Glavni

Hipertenzija

Klasifikacija bolesti kardiovaskularnog sustava

Akademik I.P. Pavlov napisao je: "Kruženje krvi je temeljna temeljna funkcija organizma." Ove riječi naglašavaju važnost kardiovaskularnog sustava u životu ljudskog tijela i životinja te poznavanje onih bolesti koje dovode do kršenja njegovih funkcija.
Često je uzrok kardiovaskularne insuficijencije smanjenje kontraktilnih svojstava miokarda. Kod zaraznih bolesti vaskularna insuficijencija može biti izraženija, što ponekad dovodi do kolapsa i šoka. Treba imati na umu da su bolesti dišnog, mokraćnog, živčanog, endokrinog i probavnog sustava, bolesti krvi gotovo uvijek praćene poremećenim funkcijama kardiovaskularnog sustava.

Razvrstavanje bolesti kardiovaskularnog sustava u životinja predložio je profesor G. V. Domračev. Postoje četiri skupine bolesti, a osobito:

  • bolest perikarda,
  • bolesti miokarda
  • endokardijalna bolest
  • bolesti krvnih žila.
U prvu skupinu spadaju perikarditis i vodenasta vrećica srca (hydropericardium). Druga skupina uključuje miokarditis, miokardozu (miokardiodistrofiju), miokardiofibrozu, miokardiosklerozu, kardiomiopatiju, infarkt miokarda i povećanje srca. Treća skupina uključuje upalu endokardija (endokarditis), endokardiozu atrioventrikularnih valova srca i stečene ili prirođene srčane mane, a četvrta skupina - vaskularnu trombozu i arteriosklerozu.
Savjetodavni centar za veterinarsku kardiologiju u ovom dijelu web-mjesta usredotočit će se na svaku skupinu bolesti i svaku nozološku jedinicu. vidi DCM.

Dobro je znati

© VetConsult +, 2015. Sva prava pridržana. Korištenje bilo kojeg materijala objavljenog na web-lokaciji dopušteno je pod uvjetom da je link na izvor. Prilikom kopiranja ili djelomičnog korištenja materijala sa stranica stranice, potrebno je postaviti izravnu hipervezu na tražilice smještene u podnaslovu ili u prvom stavku članka.

2. Simptomi bolesti kardiovaskularnog sustava

3.1. Perikarditis (traumatski i netraumatski)

3.2. Hydropericardium (vodena slatka košulja).

4. Bolesti miokarda

4.3 Miokardiofibroza i miokardioskleroza.

5. Endokardijalne bolesti

6. Vaskularne bolesti

6.2. Tromboza krvnih žila.

7. Prevencija bolesti kardiovaskularnog sustava.

Klasifikacija bolesti kardiovaskularnog sustava

Kardiovaskularni sustav je jedan od najvažnijih životinjskih sustava. Njegove glavne funkcije su opskrba organa i tkiva kisikom, vodom i hranjivim tvarima, kao i uklanjanje metaboličkih proizvoda iz tkiva.

Cirkulacija krvi u tijelu kralježnjaka događa se u zatvorenom sustavu, predstavljenom krvnim žilama i srcem, a zove se cirkulacijski sustav. U ovom slučaju, srce je središte ovog sustava, osiguravajući kretanje krvi u krvotoku.

Zbog kretanja krvi provode se metabolizam, prehrana i disanje stanica, regulacija temperature, izlučivanje i druge funkcije tijela. Kretanje krvi se zaustavlja - život se zaustavlja. Životinje često pate od različitih stanja srca.

Uzrok razvoja jedne ili druge srčane patologije može biti bolest akutne zarazne bolesti, teški fizički napor kod pacijenta, prehlade, ozljede, gubitak krvi, kao i prirođene srčane mane i genetski naslijeđene bolesti.

Bolesti dišnog sustava i drugih sustava tijela u različitim stupnjevima mogu odrediti razvoj kardiovaskularnih bolesti.

Često životinje umiru ubrzo nakon eliminacije osnovne bolesti zbog nepovratnih promjena u srcu i krvnim žilama.

Suvremena klasifikacija bolesti kardiovaskularnog sustava u životinja temelji se na klasifikaciji koju je predložio G. V. Domrachev.

Postoje četiri skupine bolesti:

Prva grupa uključuje:

- perikarditis (traumatski i netraumatski),

- hydropericardium (vodena kap srca).

-miokardiofibroze i miokardioskleroze

Treća grupa uključuje:

Od bolesti četvrte skupine, najčešće:

Osim toga, hipertenzivna bolest registrirana je u industrijskim kompleksima stoke kao komplikacija neuroze.

2. Simptomi bolesti kardiovaskularnog sustava

U većini slučajeva uzrok kardiovaskularnog zatajenja je funkcionalna slabost srca, uzrokovana povredom kontraktilnosti miokarda, ali za brojne bolesti, osobito one zarazne, vaskularna insuficijencija postaje najizraženija, što može dovesti do kolapsa ili šoka.

Najčešći simptomi kardiovaskularne insuficijencije su:

- poremećaji srčanog ritma

Kod kršenja srčanog ritma može se primijetiti:

- tahikardija - paroksizmalna tahikardija - napadi palpitacija srca pravilnim ritmom od 140-240 otkucaja u minuti s naglim izrazitim početkom i istim iznenadnim završetkom. Uzroci i mehanizmi razvoja slični su onima s ekstrasistolama. Može biti supraventrikularan (izvor impulsa iznad atrioventrikularnog spoja) i ventrikularni (izvor impulsa je u mišićima komora);

- Sipus tahikardija - sinusni ritam s učestalošću većom od 90-100 otkucaja. za minutu. Kod zdravih ljudi to se događa tijekom fizičkog napora i emocionalnog uzbuđenja. Često je manifestacija vegetativno-vaskularne distonije, u kojem slučaju se primjetno smanjuje pri zadržavanju daha. Istrajnija sinusna tahikardija javlja se kada se temperatura tijela povećava, tirotoksikoza, miokarditis, zatajenje srca, anemija, plućna embolija. Pacijenti s ovim mogu osjetiti otkucaje srca;

-sinusna bradikardija - sinusni ritam s frekvencijom manjom od 55 otkucaja u minuti. Često se primjećuje kod zdravih, osobito kod fizički obučenih pojedinaca (u mirovanju, u snu), može biti manifestacija neurocirculacijske distonije, a javlja se i kod infarkta miokarda, sindroma bolesnog sinusa, s povećanjem intrakranijalnog tlaka, smanjenjem funkcije štitnjače (hipotireoza), neke virusne bolesti, pod utjecajem brojnih lijekova (srčani glikozidi, betaadreno-blokatori, verapamil, rezerpin). Ponekad se bradikardija manifestira kao neugodan osjećaj u području srca;

- ritam galopa - definiran auskultacijskim tročlanim (rijetko četveročlanim) srčanim ritmom, koji podsjeća na akustično gaženje konja u galopu, čuje se dodatni ton, percipiran kao neovisan, a ne kao komponenta rascjepa prvog ili drugog srčanog tonusa: kod infarkta miokarda, dekompenziranih oštećenja srca, miokarditisa opsežna kardioskleroza, kronični nefritis, teška intoksikacija - znak slabosti srčanog mišića;

- embriokardiju karakterizira srčani ritam sličan klatnu, tj. jednako trajanje sistoličkih i dijastolnih intervala između tonova srca i jednake glasnoće I i II tonova;

-ekstrasistola - preuranjene kontrakcije srca, u kojima električni impuls ne dolazi iz sinusnog čvora. One mogu pratiti bilo koju bolest srca, au polovici slučajeva uopće nisu povezane s njima, odražavajući utjecaj na srce autonomnih i psiho-emocionalnih poremećaja, kao i ravnotežu elektrolita u tijelu, liječenje lijekovima;

- Atrijalna fibrilacija - atrijska fibrilacija i flater (atrijalna fibrilacija) - kaotična kontrakcija pojedinih skupina mišićnih vlakana, u kojima se atriji uglavnom ne komprimiraju, a ventrikuli rade ne-ritmički, obično s frekvencijom od 100 do 150 otkucaja u minuti. Atrijska fibrilacija može biti postojana ili paroksizmalna. Promatrano s mitralnim bolestima srca, koronarnom bolešću srca, tirotoksikozom;

-Treperenje i lepršanje ventrikula (ventrikularna fibrilacija) mogu se javiti kod bilo koje ozbiljne bolesti srca (obično u akutnoj fazi infarkta miokarda), s plućnom embolijom, predoziranjem srčanih glikozida i antiaritmičkih lijekova, s električnim ozljedama, anestezijom, intrakardijalnim manipulacijama;

Srčani blokovi su poremećaji srčane aktivnosti povezani s usporavanjem ili zaustavljanjem provođenja impulsa duž srčanog provodnog sustava.

