Glavni

Miokarditis

Kontraktilnost miokarda

Razlog smanjenja kontraktilnosti miokarda je pretreniranost, tj. Duže vrijeme povećana fizička aktivnost, koja premašuje fiziološke sposobnosti sportaša.

Smanjenje kontraktilnosti miokarda nastaje zbog poremećaja metaboličkih procesa u srčanom mišiću.

Kako bi se otkrile abnormalnosti i pratila aktivnost srca, provedena su sljedeća ispitivanja: EKG, fraktalna analiza srčanog ritma, dnevni EKG monitoring, funkcionalni testovi, Echo-KG.

Korekcija se provodi uvođenjem energetskih lijekova i prvenstveno fosfokreatinom. Imenovana sredstva koja reguliraju razmjenu srčanog mišića i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi.

Biokemijski procesi u tkivima srčanog mišića. Stanice srčanog mišića (kardiomiociti) obavljaju najintenzivniji rad u tijelu, tako da se mogu smatrati apsolutnim prekidačima rekorda među stanicama drugih tkiva, kako u količini proizvedenog ATP tako iu količini potrošenog kisika.

Uloga srca u životu organizma izuzetno je odgovorna. Srce obavlja funkciju pumpe koja osigurava dotok krvi u sva tkiva i mora ispunjavati tu ulogu 24 sata u uvjetima dramatičnih promjena opterećenja, primajući samo kratki predah tijekom svake dijastole. Osiguravajući najviši protok krvi u bilo kojem organu tijekom sistole (kada je krvni tlak maksimalan), srčani mišić je u ovom trenutku u ekstremno nepovoljnim uvjetima. Tijekom tog perioda, protok krvi u njemu je gotovo odsutan. Protok krvi u zidu lijeve klijetke odvija se samo tijekom dijastole, kada se srčani mišić opušta i više ne stisne zidove krvnih žila. Iz tog razloga, ukupna količina krvi koja prolazi kroz srčani mišić je mala u odnosu na količinu obavljenog rada, ali ekstrakcija kisika iz oksihemoglobina je što je moguće viša u usporedbi s drugim tkivima. To doprinosi neuobičajeno visokom sadržaju mitohondrija u kardiomiocitima. Potonji zauzimaju do 35% volumena citoplazme.

Kao što znate, uloga glavnih supstrata za pokrivanje energetskih potreba miokarda normalno se izvodi od masnih kiselina. Oni dolaze iz krvotoka iz jetrenog ili masnog tkiva. U mitohondrijskom matriksu se provodi (3-oksidacija tih kiselina. Kiseline s kratkim ugljikovim lancem (do 12 atoma ugljika) mogu neovisno prodrijeti iz citoplazme u matricu. U transportu takvih kiselina sudjeluje poseban karnitinski protein, au intermembranskom prostoru mitohondrija uz sudjelovanje ATP formira se acilkarnitin (transportira se eter). th kiseline s karnitina), koji se lako prolazi kroz unutarnje membrane mitohondrija te u matrici aktivnog estera se prevodi u acil-CoA (eter transportirane kiseline s koenzima A), koji je rezultat više reakcija pretvara u acetil-CoA - supstrat za ciklus trikarboksilne kiseline.

Tijekom vježbanja u uvjetima hipoksije, dotok kisika i energetskih supstrata opada. U ovom slučaju, aktivnost srca je podržana korištenjem domaćih energetskih rezervi, prvenstveno rezervi kreatin fosfata. Dostupne rezerve su dovoljne za oko 5 minuta rada, tijekom kojih se odvija nekoliko faza promjena u funkcionalnoj i biokemijskoj aktivnosti kardiomiocita, nakon čega dolazi do njihovog nepovratnog oštećenja. Cjelokupna strategija u ponašanju kardiomiocita tijekom ishemije miokarda svodi se na fazno isključivanje brojnih sustava koji troše energiju kako bi se mobilizirali preostali energetski resursi za obavljanje najvažnijih funkcija.

Prve promjene u poremećajima srca javljaju se u mitohondrijima. Kako se sadržaj kisika smanjuje, kako bi se očuvala homeostaza energije u stanici, u prvoj fazi, opaža se aktivacija NADH-ovisne oksidacije supstrata. To se očituje prvenstveno u prijelazu mitohondrija iz stanja mirovanja u stanje aktivnog disanja. Proces se stimulira povećanjem sadržaja ADP-a u stanici. Međutim, aktivacija kompleksa I dišnog lanca je kratkotrajna, a zbog nedostatka kisika u mitohondrijima, sadržaj

NADH i ubikinol, koji postaje okidač za prebacivanje područja supstrata iz kompleksa I u kompleks II (vidi sliku 3).

