, bradikardija i druge bolesti bez djelotvornog liječenja dovode do dekompenziranog zatajenja srca, koje postupno postaje kronično, postupno uništavajući srce do kraja. Nemoguće je razumjeti koji je dio pretrpio više bez pregleda, jer se simptomi jednako manifestiraju i za poremećaje u radu obje komore.

Glavne značajke kroničnog oblika dekompenziranog zatajenja srca su oticanje udova i jetre, kao i trbušni organi, jetra i perikard. Muškarci imaju edem skrotuma. Simptomi su praćeni tahikardijom i kratkim dahom čak iu mirovanju. Ovo stanje je posljedica pogoršanja srčanog mišića.

Privremene mjere u slučaju kroničnog zatajenja srca uključuju smanjenje simptoma i održavanje terapije srčanog mišića u bilo kojoj fazi. Radioprotektori se koriste za regulaciju srčanog ritma, a edemi se uklanjaju diuretičkim lijekovima. Ako je potrebno, ispumpajte tekućinu kako biste ublažili stanje pacijenta i smanjili opterećenje srca pacijenta. Kako se bolest razvija u fazama, hitna medicinska skrb nije potrebna.

razlozi

Usprkos mnogim uzrocima nastanka patologije, oni nisu u potpunosti shvaćeni. Prije svega, uzroci srčane dekompenzacije su bolesti kardiovaskularnog sustava:

• poremećaji disfunkcionalnih ventila;
• ishemijske bolesti srca;
• kardiomiopatija;
• hipertenzija;
• aritmija;
• ateroskleroza.

Napredovanje kvara uzrokovano je brojnim karakterističnim čimbenicima:

• endokrine bolesti;
• redovite napadaje hipertenzije;
• anemija;
• zarazne bolesti;
• upalni procesi;
• prekomjerno vježbanje;
• uzimanje različitih lijekova;
• zlouporaba loših navika - pušenje, alkohol.

Takvo sistemsko oštećenje srca dovodi do oštećenja srčanog mišića i razvoja dekompenzacije. U ovoj fazi iscrpljivanje stijenki srca i napredovanje procesa dovodi do distrofičnih promjena, a kronično zatajenje srca se pokreće. Miokardij pati od kisikovog izgladnjivanja, ljuska ne prima dovoljno hranjivih tvari i ne može u potpunosti obaviti potrebne funkcije.

simptomi

Dijagnosticiranje kroničnog zatajenja srca, poznavanje samo simptoma je nemoguće, ali to bi trebao biti razlog za odlazak specijalistu i provođenje potpunog pregleda kako bi se utvrdili točni uzroci patologije i stadij bolesti. Poteškoće u dijagnostici leže u nametanju simptoma insuficijencije i uzrocima bolesti. Ali i dekompenzirano zatajenje srca često je popraćeno poremećajima u radu drugih tjelesnih sustava.

Osobitost ovog oblika zatajenja srca leži u činjenici da čak ni u zadnjoj fazi nema definitivnog znaka bolesti i nije moguće potvrditi dijagnozu.

Ipak, dekompenzirano zatajenje srca ima svoje karakteristične simptome:

• kratak dah u mirovanju i naporu;
• oštećenje miokarda u prošlosti;
• slabost mišića;
• oticanje udova;
• povećanje volumena trbušne šupljine.

Tijekom početnog pregleda također postoji povećani pritisak u vratnoj veni i šištanje u plućima. Pacijentica je zabrinuta zbog aritmija različitih oblika i osjećaja hladnoće u udovima. Također postoji jasno kršenje mokrenja i zadržavanje mokraće. U početnoj fazi, ove manifestacije su gotovo nevidljive.

S porazom lijeve strane srčanog mišića s napredovanjem bolesti uključena je i vladajuća strana. Poraz desne klijetke odvija se odvojeno i samo u zadnjoj fazi zahvaćeni su svi dijelovi srca. Do tog vremena to je kronični oblik.

Svi ti simptomi daju samo razlog za sumnju na nedostatnost, ali čak i postepeni razvoj uvijek nastaje na pozadini očitih problema sa srcem, pa se liječnik konzultira u početnoj fazi. Akutna forma je poznata po svojoj iznenadnoj pojavi i ambulantna kola koja stižu na scenu odvode pacijenta u bolnicu gdje obavljaju potpunu dijagnozu.

dijagnostika

Nakon prikupljanja anamneze i pregleda pacijenta kako bi se potvrdila dijagnoza i utvrdili točni uzroci neuspjeha, provode se brojne dijagnostičke mjere. Da bi se utvrdile abnormalnosti u radu srca, provodi se instrumentalni pregled i provodi se niz laboratorijskih testova. Jedan od načina utvrđivanja dekompenziranog zatajenja srca ne postoji, ovdje se koristi integrirani pristup.

Od glavnih načina za potvrdu dijagnoze treba navesti:

• Rendgensko ispitivanje srca i abdomena;
• ultrazvučni pregled;
• elektrokardiografija;
• echocardiogram;
• mokrenje,
• kompletna krvna slika i biokemija.

