Kontraktilnost miokarda

Srce je mišićni organ kod ljudi i životinja koji pumpa krv kroz krvne žile.

Funkcije srca - zašto nam treba srce?

Naša krv opskrbljuje cijelo tijelo kisikom i hranjivim tvarima. Osim toga, ima i funkciju čišćenja, što pomaže u uklanjanju metaboličkog otpada.

Funkcija srca je pumpa krvi kroz krvne žile.

Koliko krvi pumpa srce osobe?

Ljudsko srce pumpa oko 7.000 do 10.000 litara krvi u jednom danu. To je oko 3 milijuna litara godišnje. Ispada i do 200 milijuna litara u životu!

Količina crpljene krvi u minuti ovisi o trenutnom fizičkom i emocionalnom opterećenju - što je veće opterećenje, više je krvi potrebna tijelu. Tako srce može proći kroz sebe od 5 do 30 litara u jednoj minuti.

Krvožilni sustav sastoji se od oko 65 tisuća plovila, njihova ukupna dužina je oko 100 tisuća kilometara! Da, nismo zapečaćeni.

Krvožilni sustav

Krvožilni sustav (animacija)

Ljudski kardiovaskularni sustav sastoji se od dva kruga krvotoka. Sa svakim otkucajima srca, krv se kreće u oba kruga odjednom.

Krvožilni sustav

1. Deoksigenirana krv iz gornje i donje šuplje vene ulazi u desnu pretklijetku, a zatim u desnu klijetku.
2. Iz desne klijetke, krv se gura u plućni trup. Plućne arterije izvlače krv izravno u pluća (prije plućnih kapilara), gdje prima kisik i oslobađa ugljični dioksid.
3. Nakon što je primila dovoljno kisika, krv se vraća u lijevi atrij srca kroz plućne vene.

Veliki krug cirkulacije krvi

1. Iz lijevog atrija, krv se pomiče u lijevu klijetku, odakle se dalje izbacuje kroz aortu u sistemsku cirkulaciju.
2. Prošavši tešku stazu, krv kroz šuplje vene ponovno stiže u desni pretkomor srca.

Normalno, količina krvi koja se izbacuje iz komora srca pri svakoj kontrakciji je ista. Dakle, jednaki volumen krvi istodobno teče u velike i male kružnice.

Koja je razlika između vena i arterija?

• Vene su dizajnirane za transport krvi u srce, a zadatak arterija je opskrba krvi u suprotnom smjeru.
• U venama je krvni tlak niži nego u arterijama. U skladu s tim, arterije zidova odlikuju se većom elastičnošću i gustoćom.
• Arterije zasititi "svježe" tkivo, a vene uzimaju "otpadnu" krv.
• U slučaju oštećenja krvnih žila, arterijsko ili vensko krvarenje može se razlikovati po intenzitetu i boji krvi. Arterijalna - jaka, pulsirajuća, udarna "fontana", boja krvi je svijetla. Vensko - krvarenje konstantnog intenziteta (kontinuirani protok), boja krvi je tamna.

Anatomska struktura srca

Težina srca osobe je samo oko 300 grama (u prosjeku 250 g za žene i 330 g za muškarce). Unatoč relativno niskoj težini, to je nesumnjivo glavni mišić u ljudskom tijelu i temelj njegove vitalne aktivnosti. Veličina srca je doista približno jednaka šaci osobe. Sportaši mogu imati srce koje je jedan i pol puta veće od običnog čovjeka.

Srce se nalazi u sredini prsnog koša na razini 5-8 kralježaka.

Obično se donji dio srca nalazi uglavnom u lijevoj polovici prsnog koša. Postoji varijanta urođene patologije u kojoj se svi organi zrcale. To se naziva transpozicija unutarnjih organa. Pluća, pored kojih se nalazi srce (normalno lijevo), imaju manju veličinu u odnosu na drugu polovicu.

Stražnja površina srca nalazi se u blizini kralježnice, a prednja strana je sigurno zaštićena grudnom košom i rebrima.

Ljudsko srce sastoji se od četiri neovisne šupljine (komore) podijeljene pregradama:

• dva gornja - lijeva i desna atrija;
• i dvije donje lijeve i desne klijetke.

Desna strana srca uključuje desnu pretklijetku i ventrikul. Lijeva polovica srca je predstavljena lijevom klijetkom i atrijem.

Donja i gornja šuplja vena ulaze u desnu pretklijetku, a plućne vene ulaze u lijevi atrij. Plućne arterije (koje se nazivaju i plućni trup) izlaze iz desne klijetke. Iz lijeve klijetke se diže uzlazna aorta.

Struktura zida srca

Struktura zida srca

Srce ima zaštitu od preopterećenja i drugih organa, koji se nazivaju perikarda ili perikardijalna vreća (vrsta omotnice u kojoj se nalazi organ). Ima dva sloja: vanjsko gusto čvrsto vezivno tkivo koje se naziva vlaknasta opna perikarda i unutarnja (perikardijalna serozna).