Kako se sadržaj ATP u stanici smanjuje, opaža se smanjenje reakcija ovisnih o ATP-u, uključujući sintezu acilkarnitina, što ometa isporuku masnih kiselina kroz unutarnju mitohondrijsku membranu. Da bi se isključio nedostatak supstrata u stanici, dolazi do redistribucije protoka energije iz masnih kiselina u glukozu. To pridonosi povećanju koncentracije kateholamina u krvi i aktiviranju procesa razgradnje glikogena u jetri. Kako se razina ATP-a smanjuje, a AMP se povećava u citoplazmi, javlja se aktivacija ključnih glikoliznih enzima, prvenstveno fosfruktokinaze. Proces glikolize koji se pokreće u citoplazmi odvija se paralelno s aerobnom oksidacijom supstrata u mitohondrijima, što privremeno povećava sposobnosti proizvodnje energije u stanici. Međutim, prisilno uključivanje glikolize dovodi do negativnih posljedica za stanicu. U citoplazmi se nakupljaju mliječna kiselina i NADH. Smanjenje pH medija dovodi do inhibicije fosfofruktokinaze, a nedostatak NADH inhibira jedan od stupnjeva glikolize. Kao rezultat, glikolitička razgradnja glukoze uskoro završava.

Jedna od prvih energetski intenzivnih funkcija koje miokard mora napustiti je kontraktilan. U slučaju kontinuiranog rasta manjka makroergi nakon prestanka mišićnih kontrakcija, transportni procesi su ograničeni. Prije svega, energetski ovisan transport Ca2 + iona unutar mitohondrija se zaustavlja. Budući da je sadržaj ovog iona u citosolu mitohondrija 1000 puta veći nego u citoplazmi, uz smanjenje aktivnosti Ca2 + -ATPaze, opažen je spontani povratni tok Ca2 + mitohondrija u citoplazmu. Sličan fluks Ca2 + iona opažen je iz drugog skladišta iona, sarkoplazmatskog retikuluma. Akumulacija iona Ca2 + u citoplazmi nepovoljno utječe na rad miokarda. Poznato je da je njegova kontraktilna aktivnost regulirana promjenom koncentracije tih iona u mioplazmi. S povećanjem koncentracije iona Ca2 + na 5–7 μM opaža se smanjenje miocita, a smanjenjem sadržaja iona do 0,1 μM kao posljedicom njihove akumulacije u sarkoplazmatskom retikulumu opuštaju se mišići. Ishemija miokarda odgovorna za pojavu nedostatka energije

stanje kardiomiocita i ograničavanje nakupljanja viška Ca2 + iona iz citoplazme, ovisno o ATP-u, dovodi do poremećaja opuštanja miofibrila i razvoja kardiovaskularnih bolesti (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Štoviše, akumulacija iona Ca2 + u citoplazmi popraćena je aktivacijom brojnih destruktivnih Ca2 + ovisnih enzima, uključujući proteaze, lipaze, fosfolipaze, što dovodi do razvoja degenerativnih promjena oštećenog miokarda.

Istovremeno s Ca2 + - ATPazom uočava se smanjenje aktivnosti Na +, K + - ATPaze, koja regulira sadržaj glavnih iona u stanicama. U stanici žure hrptovi Na +, a K + iz citoplazme istječu u izvanstanični prostor. Povećanjem sadržaja Na + iona u citoplazmi, prema zakonitostima osmoze, u stanicu ulaze struje vode, izjednačujući osmotski tlak na obje strane citoplazmatske membrane. To dovodi do oticanja stanica. Smanjenje aktivnosti Na +, K + - ATPaze prati kršenje električne stabilnosti srca i doprinosi razvoju aritmija sve do ventrikularne fibrilacije.

Povreda koncentracija Na + i K + iona dovodi do promjene u bioelektričnoj aktivnosti stanica, smanjujući potencijal mirovanja, brzinu i trajanje akcijskog potencijala. Poremećaj membranskog potencijala dovodi do ekstrasistole (Bershova T.V. i sur., 1994). Uz značajan gubitak K + iona uočava se promjena u provodljivosti živčanih impulsa, koja se lako bilježi podizanjem ST segmenta na elektrokardiogramu.

