Ishemijska bolest srca

IHD je skupina akutnih i kroničnih bolesti srčanog mišića čija je morfološka osnova koronarna ateroskleroza. U patofiziološkoj osnovi bolesti leži nesklad između potrebe srca za opskrbom krvlju i stvarne isporuke krvi srcu. Ovo odstupanje nastaje ne samo zbog aterosklerotskog suženja lumena koronarnih žila, već i zbog razvoja agregata trombocita u tim žilama, periodičnog spazma (suženja) krvnih žila.

Na temelju prijedloga stručnjaka WHO-a, 1979.)

Iznenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca).

angina,

stabilna angina (s naznakom funkcionalne klase od I do IV),

progresivna angina.

Spontana ili varijantna angina (Prinzmetala).

Postinfarktna kardioskleroza (s datumom srčanog udara).

Poremećaji srčanog ritma (ukazuju na oblik).

Zatajenje srca (ukazuje na fazu i oblik).

"Tihi" oblik bolesti koronarnih arterija (blaga ishemija miokarda).

Sindrom koronarne insuficijencije.

Angina pektoris je vrsta paroksizmalnih bolnih sindroma, najčešće se javlja iza prsne kosti ili lijevo od prsne kosti u prisustvu ateroskleroze ili angiospazma koronarnih arterija. Patofiziološka osnova boli je ishemija miokarda. Kao što se može vidjeti iz prikazane klasifikacije bolesti koronarnih arterija, angina se dijeli na anksiju naprezanja i spontanu anginu. S druge strane, angina pepeo je podijeljena na novo razvijenu anginu pektoris, stabilnu anginu pektoris i progresivnu anginu pektoris. Klinički, najčešća je stabilna angina.

Po prvi put, angina pektoris naprezanja je indicirana u slučajevima kada je prošlo više od mjesec dana od početka prvog napada.

Stabilna angina

pritužbe: Glavni prigovor je tipična bol iza ili iza prsne kosti. To je paroksizmalno, često pritiska ili kontrakcija, praćeno osjećajem straha od smrti. Bol traje 3-5 minuta, rjeđe 15-20 minuta, često zrači do lijevog ramena, lijeve ruke, lopatice, rjeđe do vrata, donje čeljusti, interskapularnog prostora, ponekad u epigastričnom području, povezanog s fizičkim naporom, povišenim krvnim tlakom, psiho-emocionalnim uzbuđenjem, Zaustavlja se (smanjuje) kada se vježbanje zaustavi ili odmah nakon uzimanja nitroglicerina. Karakteristična dijagnostička značajka stabilne angine pektoris je stereotip njezina tijeka, svi napadi su međusobno slični, javljaju se samo uz određeno fizičko opterećenje. U tom smislu, pacijenti, znajući sve te nijanse, prilagođavaju se svom stanju i, prilagođavajući razinu fizičkog napora ili uzimanjem nitroglicerina preventivno prije takvih opterećenja, sprječavaju udarce.

inspekcija: s intenzivnom boli, blijedom kožom, znojenjem, osobito na koži čela. Pacijenti se ponašaju mirno, pokušavaju se "sakriti", karakterizirani prisilnom adinamijom. Pacijenti se zaustavljaju na ulici i, da bi sakrili svoje stanje, pretvaraju se da razmišljaju o izlozima trgovina (“simptom izloga”). Često tijekom napada pacijenti su stavili stisnutu šaku na područje srca (“simptom šake”). Kod kronične ishemične bolesti srca, pacijenti stalno osjećaju bol u području velikog mišića prsnog koša na lijevoj strani ("simptom narudžbe").

palpacija: povećanje osjetljivosti na bol u zekarinskim Ged zonama, koje može trajati nekoliko sati nakon nestanka bolnog napada.

Udaranje srca: granice srca se ne mijenjaju (ako nema arterijske hipertenzije i izražene kardioskleroze), vaskularni snop često se proširuje u drugom interkostalnom prostoru. Auskultacija srca: u trenutku napada stenokardije - prigušenje prvog tona na vrhu, često naglasak II tona na aorti, pojava aritmija (obično ekstrasistola). Često dolazi do smanjenja pulsa i povećanja krvnog tlaka.

Ovisno o težini toka, stabilna angina angine podijeljena je u 4 funkcionalne klase (FC). Funkcionalna klasa odražava intenzitet (vrijednost) tjelesne aktivnosti na kojoj se javlja napad boli.

I klasa. Pacijent tolerira normalnu tjelesnu aktivnost. Bol se ne događa pri hodanju ili penjanju stubama. Napadi se događaju s vrlo intenzivnim, vrlo brzim ili dugotrajnim fizičkim naporom.

II. "Blago ograničenje normalne tjelesne aktivnosti." Napadi angine javljaju se tijekom brzog hodanja ili brzog penjanja, nakon jela ili u hladnom vremenu, u vjetrovitom vremenu, ili pod utjecajem emocionalnog stresa, ili u prvih nekoliko sati nakon izlaska iz kreveta; dok hodate na udaljenosti većoj od 200 metara (dvije četvrtine) na ravnom terenu ili kada se penjate stepenicama više od jednog raspona pri normalnom ritmu pod normalnim uvjetima.

III razred. "Teško ograničenje tjelesne aktivnosti." Do napada dolazi kada hodate na udaljenosti od jedne do dvije četvrtine (100 do 200 metara) na ravnom terenu ili kada se penjate stubištem jedan raspon normalnim tempom pod normalnim uvjetima.

IV razred. "Nemogućnost obavljanja bilo kakve fizičke aktivnosti bez pojave neugodnih osjećaja." Do napada angine dolazi s minimalnim fizičkim naporom (jutarnji toalet, kretanje po sobi), u mirovanju.

Kriteriji za dijagnosticiranje progresivne angine pektoris su povećani i pogoršani napadi angine, povećan unos nitroglicerina i smanjena učinkovitost, pogoršanje općeg stanja pacijenta, značajne i dugotrajne promjene EKG-a (žarišna depresija ST segmenta, pojava negativnih T valova, različiti poremećaji srčanog ritma).

Elektrokardiografija. Na EKG-u tijekom napada angine, znakovi koronarne bolesti

U svrhu najpreciznije provjere koronarne ateroskleroze, koronarna angiografija je jedna od najpouzdanijih metoda. Ova metoda se smatra "zlatnim standardom" u dijagnostici bolesti koronarnih arterija, jer omogućuje otkrivanje prisutnosti, lokalizacije i stupnja suženja koronarnih arterija.

Akutno zatajenje srca lijeve klijetke

etiopatogenezu: Najčešći uzroci su akutni makrofokalni (transmuralni) infarkt miokarda, teški miokarditis, hipertenzivna kriza, defekti aorte. U patogenezi akutne NC lijeve klijetke uočeno je značajno smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, uz smanjenje udarnog volumena srca i stagnaciju u lijevom pretkomoru i plućnim venama. Kao rezultat opstruiranog venskog odljeva iz pluća, cirkulacija krvi je poremećena u malom krugu, što dovodi do hipertenzije malog refleksa kruga, povećanja propusnosti zidova krvnih žila i povećane transudacije tekućine iz kapilara u intersticijalno tkivo i alveole. Sve to dovodi do narušene funkcije vanjskog i tkivnog disanja, hipoksije, respiratorne i metaboličke acidoze.

klinički - to je razvoj srčane astme čija je manifestacija gušenje, čija je morfološka osnova plućni edem.

pritužbe: Iznenada dolazi do jakog gušenja (obično noću), otkucaja srca, iskašljavanja isprva, zatim pjenastog serozno-ružičastog, lako odvojivog sputuma, najoštrije opće slabosti, straha od smrti.

Pregled i palpacija: prisilno mjesto - sjedilo. Koža je hladna, vlažna, blijedo cijanotična, kratak dah s udaljenim vlažnim hranilicama. Puls je čest, mali.

Sa strane pluća tijekom perkusije - skraćivanje udarnog zvuka preko donjeg dijela leđa; kod auskultacije na početku napada čuju se suhi hljebovi (stadij intersticijskog edema koji uzrokuje suženje i grč malih bronhija), a kasnije - crepitus i vlažne hale (stadij alveolarnog edema).

Udaranje srca: pomicanje lijeve granice relativne srčane tuposti u IV-V interkostalnom prostoru zbog povećane lijeve klijetke. Kod miokarditisa - difuzno širenje granica relativne srčane tuposti.

oskultacija: Slabljenje tona na vrhu srca. Accent II ton na plućnoj arteriji. S porazom ventilskog aparata - auskultatorna slika odgovarajućeg defekta. Često se na vrhu srca čuje ritam galopa, aritmija. Krvni tlak ostaje povišen (s hipertenzijom) ili normalan. Tahikardija.

POGLAVLJE 13 Koronarna bolest srca: klasifikacija i novi ishemijski sindromi

U klasifikaciji KBS-a mogu se razlikovati akutni oblici (iznenadna smrt, nestabilna stenokardija, infarkt) i kronična (stabilna stenokardija, post-infarktna kardioskleroza, poremećaji ritma, kronično zatajenje srca, bezbolna ishemija miokarda). Novi koronarni sindromi dobivaju prepoznatljivost: hibernacija - kronična disfunkcija miokarda zbog kronične hipoperfuzije, omamljivanje - postishemijska disfunkcija miokarda, ishemijska priprema - poboljšava toleranciju stresa nakon kratkih perioda ishemije. Koronarni X-sindrom se razlikuje: angina angiografski normalnih koronarnih žila.

Ključne riječi: koronarna bolest srca, klasifikacija, ishemijski sindromi.

Suvremenu klasifikaciju koronarne bolesti predložila je radna skupina stručnog povjerenstva Svjetske zdravstvene organizacije 1979. godine, a dopunjena je 1995. godine.

1. Iznenadna koronarna smrt.

2.1. Stabilna angina pektoris (s naznakom funkcionalne klase).

2.2. Nestabilna angina.

2.3. Spontana angina.

3. Tiha ishemija miokarda.

4. Infarkt miokarda.

4.1. S Q valom (veliko žarište).

4.2. Bez Q vala (mala žarišna).

5. Postinfarktna kardioskleroza.

6. Ritam i poremećaji provođenja kao jedina manifestacija bolesti koronarnih arterija (ukazuju na oblik aritmije).

7. Zatajenje srca.

Iznenadna smrt (primarno zaustavljanje cirkulacije krvi), po definiciji Sve-ruskog znanstvenog kardiološkog društva, prirodna je srčana smrt neočekivana u prirodi i vremenu čak iu slučaju ranije utvrđene bolesti srca, čija je prva manifestacija gubitak svijesti unutar jednog sata nakon pojave simptoma. Najčešće je uzrokovana ventrikularnom tahikardijom, koja se pretvara u ventrikularnu fibrilaciju, ili primarnu ventrikularnu fibrilaciju, rijetko bradiaritmije s asistolijom.

Opis iznenadne koronarne smrti vraća se Hipokratu, opisujući bol u starijim ljudima, koji je prethodio iznenadnoj smrti.

