Potpuni pregled akutnog zatajenja srca

Iz ovog članka naučit ćete: što je akutno zatajenje srca, koje su njegove vrste, najčešći uzroci pojave. Simptomi, poseban tretman, kako pomoći pacijentu kod kuće.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Akutno zatajenje srca je iznenadna i po život opasna patološka situacija u kojoj je srce potpuno nesposobno za pumpanje krvi. Za razliku od kroničnog zatajenja srca, koje se može pojaviti "tromo" i nekoliko godina - s akutnim oblikom simptoma pojavljuju se naglo i drže se nekoliko minuta ili sati.

Ovaj sindrom je najteža komplikacija svih srčanih bolesti, neposredna je opasnost za život, au 45-60% završava smrću pacijenata. Odnosi se na izvanredna stanja koja zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć.

Stanje bolesnika s bilo kojim oblikom akutnog zatajenja srca je kritično - prisiljeni su ležati ili sjediti, gušeći se u stanju mirovanja. Stoga liječenje treba biti konzervativno (lijekovi, pravilan položaj tijela, kisik) u načinu hitnih mjera usmjerenih na spašavanje života.

U medicinski proces uključeni su liječnici dviju specijalnosti: kardiolog ili terapeut uz obvezno sudjelovanje resuscitatora. Bolesnici s akutnim zatajivanjem srca hospitalizirani su u jedinici intenzivne njege.

Suština patologije, njezine vrste

Za crpljenje krvi u tijelu nalaze se ventrikule srca. Postoje dvije:

1. Lijevi je snažniji, uzima krv iz pluća, osigurava kretanje kroz žile cijelog tijela, opskrbljuje ih krvlju bogatom kisikom (velika cirkulacija, udovi, unutarnji organi, mozak).
2. Desno - uzima krv iz vena cijelog tijela, pumpa mali krug (samo kroz pluća), gdje se kisik apsorbira.

Ako bilo koja od ventrikula srca odjednom ne može izvršiti svoju funkciju pumpanja, u odgovarajućem vaskularnom krugu javlja se ozbiljan poremećaj cirkulacije.

Ovisno o tome koja je komora više zahvaćena, akutno zatajenje srca može biti:

1. Lijevi ventrikular - postoji stagnacija krvi u plućima, a sva ostala tkiva prolaze kisikovo gladovanje.
2. Desna klijetka - stagnacija krvi u svim tkivima, nedovoljan protok krvi u pluća.
3. Kombinirana ili biventrikularna - kada su zahvaćene obje klijetke.

U 70-75%, funkcija lijeve klijetke je prvenstveno oslabljena, u 25-30% desnog. Kombinirana biventrikularna insuficijencija srca može biti u slučaju da liječenje neuspjeha lijeve klijetke ne djeluje. Njegova pojava ukazuje na potpuni neuspjeh miokarda i završava 90-95% sa smrću.

uzroci

Česti uzroci akutnog zatajenja srca lijeve klijetke

Dvije skupine razloga:

1. Srčani (srce) - bolest srca, što dovodi do kritičnog kršenja strukture i funkcije miokarda (srčanog mišića) - u 93-97% slučajeva.
2. Extracardiac - teške bolesti i oštećenja unutarnjih organa, što dovodi do sekundarnog oštećenja miokarda.

Uzroci desnog ventrikularnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca desne klijetke razlikuje se od lijeve klijetke iz razloga i mehanizama razvoja. Najčešće može biti:

• plućna embolija (velike grane) - začepljenje plućnih žila krvnim ugrušcima;
• masivni infarkt desne klijetke ili interventrikularnog septuma;
• prelijevanje perikarda (tamponada) krvlju kao posljedicom ozljede;
• trauma prsnog koša, praćena oštećenjem pluća, nakupljanjem zraka i krvi u pleuralnim šupljinama (pneumotoraks ventila, hemotoraks);
• upala pluća i perikarditis (upala perikarda i pleure, praćena nakupljanjem velikih količina tekućine);
• masivna unilateralna ili bilateralna upala pluća (pneumonija);
• teška astma i astmatični status.

Teoretski, bilo koji od srčanih i ekstrakardijalnih faktora može biti čest uzrok akutnog neuspjeha i desne i lijeve klijetke srca. No, u praksi postoji takav uzorak da se sva srčana oboljenja i druga patološka stanja javljaju s prevladavajućom lezijom miokarda lijeve klijetke. Zbog toga su komplicirani zbog akutnog zatajenja srca lijeve klijetke.

Desna komora postaje insolventna uglavnom (u 90-95%) zbog akutne patologije na dijelu plućnog tkiva. Kao posljedica brzih promjena, miokard ne može prevladati povećanu otpornost plućnih žila u trenutku otpuštanja krvi.

Stupnjevi zatajenja srca

Ozbiljnost simptoma određena je težinom akutnog zatajenja srca. Što su teže manifestacije, to je viši stupanj.

Sindrom akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca (AHF) je sindrom brzog razvoja cirkulacijskog neuspjeha zbog smanjenja funkcije crpljenja jedne od ventrikula ili punjenja krvlju.

DOS se tradicionalno definira kao pojava akutne (kardiogene) dispneje, praćene znakovima plućne kongestije (s mogućim plućnim edemom).
OCH je dva tipa - lijevi ventrikularni i desni ventrikularni. Akutna srčana insuficijencija lijeve klijetke ima najveći klinički značaj.