Nakon toga slijedi gusti mišićni sloj - miokard i endokardij (tanke unutarnje membrane srčanog vezivnog tkiva).

Tako se srce sastoji od tri sloja: epikarda, miokarda, endokardija. To je kontrakcija miokarda koja pumpa krv kroz krvne žile tijela.

Zidovi lijeve klijetke su oko tri puta veći od zidova desne! Ta se činjenica objašnjava činjenicom da se funkcija lijeve klijetke sastoji u guranju krvi u sustavnu cirkulaciju, gdje su reakcija i pritisak mnogo veći nego u malom.

Ventili srca

Uređaj s ventilom srca

Posebni srčani ventili omogućuju vam stalno održavanje protoka krvi u pravom (jednosmjernom) smjeru. Ventili se otvaraju i zatvaraju jedan po jedan, ili puštajući krv unutra, ili blokirajući njegov put. Zanimljivo je da su sva četiri ventila smještena uz istu ravninu.

Tricuspidni ventil nalazi se između desne pretklijetke i desne klijetke. Sadrži tri posebne ploče-krila, sposobne za vrijeme kontrakcije desne klijetke da pruže zaštitu od reverzibilne struje (regurgitacije) krvi u atriju.

Slično tome, mitralni ventil djeluje, samo što se nalazi na lijevoj strani srca i u svojoj je strukturi bikuspid.

Aortni ventil sprječava istjecanje krvi iz aorte u lijevu klijetku. Zanimljivo je da kada se lijeva klijetka uvuče, aortni ventil se otvara kao rezultat krvnog tlaka na njemu, tako da se pomiče u aortu. Zatim, tijekom dijastole (razdoblje opuštanja srca), obrnuti protok krvi iz arterije doprinosi zatvaranju ventila.

Normalno, aortni ventil ima tri letka. Najčešća kongenitalna anomalija srca je biskupidni aortni ventil. Ova patologija javlja se kod 2% ljudske populacije.

Plućni (plućni) ventil u vrijeme kontrakcije desne klijetke omogućava da krv teče u plućni trup, a tijekom dijastole ne dopušta mu da teče u suprotnom smjeru. Također se sastoji od tri krila.

Srčane žile i koronarna cirkulacija

Ljudsko srce treba hranu i kisik, kao i bilo koji drugi organ. Plovila koja osiguravaju (hrani) srce krvlju nazivaju se koronarna ili koronarna. Ove se žile odvajaju od baze aorte.

Koronarne arterije opskrbljuju srce krvlju, koronarne vene uklanjaju deoksigeniranu krv. One arterije koje se nalaze na površini srca nazivaju se epikardijalne. Subendokardni se nazivaju koronarne arterije skrivene duboko u miokardu.

Većina odljeva krvi iz miokarda događa se kroz tri srčana žila: velika, srednja i mala. Stvarajući koronarni sinus, oni padaju u desnu pretklijetku. Prednje i manje vene srca isporučuju krv izravno u desnu pretklijetku.

Koronarne arterije su podijeljene u dvije vrste - desno i lijevo. Potonje se sastoji od prednjih interventrikularnih i omotačnih arterija. Velika srčana vena se veže u stražnje, srednje i male vene srca.

Čak i savršeno zdravi ljudi imaju svoje jedinstvene osobine koronarne cirkulacije. U stvarnosti, posude mogu izgledati i biti postavljene drugačije nego što je prikazano na slici.

Kako se razvija srce (oblik)?

Za formiranje svih tjelesnih sustava fetus zahtijeva vlastitu cirkulaciju krvi. Dakle, srce je prvi funkcionalni organ koji se pojavljuje u tijelu ljudskog embrija, pojavljuje se otprilike u trećem tjednu fetalnog razvoja.

Zametak na samom početku je samo skupina stanica. No, tijekom trudnoće, oni postaju sve više i više, a sada su povezani, formirajući se u programiranim oblicima. Prvo se formiraju dvije cijevi, koje se zatim spajaju u jednu. Ova cijev je presavijena i jureći dolje tvori petlju - primarnu srčanu petlju. Ova petlja je ispred svih preostalih stanica u rastu i brzo se proširuje, zatim leži udesno (možda lijevo, što znači da će se srce nalaziti poput zrcala) u obliku prstena.

Dakle, obično 22. dan nakon začeća dolazi do prve kontrakcije srca, a do 26. dana fetus ima vlastitu cirkulaciju krvi. Daljnji razvoj uključuje pojavu septa, formiranje ventila i remodeliranje srčanih komora. Particije se formiraju do petog tjedna, a srčani zalisci nastaju do devetog tjedna.

Zanimljivo je da srce fetusa počinje udarati s učestalošću obične odrasle osobe - 75-80 rezova po minuti. Zatim, do početka sedmog tjedna, puls je oko 165-185 otkucaja u minuti, što je maksimalna vrijednost, nakon čega slijedi usporavanje. Puls novorođenčeta je u rasponu od 120-170 rezova u minuti.