Sa značajnom i dugotrajnom ishemijom srca i njegovom kasnijom reperfuzijom, kardiomiociti doživljavaju dvije stresne situacije, u početku povezane s tkivnom hipoksijom i višerazinskom reorganizacijom metabolizma u uvjetima energetskog nedostatka, a zatim su tijekom reperfuzije tkiva prilagođene hipoksiji.

Formiranje visokih koncentracija oksidanata u ishemiji i reperfuziji tkiva dovodi do osiromašenja antioksidacijskog obrambenog sustava, što se odmah manifestira u intenziviranju destruktivnih procesa. Slobodni radikali napadaju fosfolipide i oštećuju membrane ili modificiraju proteine, prije svega transport. I to čini takve bjelančevine manje pristupačnim za inaktivaciju slobodnih radikala. U oba slučaja, upotreba antioksidanata smanjuje destruktivni učinak, inhibira razvoj aritmija, stabilizira srčani ritam. Tijekom reperfuzije ishemijskog tkiva može doći do značajnog oštećenja miokarda zbog preopterećenja citoplazme stanica s Ca2 + ionima. Takav učinak naziva se "kalcijev paradoks", a povezan je s masenim ulaskom iona Ca2 + unutar stanica zbog razmjene Ma + / Ca2 +.

Razumijevanje biokemijskih mehanizama prilagodbe metabolizma tijekom ishemije i reperfuzije omogućuje vam poduzimanje učinkovitih mjera s ciljem smanjenja patoloških učinaka takvih promjena na srčanom tkivu. Primijenjena terapija trebala bi pomoći u smanjenju energetskog deficita tkiva, isključiti slučajeve preopterećenja kalcijevih stanica i ispraviti razinu oblika aktivnog kisika.

Značajke adaptacije srca sportaša. U farmakološkoj zaštiti kardiovaskularnog sustava posebno se kontrolira rizik smanjenja kontraktilnosti miokarda i gubitka elastičnosti valvularnog aparata srca i krvnih žila.

Sportska medicina (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) ističe karakteristike EKG-a kod sportaša:

- sinusna bradikardija (umjerena - 50-55, izražena - manje od 50 rezova u minuti);

- sinusna aritmija (do 15%);

- ektopični atrijalni ritam u mirovanju s obnovom sinusnog ritma nakon vježbanja;

- nepotpuna blokada desne noge snopa Njegovog stalnog karaktera;

- sindromima predvozbuzhdeniya ventricles (osim WPW, CLC);

- deformacije ventrikularnog kompleksa koje se događaju pri udisanju, a koje nisu posljedica klinički potvrđenih bolesti kardiovaskularnog sustava;

- umjereno produljenje QT intervala (ne više od 10%) kod sportaša koji treniraju izdržljivost;

- atrioventrikularni blok I stupanj;

- uporni rani repolarizacijski sindrom u izdržljivim sportašima.

Ova uvjetna stopa u bilo kojem trenutku tijekom trovanja metabolitima (endogenim ili egzogenim) može ići izvan njezine konvencionalnosti.

Metabolički poremećaji miokarda izraženi su promjenom položaja na EKG segmentu S-T, promjeni u trajanju intervala P-Q, Q-T, promjeni QRS kompleksa i smanjenju ili inverziji T-vala, promjeni ritma srčanih kontrakcija do pojave ekstrasistola. Kao dodatna studija koriste se echoCG, funkcionalni testovi, dnevni EKG monitoring.

Smatramo li metaboličke pomake kao skup stanja prilagodbe koji su različiti od norme, zbog izmijenjene reaktivnosti zbog produljenog stresa koji prelazi individualnu fiziološku normu funkcioniranja sustava, možemo govoriti o stresu u radu srčanog mišića ili prepathologije. Ako se proces ne zaustavi, on, klinički skriven, nastavlja se aktivno, dinamički razvijati. Uz pogoršanje metaboličkih poremećaja, poremećaji se javljaju na svim razinama: informacijskoj, energetskoj, plastičnoj. Ovdje je od posebne važnosti pravodobna dijagnoza: EKG, ultrazvuk, biokemija krvi, psihološko i fiziološko testiranje.

Liječenje se provodi nakon poremećaja u radu srca. Najčešće su to izmijenjeni repolarizacijski procesi dismetaboličkog ili vegetativno-disregulacijskog tipa; diskirkulacijski oblici hipertoničnog ili hipotoničnog tipa; aritmija; mješoviti oblici kršenja.