Angina pektoris je klinički sindrom uzrokovan ishemijom miokarda, obično se manifestira bolom u prsima, često zrači u ruke, vrat, donju čeljust, epigastriju, u trajanju od 5-10 minuta. Ako prolazna ishemija miokarda uzrokuje paroksizmatičnu kratkoću daha, nesvjesticu ili pre-nesvjesna stanja, druge atipične simptome, možemo govoriti o ekvivalentima angine.

Postoje stabilne angine, stereotipne mjesecima i godinama, napadi, nepromijenjeni (ili neznatno promjenjivi) uvjeti pojave i olakšanje napadaja, nestabilna angina uzrokovana oštećenjem aterosklerotskog plaka i ugrožavaju razvoj infarkta miokarda ili iznenadne smrti.

Stabilna angina podijeljena je na funkcionalne klase prema preporukama kanadskog društva za srce.

I FC - pacijent tolerira normalnu tjelesnu aktivnost. Napadi se razvijaju samo s visokim intenzitetom.

II FC - malo ograničenje tjelesne aktivnosti: napadi se pojavljuju nakon 500 m hodanja i pri penjanju više od jednog kata. Vjerojatnost razvoja napada veća je u prvim satima nakon buđenja, kada se hoda protiv vjetra u hladnom vremenu.

III FC - značajno ograničenje tjelesne aktivnosti. Napadi angine pektoris nastaju pri hodu normalnim tempom na ravnoj površini na udaljenosti od 100-500 m i kada se ide na 1. kat.

IV FC - angina se javlja s laganim fizičkim naporom (npr. Hodanje na ravnom terenu manje od 100 m). Napadi se mogu pojaviti u uvjetima fizičkog odmora (u ležećem položaju zbog povećanog venskog povratka - dekubitalne angine, s povećanjem krvnog tlaka ili tahikardije).

Pojam "nestabilna stenokardija" je kolektivni koncept koji karakterizira napredovanje bolesti. Nestabilna angina uključuje:

- novorazvijena angina;

- progresivna angina;

- ostatak angine s produljenim ili ponavljajućim napadima;

- rana postinfarktna angina.

Nestabilna angina uključuje i spontanu anginu pektoris (varijantu Prinzmetala) koja se javlja u mirovanju, ali opravdano je izdvojiti u posebnom obliku u vezi s dokazanom vazospastičnom genezom.

Bezbolna (asimptomatska, tiha - tiha) ishemija miokarda je prolazni poremećaj metabolizma, električne i mehaničke aktivnosti miokarda ishemijske prirode, koji nije praćen udarima ili njegovim ekvivalentima.

Uzroci asimptomatskih epizoda ishemije miokarda nisu jasni. Utvrđeno je da to nije povezano s težinom lezije koronarnog sloja. Među mogućim mehanizmima su prekomjerni učinci endogenih opijata, oštećenje intramiokardnih živčanih vlakana, smanjenje osjetljivosti intramiokardnih receptora na adenozin. Tiha ishemija miokarda javlja se u bolesnika s klinikom stenokardije i kod asimptomatskih osoba s dokazanom koronarnom aterosklerozom. To je izazvano fizičkim naporom i bilježi se tijekom EKG praćenja. Iako uobičajeno asimptomatska ishemija miokarda nije detaljno opisana u klasifikacijama, preporučljivo je podijeliti je u skladu s funkcionalnim klasama angine pektoris ili drugim oblicima koronarne patologije.

Dodjela asimptomatske ishemije u poseban naslov opravdana je dijagnostičkim značajkama (potreba za aktivnim

identificiranje osoba koje nisu podnositelji pritužbe s koronarnim rizičnim čimbenicima i indikacijama loše prognoze (uglavnom zbog kasnih, već u fazi komplikacija, dijagnoze i kasnog početka liječenja). Postoji takva rubrika u ICD-10.

Infarkt miokarda se razlikuje po prisutnosti ili odsutnosti Q vala (razlike u tijeku i prognozi), lokalizaciji, kliničkoj varijanti itd.

Postinfarktna kardioskleroza ("stari" MI u literaturi na engleskom jeziku) može manifestirati zatajenje srca, srčani ritam i poremećaje provođenja. Istodobno se post-infarktni ožiljak može otkriti samo na EKG-u ili EchoCG-u i ne smije biti popraćen simptomima. Kronična srčana aneurizma je poseban slučaj post-infarktne ​​kardioskleroze s većom vjerojatnošću i ozbiljnošću kliničkih manifestacija.

Poremećaji srčanog ritma i provođenja su rijetko prisutni u nedostatku drugih manifestacija CHD, a njihova povezanost s koronarnom insuficijencijom se mora dokazati.

Godine 1995. WHO klasifikacija je uključivala ishemičku kardiomiopatiju u slučaju kroničnog zatajenja srca u odsutnosti post-infarktne ​​kardioskleroze. Ovaj pojam opisuje koronarnu srčanu insuficijenciju bez cicatricial promjena u miokardiju, što može odgovarati starom konceptu "aterosklerotske kardioskleroze" i biti manifestacija brojnih "novih" (još nisu uključene u službenim klasifikacijama) koronarnih sindroma (prvenstveno hibernacije miokarda). Čini se opravdanijim ujediniti pod rubrikom "ishemijske kardiomiopatije" i zatajenja srca, te aritmije u odsustvu postinfarktne ​​kardioskleroze i drugih manifestacija koronarne bolesti.

NOVI ISHEMSKI SINDROMI

Miokard u hibernaciji ("spavanje") je adaptivni odgovor na minimiziranje rada srčanog mišića uz smanjenje potrošnje visokoenergetskih fosfata i djelomični prijelaz na anaerobni metabolizam u uvjetima kroničnog nedostatka krvi. Kao rezultat, omjer potrebe miokarda za kiselinom

Isporuka i njezina isporuka stabilizirani su na novoj razini, minimumu koji je potreban za održavanje vitalnosti (ali ne i funkcije) kardiomiocita.

Za razliku od akutne ishemije miokarda s brzim spontanim oporavkom funkcije tijekom kratkotrajne ishemije ili razvojem nekroze s ireverzibilnom disfunkcijom s kontinuiranom ishemijom, disfunkcija miokarda hibernacije je potencijalno reverzibilna. U bolesnika s miokardom spavanja, funkcija lijeve klijetke se poboljšava nakon kirurške revaskularizacije (ponekad uz adekvatnu antianginalnu terapiju s normalizacijom omjera potrebe / kisika). Ali dugotrajna i duboka ishemija miokarda hibernacije može dovesti do smrti kardiomiocita mehanizmom apoptoze.

Detekcija miokarda hibernacije temelji se na otkrivanju područja smanjene kontraktilnosti lijeve klijetke u hipoperfuzijskoj zoni. Vijabilnost miokarda hibernacije dokazana je razgradnjom dobutamina u niskim dozama: dobutamin obnavlja kontraktilnost miokarda "spavanja" i ne utječe na nepovratno modificirana područja srčanog mišića.

Miokard hibernacije je još jedan mogući uzrok koronarnog zatajenja srca, još jedna komponenta ishemijske kardiomiopatije.

Miokard u hibernaciji je disfunkcija miokarda u mirovanju, uzrokovana kroničnom hipoperfuzijom.

"Ošamućen" miokardij je reverzibilna disfunkcija miokarda opažena tijekom rane trombolize u akutnoj fazi infarkta miokarda, produljenog koronarnog spazma i koronarne okluzije tijekom balonske angioplastike. "Zapanjujući" karakterizira spor (od nekoliko sati do nekoliko dana) oporavak mehaničke funkcije srčanog mišića u području ekstremne ishemije.

Postishemijska disfunkcija miokarda nastoji se objasniti stvaranjem slobodnih radikala u procesu reperfuzije ili preopterećenjem kardiomiocita s kalcijem. Do sada nijedna teorija nije dobila praktičnu potvrdu (učinak odgovarajućih terapijskih mjera).

"Zapanjujući" postaje ozbiljan problem kod osoba s početno niskom kontraktilnošću miokarda, sindromom niskog ejekcije, u pripremi za operaciju srca ili u ranom postoperativnom razdoblju.

"Ošamućen" miokard je disfunkcija lijeve klijetke, koja je nastala zbog duboke ishemije nakon obnove koronarnog protoka krvi.

Ishemijska priprema (predkondicioniranje, "pripremljeni" miokard)

Drugi adaptivni odgovor srčanog mišića opisan je kao fenomen ishemijskog predkondicioniranja (fenomen intermitentne ishemije).

Ishemijsko predkondicioniranje srčanog mišića sastoji se u boljoj toleranciji ponovljenih epizoda ishemije nakon kratkotrajnih ishemijskih učinaka na miokard.

Ishemijski predkondicioniranje ("pripremljeni" miokard) je adaptivni fenomen koji se javlja nakon jednog ili nekoliko kratkih ciklusa ishemije-reperfuzije, osiguravajući povećanu otpornost kardiomiocita na štetne učinke produljene ishemije.

Ovaj oblik zaštite od miokarda očituje se ograničavanjem veličine miokardijalnog infarkta, smanjenjem težine ishemijske i reperfuzijske aritmije, bržim oporavkom srčanog mišića nakon reperfuzije (manje izražen "omamljen").

Jedan od mehanizama "ishemijske pripreme" je smanjenje brzine metabolizma energije, čiji se uzrok smatra smanjenjem kontraktilnosti miokarda (elementi hibernacije), smanjenjem adrenergičke stimulacije metabolizma, inhibicijom mitohondrijske ATPaze.

I hibernacija miokarda i njegova "glupost" mogu se uočiti kod jednog pacijenta, ponekad u istom području srčanog mišića. Pretpostavlja se da hibernacija može biti posljedica ponovljenih epizoda postishemijskog miokarda.

(kumulativno omamljivanje). U akutnoj fazi infarkta miokarda ponekad je nemoguće razlikovati uzroke mehaničke disfunkcije miokarda - nekroze, "omamljene" ili hibernacije.

Koronarni sindrom X je karakteriziran naporom angine s angiografski netaknutim koronarnim arterijama.

Koronarni sindrom X temelji se na morfološkim i funkcionalnim promjenama u intramuralnim koronarnim arterijama i prearteriolima, relativno malim krvnim žilama, te se te promjene ne otkrivaju tijekom koronarne angiografije (mikrovaskularna angina).

Morfološke promjene prearteriola karakterizira sužavanje lumena zbog hipertrofije i hiperplazije stanica glatkih mišića i fibroze medija. Predloženi mehanizam za smanjenje vazodilatacijske rezerve je kršenje produkcije endotelnih faktora relaksacije. Prearteriole gube sposobnost širenja kao odgovor na povećanje potražnje miokarda za kisikom. Kao rezultat toga, koronarna otpornost se povećava i protok krvi je poremećen.