Glavna svrha dijagnoze je otkrivanje patoloških procesa, procjena općeg stanja srca, stupanj razvoja i količina oštećenja. Također je važno odrediti mjesto lokalizacije kršenja i uzrok njihove pojave.

Instrumentalne metode omogućuju maksimalno vokaliziranje oštećenog organa, a kliničke studije procjenjuju opseg lezije i stanje tijela u cjelini. No, također je važno saznati postoje li drugi zdravstveni problemi zbog zatajenja srca. Dekompenzacija u većini slučajeva ometa mokraćni sustav i dišni sustav.

Bolest je vrlo opasna i predstavlja prijetnju ne samo zdravlju, nego i životu osobe, stoga pravovremena dijagnoza i učinkovito liječenje mogu spriječiti ozbiljne posljedice i komplikacije.

Metode liječenja

Zbog visokog rizika od akutne i kronične dekompenzirane srčane insuficijencije potrebna je hitna medicinska pomoć. Za kronični oblik u razdoblju pogoršanja nužna je i hitna pomoć, jer u nekom trenutku srce neće izdržati opterećenje.

Medicinska taktika temelji se na nizu mjera za stabilizaciju stanja:

• normalizacija protoka krvi;
• uklanjanje simptoma;
• terapija održavanja oštećenog organa.

Naravno, bolje je da srce ne dovede u takvo stanje, a prevencija bolesti je mnogo lakša od liječenja i pomaže izbjeći posljedice. Ako je vrijeme izgubljeno, važno je započeti liječenje što je prije moguće. Uz pravilan pristup i učinkovito liječenje, moguće je produžiti život pacijenta za mnogo godina.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca ima za cilj smanjiti opterećenje oštećenog srca. Važno je smanjiti protok tekućine u tijelu i ukloniti višak. Da biste to učinili, ograničite unos soli, koja zadržava tekućinu i propisuje diuretičke lijekove kako biste se riješili viška. To će olakšati oticanje, vratiti disanje i olakšati preopterećenje srčanog mišića. Ako se u kompleksnom liječenju koriste diuretici, lijekovi se uzimaju oralno, ako je ova mjera potrebna, propisuju se injekcije.

Da bi srce moglo pumpati tekućinu, potrebno je povećati kontraktilnu funkciju, ali ne i ubrzati rad srca. U tu svrhu koristite pejsmejkere. Jednako je važno smanjiti krvni tlak i maksimalno proširiti krvne žile. Za smanjenje intenziteta srca primjenjuju se vazodilatatori. Stagnirajući procesi povećavaju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka, pa su sastavni dio terapije i antikoagulanti.

U posljednjoj fazi započetog procesa, liječenje lijekovima ne daje rezultate i praktički nema šanse za oporavak. Lijekovi propisani za održavanje terapije, tako da srce uopće ne prestaje. Jedini izlaz je transplantacija srca.

Što prije liječenje počne, to su veće šanse da se potpuno oporavi i vrati u uobičajeni život. Pravovremena dijagnostika i učinkovito liječenje mogu vratiti srce u prijašnju snagu i povećati život za nekoliko godina, čak iu fazi mišićne distrofije.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije

simptomi:

• neuspjeh

Skupina lijekova, bez kojih je liječenje u načelu nemoguće. Zatajenje srca u fazi kompenzacije je inotropna terapija.

Nažalost, uporaba ovih lijekova pridonosi povećanju potrebe za kisikom miokarda, uz to se značajno povećava i rizik od poremećaja ritma.

Ako se koristi inotropno liječenje, čak i ako nije značajno za vrijeme trajanja tečaja, nužno će dovesti do značajnog povećanja nepovoljnih rezultata, što je dokazano u studijama OPTIMECHF-a. Drugim riječima, takve lijekove treba primjenjivati ​​samo na liječnički recept. Zatajenje srca je bolest koju apsolutno ne mogu liječiti neovisne sile, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Inotropna sredstva preporučuju se za perifernu hipoperfuziju, bez obzira na kongestiju u plućima i njihovo oticanje. Takve lijekove treba propisati, diferencirati, u potpunosti ovisiti o karakteristikama bolesti. Cjelokupna baza podataka za uporabu inotropnih lijekova tijekom DOS-a potpuno je ograničena na rezultate malog broja kliničkih ispitivanja, a samo nekoliko njih provedeno je kao istraživanje učinka na simptome i dalo je samo daleku prognozu.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije ima svoje nijanse razvoja. Osim lijekova koje je propisao liječnik, pacijent mora odustati od svih navika koje mu uništavaju zdravlje, započeti zdrav život i biti stalno zainteresiran za njegovo stanje. Samo pilule i drugi lijekovi ne mogu normalizirati funkcije tijela, osoba se mora samostalno boriti za svoje zdravlje.