Farmakološka zaštita srca sportaša. Osiguranje dovoljne energije za usporavanje oksidativnih metaboličkih procesa ključna je točka u oštećenju stanica miokarda. Ovaj faktor je od osobite važnosti u kliničkoj praksi, budući da nedovoljan sadržaj tkiva fosfokreatina dovodi do slabljenja sile kontrakcije srca i njegove sposobnosti da se funkcionalno oporavi.

Dakle, s porazom miokarda, postoji uska veza između sadržaja u stanici visokoenergetskih fosforilirajućih spojeva, preživljavanja stanica i sposobnosti vraćanja funkcije kontrakcije.

Kardioprotektivni učinak fosfokreatina povezan je sa stabilizacijom sarcolemme, uz očuvanje staničnog spremnika enzima potrebnog za održavanje makroerga na dovoljnoj razini.

Uvođenje visokoenergetskih fosforilirajućih spojeva (makroergi) ograničava oštećenje miokarda i čini osnovu za metaboličku zaštitu srca, a također pridonosi vraćanju funkcije kontrakcije. Srčane stanice posebno trebaju učinkovitu opskrbu energijom, jer sadrže veliki broj mitohondrija. Stanična smrt počinje s oštećenjem mitohondrijske membrane.

U cikličkim sportovima, čiji je cilj pretežiti razvoj izdržljivosti, nakupljanje metabolita (mliječna kiselina, itd.), Koje uzrokuju vazodilataciju mišićnih i kožnih žila, može dovesti do kolapsa naknadnog opterećenja.

Za farmakološku korekciju koriste se izraženi metabolički poremećaji zbog ekstremnog fizičkog napora:

- neoton (fosfokreatin) 2-4 g, IV, polako, jednom ili u istoj dozi, 5-7 dana;

- Kreatin monohidrat, 3-5 g (doza ovisi o težini sportaša) dnevno, 2-4 tjedna;

- aminokiseline razgranatog lanca u dovoljnim dozama;

- Anabolički pripravci ekstrahirani iz biljnog materijala;

- pripravci kalija i magnezija: magnerot, kalijev orotat, asparkam (panangin), 1 tab. 3 puta dnevno, 3 tjedna;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injekcija, zatim 2 rta. 2 puta dnevno, 2-3 tjedna;

- Riboksin (inozin), 1 tab. 3 puta dnevno, 3 tjedna;

- Benfogamma, 1 tableta dnevno, 3-4 tjedna;

- jantarna kiselina 0,25-0,5 g 2-3 puta dnevno nakon završetka tečaja neoton;

Lecitin, esliver, esencijali, esencijalni fosfolipidi;

- matični mliječi (apilak), pčelinji polen (kruh, pčelinji polen).

Lijekovi koji se izdaju na recept trebaju biti usmjereni na prevenciju oštećenja srčane aktivnosti, kao i u skladu s identificiranim oblikom patologije.

Uz manje funkcionalne poremećaje kardiovaskularnog sustava nakon teškog fizičkog napora kao sredstva za reguliranje neuropsihološkog statusa, sportašima se propisuju sedativni (sedativni, opuštajući) lijekovi za ublažavanje uzbuđenja, u slučaju poremećaja spavanja povezanih s pretjeranim uzbuđenjem; kao iu kombiniranoj terapiji.

Koriste se antihipoksanti, antioksidansi. Na smanjenje razine hemoglobina primjenjuju se pripravci željeza.

Farmakološka zaštita kardiovaskularnog sustava također uključuje praćenje gubitka elastičnosti valvularnog aparata srca i krvnih žila.

Gotovo sva raznolikost srčane patologije koja se javlja u sportskim aktivnostima (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, zapažanja autora) povezana je s greškama u odabiru u početnoj fazi sportske karijere te se iz godine u godinu povećava za “mekoću” sportskih liječnika s UMO-om, IVF-om i odlučnost sportaša i trenera da dođu na Olympus svim sredstvima.