Akutno zatajenje srca lijeve klijetke

Kod ovog tipa zatajenja srca dolazi do smanjenja funkcije crpljenja lijeve klijetke.

razlozi

Glavni uzroci uključuju:

1. Infarkt miokarda.
2. Hipertenzija.
3. Aterosklerotična kardioskleroza.
4. Valvularne bolesti srca.
5. Difuzni miokarditis.
6. Poremećaji paroksizmalnog ritma.

Mehanizam razvoja. Prvo, tekućina se infiltrira u zidove alveola i akumulira u intersticijskom tkivu pluća (stadij intersticijskog edema), a zatim se pojavljuje u lumenima alveola (stadij alveolarnog edema).
Postoji izrazita smetnja izmjene plina, povećava se hipoksemija. Potiče oslobađanje velikog broja biološki aktivnih tvari, kao što su histamin, serotonin, kinin, prostaglandini. To dovodi do povećanja propusnosti krvnih žila, što stvara uvjete za daljnje napredovanje plućnog edema.
Povećava se agregacija trombocita, razvijaju se mikroatelaze, koje smanjuju respiratornu površinu pluća. Oštećenje dišnog sustava i hipoksemija doprinose razvoju velike količine adrenalina i noradrenalina. To dovodi do daljnjeg povećanja propusnosti kapilara i povećanog perifernog otpora. Povećano opterećenje pomaže u smanjenju srčanog izlaza.

Kliničke manifestacije sindroma akutnog zatajenja srca

ASTMA SRCA. Razvoj napada može pridonijeti tjelesnom vježbanju ili neuro-psihološkom stresu. Karakterističan napad je gušenje, koje se češće razvija noću.
Osjećaj nedostatka zraka popraćen je otkucajima srca, znojenjem, tjeskobom i strahom. Dispneja je u prirodi inspiratorna. Često zabrinuti zbog kašljanja s malom količinom svjetlosnog ispljuvka, u sputumu mogu biti tragovi krvi.
Kad se promatra - akrocijanoza, koža je sivkasto-blijeda, prekrivena hladnim znojem. Pacijent, u pravilu, zauzima prisilno mjesto, sjedi s nogama dolje. U tom je položaju dio venske krvi deponiran u donjim ekstremitetima, a time i njegov dotok u srce.
U plućima se čuje otežano disanje, mala količina suhog šištanja (zbog sekundarnog bronhospazma), u donjim dijelovima vlažnog finog hripanja. U srcu auskultacija određuje ritam galopa, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji. Puls često, slabo punjenje, moguća aritmija. Krvni tlak je obično normalan, ali kako napreduje srčana astma, može se smanjiti. Broj udisaja u minuti doseže 30-40.
U slučaju progresije bolesti i neadekvatnog liječenja, srčana astma se može pretvoriti u alveolarni edem, tj. Pravi plućni edem.

ALVEOLARNI LIFTOVI. Stanje pacijenata postaje teže. Povećava se gušenje, povećava se cijanoza, povećava se respiratorna frekvencija 40-60 u minuti, navode otečene vene vrata i znojenje. Vrlo karakterističan simptom je lepršav dah koji se može čuti iz daljine. Kašljem se počne isticali pjenasti sputum ružičaste boje, njegova količina može doseći 3-5 litara. To je zato što se protein, kada se kombinira s zrakom, snažno pjeni, što rezultira povećanjem volumena transudata, što dovodi do smanjenja dišne ​​površine pluća. Tijekom auskultacije pluća, vlažni miješani hljebovi najpre se čuju preko gornjih dijelova, a zatim preko cijele površine pluća. Zvukovi srca su gluhi, često galop ritam, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji. Puls je čest, slab, aritmičan. Krvni tlak se obično smanjuje, ali može biti normalan ili povišen. Najmanje povoljan tijek plućnog edema u pozadini niskog krvnog tlaka. Slika plućnog edema obično se povećava u roku od nekoliko sati, ali može doći do brzog tijeka, a kod nekih bolesnika dolazi do valovitog tijeka.

Dijagnostički kriteriji za sindrom akutnog zatajenja srca

1. Inspiratorni ili miješani tip gušenja.
2. Kašalj sa laganim ispljuvkom u stadiju intersticijskog edema i pjenastog sputuma u stadiju alveolarnog edema.
3. Vibrantni dah u stadiju alveolarnog edema.
4. Mokra bora u plućima.
5. Rg-logički znakovi plućnog edema.

Laboratorijske i instrumentalne studije
Elektrokardiografska studija je najpristupačnija i sasvim informativna metoda.
EKG može biti znak infarkta miokarda, ožiljaka nakon infarkta, aritmija i provođenja.
Od nespecifičnih znakova - smanjenje amplitude T vala i ST intervala. U bolnici se pacijenti podvrgavaju Rg-logičkom pregledu pluća.

Faze dijagnostičkog pretraživanja i diferencijalne dijagnostike sindroma akutnog zatajenja srca

1. Osnova dijagnostičkog algoritma je utvrditi prisutnost DOS sindroma na temelju kliničke slike srčane astme ili plućnog edema.

Druga moguća faza dijagnostičkog procesa može biti razmatranje anamnestičkih podataka i fizikalni pregled kako bi se utvrdio uzrok razvoja sindroma.

