Glavni

Dijabetes

Komplikacije srčanog pejsinga

Glavni znakovi (simptomi) sindroma pejsmejkera mogu se grupirati na sljedeći način: atrijska aktivacija sastoji se od: gubitka atrijalne sistole u pravo vrijeme; u pojavljivanju topovskih valova u lijevom atriju.

Hipotenzija: šok, ortostatske reakcije

cervikalni uganuće

poremećaji srčanog ritma

mreškanje u vratu i trbuhu

oštre fluktuacije krvnog tlaka

Neurološki poremećaji (niski srčani MO):

Kongestivno zatajenje cirkulacije:

palpitacije, kratkoća daha (tahipneja), ortopnea (kongestija u plućima), kašalj, kongestivna jetra

Prema zapažanjima Yu Yu Bredikisa i sur. (1988), najkarakterističnija manifestacija sindroma pejsmejkera je osjećaj umora koji se brzo javlja kod bolesnika s umjerenim fizičkim naporom; pacijent se trudi prisiliti se da obavi svoj uobičajeni posao.

Prema K. Ausubel et al. (1985), razvoj sindroma pejsmejkera povezan je s brojnim mehanizmima: gubitkom komunikacije između atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija; asinkronost ventrikularne sistole; insuficijencija klapne ventila (buka regulacije krvi); paradoksalni cirkulatorni refleksi (smanjenje OPS s niskim srčanim MO); retrogradna atrioventrikularna (BA) provodljivost; Echo kompleksi; aritmije.

Zaslužuje detaljnije razmatranje vrijednosti retrogradnog vođenja VA u razvoju sindroma pejsmejkera. Pojavljuje se u više od 60% bolesnika s disfunkcijama CA čvora. Osim toga, do 40% bolesnika s potpunom anterogradnom AB blokadom (različitih razina) zadržava, pod određenim uvjetima, retrogradnu HA: 1: 1 provodljivost. Negativni učinak retrogradnog tlaka; u "napadajima" desnog pretkomora s ventrikularnim impulsima s sprječavanjem spontanih pražnjenja SA čvora. Krajnji rezultat ovih učinaka u uvjetima stalne stimulacije ventrikula su ekstremno mali MO, padovi krvnog tlaka i venska kongestija u plućima, što je bit sindroma pejsmejkera.

Teško je odrediti stvarnu učestalost ovog sindroma; vjerojatno se približava 7%; češća je u starijih bolesnika. Za prevenciju takvih komplikacija, ECS zahtijeva hemodinamsko testiranje tijekom razdoblja privremene stimulacije. Liječenje sindroma pejsmejkera svodi se na reprogramiranje pejsmejkera, obnovu AV sinkronizma i prevenciju VA provođenja [Bredikis Yu. Et al., 1988].

Aritmije s konstantnom EX. Jednokomorna EX i aritmije. Aritmije se mogu pojaviti uz normalnu funkciju pejsmejkera i kao rezultat disfunkcije.

Funkcija normalnog pacemakera. Ubrzanje ili usporavanje ritma stimulacije, kao i pauze u stimulaciji, koje liječnik može pregledati kako bi pregledao pacijenta, ovise o programiranju stimulatora, koji omogućuje frekvenciju stimulacije od 30 do 120 u 1 min, ovisno o kliničkoj situaciji. Ove prirodne, očekivane aritmije ne smiju uznemiravati liječnika. Kada se radi o EX-zahtjevima, često se stvaraju drenačni i pseudo-ventrikularni kompleksi. Drenažni kompleks posljedica je ekscitacije ventrikula, kako zbog umjetnog podražaja tako i zbog intrinzične električne aktivnosti miokarda. Oblik takvog QRS kompleksa ovisi o dominaciji jednog od tih impulsa. Kompleks pseudo-drenaže naziva se spontana ekscitacija ventrikula nametanjem šiljaka stimulacije (artefakt) na kompleks QRS bez promjene oblika.

Pojava ventrikularnih tahiaritmija, uključujući i VF, najozbiljnija je komplikacija, koja se ponekad javlja u bolesnika s akutnim infarktom miokarda u prvim danima nakon ugradnje elektrode i kompetitivne ventrikularne stimulacije. To je rezultat činjenice da kraj elektrode pada na područje endokardija koji je podvrgnut nekrozi. Nužno je spomenuti veliku izbjegličku zarobljenost tijekom stimulacije vrste potražnje u bolesnika s CA blokadom ili s visokim stupnjem AV blokade.

Kao što se može vidjeti, pejsmejker je "nevin" u razvoju tih aritmija, koji i dalje ispravno funkcionira u načinu koji joj je dan. U svakom od ovih slučajeva nije potrebna zamjena aparata, već temeljita procjena uvjeta za stimulaciju srca i intrinzične električne aktivnosti miokarda.

Razlog za pogrešan zaključak o neispravnosti pejsmejkera može biti zanemarivanje stimulacijskih intervala i razdoblje vatrostalnosti uređaja. Jedan od njih je interval klizanja: razmak između trenutka "očitavanja" biosignalne elektrode i zajamčenog izlaza električnog podražaja.

Drugi je interval automatizma: konstantni interval između dva uzastopna artefakta. U razdoblju refraktornosti koja počinje od trenutka kada je biosignal uhvaćen (na primjer, R val) ili iz izlaza stimulusa, uređaj nije u stanju niti proizvesti niti jedan drugi stimulus niti uočiti električne signale srca. Previše refraktorno razdoblje na uređaju može dovesti do neadekvatnog osjećaja prirodnih signala i konkurirati vlastitoj aktivnosti srca. Prenizak refraktorni period pridonosi povećanju osjetljivosti aparata i njegovoj nepotrebnoj inhibiciji. Nakon završetka refraktornog razdoblja počinje period spremnosti, tijekom kojeg stimulator ponovno dobiva sposobnost da pokupi srčane signale. Osjećaj tih signala (potencijala), kao što je već spomenuto, ispunjava određene zahtjeve. Na primjer, R val od 2 mV neće se opaziti ako je uređaj za očitavanje dizajniran za amplitudu R od 4 mV.

Sve ove osobine rada stimulatora same po sebi predodreduju određenu nepravilnost kontrakcija srca, koje ne ovise o defektima stimulacije. Ako se VE dogodi u razdoblju vatrostalnosti uređaja, tada neće moći spriječiti njegovu registraciju na EKG-u; Takva ekstrasistola neće prekinuti ritam stimulacije. ŽÉ, padajući na razdoblje spremnosti stimulatora, reorganizira rad stimulatora, njegov sljedeći stimulus pojavit će se s intervalom automatizma.

Smetnja u radu pejsmejkera. U nastavku (tablica 6) nalazi se popis najčešćih uzroka aritmija, ovisno o oštećenjima stimulacije [Keip§E., BioeiL V., 1985].

Potrebno je dati neka objašnjenja ovoj tablici. Gubitak “zarobljavanja” miokarda dijagnosticira se ako podražaj koji ulazi u miokard izvan ERP-a ne može uzrokovati uzbuđenje: iza kralježnice nema odgovarajućeg kompleksa (P-QRS) (Sl. 43, 44).

Uzroci srčane aritmije povezani s oštećenjem funkcije pejsmejkera

Kao što je već spomenuto, prag električne stimulacije (ekscitacija) odnosi se na minimalnu električnu struju ili napon potreban da izazove kontrakcije srca impulsima pejsmejkera tijekom perioda dijastole s trajanjem impulsa od 1-2 ms.