Kontraktilnost miokarda: pojam, norma i poremećaj, liječenje niskog

Srčani mišić je najotporniji u ljudskom tijelu. Visoka učinkovitost miokarda posljedica je brojnih svojstava stanica miokarda - kardiomiocita. Takva svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja električne energije), provodljivost (sposobnost prijenosa električnih impulsa u obližnja mišićna vlakna u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinkronog smanjenja kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnom konceptu, kontraktilnost se odnosi na sposobnost srčanog mišića da se skupi kao cjelina s ciljem potiskivanja krvi u velike glavne arterije - u aortu i u plućni trup. Obično kažu o kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, jer upravo on provodi najveće djelovanje potiskivanja krvi, a taj se rad procjenjuje frakcijom izbacivanja i volumnom udara, odnosno količinom krvi koja se izbacuje u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklusa otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biokemijskim svojstvima svakog pojedinog mišićnog vlakna. Kardiomiocit, kao i svaka stanica, ima membranu i unutarnje strukture, uglavnom sastavljene od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se smanjiti, ali samo ako kalcijevi ioni ulaze u stanicu kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biokemijskih reakcija, i kao posljedica toga, molekule proteina u ćeliji se, poput opruga, smanjuju, što uzrokuje smanjenje samog kardiomiocita. S druge strane, ulaz kalcija u stanicu kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, tj. Ionskih struja natrija i kalija kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, kardiomiocitna membrana se pobuđuje, a ionska struja ui iz stanice se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardiju se ne javljaju istodobno u svim dijelovima srca, već naizmjenično, pobuđuju i smanjuju se atriji, a zatim komore i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinkrona, pravilna kontrakcija srca s izbacivanjem određenog volumena krvi u aortu i dalje kroz tijelo. Tako miokard izvršava svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebam znati za kontraktilnost miokarda?

Srčana kontraktilnost je bitna sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda unutar normalnih granica, nema razloga za brigu, jer se u potpunoj odsutnosti kardioloških pritužbi može sa sigurnošću reći da je sve u redu s njegovim kardiovaskularnim sustavom.

Ako je liječnik posumnjao, i uz pomoć ankete, potvrdio je da je kontraktilnost miokarda bolesnika umanjena ili smanjena, treba ga pregledati što je prije moguće i započeti liječenje ako ima ozbiljnu bolest miokarda. Koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda bit će opisane u nastavku.

Kontraktilnost EKG-a

Kontraktilna sposobnost srčanog mišića može se procijeniti pri provođenju elektrokardiograma (EKG), jer ova metoda istraživanja omogućuje registriranje električne aktivnosti miokarda. Kod normalne kontraktilnosti, srčani ritam na kardiogramu je sinusan i pravilan, a kompleksi koji reflektiraju atrijalne i ventrikularne kontrakcije (PQRST) imaju ispravan izgled, bez promjena u pojedinim zubima. Također se ocjenjuje priroda PQRST kompleksa u različitim vodilicama (standardnim ili prsnim), a uz promjene u različitim tragovima može se procijeniti povreda kontraktilnosti odgovarajućih dijelova lijeve klijetke (donji zid, visoko lateralni dijelovi, prednji, septalni, apikalno-lateralni zidovi LV). Zbog visokog sadržaja informacija i jednostavnosti u provođenju EKG-a, to je rutinska metoda istraživanja koja omogućava da se pravovremeno utvrdi bilo kakvo kršenje kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EchoCG (ehokardioskopija), ili ultrazvuk srca, je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktilnost miokarda ultrazvukom srca procjenjuje se na temelju kvalitete refleksije ultrazvučnih valova, koji se pomoću posebne opreme pretvaraju u grafičku sliku.

photo: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji s vježbom

Ultrazvuk srca uglavnom procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Da bi se utvrdilo da li se miokard potpuno ili djelomično reducira, potrebno je izračunati broj pokazatelja. Tako se izračunava ukupni indeks mobilnosti zida (na temelju analize svakog segmenta LV zida) - WMSI. Pokretljivost LV stijenki određena je na temelju postotka povećanja debljine zidova LV tijekom kontrakcije srca (tijekom LV sistole). Što je veća debljina zida LV tijekom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na temelju debljine zida miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, 2 boda za hipokineziju, 3 boda za tešku hipokineziju (do akinezije), 4 boda za diskineziju, 5 bodova za aneurizmu. Ukupni indeks izračunava se kao omjer zbroja bodova za ispitivane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalni indeks smatra se normalnim, jednakim 1. To jest, ako je liječnik "gledao" kroz ultrazvuk tri segmenta, a svaki od njih imao normalnu kontraktilnost (svaki segment imao je 1 bod), tada je ukupni indeks = 1 (normalna, i kontraktilnost miokarda zadovoljavajuća ). Ako je od tri vizualizirana segmenta barem jedna kontraktilnost oslabljena i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupni indeks = 5/3 = 1,66 (smanjena je kontraktilnost miokarda). Dakle, ukupni indeks ne bi trebao biti veći od 1.

sekcije srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima u kojima je kontraktilnost miokarda ultrazvukom srca unutar normalnih granica, ali pacijent ima brojne pritužbe srca (bol, nedostatak daha, edem, itd.), Pacijentu je pokazano da ima stresni ehokardiogram, tj. opterećenje (hodanje na traci za trčanje - traka za trčanje, biciklistička ergometrija, testiranje 6 minuta hoda). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja će biti umanjena.

