Glavni

Ishemije

Svojstva srčanog mišića i njegovih bolesti

Srčani mišić (miokard) u strukturi ljudskog srca nalazi se u srednjem sloju između endokardija i epikarda. Upravo ovaj osigurava neprekidan rad na "destilaciji" oksigenirane krvi u svim organima i sustavima tijela.

Svaka slabost utječe na protok krvi, zahtijeva kompenzacijsku prilagodbu, skladno funkcioniranje sustava opskrbe krvlju. Nedovoljna prilagodljivost uzrokuje kritično smanjenje učinkovitosti srčanog mišića i njegove bolesti.
Izdržljivost miokarda osigurana je anatomskom strukturom i obdarena sposobnostima.

Strukturne značajke

Veličinom zida srca prihvaća se suditi o razvoju mišićnog sloja, jer su epikard i endokard normalno vrlo tanke školjke. Dijete se rađa s istom debljinom desne i lijeve klijetke (oko 5 mm). Do adolescencije, lijeva klijetka se povećava za 10 mm, a desna za samo 1 mm.

Kod odrasle zdrave osobe u fazi opuštanja, debljina lijeve klijetke varira od 11 do 15 mm, a desna od 5 do 6 mm.

Značajka mišićnog tkiva su:

  • striated striated nastaju miofibrili stanica kardiomiocita;
  • prisutnost vlakana dviju vrsta: tanki (aktinski) i debeli (miozin), povezani poprečnim mostovima;
  • spoj miofibrila u snopovima različitih duljina i usmjerenosti, što vam omogućuje da odaberete tri sloja (površinski, unutarnji i srednji).

Morfološke značajke strukture pružaju složeni mehanizam za kontrakciju srca.

Kako se srce kontrahira?

Kontraktilnost je jedno od svojstava miokarda, koji se sastoji u stvaranju ritmičkih pokreta predvorja i komora, dopuštajući pumpanje krvi u žile. Komore srca stalno prolaze kroz dvije faze:

  • Sistola - uzrokovana kombinacijom aktina i miozina pod utjecajem ATP energije i oslobađanja kalijevih iona iz stanica, dok se tanka vlakna kližu duž gustoće i grede smanjuju u dužini. Dokazala je mogućnost pomicanja poput valova.
  • Diastola - tu je opuštanje i odvajanje aktina i miozina, obnova potrošene energije zbog sinteze enzima, hormona, vitamina dobivenih "mostovima".

Utvrđeno je da je sila kontrakcije osigurana kalcijem unutar miocita.

Cijeli ciklus kontrakcije srca, uključujući sistolu, dijastolu i opću pauzu iza njih, s normalnim ritmom uklapa se u 0,8 sekundi. Počinje s atrijskom sistolom, krv je ispunjena komorama. Tada se atriji "odmaraju", prelazeći u fazu dijastole, a ventrikule se skupljaju (sistolom).
Brojanje vremena "rada" i "odmora" srčanog mišića pokazalo je da stanje kontrakcije traje 9 sati i 24 minute dnevno, a za opuštanje - 14 sati i 36 minuta.

Slijed kontrakcija, osiguravanje fizioloških značajki i potreba tijela za vrijeme vježbanja, poremećaji ovise o povezanosti miokarda s živčanim i endokrinim sustavima, sposobnosti primanja i "dekodiranja" signala, aktivnom prilagođavanju ljudskim životnim uvjetima.

Srčani mehanizmi koji se smanjuju

Svojstva srčanog mišića imaju sljedeće ciljeve:

  • podržavaju kontrakciju miofibrila;
  • osigurati pravi ritam za optimalno punjenje šupljina srca;
  • očuvati mogućnost guranja krvi u bilo kakvim ekstremnim uvjetima za organizam.

Za to, miokard ima sljedeće sposobnosti.

Uzbudljivost - sposobnost miocita da reagiraju na sve dolazne patogene. Od stimulacija iznad praga, stanice se štite sa stanjem refraktornosti (gubitak sposobnosti uzbuđenja). U normalnom ciklusu kontrakcije razlikuju se apsolutna refraktornost i relativna.

  • Tijekom perioda apsolutne refraktornosti, od 200 do 300 ms, miokard ne reagira čak ni na izrazito snažne podražaje.
  • Kada je relativan - sposoban odgovoriti samo na dovoljno jake signale.

Provodljivost - svojstvo primanja i prenošenja impulsa u različite dijelove srca. On pruža posebnu vrstu miocita procesima koji su vrlo slični neuronima mozga.

Automatizam - sposobnost stvaranja unutar miokarda vlastitog akcijskog potencijala i izazivanja kontrakcija čak iu obliku izoliranom od organizma. Ovo svojstvo omogućuje oživljavanje u hitnim slučajevima, kako bi se zadržao dotok krvi u mozak. Vrijednost locirane mreže stanica, njihovih klastera u čvorovima tijekom transplantacije srca donora je velika.

Vrijednost biokemijskih procesa u miokardu

Vijabilnost kardiomiocita osigurana je opskrbom hranjivim tvarima, kisikom i sintezom energije u obliku adenozin trifosfata.

Sve biokemijske reakcije idu što je više moguće tijekom sistole. Procesi se nazivaju aerobni, jer su mogući samo uz dovoljnu količinu kisika. Za minutu lijeva klijetka troši za svakih 100 g mase 2 ml kisika.

Za proizvodnju energije koristi se isporučena krv:

  • glukoze,
  • mliječna kiselina
  • ketonska tijela,
  • masne kiseline
  • piruvične i aminokiseline
  • enzimi,
  • B vitamini,
  • hormoni.

U slučaju povećanja brzine otkucaja srca (tjelesna aktivnost, uzbuđenje), potreba za kisikom raste 40-50 puta, a potrošnja biokemijskih komponenti također se značajno povećava.

Koje kompenzacijske mehanizme ima srčani mišić?

Kod ljudi se patologija ne događa sve dok mehanizmi kompenzacije dobro funkcioniraju. Neuroendokrini sustav je uključen u regulaciju.

Simpatički živac prenosi signale miokardiju o potrebi za pojačanim kontrakcijama. To se postiže intenzivnijim metabolizmom, povećanom sintezom ATP-a.

Sličan učinak javlja se i kod povećane sinteze kateholamina (adrenalin, norepinefrin). U takvim slučajevima, pojačani rad miokarda zahtijeva povećanu opskrbu kisikom.

Vagus živac pomaže da se smanji učestalost kontrakcija za vrijeme spavanja, za vrijeme odmora, za održavanje zaliha kisika.

Važno je uzeti u obzir refleksne mehanizme prilagodbe.