Ako je, na primjer, u trenutku implantacije endokardijalne elektrode, poroznost stimulacije niža od 2 mA, tada u vektoru počinje rasti, dosežući maksimum nakon 1 tjedna nakon implantacije. Zatim dolazi do progresivnog snižavanja praga sa stabilizacijom na razini iznad osnovne linije, ali ne više od 4 mA (kronični prag). Veličina početnog električnog praga ne ovisi o dobi pacijenta, razina kroničnog praga je obrnuto u odnosu na dob pacijenata, tj. Kod starijih osoba ovaj parametar je niži, što vjerojatno odražava slabiju reakciju tkiva oko kraja elektrode [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Prekomjerno povećanje praga stimulacije povezano je s mnogim čimbenicima: starenje elektrode, stanje površine, lom, otkazivanje izolacije, uvijanje lanca, naglo povećanje otpora elektrode. Pomicanje elektrode je važno, ponekad s perforacijom stijenke srca (u 5% slučajeva). Ostali problemi: stanje miokarda na mjestu vezanja elektrode, posebno fibroza, reaktivna upala oko kraja elektrode (rijetko infektivni endokarditis), infarkt, hiperkalemija, miokardijski učinci antiaritmičkih lijekova I. stupnja koji povećavaju prag električne stimulacije (glukokortikoidi snižavaju električni prag). Svi ovi čimbenici uzrokuju stanje koje se ponekad naziva i blokada izlaznog pacemakera (sl. 45.46), iako je sustav stimulacije netaknut, a postoji dobar kontakt između elektrode i miokarda. Opisana je blokada prinosa 2: 1 i Wenckebachova periodika "na izlazu", uglavnom uzrokovana hiperkalemijom u slučaju zatajenja bubrega [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Kao što možete vidjeti, postoji mnogo razloga (sl. 47, 48) koji doprinose činjenici da je poticaj koji dolazi do spoja elektrode s miokardom ispod praga stimulacije, a "zarobljavanje" miokarda se ne događa. Promjena amplitude šiljaka dodatni je pokazatelj prodora u izolaciju ili lom žice.

Što se tiče takozvanog "pobjeglog" stimulatora, ili njegove "destilacije", možete odrediti sljedeće. U aparatu prve generacije, pražnjenje baterije se očitovalo povećanjem asinhrone stimulacije do 800-1.200 impulsa u minuti. To bi također moglo biti posljedica kvara generatora impulsa. Kod novih uređaja, rizik od povećane stimulacije je naglo smanjen (na frekvenciju manju od 140 u 1 min.). Ipak, ova se komplikacija javlja iu našem vremenu, posebno tijekom ozračivanja prsnog koša bolesnika (s uspostavljenim stimulansom) za metastaziranje bronhogenog karcinoma.

Stimulacija overklokinga može dovesti do fatalnih posljedica. U takvim slučajevima, potrebno je odmah odvojiti implantirane elektrode u srce od stimulatora (prekid, izrezanje žice) i prilagoditi privremeni ECS uz pomoć vanjskog uređaja s naknadnom zamjenom stalnog pejsmejkera. Iskustvo naše klinike pokazuje da je ovaj put najprihvatljiviji. Na krevetu pacijenta možete koristiti druge mjere protiv "destilacije": nanosite nekoliko udaraca na uređaj, smanjite energiju podražaja, ako se zadrži mogućnost programiranja. Novi pejsmejker ima uređaj za zaštitu integriranog kruga od velikih električnih pražnjenja defibrilacije i kardioverzije, koji mogu biti potrebni pacijentima s ugrađenim pejsmejkerima.

Dvokomorna stimulacija i aritmije. Tahikardija pejsmejkera - najčešća aritmička komplikacija dvo-komorne stimulacije srca - manifestira se u dvije varijante: a) kod tahiaritmija uzrokovanih stimulansima (VT, VF, supraventrikularne tahikardije, FI); u svojim mehanizmima praktički se ne razlikuju od tahiaritmija koje se javljaju tijekom jednokomorne stimulacije; b) kod tahiaritmija posredovanih stimulansima.

Jedna od vrsta tahikardije posredovanog pejsmejkera je tzv. „Beskrajna“ kružna tahikardija, koja pomalo podsjeća na supraventrikularnu recipročnu tahikardiju u bolesnika s WPW sindromom. Ako, na primjer, atrijska ekstrasistola padne na razdoblje spremnosti DDD pejsmejkera, onda će nakon toga slijediti poticaj za ventrikule, koji se pod povoljnim uvjetima mogu proširiti retrogradno na atrije koji su već izašli iz refraktivnosti. Retrogradni val (P ') pokreće sljedeći ventrikularni stimulus (sl. 49), koji se, vraćajući se u atriju, formira “beskonačna” makro-ulazna tahikardija.

Konstanta neučinkovitosti ex

Pacijent s kompletnim AV blokom. Usmjereni artefakti s učestalošću od oko 70 u 1 minuti ne uzrokuju ventrikularnu stimulaciju; privremeni transvenski EX (artefakti dolje) stimuliraju komore sa frekvencijom od 40 u 1 min; 4 kompleks - klizanje (T val) podudara se s artefaktom.

Ventrikularna stimulacija tipa VVI s kvarom aparata

. 2, 4 i 6 artefakata bez "odgovora"; P val se održava u intervalu P - I = 0,34 s, sljedeći artefakt je odsutan, što odgovara tipu stimulacije.

Blokada izlaza stimulatora, vjerojatno zbog defekta kabela

Blokada izlaza stimulatora

, povezane s kontaktom elektrode s miokardom na pozadini smanjenog napona baterije; 4 kompleks - klizanje (podražaji su blokirani i odgođeni).

Poremećaj ventrikularne stimulacije tipa VOO

. Slobodni stil s Frederickim sindromom. "Blokada izlaza", očito, na mjestu pričvršćivanja elektrode za miokard.

Aritmički pejsing zbog vanjske električne struje

Retrogradna V kondukcija s ventrikularnim ex i pojavom recipročnih ventrikularnih kompleksa

(Echo); Retrogradni P val označen je strelicom.

Druga vrsta tahiaritmije posredovanog pejsmejkera povezana je sa spontanom pojavom atrijalne fibrilacije ili atrijalnog flatera kod pacijenta s potpunom AV blokadom kod pacijenta s BOB implantiranim stimulatorom. Uređaj koji hvata velike valove atrijalne fibrilacije (flater) može proizvesti nepravilne ventrikularne stimuluse na maksimalnoj frekvenciji za aparat. Pejsmejker u takvoj situaciji djeluje kao umjetni dodatni put. Drugi oblik tahikardije posredovanog pejsmejkera naziva se "autonomna tahikardija pejsmejkera", ima okidač i nastaje zbog osjećaja prirodnih srčanih signala.

Razlozi poremećaja ritma u dvo-komornoj stimulaciji mogu biti isti čimbenici kao i kod jednokomornog: oštar porast praga stimulacije, gubitak sposobnosti miokarda da percipira podražaje i, obrnuto, pretjeranu percepciju tih podražaja, kvarova i promjena u elektrodama, itd. Zbog takvih pejsmejkera dva kanala međusobno djeluju - "senzacije" i stimulacije, aritmije mogu biti vrlo složene [Lehte R., 1985].

Elektrokardiografski sindromi i pojave

I. Goethe: "Osoba vidi samo ono što zna." Medicina, kao netočna znanost, često se oslanja na intuitivno-empirijsku komponentu znanja liječnika. Medicinska dijagnoza nije uvijek nedvosmisleno postavljena: ona je često vjerojatnosna. Elektrokardiografija je primjer instrumentalne dijagnostike, koju karakterizira niska specifičnost u mnogim kliničkim situacijama, što dovodi do odstupanja u interpretaciji elektrokardiograma. U takvim dvosmislenim situacijama, sindromski pristup treba biti prepoznat kao optimalan, dopuštajući da se „modelira“ taktika liječenja prije nozološke dijagnoze. Kao što znate, sindrom je kombinacija simptoma povezanih uobičajenom etiologijom. Osim toga, potrebno je istaknuti pojam fenomena, doslovno značenje - rijetka, neobična pojava. Kod EKG dijagnostike, fenomen prisiljava liječnika da obrati pažnju na činjenicu, što omogućuje da se s velikom vjerojatnošću utvrdi prisutnost uzročne veze.

Keechkerov sindrom je preokret negativnih T zuba u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, kao manifestacija lažno negativne EKG dinamike.

Keechker-ov sindrom pojavljuje se 2.-5. Dana infarkta miokarda; nije povezana s retrombozom i pojavom (povećanjem) kliničkih znakova neuspjeha lijeve klijetke. Drugim riječima, to nije povratak infarkta miokarda. Trajanje Kechkerovog sindroma, u pravilu, ne prelazi 3 dana. Zatim se EKG uzorak vraća u svoje izvorno stanje: T val postaje negativan ili izoelektrični. Uzroci ovog EKG uzorka nisu poznati. Impresioniran sam stajalištem da je to manifestacija epicentričnog perikarditisa; međutim, kod ovog sindroma ne dolazi do karakteristične perikardijalne boli. Točna interpretacija Kechkerovog sindroma izbjegava nepotrebne medicinske intervencije: trombolizu ili PCI. prevalencija:

1 u 50 slučajeva infarkta miokarda.