Kontraktilnost srca je normalna i smanjena kontraktilnost miokarda

Moguće je pouzdano procijeniti ima li pacijent kontraktilnost srčanog mišića ili ne samo nakon ultrazvuka srca. Dakle, na temelju izračuna ukupnog indeksa mobilnosti zida, kao i utvrđivanja debljine zida LV tijekom sistole, moguće je identificirati normalan tip kontraktilnosti ili odstupanje od norme. Smanjenje ispitivanih segmenata miokarda više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% početne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na temelju toga možemo razlikovati sljedeće pojmove:

  • Normalan tip kontraktilnosti - svi se segmenti LV smanjuju u punoj snazi, redovito i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
  • Hipokinezija - smanjenje lokalne kontraktilnosti LV,
  • Akinesia - potpuno odsustvo smanjenja u ovom segmentu LV,
  • Diskinezija - kontrakcija miokarda u istraživanom segmentu je abnormalna,
  • Aneurizma - “protruzija” LV zida, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Osim ove klasifikacije, dodijeliti povrede globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokardij svih dijelova srca nije u stanju sabiti se s takvom snagom da može provesti puni srčani učinak. U slučaju narušavanja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su izravno podložni patološkim procesima i kod kojih se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje bolesti uzrokuju kontraktilnost miokarda?

grafikone promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Povrede globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovane bolestima koje karakterizira prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorije patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuju sljedeće:

  1. Miokardna hipoksija kod ishemijske bolesti srca,
  2. Nekroza (smrt) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
  3. Stvaranje ožiljaka u postinfarktnoj kardiosklerozi i LV aneurizmi,
  4. Akutni miokarditis je upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim agensima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimuni procesi (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.),
  5. Postmiokarditis kardioskleroza,
  6. Dilatacijski, hipertrofični i restriktivni tipovi kardiomiopatije.

Uz patologiju samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj membrani ili u srčanoj vrećici) koji sprječavaju potpuno kontrakciju miokarda i opuštanje - perikarditis, srčanu tamponadu, mogu dovesti do kršenja globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, s ozljedama mozga, moguće je i kratkoročno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Među bezopasnijim uzrocima smanjenja kontraktilnosti miokarda, avitaminoze, može se uočiti miokardiodistrofija (s općim iscrpljenjem tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Jesu li moguće kliničke manifestacije oslabljene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, praćene su jednom ili drugom patologijom miokarda. Stoga se, iz kliničkih simptoma kod pacijenta, uočavaju one karakteristične za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda javljaju se intenzivni bolovi u području srca, kod miokarditisa i kardioskleroze - otežano disanje, te s povećanjem sistoličke disfunkcije lijeve klijetke - edem. Često se javljaju poremećaji srčanog ritma (često atrijska fibrilacija i ventrikularni premali otkucaji), kao i sinkopalna (nesvjesna) stanja uzrokovana niskim srčanim otporom, i kao rezultat toga, mali protok krvi u mozak.

Trebaju li se kontrakcijske abnormalnosti liječiti?

Liječenje oslabljene kontraktilnosti srčanog mišića je obvezno. Međutim, u dijagnozi takvog stanja potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do povrede kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U kontekstu pravovremenog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone podložne akinesiji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktivnu funkciju 4-6 tjedana nakon početka infarkta.

Ima li posljedica?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, trebate znati da su moguće komplikacije posljedica bolesti. Mogu biti zastupljeni iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom tijekom srčanog udara, akutnim zatajenjem srca kod miokarditisa, itd. Što se tiče predviđanja povrede lokalne kontraktilnosti, treba napomenuti da akinezijske zone u području nekroze pogoršavaju prognozu akutne srčane patologije i povećavaju rizik od iznenadne kardiološke patologije i povećavaju rizik od iznenadne kardiološke patologije. srčane smrti kasnije. Rano liječenje uzročne bolesti značajno poboljšava prognozu, a opstanak bolesnika se povećava.

Što je kontraktilnost miokarda i opasnost smanjenja kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da osigura ritmičke kontrakcije srca u automatskom režimu kako bi promicala krv kroz kardiovaskularni sustav. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića tijela.