Postoje sinoatrijske blokade (na razini mišićnog tkiva atrija), atrioventrikularni (na razini atrioventrikularnog spoja) i intraventrikularne blokade.

Za ozbiljnost su:

1) blokada od 1 stupnja: svaki impuls polako se provodi u donje dijelove provodnog sustava,

2) blokada II. Stupnja, nepotpuna: provodi se samo dio impulsa,

3) blokada III stupnja potpuna: impulsi se ne provode.

Sve blokade mogu biti uporne i prolazne. Pojavljuju se s miokarditisom, kardiosklerozom, infarktom miokarda, pod utjecajem određenih lijekova (srčani glikozidi, blokatori trčanja, verapamil). Kongenitalna ukupna transverzna blokada je vrlo rijetka.

Dispnea se javlja s povećanom iritacijom respiratornog centra medulle oblongata zbog stagnacije krvi u plućima i nakupljanja ugljičnog dioksida i drugih metaboličkih produkata u njemu.

Cijanozu karakterizira plava boja (cijanoza) vidljive sluznice i kože. Razvija se zbog nedovoljne oksigenacije krvi u plućima, kao i zbog povećane potrošnje kisika u tkivima kada je protok krvi usporen. Plava nijansa sluznice i kože pojavljuje se zbog nakupljanja u krvi obnovljenog hemoglobina, koji je tamnocrvene boje.

Edemi se pojavljuju istodobno s cijanozom ili nešto kasnije.

Smatra se da je glavni uzrok kardijalnog (kongestivnog) edema stagnacija i povećanje krvnog tlaka u venama i kapilarama. Drugi uzroci su sporiji protok krvi i povećana poroznost kapilarnih zidova.

Takvi su edemi češće lokalizirani u donjim dijelovima tijela životinje. U ovom slučaju, edematozna tekućina (transudat) uglavnom se nakuplja u potkožnom tkivu. Može se pojaviti u seroznim šupljinama.

Srčani edem, za razliku od edema drugog podrijetla, uvijek je simetričan, konzistencija konzistencije (prst ostaje pod pritiskom), bezbolan, bez povišene lokalne temperature.

Vaskularno oticanje može biti uobičajeno i lokalno. Oni su obično asimetrični.

Klasifikacija kardiovaskularnih bolesti

Stručnjaci identificiraju nekoliko glavnih bolesti kardiovaskularnog sustava: koronarnu bolest srca (CHD), aritmije, srčane mane, bolesti miokarda, perikarditis, kardiosklerozu, hipertenziju, reumatizam, plućno srce, neuspjeh cirkulacije itd. U svakom slučaju postoji određeni simptom bolesti, kliničku sliku, određuje se specifično liječenje, uzimajući u obzir prirodu bolesti, također implicira neke nijanse u terapiji prehrane.

Ishemijska bolest srca (CHD)

Ova se bolest smatra jednom od najčešćih i prijetećih bolesnika. Uzrok razvoja koronarne arterijske bolesti je suženje ateroskleroze koronarnih arterija srca, zbog čega je opskrba krvotokom miokarda ograničena i dolazi do koronarne tromboze. Ova se bolest najčešće manifestira bolovima u prsima i području srca.

Hipertenzivne bolesti srca, šećerna bolest, nasljedni čimbenici i pušenje doprinose razvoju KBS.

Prema stručnoj radnoj skupini SZO-a (1979.), razlikuje se 5 klasa (ili oblika) KBS-a:

1. Primarno cirkulacijsko uhićenje.

2. Angina pektoris: a) napetost (prva nastala; stabilna; progresivna); b) odmoriti se ili spontano (poseban oblik angine).

3. Infarkt miokarda: a) akutni infarkt miokarda (specifičan ili moguć); b) preneseni infarkt miokarda.

4. Zatajenje srca.

Angina pectoris

To je oblik KBS-a. Već u prošlom stoljeću ta se bolest nazivala angina pektoris. Glavni uzrok razvoja je ateroskleroza koronarnih arterija koje opskrbljuju krv srčanom mišiću. Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti i moždanog udara koronarnih arterija:

- povišenog kolesterola u krvi;

- visoki krvni tlak;

- sjedilački način života;

- neuropsihijatrijski stres, stres itd. (ima više od 30 faktora).

U većini slučajeva pacijenti imaju 2-3 čimbenika.

Ako postoji kombinacija nekoliko čimbenika rizika, vjerojatnost razvoja kardiovaskularnih bolesti povećava se nekoliko puta.

Angina se razvija u aterosklerozi srčanih arterija, spazam koronarnih (uglavnom sklerotičnih) arterija, akutni i kronični upalni procesi koronarnih arterija, začepljenje koronarnih arterija tromba, nagli pad dijastoličkog tlaka, naglo povećana srčana aktivnost, kompresija koronarnih arterija itd. Kod kolelitijaze, čira na želucu i čira na dvanaesniku, upala pluća, bolesti bubrega i sl., Dolazi do refleksa angine. Opisani su i slučajevi uvjetovane refleksne angine.

Psiho-emocionalni stres (uglavnom negativne prirode - strah, tuga, itd.) Ima vrlo velik utjecaj na pojavu angine pektoris. U nekim slučajevima postoji utjecaj pozitivnih emocija (iznenadna radost, itd.). U ovom slučaju, zanimljivo je primijetiti da se sa stanovišta alternativne medicine (Louise Hay, 1996) pojavljuju razne bolesti srca kod osoba koje su se nekad suočile s emocionalnim problemima, doživjele veliki stres, šok, itd. posebnu bešćutnost, ravnodušnost i izolaciju, što je često povezano s nedostatkom pozitivnih emocija u prošlosti i sadašnjosti.

Glavni simptom angine je bol. Može biti kompresivna, pritisna, ponekad dosadna ili povlačna.

Pacijenti se u većini slučajeva žale na osjećaj pritiska ili osjećaj pečenja u području srca: obično iza prsne kosti, u gornjem ili srednjem dijelu, rjeđe u donjem dijelu. Ponekad se bol pojavljuje lijevo od prsne kosti, uglavnom u području rebra II - III, vrlo rijetko - desno od prsne kosti ili ispod xiphoidnog procesa u epigastriju. Napadi boli su toliko oštri da pacijentu jecanje ili vrisak, ali u nekim slučajevima, intenzitet boli je relativan. Bol se daje ruci i ramenima, ponekad vratu, ušnoj školjci, donjoj čeljusti, zubima, lopatici, leđima, u rijetkim slučajevima - trbuhu ili donjim udovima.

Bol se pojavljuje iznenada, traje oko 1-5 minuta i brzo prestaje. Ako bolni napad traje više od 10-15 minuta, to može biti znak razvoja infarkta miokarda, osobito ako bolni napad traje više od 30 minuta. Međutim, u nekim slučajevima, s anginom pektoris, postoje bolni napadaji koji traju 2-3 sata, a infarkt miokarda se ne uočava.

Angina pektoris uzrokuje da pacijent ima osjećaj akutnog straha, osjećaj katastrofe, pacijent se smrzava, boji se kretati. U nekim slučajevima postoji potreba za mokrenjem i crijevima, ponekad dolazi do nesvjestice. Napad boli naglo završava, ali pacijent ostaje vrlo slab i slomljen neko vrijeme.

Uzroci pojave boli mogu varirati. U većini slučajeva napad izaziva fizički stres (angina pepeo). Štoviše, ovaj napon može biti i visok i srednji (na primjer, povezan s hodanjem). Glavnu ulogu igraju klimatske prilike i vremenske pojave. Poznato je da se napadaji javljaju mnogo češće zimi nego ljeti. Posebno je nepovoljno hladno i vjetrovito vrijeme, kao i nagle promjene temperature (čak i kada napuštate toplu sobu na hladnom).