Fenomen chaterie (sinonim: fenomen pamćenja) - nespecifične promjene u krajnjem dijelu ventrikularnog kompleksa (uglavnom T-val) u spontanim kontrakcijama koje se javljaju tijekom produljene artifaktualne (umjetne) stimulacije desne klijetke.

Umjetna stimulacija komora prati kršenje geometrije njihovog smanjenja. S više ili manje produljenom stimulacijom (od 2-3 mjeseca) u spontanim kontrakcijama, mogu se pojaviti promjene u QRS kompleksu u obliku negativnih T valova u mnogim EKG-u. Takva dinamika oponaša ishemijske promjene. S druge strane, u prisutnosti istinski anginoznih bolova, ovaj fenomen čini gotovo nemogućim dijagnosticirati mali fokalni infarkt miokarda. Ispravna interpretacija fenomena Shateriere omogućuje vam izbjegavanje nepotrebne hospitalizacije i neopravdanih medicinskih intervencija.

Važno je shvatiti da se fenomen Shateriere može pojaviti ne samo u pozadini produljene umjetne stimulacije srca - to je glavni razlog, ali ne i jedini. Kod kronične blokade bloka grana snopa, s čestim ventrikularnim ekstrasistolama ili s fenomenom WPW-a, konačni dio ventrikularnog kompleksa u normalnim kontrakcijama također se može promijeniti - negativni ili nisko-amplitudni zubi nastaju u T.

Stoga, bilo koji dugotrajni poremećaj geometrije ventrikularne kontrakcije zbog abnormalnog intraventrikularnog impulsa može biti popraćen fenomenom Šatora.

Sindrom VT1 T VT6. Primijećeno je da je na EKG-u zdravih ljudi amplituda T-vala u V6 uvijek oko 1,5-2 puta veća od amplitude T-vala u V1. Štoviše, polaritet T vala u V1 nije važan. Kršenje ovog omjera, kada su amplitude T valova u V1 i V6 "poravnati" ili T u V1 prelazi T u V 6, predstavlja odstupanje od norme. Ovaj sindrom najčešće se primjećuje kod hipertenzije (ponekad je to najraniji znak hipertrofije miokarda LV) i kod različitih kliničkih oblika IHD-a. To također može biti rani znak intoksikacije digitalisom.

Klinički značaj ovog sindroma: omogućuje vam da sumnjate "nije normalno" i, ako je potrebno, nastaviti dijagnostičko pretraživanje "od jednostavnih do složenih".

Sindrom nedovoljnog rasta zuba R s V1 na V3. U većini slučajeva povećava se amplituda R-vala u "desnim" prsnim stubovima, a na V3 dolazi do najmanje 3 mm. U situacijama gdje je amplituda R vala u V3 manja od 3 mm, legitimno je govoriti o sindromu nedovoljnog porasta R vala od V1 do V3. Ovaj se sindrom može podijeliti u 2 kategorije:

1. Nema drugih abnormalnosti na EKG-u.

Karakteristične za sljedeće kliničke situacije:

- varijanta norme (češće s hipersteničnom konstitucijom),

- znak hipertrofije LV

- neusklađenost torakalnih elektroda (V1-V3) na interkostalnom prostoru iznad.

2. Postoje i druge abnormalnosti na EKG-u.

Karakteristične za sljedeće kliničke situacije:

- infarkt miokarda u "tečaju" (u ovom slučaju pojavit će se EKG dinamika tipična za infarkt u vodovima V1 - V3),

- teška hipertrofija miokarda LV s drugim EKG kriterijima za hipertrofiju,

- blokada LNPG-a (potpuna ili nepotpuna), blokada prednjeg dijela LNPG-a,

- S-tip hipertrofije desne klijetke (rijetko).

Poteškoće u tumačenju sindroma nedovoljnog porasta R-vala od V1 do V3 javljaju se, u pravilu, ako se dijagnosticira kao neovisan, asimptomatski EKG uzorak, i nema drugih abnormalnosti na EKG-u. Uz pravilno primijenjene prsne elektrode i odsutnost bilo kakve kardiološke povijesti, glavni uzrok je umjerena hipertrofija miokarda LV.

Fenomen kratkog dugog kratkog. Kao što znate, prerana kontrakcija srca zove se ekstrasistolom. Interval kvačila ekstra-uzbuđenja je kraći (kraći) od intervala između velikih kontrakcija. Zatim slijedi kompenzacijska pauza (duga), koju prati produljenje srčane refraktornosti i povećanje njegove disperzije (disperzija refraktornosti). S tim u vezi, odmah nakon post-ekstrasistoličkog sinusnog skupljanja, postoji vjerojatnost pojave drugog ekstrasistola (kratkog) - "produkta" disperzije vatrostalnosti. Mehanizam "ponavljanih" ekstrasistola: ponovno vraćanje ili rana post-depolarizacija. primjeri:

Fenomen kratkotrajnog kratkog u pacijenta s funkcionalnom brady-ovisnom ekstrasistolom, koji u ovom slučaju nema poseban klinički značaj:

Fenomen kratkog dugo-kratkog u pacijenta s teškim apneja za vrijeme spavanja, pretilosti i hipertenzije 3 žlice. Kao što vidimo, nakon kompenzacijske pauze pojavila se uparena polimorfna ventrikularna ekstrasistola. Kod ovog pacijenta, fenomen kratkog dugog kratkog spoja može izazvati polimorfnu ventrikularnu tahikardiju i dovesti do iznenadne smrti:

Fenomen kratkog dugo-kratkog u pacijentu s produženim sindromom Q-T intervala: lansiranje "piruete". Ponekad s ovim sindromom, fenomen kratkog dugog vremena je preduvjet za pokretanje ventrikularne tahiaritmije:

Kod bolesnika s funkcionalnom ekstrasistolom, fenomen kratkog dugog kratkog nije klinički značajan; ona samo "olakšava" pojavu ritmom zavisnih od bradyja. U bolesnika s teškim organskim oštećenjima srca i kanalopatija, ova pojava može inicirati pokretanje smrtonosnih poremećaja ventrikularnog ritma.

Fenomen "jaz" (jaz) u ponašanju. Ovaj termin se odnosi na razdoblje u srčanom ciklusu, tijekom kojeg je provođenje preuranjenog impulsa nemoguće (ili sporo), iako se impulsi održavaju s manje preuranjenosti. Razlike u refraktornosti na različitim razinama kardiovaskularnog sustava stvaraju elektrofiziološku osnovu za ovu pojavu.

Na prvom EKG-u, vidimo ranu atrijsku ekstrasistolu provedenu na ventrikulima bez aberacije. Na drugom EKG-u, interval koherencije atrijalnih ekstrasistola je duži, ali ekstrasistole se izvode na ventrikulima s odgodom (aberacija).

Uglavnom, fenomen "jaz" suočavaju stručnjaci koji obavljaju srce EFI.

Fenomen Ashmana je aberacija kratkog ciklusa (blokada treće faze) koja se javlja s povećanjem refraktornog perioda AV spoja, zbog naglog produljenja intervala između dvaju prethodnih kontrakcija. Što je duži interval između kontrakcija, to je veća vjerojatnost nenormalnog provođenja (ili blokiranja) sljedećeg supraventrikularnog pulsa.

Klasičan primjer fenomena Ashmana u atrijskoj fibrilaciji:

Fenomen Ašmana koji se dogodio nakon post-ekstrasistoličke kompenzacijske pauze:

Blokiranje atrijalne aritmije koja nastaje nakon spontanog produljenja intervala između sinusnih kontrakcija:

Klinički značaj fenomena Ašmana: njegovo ispravno tumačenje omogućuje da se izbjegne prekomjerna dijagnoza a) ventrikularne ekstrasistole i b) organskih poremećaja provođenja u AV-spoju.

Fenomen "stop-and-restart" je kontinuirano-povratni tijek paroksizmalne atrijalne fibrilacije, kada se, nakon završetka jednog napada, lansira novi paroksizam nakon 1-2 sinusne kontrakcije.

Karakterizirana je vagus-ovisnom atrijskom fibrilacijom. S jedne strane, fenomen odražava visoku ektopičnu aktivnost rukava mišića plućne vene, s druge strane, visoku pro-fibrilacijsku spremnost atrijskog miokarda.