Zatajenje srca

Bolesti i stanja

Zatajenje srca poremećaj cirkulacije astme th zheludochkaNedostatochnost ostavi zheludochkaObostrenie kronične srčane nedostatochnostiOdyshka akutne srcu nedostatochnostiOstraya nedostatochnostOstraya lijeve klijetke srčane klijetke srca preostalo nedostatochnostOstraya nedostatochnostOstraya kardiovaskularnih nedostatochnostOtek kod zatajivanja srca krovoobrascheniyaOtek proiskhozhdeniyaOtek serdechnyyOtechny sindrom bolesti serdtsaOtechny sindromu kongestivnog srčanog nedostatochnostiOtechny sindroma pri zatajenju srca brary sindrom zatajenja srca ili ciroza pecheniPravozheludochkovaya nedostatochnostPrekordialnaya patoloških pulsatsiyaSerdechnaya astme kongestivnog stajaćica tipa levojeludochkovaya uslijed intoksikacije protiv akutnih infekcija dijastolička disfunkcija niske minutni hronicheskayaSerdechnaya odyshkaSerdechno vaskularne nedostatochnostSerdechny otekHronicheskaya dekompenziranoj srčanog nedostatochnostHronicheskaya kongestivnog zatajenja srca nedostatochnostHronicheskaya miokardaHroniches og zatajenje srca

Faze zatajenja srca

Da li objavljeni materijal krši autorska prava? obavijestite nas.

Relevantnost teme: Bolesti kardiovaskularnog sustava, uključujući valvularne srčane bolesti, zatajenje srca stalno zauzimaju vodeće mjesto među uzrocima invaliditeta i smrtnosti širom svijeta, te predstavljaju društveni problem. Unatoč dovoljnom poznavanju kliničkih manifestacija kardiovaskularnih bolesti, često se pojavljuju pogreške u dijagnostici. U međuvremenu, pravodobna dijagnoza, osobito srčane bolesti, može spriječiti napredovanje procesa ili radikalno zacijeliti kirurški.

Cilj: Podučiti učenike da prepoznaju defekte srca u bolesnika, prepoznaju znakove zatajenja srca, odrede stupanj, funkcionalnu klasu.

Student mora:

1. Razumjeti hemodinamiku stečenih oštećenja srca i cirkulacijskog poremećaja.

2. Znati teorijske osnove stečenih srčanih mana, uzroke i stupnjeve zatajenja srca.

3. Biti u stanju, na temelju prikupljenih subjektivnih i objektivnih podataka, dijagnosticirati oštećenja srca, stadij zatajenja srca, izraditi plan laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika sa srčanom bolešću.

Test pitanja o srodnim disciplinama studirao je u prethodnim odjelima i kolegijima:

1. Anatomska struktura srca, ventilski aparat;

2. Struktura glavnih krvnih žila srca;

3. Plućna cirkulacija;

4. Veliki krug cirkulacije;

5. Razlozi koji pridonose promjeni volumena cirkulirajuće krvi u slučaju neuspjeha cirkulacije;

6. Uloga valvularnog aparata srca u cirkulaciji krvi.

Testirajte pitanja o temi koja se proučava:

1. Koje srčane mane znate?

2. Klasifikacija stečenih oštećenja srca.

3. Etiologija bolesti srčanih zalistaka.

4. Znakovi mitralne stenoze.

5. Znakovi mitralne insuficijencije.

6. Znakovi stenoze aorte.

7. Znakovi aortne insuficijencije.

8. Znaci nedostatka tricuspidnog ventila.

9. Kako se mijenja puls u aortnoj stenozi i insuficijenciji?

10. Kako puls tijekom mitralne stenoze?

19. Kliničke manifestacije kroničnog zatajenja lijeve klijetke i desne klijetke.

20. Kliničke manifestacije nesvjestice, kolapsa, šoka.

21. Kako promijeniti granice srca u mitralnoj stenozi?

22. Znakovi kongestivnog kroničnog zatajenja srca.

23. Razlika srčane astme od bronhija.

24. Pojam "kombinirane" bolesti srca.

25. Pojam "kombinirane" bolesti srca.

SADRŽAJ OBRAZOVNOG MATERIJALA (klinika, podaci objektivnih, instrumentalnih, laboratorijskih pretraga):

Bolest srca je trajna patološka promjena strukture srca koja narušava njezinu funkciju. Poroci su kongenitalni i stečeni. Prirođene malformacije javljaju se kao posljedica poremećaja normalnog razvoja srca i velikih krvnih žila u prenatalnom razdoblju ili su povezane s očuvanjem obilježja intrauterine cirkulacije nakon rođenja. Stečeni defekti pojavljuju se zbog bolesti s organskim oštećenjem ventilskog aparata. Stečeni defekti su mnogo češći kongenitalni.