Ove bolesnike karakteriziraju pozitivni stres testovi (subendokardijalna ishemija), uključujući proizvodnju laktata, koji se detektira u krvi koronarnog sinusa tijekom atrijske stimulacije. Izostanak oštećenja velikih koronarnih arterija određuje nizak rizik od razvoja akutnih koronarnih sindroma i povoljnu prognozu. Smanjenje koronarne rezerve narušava sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda (početno značenje pojma "ishemijska kardiomiopatija" je zatajenje srca kod sindroma X).

Klinička slika i funkcionalne manifestacije mikrovaskularne disfunkcije slične su promjenama koje se javljaju u aterosklerotskim lezijama velikih koronarnih arterija, a taj se sindrom često smatra jednim od oblika koronarne bolesti, posebno zato što sindrom X karakterizira značajna nepravilnost tih morfofunkcionalnih promjena u različitim dijelovima srčanog mišića.

Ali postoji i mišljenje da je sindrom X neovisna bolest. Nastoji se povezati koronarni sindrom X s metaboličkim sindromom (kombinacija inzulinske rezistencije, središnje pretilosti, dislipidemije, hipertenzije i dijabetesa tipa II).

Sindrom X, fenomen miokarda "spavanja" i "ishemijska priprema", bliži su kroničnim oblicima koronarne bolesti - angini pektoris i zatajenju srca. "Ošamućen" miokard je jedna od manifestacija (komplikacija) akutnog infarkta miokarda ili nestabilne angine. Novi koronarni sindromi čekaju svoje mjesto u klasifikaciji koronarne bolesti srca.

Ishemijska bolest srca

Glavni klinički sindromi koronarne bolesti srca

•. Akutni infarkt miokarda.

Bezbolni oblik ishemije miokarda češći je u bolesnika s dijabetesom.

Funkcionalno dijagnostičke tehnike koje se koriste za koronarne bolesti srca

Između napadaja angine, EKG može biti normalan.

Međutim, u 80% bolesnika s IHD-om postoje nespecifične promjene na EKG-u:

•. hipertrofija lijeve klijetke;

•. difuzne promjene miokarda.

Specifične promjene karakteristične su i za prenošene (ožiljci, aneurizma lijeve klijetke) i akutni infarkt miokarda (znakovi nekroze).

EKG praćenje tijekom 24 sata omogućuje otkrivanje epizoda latentne ishemije i / ili poremećaja ritma.

Ehokardiografija (snimanje šupljina srca) daje ideju:

•. o veličini šupljina srca;

•. kršenje kinetike zidova komora;

•. o kontraktilnosti miokarda i njegovoj funkcionalnosti.

Normalna očitanja ehokardiograma:

•. frakcija izbacivanja - 55–65%;

•. Naravno, dijastolni volumen LV je 3,5–5,6 cm;

•. Debljina zida NN - do 1 cm;

•. debljina stijenke gušterače - do 0,3 cm

•. paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma;

•. akinesija jedne od stijenki lijeve klijetke s hiperkinezijom suprotnog zida;

•. smanjenje sistoličkog izlučnog septuma.

Ehokardiografski test s nitroglicerinom: pozitivan test (smanjenje ili nestanak hipokinezije) ukazuje na reverzibilnost procesa.

Ehokardiografski test s opterećenjem: frakcije izbacivanja i diskinezija zidova ventrikula - dokaz zatajenja srca i ograničenje kompenzacijskih sposobnosti.

Ergometrija bicikla - test s izmjerenim opterećenjem.

Test je pozitivan na prisutnost CHD u slučaju:

•. vodoravni ili lučni pomak ST segmenta gore ili dolje;

•. depresija T vala;

•. promjene kompleksa QRS;

•. pojavu čestih ekstrakcijskih ekstrakcija i drugih aritmija;

•. povrede intraventrikularne i atrioventrikularne provodljivosti;

•. pojavu angine sa ili bez EKG promjena;

•. povisite krvni tlak na 220 m mH. Čl. ili obrnuto, pad tlaka;

•. teška otežano disanje ili gušenje.

Test je namijenjen provokaciji ishemije i može biti nesiguran!

Skeniranje talija

•. Odražava stanje perfuzije miokarda.

•. Otkriva prisutnost i učestalost lokalnih perfuzijskih poremećaja.

•. Test dipiridamola otkriva funkcionalne rezerve perfuzije miokarda.

Omogućuje procjenu stanja koronarnog kreveta:

•. broj zahvaćenih arterija;

•. prisutnost regionalnog protoka krvi.

Hemodinamički značajna stenoza smatra se sužavanjem lumena koronarne arterije za više od 50-75%. Ozbiljnost bolesti izražena je brojem zahvaćenih arterija (jedna, dvije, tri vaskularne lezije). Ozbiljna stenoza glavnog debla lijeve koronarne arterije je najopasnija ovaj brod opskrbljuje gotovo cijelu LV.

Učestalost stenoze u koronarnim arterijama

(%) ovisno o prisutnosti čimbenika rizika (S. Paul)

* Više od 70 godina starosti, angina pektoris, infarkt miokarda u povijesti, neuspjeh cirkulacije, dijabetes melitus.

Promjene EKG-a u različitim vodovima ovisno o području ishemije

Rizik perioperativnog infarkta miokarda u bolesnika s koronarnom bolešću

Liječenje ishemijske bolesti srca u perioperativnom razdoblju

Principi liječenja koronarne arterijske bolesti koja vodi anesteziologa-reanimatora u pred-, intra- i postoperativnom razdoblju:

•. uklanjanje stanja koja izazivaju razvoj miokardijalne ishemije (arterijska hipertenzija, anemija, hipoksemija, tirotoksikoza, vrućica, infekcije, nuspojave lijekova, prekomjerna simpatička aktivnost);

•. optimizacija lijeka simpatičkog tona i omjer potrebe i isporuke O2 u miokard, što se postiže racionalnom terapijom, koja omogućuje prevođenje hipokinetičkih i hiperkinetičkih tipova hemodinamike u akinetiku;

•. kirurško liječenje - perkutana balonska angioplastika, stentiranje ili koronarna premosna operacija.

Uzrok perioperativnog infarkta miokarda je akutna nedosljednost između PO2 i njegove isporuke.

Čimbenici koji doprinose smanjenju dostave kisika u miokard i povećanju potrošnje kisika tijekom operacije

Za liječenje ishemijske bolesti srca u preoperativnom razdoblju najčešće se koristi:

- Verapamil, diltiazem i b-blokatori propisuju se s oprezom u bolesnika s disfunkcijom / insuficijencijom LV (nakon savjetovanja s kardiologom), b-blokatorima u bolesnika s KOPB, bolesnicima s aritmijama i miokardijalnom insuficijencijom su propisani glikozidi i antiaritmici;

- bolesnici s disfunkcijom miokarda LV slabo podnose kombinaciju b-blokatora s AK.

Terapiju lijekovima treba provoditi do same operacije.

Na dan operacije, lijekovi se uzimaju oralno (bez pića), sublingvalno, ubrizgavaju u a / m ili kao aplikacija (na primjer, nitrati).

Naglo povlačenje lijekova (osobito b-blokatora) može izazvati povećanje simptoma miokardne ishemije (rebound sindrom).

Principi anestezije u bolesnika s ishemičnom bolesti srca

•. Potrebna je odgovarajuća premedikacija kako bi se spriječila aktivacija SAS i povećanje potrebe miokarda O2 (benzodiazepini, središnji a-adrenostimulansi).

- EKG nadzor. Znakovi ishemije miokarda - negativni T val ili visoki zubac T. Progresivna ishemija - kosa i horizontalna depresija ST segmenta. Povišenje ST segmenta iznad konture - spazam koronarnih arterija (stenokardija) ili infarkt miokarda. Informativnost EKG praćenja u padajućem redu osjetljivosti - V5, V4, II, V2 i V3. Najinformativniji nadzor u 2 vodstva. II resp. - donji zid LV, V5 - prednji zid lijeve klijetke, poželjno je dodati olovo jednjaka - stražnji zid LV;

- invazivni hemodinamski monitoring indiciran je kod teške ishemijske bolesti srca (disfunkcija LV - FV

Ishemijska bolest srca

Koronarna bolest srca (CHD) je organska i funkcionalna oštećenja miokarda uzrokovana nedostatkom ili prekidom dotoka krvi u srčani mišić (ishemija). IHD se može manifestirati kao akutni (infarkt miokarda, srčani zastoj) i kronična stanja (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, zatajenje srca). Klinički znakovi bolesti koronarnih arterija određeni su specifičnim oblikom bolesti. IHD je najčešći uzrok iznenadne smrti u svijetu, uključujući i ljude radno sposobne dobi.

Ishemijska bolest srca

Koronarna bolest srca je ozbiljan problem moderne kardiologije i medicine općenito. U Rusiji se godišnje u svijetu bilježi oko 700 tisuća smrtnih slučajeva uzrokovanih različitim oblicima IHD-a, a stopa smrtnosti od IHD-a u svijetu je oko 70%. Bolest koronarnih arterija češće pogađa muškarce aktivne dobi (55 do 64 godine), što dovodi do invalidnosti ili iznenadne smrti.

U srcu razvoja koronarne arterijske bolesti nalazi se neravnoteža između potrebe srčanog mišića u dotoku krvi i stvarnog koronarnog protoka krvi. Ta neravnoteža može se razviti zbog oštro povećane potrebe miokarda u opskrbi krvlju, ali zbog nedovoljne primjene miokarda, ili uz uobičajenu potrebu, ali uz nagli pad koronarne cirkulacije. Nedostatak prokrvljenosti miokarda posebno je izražen u slučajevima kada se smanjuje koronarni protok krvi i kada se potreba srčanog mišića za protok krvi dramatično povećava. Nedovoljna dotok krvi u srčana tkiva, njihovo kisikovo gladovanje manifestira se raznim oblicima koronarne bolesti srca. Skupina kardiovaskularnih bolesti uključuje akutna i kronična stanja ishemije miokarda, nakon čega slijede njezine naknadne promjene: distrofija, nekroza, skleroza. Ti se uvjeti u kardiologiji, između ostalog, smatraju nezavisnim nozološkim jedinicama.

Uzroci i čimbenici rizika za ishemijske bolesti srca

Velika većina (97-98%) kliničkih slučajeva koronarne bolesti uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija različite težine: od blagog suženja lumena aterosklerotskog plaka do potpunog zatvaranja krvnih žila. Kod 75% koronarne stenoze, stanice srčanog mišića reagiraju na nedostatak kisika, a pacijenti razvijaju anginu.

Drugi uzroci bolesti koronarnih arterija su tromboembolija ili spazam koronarnih arterija, koji se obično razvijaju na pozadini postojeće aterosklerotske lezije. Kardiopazam pogoršava opstrukciju koronarnih žila i uzrokuje pojavu koronarne bolesti srca.

Čimbenici koji doprinose nastanku CHD uključuju:

Doprinosi razvoju ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-5 puta. Najopasniji u smislu rizika od koronarne arterijske bolesti su hiperlipidemija tipa IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa-lipoproteina.