Fiziologija - princip ljudskog srca

Razmotrite detaljno načela i obrasce srca.

Srčani ciklus

Kada je odrasla osoba mirna, srce mu se skuplja oko 70-80 ciklusa u minuti. Jedan udar pulsa jednak je jednom srčanom ciklusu. S takvom brzinom smanjenja, jedan ciklus traje oko 0,8 sekundi. Od toga, atrijska kontrakcija je 0,1 sekundi, ventrikula - 0,3 sekunde i period opuštanja - 0,4 sekunde.

Učestalost ciklusa određuje vozač otkucaja srca (dio srčanog mišića u kojem nastaju impulsi koji reguliraju rad srca).

Razlikuju se sljedeći pojmovi:

• Sistola (kontrakcija) - gotovo uvijek ovaj koncept podrazumijeva kontrakciju ventrikula srca, što dovodi do potresa krvi duž arterijskog kanala i maksimiziranja pritiska u arterijama.
• Diastola (pauza) - razdoblje u kojem je srčani mišić u fazi opuštanja. U ovom trenutku, komore srca su pune krvi i pritisak u arterijama se smanjuje.

Tako mjerenje krvnog tlaka uvijek bilježi dva pokazatelja. Primjerice, uzmite brojeve 110/70, što oni znače?

• 110 je gornji broj (sistolički tlak), to jest, krvni tlak u arterijama u vrijeme otkucaja srca.
• 70 je niži broj (dijastolički tlak), to jest, to je krvni tlak u arterijama u vrijeme opuštanja srca.

Jednostavan opis srčanog ciklusa:

Srčani ciklus (animacija)

U vrijeme opuštanja srca, atrija i ventrikula (kroz otvorene ventile) pune se krvlju.

Uvjetno, za jedan pulsni ritam postoje dva otkucaja srca (dva sistola) - prvo, smanjeni su atriji, a zatim i ventrikule. Osim ventrikularne sistole, postoji i atrijska sistola. Kontrakcija atrija ne nosi vrijednost u mjerenom radu srca, jer je u ovom slučaju vrijeme relaksacije (dijastola) dovoljno da se komore ispune krvlju. Međutim, kada srce počne češće tuknuti, atrijska sistola postaje presudna - bez nje, komore jednostavno ne bi imale vremena napuniti se krvlju.

Potez krvi kroz arterije izvodi se samo kontrakcijom ventrikula, a ti potisci-kontrakcije nazivaju se impulsi.

Srčani mišić

Jedinstvenost srčanog mišića leži u njegovoj sposobnosti ritmičkih automatskih kontrakcija, naizmjenično s opuštanjem, koje se odvija kontinuirano tijekom cijelog života. Miokard (srednji mišićni sloj srca) atrija i ventrikula je podijeljen, što im omogućuje da se međusobno sklapaju odvojeno.

Kardiomiociti - mišićne stanice srca s posebnom strukturom, omogućujući posebno koordiniran prijenos valova uzbude. Dakle, postoje dvije vrste kardiomiocita:

• obični radnici (99% ukupnog broja stanica srčanog mišića) su dizajnirani za primanje signala od pejsmejkera provođenjem kardiomiocita.
• posebni vodljivi (1% ukupnog broja stanica srčanog mišića) kardiomiociti tvore provodni sustav. U svojoj funkciji nalikuju neuronima.

Kao i skeletni mišići, mišić srca može povećati volumen i povećati učinkovitost svoga rada. Volumen srca sportaša izdržljivosti može biti 40% veći od običnog čovjeka! To je korisna hipertrofija srca, kada se proteže i može pumpati više krvi jednim potezom. Postoji još jedna hipertrofija - nazvana "sportsko srce" ili "srce bikova".

Zaključak je da neki sportaši povećavaju masu samog mišića, a ne njegovu sposobnost da se protežu i guraju kroz velike količine krvi. Razlog za to su neodgovorni programi obuke. Apsolutno svaka fizička vježba, osobito snaga, treba graditi na temelju kardio. Inače, pretjerano fizičko naprezanje na nepripremljeno srce uzrokuje miokardijsku distrofiju, što dovodi do rane smrti.

Sustav provođenja srca

Konduktivni sustav srca je skupina posebnih formacija koje se sastoje od nestandardnih mišićnih vlakana (provodnih kardiomiocita), koji služe kao mehanizam za osiguravanje skladnog rada srčanih odjela.

Put pulsa

Ovaj sustav osigurava automatizam srca - pobuđivanje impulsa rođenih u kardiomiocitima bez vanjskog podražaja. U zdravom srcu glavni izvor impulsa je sinusni čvor (sinusni čvor). On vodi i preklapa impulse svih ostalih pejsmejkera. Ali ako se pojavi neka bolest koja dovodi do sindroma slabosti sinusnog čvora, tada drugi dijelovi srca preuzimaju njegovu funkciju. Tako se atrioventrikularni čvor (automatski centar drugog reda) i snop Njegovog (trećeg reda) mogu aktivirati kada je sinusni čvor slab. Postoje slučajevi kada sekundarni čvorovi pojačavaju vlastiti automatizam i tijekom normalnog rada sinusnog čvora.