Mitralna stenoza je česta srčana bolest. Može se promatrati u "čistom" obliku ili u kombinaciji s nedostatkom mitralne valvice, kao iu kombinaciji s porazom drugih ventila. Učestalost ozljeda - 500-800 na 100.000 stanovnika. Etiologija. Gotovo svi slučajevi mitralne stenoze posljedica su reumatizma, rijetko - bakterijskog endokarditisa. Ovaj se defekt formira uglavnom u mladoj dobi, a češće u žena (4: 1). Hemodinamika se počinje mijenjati kada se atrioventrikularni otvor sužava (norma je 4-6 cm2). Tijekom dijastole, sva krv nema vremena za prelazak s lijeve pretklijetke (LP) u lijevu klijetku (LV). Osim toga, krv ulazi u PL iz plućnih vena, dolazi do prelijevanja LP-a i povećanja tlaka u njoj. Kompenzacija se u početku javlja povećanom kontrakcijom atrija i njegovom hipertrofijom, ali uskoro se smanjuje kontraktilnost, povećava pritisak u njoj, a zatim u plućne vene. Zbog iritacije baroreceptora dolazi do refleksnog suženja arteriola (Kitajev refleks), što dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, što zahtijeva više rada desne klijetke (RV). Dugotrajni arteriolni spazam dovodi do razvoja distrofičnih i sklerotičnih promjena. Razvija se dilatacija gušterače i relativna insuficijencija tricuspidnog ventila, a kasnije se dekompenzacija razvija u velikom krugu cirkulacije krvi. Klinika. Uz kompenziranu mitralnu stenozu, pacijenti ne mogu predstavljati pritužbe. S povećanjem tlaka u malom krugu javljaju se pritužbe na palpitacije, kratak dah na naprezanje, napadi astme s povišenim tlakom u kapilarama, kao i suhi kašalj ili s malom količinom sluznice, često s krvlju (hemoptiza). Kod vanjskog pregleda bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom primjećuje se "mitralno lice". Pri pregledu srčanog područja često je vidljiv srčani impuls, uzrokovan povećanim radom hipertrofirane gušterače. Prilikom palpacije na vrhu, određuje se dijastolički tremor - "mačje prede". Uz značajno povećanje pankreas pulsus razlike su zabilježene. Udaraljka otkriva širenje granica relativne tuposti gore i udesno. Zabilježena je mitralna konfiguracija srca. Tijekom auskultacije I ton se mahne. Na vrhu se dodatno čuje ton otvaranja mitralnog ventila nakon II tona. Zajedno to stvara karakterističnu tročlanu melodiju - ritam prepelica na vrhu. S povećanjem tlaka u malom krugu pojavljuje se ton II plućnog debla. Karakterizirana dijastolička buka na vrhu. Može se pojaviti u različitim razdobljima dijastole.

Nedostatak mitralnih zaliska može nastati kao posljedica organske lezije ventila, kao i kod nepromijenjene relativne insuficijencije ventila. Potonje mogu biti uzrokovane bolestima koja dovode do širenja šupljine LV (arterijska hipertenzija, koortacija aorte, defekti aorte, kao i oštećenje miokarda - dilatacija). Izolirana insuficijencija mitralnog zaliska javlja se u 2-5% srčanih mana. Mnogo češće ovaj defekt je u kombinaciji s mitralnom stenozom i defektima aortne zaklopke. Etiologija. Do 75% uzroka ove mane su reumatizam, u drugim slučajevima ateroskleroza, septički endokarditis, sistemski eritematozni lupus, sistemska sklerodermija, dermatomiozitis. Hemodinamike. Nepotpuno zatvaranje crijeva mitralnog zaliska uzrokuje povratni protok krvi iz LV u LP tijekom sistole. Zbog refluksa dijela krvi, u LP se nakuplja veća količina krvi. Pritisak u LP-u raste, širi se i hipertrofira. Od prelijevanja lijeka do dijastole, više krvi teče u LV nego što je normalno, postupno uzrokujući njezino dilataciju i hipertrofiju, što je kompenzacijska reakcija. Povećani rad LV dugo vremena kompenzira postojeću insuficijenciju mitralnih zalistaka, ali kada se miokard LV oslabi, dijastolni tlak u njemu se povećava, što dovodi do povećanja tlaka u LP. Ovo posljednje dovodi do povećanja tlaka u plućnim venama. Dolazi do plućne hipertenzije. Istodobno nema značajnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji, a hipertrofija gušterače ne doseže visok stupanj razvoja. Klinika. Nema pritužbi u fazi kompenzacije i pacijenti se ne razlikuju po izgledu od zdravih. S razvojem stagnacije u malom krugu pojavljuje se kratkoća daha, može doći do napadaja srčane astme. Mnogi pacijenti su zabrinuti zbog otkucaja srca. Palpacija apikalnog impulsa određena je njenim pomicanjem ulijevo, a ponekad dolje, postaje difuzna, ojačana, otporna. U epigastriju možete otkriti otkucaje srca. Udaraljka otkriva širenje granica relativne tuposti srca lijevo, a ponekad i gore. Tijekom auskultacije na vrhu čuje se oslabljeni I ton, što se objašnjava odsustvom perioda zatvorenih ventila. Na istom mjestu se sluša sistolički šum. S razvojem stagnacije u malom krugu detektira se akcent II ton na plućnoj arteriji.