Hipertenzija povećava vjerojatnost razvoja CHD-a 2-6 puta. U bolesnika s sistoličkim krvnim tlakom = 180 mm Hg. Čl. i veća ishemijska srčana bolest je pronađena do 8 puta češće nego kod hipotenzivnih ljudi i ljudi s normalnim razinama krvnog tlaka.

Prema različitim podacima, pušenje cigareta povećava učestalost koronarne arterijske bolesti za 1,5 do 6 puta. Smrtnost od koronarne srčane bolesti kod muškaraca starosti 35-64 godine, koja puši 20-30 cigareta dnevno, 2 puta je veća nego kod nepušača iste dobne kategorije.

Fizički neaktivni ljudi izloženi su riziku za CHD 3 puta više od onih koji vode aktivan životni stil. Kada se kombinirana hipodinamija s prekomjernom težinom značajno poveća.

• oslabljena tolerancija na ugljikohidrate

U slučaju šećerne bolesti, uključujući latentni dijabetes, rizik od pojave koronarne bolesti srca raste 2-4 puta.

Čimbenici koji ugrožavaju razvoj KBS-a trebali bi uključivati ​​i opterećenu nasljednost, muški spol i starije pacijente. Kombinacijom nekoliko predisponirajućih čimbenika značajno se povećava stupanj rizika za razvoj koronarne bolesti srca.

Uzroci i brzina ishemije, njeno trajanje i ozbiljnost, početno stanje kardiovaskularnog sustava pojedinca određuju pojavu jednog ili drugog oblika ishemijske bolesti srca.

Klasifikacija koronarne bolesti srca

Kao radna klasifikacija, prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije (1979) i ESC-a Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (1984.), sljedeću sistematizaciju oblika IHD-a koriste klinički kardiolozi:

1. Iznenadna koronarna smrt (ili primarni srčani zastoj) je iznenadna, nepredviđena situacija, vjerojatno temeljena na električnoj nestabilnosti miokarda. Pod iznenadnom koronarnom smrću podrazumijeva se trenutna ili smrt koja se dogodila najkasnije 6 sati nakon srčanog udara u prisustvu svjedoka. Izložite iznenadnu koronarnu smrt uz uspješnu reanimaciju i smrt.

• napetostna angina (opterećenje):

1. stabilan (uz definiciju funkcionalne klase I, II, III ili IV);
2. nestabilna: prva pojava, progresivna, rana postoperativna ili post-infarktna angina pektoris;

• spontana angina (sin. posebna, varijanta, vazospastična, Prinzmetalna angina)

3. Bezbolan oblik ishemije miokarda.

• veliki fokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• mali fokalni (ne Q-infarkt);

6. Povrede srčane provodljivosti i ritma (oblika).

7. Zatajenje srca (oblik i stadij).

U kardiologiji postoji koncept "akutnog koronarnog sindroma" koji kombinira različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (s Q-valom i bez Q-vala). Ponekad ova skupina uključuje iznenadnu koronarnu smrt uzrokovanu koronarnom arterijskom bolešću.

Simptomi koronarne bolesti srca

Kliničke manifestacije bolesti koronarnih arterija određene su specifičnim oblikom bolesti (vidi infarkt miokarda, angina). Općenito, koronarna bolest srca ima valoviti tijek: razdoblja stabilnog zdravog stanja izmjenjuju se s epizodama akutne ishemije. Oko 1/3 pacijenata, osobito s tihom miokardijalnom ishemijom, uopće ne osjeća prisutnost IHD-a. Progresija koronarne bolesti srca može se polako razvijati desetljećima; to može promijeniti oblik bolesti, a time i simptome.

Uobičajene manifestacije bolesti koronarne arterije uključuju bolove u prsima povezane s fizičkim naporom ili stresom, bolom u leđima, rukama, donjoj čeljusti; kratak dah, lupanje srca ili osjećaj prekida; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamućenje svijesti i nesvjestica, pretjerano znojenje. Često se bolest koronarnih arterija otkriva u stadiju razvoja kroničnog zatajenja srca s pojavom edema u donjim ekstremitetima, teškim nedostatkom daha, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Ovi simptomi koronarne bolesti srca obično se ne javljaju u isto vrijeme, s određenim oblikom bolesti prevladavaju određene manifestacije ishemije.

Predlagači primarnog zastoja srca u bolesnika s ishemičnom bolešću srca mogu biti epizodni osjećaji nelagode iza sternuma, strah od smrti i psiho-emocionalna labilnost. Uz iznenadnu koronarnu smrt, pacijent gubi svijest, dolazi do prestanka disanja, nema pulsa na glavnim arterijama (femoralna, karotidna), ne čuju se zvukovi srca, zjenice se šire, koža postaje blijedo sivkasta nijansa. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca, uglavnom u pretpozitnoj fazi.

Komplikacije koronarne bolesti srca

Hemodinamski poremećaji u srčanom mišiću i njegova ishemijska oštećenja uzrokuju brojne morfo-funkcionalne promjene koje određuju oblik i prognozu bolesti koronarnih arterija. Rezultat ishemije miokarda su sljedeći mehanizmi dekompenzacije:

• nedostatak energetskog metabolizma stanica miokarda - kardiomiociti;
• "Omamljeni" i "uspavani" (ili hibernacijski) miokard - oblik smanjene kontraktilnosti lijeve klijetke u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću koji su prolazne prirode;
• razvoj difuznog aterosklerotskog i fokalnog post-infarktnog kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
• narušavanje sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda;
• poremećaj razdražljivosti, vodljivosti, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfofunkcionalne promjene miokarda u ishemičnoj bolesti srca dovode do razvoja trajnog smanjenja koronarne cirkulacije, tj. Srčanog zatajenja.

Dijagnoza ishemijske bolesti srca

Dijagnoza bolesti koronarnih arterija provode kardiolozi u kardiološkoj bolnici ili klinici uz korištenje specifičnih instrumentalnih tehnika. Prilikom razgovora s pacijentom, razjašnjavaju se pritužbe i simptomi tipični za koronarnu bolest srca. Na pregledu se utvrđuju prisutnost edema, cijanoza kože, žuborenja srca i poremećaja ritma.

Laboratorijski i dijagnostički testovi uključuju proučavanje specifičnih enzima koji se povećavaju s nestabilnom anginom i infarktom (kreatin fosfokinaza (tijekom prvih 4-8 sati), troponin-I (7-10 dana), troponin-T (10-14 dana), aminotransferaza, laktat dehidrogenaze, mioglobina (prvog dana)). Ovi intracelularni proteinski enzimi u razaranju kardiomiocita oslobađaju se u krv (resorpcijski-nekrotični sindrom). Istraživanje se provodi i na razini ukupnog kolesterola, niskih (aterogenih) i visokih (anti-aterogenih) lipoproteina, triglicerida, šećera u krvi, ALT i AST (nespecifični citolizni biljezi).

Najvažnija metoda za dijagnosticiranje srčanih bolesti, uključujući koronarnu bolest srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, koja omogućuje otkrivanje kršenja normalnog načina rada miokarda. Ehokardiografija - metoda ultrazvuka srca omogućuje vam da vizualizirate veličinu srca, stanje šupljina i ventila, procijenite kontraktilnost miokarda, akustičnu buku. U nekim slučajevima, koronarna arterijska bolest sa stresnom ehokardiografijom - ultrazvučna dijagnostika uz primjenu doziranja, bilježi ishemiju miokarda.

U dijagnostici koronarne bolesti srca široko se primjenjuju funkcionalni testovi s opterećenjem. Upotrebljavaju se za identifikaciju ranih stadija koronarne arterijske bolesti, kada je kršenje još uvijek nemoguće odrediti u mirovanju. Kao stresni test koriste se hodanje, penjanje po stubama, opterećenja simulatora (bicikl za vježbanje, traka za trčanje), uz pratnju EKG-fiksacije performansi srca. Ograničena uporaba funkcionalnih testova u nekim slučajevima uzrokovana je nemogućnošću bolesnika da izvrše potrebnu količinu opterećenja.

Holter dnevno praćenje EKG-a uključuje registraciju EKG-a provedenog tijekom dana i otkrivanje povremenih abnormalnosti u srcu. Za proučavanje se koristi prijenosni uređaj (holter monitor), pričvršćen na ramenu ili pojasu pacijenta i uzima očitavanja, kao i dnevnik samopromatranja u kojem pacijent promatra svoje postupke i promjene zdravstvenog stanja u satima. Podaci dobiveni tijekom procesa praćenja obrađuju se na računalu. EKG praćenje omogućuje ne samo identificirati manifestacije koronarne bolesti srca, već i uzroke i uvjete za njihovo pojavljivanje, što je posebno važno u dijagnostici angine.

Ekstroizofagusna elektrokardiografija (CPECG) omogućuje detaljnu procjenu električne ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda. Suština metode sastoji se u umetanju senzora u jednjak i bilježenje pokazatelja rada srca, zaobilazeći poremećaje koje stvaraju koža, potkožna masnoća i rebar.

Provođenje koronarne angiografije u dijagnostici koronarne bolesti srca omogućuje kontrast miokardnih krvnih žila i utvrđuje kršenje njihove prohodnosti, stupnja stenoze ili okluzije. Koronarna angiografija koristi se za rješavanje problema kardijalne vaskularne kirurgije. Uvođenjem kontrastnog sredstva moguće alergijske pojave, uključujući anafilaksiju.

Liječenje ishemijske bolesti srca

Taktike liječenja različitih kliničkih oblika KBS-a imaju svoje osobine. Ipak, moguće je identificirati glavne smjerove koji se koriste u liječenju koronarne bolesti srca:

• terapija bez lijekova;
• terapija lijekovima;
• kirurška revaskularizacija miokarda (aorto-koronarna premosnica);
• primjena endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje aktivnosti za korekciju načina života i prehrane. Kod različitih manifestacija bolesti koronarnih arterija prikazano je ograničenje načina djelovanja, jer se tijekom vježbanja povećava opskrba srčanim mišićima i potreba za kisikom. Nezadovoljstvo ovom potrebom srčanog mišića zapravo uzrokuje pojavu koronarne arterijske bolesti. Stoga je, u bilo kojem obliku koronarne bolesti srca, režim aktivnosti pacijenta ograničen, nakon čega slijedi njegovo postupno širenje tijekom rehabilitacije.

Dijeta za CHD omogućuje ograničavanje unosa vode i soli hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. Prehrana s niskim udjelom masti propisana je i za usporavanje napredovanja ateroskleroze i borbu protiv pretilosti. Sljedeće grupe proizvoda su ograničene i, gdje je moguće, isključene su: životinjske masti (maslac, mast, masno meso), dimljena i pržena hrana, brzo apsorbirajući ugljikohidrati (pečeni kolači, čokolada, kolači, slatkiši). Da bi se održala normalna težina, potrebno je održavati ravnotežu između potrošene i utrošene energije. Ako je potrebno smanjiti težinu, deficit između potrošene i utrošene energije trebao bi biti najmanje 300 kCl dnevno, uzimajući u obzir da osoba troši oko 2.000 do 2.500 kCl dnevno s normalnom tjelesnom aktivnošću.