Ako je izražena skleroza srčanih arterija srca, napad boli se javlja čak iu stanju mirovanja bez vidljivog razloga (angina mirovanja). Često se bol javlja noću za vrijeme spavanja. Ali, u pravilu, potiče ga prethodna angina napora.

Tijekom bolnog napada, pacijentovo lice blijedi, poprima plavičastu nijansu, tijelo se prekriva hladnim znojem. Ponekad, naprotiv, lice postaje crveno, pacijent osjeća snažno uzbuđenje. Udovi postaju hladni, koža u ognjištu boli i tamo gdje se daje bol, također poprima plavičastu nijansu. Disanje je rijetko, površno. U većini slučajeva, puls je slab, ponekad je na početku brz, a zatim slabi, u nekim slučajevima dolazi do lagane tahikardije. Ponekad puls ostane normalan. Krvni tlak tijekom napada često raste, venski ostaje normalan.

Glavni simptomi angine su sljedeći:

- retrosternalna lokalizacija boli koja leži u lijevom ramenu i lijevoj ruci;

- paroksizmalna ili kompresivna i pritisna priroda boli;

- Bolni napad traje 1-5 minuta i zaustavlja se nakon uzimanja nitroglicerina ili nestankom uzroka koji ga je uzrokovao (na primjer, s prestankom fizičke aktivnosti);

- brzo ublažavanje boli dok sjedi ili stoji (ali ne leži);

- prisutnost ožiljaka na EKG-u;

- poremećaji srčanog ritma, provođenje i drugi znakovi ishemije.

Vrlo često se kod bolesnika s neurocirculacijskom distonijom i vegetativnim neurozama uočavaju napadi boli karakteristični za stenokardiju.

Ostale bolesti mogu se pojaviti sa sličnim simptomima, ali nakon uzimanja Corvalola, kapi Zelenina ili Valocordin, bol nestaje. Vježba u ovom slučaju nikada ne izaziva bol, naprotiv, pomaže joj eliminirati.

Infarkt miokarda

Ova bolest je oblik koronarne bolesti srca. Srčani udar je ishemijska nekroza miokarda, koja je uzrokovana akutnim disparitetom koronarnog protoka krvi i potrebama miokarda. Izraz "srčani udar" koristi se za označavanje bilo kojeg mjesta mrtvog tkiva bilo kojeg organa gdje postoji nagla povreda lokalne cirkulacije krvi. Uz mišićno tkivo srca, srčani udar može utjecati na tkiva bubrega, crijeva, slezene, mozga, pluća itd.

Uzroci infarkta miokarda mogu biti sljedeće bolesti:

- stenotična zajednička koronaroskleroza (u 97–98% slučajeva). Riječ je o oštrom suženju lumena od 2 do 3 koronarne arterije, koje se obično javlja na pozadini značajno izraženog miokardioskleroze. Aterosklerotski plakovi oštro sužavaju krvne žile koje opskrbljuju srčani mišić, što dovodi do poremećaja protoka krvi, srčanog mišića koji prima nedovoljnu količinu krvi, au njemu se javlja ishemija (lokalna anemija). Bez odgovarajuće terapije, ishemija dovodi do malog fokalnog ili subendokardijalnog infarkta miokarda. Smrtnost u subendokardijalnom srčanom udaru (s oštećenjem svih zidova lijeve klijetke srca) značajno je viša nego u transmuralnim srčanim napadima;

- koronarna tromboza (akutna blokada lumena arterije) koronarne arterije ili njen dugi spazam. Kao rezultat toga dolazi do velike fokalne (obično transmuralne) nekroze miokarda;

- koronarna stenoza (akutno sužavanje lumena arterijskog otečenog aterosklerotskog plaka ili parijetalnog tromba). Kao rezultat sužavanja arterije, poremećuje se protok krvi, srčani mišić ne prima odgovarajuću količinu krvi, što dovodi do velikog fokalnog infarkta miokarda.

Kardiolozi razlikuju 5 razdoblja tijekom infarkta miokarda.

1. Prodromalni ili predinfarktni period. Traje od nekoliko sati ili dana do mjesec dana, u nekim slučajevima se uopće ne poštuje.

2. Najostriji period. Traje od početka teške ishemije miokarda do početka nekroze (30–120 minuta).

3. Akutno razdoblje. U to vrijeme dolazi do nekroze i miomalacije. Razdoblje traje 2-14 dana.

4. Subakutno razdoblje. Dovršeni su početni procesi stvaranja ožiljaka, nekrotično tkivo zamijenjeno je granulacijom. Trajanje tog razdoblja je 4-8 tjedana od početka bolesti.

5. Postinfarktno razdoblje. U ovom trenutku dolazi do povećanja gustoće ožiljka, miokard se prilagođava novim uvjetima funkcioniranja. Razdoblje traje 3-6 mjeseci od početka srčanog udara.

Infarkt miokarda počinje napadom intenzivne i dugotrajne boli. Lokalizacija boli, kao kod angine. Trajanje - više od 30 minuta, ponekad i nekoliko sati. Bol se obično javlja u retrosternalnoj regiji (anginozno stanje), ne može se zaustaviti uzimanjem nitroglicerina. Ponekad se na slici napada guši, bol se može koncentrirati u epigastričnom području (astmatični i gastralgični oblici akutnog infarkta). EKG podaci pokazuju postojanje patognomonskih znakova koji traju dan ili više. Također su uočeni poremećaji ritma i provođenje. Aktivnost serumskih enzima se mijenja: isprva dolazi do povećanja njihove aktivnosti za 50% iznad gornje granice normale, zatim do smanjenja; povećava aktivnost kardiospecifičnih izoenzima.

Za akutno razdoblje infarkta miokarda karakteristične su sljedeće pojave:

- arterijska hipertenzija, u većini slučajeva značajna. Nestaje nakon smanjenja boli, stoga ne zahtijeva uporabu antihipertenzivnih lijekova;

- brz puls (ne u svim slučajevima);

- povećanje tjelesne temperature (nakon 2-3 dana nakon napada);

- hiperleukocitoza, koja se zamjenjuje stalnim povećanjem ESR;

- prolazno povećanje glikemije, azotemije, razine fibrinogena, povećane aktivnosti enzima;

- epistenokardni perikarditis (bol u grudnoj kosti, na lijevom rubu prsne kosti često se čuje šum perikardnog trenja).

U prvim satima nakon akutnog napada često se obnavlja prohodnost koronarne arterije. To je olakšano uporabom trombolitičkih lijekova (na primjer, streptodekaza).

U 25% slučajeva veliki fokalni infarkt miokarda nije praćen uvjerljivim promjenama na EKG-u, osobito ako se srčani udar ponavlja ili se primjećuje intraventrikularna blokada. Bilo kakve promjene mogu se otkriti samo dodatnim pregledom.

Za uspostavu točne dijagnoze potrebno je nekoliko serija EKG-a s fiksacijom slijeda promjena.

Oblik infarkta miokarda određuje se na temelju kliničkih, elektrokardiografskih i patološko-anatomskih podataka. To može biti transmuralni (prodirući, uzbudljivi svi slojevi srca), intramuralni (u mišićima), subepikardijalni (u susjedstvu epikardija) ili subendokardijalni (uz endokardijalni) srčani udar. Tu je i kružni infarkt miokarda - to je subendokardni infarkt s oštećenjem koje je rašireno po obodu.

Ovisno o mjestu, infarkt miokarda može biti prednji, stražnji ili lateralni. Ponekad se bilježe različite kombinacije.

Ako se tijekom akutnog razdoblja bolesti (do 8 tjedana) pojave novi žarišta nekroze, tada se infarkt miokarda smatra rekurentnim. Ako je fokus nekroze jedan, ali je njegov obrnuti razvoj odgođen, to jest, bolni sindrom traje dugo ili se biokemijski indeksi normaliziraju tijekom duljeg razdoblja, infarkt miokarda naziva se dugotrajan.

Ista dijagnoza se postavlja u slučaju da se ne formira lezija odmah, ali se postupno usporavaju obrnuti razvoj i stvaranje ožiljaka. Ako je infarkt miokarda tipičan, moguće je utvrditi njegov oblik. Kako bi se spriječila njegova pojava, bilo koji napad angine pektoris ili čak bol u području srca potreban je u prisutnosti faktora rizika za KBS kao preduvjet za mogući razvoj infarkta miokarda.

