Agregacija trombocita ili vezanje - što je to i zašto se trombociti drže zajedno

Agregacija trombocita je specifičan proces u dva koraka lijepljenja stanica. Prvo, ploče se drže zajedno, formirajući grudicu - krvni ugrušak, nakon što je pričvršćen za stijenke krvnih žila, blokirajući protok krvi. Trombociti su male krvne stanice, uglavnom potrebne za zaštitu tijela od gubitka krvi.

Stimulirani proces je neophodan da bi se dobila reakcija koja vam omogućuje da identificirate povrede srca i srodnih organa. Klinička analiza propisana je u slučaju znakova promjena u zgrušavanju krvi.

Simptomi ovog stanja su očiti: modrice s lakšim ozljedama, produljeno zacjeljivanje rana, oticanje. Posebno opasno stanje tijekom trudnoće, kao i opasne posljedice za fetus i majku.

Postupak zgrušavanja krvi - kako utječe na agregaciju trombocita

Poznato je da je krv pokretno vezivno tkivo koje se odvija po cijelom tijelu. Sastoji se od plazme i formiranih elemenata (leukociti, eritrociti i trombociti).

Koagulacija krvi (hemostaza) je nevjerojatno važna, jer se kod nižih vrijednosti osoba može povrijediti i isteći do smrti. Koagulacija određuje period zatvaranja rane - tkivo se čini da se vraća u tijelo, a rana se zatvara "poklopcem" koaguliranih stanica.

Lijepljenje trombocita za zdravo tijelo obavlja zaštitnu funkciju. Proces je prilagodljiv - stanice se ujedinjuju samo na mjestu gdje je poremećen protok krvi.

Međutim, postoje stanja kada nije vrijedno sintetizirati rezultat. Stvaranje krvnih ugrušaka dovest će do pothranjenosti važnih organa.

Iznimke kada se agregacija ne provodi uključuju bolesti srca. Aktivnost stanica će dovesti do komplikacija bolesti, zahtijevat će liječenje za lijepljenje trombocita.

Ponekad je iz praktičnih razloga potreban sintetizirani postupak. To vam omogućuje da odredite kvantitativno odstupanje dobre i loše agregacije. Definicijska analiza provodi se na temelju norme, uzimajući u obzir moguća odstupanja.

Fizikalna svojstva i funkcije trombocita

Mogućnost postupka određuje fiziološka svojstva krvnih stanica. Svaki trombocit je sklon adheziji (prianjanje na stijenke tkiva), agregaciji (grupiranju) i adsorpciji (taloženju) na površini krvnih žila.

U stvari, to vam omogućuje da "zatvorite" unutarnje prijelome, bez pribjegavanja kirurškoj intervenciji.

Ta svojstva osiguravaju hemostazu malih krvnih žila. Lepljenje zajedno, trombociti zaustavljaju krv. Oni stimuliraju sljedeće hormone: trombin, adrenalin, serotonin, kolagen.

Na temelju fizioloških svojstava dovoljno je jednostavno odrediti glavne funkcije stanica:

1. Oni su izravno uključeni u zgrušavanje krvi i obrnuti proces - fibrinolizu, kada se krvni ugrušci otope.
2. Zaštitite tijelo suzbijanjem patogena.
3. Oni proizvode enzime kako bi zaustavili krvarenje.
4. Utječu na propusnost zidova kapilara.

Trombocitoza - povećana proizvodnja trombocita, uzrokuje razvoj trombocitemije. To je obrnuto stanje (smanjena proizvodnja) trombocitopenije.

Takvi procesi su uočeni kod različitih bolesti. Karakteristično je da je nedostatak trombocita u krvi mnogo opasniji od viška njihovog broja.

Uzroci trombocitoze i trombocitopenije

Čimbenici trombocitopenije uzrokovani su patološkim stanjima, a podijeljeni su u četiri skupine. Klasifikacija se temelji na razlogu nedostatka stanične formacije.

Uzroci adhezije trombocita:

1. Formiranje trombocita u koštanoj srži uočava se kod bolesti: svih vrsta anemije, tumorskih metastaza, leukemije, virusnih zaraznih bolesti, alkoholnog trovanja. Stanje se može razviti kao posljedica kemoterapije i zračenja pacijenata oboljelih od raka, kao i tijekom uzimanja određenih lijekova.
2. Nedostatak je uzrokovan masivnim krvarenjem.
3. Postoji povreda ravnomjerne raspodjele trombocita u tijelu, umjesto da se nakupljaju u slezeni.
4. Povećana potrošnja uzrokuje razaranja u patologijama: DIC (intravaskularna koagulacija), tromboza, trombocitopenična purpura. To je također RDS (respiratorni distres sindrom, kada su oštećene respiratorne funkcije, karakteristične za novorođenčad). Drugi uzroci: maligni tumori, autoimune bolesti i uporaba vaskularnih proteza, uzrokujući oštećenje plaka.

Postoji visoki rizik od ekstenzivnog krvarenja, i unutarnjih i vanjskih, ako se ošteti cjelovitost tkiva.

Trombocitemiju uzrokuje prekomjerna proizvodnja i nakupljanje trombocita. Popratni kronični procesi:

• reumatoidni artritis;
• tuberkuloze;
• policitemija;
• mijeloidna leukemija;
• sarkoidoza;
• kolitis;
• enteritis;
• onkološke bolesti;
• krvarenje (anemija, hemoliza).

Zašto su trombociti zaglavljeni zajedno? To se događa kada se akumuliraju u određenom organu ili dijelu tijela zbog izraženog oštećenja.

Tijelu nedostaje i povećava se sinteza stanica. Nema opasnosti od krvarenja, ali stanje je opasno jer je znak ozbiljne bolesti.

Norma i odstupanje

Kliničke studije pomažu odrediti kakvo stanje tijelo doživljava. Oni se oslanjaju na postojeće norme i istražuju sva odstupanja od njih.

Ali imajte na umu da se broj trombocita u krvi neprestano mijenja - čak će se uzeti i isti dan s kratkim pauzama testa pokazati drugačiji broj.

Količina se mjeri u tisućama stanica pomnoženih s mikrolitarom krvi. Normalan sadržaj je unutar 200 * 109 / l. Štoviše, 200 tisuća - minimalna brojka, koja je objavljena na 400 tisuća.

Karakteristično je da je to više muška norma, dok se stopa žena kreće između 180 i 320 tisuća. Agregacija se značajno smanjuje tijekom poroda i tijekom menstruacije.

Stopa norme za djecu ovisi o dobi:

• novorođenče - 100-420 tisuća U / µl;
• iz mjeseca u godinu - 150-390 tisuća jedinica / mkl;
• do 5 godina - 180-380 tisuća U / μl;
• do 7 godina - 180–450 tisuća U / μL.

U budućnosti, broj dolazi do odrasle stope. Stoga će povećana količina signalizirati trombocitozu, a smanjenje će ukazati na trombocitopeniju. Analiza se provodi jednom godišnje.