Stenoza usta aorte javlja se u izoliranom obliku (češće kod muškaraca) iu kombinaciji s tim nedostatkom s insuficijencijom aortne zaklopke ili defektima mitralne zaklopke (jednako uobičajeno u muškaraca i žena). Etiologija: reumatizam, ateroskleroza, septički endokarditis. Hemodinamike. Tijekom sistole, LV nije potpuno ispražnjen. U dijastoli, normalna količina krvi iz LP-a se dodaje ovoj krvi, što dovodi do prelijevanja ventrikula i povećanja tlaka u njoj. LV hipertrofirana. Ubrzo dolazi do povećanja tlaka u LP-u, a prenosi se retrogradno na plućne vene. Dolazi do plućne hipertenzije. Klinika. U fazi kompenzacije za nedostatak subjektivnih osjeta obično se ne događa. Uz naglašeno sužavanje otvora aorte, nedovoljno oslobađanje krvi u aortu dovodi do vrtoglavice, nesvjestice, boli u području srca, kao što je angina pektoris. Može doći do daljnjih napadaja srčane astme, kratkog daha u mirovanju. S pojavom stagnacije u velikom krugu cirkulacije, pacijenti se žale na periferni edem, težinu, bol u desnom hipohondriju. Kod bolesnika s teškom stenozom uočava se bljedilo kože i razvoj srčane insuficijencije - akrocijanoza. Na palpaciji srčanog područja, apikalni impuls je ojačan, povećan u području i pomaknut dolje i lijevo. Sistolički tremor ("mačka prede") često se otkriva iznad aorte. Može doći do smanjenja sistolnog i pulsnog tlaka, malog i sporog pulsa zbog malog srčanog volumena. Perkusije tijekom razvoja zatajenja srca otkriva pomak lijeve granice srca prema van i prema dolje. Ponekad obilježeno širenje vaskularnog snopa. Tijekom auskultacije, I ton na vrhu oslabio je zbog prelijevanja LV i produljenja sistole. Često se određuje cijepanje i cijepanje I tona. Preko aorte II ton je oslabljen. Karakterističan je grubi sistolički šum s epicentrom na aorti i na mjestu Botkina, koji se provodi kroz krvotok do karotidnih arterija.

Apertna insuficijencija. Ovaj je defekt 10 puta češći kod muškaraca. Pojavljuje se u izoliranom obliku, ali češće u kombinaciji s drugim lezijama ventila. Etiologija: reumatizam (80%), septički endokarditis, sifilis, bolesti vezivnog tkiva, ateroskleroza, rijetko kongenitalne. Hemodinamike. Zbog intenzivnog rada na izbacivanju krvi, LV se hipertrofira i proširuje. Ovaj defekt karakterizira oštra fluktuacija krvnog tlaka u aorti tijekom sistole i dijastole. Povećani volumen krvi u aorti tijekom sistole uzrokuje povećanje sistoličkog tlaka, a budući da se tijekom dijastolnog perioda dio krvi vraća u ventrikul, dijastolni tlak brzo pada. Povećani pritisak u LV dovodi do hiperfunkcije LP-a. U budućnosti se povećava hemodinamsko preopterećenje LP, što dovodi do progresije dilatacije ovog dijela srca. Stagnacija u razvoju plućne cirkulacije uzrokuje hiperfunkciju gušterače i hipertrofiju miokarda. Mogući su daljnji razvoj insuficijencije desne klijetke. Klinika. Pacijenti se mogu žaliti na osjećaj povećane pulsacije, palpitacije, slabosti, vrtoglavice, sklonosti nesvjestici, angine boli iza prsne kosti. Kratkoća daha pojavljuje se najprije tijekom fizičkog napora, a zatim u mirovanju. S razvojem insuficijencije desne klijetke pojavljuju se periferni edemi, bol u desnom hipohondriju. Prilikom pregleda određuje se bljedilo kože, pulsiranje karotidnih arterija "pleše karotidom", sinkronizirano glava s pulsom je Mussetov simptom, ritmička promjena boje nokta s laganim pritiskom na vrh nokta je kapilarni puls (Quinckéjev simptom). Palpacija apikalnog impulsa određena je njezinim pomicanjem u VI, a ponekad i VII. Međuremenskim prostorom i prema van od srednjeklavikularne linije. To je difuzno, ojačano, povišeno, kupolasto. Puls je brz, visok, velik zbog velikog pulsnog tlaka i povećanja volumena moždanog udara krvi koja ulazi u aortu u sistolu. BP se uvijek mijenja: sistolički povišen, dijastolički smanjen. Perkusione granice srca pomiču se ulijevo, srce dobiva aortnu konfiguraciju. Auskultacija otkriva slabljenje I tona na vrhu, jer nema perioda zatvorenih ventila u LV sistoli. II ton na aorti je oslabljen. Karakterističan je dijastolički šum na aorti i na točki Botkin-Erb.