Ponekad postoje atipični oblici ove bolesti. Obično se primjećuju kod starijih osoba s teškim manifestacijama kardioskleroze ili u prisutnosti cirkulacijskog neuspjeha.

Često se ovi oblici javljaju na pozadini recidiva infarkta miokarda.

Atipični oblici infarkta miokarda:

1. Periferna s atipičnom lokalizacijom boli (u području lijeve ruke, lijeve lopatice, gornje kralježnice, laringofaringealne regije).

2. Abdominalni ili gastralgični oblik.

8. Brisanje (slab simptom).

Valja napomenuti da su atipični oblici samo početak razvoja bolesti, u budućnosti, u pravilu, infarkt miokarda poprima tipičan oblik. Budući da je ova bolest u prvom razdoblju karakterizirana bolom u prednjoj površini prsnog koša, iza prsne kosti, u vratu i srcu, treba je razlikovati od drugih bolesti koje prate isti simptomi (angina, akutni perikarditis, Abramov-Fiedlerov miokarditis, disekciona aneurizma). aorta, plućna tromboembolija, kardialgija hipokorralne geneze i spontani pneumotoraks).

Infarkt miokarda bez pravilnog liječenja može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Najčešći među njima su sljedeći:

- euforiju i nekritičko ponašanje do psihotičnog stanja;

- nastavak bolova u prsima zbog ponavljajućeg infarkta, pojave fibrinoznog perikarditisa;

- Oštre fluktuacije u frekvenciji i pravilnosti srčanog ritma;

- kardiogeni šok, atrioventrikularni blok II - III stupanj;

- akutna neuspjeh lijeve klijetke do plućnog edema;

- razvoj plućnog infarkta (upala pluća);

- formiranje vanjske rupture miokarda;

- teška tahiaritmija s arterijskom hipotenzijom;

- akutno zatajenje srca;

- iznenadna klinička smrt zbog ventrikularne fibrilacije (ponekad asistole).

Rjeđe komplikacije uključuju: embolički infarkt mozga, obilno krvarenje iz akutnih trofičkih ulkusa sluznice želuca, crijeva; tromboembolija grana mezenterijske arterije, akutna dilatacija želuca, postinfarktni sindrom (Dressler sindrom), embolija arterija donjih ekstremiteta, ruptura papilarnog mišića, ruptura interventrikularnog septuma.

Jedna od najtežih komplikacija infarkta miokarda je kardiogeni šok. Ona se manifestira poremećajima svijesti, teškom hipotenzijom, perifernom vazokonstrikcijom s teškim poremećajima mikrocirkulacije.

Postoje 4 glavna oblika kardiogenog šoka: refleks s relativno blagim kliničkim tijekom (uz prisutnost osjeta bola); istinski kardiogeni s teškim tijekom i klasičnom slikom perifernih znakova šoka i smanjene diureze (u razvoju ovog oblika, povreda kontraktilnosti miokarda igra glavnu ulogu); su reaktivni kardiogeni s najtežom i kompleksnijom multifaktorijskom patogenezom (ozbiljna kršenja kontraktilnosti miokarda i mikrocirkulacije, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije s sekvestracijom i poremećajem izmjene plina); aritmijski kardiogeni s paroksizmalnom tahikardijom i tahiaritmijom, kao is potpunim atrioventrikularnim blokom (temelji se na smanjenju minutnog volumena krvi uzrokovanog tahijem i bradistolijom).

Glavna pomoć u infarktu miokarda je kontinuirana izloženost nitratima, intravenska primjena lijeka koji lizira krvni ugrušak ili izravni antikoagulant. Također se koriste sredstva koja blokiraju beta-adrenergičke učinke na srce. Injekcije kalijevog klorida u sastav polarizirajuće smjese. Sve ove mjere primjenjuju se u cjelini. Njihova je učinkovitost učinkovita u prvim satima bolesti. To vam omogućuje da ograničite veličinu oštećenja miokarda u zonama infarkta i peri-infarkta. U postinfarktnom razdoblju koristi se dijetalna terapija.

Ova vrsta bolesti podijeljena je u dva različita patološka oblika: zatajenje srca i vaskularno zatajenje. Ponekad se međusobno kompliciraju. Za uspješno liječenje potrebno je identificirati vodeći oblik neuspjeha.

Zatajenje srca (HF)

To je patološko stanje u kojem srce ne osigurava normalnu cirkulaciju krvi. CH opažamo kod ishemijske bolesti srca, srčanih bolesti, hipertenzije, miokarditisa, miokardiopatije (uključujući alkohol), miokardijalne distrofije (uključujući tirotoksične, sportske itd.), Difuznih bolesti pluća, itd. Zatajenje srca može biti akutno ili kronična.

Kronična HF nastaje kao posljedica smanjenja ili povećanja cirkulacije krvi, protoka krvi ili pritiska u središnjem i perifernom dijelu krvotoka. Ti se fenomeni javljaju kao posljedica mehaničkog oštećenja srčanog rada, kao i neadekvatnosti reakcija adaptacije. Među takvim reakcijama su centralizacija cirkulacije krvi i drugi oblici preraspodjele opskrbe krvlju, hipertrofija i ekspanzija pojedinih komora srca, tahi i bradikardija, promjene periferne vaskularne i plućne rezistencije, zadržavanje tekućine, natrij itd. Svi ovi poremećaji dovode do patoloških promjena u srcu, krvnim žilama i drugih organa. Razvijajući se na toj pozadini, poremećaji uzrokuju smanjenje vitalne aktivnosti i predstavljaju prijetnju životu.

Postoje odvojeni oblici i faze HF-a, od kojih svaka ima svoje simptome. Kongestivna insuficijencija lijeve klijetke uočena je u mitralnim malformacijama i teškim oblicima koronarne arterijske bolesti (osobito kod hipertenzije). Glavni čimbenik koji pogoršava bolesnikovo stanje u ovom obliku HF-a jesu kongestivne promjene u plućima koje uzrokuju narušeno disanje. Bolesnici imaju otežano disanje, srčanu astmu, plućni edem, sekundarnu plućnu hipertenziju, tahikardiju, suhe hljeve ispod razine skapula i migratornih vlažnih hropova, X-zrake pokazuju znake stagnacije u plućima.

Neuspjeh lijeve klijetke opažen je kod bolesti kao što su aortna bolest, koronarna arterijska bolest i arterijska hipertenzija. Ovaj oblik HF-a karakteriziraju vrtoglavica, zatamnjenje očiju, nesvjestica uzrokovana cerebralnom insuficijencijom, koronarnom insuficijencijom. U teškim oblicima mogući su rijetki puls, presistolički galop ritam (patološki IV ton), Cheyne-Stokesova respiracija, kao i kliničke manifestacije kongestivne insuficijencije lijeve klijetke, desno-ventrikularna neuspjeh ponekad se pridružuje u terminalnom stadiju.

Kongestivna greška desnog ventrikula javlja se u mitralnim i tricuspidnim malformacijama, kao iu konstriktivnom perikarditisu. U većini slučajeva, ovaj oblik HF-a povezan je s kongestivnim zatajenjem lijeve klijetke. Glavni simptomi: visoki venski tlak, oticanje vena vrata, akrocijanoza, povećana jetra, edem.

Inspekcija izbacivanja desne klijetke javlja se kod stenoze plućne arterije i plućne hipertenzije. Dijagnoza se postavlja na temelju rendgenskog pregleda, čiji podaci upućuju na osiromašenje perifernih plućnih žila. U nekim slučajevima, uočava se kratkoća daha (uz određeni fizički napor), hipertrofiju desne klijetke, u teškim oblicima postoji siva boja kože.

Dystrophic oblik je obično terminalni stadij insuficijencije desne klijetke i ima nekoliko mogućnosti: kahektik; nekorigirano iscrpljivanje slane otopine; edematozno-distrofično s distrofičnom promjenom kože (stanjivanje, sjaj, glatkoća uzorka, mlohavost), edem (uobičajeni ili ograničeni pokretni) i hipoalbuminurija, u rijetkim slučajevima, anasarca.