Da biste to učinili, najprije morate utvrditi je li napad gušenja manifestacija zatajenja srca, jer se taj simptom nalazi i kod bolesti dišnog sustava.
Napad srčane astme na prvom mjestu mora se razlikovati od napada bronhijalne astme. To je osobito važno u slučajevima kada nema anamnestičkih podataka o prethodnim bolestima.
Pozitivni učinak liječenja također se može koristiti u svrhu diferencijalne dijagnoze.
Napad gušenja u spontanom pneumotoraksu događa se zajedno s boli u odgovarajućoj polovici prsnog koša. Tijekom pregleda otkriva se bubnjarski udarni zvuk na zahvaćenoj strani i naglo slabljenje daha. Gubitak se javlja u eksudativnom pleuritisu uz značajno nakupljanje tekućine. Prisutnost tekućine prepoznaje se na temelju tupog udarnog zvuka, oštrog slabljenja disanja i tremora glasa.
Gušenje s opstrukcijom respiratornog trakta od strane stranog tijela je trajno, ne reagira na terapiju lijekovima, popraćeno je jakim kašljem.

Oštećenje grkljana također može uzrokovati akutno gušenje u slučajevima laringitisa, edema ili aspiracije stranog tijela. Karakterizira ih stiridno ili stenotično disanje (teško disanje bučno).
Ako je napad gušenja popraćen pojavom pjenastog (ponekad ružičastog) ispljuvka, mjehurića disanja, prisutnosti velikog broja mješovitih mokrih hljeba, tada postoji slika istinskog ili alveolarnog edema pluća. Bolesti koje uzrokuju plućni edem su različite.

Prije svega to je:

• bolesti kardiovaskularnog sustava - kardiogeni (hidrostatski) plućni edem, prvenstveno povezan s smanjenom kontraktilnošću miokarda;
• bolesti dišnog sustava;
• zatajenje bubrega;
• trovanje i trovanje (uključujući udisanje otrovnih para);
• teške zarazne bolesti;
• alergije;
• overhidracija infuzije;
• Bolesti središnjeg živčanog sustava (ozljede mozga, akutna cerebrovaskularna nesreća).

U svim slučajevima, plućni edem dovodi do teškog JEDNOGA povezanog s smanjenom propusnošću alveolarne kapilarne membrane, smanjenom difuzijom plinova i oštećenjem površinski aktivne tvari.

3. Dodatne metode istraživanja pomoći će uspostaviti konačnu dijagnozu.

Klinički kriteriji za glavne bolesti

Infarkt miokarda. U pravilu počinje s boli, no tu je i bezbolna varijanta s napadom gušenja (astmatična varijanta). Infarkt miokarda treba posumnjati u svakom slučaju razvoja asfiksije kod starijih osoba, uzimajući u obzir čimbenike rizika. Odlučujuća dijagnostička vrijednost dodana EKG studiji.
Tumačenje EKG podataka može biti teško u slučajevima malog fokalnog i ponovljenog infarkta miokarda. Potom se u bolnici može napraviti konačni dijagnostički zaključak na temelju usporedbe kliničkih i laboratorijskih podataka dobivenih tijekom dinamičkog pregleda bolesnika.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA. Napad gušenja u bolesnika s hipertenzijom može se pojaviti tijekom hipertenzivne krize, obično u obliku srčane astme. U slučaju ponovljenih napadaja srčane astme u bolesnika s arterijskom hipertenzijom potrebno je isključiti prisutnost feokromocitoma.

Kardio. Akutna insuficijencija lijeve klijetke češće se razvija u bolesnika s aterosklerotičnom kardiosklerozom. To mogu biti opcije za post-infarktnu kardiosklerozu i varijantu bez ožiljaka. Anamnestički podaci i EKG znakovi ožiljka mogu ukazivati ​​na odgođeni srčani udar: patološki zub “Q” ili QS.
U slučajevima aterosklerotične kardioskleroze bez ožiljka, potrebno je uzeti u obzir dob bolesnika, druge znakove KBS (angina, poremećaji ritma) i faktore rizika.

VENTILNI VENTILI SRCA. Često otežavaju napadi srčane astme. To se može uočiti kod aortne bolesti srca, češće s aortnom stenozom.
Mehanizam razvoja neuspjeha lijeve klijetke u tim defektima povezan je s preopterećenjem miokarda lijeve klijetke ili volumena (s aortnom insuficijencijom) ili tlakom (sa stenozom).
Mogu imati i plućnu emboliju kao posljedicu zagušenja u sustavnoj cirkulaciji. Najčešće se plućni edem razvija u bolesnika s mitralnom stenozom.

Miokarditis. Gušenje je često jedan od najranijih znakova teškog difuznog miokarditisa. Naznaka o prisutnosti infekcije u neposrednoj povijesti može imati važnu dijagnostičku vrijednost.
Bolesnici s teškim miokarditisom, u pravilu, imaju znakove i lijeve i desne klijetke. Auskultacija srca može dati važnu dijagnostičku informaciju: slabljenje tonova, osobito prvi, ritam galopiranja, razne poremećaje ritma.

POKROVNI POREMEĆAJI RITAMA. U mnogim slučajevima postoje simptomi gušenja, a ponekad i do plućnog edema. Detaljan prikaz dijagnoze aritmija prikazan je u poglavlju “Aritmije”, no ovdje se ograničavamo na opće primjedbe.
Pojava akutnog zatajivanja srca tijekom paroksizmalne tahikardije određuje se prvenstveno početnim stanjem miokarda, trajanjem napada i otkucajem srca. Vjerojatnost razvoja akutnog zatajenja srca kod bolesnika s paroksizmalnom aritmijom povećava se s valvularnim srčanim bolestima (osobito mitralnom stenozom, aterosklerotičnom kardiosklerozom, tirotoksikozom, WPW sindromom).
Paroksizmalna tahikardija je najteža u djece. U starijih osoba akutno zatajenje srca na pozadini aritmije može biti manifestacija infarkta miokarda. Poremećaji paroksizmalnog ritma kod starijih osoba uz akutno zatajenje srca komplicirani su prolaznim poremećajima moždane cirkulacije u obliku vrtoglavice, poremećaja vida, hemipareze.