Terapija lijekovima za koronarnu arterijsku bolest propisana je formulom "A-B-C": antiplateletnim agensima, β-blokatorima i lijekovima za snižavanje kolesterola. U odsutnosti kontraindikacija, moguće je propisati nitrate, diuretike, antiaritmičke lijekove itd. Nedostatak učinka tekuće terapije za koronarnu bolest srca i opasnost od infarkta miokarda indikacija je da se konzultira kardiokirurg da odluči o kirurškom liječenju.

Kirurška revaskularizacija miokarda (operacija koronarne arterije - CABG) koristi se za obnavljanje opskrbe krvi ishemijskim mjestom (revaskularizacija) s rezistencijom na trajnu farmakološku terapiju (na primjer, sa stabilnom anginom napona III i IV FC). Bit CABG-a je nametanje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene arterije srca ispod područja njegovog sužavanja ili okluzije. To stvara zaobilazni vaskularni sloj koji dovodi krv do mjesta ishemije miokarda. Hirurgija CABG može se izvesti pomoću kardiopulmonalne premosnice ili na radnom srcu. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) je minimalno invazivna kirurška procedura za CHD - balonsko "širenje" stenotičke posude nakon čega slijedi implantacija skeletnog stenta koji drži lumen posude dovoljan za protok krvi.

Prognoza i prevencija koronarne bolesti srca

Definicija prognoze za KBS ovisi o međuodnosu različitih čimbenika. Tako negativno utječe na prognozu kombinacije koronarne bolesti srca i arterijske hipertenzije, teških poremećaja metabolizma lipida i dijabetesa. Liječenje može samo usporiti stalnu progresiju bolesti koronarnih arterija, ali ne i zaustaviti njegov razvoj.

Najučinkovitija prevencija koronarne bolesti srca je smanjenje negativnih učinaka prijetnji: eliminacija alkohola i duhana, psiho-emocionalno preopterećenje, održavanje optimalne tjelesne težine, tjelesna aktivnost, kontrola krvnog tlaka, zdrava prehrana.

Glavni izbornik

Ishemijska bolest srca: glavni simptomi i sindromi za stenokardiju i infarkt miokarda

Ishemijska bolest srca: glavni simptomi i sindromi za stenokardiju i infarkt miokarda

MINISTARSTVO ZDRAVLJA UKRAJINE
Nacionalno medicinsko sveučilište nazvano A. Bogomolets

„Odobreno”
na metodičkom sastanku odjela
propedeutika interne medicine broj 1

Voditelj odjela
Prof. Netyazhenko V.Z. ______________
(Potpis)
"______" _____________ 2009

Metodičke upute
ZA NEOVISNI RAD STUDENATA
PRIPREMA ZA PRAKTIČNE VJEŽBE

Trajanje zaposlenja - 3 akademska sata

1. Relevantnost teme.
   Statistike pokazuju da više od 15% stanovništva Ukrajine pati od kroničnih oblika koronarne bolesti srca (CHD). Nakon bolesnika s arterijskom hipertenzijom, koji čine gotovo trećinu populacije, ovo je druga najveća skupina pacijenata u našoj zemlji. Bolest koronarnih arterija je glavni uzrok smrtnosti u industrijaliziranim zemljama. U Ukrajini, jedan pacijent umire od IHD-a svakih pola sata. Stoga je poznavanje glavnih manifestacija ove bolesti, mogućnosti njezine moderne dijagnostike i pravodobnog otkrivanja iznimno važan zadatak budućeg liječnika.

2. Posebni ciljevi:

- metodički provoditi ispitivanje bolesnika s ishemičnom bolesti srca, nakon čega slijedi davanje mišljenja o značajkama anamnestičkih podataka
- Analizirati rezultate fizikalnog pregleda bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću
- istaknuti glavne simptome karakteristične za koronarnu arterijsku bolest, grupirati ih u sindrome s otpuštanjem glavnog i sekundarnog
- Pokazati znanje suvremene klasifikacije IBS-a
- Objasniti etiologiju, patogenezu i čimbenike rizika za razvoj aterosklerotskih lezija koronarnih žila
- Predstavljati glavne vrste angine, objasniti mehanizam njihove pojave
- identificirati glavne kliničke manifestacije infarkta miokarda, biti u mogućnosti razlikovati ga od stabilne angine
-Prikazati suvremene dijagnostičke i akutne oblike IHD-a
- Analizirati EKG promjene u bolesnika s koronarnom bolešću srca i moći razlikovati njegove akutne oblike od kroničnih
-Interpretirati promjene u glavnim laboratorijskim pokazateljima za različite

3. Osnovna znanja, vještine potrebne za proučavanje teme
(interdisciplinarna integracija)

Anatomija čovjeka

Interpretirati anatomsku strukturu srca, njegovo krvarenje i inervaciju.
Predstavlja bazene opskrbe krvlju desnog koronarnog, lijevog omotača, prednje silazne arterije srca

histologija

Analizirati podatke o strukturi i funkciji endokardija, miokarda i epikarda, tipičnih i atipičnih miokardiocita, različitih tipova žila

Analizirati podatke o funkciji kardiomiocita, molekularnim mehanizmima kontrakcije mišića, strukturi srčanog ciklusa i pumpnoj funkciji srca, živčanu i humoralnu regulaciju srčane aktivnosti, mehanizme djelovanja hormona na srce i krvne žile, posebno koronarnu cirkulaciju i njezinu regulaciju

Patološka fiziologija

Analizirati promjene glavnih parametara kardio i hemodinamike kod zatajenja srca
Analizirati uzročno-posljedičnu vezu opskrbe koronarnom krvlju i stupanj ishemijskih promjena u miokardu.
Interpretirati pojam "zapanjujuće", "hibernacije" i "predkondicioniranja" miokarda.

Patološka anatomija

Objasniti promjene miokarda kao odgovor na ishemiju na razini organa i stanice.
Razlikovati ishemijske procese, oštećenja i nekrozu miokarda

Upotrijebiti znanje o značajkama metabolizma u miokardiju, funkcijama opskrbe energijom miokarda

Deontologija u medicini

Pokazati posjedovanje moralnih i deontoloških načela liječnika specijaliste i sposobnost primjene u radu s pacijentima

Latinska i medicinska terminologija

Primijeniti latinsku medicinsku terminologiju za označavanje glavnih pritužbi pacijenta, simptoma i sindroma koronarne bolesti srca

4. Zadaci za samostalan rad prilikom pripreme za lekciju:

4.1 Promjene osnovnih pojmova koje student treba steći prilikom pripreme za lekciju:

podgotovtsi to busy:

Ishemijska bolest srca

- akutno ili kronično stanje čija je osnova raskorak između potrebe srca za kisikom i stvarne mogućnosti opskrbe krvlju.

- bol u prsima ili nelagoda povezana s ishemijom miokarda

- nekroze srčanog mišića zbog potpunog prestanka protoka krvi kroz koronarnu arteriju ili nemogućnosti adekvatne opskrbe krvlju sa iznenadnim značajnim povećanjem potrebe za miokardnim kisikom

- Patološki proces u kojem koronarne žile ne mogu zadovoljiti potrebu miokarda za opskrbu krvlju.

- To je minimalno smanjenje lumena krvnih žila u kojem se javlja ishemija. Kod ljudi je 75%.

-to je povećanje oštećenja miokarda koji se javlja kada se obnavlja dotok krvi u ishemijsko područje srčanog mišića.

- manifestacije razvoja perifokalne upale oko zone nekroze i resorpcije sadržaja oštećenih stanica u krvi (pojava u krvi srčanih enzima (CPK), srčanih troponina).

Autoimuni sindrom (Dressress sindrom)

- autoimuno oštećenje seroznih membrana s razvojem poliserozitisa (upala pluća, perikarditisa), artritisa, upale pluća u bolesnika s infarktom miokarda.

- to je brzo smanjenje crpne funkcije srca s padom krvnog tlaka i razvojem hipoperfuzije organa i tkiva.

Status anginosus

- oblik infarkta miokarda s tipičnim bolom
sindrom (70-90% slučajeva infarkta miokarda)

Status asthmaticus

- oblik infarkta miokarda koji se manifestira kardijalnom astmom i plućnim edemom bez izraženog bolnog napada (do 10%)

Status gastralgicus

- oblik infarkta miokarda, koji se manifestira bolovima u epigastriju, dispeptičkim simptomima povezanima s iritacijom solarnog pleksusa

Duga Pardi

- specifične promjene na EKG-u u akutnom razdoblju infarkta miokarda, koje se očituje povišenjem ST segmenta s prijelazom na T-val visokih amplituda

Kardíalny troponín

- marker za nekrozu kardiomiocita, koji je sastavni dio tropomiozinskog kompleksa kardiomiocita, oslobađa se u ROCKA nakon njegove smrti (dijagnostički značajna razina> 0,1 ng / ml)

Pitanja koja treba ponoviti prije proučavanja teme:

1. Navedite strukturu srca.
   2. Koje žile opskrbljuju različite dijelove miokarda?
   3. Kako miokard reagira na ishemiju?
   4. Opisati slijed miokardnih promjena tijekom produljene ishemije na makro i mikro razini.
   5. Kako se mijenja intenzitet biokemijskih procesa u ishemijskom miokardiju?
   6. Kakav je aerobni i anaerobni način oksidacije masnih kiselina u miokardu? Koji je ekonomičniji?
   7. Koje se biološki aktivne tvari i enzimi ispuštaju u krvotok tijekom nekroze miokarda? Koji se smatraju specifičnim markerima za srčanu nekrozu?
   8. Koji EKG nalozi karakteriziraju stanje interventrikularnog septuma, prednjeg, lateralnog i stražnjeg zida srca?

Pitanja za učenje pri proučavanju teme:

1. Što je koronarna bolest srca?
   2. Što je etiologija razvoja KBS?
   3. Koji je čimbenik rizika za koronarnu bolest srca (modificirana i nije modificirana) i koji od njih imaju vodeću ulogu u nastanku bolesti?
   4. Koja je klasifikacija KBS-a u Ukrajini u sadašnjoj fazi?
   5. Što je angina?
   6. Koje vrste angine znate?
   7. Što je klinički manifestirana angina?
   8. Koje se instrumentalne metode koriste za dijagnozu angine?
   9. Što su testovi na stres i koja je njihova dijagnostička vrijednost?
   10. Koje EKG kriterije za ishemiju miokarda znate?
   11. Koje su funkcionalne klase angine?
   12. Što je nestabilna angina i akutni koronarni sindrom?
   13. Dajte definiciju infarkta miokarda.
   14. Koji su glavni uzroci i mehanizmi infarkta miokarda?
   15. Navedite klasifikaciju infarkta miokarda (ovisno o stupnju oštećenja, prema mjestu, po kliničkoj slici, za vrijeme trajanja tečaja).
   16. Što je klinički manifestni infarkt miokarda?
   17. Koje su moderne dijagnostičke metode za potvrdu infarkta miokarda?
   18. Navedite promjene EKG-a karakteristične za različite oblike i različita razdoblja infarkta miokarda.
   19. Koji biokemijski biljezi nekroze miokarda imaju najveću dijagnostičku vrijednost?