Središnji oblik HF-a karakterizira činjenica da promjene samog srca (kardiomegalija, atriomegalija ili atrijska fibrilacija) dolaze do izražaja. Postoje i oblici HF-a s posebnim mehanizmima poremećaja cirkulacije i posebnim manifestacijama. Takvi se oblici opažaju, na primjer, u prirođenim oštećenjima srca s nedovoljnim protokom krvi u manjem krugu i niskim ili pretjeranim u velikom krugu; s plućnim srcem, anemijom, arteriovenskom fistulom, cirozom jetre iu nekim drugim slučajevima. Često postoji kombinacija pojedinačnih oblika zatajenja srca, ali stručnjaci mogu samo točno dijagnosticirati vođu.

Postoje 3 glavne faze congestive HF, od kojih svaka ima svoje karakteristike. Stupanj 1 karakteriziraju subjektivni simptomi HF-a s umjerenim ili značajnijim stresom. Stupanj 2a odlikuje se izraženim subjektivnim simptomima visokofrekventnih s manjim opterećenjima; ortopne, napadi astme, radiografski i elektrokardiografski znakovi sekundarne plućne hipertenzije (u nekim slučajevima); ponovno pojavljivanje edema; atrijalna fibrilacija i kardiomegalija bez ikakvih drugih znakova ove faze; re-proširenje jetre.

Stupanj 2b određuje se u prisutnosti ponovljenih napadaja srčane astme; uporni periferni edemi; značajno oticanje abdomena (oni mogu biti trajni ili se ponovno pojavljuju); trajno povećanje jetre (tijekom liječenja može se smanjiti, ali i dalje ostaje hipertrofirano); atriomegalija, kao i kardiomegalija i atrijska fibrilacija (u kombinaciji s jednim od znakova prethodne faze).

Faza 3, ili terminalna, karakterizirana je prisutnošću takvih simptoma kao što su teški subjektivni poremećaji s minimalnim stresom ili u mirovanju; ponovljenih napadaja srčane astme, koji se javljaju unutar jednog tjedna; distrofične promjene organa i tkiva. Svijetla manifestacija ovih znakova ukazuje na težak stadij HF. Prilikom dijagnosticiranja bolesti i uspostavljanja njezine faze, veliku ulogu imaju klinička opažanja, jer instrumentalne studije često ne otkrivaju.

Često pacijent ne promatra takve očite manifestacije HF-a kao smanjenje minutnog volumena, nedovoljnu opskrbu krvi organima i tkivima i nedovoljnu opskrbu kisikom. Štoviše, ti se simptomi ne javljaju čak ni uz fizičku aktivnost koja je prihvatljiva pacijentu. Ponekad se ti pokazatelji ne pojavljuju do posljednjih dana i sati života osobe.

Kako bi se utvrdilo stanje pacijenta s HF-om, koristi se međunarodno prihvaćena klasifikacija (koju je razvila New York Heart Association). Osnova za raspodjelu funkcionalnih klasa (FC) je pojava sljedećih simptoma: kratak dah, palpitacije, prekomjerni umor ili anginalna bol. Ti se simptomi pojavljuju s opterećenjima određenog intenziteta, a ovisno o tome, FC se određuje. Pojava jednog od ovih znakova pri brzoj šetnji na ravnom terenu ili pri penjanju blagim nagibom daje razlog za povezivanje stupnja bolesti s FC I. FC II: simptomi se pojavljuju kada bolesnik hoda na ravnom mjestu kao i drugi ljudi njegove dobi (takva opterećenja se smatraju umjerenim, oni prate svakodnevni život pacijenta). FC III: simptomi se pojavljuju kada postoje manja opterećenja, na primjer, kada hodate na ravnom terenu normalnim tempom ili kada je lagani porast jedan kat (čak i takva mala opterećenja uzrokuju često prestajanje pacijenta). FC IV: simptomi se pojavljuju s minimalnim naporom (kada pacijent uzme nekoliko koraka po sobi, obuče odjeću, itd.), Ponekad se mogu pojaviti i u mirovanju.

Detaljna dijagnoza zatajenja srca sadrži informacije o obliku i stupnju (stupnju) bolesti, kao io saznanjima o njegovim glavnim pojavama (kardijalna astma, atrijska fibrilacija, plućni edem, sekundarna plućna hipertenzija, hidroperikardij, hepatomegalija, anasarca, kardiomegalija, atriomegalija, kaheksija, itd.), Neki simptomi mogu biti posljedica druge bolesti, kao što je zatajenje bubrega, ciroza jetre, itd., Stoga je potrebno objektivno procijeniti stanje pacijenta. U slučaju sumnje, potrebno je provesti dodatno ispitivanje.

Liječenje lijekom ovisi o obliku i stupnju HF. Također je potrebno ograničiti fizičku aktivnost. U kroničnoj HF, koristi se kontinuirana medicinska terapija.

Kod kongestivnog zatajenja srca i atrijske fibrilacije, srčani glikozidi su pretežno propisani. Doze se određuju maksimalnom podnošljivošću, au slučaju trajnog oblika HF lijek se propisuje za trajno liječenje. U pravilu, tijekom prva 2-3 dana pacijentu se daje doza zasićenja, zatim se dnevna doza smanjuje za 1,5-2 puta, a kasnije se određuje na temelju analize stanja bolesnika i njegove reakcije na lijek. Kod povećane tjelesne aktivnosti može se povećati doza lijeka.

Ako pacijent ima brzo smanjenje pulsa (do 60 otkucaja u minuti ili manje), mučninu, povraćanje, atrioventrikularni blok itd., Onda je lijek najvjerojatnije predoziran, a njegovu uporabu treba odmah prekinuti. Liječenje se može nastaviti tek nakon nestanka ovih znakova (2-3 dana kasnije, nakon digitoksina - 2 do 4 tjedna kasnije). Dnevna doza se smanjuje za 25-75%. U teškim slučajevima intoksikacije dalje se propisuje unitiol, provodi se antiaritmička terapija. Režim liječenja srčanih glikozida treba individualizirati na temelju promatranja i pregleda pacijenta u bolnici.

Pripravci ovog tipa uključuju digoksin, celanid, izolanid, lantozid i digitoksin. Potonji je aktivni srčani glikozid. Njegova doza zahtijeva posebnu njegu, jer toksični učinak nakon nanošenja može dovesti do srčanog zastoja (čak i 2 tjedna nakon otkazivanja).

U prvim danima liječenja najtežih slučajeva bolesti primjenjuju se intravenski lijekovi kratkog djelovanja, kao što su strofantin i Korglikon. U budućnosti, postupno prelazak na unos lijekova. Kod tahikardije liječenje započinje intravenskom primjenom digoksina.

Srčani glikozidi kontraindicirani su kod opstruktivne hipertrofične kardiomiopatije, teške hipo-i hiperkalemije, hiperkalcemije, atrioventrikularne blokade, sindroma bolesnih sinusa, ventrikularnih ekstrasistola (česte, uparene ili polytopic), paroksizmalne ventrikularne tahikardije i ne mogu ga koristiti.

Za starije pacijente, kao i za one koji pate od bubrežne insuficijencije, doza lijeka se smanjuje 2-3 puta, povremeno analizira sadržaj u serumu glikozida ili kreatinina.

Kod edema, povećanja jetre, otvorenih stagnirajućih promjena u plućima, kao i kod latentne retencije tekućine, pacijenti se u pravilu prepisuju tijekom liječenja srčanim glikozidima. Terapija masivnim diuretikom provodi se u mirovanju. Režim liječenja mora biti strogo individualan, može se promijeniti tijekom liječenja, ovisno o stanju pacijenta. Povremeno liječenje smatra se najučinkovitijim kada se lijek uzima 2-3 puta tjedno ili manje.

Ponekad se liječenje provodi u kratkim ciklusima unutar 2-4 dana. Uzmite diuretike po mogućnosti na prazan želudac, po mogućnosti tijekom ishrane. Povremeno ih treba mijenjati ili uzimati zajedno, ne preporučuje se povećanje doze. Učinkovitim liječenjem smanjuje se dnevna diureza, nestaje edem, smanjuje se tjelesna težina, pacijent manje pati od otežanog daha. U dijelu, postoji čak i smanjenje veličine jetre. Međutim, ni u kojem slučaju intenzivnom diuretskom terapijom ne biste trebali postići značajno smanjenje njegove veličine. To može dovesti do nepovratnog poremećaja ravnoteže vode i soli u tijelu.