Tahikardija je uzrokovana stagnirajućim istezanjem usta šupljih vena.

Refleksno usporavanje ritma moguće je s aortnom stenozom. Istodobno, povećani tlak u šupljini lijeve klijetke iritira kraj vagusnog živca, doprinosi bradikardiji i hipotenziji.

Trajanje dijastole se povećava. Stvaraju se povoljni uvjeti za funkcioniranje srca. Stoga se stenoza aorte smatra dobro kompenziranim defektom. Pacijentima omogućuje da žive do napredne dobi.

Kako liječiti hipertrofiju?

Uobičajeno produljeno opterećenje uzrokuje hipertrofiju. Debljina stijenke lijeve klijetke povećava se za više od 15 mm. U mehanizmu formacije važna je točka kašnjenja kapilara duboko u mišić. U zdravom srcu, broj kapilara po mm2 tkiva srčanog mišića je oko 4000, a kod hipertrofije indeks pada na 2400.

Stoga se stanje do određene točke smatra kompenzacijskim, ali sa značajnim zadebljanjem zida dovodi do patologije. Obično se razvija u onom dijelu srca, koji mora naporno raditi kako bi se krv kroz sužen otvor otvorila ili kako bi se prevladala prepreka krvnih žila.

Hipertrofirani mišić može dugo održavati protok krvi za srčane mane.

Mišić desne komore je manje razvijen, djeluje protiv pritiska od 15-25 mm Hg. Čl. Stoga, kompenzacija za mitralnu stenozu, plućno srce se ne održava dugo. No, hipertrofija desne klijetke je od velike važnosti u akutnom infarktu miokarda, srčane aneurizme u području lijeve klijetke, ublažava preopterećenje. Dokazane su značajne značajke odgovarajućih dijelova u treningu tijekom vježbanja.

Može li se srce prilagoditi radu u uvjetima hipoksije?

Važno svojstvo prilagodbe na rad bez dovoljne količine kisika je anaerobni (bez kisika) proces sinteze energije. Vrlo rijetka pojava za ljudske organe. Uključen je samo u hitnim slučajevima. Omogućuje srčanom mišiću da nastavi kontrakcije.
Negativne posljedice su nakupljanje proizvoda razgradnje i umor mišićnih vlakana. Jedan srčani ciklus nije dovoljan za resintezu energije.

Međutim, uključen je još jedan mehanizam: hipoksija tkiva refleksno uzrokuje stvaranje nadbubrežnih žlijezda više aldosterona. Ovaj hormon:

  • povećava količinu krvi koja cirkulira;
  • potiče povećanje sadržaja crvenih krvnih stanica i hemoglobina;
  • jača venski tok u desnu pretklijetku.

Dakle, omogućuje vam prilagodbu tijela i miokarda nedostatku kisika.

Kako se patologija miokarda, mehanizmi kliničkih manifestacija

Bolesti miokarda razvijaju se pod utjecajem različitih uzroka, ali se javljaju samo kada mehanizmi adaptacije ne uspiju.

Dugoročni gubitak mišićne energije, nemogućnost samo-sinteze u odsutnosti komponenti (posebno kisika, vitamina, glukoze, aminokiselina) dovode do razrjeđivanja sloja actomyosina, prekida vezu između miofibrila, zamjenjujući ih vlaknastim tkivom.

Ta se bolest naziva distrofija. Prati:

  • anemija,
  • Beriberi,
  • endokrini poremećaji
  • opijenost.

Nastaje kao rezultat:

  • hipertenzije,
  • koronarna ateroskleroza,
  • miokarditis.

Pacijenti imaju sljedeće simptome:

  • slabost
  • aritmija,
  • fizička dispneja
  • lupanje srca.

U mladoj dobi, najčešći uzrok može biti tirotoksoza, šećerna bolest. U isto vrijeme, nema očitih simptoma povećane štitnjače.

Upalni proces srčanog mišića naziva se miokarditis. Ona prati i zarazne bolesti djece i odraslih i one koje nisu povezane s infekcijom (alergijska, idiopatska).

Razvija se u fokalnom i difuznom obliku. Rast upalnih elemenata inficira miofibrile, prekida puteve, mijenja aktivnost čvorova i pojedinačnih stanica.

Kao rezultat toga, pacijent razvija srčanu insuficijenciju (često desno ventrikularno). Kliničke manifestacije sastoje se od:

  • bol u srcu;
  • prekidi ritma;
  • kratak dah;
  • dilatacija i pulsiranje vratnih vena.

Atrioventrikularna blokada različitog stupnja zabilježena je na EKG-u.

Najpoznatija bolest uzrokovana smanjenim protokom krvi u srčanom mišiću je ishemija miokarda. Teče u obliku:

  • napadi angine
  • akutni infarkt miokarda
  • kronična koronarna insuficijencija,
  • iznenadna smrt.

Svi oblici ishemije praćeni su paroksizmalnim bolovima. Oni su figurativno nazvani "plakani gladni miokard". Tijek i ishod bolesti ovise o:

  • brzina pomoći;
  • obnavljanje krvotoka zbog kolaterala;
  • sposobnost mišićnih stanica da se prilagode hipoksiji;
  • stvaranje jakog ožiljaka.

Kako pomoći srčanom mišiću?

Najspremniji za kritične utjecaje ostaju ljudi koji se bave sportom. Treba jasno razlikovati kardio, koje nude fitness centri i terapeutske vježbe. Svaki kardio program namijenjen je zdravim ljudima. Ojačana kondicija omogućuje da uzrokuje umjerenu hipertrofiju lijeve i desne klijetke. S pravim poslom osoba sama kontrolira dostatnost pulsa opterećenja.

Fizikalna terapija se pokazuje osobama koje pate od bilo koje bolesti. Ako govorimo o srcu, onda ima za cilj:

  • poboljšati regeneraciju tkiva nakon srčanog udara;
  • ojačati ligamente kralježnice i eliminirati mogućnost štipanja paravertebralnih žila;
  • Imunitet "Spur";
  • vraćanje neuro-endokrine regulacije;
  • osigurati rad pomoćnih plovila.

Liječenje lijekovima propisano je u skladu s njihovim mehanizmom djelovanja.

Za terapiju trenutno postoji odgovarajući arsenal alata:

  • ublažavanje aritmija;
  • poboljšavaju metabolizam u kardiomiocitima;
  • poboljšanje prehrane zbog ekspanzije koronarnih žila;
  • povećanje otpornosti na hipoksiju;
  • preplavljujuće žarišta uzbudljivosti.