Ishemijska (ischo - grčka. Odgoditi, zaustaviti i haima - krvna) bolest srca je akutno ili kronično oštećenje miokarda, koje se temelji na smanjenju ili prestanku dotoka krvi srčanom mišiću uzrokovanom aterosklerotskim procesom u koronarnim arterijama ili, rjeđe, povredom njihovog funkcionalnog stanja (spazam)., disregulacija tona).
Termin "koronarna bolest srca" (CHD) predložen je od strane Stručnog odbora SZO 1962. godine i kombinira različite kliničke manifestacije bolesti koronarnih arterija. U stranoj, osobito engleskoj književnosti, izraz „koronarna arterijska bolest“ (koronarna arterijska bolest) je češći.
U suvremenoj klasifikaciji ishemijske bolesti srca (odobreno na VI. Nacionalnom kongresu kardiologa Ukrajine 2000. godine) postoji 5 glavnih oblika:
Iznenadna smrt srca
Angina pectoris
Infarkt miokarda
Kardioskleroz-
Bezbolna ishemija

Etiologija. Među glavnim uzrocima bolesti koronarnih arterija i razvoju bolesti koronarnih arterija su:
Ateroskleroza koronarnih arterija (90-97%) -
Spazam koronarnih arterija-
Tromboza (prolazna ili trajna) zbog koronarnih arterija
povećanje funkcionalne aktivnosti trombocita,
smanjenje fibrinolitičkog potencijala krvi,
povećan potencijal zgrušavanja krvi
Glavni etiološki čimbenik bolesti koronarnih arterija je ateroskleroza koronarnih arterija. Više od 95% slučajeva koronarne bolesti uzrokovane aterosklerotičnom vaskularnom bolešću.
Aterosklerotske promjene temelje se na formiranju plakova, koji su vlaknasti zadebljanja koja strše u lumen posude, koja su rezultat reprodukcije i migracije stanica glatkih mišića u intimu, nakupljanja intracelularnih i izvanstaničnih lipida, kolagena, makrofaga i elastičnih vlakana. Tijekom godina ovaj je proces napredovao i dovodi do značajnog suženja lumena posude. Sve dok je plak netaknut, stabilan je. Oštećenje aterosklerotskog plaka zbog različitih razloga, kao što je disfunkcija vaskularnog endotela, krvarenje u plaku, spazam na mjestu ozljede, itd., Dovodi do rupture plaka. Njegova vlaknasta kapa pukne, ili djelomično izlazi, dodatno smanjuje lumen posude, izaziva spastičnu kontrakciju intaktnog dijela posude, uzrokuje stvaranje agregata trombocita i može dovesti do tromboze. Dakle, destabilizacija aterosklerotskog plaka uzrokuje progresiju poremećaja protoka krvi kroz koronarnu arteriju dinamičke geneze - usporavanje i smanjenje protoka krvi (agregacija trombocita, spazam), nakon čega se može formirati potpuna okluzija krvne žile (tromboza).
Tijekom proteklih desetljeća nakupilo se mnogo dokaza koji svjedoče o ulozi infektivnog čimbenika u leziji vaskularnog zida. Posebno je utvrđena etiološka uloga Chlamydia pneumoniae u potenciranju razvoja aterosklerotskog procesa.
U kliničkoj praksi od velike je važnosti utvrditi čimbenike koji doprinose razvoju ateroskleroze, uključujući koronarne žile. Oni su kombinirani u konceptu "faktora rizika" i uključuju genetske, metaboličke i ekološke učinke. Atherogeni učinak utjecaja čimbenika rizika za okoliš i metaboličkih poremećaja posebno je značajan kod osoba s nasljednom predispozicijom za aterosklerozu.
Glavni čimbenici rizika za KBS
1. Nemodificirano:
nepovoljan nasljednost (MI ili iznenadna smrt neposrednih srodnika mlađih od 55 godina za muškarce i ispod 65 godina za žene) -
ostarjeli
muškaraca> 50 godina
žene> 55 godina
2. Izmijeni:
kureniya-
arterijska hipertenzija
šećer diabet-
3. Moguće ili djelomično izmijeniti:
hiperholesterolemija (kolesterol -> 5,2 mmol / l)
smanjena je razina lipoproteina visoke gustoće (- 4 mmol / l)
povećanje sadržaja C-reaktivnog proteina

Sekundarni čimbenici rizika za KBS
niska tjelesna aktivnost
mentalni i emocionalni stres
težine tela-
nizak sadržaj kalcijevih soli u vodi
oralnih kontraceptiva
podagra-

Patogeneza. U središtu klasične patogeneze kronične bolesti koronarnih arterija je interakcija dva glavna faktora - stenozna ateroskleroza koronarnih arterija i povećana potreba za energijom miokarda.Ateroskleroza koronarnih arterija dovodi do djelomične ili potpune opstrukcije. Aterosklerotski plak može biti izravan uzrok toga, povećavajući se veličinom, osobito s kružnim lezijama u posudi. Međutim, opskrba srca mišićima u mirovanju ostaje adekvatna dugo vremena. Prvi klinički znakovi ograničene opskrbe krvotoka miokarda počinju se pojavljivati ​​kada se koronarna arterija sužava za više od 50% svog lumena.
Morfološki, aterosklerotski plak sastoji se od lipidne jezgre i vlaknaste kapice. U klinici bolesti, iznimno je važno koliko čvrsto ostaje pokrov, jer ako je oštećen (rupturiran, poderan, napuknut) i krv dolazi u dodir s lipidnom jezgrom, brzo će se aktivirati zgrušavanje krvi i stvaranje krvnog ugruška u koronarnoj arteriji, koja može potpuno blokirati lumen. U ovom slučaju, bolesnik razvija akutne oblike koronarne bolesti - nestabilna angina ili akutni infarkt miokarda (ovisno o duljini i stupnju preklapanja posude).

Angina pectoris
Angina pektoris (angina pectoris) je napad bola u prsima povezan s ishemijom miokarda zbog povećanja njegovih metaboličkih potreba (tahikardija, povišeni krvni tlak, srčani volumen itd.).
Detaljan opis angine pektoris prvi je dao V. Geberden (1768). Opisao je anginu pektoris, odmor, tipično širenje boli (zračenjem) u lijevu ruku, a koristio se pojam angina pektoris.
Mehanizam razvoja boli u angini. Nema posebne osjetljivosti na bol u srcu. Bol nastaje kao posljedica specifične iritacije živčanih završetaka i debla aferentnih živaca od strane metabolita, koji se oslobađaju tijekom ishemije. Metaboliti odgovorni za bol nisu definitivno identificirani, stoga ih ujedinjuje izraz "tvari za proizvodnju boli", odnosno u zonama miokardne ishemije mliječne, adenozin trifosforne kiseline, akumulira se anorganski fosfor, a koncentracije H +, kinina, acetilkolina i drugih fiziološki aktivnih spojeva se povećavaju sadržaj intracelularnog kalija se smanjuje, nakuplja se natrij. Oni uzrokuju iritaciju interoreceptora miokarda i adventitiju koronarnih žila. Impuls iritacije prema principu viscerosensornog refleksa se segmentalno prenosi kao dio stražnjih korijena i spinalnih ganglija (C8, D2, D3, D4) na stražnje rogove kičmene moždine, a zatim na talamus, gdje se formira dominantna bol, koja se također reflektira u cerebralnom korteksu. S obzirom na to da su osjetilna živčana vlakna kožne recepcije u sastavu stražnjih korijena leđne moždine, iritacija koja se također prenosi na talamus, osjećaj boli provodi se na periferiji prema Zakharin-Ged zonama (češće: grudna kost, lijevo rame, unutarnja površina lijeve ruke),

Glavna (često jedina) klinička manifestacija angine pektoris je bolan napad, koji ima specifične karakteristike:
1. Bol obično ima retrosternalnu lokalizaciju ozračivanjem lijeve ruke (unutarnji dio podlaktice, ulnarna strana dlana, IV i V prst), ispod lijeve lopatice, do lijevog dijela donje čeljusti.
2. Bol od gorućeg ili ugnjetavačkog karaktera, često pacijenti vrlo živo opisuju svoje osjećaje (kao što je "slon zgnječen na prsima", "izli kipuća voda ili vruće olovo", itd.)
3. Obično je bol u prirodi intenzivna, što uzrokuje da se pacijent smrzne ili zaustavi ako je obavio neki posao (simptom "kipa" ili "izloga").
4. Bol je izazvana fizičkim ili psihoemocionalnim stresom (najčešći uzroci razvoja napada angine pektoris prikazani su na dijagramu 1) i traju od nekoliko sekundi do 15-20 minuta.
5. Bol se smanjuje nakon 1-4 minute nakon prestanka tjelesne aktivnosti ili uzimanja nitroglicerina.

Glavni razlozi za nastanak napada angine su:

- Vježba
?? hodanje
?? trčanje
?? penjanje stepenicama ili dolje
?? pretjeran fizički stres
- Psiho-emocionalni stres
?? pozitivne emocije (pretjerana radost)
?? negativne emocije (prekomjerne količine, tuga)
?? uznemirujući snovi (n i h i stenokardija)
- Meteorološki utjecaji (vjetar, hladnoća)
- Položaj leži
- Prekomjerna hrana
- pušenje.