Fenomen skrivene ventrikuloatrijalne provodljivosti. Osim retrogradne atrijalne ekscitacije, postoji vjerojatnost da ventrikularni impuls prodire u AV vezu na različite dubine s njegovim ispuštanjem (produljenje refraktornosti, blokade). Kao rezultat, naknadni supraventrikularni impulsi (obično od 1 do 3) će biti odgođeni (aberirani) ili blokirani.

Skrivena VA provođenje zbog ZhE, što dovodi do funkcionalne AV blokade 1 žlica.:

Skrivena VA provođenje zbog ZhE, što dovodi do funkcionalne AV-blokade 2. st.:

Skriveno VA provođenje zbog ZhE, praćeno odgođenom (offset) kompenzacijskom pauzom:

Klinički značaj skrivene VA vodljivosti: ispravno tumačenje ove pojave omogućuje nam razlikovanje funkcionalnih AV-blokada od organskih.

Dosipiranje AV čvora. Za većinu ljudi, AV čvor je homogen. Kod nekih je AV čvor elektrofiziološki podijeljen u zonu brzog i sporog provođenja (disociran). Ako je osoba subjektivno zdrava, ova pojava nema klinički značaj. Međutim, kod nekih bolesnika, disocijacija AV čvora prati razvoj paroksizama nodularne recipročne AV tahikardije. Okidač tahikardije djeluje kao supraventrikularna ekstrasistola, koja se provodi na brzoj stazi, a uz lagane poteze samo retrogradno - zatvara se povratna petlja. Fenomen disocijacije AV čvora pouzdano se uspostavlja s EFI srca. Međutim, na normalnom EKG-u ponekad je moguće otkriti znakove disocijativne bolesti.

Razmotrite sljedeći klinički slučaj. Pacijentica ima 30 godina s pritužbama na napade nemotiviranog otkucaja srca. Izvršeno je dnevno praćenje EKG-a.

EKG fragment - standardna varijanta:

EKG fragment - AV blokada 1 žlica. protiv sinusne tahikardije - apsolutno nije karakteristično za normu:

EKG fragment - AV-blokada 2 žlice., Tip 1. Pažnja se posvećuje "brzom" produljenju intervala P-R s naknadnim gubitkom ventrikularnog vala:

Povećanje u jednom koraku u P-R intervalu za više od 80 ms čini da razmišljate o disocijaciji AV čvora u zone s različitim brzinama provođenja impulsa. To je ono što vidimo u ovom primjeru. Nakon toga, pacijent je podvrgnut kardijalnom EFI: potvrđena je AV-nodalna recipročna tahikardija. Izvršena je ablacija sporog puta AV čvora s dobrim kliničkim učinkom.

Dakle, znakovi disocijacije AV čvora na površinskom EKG-u (izmjena normalnih i produljenih P-R intervala; povećanje od jednog koraka u P-R intervalu u Wenckebachu za više od 80 ms), u kombinaciji s aritmijom, omogućuju dijagnozu srca s velikom vjerojatnošću čak i prije EFI.

Fenomen ekstrasistola iz Kentove zrake. Uz sve naizgled nevjerojatnost ovog fenomena, to nije tako rijetko. Kentova zraka ne služi samo kao dodatni način provođenja impulsa iz atrija u ventrikule, već je sposobna za automatizam (spontana dijastolička depolarizacija). Može se posumnjati na ekstrasistole iz Kentove zrake kada se kombiniraju znakovi fenomena WPW s kasnom dijastoličnom ektopijom koja imitira ventrikularne ekstrasistole na EKG-u. U ovom slučaju, široki ventrikularni kompleks je kontinuirani delta val.

Razmotrite sljedeći klinički primjer. Jedna 42-godišnja žena žalila se na nemotivirano otkucaje srca. Proveden je dvodnevni EKG monitoring. Prvog dana ispitivanja zabilježeno je oko 500 "dilatiranih" ventrikularnih kompleksa koji se pojavljuju u kasnoj dijastoli i nestaju s povećanjem brzine otkucaja srca. Na prvi pogled, bezopasna funkcionalna ventrikularna preuranjena otkucaja. Međutim, kasni dijastolički ventrikularni otkucaji, koji su ovisni o kalciju, uglavnom se pojavljuju na pozadini tahizistole ili odmah nakon završetka. U ovom slučaju, kasni ventrikularni kompleksi su zabilježeni kod normalne brzine otkucaja srca i bradikardije, što je samo po sebi čudno.

Stanje je potpuno očišćeno drugog dana praćenja, kada su se pojavili znakovi intermitentne ventrikularne preekscitacije. Postalo je jasno da kasni dijastolički ventrikularni kompleksi nisu ništa više od ekstrasistola iz Kentove zrake.

Klinički značaj ekstrasistola iz Kentove zrake: ispravna interpretacija ovog fenomena omogućuje isključivanje dijagnoze ventrikularnih ekstrasistola i usmjeravanje terapijskog i dijagnostičkog procesa na potreban tijek.

Fenomen latentne atrioventrikularne provodljivosti. Promatrano s supraventrikularnim tahiaritmijama, osobito s fibrilacijom atrija. Suština fenomena leži u činjenici da supraventrikularni impulsi, koji djeluju često i nepravilno u AV vezi, prodiru u nju na različitim dubinama; ispraznite je bez prodiranja u komore. Kao rezultat toga, 1) usporava ponašanje naknadnih supraventrikularnih impulsa, 2) usporava (pada) zamjenski ektopični puls.

Na površinskom EKG-u može se raspravljati o fenomenu skrivenog AV provođenja na temelju sljedećih simptoma:

- izmjena kratkih i dugih intervala R - R u fibrilaciji atrija:

- izostanak kompleksa klizanja s pretjerano dugim R-R intervalima tijekom atrijalne fibrilacije:

- odsutnost kliznih kompleksa u vrijeme pauze u više sekundi pri ponovnom uspostavljanju sinusnog ritma:

- u prijelazu na regularno atrijalno lepršanje u nepravilnoj ili atrijskoj fibrilaciji:

Fenomen otkucaja matičnih stanica. Ekstrasistole iz distalnog AV-spoja (njegov snop) tip su ventrikularnih ekstrasistola i nazivaju se "stabljikom". Ovu vrstu ekstrasolja označavam kao aritmički fenomen, prvo, zbog njegove relativne rijetkosti, drugo, zbog vanjske sličnosti s tipičnom parijetalnom ventrikularnom ekstrasistolom, treće, zbog svoje otpornosti na tradicionalne antiaritmičke lijekove.

Klinički i elektrokardiografski znakovi otkucaja stabljike: 1) QRS kompleks često ima supraventrikularni izgled, ili je blago proširen zbog sporadične aberacije ili zbog blizine proksimalnog dijela jedne od nogu Njegovog snopa; 2) retrogradna atrijalna aktivacija nije karakteristična; 3) interval adhezije je promjenjiv, jer lokalizacija lokusa ekstrasistoličkog fokusa ukazuje na depolarizaciju ovisnu o kalciju - to jest, abnormalni automatizam; 4) apsolutna otpornost na antiaritmičare klase I i III.

Kod otkucaja matičnih stanica dobar klinički učinak može se postići samo s dugotrajnom primjenom antiaritmičkih lijekova klase II ili IV.

Fenomen suvišne provodljivosti je provođenje impulsa umjesto njegove očekivane blokade (aberacije).

Vjerojatni mehanizam: atrijski impuls je uhvatio PNDH u svojoj natprirodnoj fazi.

Vjerojatni mehanizam: vrijednost spontanog dijastolnog potencijala u sustavu His-Purkinje je maksimalna odmah nakon završetka repolarizacije sinusnih kontrakcija (u našem slučaju, oni su prošireni zbog blokade LNPH), tako da rani atrijalni impulsi imaju najveće šanse za "normalno" provođenje.

Primjer broj 3 (obrnuti fenomen Ašmana):

Vjerojatni mehanizam: fenomen "jaz" (neuspjeh) u ponašanju; skraćivanje vatrostalnosti pri promjeni duljine prethodnog ciklusa.