Ne možete se šaliti sa svojim srcem; Lijekove za liječenje može propisati i odabrati samo liječnik. Kako bi se što dulje spriječili patološki simptomi, potrebna je odgovarajuća prevencija. Svaka osoba može pomoći srcu ograničavanjem unosa alkohola, masne hrane, prestanka pušenja. Redovita tjelovježba može riješiti mnoge probleme.

Kontrakcije srčanog mišića

U sedmom poglavlju zabilježeni su oni fenomeni koji karakteriziraju kontrakcije mišićnih vlakana. Srčani mišić, kao što smo vidjeli, izgrađen je prema istom tipu, pa se s njegovom kontrakcijom mogu promatrati slične pojave. Međutim, postoje neke značajke koje razlikuju srčana vlakna od vlakana skeletnih mišića. Prije svega, zobena kaša srčanog mišića smanjuje se nekoliko puta sporije od vlakana skeletnih mišića. U skladu s sporijom redukcijom, latentno razdoblje iritacije je duže. Nadalje, srčani mišić za svaku stimulaciju koja leži izvan praga uzbude uvijek reagira s maksimalnom kontrakcijom, ili, drugim riječima, srce radi prema zakonu "sve ili ništa". I konačno, srčani mišić, bez obzira na to koliko je iritantan, ne daje tetaničnu kontrakciju. Sve navedene značajke kontrakcije, kao i velika staničnost strukture srčanog mišićnog sincitiuma, omogućuju nam da razmotrimo mišićna vlakna srca, kao da zauzimaju srednji položaj između visceralnih i skeletnih mišića.

Skeletno tkivo srca

Da bi se postigao učinak kontrakcije mišićnih vlakana u tijelu, potrebno je razviti potporna tkiva ili strukture koje bi ih trebalo vezati.

Miokardijalna vlakna su povezana s gustim formacijama koje se razvijaju unutar srca i nazivaju se skelet srca. Glavni dijelovi ovog kostura su tetivni prstenovi (annuli fibrosi), okolni venski otvori u podnožju ventrikula i susjedni fibrozni trokuti (trigona fibroza) smješteni na korijenu aorte, i na kraju membranski dio ventrikularnog septuma (septum membranaceum). Svi ti elementi kostura srca formirani su od gustih kolagenskih snopova vezivnog tkiva, koji postupno prelaze u vezivno tkivo miokarda. Kao dio snopova vezivnog tkiva, u pravilu postoje tanka elastinska vlakna. Osim toga, u vlaknastim trokutima stalno se pronalaze otoke hondroidnog tkiva, koje se s godinama mogu podvrgnuti kalcifikaciji.

Ponekad se u nodulima hondroidnog tkiva razvije kost. Kod pasa je u kosturu srca pronađena prava hijalinska hrskavica, a kod bikova tipična kost.

Vodljivi sustav vlakana

Sincitium srčanog mišića također sadrži sustav posebnih mišićnih vlakana, koji se naziva provodni sustav (Sl. 369).

Vlakna provodnog sustava sastavljena su od mrežaste strukture izgrađene na istom principu kao i tipična miokardijalna vlakna. Smještena na površini srčanog mišića neposredno ispod endokardija, vlakna provodnog sustava razlikuju se po brojnim karakterističnim karakteristikama od tipičnih vlakana o kojima se gore raspravljalo. Odvojena stanična područja ovih vlakana su veća od normalnih područja miokarda, osobito onih koja zauzimaju periferni položaj. Njihova veličina ovisi o bogatstvu sarkoplazma, u kojem se ponekad opažaju velike svjetlosne vakuole (sl. 370 i 371) i značajna količina glikogena.

Myofibrill bit. Nalaze se uglavnom na periferiji Sarcoplasme i krivo se križaju.

Navedeni znakovi čine opisana vlakna vrlo slična vlaknima koja se pojavljuju u ranim stadijima mitokardne histogeneze, kada počinje neovisna (autonomna) ritmička kontrakcija srca.

Uočena sličnost u strukturi, kao i niz drugih znakova, služe kao prilično važan razlog za razmatranje da su vlakna provodnog sustava očuvana.

Doista, može se pokazati da su vodljiva srca odraslog organizma, kada su izolirana iz miokarda, i dalje ritmički kontrahirana, kao i fetalna vlakna. Istodobno, tipična vlakna miokarda izolirana iz srca odraslog organizma nisu sposobna za kontrakciju.

Prema tome, vlakna provodnog sustava ne zahtijevaju živčane impulse za njihovu kontrakciju, njihova kontrakcija je autonomna, dok tipična vlakna miokarda preuzeta iz srca odraslog organizma ne posjeduju tu sposobnost.

Treba napomenuti da su opisana vlakna odavno poznata pod nazivom Purkinjeva vlakna, ali njihov značaj i pripadnost provodnom sustavu uspostavljena su relativno nedavno.

Položaj sustava vodljivih greda i njegov značaj u ritmičkoj kontrakciji miokarda. Pozornost je bila usmjerena na podudarnost sukcesivnog širenja kontrakcija različitih dijelova srca s položajem Purkinjevih vlakana. U fazi razvoja u embrionalnom srcu, kada predstavlja cijev koja je već počela da pulsira, kontrakcija se proteže u sljedećem smjeru.

Prvo se smanjuje venski sinus, zatim početak atrijske, ventrikularne i aortne žarulje (bulbus arteriosus). Budući da u tom razdoblju zametak srca ne prima nikakve nervne impulse, budući da živčana vlakna još nisu narasla do mišićnog tkiva, može se pretpostaviti da impuls počinje unutar organa u njegovim tkivima, a posebno u tkivima venskog sinusa, a zatim se širi kroz cijeli rudiment. Budući da se u tom razdoblju rudiment srca gotovo u cijelosti sastoji od mišićnih vlakana fetusa, očito je da se impuls širi samo kroz njih.

Kada je proučavana kontrakcija srca u kasnijim fazama razvoja, kao i kod odraslih organizama, otkriveno je da se impuls za kontrakciju javlja samo u dijelu koji se razvija iz fetalnog venskog sinusa, tj. na mjestu gdje gornja vena cava ulazi u desnu pretklijetku.