Promjene u stopama trudnoće

Trudnoća - jasan razlog za odstupanje agregacije od norme. To je jedan od faktora koji žene imaju edem, modrice se lako formiraju - čak i jednostavnim pritiskom na kožu.

Svaka takva manifestacija je znak nedostatka trombocita u krvi. Stanje će biti opasno tijekom poroda, jer će uzrokovati masovno krvarenje.

Porast kvantitativne stope pada na 1, a ponekad i 2 trimestra trudnoće. Jutarnja mučnina (toksikoza) i oslabljena stolica uzrokuju dehidraciju, dok koncentracija u krvi ostaje ista.

Analiza je propisana za sljedeće čimbenike:

• neplodnost;
• pobačaja;
• prije uzimanja kontraceptiva;
• prije planirane trudnoće.

Odstupanje od 30% smatra se normom u ovom stanju.

Priprema za analizu agregacije

Trebate prestati uzimati lijekove 7 dana prije zakazanog ispita. Ako to nije moguće, laboratorijskog tehničara treba upozoriti prilikom uzimanja krvi.

Analiza se daje na prazan želudac, konzumiranje ili pijenje bilo kakvih proizvoda ne može biti oko 12 sati prije ograde. Konkretno, na rezultat će utjecati masna hrana s mnogo začina. Kavu, alkohol, češnjak i cigarete trebate ukloniti barem jedan dan.

Test krvi za agregaciju se poništava ako se otkrije infektivna patologija ili bilo koji upalni proces. Važno je razumjeti da samo liječnik može pročitati konačni rezultat, nakon čega će propisati liječenje ako je potrebno.

Uzroci niskih trombocita u krvi osobe i koje su posljedice trombocitopenije?

Trombociti su odgovorni za nekoliko procesa u našem tijelu, ali njihov glavni zadatak je organizacija stabilne zgrušavanja krvi. U slučaju oštećenja krvnih žila, trombociti se drže zajedno kako bi formirali ugrušak i zamijene oštećeno područje, vraćajući tkivo.

Jedan od problema koji se može pojaviti kod njih je nizak trombocit.

U slučaju pada razine koagulacije krvnih stanica, dolazi do smanjenja kvantitativnog pokazatelja trombocita u krvi, čime se povećava mogućnost krvarenja i sporo zacjeljivanje rana.

Koji procesi rade trombociti u tijelu?

Nastale pretežno u koštanoj srži, te krvne ploče su kružnog ili ovalnog oblika i nikada ne sadrže jezgre. U promjeru, trombociti dosežu od 2 do 4 mikrona.

Glikoproteinski kompleksi nalaze se izravno na membrani, kao receptori, i pomažu aktiviranju trombocita, uspostavljanju sfernog oblika i obliku pseudopodije (izdanaka jednoćelijskih organizama koje koriste stanice za kretanje).

Lijepljenje trombocita i njihovo pričvršćivanje na oštećena mjesta posuda - sve su to zadaci takvih kompleksa. Oni su fiksirani na fibrin, nakon čega oslobađaju trombostenin (enzim), zbog čega se tkiva zbijaju.

Glavna funkcija koagulacije trombocita.

Stimulacija ovih krvnih stanica izravno također daje plodove. Komponente uključene u zgrušavanje krvi, u isto vrijeme oslobađaju se i druge korisne i aktivne tvari.

Trombociti se distribuiraju u daljini svih plovila i uključeni su u takve radnje:

• Nastajanje krvnih ugrušaka, početni ugrušak krvi, koji će zaustaviti krvarenje, zatvarajući oštećeno područje;
• Oni hrane posude i sužavaju ih ako je potrebno;
• Procesi povezani s imunološkim sustavom;
• Oni također sudjeluju u otapanju tromba, taj se proces naziva fibrinoliza;

Vrijeme postojanja trombocita od 8 do 10 dana, bliže kraju postojanja, smanjuju se u veličini i gube neki oblik.

Obratite pozornost! Više od 75% krvi iz nosa, produljena menstruacija, subkutana krvarenja i protok krvi u desni, nazivaju se patologijama sustava formiranja trombocita.

Stopa krvi

Pokazatelji razine norme za ljudsko tijelo je vrijednost od 180-400 * / l.

Nizak trombociti se dijagnosticiraju u slučaju oznake ispod 140 * / l.

Trombocitopenija je moguća i kao simptom druge ozbiljne bolesti i kao neovisna patologija.

Simptomi niskog trombocita

Položaj u kojem je zasićenost trombocita u krvi mala naziva se trombocitopenija.

Ako su trombociti niski, javljaju se sljedeći simptomi:

• Krvarenje iz nosne šupljine;
• Duga razdoblja iu većim količinama;
• Krvarenje desni;
• Obrazovanje na koži crvenih mrlja;
• Ubrzane modrice i hematomi, čak i uz lagani pritisak na tkivo.
• Obilno i usporeno krvarenje s oštećenjem mekih tkiva;
• Manje je često povećana slezena.

Sporo zaustavljanje vanjskog krvarenja, s takvom patologijom, događa se zato što je koncentracija trombocita u krvi niska, a proces lijepljenja i zamjene oštećenog područja traje mnogo dulje.

Dugotrajna trombocitopenija pridonosi teškim patologijama, a ako ne obrate pozornost mogu biti smrtonosne.

To su:

• Veliko oštećenje tkiva s teškim krvarenjem. Kod niskog zgrušavanja krvi, teško krvarenje uzrokovano velikim oštećenjem gotovo je nemoguće zaustaviti, što može dovesti do velikog gubitka krvi;
• Krvarenja se također mogu pojaviti u mekim tkivima, što pridonosi moždanom udaru, koji može uzrokovati značajne komplikacije ili završiti u zapuštenom stanju.

Postojeći tipovi trombocitopenije

Ova patologija može biti i prirođena i razvijati se tijekom vremena. Dominantan broj slučajeva - stečen tijekom vremena. Odmah u većem broju stečenih, niski trombocitni faktori su imunološke reakcije.

Mehanizmi su podijeljeni u 4 skupine:

• Autoimuna. Primijetivši u krvi trombocitni protein, tijelo ga oslobađa antitijela, smatrajući ih štetnima, bolest koja se naziva autoimuna trombocitopenija. Rak, rubeola, HIV, kao i autoimune bolesti i uporaba određenih lijekova doprinose njihovom razvoju;
• Alloimmune. Pojavljuju se kao rezultat kolapsa trombocita, u slučaju nekompatibilne krvne grupe, ili u razvoju antitijela;
• Transimmunnye. Protutijela u ovoj varijanti događaja izravno prodiru iz inficiranog autoimunog oboljenja trombocita majke na dijete, prenosi se kroz posteljicu;
• Geteroimmunnye. Tijelo proizvodi antitijela, u vezi s formiranjem novog antigena u tijelu, ili infekcijom bjelančevina crvenih pločica virusnih bolesti.