AKUTNA VESTALSKA SRĆA. Najčešći uzroci su tromboembolija velike grane plućne arterije, spontani pneumotoraks.
U istraživanju kardiovaskularnog sustava nalaze se slabi česti puls, tahikardija, galop ritam. Jetra je uvećana, bolna na palpaciji. Rg podaci su posljedica osnovne bolesti.

Taktička bolničar i hitna pomoć za sindrom OCH

Taktički bolničar s DOS sindromom

1. Osigurati hitnu skrb, uzimajući u obzir nozološki oblik.
2. Ako se sumnja na infarkt miokarda, možete uzeti EKG i analizirati rezultat.
3. Zovite hitnu pomoć. Prije dolaska hitne pomoći, provedite dinamično promatranje pacijenta, ocijenite rezultate liječenja i, ako je potrebno, ispravite ga.

Hitna pomoć za sindrom OSH-a
Bolesnici s akutnim zatajenjem srca trebaju hitnu medicinsku pomoć, tako da profesionalno kompetentne i precizne akcije bolničara uvelike određuju ishod bolesti.

1. Pacijent mora biti u sjedećem položaju sa spuštenim nogama, što omogućuje da se dio krvi položi u vene donjih ekstremiteta. Iznimke su bolesnici s infarktom miokarda i bolesnici s niskim krvnim tlakom, a preporučuje se da imaju polusjedeći položaj. S istom svrhom možemo preporučiti nametanje venskih snopova. Istodobno se mogu primijeniti tri niti (ostaviti jednu ruku za IV injekciju). Prijenos jednog od pojasa na slobodni ud svakih 15-20 min.

2. Terapija lijekovima:

• Morfij, djelomično, u / u (1 ml 1% -tne otopine razrijedite 51 u 20 ml 0,9% otopine natrijevog klorida i unesite tu dozu u 2-3 doze s intervalom od 5-10 minuta). Smanjuje nedostatak daha, potiskuje respiratorni centar, smanjuje predopterećenje, ublažava tjeskobu i strah. Kontraindikacije za njegovu namjenu su poremećaji dišnog ritma, cerebralna patologija, konvulzije i opstrukcija dišnih putova.
• Nitroglicerin 0,5 mg ispod jezika dvaput u razmaku od 15-20 minuta. U teškim slučajevima, lijek se može primijeniti intravenski ili kap po kap, ali u fiziološkoj otopini ili 5% otopini glukoze pod kontrolom razine krvnog tlaka. Lijek, koji je venski vazodilatator, smanjuje pre i poslije opterećenja srca. Kontraindikacije za imenovanje lijeka su nizak krvni tlak, moždani udar, šok, teška anemija, toksični plućni edem.
• Lasix se primjenjuje u početnoj dozi od 20-40 mg IV. Učinak se procjenjuje diuretičkim djelovanjem i poboljšanjem kliničkih manifestacija. Uvođenje diuretika dovodi do smanjenja dotoka krvi u pluća, smanjenja pritiska u plućnoj arteriji i smanjenja venskog povratka krvi u srce. Kontraindikacije za imenovanje lijeka su hipotenzija i hipovolemija.
• U bolesnika s niskim krvnim tlakom pomoću dopamina, koji se uvodi u / u kapanje (250 mg lijeka razrijeđenog u 500 ml 5% otopine glukoze). Lijek je kontraindiciran u tirotoxicosis, pheochromocytoma, aritmije.
• Može se upotrijebiti i na druge načine: kortikosteroidi se koriste za smanjenje propusnosti alveolarne kapilare. Najkorisnija je njihova primjena kod niskog krvnog tlaka (na primjer, prednizon 60-90 mg i / v); u slučaju bronhijalne opstrukcije, inhalirati 2,5 mg salbutamola kroz nebulizator. Bolje je odbiti primjenu aminofilina zbog rizika od aritmija i čestih nuspojava u obliku povraćanja, tahikardije, agitacije.

4. defoaming. Upotreba sredstava protiv pjenjenja od velike je važnosti u liječenju plućnog edema, jer velika količina pjene u alveolama smanjuje dišnu površinu pluća.

Indikacije za hospitalizaciju
Akutno zatajenje srca zahtijeva obveznu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege ili kardioreanimaciju. Pacijent se transportira u polusjednom ili sjedećem položaju.

Redoslijed hitne skrbi za različite hemodinamske plućne edeme

1. Sjedi položaj s nogama dolje.
2. Uvođenje narkotičkih analgetika i (ili) neuroleptika s kontraindikacijama.
3. Uvođenje inotropnih lijekova i lijekova koji uzrokuju pražnjenje plućne cirkulacije.
4. Korištenje sredstava protiv pjenjenja.

Zatajenje srca. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Zatajenje srca je stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u mogućnosti pružiti adekvatnu cirkulaciju krvi. Poremećaji nastaju zbog činjenice da srce nije dovoljno snažno kontrahirano i potiskuje manje krvi u arterije nego što je potrebno za zadovoljavanje potreba tijela.

Znakovi zatajenja srca: povećan umor, netolerancija na fizički napor, kratkoća daha, oteklina. S ovom bolešću, ljudi žive desetljećima, ali bez pravilnog liječenja, zatajenje srca može dovesti do po život opasnih posljedica: plućni edem i kardiogeni šok.