Proučavanje raspodjele purkinjskih vlakana otkrilo je da oni polaze od tog sinusnog dijela i, šireći se u obliku čupera ispod endokardija, tvore jedinstveni sustav svih dijelova srca. Ovo otkriće sugerira taj zamah

c. kontrakcija cijelog miokarda širi se kroz vlakna Purkinje, što se stoga može smatrati posebnim sustavom srčane provodljivosti. Uništavanje pojedinih dijelova ovog sustava u pokusu na životinjama ili njegovo rasparčavanje u izolirane dijelove u potpunosti je potvrdilo izraženu hipotezu. Ritmička kontrakcija srca moguća je samo uz integritet ovog sustava. Trenutno je sustav provođenja detaljno proučavan. Podijeljena je u dva dijela: sinusni i atrioventrikularni. Prvi je predstavljen takozvanim sinusnim čvorom (Kate-Flac čvor) koji leži ispod epikarde između desnog uha i gornje šuplje vene (sl. 369, 1). Kate-Flac čvor je zbirka vretenastih Purkinje stanica (koje dosežu veličinu od 2 cm); između stanica je vezivno tkivo, bogato elastinskim vlaknima (sl. 371, 6), posudama i živčanim završecima. Iz tog čvora odlaze dva izdanka - gornji i donji; potonji odlazi u donju venu cavu. Atrioventrikularni odvoji se sastoji od AV čvora naziva čvor Ashof-Tawara (2) leži u atrija blizu AV septum i ispušni iz nje gisovskogo svjetala (3), koji ulazi u ventrikularnoj (interventrikularni) septum i stoga su dvije osovine razlikuju u oba klijetke; potonji ogranak, smješten ispod endokardija.

Atrioventrikularni čvor sastoji se od mišićnih vlakana koja su prilično velikih veličina, vrlo bogata sarkoplazmom, koji uvijek sadrže glikogen (Sl. 371, 3, 4). Prolazeći u njegov snop, vodljiva vlakna su obučena slojem vezivnog tkiva koje ga razdvaja od okolnih tkiva. Vlakna provodnog sustava kopitara (na primjer, ovna) najčešće su raspoređena; kod malih životinja ne razlikuju se od običnih miokardnih vlakana. Osim opisanih dijelova provodnog sustava, za koje se smatra da su čvorišta Kate-Flac i Ashoff-Tavara distribucijski centri kontrakcije, posljednjih godina postoje naznake prisutnosti dodatnih centara koji se od glavnih razlikuju sporijim ritmom kontrakcije.

Općenito, treba napomenuti da su kod ljudi vlakna različita, u svom obliku su bliža uobičajenim vlaknima srčanog mišića ili tipičnim purkinjskim vlaknima. Međutim, vlakna provodnog sustava uvijek prolaze kroz svoje posljednje naslage izravno u vlakna miokarda ventrikula.

Proučavanje prijenosa impulsa kroz provodni sustav bila je dobra potvrda pretpostavke da su otkucaji srca, počevši od embrionalnog razdoblja i završavajući s potpuno razvijenim srcem, autonomni ili, drugim riječima, miogene prirode. Zbog prisutnosti ovog sustava, srce i manifestira svoj funkcionalni integritet.

Međutim, samo uz staze provodnog sustava u odraslom organizmu postoje i brojna živčana vlakna. Stoga se anatomski ne može riješiti pitanje miogene ili neurogene prirode srčanih kontrakcija.

Jedno je sigurno: kontrakcije srca koje se razvijaju u embrionu čisto miogene prirode, ali kasnije, s razvojem neuralnih veza, impulsi koji dolaze iz živčanog sustava igraju odlučujuću ulogu u ritmu srca i, stoga, u prijenosu impulsa kroz provodni sustav.

Perikarda. Torba u blizini srca ima strukturu koja je zajednička svim seroznim membranama, o čemu će se u našem tijeku raspravljati detaljnije u nastavku (primjerice peritoneum).

Kontrakcije srčanog mišića

Ekscitacija srčanog mišića uzrokuje njegovu kontrakciju, tj. Povećanje njene napetosti ili skraćivanje duljine mišićnih vlakana. Kontrakcija srčanog mišića, kao i pobudni val u njoj, traje dulje od kontrakcije i stimulacije skeletnog mišića, uzrokovanog jednim odvojenim stimulusom, na primjer, zatvaranjem ili otvaranjem istosmjerne struje. Period kontrakcije pojedinih mišićnih vlakana srca približno odgovara trajanju akcijskog potencijala. Čestim ritmom srčane aktivnosti skraćuje se trajanje akcijskog potencijala i trajanje kontrakcije.

U pravilu svaki val pobude popraćen je smanjenjem. Međutim, razmak između pobude i kontrakcije je također moguć. Dakle, uz produženo prenošenje Ringerove otopine kroz izolirano srce, iz kojega se isključuje kalcijeva sol, čuvaju se ritmički bljeskovi uzbuđenja, a time i akcijski potencijali, a kontrakcije prestaju. Ovi i brojni drugi eksperimenti pokazuju da su kalcijevi ioni potrebni za kontraktilni proces, ali nisu nužni za stimulaciju mišića.

Jaz između uzbuđenja i kontrakcije može se primijetiti iu umirućem srcu: ritmičke fluktuacije električnih potencijala još uvijek se događaju, dok su kontrakcije srca već prestale.

Neposredni dobavljač energije potrošen u prvom trenutku kontrakcije srčanog mišića, kao i skeletni mišići, su spojevi koji sadrže makroergični fosfor - adenozin trifosfat i kreatin fosfat. Resinteza ovih spojeva nastaje zbog energije respiratorne i glikolitičke fosforilacije, tj. Zbog energije koja se dobavlja ugljikohidratima. U srčanom mišiću dominiraju aerobni procesi koji se odvijaju uz pomoć kisika iznad anaerobnih, koji se pojavljuju mnogo intenzivnije u skeletnim mišićima.

Omjer između početne duljine vlakana srčanog mišića i snage njihove redukcije. Ako povećate protok Ringerove otopine na izolirano srce, tj. Povećate punjenje i istezanje zidova komora, sila kontrakcije srčanog mišića se povećava. Isto se može vidjeti ako se traka srčanog mišića izrezana iz zida srca podvrgne laganom rastezanju: kada se rasteže, sila njezine kontrakcije se povećava.

Na temelju tih činjenica utvrđena je ovisnost sile kontrakcije vlakana srčanog mišića o njihovoj dužini prije početka kontrakcije. Ta je ovisnost također temelj "zakona srca" koje je formulirao Starling. Prema ovom empirijski utemeljenom zakonu, istinito samo za određene uvjete, sila kontrakcije srca je veća, što je veće istezanje mišićnih vlakana u dijastoli.

Ljudski srčani mišić

Fiziološka svojstva srčanog mišića

Krv može obavljati mnoge svoje funkcije samo u stalnom pokretu. Osiguravanje kretanja krvi glavna je funkcija srca i krvnih žila koje tvore cirkulacijski sustav. Kardiovaskularni sustav, zajedno s krvlju, također je uključen u transport tvari, termoregulaciju, provedbu imunoloških odgovora i humoralnu regulaciju tjelesnih funkcija. Pokretačka snaga protoka krvi stvorit će se radom srca, koji obavlja funkciju pumpe.