Što je neovisna trombocitopenija?

Smanjeno zgrušavanje krvi treba biti s hepatitisom, kroničnim lezijama vezivnog tkiva, leukemijom limfnih čvorova i drugim patologijama.

U trenutku kada nema primarnih simptoma tijekom bolesti ili kada se ne mogu utvrditi, dijagnosticira se trombocitopenična purpura, koja se naziva i neovisna trombocitopenija. U starijoj dobi, te se patologije u većini slučajeva javljaju u kroničnom obliku, au 5-7% slučajeva bolesti završavaju smrću, s otvorenim krvarenjem ili krvarenjem u mozgu.

ČINJENICA! Neovisna trombocitopenija u djece u većini slučajeva javlja se u akutnom obliku, ali u 80% slučajeva ishod je oporavak. Ako se pojave simptomi, ne oklijevajte i kontaktirajte kvalificiranog liječnika.

Uzroci niske razine trombocita u krvi

Utvrđivanje zašto padaju trombociti, niske trombocite u rezultatima analize, ovaj uvjet može ukazivati ​​na sljedeće:

• Stvaranje trombocita u malim količinama, nedovoljno za tijelo;
• Gubitak njih s kroničnim krvarenjem;
• Nakupljanje trombocita u slezeni;

Tu su i brojne bolesti i čimbenici koji utječu na smanjenje zgrušavanja krvi:

• Ovisnost o alkoholu;
• Bolesti hladnoće;
• mononukleoza;
• Različite vrste hepatitisa;
• HIV i AIDS;
• Uništavanje stanica jetre (ciroza);
• Korištenje lijekova i ljekovitog bilja za razrjeđivanje krvi;
• Pretjerana konzumacija hrane koja potiče razrjeđivanje;
• Kada nosi fetus;
• sepsa;
• leukemija;
• Tumori i metastaze u koštanoj srži;
• Herpetička infekcija;
• i drugi.

Značajke niske trombocita tijekom trudnoće

Tijekom trudnoće, niske trombocite su zabilježene u trudnica, osobito nakon 6. mjeseca trudnoće.

Čimbenici koji utječu na njihovo smanjenje u krvi mogu biti sljedeći:

• Nedovoljan unos vitamina B12;
• Nedostatak folne kiseline;
• infekcije;
• Ako se hormonska ravnoteža promijeni, to može dovesti do smanjenja života ploča;
• Koncentracija krvnih stanica pada zbog povećanja količine cirkulacije krvi;
• Autoimune bolesti.

Tijekom trudnoće pad krvnog zgrušavanja je neznatan i unutar normalnih granica. Ali ako se uoče simptomi jačeg pada, odmah se obratite liječniku. Također, snažan pad prepun je velikog gubitka krvi tijekom poroda, što može završiti smrću za majku.

Koje proizvode isključiti radi povećanja zgrušavanja?

Određene namirnice mogu utjecati na razrjeđivanje ili zadebljanje krvi. Uz niske stope zgrušavanja treba ukloniti ili dovesti do minimalne uporabe hrane, što je nemoguće s trombocitopenijom.

Oni su sljedeći:

• Zeleni čaj;
• borovnice;
• Svježe rajčice;
• paprika;
• češnjak;
• đumbir;
• Slatki celer, sok od maline;
• Morska riba;
• Jogurti i kefir;
• Ne masno meso (puretina i piletina);
• matice;
• Sjemenke suncokreta
• Maslinovo ulje;
• i drugi.

Sljedeće biljke također uzrokuju niske trombocite:

• Svježa kopriva;
• Stolisnik;
• čičak;
• igle;
• burnet;
• i drugi.

Određeni popis lijekova također utječe na veće razrjeđivanje krvi, pa biste trebali obustaviti uporabu sljedećih lijekova:

• aspirin;
• fenilin;
• otkucaji;
• TromboAss;
• cardiomagnil;
• Ginko Biloba;
• Aspekard.

Kako dijagnosticirati niske trombocite?

Potrebno je posavjetovati se s liječnikom, on će moći provesti pregled, propisati studiju, a ispravna terapija će otkriti moguću ozbiljniju bolest koja je izazvala trombocitopeniju, te će vam pomoći odabrati pravu hranu za normalizaciju zadebljanja.

Kako liječiti sporo zgrušavanje?

Specifični lijekovi usmjereni na kvantitativno povećanje trombocita ne postoje. Liječenje u ovom slučaju više ovisi o patologiji koja je uzrokovala takvo stanje trombocita u krvi. S manjim odstupanjima od norme, nije potrebna specijalizirana terapija, samo trebate vratiti svoju prehranu na normalu.

Da bi se pokazatelji zgrušavanja normalizirali, treba ne samo eliminirati prorjeđivanje, već i dodati dijete u prehranu koja doprinosi zgušnjavanju krvi.

proizvodi

Sljedeći popis proizvoda pomoći će u povećanju procesa koagulacije:

• Sir i skuta, koji sadrže velike količine kalcija;
• Mahunarke (bademi, kikiriki, lješnjaci) koji sadrže masne kiseline;
• Hrana bogata željezom kao što su meso, jabuke, heljda itd.;
• šipak;
• mrkva;
• Riblje ulje (omega-3);
• Špinat, peršin;
• krumpira;
• grašak;
• kukuruza;
• Goveđa jetra;
• i drugi.

pripravci

Također propisan način stimuliranja imunološkog sustava:

Narodni lijekovi

Postoje i metode za smanjenje folk lijekova za povećanje gustoće krvi, a to su:

• Ribizli ostavljaju;
• Roseovi kukovi;
• Listovi timijana;
• Majka i maćeha;

Sve biljke se skupe u obliku čaja i uzimaju oralno. Također, liječnici preporučuju uključiti sezamovo ulje u prehrani (10 g dnevno), zajedno s tim sredstvima trebate jesti više luka i češnjaka.

Obratite pozornost! Krv možete zgusnuti izvarkom suhih listova koprive. Vrlo je važno da su listovi suhi, jer svježi listovi pridonose razrjeđivanju krvi.

Ako je bolesnikovo stanje vrlo ozbiljno, tada se u kliničkom okruženju provode transfuzije trombocita i plazme.

Važno je! Kada se otkriju antitijela na trombocite, transfuzije trombocita treba odbaciti, jer postoji rizik od povećanog krvarenja.

Ako se niski trombociti pokrenu zbog bolesti, određuje se uski spektar bolesti, a bolest se izravno odnosi na dodatne studije (onkologija, hepatitis, itd.). A nakon toga pripreme se usklađuju s kvalificiranim liječnikom iz ovog područja.

Video. Trombocitopenična purpura

zaključak

Svako odstupanje trombocita od ove norme puno je ozbiljnih posljedica. Niske trombociti izazivaju krvarenje i krvarenje u mozgu, što je vrlo opasno po zdravlje.