Fenomen sinusne pauze. Iznenadni sinusi pauziraju na EKG-u nije uvijek moguće jednoznačno protumačiti. Ponekad je za ispravnu interpretaciju fenomena, uz pažljivu analizu samog kardiograma, potrebna opsežna klinička i anamnestička procjena. primjeri:

Pauze s sinusnom aritmijom mogu biti toliko izražene da postoji zabluda o prisutnosti SA-blokade. Mora se imati na umu da je sinusna aritmija asimptomatska; karakterističan je uglavnom za osobe mlade i srednje dobi, uključujući i subjektivno zdrave; pojavljuje se (povećava) u bradikardiji (obično noću); same pauze nikada nisu preduge bez izazivanja pojave komora za klizanje; Kardionetski simptomi su čest klinički satelit.

- Sinoatrijska blokada 2. stupnja:

Potrebno je saznati koja vrsta blokade: 1. ili 2. stupanj. To je temeljno pitanje, jer je prognoza drugačija. SA blokada 2 žlice., Tip 1 se često nalazi u mirovanju (osobito noću) kod mladih zdravih osoba; u klasičnim slučajevima, klinički i elektrokardiografski prethodi Wenkibachovo razdoblje; u pravilu, vrijednost pauze ne prelazi dvaput R-R interval prethodnih kratica; prisutnost kompleksa klizanja nije karakteristično; nema sinkopalne povijesti.

SA-blokada 2 žlice., 2. tip se pojavljuje iznenada bez Wenkibach periodike; često postoji popratna organska lezija miokarda, koja se detektira instrumentalno; kod osoba povezanih s dobi, bez očitih promjena u srcu s ECHO, kardioskleroza je glavni uzrok; pauza može biti dulja od dvaput R-R intervala prethodnih kratica; Često postoje kompleksi klizanja; karakterističnu sinkopalnu povijest ili ekvivalente.

- Blokirani atrijski prerano otkucaji:

To u pravilu uzrokuje poteškoće u dijagnostici samo ako je broj blokiranih ekstrasistola mali, a broj običnih (neblokiranih) ne prelazi statističku normu - to umanjuje liječničku budnost. Elementarna njega u analizi EKG-a pouzdano će potvrditi blokiranu ekstralistolu atrija. Prema mom iskustvu, ultra rani blokirani ektopični zubac P uvijek više ili manje iskrivljuje T-val, što omogućuje dijagnosticiranje ove pojave bez EPI-a.

- Skriveno ekstrasistolno stablo:

Pozivajući se na skrivene ekstrasistole u ovom odjeljku, odajem počast ekstremnoj neobičnosti ove pojave. Riječ je o otkucajima matičnih stanica, koji su blokirani antero - i retrogradno. Stoga nije vidljiv na površinskom EKG-u. Njezina dijagnostika je moguća samo s njegovim snopom. U gornjoj slici, prerano otkucaje stabljike umjetno su izazvani: poticaj S. Kao što možete vidjeti, S podražaji se ne šire izvan AV veze i stoga nisu vidljivi na EKG-u. Treći nametnuti poticaj uzrokuje prolaznu AV blokadu 2. stupnja ("lažna" AV blokada). Na vanjskom EKG-u latentna stabla preuranjenih otkucaja mogu se sumnjati ako postoji kombinacija normalnih (žičnih) AV-ekstrasistola i iznenadnih srčanih pauzi tipa AV-blokade 2 žlice.

Fenomen blokade ovisne blokade (aberacija dugog ciklusa, faza IV). Aberacija s povećanjem preuranjenosti nikoga ne iznenađuje - jer je povezana s naglim povećanjem brzine otkucaja srca, kada vatrostalnost u sustavu provodljivosti još nema vremena za skraćivanje. Mnogo je neuobičajenije odstupanje u smanjenju otkucaja srca, kada se čini da je razdoblje refraktornosti očito gotovo.

Osnova za aberaciju dugog ciklusa je sposobnost stanica His-Purkinje sustava za spontanu dijastoličku depolarizaciju. Stoga, ako dođe do stanke u radu srca, membranski potencijal u nekim dijelovima srčanog provodnog sustava može doseći vrijednost potencijala mirovanja ("kritična hipopolarizacija"), što usporava ili onemogućuje provođenje sljedećeg impulsa. Potrebno je shvatiti da ova situacija gotovo uvijek odražava organsku patologiju provodnog sustava kada su izvorne AV-stanice već u stanju hipopolarizacije (niska vrijednost maksimalnog dijastoličkog potencijala). Fenomen brady-ovisne blokade nije karakterističan za zdravo srce i često mu prethodi ozbiljniji poremećaj provođenja.

Fenomen suzbijanja prekomjerne frekvencije ("potiskivanje suvišnog pogona") - doslovno znači: potiskivanje pejsmejkera s učestalijim impulsima. Osnova ove pojave je hiperpolarizacija automatskih stanica zbog činjenice da su podvrgnute aktivaciji, češće od vlastite frekvencije ekscitacije. Ovaj fiziološki fenomen možemo promatrati na EKG-u bilo koje zdrave osobe, kada sinusni čvor podređuje sve nizvodne pejsmekere. Što je veća učestalost sinusnog ritma, manja je vjerojatnost pojave heterotopičnih impulsa, uključujući otkucaje. S druge strane, ako frekvencija impulsa ektopičnog fokusa premaši automatizam sinusnog čvora, sam sinusni čvor bit će podvrgnut supresiji nad-frekvencije. Posljedica toga često privlači liječničku pomoć, budući da pauza nakon restauracije sinusnog ritma može biti pretjerano duga. Na primjer:

S EPI-om, fenomen "suzbijanja užeta" otkriva disfunkciju sinusnog čvora.

Fenomen rane ekstrasistoličke kontrakcije. Rani ventrikularni prerano otkucaji tipa R na T i atrijski prerano otkucaji tipa P na T.

Uz svu vjerojatnost takvih ekstrasistola u zdravoj osobi (posebice atrijalnoj), treba imati na umu da što je kraća preranost ekstravazacije, to je manja karakteristika normalnog miokarda. Stoga, kada se po prvi put suočimo s ranom ekstrasistolom, potrebno je klinički i instrumentalno procijeniti prisutnost disperzije refraktornosti miokarda - to jest, vjerojatnost početka tahiaritmije kroz ekstrasistole. Rani atrijski prerano otkucaji, na temelju rukava muskulature usta plućnih vena, često se počinju otkrivati ​​u ljudi srednjih godina. Najčešće se manifestira refleksnim mehanizmom u okviru ne-srčane bolesti zbog nepravilnog načina života. A ako se uzrok aritmije ne ukloni, prije ili kasnije rani atrijski otkucaji počinju izazivati ​​atrijsku fibrilaciju. Kombinacija ranih atrijalnih premala, dilatacije lijevog atrija i hipertenzije (ili latentne arterijske hipertenzije) najpouzdaniji je klinički prekursor budućih atrijskih tahiaritmija. Kod ljudi u starijoj dobi, u većini slučajeva zabilježeni su rani atrijski otkucaji.

Mnogo veća odgovornost pada na ramena liječnika u kliničkoj analizi ranih ventrikularnih otkucaja - budući da su životno opasne ventrikularne aritmije gotovo uvijek inicirane fenomenom R-T.U zdravoj osobi rani ventrikularni prerano otkucaji mogu se zabilježiti samo na pozadini čestog ritma; na svom smanjenju, postaje srednediastolicheskoy:

Izolirani fenomen R na T u odnosu na normo- ili bradikardiju uvijek je sumnjiv s obzirom na njegovo posebno elektrofiziološko podrijetlo: ranu post-depolarizaciju. Kao što je poznato, uvjeti za ranu post-depolarizaciju (posebno u ventrikularnom miokardu) ne postoje u zdravom miokardiju. Stoga, ako se očigledni uzroci ranih ventrikularnih otkucaja u obliku akutne ili kronične organske lezije miokarda odbace, potrebno je isključiti druge - prirođene. Dopustite mi da vas podsjetim da s takozvanim električnim bolestima srca, rani ventrikularni prevremeni otkucaji mogu biti jedina manifestacija latentne patologije dugo vremena.

Fenomen U-vala na EKG-u. Do sada ne postoji konsenzus o podrijetlu U-vala. Pitanje njegovog kliničkog značaja ostaje upitno. Postoji nekoliko teorija o njenom nastanku:

1) U val uzrokuje kasni potencijal koji slijedi nakon vlastitih akcijskih potencijala.
2) U-val uzrokuju potencijali koji nastaju zbog istezanja mišića komore tijekom perioda brzog punjenja komore u ranoj fazi dijastole.
3) U val uzrokuju potencijali izazvani zakašnjelom kasnom repolarizacijom kada se stijenke lijeve klijetke rastežu tijekom dijastole.
4) U val uzrokuje repolarizacija papilarnih mišića ili Purkinjevih vlakana.
5) U-val uzrokovan električnim oscilacijama uzrokovanim mehaničkim valom dovoljnog intenziteta u ustima vena nakon prolaska normalnog arterijskog pulsa duž zatvorene petlje "arterijske vene".