Sposobnost srca da se kontrahira tijekom cijelog života bez zaustavljanja zbog brojnih specifičnih fizičkih i fizioloških svojstava srčanog mišića. Srčani mišić na jedinstven način kombinira kvalitete skeletnih i glatkih mišića. Kao i skeletni mišići, miokard može intenzivno raditi i brzo se kontrahirati. Kao i glatke mišiće, gotovo je neumoran i ne ovisi o snazi ​​osobe.

Fizička svojstva

Ekstenzibilnost - sposobnost povećanja duljine bez narušavanja strukture pod utjecajem vlačne čvrstoće. Takva sila je krv koja ispunjava šupljine srca tijekom dijastole. Snaga njihove kontrakcije u sistoli ovisi o stupnju istezanja mišićnih vlakana srca u dijastoli.

Elastičnost - sposobnost vraćanja izvornog položaja nakon prestanka deformirajuće sile. Elastičnost srčanog mišića je završena, tj. u potpunosti vraća izvornu izvedbu.

Sposobnost razvijanja snage u procesu mišićne kontrakcije.

Fiziološka svojstva

Srčane kontrakcije nastaju kao posljedica povremenih pobudnih procesa u srčanom mišiću, koji imaju brojna fiziološka svojstva: automatizam, podražljivost, provodljivost, kontraktilnost.

Sposobnost srca da se ritmički smanjuje pod utjecajem impulsa koji se javljaju u sebi naziva se automatizmom.

U srcu postoji kontraktilni mišić, prikazan mišićem u obliku pruge, i atipičnim, ili posebnim tkivom, u kojem se odvija ekscitacija. Atipično mišićno tkivo sadrži malu količinu miofibrila, mnogo sarkoplazme i nije sposobno za kontrakciju. On je predstavljen nakupinama u određenim dijelovima miokarda, koje tvore sustav srčane provodnosti koji se sastoji od sinoatrijskog čvora koji se nalazi na stražnjem zidu desnog atrija na mjestu ušća šupljih vena; atrioventrikularni ili atrioventrikularni čvor smješten u desnoj pretkomori u blizini septuma između atrija i ventrikula; atrioventrikularni snop (njegov snop), odlazeći iz atrioventrikularnog čvora s jednim deblom. Snop Njegova, koji prolazi kroz pregradu između atrija i komora, razgranava se u dvije noge, ide u desnu i lijevu klijetku. Njezin snop u debljini mišića s purkinjskim vlaknima završava.

Sinoatrijski čvor je ritam vozač prvog reda. U njemu nastaju impulsi koji određuju učestalost kontrakcija srca. On generira impulse s prosječnom frekvencijom od 70-80 impulsa po 1 min.

Atrioventrikularni čvor - vozač ritma drugog reda.

Snop Njegova je vozač ritma trećeg reda.

Vlakna Purkinje su pejsmejkeri četvrtog reda. Frekvencija ekscitacije koja se javlja u Purkinje vlaknastim stanicama je vrlo niska.

Normalno, atrioventrikularni čvor i njegov snop su jedini prijenosnici uzbuđenja od vodećeg čvora do srčanog mišića.

Međutim, oni posjeduju i automatizam, samo u manjoj mjeri, a taj se automatizam manifestira samo u patologiji.

Značajan broj živčanih stanica, živčanih vlakana i njihovih završetaka nalaze se u području sinoatrijskog čvora, koji ovdje tvore neuronsku mrežu. Živčana vlakna lutajućih i simpatičkih živaca odgovaraju čvorovima atipičnog tkiva.

Podražljivost srčanog mišića je sposobnost stanica miokarda pod djelovanjem iritanta da dođu u stanje uzbuđenja, u kojem se mijenjaju njihove osobine i nastaje akcijski potencijal, a zatim kontrakcija. Srčani mišić je manje uzbudljiv od skeletnog. Za pojavu uzbuđenja u njemu je potreban jači poticaj nego za skeletni. Veličina odgovora srčanog mišića ne ovisi o snazi ​​primijenjenih podražaja (električnih, mehaničkih, kemijskih itd.). Srčani mišić je maksimalno smanjen i pragom i intenzivnijom iritacijom.

Razina ekscitabilnosti srčanog mišića u različitim razdobljima kontrakcije miokarda varira. Dakle, dodatna iritacija srčanog mišića u fazi njezine kontrakcije (sistole) ne uzrokuje novu kontrakciju čak i pod djelovanjem supergraničnog podražaja. U tom razdoblju srčani mišić je u fazi apsolutne refraktornosti. Na kraju sistole i početka dijastole, podražljivost se vraća na početnu razinu - to je faza relativne refraktorne / pi. Nakon ove faze slijedi faza egzaltacije, nakon čega se podražljivost srčanog mišića konačno vraća na svoju prvobitnu razinu. Stoga je osobitost podražljivosti srčanog mišića dugo razdoblje refraktornosti.

Provodljivost srca - sposobnost srčanog mišića da provodi uzbuđenje koje je nastalo u bilo kojem dijelu srčanog mišića, u druge njegove dijelove. Podrijetlom iz sinoatrijskog čvora, uzbuđenje se širi kroz provodni sustav na kontraktilni miokard. Širenje ove ekscitacije posljedica je niskog električnog otpora neksusa. Osim toga, posebna vlakna doprinose vodljivosti.

Uzbudljivi valovi se provode duž vlakana srčanog mišića i atipičnog tkiva srca nejednakom brzinom. Uzbuđenje duž vlakana atrija širi se brzinom od 0,8-1 m / s, duž vlakana mišića komora - 0,8-0,9 m / s, a iznad atipičnog tkiva srca - 2-4 m / s. Uz prolaz ekscitacije kroz atrioventrikularni čvor, uzbuđenje se odgađa za 0,02-0,04 s - to je atrioventrikularno kašnjenje koje osigurava koordinaciju kontrakcije atrija i ventrikula.

Kontraktilnost srca - sposobnost mišićnih vlakana da skrate ili promijene svoju napetost. On odgovara na podražaje povećanja moći prema zakonu "sve ili ništa". Srčani mišić je smanjen tipom pojedinačne kontrakcije, jer duga faza refraktornosti sprječava pojavu tetaničnih kontrakcija. Kod jedne kontrakcije srčanog mišića razlikuju se: latentni period, faza skraćivanja ([| | sistola]]), faza relaksacije (dijastola). Zbog sposobnosti srčanog mišića da se kontrahira samo na način jedne kontrakcije, srce obavlja funkciju pumpe.

Atrijalni mišići se najprije kontrahiraju, zatim sloj mišića komore, čime se osigurava kretanje krvi iz ventrikularnih šupljina u aortu i plućni trup.