Nedostatak tricuspidnog ventila može biti organski i relativan. Organska tricuspidna insuficijencija je rijetka. Obično se kombinira s oštećenjem drugih ventila. Relativni neuspjeh je mnogo češći. Pojavljuje se kada se gušterača širi i proteže desni atrioventrikularni otvor. Osobito često se uočava u mitralnim oštećenjima srca, plućnom srcu, kada je zbog visokog tlaka u malom krugu gušterače potrebno raditi s povećanim stresom, što dovodi do preopterećenja i dilatacije. Etiologija. Reumatizam, septički endokarditis, rijetko - atrijalni septalni defekt. Hemodinamike. Tijekom sistole pankreasa zbog nepotpunog zatvaranja letaka, dio krvi vraća se u PP, koji istodobno prima normalnu količinu krvi iz vene cave. Desni atrij je rastegnut i hipertrofiran. U dijastoli iz PP u gušterači ulazi povećani volumen krvi. To dovodi do dilatacije i hipertrofije gušterače. S obzirom na to da su kompenzacijske sposobnosti PP i PZH male, stagnacija u sustavnoj cirkulaciji se vrlo brzo razvija. Klinika. Prigovori pacijenata zbog velikog nedostatka. Tjelesna aktivnost je ograničena zbog teške slabosti. Stagnacija u velikoj cirkulaciji dovodi do edema, ascitesa, bolova u desnom hipohondriju. Pri pregledu se otkrije naglašena akrocijanoza s ikteričnim obojenjem. To je posljedica smanjenja minutnog volumena u kombinaciji s venskom stagnacijom, kao i abnormalne funkcije jetre kao posljedice dugotrajne stagnacije i razvoja fibroze. Pozornost je usmjerena na oticanje i pulsiranje vena vrata i jetre. Utvrđena je izražena pulsacija epigastrija zbog kontrakcija značajno proširene desne klijetke. Apikalni impuls može nastati od gušterače i nije jasno diferenciran. Kada je udaranje određeno značajnim povećanjem srca. Pomak granice relativne tuposti u desno je zbog značajnog povećanja PP. Dylated gušterača može formirati lijevu granicu srca, u takvim slučajevima guranje LV posteriorly. Tijekom auskultacije ton I je oslabljen, jer nema razdoblja zatvorenih ventila. U podnožju prsne kosti čuje se sistolički šum.

Nedostatak cirkulacije je patološko stanje u kojem rad kardiovaskularnog sustava ne osigurava isporuku potrebne količine krvi organima i tkivima i, posljedično, kisik prvo s povećanim zahtjevima za cirkulacijskim sustavom (fizički ili emocionalni stres, interkurentne bolesti), a zatim u mirovanju.

Kliničke manifestacije zatajenja srca:

- kratkoća daha - najraniji i karakterističan simptom NK. Ona se očituje u povećanom disanju i povećava se s malim naporom i mirovanjem.

- cijanoza - plavkasto obojenje kože i sluznice s povećanim sadržajem u kapilarama obnovljenog hemoglobina, koje, za razliku od oksihemoglobina, ima tamnu boju. Cijanoza je izraženija u područjima gdje je koža tanja (usne, obraze, naušnice) ili u dijelovima tijela koji su najudaljeniji od srca - udovi, uši, vrh nosa (akrocijanoza). Uzroci cijanoze u NK su preljev malih krvnih žila i kršenje normalne arterizacije krvi.

- oticanje na početku može biti skriveno i izraženo u brzom porastu tjelesne težine pacijenata i smanjenju izlučivanja urina. Pojavljuju se prvo na nogama i donjem dijelu leđa, a zatim postaju uobičajene - Anasarka. Tekućina se može akumulirati u trbušnoj šupljini - ascites, u pleuralnim šupljinama - hidrotoraks, u perikardijalnoj šupljini - hidroperikardiju. Edem zbog povećanog sistemskog venskog tlaka i propusnosti kapilara zbog hipoksije, kao i zbog poremećaja normalne hormonske regulacije metabolizma vode i soli zbog hipoksije.

Ovisno o brzini razvoja dolazi do akutnog neuspjeha cirkulacije. koji se razvija za nekoliko minuta, sati ili dana, i kroničnog neuspjeha cirkulacije. koji se formira tijekom razdoblja od nekoliko tjedana do nekoliko godina. Postoje oštećenja srca povezana s oštećenjem srca i vaskularna insuficijencija, pri čemu je primarna komponenta mehanizma cirkulacijskih poremećaja pretežno vaskularna komponenta. Anatomska podjela srca u komore upućuje na kliničku manifestaciju desnog atrijalnog, desnog ventrikula, lijevog atrijalnog i lijevog ventrikularnog zatajenja. Krugovi cirkulacije krvi omogućuju vam da odaberete neuspjeh velikog kruga cirkulacije i mali krug.

Akutni neuspjeh cirkulacije lijeve klijetke (srčana astma, alveolarni plućni edem, kardiogeni šok).

Uzroci: akutni infarkt miokarda, hipertenzija, defekt aorte, drugi rijetki uzroci otkaza lijeve klijetke s dovoljnom kontraktilnom funkcijom desne klijetke. Napad srčane astme može se potaknuti uzrocima koji povećavaju opterećenje lijeve klijetke (fizički napor, živčana napetost, hipertenzivna kriza, zadržavanje tekućine, horizontalni položaj tijela, itd.). Pojavljuje se češće noću. Kliničke manifestacije: naglo gušenje, bučno disanje, jaka slabost, hladan znoj. Pacijent ima prisilan položaj - ortopedski. Pojavljuje se neproduktivan kašalj. Koža postaje blijeda, plavičasta. Iznad cijele površine pluća čuju se mokri i suhi hljebovi. Zvukovi srca su oslabljeni, naglasak II ton plućnog debla, a tahikardija. Povećanjem stagnacije u plućnoj cirkulaciji tekući dio krvi iz kapilara prodire u intersticijsko tkivo i alveole, razvija se plućni edem. Povećava se gušenje, povećava se brzina disanja. Zveckanje grgljanjem, klokotanje, udaljeno. Sluz je vodenasta, ružičasta, pjenušava, obilna. Iznad pluća, na pozadini tupog zvuka udaraljki, auskultirano je mnogo mokrih miješanih zviždanja. Na vrhu I, ton je oštro oslabljen, ritam ponavljanja. Rendgenska slika alveolarnog plućnog edema karakterizira simetrično zatamnjenje na obje strane u središnjim dijelovima plućnih polja, koje se šire gore i dolje kao "krila leptira".