Ako se otkriju čimbenici trombocitopenije, odmah idite kvalificiranom liječniku, prođite analizu testa gustoće krvi i uđite u dijetnu hranu koja utječe na krvne ugruške.

Koagulacija tijekom trudnoće zahtijeva posebnu pažnju, jer može postati opasnost i za trudnicu i za nerođenu bebu.

Da ne bi osjetili ozbiljne bolesti i posljedice, bolje je ne liječiti se!

Trombocitopenija. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Trombocitopenija je patološko stanje karakterizirano smanjenjem broja trombocita koji cirkuliraju u perifernoj krvi, manje od 150.000 po mikrolitru. To je praćeno povećanim krvarenjem i odgođenim zaustavljanjem krvarenja iz malih žila. Trombocitopenija može biti neovisna krvna bolest, a može biti i simptom različitih patologija drugih organa i sustava.

Učestalost trombocitopenije kao samostalne bolesti varira ovisno o specifičnoj patologiji. Postoje dva vrhunca incidencije - u predškolskoj ustanovi i nakon četrdeset godina. Najčešća je idiopatska trombocitopenija (60 slučajeva na 1 milijun stanovnika). Odnos žena prema muškarcima u strukturi incidencije je 3: 1. Kod djece je učestalost ove bolesti nešto manja (50 slučajeva na 1 milijun).

Zanimljivosti

• Na dan se u ljudskom tijelu stvara oko 66.000 novih trombocita. Otprilike isto je uništeno.
• Trombociti imaju glavnu ulogu u zaustavljanju krvarenja iz malih žila promjera do 100 mikrometara (primarna hemostaza). Krvarenje iz velikih krvnih žila prestaje uz sudjelovanje faktora zgrušavanja plazme (sekundarna hemostaza).
• Trombociti, iako pripadaju staničnim elementima krvi, zapravo nisu potpuna stanica.
• Kliničke manifestacije trombocitopenije razvijaju se samo ako broj trombocita padne više od tri puta (manje od 50.000 u 1 mikroliter krvi).

Uloga trombocita u tijelu

Stvaranje i funkcioniranje trombocita

Trombociti su oblikovani elementi krvi, koji su plosnate krvne ploče bez nuklearne elektrane veličine od 1 do 2 mikrometra (μm), ovalne ili zaobljene. U neaktiviranom stanju imaju glatku površinu. Njihova formacija javlja se u crvenoj koštanoj srži iz progenitornih stanica - megakariocita.

Megakariocit je relativno velika stanica, gotovo potpuno ispunjena citoplazmom (unutarnja okolina žive stanice) i koja ima dugotrajne procese (do 120 mikrona). U procesu sazrijevanja, mali fragmenti citoplazme tih procesa se odvajaju od megakariocita i ulaze u periferni krvotok - to su trombociti. Iz svakog megakariocita nastaje od 2.000 do 8.000 trombocita.

Rast i razvoj megakariocita kontrolira se posebnim proteinskim hormonom, trombopoetinom. Nastao u jetri, bubrezima i skeletnim mišićima, trombopoetin se prenosi krvlju u crvenu koštanu srž, gdje stimulira stvaranje megakariocita i trombocita. Povećanje broja trombocita, pak, uzrokuje inhibiciju stvaranja trombopoetina - tako se njihov broj u krvi održava na određenoj razini.

Glavne funkcije trombocita su:

• Hemostaza (zaustavljanje krvarenja). Kada je krvna žila oštećena, odmah se aktivira trombocit. Zbog toga se serotonin, biološki aktivna tvar koja uzrokuje vazospazam, oslobađa iz njih. Osim toga, na površini aktiviranih trombocita formiraju se mnogi procesi, preko kojih su spojeni na oštećeni zid posude (adhezija) i međusobno (agregacija). Kao rezultat tih reakcija, stvara se trombocitni čep, koji blokira lumen posude i zaustavlja krvarenje. Opisani postupak traje 2 - 4 minute.
• Posude za hranu. Razaranje aktiviranih trombocita rezultira oslobađanjem faktora rasta koji povećavaju hranjenje vaskularnog zida i doprinose procesu njegovog oporavka nakon ozljede.

Razaranje trombocita

Uzroci trombocitopenije

Poremećaj kod bilo koje od navedenih razina može rezultirati smanjenjem broja trombocita koji cirkuliraju u perifernoj krvi.

Ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja, postoje:

• nasljedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• uništavanje trombocitopenije;
• potrošnja trombocitopenije;
• preraspodjela trombocitopenije;
• razrjeđenje trombocitopenije.

Nasljedna trombocitopenija

U ovu skupinu ubrajaju se bolesti kod kojih je glavna uloga genetskih mutacija.

Nasljedna trombocitopenija uključuje:

• Anomalija Meye-Hegglina;
• Whiskott-Aldrichov sindrom;
• Bernardov sindrom - Soulier;
• kongenitalna amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR - sindrom.

Anomalija Meya - Hegglin
Rijetka genetska bolest s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja (ako je jedan roditelj bolestan, tada je vjerojatnost da ima bolesno dijete 50%).

Karakterizira ga kršenje procesa izdvajanja trombocita iz megakariocita u crvenoj koštanoj srži, što rezultira smanjenjem broja nastalih trombocita, koji imaju gigantske dimenzije (6-7 mikrometara). Osim toga, u ovoj bolesti postoje povrede formiranja leukocita, što se očituje u kršenju njihove strukture i leukopenije (smanjenje broja leukocita u perifernoj krvi).

Whiskott-Aldrichov sindrom
Nasljedna bolest uzrokovana genetskim mutacijama rezultira abnormalnim, malim trombocitima (manje od 1 mikrometar u promjeru) u crvenoj koštanoj srži. Zbog poremećene strukture dolazi do njihovog pretjeranog uništenja u slezeni, zbog čega se njihov životni vijek smanjuje na nekoliko sati.

Također, bolest karakterizira ekcem kože (upala gornjih slojeva kože) i predispozicija za infekcije (zbog poremećaja imunološkog sustava). Samo dječaci s 4-10 slučajeva na milijun su bolesni.

Bernardov sindrom - Soulier
Nasljedna autosomno recesivna bolest (pojavljuje se kod djeteta samo ako je naslijedio neispravan gen od oba roditelja), što se očituje u ranom djetinjstvu. Karakterizira se formiranjem diva (6 - 8 mikrometara), funkcionalno nesolventnih trombocita. Nisu u mogućnosti pričvrstiti se za zid oštećene žile i vezati se međusobno (poremećeni su procesi adhezije i agregacije) i podvrgnuti su se povećanom razaranju u slezeni.

Kongenitalna amegakariocitna trombocitopenija
Nasljedna autosomno recesivna bolest koja se manifestira u djetinjstvu. Karakterizirani su mutacijama gena odgovornih za osjetljivost megakariocita na faktor koji regulira njihov rast i razvoj (trombopoetin), zbog čega je poremećena proizvodnja trombocita od strane koštane srži.