Mehanizam kontrakcije srčanog mišića

^ Mehanizam kontrakcije mišića.

Srčani mišić sastoji se od mišićnih vlakana, koja imaju promjer od 10 do 100 mikrona, duljine od 5 do 400 mikrona.

Svako mišićno vlakno sadrži do 1000 kontraktilnih elemenata (do 1000 miofibrila - svako mišićno vlakno).

Svaki se miofibril sastoji od niza paralelnih tankih i debelih vlakana (miofilamenti).

To je skup oko 100 molekula proteina miozina.

To su dvije linearne molekule aktinskog proteina, spiralno uvijene jedna s drugom.

U žlijebu koji tvore aktinski filamenti, nalazi se pomoćni redukcijski protein tropomiozin, u neposrednoj blizini njega, drugi pomoćni redukcijski protein, troponin, se veže na aktin.

Mišićna vlakna su podijeljena na sarcomeres Z-membrane. Aktin-niti su pričvršćene na Z-membranu, a između dvije niti aktina nalazi se jedna debela nit miozina (između dvije Z-membrane) i ona je u interakciji s nitima aktina.

Na miozinskim filamentima nalaze se izdanci (noge), na krajevima izdanaka su glave miozina (150 molekula miozina). Glave miozinskih nogu imaju ATP-aktivnost. To je glava miozina (to je ta ATP-ase) koja katalizira ATP, dok oslobođena energija osigurava kontrakciju mišića (zbog interakcije aktina i miozina). Štoviše, aktivnost ATPaze glave miozina očituje se samo u trenutku njihove interakcije s aktivnim centrima aktina.

U aktinama postoje aktivni centri određenog oblika s kojima će glave miozina stupati u interakciju.

Tropomiozin u stanju mirovanja, tj. kada je mišić opušten, on prostorno ometa interakciju glava miozina s aktivnim središtima aktina.

U citoplazmi miocita nalazi se bogati sarkoplazmatski retikulum - sarkoplazmatski retikulum (SPR), koji ima oblik tubula koje prolaze duž miofibrila i međusobno anastomiraju. U svakom sarkomere, sarkoplazmatski retikulum stvara produžene dijelove - krajnje spremnike.

Između dva krajnja spremnika nalazi se T-cijev. Cjevčice su embrij citoplazmatske membrane kardiomiocita.

Dva završna spremnika i T-cijev nazivaju se trijada.

Trijada osigurava proces konjugacije procesa ekscitacije i inhibicije (elektromehanička konjugacija). SPR obavlja ulogu depoa kalcija.

Membrana sarkoplazmatičnog retikuluma sadrži kalcij ATPazu, koja osigurava transport kalcija iz citosola u terminalne spremnike i time održava razinu kalcijevih iona u citotoplazmi na niskoj razini.

Krajnji cisterni kardiomiocita DSS sadrže fosfoproteine ​​niske molekularne težine koji vežu kalcij.

Dodatno, u membranama terminalnih spremnika nalaze se kalcijevi kanali povezani s receptorima ryano-din, koji su također prisutni u membranama SPR.

^ Kontrakcija mišića.

Kada je kardiomiocit uzbuđen, s PM vrijednosti od -40 mV, otvaraju se kalcijevi kanali koji ovise o naponu citoplazmatske membrane.

To povećava razinu ioniziranog kalcija u citoplazmi stanice.

Prisutnost T-cijevi osigurava povećanje razine kalcija izravno na područje krajnjih spremnika AB.

Ovo povećanje razine kalcijevih iona u terminalnom području cisterne DSS-a naziva se okidač, budući da oni (mali djelići kalcija) aktiviraju ryanodin receptore povezane s kalcijevim kanalima kardiomiocitne DSS membrane.

Aktivacija receptora ryanodina povećava propusnost kalcijevih kanala terminalnih SBV spremnika. Time se formira izlazni kalcijev tok duž koncentracijskog gradijenta, tj. od AB do citosola do terminalnog područja spremnika AB.

U isto vrijeme, iz DSS-a u citosol prolazi deset puta više kalcija nego što dolazi u kardiomiocit izvana (u obliku okidačkih dijelova).

Mišićna kontrakcija nastaje kada se u području aktilnog i miozinskog vlakna stvori višak kalcijevih iona. Istodobno, kalcijevi ioni počinju djelovati s molekulama troponina. Postoji kompleks troponin-kalcij. Kao rezultat, molekula troponina mijenja svoju konfiguraciju i na takav način da troponin pomiče molekulu tropomiozina u žlijebu. Premještanje molekula tropomiozina čini aktine centrima dostupnim za glave miozina.

To stvara uvjete za interakciju aktina i miozina. Kada glave miozina stupaju u interakciju s aktin centrima, mostovi oblik za kratko vrijeme.

To stvara sve uvjete za kretanje moždanog udara (mostovi, prisutnost zglobnih dijelova molekule miozina, aktivnost ATP-a glave miozina). Filamenti aktina i miozina su premješteni jedan u odnosu na drugi.

Jedno veslačko kretanje daje 1% offset, 50 veslačkih pokreta osigurava potpuno skraćivanje

Proces relaksacije sarcomere je prilično kompliciran. To se postiže uklanjanjem viška kalcija u krajnjim cisternama sarkoplazmatskog retikuluma. To je aktivan proces koji zahtijeva određenu količinu energije. Membrane cisterni za sarkoplazmatski retikulum sadrže potrebne transportne sustave.

Tako je prikazana kontrakcija mišića sa stajališta teorije klizanja, a njezina je suština kada se smanje mišićna vlakna, ne postoji istinsko skraćivanje aktinih i miozinskih filamenata, a oni se međusobno kližu.

^ Elektromehaničko uparivanje.

Opna mišićnih vlakana imaju vertikalne žljebove koji se nalaze u području gdje se nalazi sarkoplazmatski retikulum. Ovi žljebovi se nazivaju T-sustavi (T-cijevi). Ekscitacija koja se javlja u mišiću provodi se na uobičajeni način, tj. zbog dolazne natrijeve struje.

Paralelno otvoreni kalcijevi kanali. Prisutnost T-sustava osigurava povećanje koncentracije kalcija u neposrednoj blizini krajnjih spremnika SPR-a. Povećanje kalcija u terminalnom području cisterne aktivira ryanodine receptore, što povećava propusnost kalcijevih kanala na krajnjim cisternama SPR.

Tipično, koncentracija kalcija (Ca ++) u citoplazmi je 10 "g / l. U ovom slučaju, u području kontraktilnih proteina (aktin i miozin), koncentracija kalcija (Ca ++) postaje jednaka 10.