Akutni poremećaj cirkulacije desnog ventrikula javlja se s plućnom tromboembolijom ili njezinim granama zbog uvođenja krvnog ugruška iz vena plućne cirkulacije (češće s flebotrombozom donjih ekstremiteta), rjeđe s masivnom upalom pluća, eksudativnim pleuritisom. Klinička slika: osjećaj pritiska ili jaka bol u prsima, naglo povećanje disanja, cijanoza, hiperhidroza. Pacijenti razvijaju vensku kongestiju u sustavnoj cirkulaciji. Tu je oteklina vene vrata, povećana jetra, zatim oticanje.

Akutna vaskularna insuficijencija javlja se kada je normalna veza između kapaciteta vaskularnog dna i volumena krvi koja cirkulira. Oblici imaju najveći klinički značaj - sinkopu, kolaps i šok.

Sinkopa (sinkopa) - napad kratkotrajnog gubitka svijesti s brzim neovisnim oporavkom zbog nedovoljne opskrbe mozga kisikom. Nesvjestica se može pojaviti kada je preopterećena, uznemirena, uplašena, u zagušljivoj sobi. Ponekad postoji tendencija nesvjestice pri prelasku iz vodoravnog u vertikalni položaj, osobito kod ljudi s asteničnim, što se objašnjava nedovoljno brzim odgovorom vazomotornog aparata (ortostatski kolaps). Tijekom nesvjestice, promatraju se bljedilo kože, hladan znoj, hladni ekstremiteti i mali puls.

Kolaps je akutno razvijena vaskularna insuficijencija, koja se očituje smanjenjem žilnog tonusa, kao i smanjenjem volumena BCC. Uzroci kolapsa: anafilaksa, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, teške infekcije i intoksikacije, hipoksija, značajan gubitak krvi. Svjesnost pacijenta je obično sačuvana, ali on je ravnodušan prema onome što se događa, bljedilo, akrocijanoza su izraženi, koža je pokrivena hladnim znojem. Lica su istaknuta, oči su šuplje, tupi. Ekstremnosti su hladne, plitko disanje. Puls čest, mali, krvni tlak je naglo smanjen ili nije otkriven. Zvukovi srca su slabi. Uriniranje je naglo smanjeno.

Šok je akutni patološki proces kojeg karakterizira naglo smanjenje dotoka krvi u tkiva, hipoksija i inhibicija glavnih funkcija tijela. Razlozi razvoja su isti kao i kolaps, samo je njihova prisutnost dulja. Klinički znakovi šoka izraženiji su i ireverzibilniji bez terapijskih mjera. U šoku, za razliku od kolapsa, mikrocirkulacija je oštro poremećena, pojavljuju se znakovi povećanja organske insuficijencije i razvija se DIC sindrom.

- kronično zatajenje srca (CHF) razvija se s oštećenjem miokarda;

- preopterećenje tlaka srčanog mišića (aortna stenoza, arterijska hipertenzija, sužavanje usta plućne arterije);

- preopterećenje volumena srčanog mišića (aortna ili mitralna regurgitacija, ventrikularni septalni defekt, otvoreni arterijski kanal);

- Povreda dijastolnog punjenja komore (hipertrofična, restriktivna kardiomiopatija, mitralna stenoza, eksudativni i konstriktivni perikarditis);

- stanja s visokim srčanim izlazom (tirotoksikoza, pretilost, ciroza jetre).

Pacijenti s CHF-om često se žale na kratak dah, ponekad paroksizmalni, popraćeni ortopedskim, suhim noćnim kašljem, oteklinama, koje su primarno lokalizirane na stopalima, gležnjevima i hidrostatske prirode. Kod pritužbi pacijenti se često nazivaju slabost, smanjena učinkovitost. Mnogi su zabrinuti zbog žeđi, koja se povećava u vrijeme povećanja retencije natrija i porasta edema, ascitesa. Nesanica uzrokovana kroničnim nedostatkom zraka uzrokuje pacijentu mnogo tjeskobe, iscrpljuje ga, ponekad uzrokuje depresiju. Dispeptičke smetnje uključuju gubitak apetita, mučninu, podrigivanje, što može biti posljedica kongestivnog gastritisa, dubokih elektrolitskih poremećaja uzrokovanih primjenom diuretika, intoksikacije digitalisom. Mnogi se žale na nadutost, nadutost, uporni proljev, bol i težinu u desnom hipohondru, zbog stagnacije krvi u jetri, povećavajući njezinu veličinu i istežući kapsulu. Ozbiljnost u abdomenu ukazuje na moguću akumulaciju tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). Prilikom intervjuiranja bolesnika s CHF moguće je identificirati pritužbe povezane s kršenjem diureze. Noćna diureza (nokturija) često prevladava, ponekad se uočava smanjenje dnevne količine urina.