Stenokodija je najtipičnija klinička varijanta angine, čija je patogenetska osnova epizode regionalne koronarne insuficijencije, tj. Nedosljednosti između privremenog povećanja miokardne potrebe za kisikom i cirkulaciju krvi u bazenu stenotičnih arterija. Potreba za energijom se povećava kao rezultat povećanja rada srca s povećanjem srčanog ritma i krvnog tlaka tijekom vježbanja, pretjeranim emocijama, koje izazivaju bolan napad. Hipoksemija, koja se često razvija u vezi s poremećajima disanja i cirkulacije krvi u malom krugu, povećava stupanj ishemije.
Glavna pritužba bolesnika s anginom je bol ili nelagodnost iza dojke do 15-20 minuta, koji se javljaju tijekom vježbanja i nestaju kada se zaustavlja tijekom odmora ili nakon uzimanja nitroglicerina ispod jezika. Ovi osjećaji iza prsne kosti pacijenti percipiraju kao kompresiju, pečenje, ili težinu u prsima ili otežano disanje. Obično ozračivanje boli u lijevoj ruci, ramenu, ali može biti neobično, na primjer, u čeljusti, zubima, vratu, prstima itd. Često je bol tijekom napada angine pektoris popraćen osjećajem straha od smrti.
Osim boli, osjećaj nedostatka zraka i slabost mogu ometati pacijenta tijekom napada angine pektoris.
Na pregledu pacijent skreće pozornost na:
- Zamrznuta ili značajno ograničenje kretanja, ponekad je pacijentova ruka pričvršćena za prsa do mjesta boli.
- U nekim slučajevima može doći do refleksnog spazma krvnih žila hipodermisa, što dovodi do bljedila kože.
S obzirom na kratko trajanje napada i značajnu bolest pacijenta u ovom trenutku, provođenje tjelesnog pregleda kardiovaskularnog sustava je nepraktično, a osim toga - neinformativno. Tahi - ili, rjeđe, bradikardija - obično se može otkriti. Krvni tlak može biti povišen (često je to tijekom povišenja krvnog tlaka kod pacijenta i dolazi do napada angine).
Treba napomenuti da u razdoblju između napada bolesnik ne smije biti smeten, a rezultati fizičkog pregleda neće se razlikovati od norme ili odgovarati podacima koji su karakteristični za komorbiditete (znakovi hipertrofije lijeve klijetke u hipertenziji, itd.).
Procjena ozbiljnosti angine temelji se na broju napada za određeno vrijeme (dan, tjedan, mjesec), broj tableta nitroglicerina koje pacijent mora poduzeti kako bi se uklonila bol, te analiza fizičke aktivnosti koja može uzrokovati anginu. Da bi se procijenila sposobnost pacijenta za obavljanje fizičke aktivnosti, predloženo je da se dodijele funkcionalne klase (klasifikacija kanadske kardiološke udruge, koja je nedavno općenito priznata u svim zemljama svijeta):
I funkcionalna klasa - napadi angine pektoris javljaju se samo kada prekomjerni fizički napor, uobičajeni fizički rad za pacijenta, obavlja slobodno.
Funkcionalni napadi klase II - angina javljaju se pri hodu na ravnom terenu u pacijentovom uobičajenom ritmu na udaljenosti većoj od 500 m ili usponu više od jednog kata. Vjerojatnost napada povećava se u prvim satima buđenja, u hladnom vremenu s vjetrom, s emocionalnim stresom.
III funkcionalna klasa - značajno ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti, napadi se događaju pri hodu po ravnom terenu na udaljenosti od 100 do 500 m, kada se podižu unutar jednog kata.
IV funkcionalna klasa - angina se javlja uz lagani fizički napor, hodanje na udaljenosti do 100 m, napadaji se javljaju u mirovanju.

Dugo vremena dijagnoza angine pektoris temelji se samo na pritužbama pacijenta koje karakteriziraju bolni napadi. Međutim, s dolaskom instrumentalnih metoda ispitivanja moguće je objektivno potvrditi prisutnost ishemije miokarda.
Trenutno se koriste sljedeće dijagnostičke mjere za otkrivanje angine:
1. EKG pregled (informativan samo kada je napadnut)
2. Dnevni (holter) EKG nadzor.
3. Testovi otpornosti na stres (biciklistička ergometrija, test na traci)
4. Koronarna angiografija
5. Istraživanje radioizotopa (češće sa 99mTs i 201Tl)

Prve instrumentalne studije koje su predložene za provjeru ishemije miokarda temeljile su se na ECG metodi. Međutim, treba primijetiti da se promjene na EKG-u mogu registrirati samo tijekom napada angine, u razdoblju između bolnih napada mogu biti odsutne bilo kakve ishemijske promjene na EKG-u. Napad angine, obično popraćen sljedećim simptomima:
- Pomak ST segmenta od izoelektrične linije (depresija ST segmenta) za 1 mm ili više (Sl. 2 - 1). To je karakteristično za ishemiju subendokardijalnih slojeva miokarda, koji tijekom sistole doživljavaju najveće naprezanje i ekstravaskularnu kompresiju. Kod ishemije miokarda smanjuje se subendokardni / subepikardni indeks protoka krvi. Stoga je ograničavanje i neadekvatna distribucija protoka krvi u području ishemije karakteristično za naprezanje angine, dosežući kritičnu razinu uglavnom u subendokardijalnim miokardijalnim kuglicama.

Slika 2. Primjer EKG promjena tijekom napada angine:
1. Pomak segmenta ST ispod linije konture
2. kombinacija depresije ST segmenta i inverzije T vala

U nekim slučajevima, depresija ST segmenta može biti popraćena pojavom negativnog T vala (inverzija T vala, slika 2 - 2).
Budući da brzi EKG snimak tijekom napada angine nije uvijek moguć, predložena je druga metoda otkrivanja ishemije miokarda - Holter (dnevno, ambulantno) EKG praćenje, koje je dugoročno EKG snimanje u kontekstu dnevne aktivnosti pacijenta s kasnijom analizom snimanja. Tijekom praćenja bolesnik treba voditi dnevnik posebno dizajniran za otkrivanje ishemije miokarda. Ključno vrijeme početka boli snimanjem pacijenta i pojavom na EKG karakterističnih promjena (depresija ST segmenta i / ili inverzija T vala) potvrđuje pacijentovu ishemičku bol i anginu pektoris.
U kliničkim uvjetima ishemija miokarda može se reproducirati pomoću stres testova - odmjerene fizičke vježbe na biciklističkom ergometru, traci za trčanje ili pri penjanju stepenicama. Ako se tijekom utovara vrši EKG snimanje, moguće je detektirati pojavu ishemijskih promjena i utvrditi razinu napona koja ih uzrokuje.
Do danas se koronarna angiografija (ili kardiografija) smatra "zlatnim standardom" za dijagnosticiranje stupnja i lokalizacije koronarnih arterijskih lezija, a ispod je prikazan koronarogram bolesnika s aterosklerozom koronarnih krvnih sudova i napada angine. Nedostaci žila za punjenje jasno su vidljivi (označeni strelicama), promjerom i lokalizacijom zahvaćenih žila.

Slika 3. Koronarogram bolesno aterosklerotičnog uraženam vyntsevykh sudin.

Linije ukazuju na defekt u arterijama aterosklerotskog plaka.

Angina pektoris koju karakteriziraju stereotipne kliničke manifestacije i stanja za pojavu ishemijskih epizoda naziva se tsb i ln oh. Razvoj bolesti očituje se u progresivnom smanjenju tolerancije pacijenta prema fizičkim naporima i pojavi napadaja u mirovanju.
Kada se koronarni protok krvi pogorša, klinička situacija postaje nestabilna: napadi angine postaju češći, čak iu mirovanju, spontano, intenzitet boli i trajanje se povećavaju, kapacitet vježbanja se smanjuje i učinkovitost nitroglicerina. To je stanje s visokim rizikom od infarkta miokarda ili iznenadne koronarne smrti. Postoje sljedeće kliničke mogućnosti za nestabilnu anginu.
Stenoc i ja, koji se prvi put javljaju, dijagnosticiraju se kada se u posljednjem mjesecu pojave prvi simptomi angine. Evolucija ovog oblika angine može se promatrati u dva smjera: kao stanje "prije infarkta" s progresivnim tijekom i visokim rizikom od razvoja iznenadne koronarne smrti i infarkta miokarda ili stabiliziranja tijeka bolesti ili čak nestanka simptoma.
PROVJERAVANJE Dijagnosticiram mijenjanjem uobičajenog stereotipa boli, povećanjem njegovog intenziteta i trajanja kao odgovor na manje fizičke napore, kao i smanjenjem učinka nitroglicerina tijekom prošli mjesec. Ovo stanje se također definira kao “predinfarkt”.
Stenocrd i I c d o k o m an an c p ili m ili varijantu angine prvi su opisali N. Prince Metal i koautori (1959) i karakterizirani su napadajima intenzivna bol u mirovanju praćena povećanjem ST segmenta na EKG-u. Najvažnije obilježje ovog oblika stenokardije jest da se javlja u uvjetima u kojima nema razloga povećati metaboličke potrebe miokarda, koji se razlikuje od angine stresa. Napadi traju do 30 minuta, često se javljaju u ranim jutarnjim satima, obično u isto vrijeme, tj. Imaju cikličku prirodu.
Tijekom koronarnih angiografskih studija pokazano je da se dio tih napada temelji na prolaznoj dinamičkoj segmentalnoj stenozi, obično proksimalnom dijelu koronarne žile, zbog grčenja ili, najvjerojatnije, obrnute agregacije trombocita.
Dijagnoza angine pektoris u potpunosti je u skladu s taktikom koronarnog sindroma.

Infarkt miokarda
(Infarctus myocardii)

A nk a rk t m i o k a r d a (latin.infarcere - stuff, fill, itd.) - akutna bolest uzrokovana razvojem jednog, rjeđe nekoliko žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću u vezi s apsolutnim ili relativna nedostatnost koronarne cirkulacije, s brojnim kliničkim manifestacijama koje ugrožavaju život pacijenta. Infarkt miokarda je jedna od kliničkih varijanti akutnog tijeka IHD-a.

Etiologija i patogeneza
Učestalost aterosklerotskih lezija koronarnih žila u infarktu miokarda doseže 96%.
Glavno obilježje patogeneze infarkta miokarda je njegov razvoj u većini slučajeva u bazenu jedne koronarne arterije, čak i kada postoje aterosklerotske lezije drugih grana koronarnih žila. Istodobno se infarkt miokarda razvija u koronarnoj arteriji, što nije nužno najznačajnija aterosklerotska lezija. Stenoza koronarne arterije kod kronične ishemijske bolesti srca često je značajnija nego kod infarkta miokarda. Ovo iznimno važno svojstvo infarkta miokarda ukazuje na uključenost drugih čimbenika akutnih poremećaja koronarne cirkulacije, zajedno s aterosklerozom. Najvažnija od njih je tromboza koronarne arterije. Trombotska okluzija koronarne arterije razvija se u 80% bolesnika s infarktom miokarda.
Opća shema patogeneze infarkta miokarda na pozadini tromboze koronarnih arterija može se hipotetički smatrati kako slijedi. U području aterosklerotskog plaka nastaju uvjeti za razvoj tromboze. To uključuje oštećenje endotela, krvarenje, nekrozu, rupturu i upalu aterosklerotskog plaka.
Utvrđeno je da sužavanje koronarne arterije za 40-60%, što ne smanjuje protok krvi, uzrokuje oštećenje endotela, formiranje kratera, desquamation i fragmentaciju, vezanje trombocita na mjesta oštećenja i mikrotrombozu. Potpuna okluzija arterija obično nije dovršena zbog hiperplazije tkiva plaka. Završni stadij potpune okluzije je tromboza.
Proces stvaranja tromba započinje adhezijom i agregacijom trombocita, zatim se deponira fibrin, a elementi krvnog oblika, sadržaj otkrivenih plakova također su uključeni u oblik ugruška. S rupturom takvog plaka i značajnim defektima endotela, proces tromboze može vrlo brzo rasti.
Ako se ne dogodi obnova perfuzije, tada se disfunkcija zahvaćene komore razvija kao posljedica nekroze miokarda, počevši od subendokardnih dijelova.
Uzrok akutne blokade ili oštrog sužavanja ponekad može biti pucanje krvnih žila koje napajaju zidove žila (vasa vasorum) koronarnih arterija. Krvarenje zbog rupture u debljini arterijske stijenke najčešće se javlja uz istodobnu arterijsku hipertenziju.