Elementarna kontraktilna jedinica miokarda je saromere, od kojih se mišićne stanice sastoje od kardiomiocita. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava i osigurava kontraktilnost srca.

Kršenje kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, zatajenja srca i to ne samo. Stoga, ako imate simptome kontraktilnosti, obratite se liječniku.

Karakteristike miokarda

Miokard ima brojna fizikalna i fiziološka svojstva koja mu omogućuju da osigura potpuno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Ove značajke srčanog mišića, omogućuju ne samo za održavanje cirkulacije krvi, pružajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog trupa, ali i za provođenje kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, osiguravajući prilagodbu tijela povećanom stresu.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njenim svojstvima i elastičnosti. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost da značajno poveća svoju duljinu bez oštećenja i narušavanja njegove strukture.

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost da se vrate u svoj prvobitni oblik i položaj nakon završetka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcije, relaksacije).

Također, važnu ulogu u održavanju adekvatne srčane aktivnosti ima sposobnost srčanog mišića da razvije snagu u procesu kontrakcije miokarda i da izvrši rad tijekom sistole.

Što je kontraktilnost miokarda

Kontraktilnost srca je jedna od fizioloških svojstava srčanog mišića, koja ostvaruje pumpnu funkciju srca zbog sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz ventrikula u aortu i plućni trup (BOS)) i opušta se tijekom dijastole.

U početku se atrijalni mišići kontrahiraju, a zatim papilarni mišići i subendokardni sloj ventrikularnih mišića. Nadalje, kontrakcija se proteže do čitavog unutarnjeg sloja ventrikularnih mišića. To osigurava potpunu sistolu i omogućuje vam kontinuirano oslobađanje krvi iz komora u aortu i lijekove.

To podupire i kontraktilnost miokarda:

  • podražljivost, sposobnost generiranja akcijskog potencijala (uzbuđeni) kao odgovor na djelovanje podražaja;
  • provodljivost, tj. sposobnost izvršenja generiranog akcijskog potencijala.

Kontraktilnost srca također ovisi o automatizmu srčanog mišića koji se manifestira neovisnim stvaranjem akcijskih potencijala (pobude). Zbog ove osobine miokarda, čak se i denervirano srce može smanjiti neko vrijeme.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića regulirane su lutanjem i simpatičkim živcima koji mogu utjecati na miokard:

  • chronotropism;
  • inotropni;
  • batmotroponoe;
  • dromotropnim;
  • tonotropno.

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativnim inotropnim učinkom.

Bathmotropic efekti se manifestiraju u utjecaju na ekscitabilnost miokarda, dromotropnu - u promjenama u vodljivosti srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učincima na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda

Izloženost vagusnih živaca uzrokuje smanjenje:

  • kontraktilnost miokarda,
  • Otkucaji srca
  • generiranje akcijskog potencijala i njegovo širenje,
  • metaboličke procese u miokardiju.

To jest, čini isključivo negativnim inotropnim, tonotropnim itd. učinke.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem brzine otkucaja srca, ubrzanjem metaboličkih procesa i povećanjem podražljivosti i provođenja srčanog mišića (pozitivni učinci).

Sniženim krvnim tlakom dolazi do stimulacije simpatičkog djelovanja na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja srčanog ritma, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

Kada pritisak raste, dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje snižavanje krvnog tlaka na odgovarajuću razinu.

Na kontraktilnost miokarda utječe i značajna stimulacija:

  • vizualni,
  • sluha,
  • taktilni,
  • temperatura, itd. receptore.

To uzrokuje promjenu u frekvenciji i snazi ​​srčanih kontrakcija tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, u vrućoj ili hladnoj sobi, kao i kada je izložena bilo kakvim značajnim podražajima.

Od hormona, adrenalina, tiroksina i aldosterona imaju najveći učinak na kontraktilnost miokarda.

Uloga kalcija i kalija

Također, kalijevi i kalcijevi ioni mogu promijeniti kontraktilnost srca. Kada hiperkalemija (višak kalijevih iona) smanjuje kontraktilnost miokarda i otkucaje srca, kao i inhibiciju stvaranja i izvođenja akcijskog potencijala (ekscitacija).