Uzroci zatajenja srca povezani su s produženim srčanim preopterećenjem i kardiovaskularnim bolestima: koronarnom bolešću srca, hipertenzijom i srčanim manama.

Prevalencija. Zatajenje srca je jedna od najčešćih patologija. U tom smislu, ona se natječe s najčešćim zaraznim bolestima. Od ukupne populacije, 2–3% pati od kroničnog zatajenja srca, a među osobama starijim od 65 godina ta brojka doseže 6-10%. Trošak liječenja zatajenja srca dvostruko je veći od sredstava koja se izdvajaju za liječenje svih oblika raka.

Anatomija srca

Srce je šuplji četverokomorni organ koji se sastoji od 2 atrija i 2 komore. Atrijevi (gornji dijelovi srca) odvojeni su od ventrikula septama s ventilima (dvosmjernim i trostupanjskim), koji omogućuju da krv ulazi u ventrikule i zatvara se, sprječavajući povratnu struju.

Desna polovica čvrsto je odvojena od lijeve, tako da se venska i arterijska krv ne miješaju.

Funkcija srca:

• Kontraktilnost. Srčani mišić se kontrahira, šupljine se smanjuju u volumenu, gurajući krv u arterije. Srce pumpa krv kroz tijelo, djelujući kao crpka.
• Automatizam. Srce je sposobno samostalno proizvesti električne impulse koji uzrokuju njegovu kontrakciju. Ova funkcija osigurava sinusni čvor.
• Vodljivost. Na posebne načine, impulsi iz sinusnog čvora provode se do kontraktilnog miokarda.
• Uzbudljivost je sposobnost srčanog mišića da se pobudi impulsima.

Krugovi cirkulacije krvi.

Srce pumpa krv kroz dva kruga cirkulacije: veliki i mali.

• Velika cirkulacija - krv iz lijeve klijetke ulazi u aortu, a iz nje kroz arterije u sva tkiva i organe. Ovdje on daje kisik i hranjive tvari, nakon čega se vraća kroz vene u desnu polovicu srca - u desnu pretklijetku.
• Plućna cirkulacija - krv iz desne klijetke ulazi u pluća. Ovdje u malim kapilarama koje zahvaćaju plućne alveole, krv gubi ugljični dioksid i ponovno je zasićena kisikom. Nakon toga, ona se vraća kroz plućne vene u srce, u lijevu pretklijetku.

Struktura srca.

Srce se sastoji od tri korice i vrećice srca.

• Perikardni perikard. Vanjski vlaknasti sloj srca srca slobodno okružuje srce. Pričvršćuje se na dijafragmu i prsa i fiksira srce u prsima.
• Vanjska ljuska je epikard. Riječ je o tankom prozirnom filmu vezivnog tkiva, koji se čvrsto prianja uz mišićni sloj. Zajedno s perikardijalnom vrećicom, dopušta srcu da nesmetano klizi tijekom ekspanzije.
• Mišićna membrana - miokard. Snažan srčani mišić zauzima najveći dio zida srca. U atrijama postoje dva sloja duboka i površna. U mišićnoj membrani želuca 3 sloja: duboka, srednja i vanjska. Razrjeđivanje ili rast i zgušnjavanje miokarda uzrokuje zatajenje srca.
• Unutarnja ljuska je endokardij. Sastoji se od kolagenskih i elastičnih vlakana koja osiguravaju glatkoću šupljina srca. To je potrebno da bi krv klizila unutar komora, inače bi se mogla formirati parijetalni trombi.

Mehanizam razvoja zatajenja srca

Kronično zatajenje srca razvija se polako tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. U razvoju kroničnog zatajenja srca postoji nekoliko faza:

1. Oštećenje miokarda nastaje kao posljedica bolesti srca ili produljenog preopterećenja.
   
2. Povreda kontraktilne funkcije lijeve klijetke. Slabo se steže i šalje nedovoljno krvi u arterije.
   
3. Stupanj naknade. Mehanizmi kompenzacije se aktiviraju kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje srca u prevladavajućim uvjetima. Mišićni sloj lijeve klijetke hipertrofira se zbog povećanja veličine živih kardiomiocita. Povećano izlučivanje adrenalina, što uzrokuje da se srce sve češće kontrahira. Hipofiza izlučuje antidiuretski hormon, pod djelovanjem kojega se u krvi povećava sadržaj krvi. Tako se povećava volumen ispumpane krvi.
   
4. Iscrpljivanje rezervi. Srce iscrpljuje sposobnost opskrbe kardiomiocita kisikom i hranjivim tvarima. Nedostaju im kisik i energija.
   
5. Faza dekompenzacije - cirkulacijski poremećaji više se ne mogu kompenzirati. Mišićni sloj srca ne može normalno funkcionirati. Kontrakcije i relaksacije postaju slabe i spore.
   
6. Razvija se zatajenje srca. Srce je slabije i sporije. Svi organi i tkiva dobivaju nedovoljno kisika i hranjivih tvari.

Akutno zatajenje srca razvija se za nekoliko minuta i ne prolazi kroz faze karakteristične za CHF. Srčani udar, akutni miokarditis ili teške aritmije uzrokuju kontrakcije srca da postanu letargične. Istodobno, količina krvi koja ulazi u arterijski sustav naglo pada.