Stoga je osnova svih teorija postojanje nekih kasnih oscilacija, koje su za kratko vrijeme pomaknule transmembranski potencijal miokarda u vrijeme rane dijastole prema hipopolarizaciji. Teorija mi je bliža Ne 2. Umjereno hipopolarizirani miokard, ima povećanu podražljivost - kao što je poznato, U val na EKG-u kronološki se podudara s takozvanom supernormalnom fazom srčanog ciklusa, u kojoj se, na primjer, lako javlja ekstrasistola.

Nesigurnost (i po mom mišljenju nevažno) je klinički značaj U-vala. Normalno, U-val je mali (oko 1,5-2,5 mm na EKG-u), pozitivan, blago nagnut zub, nakon 0,02-0,04 sekunde iza T-vala, a najbolje ga je vizualizirati u vodovima V3, V4. Često se U valovi uopće ne otkrivaju ili se „preklapaju“ na T-valu, i, na primjer, s otkucajem srca većim od 95-100 otkucaja u minuti, njegovo otkrivanje je gotovo nemoguće zbog nametanja atrijalnog zuba P. Smatra se da u normalnom slučaju ima najveću amplitudu kod zdravih mladih ljudi. Međutim, teoretski, može se pojaviti u bilo kojoj kliničkoj situaciji, povećavajući amplitudu s tahisistolom:

Smatra se da norma U vala apsolutno nije svojstvena normi. Negativna U-oscilacija je gotovo uvijek povezana s nekom vrstom patologije. Druga stvar je da dijagnostička vrijednost takve reverzije može biti potpuno drugačija:

Fenomen ubrzanog idioventrikularnog ritma. Ispravno je govoriti o zamjenskoj ("štednoj") ulozi ventrikularnog ritma samo u slučajevima kada se pojavljuje na pozadini srčanog zastoja s "paroksizmalnim" CA ili AV blokadama ili s pasivnom AV disocijacijom. U drugim situacijama imamo posla s ubrzanim idioventrikularnim ritmom (URI), koji se pojavljuje kao nemotiviran (“aktivan”). Njegova učestalost ne prelazi 110-120 u minuti, inače se dijagnosticira ventrikularna tahikardija. Postoji nekoliko razloga za pojavu URI-ja:

- reperfuzijski sindrom u akutnom infarktu miokarda,

- poznata organska bolest srca s reduciranom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke (kao dio potencijalno velike Bigter ektopije),

- idiopatske slučajeve u zdravih osoba.

Najčešće se URI pojavljuje u akutnom infarktu miokarda u vrijeme potpune ili djelomične rekanalizacije koronarne arterije. U takvoj situaciji, velika količina kalcija ulazi u omamljene kardiomiocite, što prebacuje transmembranski potencijal na graničnu razinu (stanična hipopolarizacija); kao rezultat, kardiomiociti dobivaju automatsko svojstvo. Važno je znati da TSR-ovi nisu pouzdan kriterij za uspješnu reperfuziju: rekanalizacija može biti djelomična ili povremena. Međutim, zajedno s drugim kliničkim znakovima, prognostička vrijednost URI-a, kao pokazatelj oporavka koronarnog protoka krvi, je prilično visoka. Slučajevi "reperfuzije" ventrikularne fibrilacije vrlo su rijetki. primjeri:

Reperfuzijski sindrom se uglavnom suočava s liječnicima bolničkog stadija koji rade u kardioreanimaciji; Poliklinički kardiolozi ili liječnici funkcionalne dijagnostike češće će se baviti drugim uzrocima URI-a.

Digitalisova intoksikacija, kao uzrok URI-a, posljednjih godina postaje sve manje uobičajena. O njoj se samo sjećam.

Identifikacija URM-a u bolesnika s organskim srčanim oboljenjima na pozadini sistoličke disfunkcije lijeve klijetke ima značajan klinički značaj. Svaku ventrikularnu ektopiju u takvoj situaciji treba tretirati kao potencijalno malignu - to svakako povećava rizik od iznenadne srčane smrti kroz početak ventrikularne fibrilacije, osobito ako se pojavi tijekom razdoblja oporavka nakon vježbanja. primjer:

Već prije 10-15 godina, kada su registrirali URI kod osoba bez organskih srčanih bolesti, kardiolozi su donijeli presudu o “neizvjesnoj” kliničkoj prognozi - takvi subjekti bili su pod medicinskim patronatom. Međutim, dugoročna promatranja pokazala su da OIR ne povećava rizik od iznenadne srčane smrti, au takvim slučajevima predstavlja "kozmetičku" aritmiju. Često se URI kod zdravih osoba povezuje s drugim srčanim i ne-srčanim abnormalnostima: fenomen WPW, dodatni akordi, sindrom rane repolarizacije ventrikula, manifestacije sindroma vezivnog tkiva. Klinički značaj TUI određivat će se subjektivnom tolerancijom aritmije i njezinim učinkom na intrakardijsku hemodinamiku (vjerojatnost aritmogene dilatacije srca). primjeri:

Liječnici ne smiju biti zbunjeni zbog takvih parametara URM-a kao varijabilnosti frekvencije i polimorfizma komora komora. Nepravilnost ritma određena je unutarnjim automatizmom ektopičnog središta ili blokadom izlaza s Wenckebachovom periodikom. Očigledna politopska priroda ektopičnih kompleksa je zapravo ništa drugo do nenormalna stimulacija. Po svemu sudeći, mehanizam URI-a u zdravih osoba je abnormalni automatizam.

U diferencijalnoj dijagnozi ubrzanog ventrikularnog ritma, fenomen Ašmana, fenomen WPW-a i tahi ili bradis ovisna blokada njegovog snopa trebaju biti isključeni.

Fenomen miopotencijalne inhibicije - varijanta je preosjetljivosti pejsmejkera na potencijale skeletnih mišića prsnog koša, ramenog pojasa, trbušnih mišića ili dijafragme. Kao rezultat toga, detektirajuća elektroda, opaŽavajući vansardijalne signale, daje naredbu za sprječavanje slijedećeg artifaktualnog impulsa - javlja se srčana stanka koja može uzrokovati da se pacijent onesvijesti. U pravilu, miopotencijalna inhibicija je izazvana bilo kakvim djelovanjem, primjerice aktivnim ručnim radom. Ovaj fenomen je karakterističan za pejsmejkere s monopolarnom konfiguracijom elektroda; posljednjih su godina sve manje ugrađivani. primjeri:

Mogućnosti korekcije inhibicije miopotencijala: 1) smanjenje praga osjetljivosti elektrode, 2) reprogramiranje sustava s bipolarnom varijantom, 3) zamjena elektrode novom, s bipolarnom jezgrom.