6 g / l (tj. Povećava se 100 puta). Time započinje proces redukcije.

T-sustavi koji osiguravaju brzu pojavu kalcija u terminalnim cisternama sarkoplazmatskog retikuluma također osiguravaju elektromehaničku konjugaciju (to jest, vezu između ekscitacije i kontrakcije).

Funkcija pumpe (ubrizgavanje) srca ostvaruje se kroz srčani ciklus. Srčani ciklus sastoji se od dva procesa: kontrakcije (sistole) i opuštanja (dijastola). Razlikovati sistolu i dijastolu komora i atrija.

Tlak u šupljinama srca u različitim fazama srčanog ciklusa (mm Hg. Čl.).

52. Srce, njegove hemodinamske funkcije.

Kontraktilnost srčanog mišića.

Vrste mišićnih kontrakcija srčanog mišića.

1. Izotonične kontrakcije su takve kontrakcije kada se napetost (ton) mišića ne mijenja ("od" - jednaka), ali se mijenja samo duljina kontrakcije (skraćuje se mišićno vlakno).

2. Izometrijska - s konstantnom dužinom, mijenja se samo napetost srčanog mišića.

3. Auxotonic - mješovite kratice (to su kratice u kojima su obje komponente prisutne).

Faze kontrakcije mišića:

Latentno razdoblje je vrijeme od izazivanja iritacije do pojave vidljivog odgovora. Vrijeme latentnog razdoblja troši se na:

a) pojavu ekscitacije u mišiću;

b) širenje ekscitacije kroz mišić;

c) elektromehanička konjugacija (o procesu spajanja pobude s kontrakcijom);

d) prevladavanje viskoelastičnih svojstava mišića.

2. Faza kontrakcije izražena je u skraćivanju mišića ili u promjeni napetosti, ili u oba.

3. Faza relaksacije je recipročno produljenje mišića, ili smanjenje nastale napetosti, ili oboje.

Kontrakcija srčanog mišića.

Odnosi se na fazu, kontrakcije jednog mišića.

Fazna kontrakcija mišića - to je kontrakcija koja jasno razlikuje sve faze mišićne kontrakcije.

Kontrakcija srčanog mišića odnosi se na kategoriju pojedinačnih kontrakcija mišića.

Značajke kontraktilnosti srčanog mišića

Srčani mišić karakterizira kontrakcija jednog mišića.

To je jedini mišić u tijelu, sposoban da se prirodno reducira na jednu kontrakciju, koja je osigurana dugim razdobljem apsolutne refraktornosti, tijekom koje srčani mišić nije u stanju odgovoriti na druge, čak i jake podražaje, što isključuje zbrajanje uzbuđenja, razvoj tetanusa.

Rad u jednom načinu kontrakcije osigurava konstantno ponavljani ciklus "kontrakcije-relaksacije", koji srcu daje pumpu.

Mehanizam kontrakcije srčanog mišića.

Mehanizam kontrakcije mišića.

Srčani mišić sastoji se od mišićnih vlakana, koja imaju promjer od 10 do 100 mikrona, duljine od 5 do 400 mikrona.

Svako mišićno vlakno sadrži do 1000 kontraktilnih elemenata (do 1000 miofibrila - svako mišićno vlakno).

Svaki se miofibril sastoji od niza paralelnih tankih i debelih vlakana (miofilamenti).

To je skup oko 100 molekula proteina miozina.

To su dvije linearne molekule aktinskog proteina, spiralno uvijene jedna s drugom.

U žlijebu koji stvaraju aktinski filamenti nalazi se pomoćni protein, tropomiozin. U njegovoj neposrednoj blizini, drugi aktualni pomoćni redukcijski protein, troponin, se veže na aktin.

Mišićna vlakna su podijeljena na sarcomeres Z-membrane. Aktinske niti pričvršćene su na Z-membranu. Između dva aktinska vlakna nalazi se jedan debeli nit miozina (između dvije Z-membrane), i ona interagira s aktin filamentima.

Na miozinskim filamentima nalaze se izdanci (noge), na krajevima izdanaka su glave miozina (150 molekula miozina). Glave miozinskih nogu imaju ATP-aktivnost. To je glava miozina (to je ta ATP-ase) koja katalizira ATP, dok oslobođena energija osigurava kontrakciju mišića (zbog interakcije aktina i miozina). Štoviše, aktivnost ATPaze glave miozina očituje se samo u trenutku njihove interakcije s aktivnim centrima aktina.

Aktin ima aktivne centre određenog oblika s kojima će glave miozina stupati u interakciju.

Tropomiozin u mirovanju, tj. kada je mišić opušten, on prostorno ometa interakciju glava miozina s aktivnim središtima aktina.

U citoplazmi miocita nalazi se obilan sarkoplazmatski retikulum - sarkoplazmatski retikulum (SPR). Sarkoplazmatski retikulum ima izgled tubula koje prolaze uz miofibrile i anastomiraju jedna s drugom. U svakom sarkomere, sarkoplazmatski retikulum stvara produžene dijelove - krajnje spremnike.

Između dva krajnja spremnika nalazi se T-cijev. Cjevčice su embrij citoplazmatske membrane kardiomiocita.

Dva završna spremnika i T-cijev nazivaju se trijada.

Trijada osigurava proces konjugacije procesa ekscitacije i inhibicije (elektromehanička konjugacija). SPR obavlja ulogu depoa kalcija.

Sarkoplazmatska retikulumska membrana sadrži kalcij ATPazu, koja osigurava transport kalcija iz citosola u terminalne spremnike i tako održava razinu kalcijevih iona u citotoplazmi na niskoj razini.

Krajnji cisterni kardiomiocita DSS sadrže fosfoproteine ​​niske molekularne težine koji vežu kalcij.

Dodatno, u membranama terminalnih spremnika nalaze se kalcijevi kanali povezani s receptorima ryano-din, koji su također prisutni u membranama SPR.

Kada je kardiomiocit uzbuđen, s PM vrijednosti od -40 mV, otvaraju se kalcijevi kanali koji ovise o naponu citoplazmatske membrane.

To povećava razinu ioniziranog kalcija u citoplazmi stanice.

Prisutnost T-cijevi osigurava povećanje razine kalcija izravno na područje krajnjih spremnika AB.

Ovo povećanje razine kalcijevih iona u terminalnom području cisterne DSS-a naziva se okidač, budući da oni (mali djelići kalcija) aktiviraju ryanodin receptore povezane s kalcijevim kanalima kardiomiocitne DSS membrane.

Aktivacija receptora ryanodina povećava propusnost kalcijevih kanala terminalnih SBV spremnika. Time se formira izlazni kalcijev tok duž koncentracijskog gradijenta, tj. od AB do citosola do terminalnog područja spremnika AB.