Vrste zatajenja srca

Kronično zatajenje srca - posljedica kardiovaskularnih bolesti. Razvija se postupno i polako napreduje. Zid srca se zgusne zbog rasta mišićnog sloja. Formiranje kapilara koje osiguravaju hranjenje srca zaostaje za porastom mišićne mase. Prehrana srčanog mišića je poremećena i postaje kruta i manje elastična. Srce se ne nosi s pumpanjem krvi.

Ozbiljnost bolesti. Smrtnost u osoba s kroničnim zatajenjem srca je 4-8 puta veća nego kod njihovih vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog liječenja u fazi dekompenzacije stopa preživljavanja tijekom cijele godine iznosi 50%, što je usporedivo s nekim onkološkim bolestima.

Mehanizam CHF:

• Kapacitet propusnog (crpljenja) srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: fizička netrpeljivost, kratak dah.
• Kompenzacijski mehanizmi usmjereni su na očuvanje normalnog funkcioniranja srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
• Pothranjenost srca: mišićne stanice postale su mnogo veće, a broj krvnih žila se blago povećao.
• Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca je mnogo gori - sa svakim potiskom istisne dovoljno krvi.

Vrste kroničnog zatajenja srca

Ovisno o fazi otkucaja srca u kojoj se javlja poremećaj:

• Sistoličko zatajenje srca (sistola - kontrakcija srca). Komore srca se slabo slažu.
• Dijastolno zatajenje srca (dijastola - faza relaksacije srca), srčani mišić nije elastičan, ne opušta se dobro i rasteže. Stoga, tijekom dijastole, ventrikuli nisu dovoljno ispunjeni krvlju.

Ovisno o uzroku bolesti:

• Srčana insuficijencija miokarda - bolest srca slabi mišićni sloj srca: miokarditis, srčane mane, koronarna bolest srca.
• Preopterećenje srčanog udara - miokard je oslabio kao rezultat preopterećenja: povećana viskoznost krvi, mehaničke prepreke za odljev krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno zatajenje srca (AHF) je životno ugrožavajuće stanje povezano s brzim i progresivnim oštećenjem funkcije pumpanja srca.

Mehanizam razvoja DOS-a

• Miokard nije dovoljno snažan.
• Količina krvi koja se izbacuje u arterije je znatno smanjena.
• Sporo prolazak krvi kroz tjelesna tkiva.
• Povećan krvni tlak u kapilarima pluća.
• Stagnacija krvi i razvoj edema u tkivima.

Ozbiljnost bolesti. Svaka manifestacija akutnog zatajenja srca je životno opasna i može brzo biti fatalna.

Postoje dvije vrste OCH-a:

Neuspjeh desne klijetke.

Razvija se s oštećenjem desne klijetke kao posljedica začepljenja završnih granica plućne arterije (plućna tromboembolija) i infarkta desne polovice srca. Time se smanjuje volumen krvi koju pumpa desna komora iz šupljih vena koje nose krv iz organa u pluća.
Neuspjeh lijeve klijetke uzrokovan je smanjenim protokom krvi u koronarnim žilama lijeve klijetke.

Mehanizam razvoja: desna klijetka nastavlja pumpati krv u krvne žile pluća, čiji je odljev slomljen. Plućne su posude pune. Istodobno lijevi atrij nije u stanju prihvatiti povećani volumen krvi i razviti stagnaciju u plućnoj cirkulaciji.
Mogućnosti tijeka akutnog zatajivanja srca:

• Kardiogeni šok - značajno smanjenje srčanog izlaza, sistolički tlak manji od 90 mm. Hg. st, hladna koža, letargija, letargija.
• Plućni edem - popunjavanje alveola tekućinom koja je prodirala kroz stijenke kapilara popraćena je teškim respiratornim zatajenjem.
• Hipertenzivna kriza - funkcija desne klijetke sačuvana je na pozadini visokog tlaka.
• Zatajenje srca s visokim srčanim otporom - koža je topla, tahikardija, stagnacija krvi u plućima, ponekad visoki tlak (sa sepsom).
• Akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca - simptomi OSN-a su umjereno izraženi.

Uzroci otkaza srca

Uzroci kroničnog zatajenja srca

• Bolesti srčanih zalistaka - dovode do protoka viška krvi u ventrikulama i njihovog hemodinamskog preopterećenja.
• Arterijska hipertenzija (hipertenzivna bolest) - poremećen je odljev krvi iz srca, povećava se volumen krvi u njemu. Rad u poboljšanom načinu rada dovodi do preopterećenja srca i istezanja komora.
• Stenoza usta aorte - sužavanje lumena aorte dovodi do činjenice da se krv nakuplja u lijevoj klijetki. Pritisak u njemu raste, klijetka se širi, miokardij slabi.
• Dilatirana kardiomiopatija je bolest srca koju karakterizira istezanje zida srca bez njenog zgušnjavanja. Istovremeno, ispuštanje krvi iz srca u arterije je prepolovljeno.
• Miokarditis - upala srčanog mišića. Oni su popraćeni kršenjem provodljivosti i kontraktilnosti srca, kao i istezanjem njegovih zidova.
• Koronarna bolest srca, infarkt miokarda - ove bolesti dovode do prekida dotoka krvi u miokard.
• Tahiaritmije - poremećeno je punjenje srca krvlju tijekom dijastole.
• Hipertrofična kardiomiopatija - dolazi do zadebljanja zidova komora, smanjuje se njihov unutarnji volumen.
• Perikarditis - upala perikarda stvara mehaničke prepreke za punjenje pretkomora i komora.
• Bazedovoy bolesti - u krvi sadrži veliki broj hormona štitnjače, koji imaju toksični učinak na srce.