Uz manifestaciju refraktornosti prema diureticima, potrebno ih je privremeno odbiti (za 5-7 dana), možete se prebaciti na liječenje spironolaktonom.

Neispravno dizajnirana diuretička terapija, prekomjerne doze i neuspješna selekcija lijekova mogu dovesti do komplikacija kao što su hiponatremija, hipokalemija, hipokalcemija (nakon uporabe diuretika s povratnom petljom), hipokloremična alkaloza, dehidracija i hipovolemija (u nekim slučajevima s nastankom i napredovanjem flebotromboze). Uz produljeno liječenje određenim lijekovima (npr. Derivati ​​tiazida, etakrinska kiselina) razvijaju se hiperglikemija, hiperurikemija i druge bolesti. Kod dehidracije (suha sluznica usne šupljine), uporaba diuretika može biti opasna po život. Kod izraženog abdominalnog edema - kao što su hidrozoraks, hidroperikardij, masivni ascites, tekućina se mehanički uklanja (probija se).

Pacijentima se propisuju sljedeći lijekovi: diklotiazid (hipotiazid), po mogućnosti kao dio triampura; furosemid (lasix) - snažan diuretik petlje, koji uzrokuje prisilnu diurezu, koja traje do 4-6 sati; Klopamid (Brinaldix) - zbog diuretskog učinka slabijeg od furosemida, ali ga pacijenti bolje podnose; etakrinska kiselina (uregit) - koristi se samostalno ili s diureticima koji štede kalij; diacarb (phonurit) - propisan svaki drugi dan ili u kratkim tečajevima (2-3 dana), indiciran je za plućne srčane bolesti i hiperkapniju. Potrebno je vrlo pažljivo aplicirati furosemid, jer predoziranje može dovesti do smanjenja diuretskog učinka, kao i do hipokalemije.

U teškim slučajevima HF, kao i nedovoljnom djelotvornošću srčanih glikozida i diuretika, propisuju se periferni vazodilatatori. Oni se uzimaju izolirano ili u kombinaciji s gore navedenim lijekovima. Kod oštre stenoze (mitralne ili aortne) ne preporučuju se. Od venskih dilatatora najčešće se koriste nitro lijekovi (nitrozorbid, itd.). U velikim dozama pomažu u smanjenju tlaka punjenja ventrikula, a imaju i učinak u slučaju kongestivnog neuspjeha.

Među arteriolar dilatatorima pretežno se koriste apressin (hidralazin) i fenigidin (nifedipin, corinfar), kalcijev antagonist. Ovi lijekovi pomažu u smanjenju opterećenja u hipertenzivnim HF i korisni su za umjerenu HF u bolesnika s aortnom ili mitralnom insuficijencijom.

Prazosin (koji se koristi za liječenje kratkih tečajeva) i captopril su snažni vazodilatatori univerzalnog (venuloarteriolarnog) djelovanja. U teškom obliku HF-a s refraktornim odgovorom na srčane glikozide, sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke, kao i kod hipertenzivnog CH, propisana je zajednička uporaba venula i arteriolodilatora. Kombinirani tretman omogućuje postizanje dobrih rezultata: smanjuje se volumen lijeve klijetke, obnavlja osjetljivost na glikozide i diuretike.

Pri liječenju srčanih glikozida, diuretičkih lijekova i steroidnih hormona potrebni su pripravci kalija. Njihova primjena je potrebna kada se pojave ventrikularni ekstrasistoli, EKG znakovi hipokalemije, nadutost kod ozbiljno bolesnih pacijenata, refraktorna tahikardija do srčanih glikozida. Ponekad zadovoljstvo tjelesnih potreba za kalijem osigurava posebna prehrana, uključujući svježe marelice, suhe šljive i suhe marelice, kao i sok od kajsije, breskve ili šljive s pulpom. Korišteni su sljedeći pripravci kalija: kalijev klor (kalijeva pjena); kalijev acetat (obično se dobro podnosi, umjereno je osmotski diuretik i posebno je koristan kada postoji rizik od acidoze kod ozbiljno bolesnih pacijenata); panangin i asparkam (dobro se podnosi, ali sadrži malo kalija); kalijev klorid (obično ga bolesnici slabo toleriraju, uzimaju se oralno nakon obroka s mlijekom, želeom ili voćnim sokom). S pojavom bolova u trbuhu, što može značiti opasnost od ulceracije i perforacije želučane stijenke ili tankog crijeva, potrebno je odmah zaustaviti gutanje kalija.

Isporuka kalija u stanice olakšana je intramuskularnom primjenom inzulina u malim dozama. Spironolakton (veroshpiron, aldakton) također ima svojstva koja štede kalij. Također ima umjereni diuretički učinak, koji se manifestira 2 do 5 dana nakon početka liječenja. Međutim, ovaj lijek može uzrokovati umjerenu acidozu, a dugotrajnom upotrebom može se razviti ginekomastija (reverzibilna).

U distrofičnom stadiju bolesti daju se intravenske injekcije albumina, kao i intramuskularne injekcije retabopila ili fenololina. Kod adenoma prostate, fibrozne mastopatije i neoplazmi, ovi lijekovi su kontraindicirani. Ako postoji potreba za uklanjanjem tekućine iz pleuralne šupljine ili perikardijalne šupljine, odmah se vrši hospitalizacija.

U rijetkim slučajevima bolesnici s kroničnim zatajenjem srca s poremećenom ravnotežom vode i soli i složenom preraspodjelom volumena cirkulirajuće krvi (BCC) zahtijevaju infuzijsku terapiju. Ova metoda liječenja zahtijeva posebnu pažnju, čak i ako se injicira vrlo mala količina lijeka, jer postoji mogućnost hipervolemije, cirkulacijskog preopterećenja srca, vanjske i intravaskularne overhidracije, intracelularne overhidracije (rizika od glukoze), hipohidracije (rizik od uvođenja koncentriranih hiper-osmolarnih otopina, natrijev klorid)., diuretici), neravnoteža ekstra- i unutarstaničnog sadržaja kalija i drugih elektrolita. Ovi poremećaji mogu dovesti do oticanja mozga, pluća i drugih komplikacija koje mogu uzrokovati iznenadnu smrt.

Infuzijska terapija provodi se strogo pod nadzorom medicinskog osoblja, u skladu s indikacijama, obično nakon prisilne diureze. Intravenske infuzije se provode uz kontrolu venskog tlaka.

U većini slučajeva pacijentima s visokom frekvencijom obično se propisuju sredstva za smirenje kao što su sibazon (diazepam), nozepam (tazepam) i nesanica - nitrazepam (radedorm) kako bi se održalo emocionalno stanje.

Kod blažih oblika HF liječenje se sastoji od praćenja režima i dijete. U prvom stupnju, potrebna je pravilna organizacija rada i odmora, preporučuje se umjerena tjelovježba (ali ne i sportske aktivnosti). U težim oblicima bolesti, tjelesna aktivnost treba biti ograničena, u nekim slučajevima treba propisati posteljinu ili blagi način. Prehrana mora biti potpuna, uključuje lako probavljive namirnice bogate proteinima, vitaminima i kalijem. Poželjno je obogatiti prehranu voćem, svježim sirom i vrhnjem. Upotrebu soli treba ograničiti, osobito s tendencijom zadržavanja tekućine i arterijske hipertenzije. U prisustvu masivnog edema propisana je kratka, stroga dijeta bez soli. Također preporučujemo dane posta uz primjenu ujednačene, lako probavljive hrane (npr. Riža, dani jabuka-riža itd.). Za bolesti u fazama 1, 2a i 2b preporučuje se liječenje u lječilištu.

U fazi 1 očuvana je pacijentova sposobnost za rad, ali je težak fizički rad kontraindiciran. U fazi 2a radna sposobnost je ograničena ili izgubljena, u 2b je izgubljena, au trećoj fazi potrebna je njega bolesnika.

Sustavno i ispravno liječenje HF-a će zaustaviti njegovo napredovanje. Osim toga, pravodobna terapija spriječit će razvoj raznih ozbiljnih komplikacija.