Fenomen pseudo-delta valova (lažni)-valovi). Kao što znate, delta-val je specifičan znak preekscita ventrikula, zbog prisutnosti dodatne antegrade staze bez impulsnog kašnjenja karakterističnog za AV čvor. Uobičajeni EKG uzorak u obliku delta vala, koji proširuje QRS kompleks i skraćuje se zbog pre-ekscitacije P-Q intervala, naziva se WPW fenomen. Međutim, ponekad postoji “iskušenje” da se otkrije delta val gdje nije prisutan, ali dolazi do ventrikularnog ekstrasistole, čiji je početak vrlo sličan pred-uzbuđenju. To je takozvani pseudo-delta val. Takav ventrikularni kompleks imitira kontinuirani delta val (sinonimi: kontinuirana antidromična provodljivost, ekstrasistola iz Kentove zrake). Dijagnostičke poteškoće nastaju ako je na standardnom EKG-u zabilježena pseudo-delta-valna ventrikularna ekstrasistola. Kada analiziramo dugoročno praćenje EKG-a, sve dolazi na svoje mjesto: fenomen WPW-a s ekstrasistolom iz Kentova snopa (kontinuirani delta val) uvijek će se kombinirati s prisutnošću ventrikularnih kompleksa s pravim delta valom. Naprotiv, pri registriranju ventrikularnih ekstrasistola s pseudo-delta valom, klasični znakovi fenomena WPW (uključujući presretanje preekscitacije) neće biti otkriveni. primjeri:

Prema "širini" pseudo-delta vala, može se suditi o lokalizaciji ekstrasistolnog fokusa: endokardijalnog ili epikardijalnog. Algoritam je sljedeći: 1) ako je pseudo-delta val veći od 50 ms, onda se može govoriti o epikardijalnom porijeklu IDE-a, 2) ako je pseudo-delta val manji od 50 ms, onda obratite pozornost na najkraći RS interval u ekstrasistoli na 12-kanalnom EKG-u. : njegovo trajanje manje od 115 ms govori o lokalizaciji endokarda u fokusu, dok s trajanjem od 115 ms i više prelazi na treći korak: prisutnost q-vala u olovu aVL, 3) prisutnost q-vala u olovu aVL ukazuje na epikardno porijeklo ZhE, odsutnost endokardija. Primjerice, na dolje prikazanom EKG-u, čak i uz najteže izračune, širina pseudo-delta vala prelazi 50 ms:

Lokalizacija ekstrasistoličkog fokusa je od interesa ne samo za invazivne aritmologe: s čestim epikardijalnim ekstrasistolama, rizik od aritmogene dilatacije srca mnogo je veći.

Posttachikarditichesky sindrom. Sa čestim srčanim ritmom mobiliziraju se energetski resursi miokarda. Ako epizoda tahizistole traje predugo ili je otkucaje srca iznimno veliko, tada se poremeća unutarstanični metabolizam (ne može se nositi s opterećenjem) - stvara se prolazna distrofija miokarda. U sličnom slučaju, nakon završetka tahikardije na EKG-u, možete otkriti nespecifične promjene u repolarizaciji, koje se nazivaju posttachikarditis sindromom. Teoretski, nakon bilo kakve tahikardije (sinusna, supraventrikularna ili ventrikularna) u razdoblju oporavka mogu se pojaviti manifestacije post-tahikardijskog sindroma. U klasičnom obliku, to je prolazna reverzija T-vala u predkardijalnih vodova. Međutim, praktično iskustvo pokazuje da EKG promjene nakon tahikardije također mogu utjecati na ST segment. Stoga se u kliničkoj praksi javljaju sljedeće manifestacije posttachicarditis sindroma:

- Kosovska depresija S-T segmenta s konveksnošću prema gore (poput "sistoličkog preopterećenja"),

- "Spora" kosovska depresija ST segmenta,

- negativni zubac T.

Trajanje posttachicarditis sindroma je nepredvidivo promjenjivo: od nekoliko minuta do nekoliko dana. Kod trajne simpatikotonije, manifestacije posttachicarditis sindroma mogu postojati mjesecima i godinama. Klasičan primjer je juvenilni EKG tip (negativni T zubi u vodi V1-V3), karakterističan za adolescente i mlade s labilnom psihom.

Ukratko razmotrite mogućnosti posttachikarditskogo sindroma.

Kosovska depresija S-T segmenta s izbočinom prema gore nakon tahikardije, u pravilu, formira se kod osoba s početnim manifestacijama hipertrofije miokarda lijeve klijetke; kod takvih pacijenata standardni EKG u mirovanju ima potpuno normalne parametre. Najizraženija depresija uočena je u vodovima V5, V6. Njezin izgled svakom znaku:

U pravilu se EKG normalizira u roku od najviše jednog sata nakon epizode tahikardije. Ako hipertrofija miokarda napreduje, normalizacija S-T segmenta kasni satima ili čak danima, a nakon toga se pojavljuju sistoličke preopterećenja u mirovanju.

Spora nagiba S-T segmenta je rijetka. Najčešće se javlja nakon tahikardije na pozadini funkcionalnih poremećaja miokarda kao što je NDC.

Negativni T val najčešća je varijanta posttachicarditis sindroma. Izuzetno je nespecifična. Dat ću tri primjera.

- negativni T zubi u prekordijalnim tragovima kod mladića od 21 godine (može se smatrati juvenilnim EKG tipom) u pozadini postojane simpatikotonije:

- negativni T zubi na prsima, formirani nakon ventrikularne tahikardije:

- negativni T zubi na prsima, nastali nakon supraventrikularne tahikardije:

Klinički značaj posttachicarditis sindroma je velik! To je čest uzrok neopravdanih hospitalizacija i liječničkih pregleda. Oponašajući ishemijske promjene, posebno u kombinaciji s kardialgijskim sindromom, posttachikarditichesky sindrom može "oponašati" pod koronarnom patologijom. Zapamti ga! Uspjesi u dijagnostici!

B. Lagoda srednjeg ogranka njegovog lijevog snopa. U oko 2/3 ljudi, lijeva noga njegovog snopa se ne razgranava u dvije grane, već u tri grane: prednji, stražnji i srednji. U srednjoj grani, električna ekscitacija se proteže do prednjeg dijela ICF-a i dijela prednjeg zida lijeve klijetke.

Njena izolirana blokada je iznimno rijetka. Međutim, ako se to dogodi, tada se dio MRI i prednji zid lijeve klijetke pobuđuju abnormalno - od stražnje i bočne stijenke lijeve klijetke. Kao rezultat toga, u horizontalnoj ravnini, ukupni električni vektor bit će usmjeren naprijed, au vodovima V1-V3 će se promatrati formiranje visokih R zuba (kompleksi tipa qR, R ili Rs). Ovaj se uvjet mora razlikovati od:

- hipertrofija desne klijetke,

- posteriorno-bazalni infarkt miokarda,

- normalan EKG djece prvih godina života, kada iz prirodnih razloga prevladavaju potencijali desne klijetke.

Blokada medijanske grane lijevog snopa His-snopa može se pojaviti iu okviru poremećaja funkcionalne provodljivosti i indirektno odražava, na primjer, aterosklerotičnu leziju prednje silazne arterije, kao subklinički EKG marker IHD-a.

Autor tih redaka doslovno je nekoliko puta tijekom svog profesionalnog djelovanja susreo ovaj poremećaj provođenja. Dat ću jedno takvo zapažanje. Pacijent na pozadini teških bolova u prsima potvrdio je slijedeći EKG uzorak (slika A): spazmično povišenje S-T segmenta u vodovima aVL, V2 i V3; prednji-gornji dio bloka i blokada srednjeg ogranka lijeve noge snopa Hisa (zubi visoke amplitude R u vodovima V2, V3). Izvan napada EKG se vratio u normalu (slika B).

Na koronarnoj angiografiji u bolesnika je otkriven spazam prednje spuštene arterije u srednjoj trećini, koji se dogodio s intracoronarnom primjenom nitrata; koncentrična koronarna ateroskleroza nije bila prisutna. Dijagnosticiran sa vazospastičnom anginom. Dakle, blokada grane medijana pojavila se samo u vrijeme napada angine, odražavajući "duboku" ishemiju miokarda.

Sindrom pseudo-pejsmejkera. Kao što znate, sindrom pejsmejkera može biti potaknut kronično postojećim poremećajem normalnog slijeda atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija, na primjer, zbog ventrikuloatrijalne provodljivosti ili neadekvatno produljenog AV kašnjenja; ili je njegova manifestacija povezana s hemodinamskom nejednakosti prirodnih (vlastitih) kontrakcija srca i nametnute.

Sindrom pseudo-pejsmejkera znači hemodinamski poremećaj uzrokovan prisutnošću ventrikuloatrijalne provodljivosti ili teške AV-blokade prvog stupnja s kliničkim manifestacijama sličnim EX-sindromu, ali u odsutnosti srčane stimulacije. Razvoj ovog "pseudo-sindroma" najčešće se primjećuje s dugotrajnom AV blokadom od 1. st., Koja premašuje 350-400 ms, kada elektrokardiografski P val počinje superponirati na S-T interval prethodnog ventrikularnog kompleksa; istodobno se atrijska sistola javlja na pozadini zatvorenog mitralnog ventila.