TAR sindrom
Rijetka nasljedna bolest (1 slučaj na 100.000 novorođenčadi) s autosomno recesivnim načinom nasljeđivanja, karakteriziranog kongenitalnom trombocitopenijom i odsutnošću obje radijalne kosti.

Trombocitopenija u TAR sindromu nastaje kao rezultat genske mutacije odgovorne za rast i razvoj megakariocita, što rezultira izoliranim smanjenjem broja trombocita u perifernoj krvi.

Produktivna trombocitopenija

Ova skupina uključuje bolesti hematopoetskog sustava u kojima su poremećeni procesi stvaranja trombocita u crvenoj koštanoj srži.

Produktivna trombocitopenija može uzrokovati:

• aplastična anemija;
• mijelodisplastični sindrom;
• megaloblastična anemija;
• akutna leukemija;
• mijelofibroza;
• metastaze raka;
• citostatički lijekovi;
• preosjetljivost na različite lijekove;
• zračenja;
• zlouporaba alkohola.

Aplastična anemija
Ovu patologiju karakterizira inhibicija stvaranja krvi u crvenoj koštanoj srži koja se očituje smanjenjem periferne krvi svih tipova stanica - trombocita (trombocitopenija), leukocita (leukopenija), crvenih krvnih stanica (anemija) i limfocita (limfopenija).

Uzrok bolesti nije uvijek moguće utvrditi. Neki lijekovi (kinin, kloramfenikol), toksini (pesticidi, kemijska otapala), zračenje, virus ljudske imunodeficijencije (HIV) mogu biti čimbenici koji doprinose.

Mielodisplastični sindrom
Skupina tumorskih bolesti karakterizirana smanjenom formacijom krvi u crvenoj koštanoj srži. Kod ovog sindroma uočava se ubrzana reprodukcija hematopoetskih stanica, međutim, narušavaju se procesi njihova sazrijevanja. Rezultat je velik broj funkcionalno nezrelih krvnih stanica (uključujući trombocite). Nisu u stanju obavljati svoje funkcije i proživjeti apoptozu (proces samouništenja), što se manifestira trombocitopenijom, leukopenijom i anemijom.

Megaloblastična anemija
Ovo stanje razvija se s nedostatkom vitamina B12 i / ili folne kiseline u tijelu. Uz nedostatak tih tvari narušavaju se procesi stvaranja DNA (deoksiribonukleinske kiseline), osiguravajući pohranu i prijenos genetskih informacija, kao i procese razvoja i funkcioniranja stanica. U ovom slučaju, prije svega, trpe tkiva i organi u kojima su procesi stanične diobe najizraženiji (krv, sluznice).

Akutna leukemija
Tumorska bolest krvnog sustava u kojoj mutira matična stanica koštane srži (normalno se sve krvne stanice razvijaju iz matičnih stanica). Kao rezultat toga, brza, nekontrolirana podjela ove ćelije započinje formiranjem mnoštva klonova koji su nesposobni za obavljanje određenih funkcija. Postupno se povećava broj tumorskih klonova i istisnu hematopoetske stanice iz crvene koštane srži, što se manifestira pancitopenijom (smanjenje periferne krvi svih tipova stanica - trombocita, eritrocita, leukocita i limfocita).

Ovaj mehanizam trombocitopenije karakterističan je za druge tumore hematopoetskog sustava.

mijelofibroze
Kronična bolest karakterizirana razvojem fibroznog tkiva u koštanoj srži. Mehanizam razvoja sličan je tumorskom procesu - javlja se mutacija matičnih stanica, što rezultira stvaranjem vlaknastog tkiva, koje postupno zamjenjuje cijelu supstancu koštane srži.

Osobitost mijelofibroze je razvoj žarišta nastanka krvi u drugim organima - u jetri i slezeni, a veličina ovih organa se značajno povećava.

Metastaze raka
Tumorske bolesti različite lokalizacije u posljednjim stadijima razvoja skloni su metastaziranju - tumorske stanice napuštaju primarni fokus i šire se po cijelom tijelu, talože se i počinju umnožavati u gotovo svim organima i tkivima. To, prema gore opisanom mehanizmu, može dovesti do premještanja hematopoetskih stanica iz crvene koštane srži i razvoja pancitopenije.

Citotoksični lijekovi
Ova skupina lijekova koristi se za liječenje tumora različitog podrijetla. Jedan od predstavnika je metotreksat. Njegovo djelovanje je zbog kršenja procesa sinteze DNA u tumorskim stanicama, čime se usporava proces rasta tumora.

Nuspojave na takve lijekove mogu biti inhibicija stvaranja krvi u koštanoj srži uz smanjenje broja perifernih krvnih stanica.

Preosjetljivost na različite lijekove
Kao rezultat individualnih karakteristika (najčešće kao posljedica genetske predispozicije), neki ljudi mogu osjetiti preosjetljivost na lijekove različitih skupina. Ovi lijekovi mogu imati destruktivan učinak izravno na megakariocite koštane srži, ometajući proces njihovog sazrijevanja i formiranje trombocita.

Takva stanja razvijaju se relativno rijetko i nisu nužne sporedne reakcije pri uporabi lijekova.

Lijekovi koji najčešće uzrokuju trombocitopeniju su:

• antibiotici (kloramfenikol, sulfonamidi);
• diuretici (diuretici) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivni lijekovi (fenobarbital);
• antipsihotici (proklorperazin, meprobamat);
• antitireoidni lijekovi (tiamazol);
• antidijabetički lijekovi (glibenklamid, glipizid);
• protuupalni lijekovi (indometacin).

zračenje
Utjecaj ionizirajućeg zračenja, uključujući radijacijsku terapiju u liječenju tumora, može imati izravan destruktivni učinak na hematopoetske stanice crvene koštane srži, kao i uzrokovati mutacije na različitim razinama stvaranja krvi i kasnijem razvoju hemoblastoze (tumorske bolesti hematopoetskog tkiva).

Zlouporaba alkohola
Etilni alkohol, koji je aktivna tvar većine vrsta alkoholnih pića, u visokim koncentracijama može imati inhibitorni učinak na procese stvaranja krvi u crvenoj koštanoj srži. Istovremeno u krvi dolazi do smanjenja broja trombocita, kao i drugih tipova stanica (crvenih krvnih stanica, leukocita).

Najčešće se to stanje javlja tijekom tvrdog pijenja, kada visoke koncentracije etilnog alkohola duže vrijeme utječu na koštanu srž. Nastala trombocitopenija je, u pravilu, privremena i uklanja se nekoliko dana nakon prestanka uzimanja alkohola, međutim, s učestalim i dugotrajnim bingesom u koštanoj srži mogu se razviti nepovratne promjene.