U isto vrijeme, iz DSS-a u citosol prolazi deset puta više kalcija nego što dolazi u kardiomiocit izvana (u obliku okidačkih dijelova).

Mišićna kontrakcija nastaje kada se u području aktilnog i miozinskog vlakna stvori višak kalcijevih iona. Istodobno, kalcijevi ioni počinju djelovati s molekulama troponina. Postoji kompleks troponin-kalcij. Kao rezultat, molekula troponina mijenja svoju konfiguraciju i na takav način da troponin pomiče molekulu tropomiozina u žlijebu. Premještanje molekula tropomiozina čini aktine centrima dostupnim za glave miozina.

To stvara uvjete za interakciju aktina i miozina. Kada glave miozina stupaju u interakciju s aktin centrima, mostovi oblik za kratko vrijeme.

To stvara sve uvjete za kretanje moždanog udara (mostovi, prisutnost zglobnih dijelova molekule miozina, aktivnost ATP-a glave miozina). Filamenti aktina i miozina su premješteni jedan u odnosu na drugi.

Jedno veslačko kretanje daje 1% offset, 50 veslačkih pokreta osigurava potpuno skraćivanje

Proces relaksacije sarcomere je prilično kompliciran. To se postiže uklanjanjem viška kalcija u krajnjim cisternama sarkoplazmatskog retikuluma. To je aktivan proces koji zahtijeva određenu količinu energije. Membrane cisterni za sarkoplazmatski retikulum sadrže potrebne transportne sustave.

Tako je prikazana kontrakcija mišića sa stajališta teorije klizanja. Njegova suština leži u činjenici da za vrijeme stezanja mišićnih vlakana nema istinskog skraćivanja aktinih i miozinskih niti, nego njihova međusobna klizanja.

Opna mišićnih vlakana imaju vertikalne žljebove koji se nalaze u području gdje se nalazi sarkoplazmatski retikulum. Ovi žljebovi se nazivaju T-sustavi (T-cijevi). Ekscitacija koja se javlja u mišiću provodi se na uobičajeni način, tj. zbog dolazne natrijeve struje.

Paralelno otvoreni kalcijevi kanali. Prisutnost T-sustava osigurava povećanje koncentracije kalcija u neposrednoj blizini krajnjih spremnika SPR-a. Povećanje kalcija u terminalnom području cisterne aktivira ryanodine receptore, što povećava propusnost kalcijevih kanala na krajnjim cisternama SPR.

Tipično, koncentracija kalcija (Ca ++) u citoplazmi je 10 "g / l. U ovom slučaju, u području kontraktilnih proteina (aktin i miozin), koncentracija kalcija (Ca ++) postaje jednaka 10.

6 g / l (tj. Povećava se 100 puta). Time započinje proces redukcije.

T-sustavi koji osiguravaju brzu pojavu kalcija u terminalnim cisternama sarkoplazmatskog retikuluma također osiguravaju elektromehaničku konjugaciju (tj. Vezu između ekscitacije i kontrakcije).

Funkcija pumpe (ubrizgavanje) srca ostvaruje se kroz srčani ciklus. Srčani ciklus sastoji se od dva procesa: kontrakcije (sistole) i opuštanja (dijastola). Razlikovati sistolu i dijastolu komora i atrija.

Srčani mišić. Mehanizmi kontrakcije srca;

Miokard, tj. Srčani mišić je mišićno tkivo srca, koje čini glavninu njegove mase. Mjerene, koordinirane kontrakcije miokarda atrija i ventrikula zajamčene su sustavom srčane provodljivosti. Treba napomenuti da srce predstavlja dvije odvojene pumpe: desnu polovicu srca, tj. desno srce pumpa krv kroz pluća, a lijeva polovica srca, tj. lijevo srce, pumpa krv kroz periferne organe. S druge strane, dvije se crpke sastoje od dvije pulzirajuće komore: ventrikula i atrija. Atrij je slabija pumpa i potiče krv do ventrikula. Najvažniju ulogu "pumpe" imaju ventrikule, zahvaljujući njima krv iz desne klijetke ulazi u plućni (mali) krug cirkulacije krvi, a lijevo - u krug cirkulacije.

Miokard je srednji sloj koji se formira mišićnim tkivom. Posjeduje svojstva razdražljivosti, vodljivosti, kontraktilnosti i autonomije. Miokardijalna vlakna su međusobno povezani procesi, tako da ekscitacija koja se dogodila na jednom mjestu pokriva cijeli mišić srca. Ovaj sloj je najrazvijeniji u zidu lijeve klijetke.

Nervozna regulacija srčane aktivnosti provodi se vegetativnim živčanim sustavom. Simpatički dio povećava broj otkucaja srca, jača ih, povećava razdražljivost srca, a parasimpatički - naprotiv - smanjuje broj otkucaja srca, smanjuje podražljivost srca. Humoralna regulacija također utječe na srčanu aktivnost. Adrenalin, acetilkolin, kalij i kalcijevi ioni utječu na funkcioniranje srca.

Srce se sastoji od 3 glavna tipa mišićnog tkiva: ventrikularni miokard, atrijalni miokard i atipični miokardij srčanog provodnog sustava. Srčani mišić ima mrežastu strukturu koja se formira iz mišićnih vlakana. Struktura mreže se postiže zahvaljujući razvoju veza između vlakana. Veze se uspostavljaju zahvaljujući bočnim skakačima, tako da je cijela mreža sincitium uskog lista.

Miokardijalne stanice se smanjuju kao rezultat interakcije dva kontraktilna proteina, aktina i miozina. Ovi proteini su fiksirani unutar stanice tijekom kontrakcije i slabljenja. Do kontrakcije stanica dolazi kada interakcija između aktina i miozina i klizanja međusobno. Ova interakcija je normalno spriječena s dva regulirajuća proteina: troponinom i tropomiozinom. Troponinske molekule su vezane na molekule aktina na istoj udaljenosti jedna od druge. Tropomiozin se nalazi u središtu aktinskih struktura. Povećanje koncentracije intracelularnog kalcija dovodi do smanjenja, budući da kalcijevi ioni vežu troponin. Kalcij mijenja konformaciju troponina, što osigurava otkrivanje aktivnih mjesta u aktin molekulama koje mogu djelovati s miozinskim mostovima. Aktivna mjesta na miozinu funkcioniraju kao Mg-ovisni ATP-as, čija se aktivnost povećava s povećanjem koncentracije kalcija unutar stanice. Miozinski most je dosljedno povezan i odvojen od novog aktivnog aktinskog mjesta. Svaki spoj troši ATP.