Nakon pregleda, pacijentovo lice privlači pozornost. Kod teškog zatajenja srca, žućkasto je blijedo s plavičastim nijansama, natečen, mlohav, očima dosadnim, slijepljenim, usta poluotvorena, plave usne (Corvizarovo lice). Ispitivanje područja vrata otkriva širenje jugularnih vena, što ukazuje na poteškoće u odljevu u slučaju desno-kongestivnog zatajenja srca. Pregledom kože otkriva se cijanoza (cirkulacijska, periferna akrocijanoza), osobito dobro vidljiva na obrazima, krilima nosa, ušima, usnama, kožnim zglobovima iznad mliječnih žlijezda. Pacijent s dugotrajnom kongestijom u jetri može osjetiti ikteričnu bjeloočnicu i žućkasto-plavičastu nijansu kože zbog povećanog sadržaja bilirubina. Oticanje nogu, stopala, bedara, sakralnog područja otkriva se pritiskanjem prsta, ostavljajući fossu. Dugovječni edem je gust, koža iznad njih je proredena, lako ranjiva, a tekućina lako curi iz oštećenih područja (ponekad mikroflore). Koža postaje tanja, gubi turgor i elastičnost. Vanjski pregled bolesnika s CHF daje predodžbu o stupnju zagušenja u plućima. Bolesnici s teškom insuficijencijom lijeve klijetke prisiljeni su zauzeti ortopedski položaj. Pregled prsnog koša omogućuje snimanje brzog plitkog disanja. Slabljenje tremora glasa i odsustvo vezikularnog disanja u donjim dijelovima prsnog koša sugeriraju nakupljanje edematozne tekućine u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks). Za venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji karakterizira bilateralna vlažna ne-zvuk fine mjehuriće rales u donjem pluća. Promjene otkrivene tijekom pregleda, palpacije i udaranja srca odražavaju morfološke značajke lezije, ovisno o etiologiji. Kod pacijenata s CHF, karakteristično je širenje granica srca u svim smjerovima. Kada je auskultacija često identificirana one ili druge aritmije. Često je na vrhu ja oslabljen ton, gluh. Znak slabljenja miokarda je klatno ritam na vrhu srca. Prvi ton postaje jednak II, a produljena sistolička pauza traje gotovo isto vrijeme kao i dijastolički. Auskultativna osobina važna je kao patološki III ton i protodijastolički (ventrikularni) galop ritam. U istraživanju organa gastrointestinalnog trakta u bolesnika s teškom stagnacijom u velikoj cirkulaciji i nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini, uočeno je povećanje abdomena, ponekad s formiranjem umbilikalne kile ili kile bijele linije. Istovremeno se otkriva simptom glasovanja i fluktuacija. Na pozadini značajnog ascitesa teško je palpacija jetre. Hepatomegalija je najvažniji simptom desnog-srčanog zatajenja srca. Stagnantna jetra ima glatku površinu i zaobljenu bolnu marginu. Kada se pritisne na takvu jetru, javlja se hepato-jugularni refleks, tj. Jugularne vene nabubre.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnoza zatajenja srca. Klinička i biokemijska istraživanja ne otkrivaju strogo specifične promjene. EchoCG otkriva kršenje sistoličke disfunkcije lijeve klijetke, smanjenje frakcije izbacivanja (manje od 50%), povećanje konačnog dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke. Rendgensko ispitivanje je tipično širenje korijena pluća zbog povećanja kalibra velikih venskih trupaca, smanjenja prozirnosti plućnih polja zbog povećanja propusnosti zidova krvnih žila i transudacije tekućine u alveole. Moguća tekućina za znojenje u pleuralnim sinusima.

Klasifikacija. U Rusiji, 1935., poznata klasifikacija V.Kh. Vasilenko i N.D. Stražesko, gdje se načelo postepenog napredovanja bolesti bilježi s otpuštanjem 3 faze (I, IIA, IIB i III). Kao rezultat toga, Društvo za kardiovaskularnu nedovoljnost (OSSN) izradilo je nacrt klasifikacije HMI, koji uzima u obzir domaća iskustva, tradicije i zahtjeve današnjice, kombinirajući morfološka i funkcionalna načela.

Klasifikacija CHF:

I. Početni stadij bolesti (lezije) srca. Hemodinamika nije slomljena. Skriveno zatajenje srca. Početni stadij bolesti (oštećenja) srca. Hemodinamika nije slomljena. Skriveno zatajenje srca.

IIA. Klinički težak stadij bolesti (lezija) srca. Hemodinamski poremećaji u jednom od krugova cirkulacije, izraženi umjereno.

IIB. Teška faza bolesti (lezije) srca. Izražene promjene u hemodinamici u oba kruga cirkulacije krvi. Disadaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila.

III. Posljednja faza oštećenja srca. Izražene promjene hemodinamike i teške (nepovratne) strukturne promjene u ciljnim organima (srce, pluća, krvne žile, mozak, bubrezi).