Navest ću književno promatranje. Pacijentica je primljena u kliniku sa simptomima dekompenzacije CHF-a 4 godine nakon implantacije ECS-a u DDDR modu s osnovnom frekvencijom stimulacije od 50 u minuti. EKG je otkrio sinusni ritam s AV blokadom 1 žlica. duljine oko 600 ms:

Ukupni postotak atrijalne stimulacije nije prelazio 5%, ventrikularni - 7%. U dinamici je utvrđeno da su rijetke epizode nametnutog ritma ili P-sinkrone stimulacije komora prekinute ventrikularnom ekstrasistolom, nakon čega slijedi sinusni ritam s označenim AV-blocka 1 st. Opet:

Algoritam rada ovog pejsmejkera bio je takav da je nakon svake ventrikularne kontrakcije pokrenut atrijski refraktorni period od 450 ms, a val P se pojavio oko 200 ms nakon ventrikularnog kompleksa - to jest, vrlo rano i stoga nije otkriven. To je dovelo do gotovo potpune inhibicije ventrikularne stimulacije. U ovom slučaju bilo je potrebno ili skratiti atrijsko refraktorno razdoblje ili izazvati razvoj kompletne AV-blokade. Ovaj bolesnik, uz osnovnu terapiju zatajenja srca, propisan je u visokim dozama Verapamila, koji je, blokirajući AV-provođenje, uzrokovao da se ventrikularne kontrakcije postave 100% (P-sinkrona stimulacija). Medicinska AV-blokada bila je odlučujući čimbenik - omogućila je uklanjanje desinhronizacije u redukciji atrija i komora, nakon čega su se učinci zatajenja srca uspjeli zaustaviti.

U ovom primjeru vidimo koliko dugo postojeća AV-blokada 1 žlica. može uzrokovati razvoj zatajenja srca.

Ponekad s pseudo-sindromom pejsmejkera može se promatrati fenomen P-preskočenog P vala, kada se, na pozadini izrazitog usporavanja AV provođenja, P val jednostavno "rastapa" u QRS kompleksu i prethodi mu.

Ventrikulusna sinusna aritmija - promjena duljine P-P intervala pod utjecajem ventrikularne kontrakcije u odsutnosti ventrikuloatrijalne provodljivosti. Tradicionalno se vjeruje da se ta aritmija događa kada broj sinusnih valova P prelazi broj ventrikularnih QRS kompleksa - to jest, tijekom AV-blokada 2. ili 3. stupnja. U isto vrijeme, P-P interval, koji sadrži QRS kompleks, postaje kraći od P-P intervala bez ventrikularne kontrakcije:

Međutim, aritmija ventrikularnog sinusa može se uočiti s ventrikularnom aritmijom, umjetnom stimulacijom ventrikula. Na primjer:

Najvjerojatniji mehanizam ove pojave je: atrijsko istezanje tijekom ventrikularne sistole, što uzrokuje mehaničku stimulaciju sinoaurikularnog čvora.

Rana repolarizacija ventrikula. U posljednjih nekoliko godina, kliničko-elektrokardiografski pristup sindromu rane repolarizacije ventrikula doživio je značajne promjene. Prema mišljenju stručnjaka, u nedostatku kliničkih manifestacija (paroksizmi polimorfne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije), ovaj sindrom se ispravno naziva uzorak rane repolarizacije ventrikula, čime se naglašava njegova sadašnja benignost unutar bezopasne anomalije EKG. Termin RRW sindrom se preporuča koristiti samo kod simptomatskih pacijenata koji pate od nesvjestice ili zbog iznenadne srčane smrti kroz mehanizam ventrikularne tahiaritmije. S obzirom na iznimnu rijetkost ovog tijeka fenomena RRW (

1 na 10.000 ljudi), korištenje pojma uzorak treba smatrati ne samo prioritet, ali jedini ispravan.

Kriteriji za dijagnosticiranje RRF uzorka postali su jači. Pogrešno je pretpostaviti da je konkavna visina S-T segmenta jedan od markera RRT-a. Analiza je podložna samo deformaciji silaznog dijela R-vala: prisutnost usjeka (vala j) na njoj ili njena glatkoća odnosi se na RRZ-obrazac. Udaljenost od konture (točka izvješća je položaj P-Q intervala) do vrha usjeka ili početka glatkoće treba biti najmanje 1 mm u dva ili više uzastopnih vodova standardnog EKG-a (isključujući vodove VR, V1-V3); širina QRS kompleksa bi trebala biti manja od 120 ms, a izračunavanje trajanja QRS-a provodi se samo u vodovima, gdje je uzorak RRF-a odsutan.

Prema gore opisanim kriterijima, samo EKG br. 1 ima RRZh obrazac:

Nažalost, još uvijek ne postoje pouzdani kriteriji za potencijalno malignitet uzorka RRF-a i mogućnost njegovog prijelaza na sindrom. Međutim, u prisustvu sljedećih kliničkih znakova, subjekt s RRG obrascem treba biti pod medicinskim patronatom:

- dinamička promjena elevacije točke j u odsutnosti promjene brzine otkucaja srca,

- prisutnost ventrikularnih ekstrasistola tipa "R na T",

- prisutnost sinkopa, koji se vjerojatno razlikuju u kliničkom tijeku od vasovagala (to jest, "iznenada sam bio na podu" nesvjestica),

- neobjašnjena smrt u odnosu prvog roda mlađeg od 45 godina s dokumentiranim obrascem RRG,

- prisutnost RRG uzorka u većini vodova (aVR, V1-V3 - ne uzimaju se u obzir),

- prijelaz vala j u horizontalni ili silazni segment S-T.

Da bi se odredila priroda S-T segmenta (uzlazno, horizontalno ili silazno), usporediti položaj točke Jt i točke na segmentu S-T, koja je 100 ms od nje:

Pseudo-Mobitz II. Otkrivanje AV blokade tipa II stupnja Mobitz II gotovo je uvijek nepovoljan prognostički znak, budući da njegova prisutnost, prvo, odražava poremećaj provođenja distalno na AV čvor, a drugo, često služi kao govornik ozbiljnije dromotropne insuficijencije, na primjer, potpuna AV blokada.

Međutim, u praktičnoj kardiologiji postoji značajna prekomjerna dijagnoza AV blokade 2 žlice. Mobitz tip II. Razmotrite situacije koje mogu oponašati takvu blokadu - takozvani pseudo-Mobitz II (lažna AV-blokada II stupnja tipa II):

- periodični AV-čvorovi s AV-blokadom tipa II stupnja I;

Brzo skeniranje ovog EKG fragmenta ostavlja dojam da postoji AV blokada tipa Mobitz II, ali to nije točno: P-Q interval raste vrlo sporo, u velikom broju ciklusa. Za ispravno tumačenje, usporedite vrijednost P-Q intervala prije i poslije pauze: oni će biti isti za pravi Mobitz II, za lažni (kao na slici), P-Q interval će biti kraći nakon pauze.

- iznenadna prolazna pojačanja tonusa nervusa vagusa;

Fragment EKG-a mladog sportaša na kojem vidimo oštro usporavanje sinusnog ritma i kasniju epizodu AV blokade 2 stupnja. Profesionalni sportovi; nedostatak sinkopalne povijesti; samo noćna priroda takvih stanki; sinusna bradikardija, prije "gubitka" ventrikularnog kompleksa, može pouzdano isključiti AV blokadu tipa Mobitz II. Pseudo-Mobitz II epizoda prikazana na EKG-u nije ništa više od 2-stupanjske AV blokade Mobitz I.

Skriveni otkucaji matičnih stanica blokirani su u ante-i retrogradnom provođenju. Ispuštanjem AV veze sprječava se provođenje sljedećeg impulsa iz atrija u ventrikule - nastaje pseudo-Mobitz II. Sumnjive otkucaje stabljika kao uzrok blokade AV-a mogu biti samo u prisutnosti "vidljivih" AV-ekstrasistola (kao u prikazanom EKG fragmentu).

Retrogradni impuls iz ventrikularnih ekstrasistola, "blijedi" u AV-vezi, ne dovodi do pobude atrija. Međutim, nakon nekog vremena, AV veza će biti u stanju refraktornosti, pa se sljedeći sinusni impuls ne može provoditi na ventrikulama (vidi sliku).

Na prikazanom EKG-u vidimo da se gubitak QRS kompleksa javlja samo kada se prethodna ekscitacija komore odvija kroz dodatni put. Ovaj fenomen se objašnjava činjenicom da se impuls izveden na komorama duž brže dodatne staze retrogradno prazni AV vezu. Slijedeći sinusni impuls "sudara" se s vatrostalnošću AV spoja.