Ovo patološko stanje uzrokovano je nepodudarnošću između kapaciteta krvnog žila i volumena krvi koja cirkulira. Neslaganje se razvija na pozadini nedostatka žilnog tonusa i / ili volumena cirkulirajuće krvi (hipovolemija). S druge strane, nedostatak venskog povratka (tj. Opskrba srca krvlju) dovodi do poremećaja funkcije pumpanja srca. Kao rezultat toga, postoje različite promjene.

Razvijaju se uglavnom po tipu neuspjeha lijeve klijetke izbacivanja s manifestacijama znakova ishemije mozga, srca, bubrega i drugih organa. Kada hipovolemija razvije centralizaciju krvotoka. U nekim slučajevima postoji opasnost od širenja sindroma intravaskularne koagulacije.

Vaskularna insuficijencija može biti akutna ili kronična. Kronični poremećaj nastaje kao posljedica smanjenja dotoka krvi u krvne žile i manifestira se niskim krvnim tlakom (hipotenzija).

Najopasniji oblik smatra se akutna vaskularna insuficijencija, koja je prepuna razvoja kolapsa. Ovo stanje karakterizira nagli pad žilnog tonusa ili naglo smanjenje mase cirkulirajuće krvi, što rezultira smanjenjem venskog protoka do srca, smanjuje se arterijski i venski tlak, javlja se hipoksija mozga i inhibiraju se vitalne funkcije tijela. Uzrok razvoja kolapsa može biti komplikacija akutnog kršenja kontraktilne funkcije miokarda (sindrom malog srčanog izlaza).

Simptomi kolapsa su sljedeći: iznenadni osjećaj opće slabosti, vrtoglavica, zimica, žeđ. Temperatura tijela se spušta, udovi su hladni, koža i sluznice blijede, s cijanotičnom nijansom, ponekad je cijelo tijelo prekriveno hladnim znojem. Puls je slab, obično ubrzan, raspršene vene, nizak krvni tlak, plitko disanje, brzo, ali unatoč kratkom dahu, pacijent ne osjeća gušenje. Smanjuje se diureza, srce se ne širi, tonovi su gluhi, ponekad aritmički. Svjesnost može ustrajati ili biti blago zamagljena (u ovom slučaju, pacijent ostaje ravnodušan prema okolini). Reakcija učenika na svijet je usporena, ponekad ima konvulzija.

Za kolaps je potrebno hitno liječenje. Pacijentica se mora zagrijati, položiti, podignuti noge i ubrizgati odgovarajuće lijekove. Daljnje liječenje propisuje se ovisno o stupnju vaskularnog poremećaja.

Aritmije srca - kršenje ritma, učestalosti i slijeda kontrakcija srca. Uzrok njihovog pojavljivanja su strukturne promjene u sustavu provođenja u slučaju srčanih bolesti, intoksikacija i nekih ljekovitih učinaka koji se javljaju pod utjecajem vegetativnih, endokrinih, elektrolita i nekih drugih metaboličkih poremećaja. Čak i kod izraženih strukturnih promjena miokarda, razvoj aritmija u većoj je mjeri uzrokovan metaboličkim poremećajima.

Pod utjecajem gore navedenih čimbenika narušavaju se glavne funkcije (automatizam, vodljivost, itd.) Cijelog sustava provođenja ili njegovih odjela. To, pak, uzrokuje električnu heterogenost miokarda, što dalje dovodi do pojave aritmija.

U nekim slučajevima bolest se razvija kao posljedica kongenitalnih anomalija sustava provodljivosti. Aritmija ne mora odgovarati ozbiljnosti srčanih bolesti.

Dijagnoza aritmije uglavnom se temelji na EKG podacima. Oblik aritmije moguće je utvrditi kliničkim promatranjima i pomirenjem s elektrokardiografskim podacima. Po potrebi se provodi elektrofiziološka studija (u specijaliziranim kardiološkim ustanovama). Takve studije uključuju intrakardijsku ili intraezofagealnu elektrografiju sa stimulacijom dijelova sustava provodljivosti. Liječenje svih vrsta aritmija započinje liječenjem osnovne bolesti, a samo u tom kontekstu poduzimaju se specifične antiaritmičke mjere.

Sinusna tahikardija

Srčani ritam se naziva sinusni jer ga osigurava automatizam sinusnog čvora. Kod odrasle osobe učestalost sinusnog ritma u mirovanju treba biti 60-75 otkucaja u minuti. Kod sinusne tahikardije broj srčanih kontrakcija doseže 90-100 u minuti. Kod zdravih ljudi taj se ritam može pojaviti tijekom fizičkog rada ili zbog emocionalnog uzbuđenja.

Privremena sinusna tahikardija često se javlja pod utjecajem određenih lijekova (atropina i simpatomimetika), nakon uzimanja alkohola, uz nagli pad krvnog tlaka, bez obzira na razlog. Dulja sinusna tahikardija može se pojaviti na pozadini miokarditisa, zatajenja srca, anemije, plućne tromboembolije, groznice i tirotoksikoze.

Tijekom napada sinusne tahikardije, pacijent može osjetiti snažan otkucaj srca. Terapija će ovisiti o prirodi osnovne bolesti. Na primjer, kod tireotoksikoze, tahikardija se liječi beta-blokatorima. U neurocirculatornoj distoniji koriste se i beta-blokatori (u malim dozama) i sedativi, verapamil. Kod zatajenja srca propisani su srčani glikozidi.

Sinusna bradikardija

Ovo stanje karakterizira sinusni ritam s frekvencijom manjom od 55 otkucaja u minuti. Sinusna bradikardija se često primjećuje kod zdravih ljudi kada se odmaraju, spavaju itd. To može biti popraćeno aritmijom, ponekad ekstrasistolom. U nekim slučajevima, sinusna bradikardija je jedna od manifestacija neurocirculacijske distonije. Ponekad se razvija kao posljedica zadnodiafragmalnog infarkta miokarda, kao i raznih patoloških procesa (ishemijski, upalni, degenerativni ili sklerotični) u području sinusnog čvora (sindrom bolesnog sinusa). Između ostalih razloga - povećan intrakranijski tlak; smanjena funkcija štitnjače; neke virusne infekcije; štetni učinci lijekova kao što su srčani glikozidi, beta-blokatori, verapamil i simpatikolici (osobito rezerpin).

Kod bradikardije pacijent ponekad osjeća nelagodu u području srca, ali u većini slučajeva ta se pojava događa bez vidljivih vanjskih znakova. Liječenje bradikardije, kao i tahikardija, je liječenje osnovne bolesti koja ga je uzrokovala. Za liječenje jake sinusne bradikardije uzrokovane neurocirculacijskom distonijom ili drugim uzrocima, koristite belloid, alupent i aminofilin. Ovi lijekovi proizvode privremeni simptomatski učinak. U teškim slučajevima koristi se privremeni ili stalni pejsing.

Sinusna aritmija

To je fiziološki fenomen u kojem je poremećen sinusni ritam. Kod mladih ljudi respiratorna sinusna aritmija može se pratiti pulsom ili EKG-om. U odrasloj dobi, ona se nalazi uz sporo duboko disanje. Čimbenici koji utječu na povećanje sinusnog ritma, fizički i emocionalni stres, kao i simpatomimetici, pomažu u smanjenju ili uklanjanju aritmije dišnih sinusa. Mnogo rjeđe sinusna aritmija, koja nije povezana s disanjem. U bilo kojoj od svojih manifestacija, ne zahtijeva liječenje, terapija se primjenjuje samo u prisutnosti ozbiljnih kardiovaskularnih bolesti.

otkucaja

Ovaj fenomen karakteriziraju prijevremene kontrakcije srca, koje su uzrokovane pojavom pulsa izvan sinusnog čvora. Pacijent doživljava ovu pojavu kao prekide u radu srca. Ekstrasistole se može pojaviti u bilo kojoj bolesti srca (osobito ako je zahvaćen ventilski aparat ili miokard). No, u polovini slučajeva, njegov razvoj povezan je sa sljedećim razlozima: vegetativni i psiho-emocionalni poremećaji, negativni učinci lijekova (posebno srčani glikozidi), elektrolitska neravnoteža različite prirode, refleksni utjecaj unutarnjih organa, prekomjerna uporaba alkohola i drugih pomagala, te pušenje,

Ekstrasistole povezane s bolestima srca i metaboličkim poremećajima mogu se pojaviti i kod zdravih ljudi kao posljedica prekomjernog fizičkog napora (na primjer, kod sportaša). Ako su prijevremeni otkucaji uzrokovani vegetativnom disregulacijom, fizički napor (iznimno umjeren), naprotiv, pomoći će u uklanjanju tog bolnog stanja.