Ove bolesti oslabljuju srce i dovode do toga da se aktiviraju mehanizmi kompenzacije koji su usmjereni na vraćanje normalnog krvotoka. U to vrijeme, cirkulacija krvi se poboljšava, ali uskoro se smanjuje kapacitet rezerve, a simptomi zatajenja srca manifestiraju se s novom silom.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Poremećaji srca

• Komplikacije kroničnog zatajenja srca s jakim psiho-emocionalnim i fizičkim naporom.
• Plućna embolija (njezine male grane). Povećani pritisak u plućnim žilama dovodi do prekomjernog stresa na desnoj klijetki.
• Hipertenzivna kriza. Oštar porast tlaka dovodi do grča malih arterija koje hrane srčanu ishemiju. Istodobno se dramatično povećava broj otkucaja srca i dolazi do preopterećenja srca.
• Akutne srčane aritmije - ubrzani rad srca uzrokuje preopterećenje srca.
• Akutni poremećaj u kretanju krvi unutar srca može biti uzrokovan oštećenjem ventila, rupturom tetive, zadržavanjem letaka, perforacijom letaka ventila, infarktom ventrikularne septuma, odvajanjem papilarnog mišića odgovornog za ventil.
• Akutni teški miokarditis - upala miokarda dovodi do naglog smanjenja crpne funkcije, poremećaja srčanog ritma i provođenja.
• Tamponada srca - nakupljanje tekućine između srca i perikardijalne vrećice. U ovom slučaju, šupljina srca je stisnuta i ne može se u potpunosti smanjiti.
• Akutna aritmija (tahikardija i bradikardija). Teške aritmije narušavaju kontraktilnost miokarda.
• Infarkt miokarda je akutna povreda krvotoka u srcu, što dovodi do smrti stanica miokarda.
• Disekcija aorte - narušava istjecanje krvi iz lijeve klijetke i aktivnost srca u cjelini.

Ne-srčani uzroci akutnog zatajivanja srca:

• Teška moždana kap. Mozak izvršava neurohumoralnu regulaciju srca, s moždanim udarom, ti mehanizmi su zbunjeni.
• Zlouporaba alkohola narušava provodljivost miokarda i dovodi do teških poremećaja ritma - lepršanja.
• Napad astme, živčani uzbuđenje i akutni nedostatak kisika dovode do poremećaja ritma.
• Trovanje bakterijskim toksinima, koji imaju toksično djelovanje na srčane stanice i inhibiraju njegovu aktivnost. Najčešći uzroci su upala pluća, septikemija, sepsa.
• Neispravno odabrano liječenje srčanih bolesti ili samoozljeđivanje lijekova.

Čimbenici rizika za zatajenje srca:

• gojaznost
• pušenje, zlouporaba alkohola
• dijabetes mellitus
• hipertoničar bolest
• bolesti hipofize i štitnjače, praćene povećanjem tlaka
• bilo koje bolesti srca
• lijekovi: antitumorski, triciklički antidepresivi, glukokortikoidni hormoni, antagonisti kalcija.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Simptomi kroničnog zatajenja srca

• Dispneja je manifestacija kisikovog izgladnjivanja mozga. Pojavljuje se tijekom tjelesnog napora, au daleko naprednijim slučajevima iu mirovanju.
  
• Netolerancija prema tjelesnoj aktivnosti. Tijekom vježbanja, tijelu je potrebna aktivna cirkulacija krvi, a srce to ne može osigurati. Stoga, kada se opterećenje brzo javlja slabost, otežano disanje, bol u prsima.
  
• Cijanoza. Koža je blijeda s plavičastom nijansom zbog nedostatka kisika u krvi. Cijanoza je najizraženija na vrhovima prstiju, nosu i ušnim školjkama.
  
• Oteklina. Prvo dolazi do oticanja nogu. One su uzrokovane preljevom vena i otpuštanjem tekućine u izvanstanični prostor. Kasnije se tekućina nakuplja u šupljinama: abdominalnom i pleuralnom.
  
• Zastoj krvi u krvnim žilama unutarnjih organa uzrokuje neuspjeh u radu:
  • Probavni organi. Pulsiranje u epigastričnom području, bol u želucu, mučnina, povraćanje i konstipacija.
  • Jetra. Brzi porast i osjetljivost jetre povezani su sa stagnacijom krvi u tijelu. Jetra povećava i rasteže kapsulu. Osoba doživljava bol u desnom hipohondriju tijekom kretanja i palpacije. Postupno se u jetri razvija vezivno tkivo.
  • Bubrega. Smanjenje količine urina, povećanje njegove gustoće. Cilindri, proteini i krvne stanice nalaze se u urinu.
  • Središnji živčani sustav. Vrtoglavica, emocionalno uzbuđenje, poremećaj spavanja, razdražljivost, umor.

Dijagnoza zatajenja srca

Inspekcija. Na pregledu se otkriva cijanoza (bijeljenje usana, vrh nosa i područja udaljena od srca). Puls često slabi. Krvni tlak u akutnoj insuficijenciji je smanjen za 20-30 mm Hg. u usporedbi s radnikom. Međutim, zatajenje srca može se pojaviti na pozadini visokog krvnog tlaka.