Sinusni čvor nalazi se u gornjem stražnjem zidu desnog atrija u neposrednoj blizini ušća gornje šuplje vene. Ovaj čvor inicira impulse s frekvencijom od oko 80-100 puta u minuti.

Atrioventrikularni čvor (AV) nalazi se u donjem dijelu desnog atrija u atrioventrikularnom septumu. Ova particija sprječava širenje impulsa izravno u ventrikule, zaobilazeći AV čvor. Ako je sinusni čvor oslabljen, tada će atrioventrikularno preuzeti njegovu funkciju i početi prenositi impulse na srčani mišić s frekvencijom od 40-60 kontrakcija u minuti.

Tada atrioventrikularni čvor prelazi u njegov snop (atrioventrikularni snop je podijeljen u dvije noge). Desna noga juri u desnu klijetku. Lijeva noga je podijeljena u dvije polovice.

Situacija s lijevom nogom njegovog svežnja nije u potpunosti shvaćena. Vjeruje se da lijeva noga prednje grane vlakana ulazi u prednju i bočnu stijenku lijeve klijetke, a stražnja grana vlakana osigurava stražnji zid lijeve klijetke, a donji dio bočne stijenke.

U slučaju slabosti sinusnog čvora i blokade atrioventrikularnog, snop Njegova može stvoriti impulse brzinom od 30-40 u minuti.

Provodni se sustav produbljuje, a zatim se razgranava u manje grane, konačno se pretvara u Purkinje vlakna, koja prodiru kroz cijeli miokard i služe kao prijenosni mehanizam za kontrakciju mišića komore. Purkinje vlakna mogu inicirati impulse frekvencijom od 15-20 u minuti.

Iznimno dobro uvježbani sportaši mogu imati normalan broj otkucaja srca u mirovanju do najnižeg zabilježenog broja - samo 28 otkucaja srca u minuti! Međutim, za prosječnu osobu, čak i ako vodi vrlo aktivan način života, puls ispod 50 otkucaja u minuti može biti znak bradikardije. Ako imate tako nizak puls, trebali bi vas pregledati kardiolog.

Srčani ritam

Brzina otkucaja novorođenčeta može biti oko 120 otkucaja u minuti. Sa odrastanjem, puls obične osobe stabilizira se u rasponu od 60 do 100 otkucaja u minuti. Dobro trenirani sportaši (govorimo o ljudima s dobro uvježbanim kardiovaskularnim i respiratornim sustavom) imaju puls od 40 do 100 otkucaja u minuti.

Ritam srca kontrolira živčani sustav - simpatički jača kontrakcije, a parasimpatika slabi.

Djelovanje srca, u određenoj mjeri, ovisi o sadržaju kalcija i kalija u krvi. Ostale biološki aktivne tvari također pridonose regulaciji srčanog ritma. Naše srce može češće početi tući pod utjecajem endorfina i hormona koji se luče pri slušanju vaše omiljene glazbe ili poljupca.

Osim toga, endokrini sustav može značajno utjecati na srčani ritam - i na učestalost kontrakcija i njihovu snagu. Na primjer, oslobađanje adrenalina od nadbubrežnih žlijezda uzrokuje povećanje brzine otkucaja srca. Suprotni hormon je acetilkolin.

Srčani tonovi

Jedan od najjednostavnijih načina dijagnosticiranja bolesti srca je slušanje prsnog koša pomoću stethophonendoskopa (auskultacija).

U zdravom srcu, pri standardnoj auskultaciji, čuju se samo dva srčana zvuka - nazivaju se S1 i S2:

• S1 - čuje se zvuk kada su atrioventrikularni (mitralni i trikuspidalni) ventili zatvoreni tijekom sistole (kontrakcije) ventrikula.
• S2 - zvuk koji se stvara pri zatvaranju poluzavršnih (aortnih i plućnih) ventila tijekom dijastole (opuštanja) ventrikula.

Svaki se zvuk sastoji od dvije komponente, ali za ljudsko uho se stapaju u jednu zbog vrlo male količine vremena između njih. Ako se pod normalnim uvjetima auskultacije čuju dodatni tonovi, to može ukazivati ​​na bolest kardiovaskularnog sustava.

Ponekad se u srcu čuju dodatni anomalni zvukovi, koji se nazivaju zvukovi srca. Prisutnost buke u pravilu ukazuje na patologiju srca. Na primjer, buka može uzrokovati povratak krvi u suprotnom smjeru (regurgitacija) zbog nepravilnog rada ili oštećenja ventila. Međutim, buka nije uvijek simptom bolesti. Razjasniti razloge za pojavu dodatnih zvukova u srcu je napraviti ehokardiografiju (ultrazvuk srca).