Razaranje trombocitopenije

U ovom slučaju, uzrok bolesti je povećano uništavanje trombocita, koji se javlja uglavnom u slezeni (kod nekih bolesti, trombociti u manjim količinama mogu biti uništeni u jetri i limfnim čvorovima ili izravno u vaskularnom krevetu).

Povećano uništavanje trombocita može se dogoditi kada:

• idiopatska trombocitopenijska purpura;
• trombocitopenija novorođenčeta;
• post-transfuzijska trombocitopenija;
• Evans-Fisherov sindrom;
• uzimanje određenih lijekova (medicinska trombocitopenija);
• neke virusne bolesti (virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenijska purpura (ITP)
Sinonim je autoimuna trombocitopenija. Ovu bolest karakterizira smanjenje broja trombocita u perifernoj krvi (sastav ostalih staničnih elemenata krvi nije poremećen) kao posljedica njihovog pojačanog uništenja. Uzroci bolesti nisu poznati. Pretpostavlja se genetska predispozicija za razvoj bolesti, te se uočava povezanost s učinkom nekih predisponirajućih čimbenika.

Čimbenici koji izazivaju razvoj ITP-a mogu biti:

• virusne i bakterijske infekcije;
• profilaktička cijepljenja;
• određene lijekove (furosemid, indometacin);
• prekomjerna insolacija;
• hipotermija.

Na površini trombocita (kao i na površini bilo koje stanice u tijelu) postoje određeni molekularni kompleksi koji se nazivaju antigeni. Kada se proguta sa stranim antigenom, imunološki sustav proizvodi specifična antitijela. Oni su u interakciji s antigenom, što dovodi do uništenja stanice na kojoj se nalazi.

Kada autoimuna trombocitopenija u slezeni počne proizvoditi antitijela na antigene vlastitih trombocita. Antitijela su vezana za trombocitnu membranu i "označena" ih, što rezultira time da se pri prolasku kroz slezenu, trombociti uhvate i unište u njemu (u manjim količinama dolazi do razaranja u jetri i limfnim čvorovima). Tako se životni vijek trombocita skraćuje na nekoliko sati.

Smanjenje broja trombocita dovodi do povećane proizvodnje trombopoetina u jetri, što povećava brzinu sazrijevanja megakariocita i stvaranje trombocita u crvenoj koštanoj srži. Međutim, s daljnjim razvojem bolesti, kompenzacijske sposobnosti koštane srži su osiromašene, a razvija se trombocitopenija.

Ponekad, ako trudnica pati od autoimune trombocitopenije, antitijela na trombocite mogu proći kroz placentnu barijeru i uništiti normalne fetalne trombocite.

Trombocitopenija novorođenčeta
Ovo se stanje razvija ako na površini djetetovih trombocita postoje antigeni koji nisu na majčinim trombocitima. U ovom slučaju, protutijela (imunoglobulini klase G sposobna proći kroz placentarnu barijeru), nastala u majčinom tijelu, ulaze u krvotok djeteta i uzrokuju uništenje njegovih trombocita.

Antitijela majki mogu uništiti fetalne trombocite u 20. tjednu trudnoće, zbog čega dijete može imati znakove teške trombocitopenije pri rođenju.

Posttransfuzijska trombocitopenija
Ovo stanje nastaje nakon transfuzije krvi ili mase trombocita i karakterizira ga naglašeno razaranje trombocita u slezeni. Mehanizam razvoja povezan je s transfuzijom bolesnika s stranim trombocitima, u koje se počinju proizvoditi antitijela. Za proizvodnju i unošenje protutijela u krv je potrebno određeno vrijeme, stoga je smanjenje broja trombocita zabilježeno od 7. do 8. dana nakon transfuzije krvi.

Evans-Fisherov sindrom
Ovaj se sindrom razvija kod nekih sistemskih bolesti (sistemski eritematozni lupus, autoimuni hepatitis, reumatoidni artritis) ili bez predisponirajućih bolesti u odnosu na relativnu dobrobit (idiopatski oblik). Karakterizira se formiranjem antitijela za normalne crvene krvne stanice i trombocite u tijelu, što rezultira time da se stanice "obilježene" antitijelima uništavaju u slezeni, jetri i koštanoj srži.

Medicinska trombocitopenija
Neki lijekovi imaju sposobnost vezanja antigena na površini krvnih stanica, uključujući antigene trombocita. Kao rezultat, antitijela se mogu proizvesti u rezultirajućem kompleksu, što dovodi do uništenja trombocita u slezeni.

Formiranje antitijela na trombocite može izazvati:

• antiaritmički lijekovi (kinidin);
• antiparazitski lijekovi (klorokin);
• sredstva protiv anksioznosti (meprobamat);
• antibiotike (ampicilin, rifampicin, gentamicin, cefaleksin);
• antikoagulansi (heparin);
• antihistaminici (cimetidin, ranitidin).

Razaranje trombocita započinje nekoliko dana nakon početka liječenja. Ukidanjem lijeka dolazi do uništenja trombocita, na čijoj površini su već fiksirani antigeni lijekova, ali novo proizvedeni trombociti nisu izloženi antitijelima, njihova količina u krvi postupno se obnavlja, a manifestacije bolesti nestaju.

Virusna trombocitopenija
Virusi, ulazeći u ljudsko tijelo, prodiru u različite stanice i snažno se umnožavaju u njima.

Razvoj virusa u živoj stanici karakterizira:

• pojavljivanje virusnih antigena na površini stanice;
• promjene u staničnim antigenima virusa.

Kao rezultat, antitijela počinju se proizvoditi virusnim ili modificiranim samo-antigenima, što dovodi do uništenja zahvaćenih stanica u slezeni.

Trombocitopenija može uzrokovati:

• virus rubeole;
• virus varicella-zoster (varičela);
• virus ospica;
• virusa gripe.

U rijetkim slučajevima, opisani mehanizam može uzrokovati razvoj trombocitopenije tijekom cijepljenja.

Potrošnja trombocitopenije

Ovaj oblik bolesti je karakteriziran aktivacijom trombocita izravno u vaskularnom sloju. Kao rezultat, pokreću se mehanizmi zgrušavanja krvi, koji su često izraženi.

Kao odgovor na povećanu potrošnju trombocita, njihovi proizvodi se povećavaju. Ako se ne ukloni uzrok aktivacije trombocita, kompenzacijski kapaciteti crvene koštane srži se smanjuju s razvojem trombocitopenije.

Aktivacija trombocita u vaskularnom sloju može se izazvati:

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotična trombocitopenična purpura;
• hemolitički uremički sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC)
Stanje koje se razvija kao posljedica masivnog oštećenja tkiva i unutarnjih organa, koje aktivira sustav zgrušavanja krvi s kasnijim iscrpljenjem.

Aktivacija trombocita s ovim sindromom nastaje kao rezultat obilnog izlučivanja faktora zgrušavanja iz oštećenih tkiva. To dovodi do stvaranja brojnih krvnih ugrušaka u krvotoku, koji začepljuju lumene malih žila, ometajući dotok krvi u mozak, jetru, bubrege i druge organe.