Razdoblja infarkta miokarda

akutno razdoblje (ishemijski) - prvih 6 sati nakon okluzije posude prije nastanka nekroze?
Akutna - prva 2-10 dana bolesti, kada prevladavaju necrobiozni procesi s perifokalnom upalom?
Subakutna - javlja se u 4-8 tjedana bolesti, labavo vezivno tkivo nastaje u području nekroze?
Razdoblje ožiljnih promjena - traje do 6 mjeseci, formira se ožiljak vezivnog tkiva?
Na pozadini žarišta nekroze, zone oštećenja na peri-infarktu i ishemije miokarda, oslabljena je njegova kontraktilna funkcija, što uzrokuje smanjenje srčanog volumena i minutnog volumena krvi. Kao rezultat može doći do akutnog zatajenja lijeve klijetke i (ili) kardiogenog šoka. Potonje je praćeno naglim padom dotoka krvi u vitalne organe, što dovodi do smanjene mikrocirkulacije, tkivne hipoksije i nakupljanja metaboličkih produkata. Metabolički poremećaji miokarda uzrokuju njegovu električnu nestabilnost, što može dovesti do teških poremećaja srčanog ritma, koji često rezultiraju fibrilacijom ventrikula i zastojem srca.
Dakle, glavni uzroci smrti za bolesnike s infarktom miokarda: akutno zatajenje srca - šok, plućni edem i terminalne aritmije.

klinika
Glavni simptomi infarkta miokarda ovise o kliničkoj varijanti debi bolesti, razdoblju njenog tijeka i razvoju određenih komplikacija.
V. Obraztsova i N. Strazhesko, izvanredni klinički praktičar u međunarodnoj medicinskoj praksi, razmatraju prvi životni opis kliničke slike triju "klasičnih" oblika tijeka tromboze koronarnih arterija: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Kliničke mogućnosti za debi infarkta miokarda

1. Tipično
angina (status anginosus) -
tipična bol u grudima (70-90%)
2. Atipično
astmatičar (status asthmaticus) -
srčana astma, plućni edem bez izraženog napadaja boli (do 10%)
abdominalni (status gastralgicus) -
epigastrična bol, dispeptički simptomi?
aritmichnyy-
akutne srčane aritmije i provođenje bez tipičnog napadaja boli (moguća iznenadna koronarna smrt)?
tserebralnyy-
vrtoglavica, moždani udar?
atipična za lokalizaciju boli
bolan napad na mjestima ozračivanjem boli?
bessimptomnoe-
slučajni EKG nalazi (do 20-25%)?
Ovisno o veličini, lokalizaciji i distribuciji nekroze, kao io obilježjima tijeka bolesti, razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda.

Morfološki oblici infarkta miokarda

1. Prema veličini nekroze
a) u venu struje (prema suvremenoj klasifikaciji - infarkt miokarda s patološkim zubom Q)
za leziju deblju od srčanog mišića
Transmuralni (zahvaća cijelu debljinu mišića)?
intramuralno (nekroza unutarnje antene, ne dolazi do epikarda ili endokardija)?
b) dir i bn ovnogs (prema suvremenoj klasifikaciji - infarkt miokarda bez Q vala)
za iznimno oštećenje slojeva srčanog mišića
subendokardijalni (nekroza u sloju koji se nalazi ispod endokardija)?
subepikardni (nekroza u sloju smještenom ispod epikarda)?
2. Lokalizacijom
ispred?
apical?
lateral?
septal?
back ??
nizhney-
bazalnyy-
3. Kretanje
širenje zone infarkta (novi žarišta nekroze tijekom prvih 72 sata bolesti)?
rekurentni (novi žarišta nekroze u razdoblju od 72 sata do 8 tjedana bolesti)?
re (novi žarišta nekroze nakon 8 tjedana)?

Najvažniji simptom infarkta miokarda je izbjeljivač, ali se također uočava nedostatak daha, gubitak svijesti, povraćanje i ozbiljan umor. Ali treba imati na umu da bol u prsima koji dolazi nakon prvih 12 sati akutnog infarkta miokarda često ima i druge karakteristike: povezana je s disanjem (može se pojaviti tijekom udisanja), može se promijeniti zbog promjene položaja tijela. Ova bol drugog podrijetla posljedica je perikarditisa kao posljedice subepikardijalnog infarkta, o čemu svjedoči i pojava trenja u perikardijumu.

Subjektivni simptomi infarkta miokarda
• Bolni sindrom
1. Karakter - intenzivan, nepodnošljiv
pritiskom (poput "teške ploče leži na prsima");
spaljivanje (poput "podijeljenog prsa");
(kao što je "klin zakucan u prsa sve do lopatice") ??
2. Lokalizacija - iza prsne kosti, u predkardijastom području, u epigastriju
3. Ozračivanje - kao kod angine
4. Trajanje - od 15-30 minuta do nekoliko sati
5. Reakcija na nitroglicerin - ne kupuje bol
• Anksioznost - strah od neizbježne smrti
• Dyspnea napad, gušenje
• Mučnina, povraćanje
• vrtoglavica
• Iznenadna pojava teškog umora.

Metode fizičkih istraživanja
Objektivni simptomi koji se mogu prepoznati fizikalnim pregledom bolesnika s infarktom miokarda nisu strogo specifični za bolest. Ponekad nema fizičkih dokaza za srčani udar.
Prvo, prilikom pregleda pacijenta treba obratiti pažnju na njegovo ponašanje, istovremeno tražiti simptome perifernih hemodinamskih poremećaja, kongestiju u plućima.
Objektivni simptomi infarkta miokarda
V e getaty v nykhreka i y

simpatička aktivnost?
užas u očima
sužavanje učenika
blednost-
neodlučnost
tahikardiya-
aktivnost vagusa
rvota-
bradikardija (ponekad) -
hibrid
golovokruzhenie-
shok-
oslabljena svijest-
O s n ak i u šk o d d E i M i o k a r d a
1) groznica
2) širenje granica srca (obično lijevo)
3) sistolički šum (u slučaju oštećenja papilarnih mišića ili rupture interventrikularnog septuma)
4) šum perikardijalnog trenja
O s n ak i pr u u e n e c o r o d o v o f i k o c ije m a
1) paradoksalna pulzacija perikarda (akutna srčana aneurizma)
2) izmjenični impuls
3) slabljenje prvog srčanog tonusa
4) pojavu III zvuka srca (galop ritam - "krik srca za pomoć")
5) pojava IV tonusa srca
6) pad krvnog tlaka
7) mali pulsni krvni tlak
S a t i t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t
- Lijeva klijetka
1) orthopnea
2) akrocijanoza
3) dispneja (tahipneja)
4) crepitus u plućima

desna komora (često s infarktom gušterače, ruptura interventrikularnog septuma) -
1) difuzna cijanoza
2) oticanje
3) oticanje jugularnih vena
4) povećanje jetre

Klinički simptomi infarkta miokarda uvelike ovise o prirodi komplikacija bolesti, među kojima su najčešći:
1. Terminalne aritmije (ventrikularna fibrilacija, asistolija), drugi poremećaji srčanog ritma i provođenja
2. Akutno zatajenje srca (plućni edem, kardiogeni šok)
3. Šok
refleks?
aritmika?
4. Akutna srčana aneurizma
5. Srce razbija
6. Tromboembolija (veliki i mali krug cirkulacije krvi)
7. Postinfarktni Dreslerov sindrom (autoimuna geneza)

Moguće je, osim karakteristične kliničke slike, utvrditi prisutnost bolesnika s infarktom miokarda, na temelju utvrđivanja znakova recidiva sindroma i podataka EKG-a te rezultata biokemijskih testova krvi.,
Znakovi resorpcijsko-nekrotičnog sindroma su:
TermometriyaÚ
subfebrilno stanje 37.0-38.00 S (za 6-24 sata) ??
febrilna temperatura (ponekad)?
Opći klinički test krvi (simptom preklapanja indikatora) Ú
leukocitoza (prvih sati bolesti)?
neutrofilija (pomak formule u lijevo) -
aneozinofiliya-
ESR ubrzanje (3-5 dana)?
Biokemijski test krviÚ
pojavu troponina T i I (nakon 3-4 sata) ??
hiperfermentemija?
KFK i njegova frakcija SN (nakon 6-8 sati do 72 sata) -
AST, ALT (u roku od 24 sata do 3-5 dana) -
LDG i njegova frakcija LDG1 (nakon 24 sata do 10-14 dana) -

EKG promjene u akutnom infarktu miokarda
1. Kriteriji za ishemiju miokarda
promjena oblika (jednakokraki, akutni) i polariteta T-vala
2. Kriteriji štete
Pomak segmenta ST iznad ili ispod izolina
Povišenje ST segmenta u planine u sternumu vodi sa subepepi-srčanim ili transmuralnim oštećenjem prednjeg zida lijeve klijetke;
Depresija ST segmenta u sternumu vodi s subendokardijalnim oštećenjem prednjeg zida ili transmuralnim oštećenjem stražnjeg zida lijeve klijetke;
3. Kriteriji za nekrozu miokarda
Prva stijenka je patološki Q val ili QS kompleks, smanjenje amplitude R vala, elevacija ST segmenta, negativni T val u vodovima I, aVL, V3-V6-
stražnji zid - abnormalni Q val ili QS kompleks, smanjenje amplitude R vala, elevacija ST segmenta, negativni T val u vodovima III, aVF, II-

Provođenje ehokardiografije bolesnicima s infarktom miokarda omogućuje proširenje ideje o stupnju oštećenja miokarda i naravi komplikacija. Pomoću ovog istraživačkog metoda može se identificirati:
Zona diskinezije miokarda
Anevrizma-
Smanjenje frakcije emisije lijeve klijetke -
Parijetalni tromb -
Infarkt miokarda desne klijetke

Kada dijagnoza infarkta miokarda uzrokuje sumnje u specijaliziranim kardiološkim centrima koriste složene neinvazivne metode (ventriculography, scintigraphy miokarda) i invazivne dijagnostike (selektivna koronarografija).

Radionuklidne metode
Skeniranje srca s 201Tl (ili sestambiju)
"Hladno središte" - zona nekroze koja akumulira izotop u nekoliko sati nakon akutnog infarkta miokarda
Skeniranje srca s 99Tc-pirofosfatom
"Hot spot" - zona nekroze, koja akumulira izotop nakon 12 sati i "svijetli" 2-3 mjeseca -
ventrikulografiyaÚ
zone miokardijalne diskinezije -

Radiokontrastna koronarna angiografija
- Vizualizacija bolesti koronarnih arterija
mjesto ??
stupanj stenoze?
količina?
anastomoze?
Rendgenska selektivna koronarna angiografija omogućuje razjašnjavanje lokalizacije krvnog ugruška, provođenje pokušaja njezine lokalne lize pomoću trombolitika (strepcokinaza, actelose) i rješavanje problema kirurškog liječenja (angioplastika, vaskularno baloniranje, operacija koronarne arterije), pojašnjavanje lokalizacije krvnog ugruška i njegovih pokušaja.

A. Zadaci za samokontrolu.
1. Popunite tablicu: (navedite kratak opis, oznaku (+) ili (-):