Bolest srca

Nije iznenađujuće da broj kardiovaskularnih bolesti u svijetu raste. Srce je složeni organ koji zapravo počiva (ako se može nazvati odmor) samo u intervalima između otkucaja srca. Svaki složeni i stalno radni mehanizam sam po sebi zahtijeva najpažljiviji stav i stalnu prevenciju.

Zamislite što monstruozno opterećenje pada na srce, s obzirom na naš način života i niskokvalitetnu hranu. Zanimljivo je da je stopa smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti prilično visoka u zemljama s visokim dohotkom.

Ogromne količine hrane koju konzumira stanovništvo bogatih zemalja i beskrajna potraga za novcem, kao i povezani stresovi, uništavaju naše srce. Drugi razlog za širenje kardiovaskularnih bolesti je hipodinamija - katastrofalno niska tjelesna aktivnost koja uništava cijelo tijelo. Ili, naprotiv, nepismena strast za teškim tjelesnim vježbama, često se javlja u pozadini srčanih bolesti, čija prisutnost ljudi ne sumnjaju niti uspijevaju umrijeti upravo tijekom "zdravstvenih" vježbi.

Životni stil i zdravlje srca

Glavni čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti su:

• Pretilost.
• Visoki krvni tlak.
• Povišen kolesterol u krvi.
• Hipodinamija ili prekomjerna tjelovježba.
• Bogata hrana niske kvalitete.
• Depresivno emocionalno stanje i stres.

Učinite čitanje ovog velikog članka prekretnicom u vašem životu - odustanite od loših navika i promijenite svoj način života.

Kontraktilnost miokarda: pojam, norma i poremećaj, liječenje niskog

Srčani mišić je najotporniji u ljudskom tijelu. Visoka učinkovitost miokarda posljedica je brojnih svojstava stanica miokarda - kardiomiocita. Takva svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja električne energije), provodljivost (sposobnost prijenosa električnih impulsa u obližnja mišićna vlakna u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinkronog smanjenja kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnom konceptu, kontraktilnost se odnosi na sposobnost srčanog mišića da se skupi kao cjelina s ciljem potiskivanja krvi u velike glavne arterije - u aortu i u plućni trup. Obično kažu o kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, jer upravo on provodi najveće djelovanje potiskivanja krvi, a taj se rad procjenjuje frakcijom izbacivanja i volumnom udara, odnosno količinom krvi koja se izbacuje u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklusa otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biokemijskim svojstvima svakog pojedinog mišićnog vlakna. Kardiomiocit, kao i svaka stanica, ima membranu i unutarnje strukture, uglavnom sastavljene od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se smanjiti, ali samo ako kalcijevi ioni ulaze u stanicu kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biokemijskih reakcija, i kao posljedica toga, molekule proteina u ćeliji se, poput opruga, smanjuju, što uzrokuje smanjenje samog kardiomiocita. S druge strane, ulaz kalcija u stanicu kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, tj. Ionskih struja natrija i kalija kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, kardiomiocitna membrana se pobuđuje, a ionska struja ui iz stanice se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardiju se ne javljaju istodobno u svim dijelovima srca, već naizmjenično, pobuđuju i smanjuju se atriji, a zatim komore i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinkrona, pravilna kontrakcija srca s izbacivanjem određenog volumena krvi u aortu i dalje kroz tijelo. Tako miokard izvršava svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebam znati za kontraktilnost miokarda?

Srčana kontraktilnost je bitna sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda unutar normalnih granica, nema razloga za brigu, jer se u potpunoj odsutnosti kardioloških pritužbi može sa sigurnošću reći da je sve u redu s njegovim kardiovaskularnim sustavom.

Ako je liječnik posumnjao, i uz pomoć ankete, potvrdio je da je kontraktilnost miokarda bolesnika umanjena ili smanjena, treba ga pregledati što je prije moguće i započeti liječenje ako ima ozbiljnu bolest miokarda. Koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda bit će opisane u nastavku.

Kontraktilnost EKG-a

Kontraktilna sposobnost srčanog mišića može se procijeniti pri provođenju elektrokardiograma (EKG), jer ova metoda istraživanja omogućuje registriranje električne aktivnosti miokarda. Kod normalne kontraktilnosti, srčani ritam na kardiogramu je sinusan i pravilan, a kompleksi koji reflektiraju atrijalne i ventrikularne kontrakcije (PQRST) imaju ispravan izgled, bez promjena u pojedinim zubima. Također se ocjenjuje priroda PQRST kompleksa u različitim vodilicama (standardnim ili prsnim), a uz promjene u različitim tragovima može se procijeniti povreda kontraktilnosti odgovarajućih dijelova lijeve klijetke (donji zid, visoko lateralni dijelovi, prednji, septalni, apikalno-lateralni zidovi LV). Zbog visokog sadržaja informacija i jednostavnosti u provođenju EKG-a, to je rutinska metoda istraživanja koja omogućava da se pravovremeno utvrdi bilo kakvo kršenje kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EchoCG (ehokardioskopija), ili ultrazvuk srca, je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktilnost miokarda ultrazvukom srca procjenjuje se na temelju kvalitete refleksije ultrazvučnih valova, koji se pomoću posebne opreme pretvaraju u grafičku sliku.