Slušanje srca. U akutnom zatajivanju srca, slušanje srca je teško zbog hripanja i zvukova disanja. Međutim, možete identificirati:

• slabljenje I tona (zvuk ventrikularne kontrakcije) zbog slabljenja njihovih zidova i oštećenja srčanih zalistaka
• Razdvajanje (split) II ton na plućnu arteriju ukazuje na kasnije zatvaranje ventila plućne arterije
• Četvrti srčani ton otkriven je kada je hipertrofirana desna komora smanjena.
• dijastolička buka - zvuk punjenja krvi tijekom faze opuštanja - krv se probija kroz ventil plućne arterije, zbog ekspanzije
• poremećaji srčanog ritma (usporavanje ili ubrzavanje)

Elektrokardiografija (EKG) je potrebna za sva kršenja srca. Međutim, ti simptomi nisu specifični za zatajenje srca. Mogu se pojaviti kod drugih bolesti:

• znakovi ožiljaka srca
• znakovi zadebljanja miokarda
• poremećaji srčanog ritma
• smetnje provođenja

ECHO-KG sa dopplerografijom (ultrazvuk srca + Doppler) je najinformativnija metoda za dijagnozu zatajenja srca:

• smanjenje količine krvi koja je izbačena iz komora smanjena je za 50%
• zadebljanje zidova komora (debljina prednjeg zida prelazi 5 mm)
• povećanje volumena srčanih komora (transverzalna veličina komora prelazi 30 mm)
• smanjena ventrikularna kontraktilnost
• proširena plućna aorta
• neispravnost srčanih zalistaka
• nedovoljan kolaps donje šuplje vene na udisanju (manje od 50%) ukazuje na stagnaciju krvi u venama krvotoka
• povišenog tlaka u plućnoj arteriji

Rendgenska studija potvrđuje povećanje desnog srca i povećanje krvnog tlaka u krvnim žilama pluća:

• ispupčenje debla i širenje grana plućne arterije
• neizraziti obrisi velikih plućnih žila
• povećanje veličine srca
• područja visoke gustoće povezana s natečenošću
• prva oteklina pojavljuje se oko bronhija. Formirana karakteristična "silueta šišmiša"

Ispitivanje razine natriuretskih peptida u krvnoj plazmi - određivanje razine hormona koje luče stanice miokarda.

Normalne razine:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Što je veće odstupanje od norme, to je stadij bolesti teži i prognoza je lošija. Normalan sadržaj ovih hormona ukazuje na odsutnost zatajenja srca.
Liječenje akutnog zatajenja srca

Trebate li hospitalizaciju?

Faze skrbi za bolesnika s akutnim zatajenjem srca

Glavni ciljevi liječenja akutnog zatajivanja srca:

• brzo obnavljanje cirkulacije krvi u vitalnim organima
• ublažavanje simptoma bolesti
• normalan srčani ritam
• obnavljanje protoka krvi u krvnim žilama srca

Ovisno o vrsti akutnog zatajenja srca i njegovim pojavama, ubrizgavaju se lijekovi koji poboljšavaju rad srca i normaliziraju cirkulaciju krvi. Nakon što je moguće zaustaviti napad, započeti liječenje osnovne bolesti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (na primjer arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, nazivaju se infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim za ishemijsku bolest srca, hipertenzivna bolest također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. To su: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i prilagodljivim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanje snage srčanih kontrakcija, povećanje ritma, smanjenje tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanje pražnjenja srca tijekom sistole i povećanje perfuzije tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

• poremećaj razmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edemi nastaju kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija čime se krši metabolizam vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

• kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

Klasifikacija otkaza srca

Stopa povećanja znakova dekompenzacije izlučuje akutno i kronično zatajenje srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

• lijevog tipa (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeve atrijske insuficijencije)
• akutna pogreška desnog ventrikula

U razvoju kroničnog zatajenja srca prema klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, postoje tri faze:

I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, manifestiraju se samo u procesu fizičkog napora kratkog daha, lupanja srca, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

• Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
• Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

Faza III (distrofična, konačna) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent zauzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, čestim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenastog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosan.

Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutna pogreška desnog ventrikula često se javlja s tromboembolijom glavnih grana plućne arterije. Razvija se zagušenje u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira oticanjem nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rupture, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno udesno.

Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego u neuspjehu lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična neuspjeh lijeve klijetke. Karakteriziraju ga promjene krvnih žila i pluća u plućima. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom) i povećan umor.

U bolesnika s kroničnom mitralnom stenozom i kroničnom insuficijencijom lijevog atrija razvija se još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

Kod primarne lezije desne klijetke (insuficijencija desne klijetke), kongestija se razvija u velikoj cirkulaciji. Desni ventrikularni neuspjeh može biti popraćen mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom, itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojavu edema, smanjenu diurezu, prošireni i povećani trbuh, kratak dah tijekom pokreta. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, ascites, cervikalne i periferne vene, bubrezi, veličina jetre se povećava.

Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju kliničke povijesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik boluje od koronarne arterije, hipertenzije, infarkta miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatije. Otkrivanje oteklina nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i metabolizam proteina-ugljikohidrata.

EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi pomoću bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i trake za trčanje (treadmill test). Takvi testovi s postupno povećanom razinom opterećenja omogućuju procjenu suvišnih mogućnosti funkcije srca.

Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnaciju u malom krugu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnu sposobnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca vrši se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (IHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za defekte srca, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisan je posteljni odmor, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine ograničena je na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju vježbanja;
• vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, šire vene i arterije, čime se smanjuje vaskularna rezistencija tijekom kontrakcija srca i doprinosi povećanju srčanog volumena;
• nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani volumen, šire koronarne arterije;
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
• Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
• antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

S razvojem napada akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa provodi se pleuralna punkcija. Terapija kisikom propisana je bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva.

Prognoza i prevencija zatajenja srca

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, na nju utječe težina zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života i sl. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.