Kao posljedica smanjene dostave krvi u sve unutarnje organe, aktivira se antikoagulantni sustav s ciljem uništavanja krvnih ugrušaka i vraćanja protoka krvi. Kao rezultat, u pozadini iscrpljivanja trombocita i drugih faktora zgrušavanja, krv potpuno gubi sposobnost zgrušavanja. Postoji veliko vanjsko i unutarnje krvarenje, koje je često smrtonosno.

DIC može uzrokovati:

• masovno uništavanje tkiva (opekline, ozljede, operacije, nespojiva transfuzija krvi);
• teške infekcije;
• uništavanje velikih tumora;
• kemoterapija u liječenju tumora;
• šok bilo koje etiologije;
• presađivanje organa.

Trombotična trombocitopenijska purpura (TTP)
Osnova ove bolesti je nedovoljna količina antikoagulantnog faktora u krvi - prostaciklin. Normalno se proizvodi endotelom (unutarnja površina krvnih žila) i ometa proces aktivacije i agregacije trombocita (lijepljenje ih zajedno i tvori krvni ugrušak). U TTP-u, oslabljeno izlučivanje ovog faktora dovodi do lokalne aktivacije trombocita i formiranja mikrotromba, vaskularnog oštećenja i razvoja intravaskularne hemolize (uništavanje crvenih krvnih stanica izravno u vaskularnom sloju).

Hemolitički uremički sindrom (HUS)
Bolest koja se javlja uglavnom kod djece, a uzrokovana je uglavnom crijevnim infekcijama (dizenterija, kolibaciloza). Tu su i neinfektivni uzroci bolesti (neki lijekovi, nasljedna predispozicija, sistemske bolesti).

Kada je HUS uzrokovan infekcijom, bakterijski toksini se ispuštaju u krvotok, oštećujući vaskularni endotel, što je praćeno aktivacijom trombocita, povezujući ih s oštećenim područjima, nakon čega slijedi stvaranje mikrotrombi i poremećaj mikrocirkulacije unutarnjih organa.

Preraspodjela trombocitopenije

U normalnim uvjetima, oko 30% trombocita se taloži (taloži) u slezeni. Ako je potrebno, izlučuju se u krvotok.

Neke bolesti mogu dovesti do splenomegalije (povećanje veličine slezene), zbog čega se u njoj može zadržati do 90% svih trombocita u tijelu. Budući da regulatorni sustavi kontroliraju ukupan broj trombocita u tijelu, a ne njihovu koncentraciju u cirkulirajućoj krvi, odgađanje trombocita u povećanoj slezeni ne uzrokuje kompenzacijsko povećanje njihove proizvodnje.

Spenomegalija može biti uzrokovana:

• ciroza jetre;
• infekcije (hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sustavni eritematozni lupus;
• tumori krvnog sustava (leukemije, limfomi);
• alkoholizam.

Uz dugotrajan tijek bolesti, trombociti zadržani u slezeni mogu podvrći se masivnom razaranju s naknadnim razvojem kompenzacijskih reakcija u koštanoj srži.

Preraspodjela trombocitopenije može se razviti s hemangiomom - benignim tumorom koji se sastoji od vaskularnih stanica. Znanstveno je dokazano da se u takvim novotvorinama javlja sekvestracija trombocita (odgađanje i isključivanje iz cirkulacije s mogućim naknadnim uništenjem). Ovu činjenicu potvrđuje nestanak trombocitopenije nakon kirurškog uklanjanja hemangioma.

Razrjeđenje trombocitopenije

To se stanje javlja u bolesnika koji su u bolnici (češće nakon masovnog gubitka krvi), pri čemu se ulivaju velike količine tekućine, plazme i plazme, masa eritrocita, bez kompenzacije gubitka trombocita. Kao rezultat toga, njihova koncentracija u krvi može se smanjiti toliko da čak i oslobađanje trombocita iz depoa ne može održati normalno funkcioniranje sistema zgrušavanja.

Simptomi trombocitopenije

Budući da je funkcija trombocita hemostaza (zaustavljanje krvarenja), glavne manifestacije njihovog nedostatka u tijelu bit će krvarenje različite lokalizacije i intenziteta. Klinički, trombocitopenija se ne izražava na bilo koji način sve dok koncentracija trombocita ne prelazi 50.000 po mikroliteru krvi, a tek se daljnjim smanjenjem njihovog broja počinju javljati simptomi bolesti.

Opasno je da čak i pri nižim koncentracijama trombocita osoba ne doživi značajno pogoršanje općeg stanja i da se osjeća ugodno, unatoč opasnosti razvoja stanja opasnih po život (teške anemije, krvarenja u mozgu).

Mehanizam razvoja svih simptoma trombocitopenije je isti - smanjenje koncentracije trombocita dovodi do kvara zidova malih žila (uglavnom kapilara) i njihove povećane krhkosti. Kao rezultat toga, spontano ili kada je izložen fizičkom faktoru minimalnog intenziteta, narušava se cjelovitost kapilara i razvija krvarenje.

Budući da je broj trombocita smanjen, trombocitni čep u oštećenim žilama ne stvara, što uzrokuje masivan protok krvi iz cirkulacijskog kreveta u okolna tkiva.

Simptomi trombocitopenije su:

• Krvarenja u kožu i sluznicu (purpura). Manifestiraju se malim crvenim pjegama, posebno izraženim na mjestima kompresije i trenja s odjećom, a nastaju kao rezultat namakanja krvi kože i sluznica. Mjesta su bezbolna, ne strše iznad površine kože i ne nestaju kada se pritisnu. Može se primijetiti i jednokratna krvarenja (petechiae) i velika veličina (ekhimoza - promjera više od 3 mm, krvarenja - promjera nekoliko centimetara). Istodobno se mogu vidjeti modrice različitih boja - crvena i plava (ranije) ili zelenkaste i žute (kasnije).
• Često krvarenje iz nosa. Sluznica nosa obilato se opskrbljuje krvlju i sadrži veliki broj kapilara. Njihova povećana krhkost koja proizlazi iz smanjenja koncentracije trombocita dovodi do obilnog krvarenja iz nosa. Kihanje, kataralne bolesti, mikrotraume (pri branju nosa), prodiranje stranog tijela može izazvati krvarenje iz nosa. Dobivena krv je svijetlo crvena. Trajanje krvarenja može premašiti nekoliko desetaka minuta, zbog čega osoba gubi i do nekoliko stotina mililitara krvi.
• Krvarenje desni. Za mnoge ljude, kada operete zube, može doći do blagog krvarenja desni. Kod trombocitopenije ovaj je fenomen posebno izražen, krvarenje se razvija na velikoj površini desni i nastavlja se dugo vremena.
• Krvarenje iz probavnog sustava. Pojavljuju se kao rezultat povećane krhkosti krvnih žila sluznice gastrointestinalnog sustava, kao i ozljede grube, žilave hrane. Kao rezultat, krv može izići s izmetom (melena), obojiti je crvenom, ili s povraćenim masama (hematemezijom), što je više karakteristično za krvarenje iz sluznice želuca. Gubitak krvi ponekad doseže stotine mililitara krvi, što može ugroziti život osobe.
• Pojava krvi u mokraći (hematurija). Ovaj fenomen može se uočiti kod krvarenja u sluznici mjehura i mokraćnog sustava. U ovom slučaju, ovisno o količini gubitka krvi, urin može dobiti svijetlo crvenu boju (bruto hematurija), ili će se prisutnost krvi u mokraći odrediti samo mikroskopskim pregledom (mikro hematurija).
• Duge obilne menstruacije. U normalnim uvjetima, menstrualno krvarenje traje oko 3 do 5 dana. Ukupni volumen ispuštanja u tom razdoblju ne prelazi 150 ml, uključujući i odbačeni sloj endometrija. Količina izgubljene krvi ne prelazi 50 - 80 ml. Kod trombocitopenije dolazi do jakog krvarenja (preko 150 ml) tijekom menstruacije (hipermenoreja), kao iu drugim danima menstrualnog ciklusa.
• Dugotrajno krvarenje pri uklanjanju zuba. Ekstrakcija zuba povezana je s rupturom zubne arterije i oštećenjem kapilara desni. U normalnim uvjetima, unutar 5-20 minuta, mjesto gdje se zub nalazio (alveolarni proces čeljusti) ispunjen je krvnim ugruškom, a krvarenje prestaje. Sa smanjenjem broja trombocita u krvi, poremećuje se proces nastanka ovog ugruška, krvarenje iz oštećenih kapilara ne prestaje i može se nastaviti dugo vremena.

Vrlo često se klinička slika trombocitopenije dopunjuje simptomima bolesti koje su dovele do njegovog pojavljivanja - one se također moraju uzeti u obzir u dijagnostičkom procesu.

Dijagnoza uzroka trombocitopenije

U većini slučajeva, smanjenje broja trombocita je simptom određene bolesti ili patološkog stanja. Utvrđivanje uzroka i mehanizma trombocitopenije omogućuje vam postavljanje točnije dijagnoze i propisivanje odgovarajućeg liječenja.

U dijagnostici trombocitopenije i njenih uzroka koriste se:

• Potpuna krvna slika (OVK). Omogućuje određivanje kvantitativnog sastava krvi, kao i proučavanje oblika i veličine pojedinih stanica.
• Određivanje vremena krvarenja (prema Dukeu). Omogućuje vam da procijenite funkcionalno stanje trombocita i rezultirajuću koagulaciju krvi.
• Određivanje vremena zgrušavanja krvi. Mjeri se vrijeme tijekom kojeg se u krvi, iz vene, stvaraju ugrušci (krv počinje zgrušavati). Ova metoda vam omogućuje da identificirate povrede sekundarne hemostaze koje mogu biti povezane s trombocitopenijom kod nekih bolesti.
• Probijanje crvene koštane srži. Suština metode je probijanje određenih kostiju tijela (sternum) posebnom sterilnom iglom i uzimanje 10 - 20 ml tvari koštane srži. Iz dobivenog materijala pripremaju se mrlje i pregledavaju pod mikroskopom. Ova metoda daje informacije o stanju stvaranja krvi, kao i kvantitativne ili kvalitativne promjene u hematopoetskim stanicama.
• Detekcija antitijela u krvi. Vrlo precizna metoda za određivanje prisutnosti antitijela na trombocite, kao i na druge stanice tijela, viruse ili lijekove.
• Genetička istraživanja. Provodi se sa sumnjom na nasljednu trombocitopeniju. Omogućuje vam da identificirate mutacije gena kod roditelja i najbližih rođaka pacijenta.
• Ultrazvučni pregled. Metoda proučavanja strukture i gustoće unutarnjih organa pomoću fenomena refleksije zvučnih valova iz tkiva različite gustoće. Omogućuje vam da odredite veličinu slezene, jetre, sumnjivih tumora različitih organa.
• Magnetska rezonancija (MRI). Moderna metoda visoke preciznosti koja omogućuje postizanje slojevite slike strukture unutarnjih organa i krvnih žila.

Dijagnoza trombocitopenije

Manja trombocitopenija može se slučajno otkriti općim krvnim testom. Kada koncentracije trombocita ispod 50 000 po mikroliteru mogu razviti kliničke manifestacije bolesti, što je razlog traženja liječničke pomoći. U takvim slučajevima koriste se dodatne metode za potvrdu dijagnoze.

U laboratorijskoj dijagnostici trombocitopenije koriste se:

• potpuna krvna slika;
• određivanje vremena krvarenja (Dukeov test).

Opći test krvi
Najlakši i istodobno najinformativniji laboratorijski istraživački postupak, koji omogućuje točno određivanje koncentracije trombocita u krvi.

Uzorkovanje krvi za analizu provodi se ujutro, na prazan želudac. Koža na dlanovnoj površini prsta (obično bezimena) tretira se vunenom vunom natopljenom u alkoholnoj otopini, a zatim probuši lancetom za jednokratnu uporabu (tanak i oštar oštricom) do dubine od 2 do 4 milimetra. Prva kap krvi koja se pojavi uklanja se vatom. Zatim se sterilnom pipetom vadi krv za analizu (obično 1 do 3 mililitre).

Krv se ispituje u posebnom uređaju - hematološkom analizatoru, koji brzo i točno izračunava kvantitativni sastav svih krvnih stanica. Dobiveni podaci omogućuju otkrivanje smanjenja broja trombocita i mogu ukazati na kvantitativne promjene u drugim krvnim stanicama, što pomaže u dijagnosticiranju uzroka bolesti.

Drugi način je ispitati razmaz krvi pod mikroskopom, što vam omogućuje da izračunate broj krvnih stanica, kao i vizualnu procjenu njihove veličine i strukture.

Određivanje vremena krvarenja (Duke test)
Ova metoda omogućuje vizualnu procjenu stope zaustavljanja krvarenja iz malih žila (kapilara), što karakterizira hemostatsku (hemostatsku) funkciju trombocita.

Suština metode je sljedeća - lanceta za jednokratnu upotrebu ili igla iz štrcaljke probija kožu vrha prstena do dubine od 3 do 4 milimetra i uključuje štopericu. Nakon toga, svakih 10 sekundi, kap krvi uklanja se sterilnom krpom, bez dodira s kožom u području ubrizgavanja.

Krvarenje se obično zaustavlja nakon 2 do 4 minute. Povećanje vremena krvarenja ukazuje na smanjenje broja trombocita ili njihovu funkcionalnu nesolventnost i zahtijeva dodatna istraživanja.