photo: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji s vježbom

Ultrazvuk srca uglavnom procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Da bi se utvrdilo da li se miokard potpuno ili djelomično reducira, potrebno je izračunati broj pokazatelja. Tako se izračunava ukupni indeks mobilnosti zida (na temelju analize svakog segmenta LV zida) - WMSI. Pokretljivost LV stijenki određena je na temelju postotka povećanja debljine zidova LV tijekom kontrakcije srca (tijekom LV sistole). Što je veća debljina zida LV tijekom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na temelju debljine zida miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, 2 boda za hipokineziju, 3 boda za tešku hipokineziju (do akinezije), 4 boda za diskineziju, 5 bodova za aneurizmu. Ukupni indeks izračunava se kao omjer zbroja bodova za ispitivane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalni indeks smatra se normalnim, jednakim 1. To jest, ako je liječnik "gledao" kroz ultrazvuk tri segmenta, a svaki od njih imao normalnu kontraktilnost (svaki segment imao je 1 bod), tada je ukupni indeks = 1 (normalna, i kontraktilnost miokarda zadovoljavajuća ). Ako je od tri vizualizirana segmenta barem jedna kontraktilnost oslabljena i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupni indeks = 5/3 = 1,66 (smanjena je kontraktilnost miokarda). Dakle, ukupni indeks ne bi trebao biti veći od 1.

sekcije srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima u kojima je kontraktilnost miokarda ultrazvukom srca unutar normalnih granica, ali pacijent ima brojne pritužbe srca (bol, nedostatak daha, edem, itd.), Pacijentu je pokazano da ima stresni ehokardiogram, tj. opterećenje (hodanje na traci za trčanje - traka za trčanje, biciklistička ergometrija, testiranje 6 minuta hoda). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja će biti umanjena.

Kontraktilnost srca je normalna i smanjena kontraktilnost miokarda

Moguće je pouzdano procijeniti ima li pacijent kontraktilnost srčanog mišića ili ne samo nakon ultrazvuka srca. Dakle, na temelju izračuna ukupnog indeksa mobilnosti zida, kao i utvrđivanja debljine zida LV tijekom sistole, moguće je identificirati normalan tip kontraktilnosti ili odstupanje od norme. Smanjenje ispitivanih segmenata miokarda više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% početne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na temelju toga možemo razlikovati sljedeće pojmove:

• Normalan tip kontraktilnosti - svi se segmenti LV smanjuju u punoj snazi, redovito i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
• Hipokinezija - smanjenje lokalne kontraktilnosti LV,
• Akinesia - potpuno odsustvo smanjenja u ovom segmentu LV,
• Diskinezija - kontrakcija miokarda u istraživanom segmentu je abnormalna,
• Aneurizma - “protruzija” LV zida, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Osim ove klasifikacije, dodijeliti povrede globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokardij svih dijelova srca nije u stanju sabiti se s takvom snagom da može provesti puni srčani učinak. U slučaju narušavanja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su izravno podložni patološkim procesima i kod kojih se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje bolesti uzrokuju kontraktilnost miokarda?

grafikone promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Povrede globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovane bolestima koje karakterizira prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorije patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuju sljedeće:

1. Miokardna hipoksija kod ishemijske bolesti srca,
2. Nekroza (smrt) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
3. Stvaranje ožiljaka u postinfarktnoj kardiosklerozi i LV aneurizmi,
4. Akutni miokarditis je upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim agensima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimuni procesi (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.),
5. Postmiokarditis kardioskleroza,
6. Dilatacijski, hipertrofični i restriktivni tipovi kardiomiopatije.

Uz patologiju samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj membrani ili u srčanoj vrećici) koji sprječavaju potpuno kontrakciju miokarda i opuštanje - perikarditis, srčanu tamponadu, mogu dovesti do kršenja globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, s ozljedama mozga, moguće je i kratkoročno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Među bezopasnijim uzrocima smanjenja kontraktilnosti miokarda, avitaminoze, može se uočiti miokardiodistrofija (s općim iscrpljenjem tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Jesu li moguće kliničke manifestacije oslabljene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, praćene su jednom ili drugom patologijom miokarda. Stoga se, iz kliničkih simptoma kod pacijenta, uočavaju one karakteristične za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda javljaju se intenzivni bolovi u području srca, kod miokarditisa i kardioskleroze - otežano disanje, te s povećanjem sistoličke disfunkcije lijeve klijetke - edem. Često se javljaju poremećaji srčanog ritma (često atrijska fibrilacija i ventrikularni premali otkucaji), kao i sinkopalna (nesvjesna) stanja uzrokovana niskim srčanim otporom, i kao rezultat toga, mali protok krvi u mozak.

Trebaju li se kontrakcijske abnormalnosti liječiti?