U pravilu, ekstrasistole se javljaju uzastopno (2 ili više), tj. Razlikuju se između parnih i grupnih ekstrasistola. U ovoj se bolesti uočava specifičan ritam: ekstrasistola slijedi svaku normalnu sistolu. Taj se ritam naziva bigeminija. Najopasnije su hemodinamski nedjelotvorne rane ekstrasistole. Ektopični impulsi se mogu formirati u različitim žarištima i na različitim razinama, a zatim se pojavljuju ekstrakte polipotije. Razlikuju se po obliku ekstrasistoličkog kompleksa, koji se može vidjeti na EKG-u, kao iu trajanju pred-ekstrasistoličkog intervala. Ovi se ekstrasistoli javljaju na pozadini patoloških promjena u miokardiju.

Stanje u kojem postoji dugoročno ritmičko funkcioniranje ektopičnog fokusa i istodobno djelovanje sinusnog pejsmejkera naziva se parasistolom. U ovom slučaju, impulsi slijede jedan za drugim u normalnom ritmu (blago smanjen), bez obzira na sinus. Međutim, dio tih impulsa podudara se s refraktornim periodom okolnog tkiva i stoga se ne ostvaruje.

U većini slučajeva pacijenti ne osjećaju ekstrasistole, ponekad se žale da se srce zaustavlja. Na palpaciji, ekstrasistola se impresionira prijevremenim slabljenjem pulsnog vala, a ponekad i sljedeći pulsni val ispadne. Auskultacija ukazuje na prijevremene tonove srca, što također ukazuje na ekstrasistolu.

Ekstrasistola u nedostatku bolesti srca obično ne nosi nikakvu opasnost. Međutim, ako se učestalo pojavljuju ekstrasistole, to može ukazivati ​​na pogoršanje bilo koje postojeće bolesti (IHD, miokarditis, itd.). Povećanje ekstrasistola također je uzrokovano glikozidnom intoksikacijom. Česti ekstrasistoli mogu dovesti do pogoršanja koronarne insuficijencije.

Prilikom liječenja bolesti fokus je na čimbenicima koji su ga uzrokovali. Ako je moguće, treba ih eliminirati. Rijetke ekstrasistole u odsutnosti druge bolesti srca obično ne zahtijevaju liječenje. Ako se ekstrasistola javlja zbog bilo koje bolesti (miokarditis, tireotoksikoza, alkoholizam, itd.), Tada se prije svega treba liječiti. Ako uzrok bolesti leži u psiho-emocionalnim poremećajima, onda se koriste sedativi. Ekstrasistole koje nastaju na pozadini sinusne bradikardije ne zahtijevaju poseban tretman. U ovom slučaju pomaže belloid koji se primjenjuje u bradikardiji.

Antiaritmički lijekovi kao što su propranolol, verapamil, kinidin, novocainamid, difenin, lidokain, etmozin, kordarone i disopiramid koriste se u liječenju ekstrasistola. Ako se pojavljuju ekstrasistole uzrokovane srčanim glikozidima, njihovu primjenu treba privremeno otkazati i propisati pripravak kalija. Najopasniji su rani politopski ventrikularni ekstrasistoli. Kada se pojave, pacijenta treba hitno hospitalizirati. U ovom slučaju, uz intenzivno liječenje osnovne bolesti, lidokain se primjenjuje intravenski.

Paroksizmalne tahikardije

Ovo stanje karakterizira nagli razvoj ektopične tahikardije (srčani ritam se povećava na 140–240 u minuti), što također naglo prestaje. Pacijent se žali na lupanje srca, uznemiren je i uznemiren. Uzroci i simptomi bolesti su isti kao u ekstrasistolama.

Paroksizmalna tahikardija, ovisno o mjestu ektopičnog fokusa, može biti atrijska, atrioventrikularna i ventrikularna. Atrijsku tahikardiju karakterizira strog ritam i specifične indikacije EKG ispitivanja. Često je ova vrsta tahikardije popraćena povredom atrioventrikularne i / ili intraventrikularne provodljivosti. Dijagnosticiranje supraventrikularne (atrijalne i atrioventrikularne) i ventrikularne tahikardije pomaže EKG studijama. U atrioventrikularnoj tahikardiji, ritam je strogo pravilan, mogu postojati povrede intraventrikularne provodljivosti, EKG studije također daju jasnu sliku.

Nije uvijek moguće razlikovati atrijalne i atrioventrikularne tahikardije na temelju EKG-a. U takvim slučajevima potrebno je duže promatranje bolesnikovog stanja, a iznimka u razvoju malog fokalnog infarkta miokarda je također potrebna.

Napad tahikardije može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko dana. Supraventrikularne tahikardije praćene su pojavama kao što su znojenje, blago povećanje tjelesne temperature, povećana motilitet crijeva i obilno uriniranje. Dugotrajni napadi uzrokuju slabost pacijenta, nelagodu u srcu i mogu izazvati nesvjesticu. Ako postoji bilo kakva bolest srca, tahikardija može dovesti do angine ili zatajenja srca. Ventrikularna tahikardija je rjeđa i u većini slučajeva povezana s bolestima srca. Ova vrsta tahikardije brže od drugih dovodi do prekida opskrbe organa organima, razvoja zatajenja srca.

Liječenje tijekom napada smanjuje se kako bi se uklonili uzroci koji su ga uzrokovali (fizički i emocionalni stres), dok je poželjno koristiti sedative. Ako su napadaji uzrokovani trovanjem srčanim glikozidima ili slabošću sinusnog čvora, bolesnika treba hospitalizirati u kardiološkom odjelu.

Tijekom supraventrikularne tahikardije u prvim minutama napada prikazana je energetska masaža područja karotidnog sinusa (to je kontraindicirano kod starijih osoba). Grčevi na povraćanje, pritisak na trbušne mišiće ili očne jabučice također pomažu. Ponekad je eliminacija napada olakšana laganim zadržavanjem daha, naprezanjem, okretanjem glave i drugim tehnikama.

Ako je indicirana terapija lijekovima, pacijent, zajedno s terapijom, može izvesti navedene tehnike. Od lijekova na početku napada koristi se propranolol, koji omogućuje otpuštanje nakon 15-20 minuta. Koriste se i drugi lijekovi: verapamil (učinkovitiji način), prokainamid, mezaton (sa značajnom hipotenzijom), digoksin (ako bolesnik nije primio srčane glikozide). Ako se stanje pogorša i napad ne prestane, pacijenta treba uputiti u kardiološku bolnicu. Međutim, kod supraventrikularne tahikardije to se događa vrlo rijetko.

Ovaj tip tahikardije liječi se u bolnici. Među korištenim lijekovima smatraju se lidokain, etatsizin (koji se preporučuje za supraventrikularnu tahikardiju) i etmozin.

Nakon napada tahikardije, antiaritmici se koriste za sprečavanje recidiva.

Atrijalna fibrilacija

To je stanje u kojem se javlja atrijska fibrilacija i lepršanje zbog kaotične kontrakcije pojedinih skupina njihovih mišićnih vlakana. Istodobno, atrija se javlja s učestalošću od oko 250-300 otkucaja u minuti, a komore nepravilno, s učestalošću od oko 100-150 otkucaja u minuti, što je uzrokovano varijabilnošću atrijalno-ventrikularne provodljivosti. Postoje perzistentna i paroksizmalna fibrilacija atrija. Otporni oblik, u pravilu, javlja se nakon nekoliko paroksizama. U obliku paroksizama često se pojavljuje lepršavost. Atrijalna fibrilacija je rjeđa. U nekim slučajevima izmjenjuju se atrijalno treperenje i atrijska fibrilacija.

Pročitali ste uvodni odlomak! Ako ste zainteresirani za knjigu, možete kupiti punu verziju knjige i nastaviti fascinantno čitanje.