Kalcijevi ioni, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, te također povećavaju podražljivost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Pripravci srčanih glikozida značajno utječu na kontraktilnost miokarda. Ova skupina lijekova može imati negativan kronotropni i pozitivni inotropni učinak (glavni lijek skupine, digoksin, u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog tih svojstava srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Također, beta-blokatori (mogu smanjiti kontraktilnost miokarda, imati negativni chrontropic i dromotropic učinke), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), ACE inhibitori (poboljšati dijastoličku funkciju srca, povećavajući srčani volumen do sistole) i itd

Što je opasno kršenje kontraktilnosti

Smanjena kontraktilnost miokarda popraćena je smanjenjem srčanog volumena i smanjenjem opskrbe krvi organima i tkivima. Zbog toga se razvija ishemija, javljaju se metabolički poremećaji u tkivima, poremećaju hemodinamika i povećava rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Kada se krši SM

Smanjenje CM može se zabilježiti u pozadini:

  • hipoksija miokarda;
  • koronarna bolest srca;
  • izražena ateroskleroza koronarnih žila;
  • infarkt miokarda i post-infarktni kardiosklerozu;
  • srčana aneurizma (dolazi do naglog smanjenja kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke);
  • akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
  • kardiomiopatija (maksimalna povreda CM-a uočena je kod iscrpljivanja adaptivne sposobnosti srca i dekompenzacije kardiomiopatije);
  • ozljede mozga glave;
  • autoimune bolesti;
  • moždani udar;
  • trovanje i trovanje;
  • šokovi (toksični, infektivni, bolni, kardiogeni itd.);
  • nedostatak vitamina;
  • neravnoteža elektrolita;
  • gubitak krvi;
  • teške infekcije;
  • intoksikacija s aktivnim rastom malignih tumora;
  • anemija različitog podrijetla;
  • endokrine bolesti.

Povreda kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

  • standardni elektrokardiogram;
  • EKG s ispitivanjima opterećenja;
  • Holter monitoring;
  • ECHO K.

Također se ocjenjuju opći i biokemijski test krvi, koagulogram, lipidogram, hormonalni profil, provodi se ultrazvučni pregled bubrega, nadbubrežnih žlijezda, štitne žlijezde, itd. Radi utvrđivanja uzroka gubitka CM.

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena volumena ventrikula za vrijeme sistole i dijastole, debljina miokarda, izračun minutnog volumena krvi i djelotvoran srčani volumen, procjena amplitude interventrikularnog septuma, itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (AMP) važan je pokazatelj volumnog ventrikularnog preopterećenja. Normokinez AMP je u rasponu od 0,5 do 0,8 centimetara. Indeks amplitude stražnjeg zida lijeve klijetke je od 0,9 do 1,4 centimetra.

Uočeno je značajno povećanje amplitude u odnosu na povredu kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

  • insuficijencija aorte ili mitralnog zaliska;
  • preopterećenje volumena desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
  • koronarna bolest srca;
  • nekoronarogene lezije srčanog mišića;
  • aneurizme srca.

Je li potrebno liječiti poremećaje kontraktilnosti miokarda

Kršenja kontraktilnosti miokarda podliježu obveznom liječenju. U nedostatku pravodobne identifikacije uzroka poremećaja CM-a i postavljanja odgovarajućeg liječenja može doći do ozbiljnog zatajenja srca, poremećaja u radu unutarnjih organa na pozadini ishemije, stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama s rizikom tromboze (kao posljedica hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenjem CM).

Ako se smanjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, onda se opaža razvoj:

  • srčane astme s izgledom pacijenta:
  • dispneja izdisaja (poremećeni izdisaj),
  • opsesivni kašalj (ponekad s ružičastom flegmom),
  • udahom
  • bljedilo i cijanoza lica (mogući ten).

Liječenje CM poremećaja

Sve tretmane treba izabrati kardiolog, u skladu s uzrokom kršenja CM.

Kako bi se poboljšali metabolički procesi u miokardu, lijekovi se mogu koristiti:

  • riboksina,
  • mildronata,
  • L-karnitin
  • fosfokreatina,
  • B vitamini,
  • vitamini A i E.

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Bolesnicima s anemijom prikazani su pripravci željeza, folne kiseline, vitamina B12 (ovisno o tipu anemije).

Ako se otkrije neravnoteža lipida, može se propisati terapija snižavanja lipida. Za prevenciju tromboze propisana su antiplateletna sredstva i antikoagulanti.

Također se mogu koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitrati itd.

pogled

S pravovremenim otkrivanjem povreda CM i daljnjim liječenjem, prognoza je povoljna. U slučaju zatajenja srca, prognoza ovisi o njezinoj težini i prisutnosti popratnih bolesti koje pogoršavaju stanje bolesnika (post-infarktna kardioskleroza, srčana aneurizma, teški srčani blok, dijabetes itd.).