Liječenje oslabljene kontraktilnosti srčanog mišića je obvezno. Međutim, u dijagnozi takvog stanja potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do povrede kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U kontekstu pravovremenog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone podložne akinesiji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktivnu funkciju 4-6 tjedana nakon početka infarkta.

Ima li posljedica?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, trebate znati da su moguće komplikacije posljedica bolesti. Mogu biti zastupljeni iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom tijekom srčanog udara, akutnim zatajenjem srca kod miokarditisa, itd. Što se tiče predviđanja povrede lokalne kontraktilnosti, treba napomenuti da akinezijske zone u području nekroze pogoršavaju prognozu akutne srčane patologije i povećavaju rizik od iznenadne kardiološke patologije i povećavaju rizik od iznenadne kardiološke patologije. srčane smrti kasnije. Rano liječenje uzročne bolesti značajno poboljšava prognozu, a opstanak bolesnika se povećava.

Što je kontraktilnost miokarda i opasnost smanjenja kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da osigura ritmičke kontrakcije srca u automatskom režimu kako bi promicala krv kroz kardiovaskularni sustav. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića tijela.

Elementarna kontraktilna jedinica miokarda je saromere, od kojih se mišićne stanice sastoje od kardiomiocita. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava i osigurava kontraktilnost srca.

Kršenje kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, zatajenja srca i to ne samo. Stoga, ako imate simptome kontraktilnosti, obratite se liječniku.

Karakteristike miokarda

Miokard ima brojna fizikalna i fiziološka svojstva koja mu omogućuju da osigura potpuno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Ove značajke srčanog mišića, omogućuju ne samo za održavanje cirkulacije krvi, pružajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog trupa, ali i za provođenje kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, osiguravajući prilagodbu tijela povećanom stresu.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njenim svojstvima i elastičnosti. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost da značajno poveća svoju duljinu bez oštećenja i narušavanja njegove strukture.

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost da se vrate u svoj prvobitni oblik i položaj nakon završetka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcije, relaksacije).

Također, važnu ulogu u održavanju adekvatne srčane aktivnosti ima sposobnost srčanog mišića da razvije snagu u procesu kontrakcije miokarda i da izvrši rad tijekom sistole.

Što je kontraktilnost miokarda

Kontraktilnost srca je jedna od fizioloških svojstava srčanog mišića, koja ostvaruje pumpnu funkciju srca zbog sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz ventrikula u aortu i plućni trup (BOS)) i opušta se tijekom dijastole.

U početku se atrijalni mišići kontrahiraju, a zatim papilarni mišići i subendokardni sloj ventrikularnih mišića. Nadalje, kontrakcija se proteže do čitavog unutarnjeg sloja ventrikularnih mišića. To osigurava potpunu sistolu i omogućuje vam kontinuirano oslobađanje krvi iz komora u aortu i lijekove.

To podupire i kontraktilnost miokarda:

• podražljivost, sposobnost generiranja akcijskog potencijala (uzbuđeni) kao odgovor na djelovanje podražaja;
• provodljivost, tj. sposobnost izvršenja generiranog akcijskog potencijala.

Kontraktilnost srca također ovisi o automatizmu srčanog mišića koji se manifestira neovisnim stvaranjem akcijskih potencijala (pobude). Zbog ove osobine miokarda, čak se i denervirano srce može smanjiti neko vrijeme.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića regulirane su lutanjem i simpatičkim živcima koji mogu utjecati na miokard:

• chronotropism;
• inotropni;
• batmotroponoe;
• dromotropnim;
• tonotropno.

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativnim inotropnim učinkom.

Bathmotropic efekti se manifestiraju u utjecaju na ekscitabilnost miokarda, dromotropnu - u promjenama u vodljivosti srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učincima na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda

Izloženost vagusnih živaca uzrokuje smanjenje:

• kontraktilnost miokarda,
• Otkucaji srca
• generiranje akcijskog potencijala i njegovo širenje,
• metaboličke procese u miokardiju.

To jest, čini isključivo negativnim inotropnim, tonotropnim itd. učinke.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem brzine otkucaja srca, ubrzanjem metaboličkih procesa i povećanjem podražljivosti i provođenja srčanog mišića (pozitivni učinci).

Sniženim krvnim tlakom dolazi do stimulacije simpatičkog djelovanja na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja srčanog ritma, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

Kada pritisak raste, dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje snižavanje krvnog tlaka na odgovarajuću razinu.

Na kontraktilnost miokarda utječe i značajna stimulacija:

• vizualni,
• sluha,
• taktilni,
• temperatura, itd. receptore.

To uzrokuje promjenu u frekvenciji i snazi ​​srčanih kontrakcija tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, u vrućoj ili hladnoj sobi, kao i kada je izložena bilo kakvim značajnim podražajima.

Od hormona, adrenalina, tiroksina i aldosterona imaju najveći učinak na kontraktilnost miokarda.

Uloga kalcija i kalija

Također, kalijevi i kalcijevi ioni mogu promijeniti kontraktilnost srca. Kada hiperkalemija (višak kalijevih iona) smanjuje kontraktilnost miokarda i otkucaje srca, kao i inhibiciju stvaranja i izvođenja akcijskog potencijala (ekscitacija).

Kalcijevi ioni, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, te također povećavaju podražljivost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Pripravci srčanih glikozida značajno utječu na kontraktilnost miokarda. Ova skupina lijekova može imati negativan kronotropni i pozitivni inotropni učinak (glavni lijek skupine, digoksin, u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog tih svojstava srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Također, beta-blokatori (mogu smanjiti kontraktilnost miokarda, imati negativni chrontropic i dromotropic učinke), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), ACE inhibitori (poboljšati dijastoličku funkciju srca, povećavajući srčani volumen do sistole) i itd

Što je opasno kršenje kontraktilnosti

Smanjena kontraktilnost miokarda popraćena je smanjenjem srčanog volumena i smanjenjem opskrbe krvi organima i tkivima. Zbog toga se razvija ishemija, javljaju se metabolički poremećaji u tkivima, poremećaju hemodinamika i povećava rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Kada se krši SM

Smanjenje CM može se zabilježiti u pozadini:

• hipoksija miokarda;
• koronarna bolest srca;
• izražena ateroskleroza koronarnih žila;
• infarkt miokarda i post-infarktni kardiosklerozu;
• srčana aneurizma (dolazi do naglog smanjenja kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke);
• akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
• kardiomiopatija (maksimalna povreda CM-a uočena je kod iscrpljivanja adaptivne sposobnosti srca i dekompenzacije kardiomiopatije);
• ozljede mozga glave;
• autoimune bolesti;
• moždani udar;
• trovanje i trovanje;
• šokovi (toksični, infektivni, bolni, kardiogeni itd.);
• nedostatak vitamina;
• neravnoteža elektrolita;
• gubitak krvi;
• teške infekcije;
• intoksikacija s aktivnim rastom malignih tumora;
• anemija različitog podrijetla;
• endokrine bolesti.

Povreda kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

• standardni elektrokardiogram;
• EKG s ispitivanjima opterećenja;
• Holter monitoring;
• ECHO K.

Također se ocjenjuju opći i biokemijski test krvi, koagulogram, lipidogram, hormonalni profil, provodi se ultrazvučni pregled bubrega, nadbubrežnih žlijezda, štitne žlijezde, itd. Radi utvrđivanja uzroka gubitka CM.

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena volumena ventrikula za vrijeme sistole i dijastole, debljina miokarda, izračun minutnog volumena krvi i djelotvoran srčani volumen, procjena amplitude interventrikularnog septuma, itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (AMP) važan je pokazatelj volumnog ventrikularnog preopterećenja. Normokinez AMP je u rasponu od 0,5 do 0,8 centimetara. Indeks amplitude stražnjeg zida lijeve klijetke je od 0,9 do 1,4 centimetra.

Uočeno je značajno povećanje amplitude u odnosu na povredu kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

• insuficijencija aorte ili mitralnog zaliska;
• preopterećenje volumena desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
• koronarna bolest srca;
• nekoronarogene lezije srčanog mišića;
• aneurizme srca.

Je li potrebno liječiti poremećaje kontraktilnosti miokarda

Kršenja kontraktilnosti miokarda podliježu obveznom liječenju. U nedostatku pravodobne identifikacije uzroka poremećaja CM-a i postavljanja odgovarajućeg liječenja može doći do ozbiljnog zatajenja srca, poremećaja u radu unutarnjih organa na pozadini ishemije, stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama s rizikom tromboze (kao posljedica hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenjem CM).

Ako se smanjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, onda se opaža razvoj:

• srčane astme s izgledom pacijenta:
• dispneja izdisaja (poremećeni izdisaj),
• opsesivni kašalj (ponekad s ružičastom flegmom),
• udahom
• bljedilo i cijanoza lica (mogući ten).

Liječenje CM poremećaja

Sve tretmane treba izabrati kardiolog, u skladu s uzrokom kršenja CM.

Kako bi se poboljšali metabolički procesi u miokardu, lijekovi se mogu koristiti:

• riboksina,
• mildronata,
• L-karnitin
• fosfokreatina,
• B vitamini,
• vitamini A i E.

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Bolesnicima s anemijom prikazani su pripravci željeza, folne kiseline, vitamina B12 (ovisno o tipu anemije).

Ako se otkrije neravnoteža lipida, može se propisati terapija snižavanja lipida. Za prevenciju tromboze propisana su antiplateletna sredstva i antikoagulanti.

Također se mogu koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitrati itd.

pogled

S pravovremenim otkrivanjem povreda CM i daljnjim liječenjem, prognoza je povoljna. U slučaju zatajenja srca, prognoza ovisi o njezinoj težini i prisutnosti popratnih bolesti koje pogoršavaju stanje bolesnika (post-infarktna kardioskleroza, srčana aneurizma, teški srčani blok, dijabetes itd.).