Kardiogeni šok

R57.0 Kardiogeni šok

I50.0 Congestive Heart Failure

I50.1 Neuspjeh lijeve klijetke

I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano

I51.1 Pucanje tetive tetive, drugdje nespomenuto

I51.2 Pucanje papilarnog mišića nije drugdje razvrstano

Definicija: Kardiogeni šok je ekstremni stupanj bolesti lijeve klijetke.

STI, karakteriziran naglim smanjenjem kontraktilnosti miokarda (papa-

perkusije i minutnog iscjedka), što se ne kompenzira povećanjem krvnih žila

otpornost i dovodi do neadekvatne opskrbe krvi svim organima i tkivima,

prije svega - vitalni organi. Kada ostane kritična količina miokarda

oštećeni ventrikul, neuspjeh pumpanja može se klinički prepoznati

kao plućna insuficijencija ili kao sustavna hipotenzija ili obje opcije

sto na vrijeme. Kod teškog neuspjeha crpljenja može se razviti edem.

FIR. Kombinacija hipotenzije s neuspjelom pumpanjem i plućnim edemom poznata je kao

kardiogeni šok. Smrtnost se kreće od 70 do 95%.

Klasifikacija protoka:

Trenutno se preporučuje da se u koncept kardiogenog šoka ne uključi

predavača i aritmičkih šokova koji imaju različitu genezu.

1. Ekstenzivni transmuralni infarkt miokarda

2. Ponovljeni infarkt miokarda, osobito infarkt s poremećajima ritma i

3. Zona nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke

4. Pad kontraktilne funkcije miokarda

5. Smanjenje pumpnog djelovanja srca kao posljedice procesa remodeliranja,

počevši od prvih sati i dana nakon početka akutne koronarne okluzije

6. Tamponada srca

Istinski kardiogeni šok

Pacijentova pritužba je imala opću slabost, vrtoglavicu, “prije magle

oči, palpitacije, osjećaj prekida u području srca, bolovi u prsima, gušenje.

1. Simptomi periferne cirkulacije:

• siva cijanoza ili blijeda cijanotična, mramorna, vlažna koža

• hladne ruke i noge

• uzorak sloja nokta duže od 2 s (smanjenje protoka periferne krvi)

2. Poremećaji svijesti: letargija, zbunjenost, rjeđe - uzbuđenje.

3. Oligurija (smanjenje diureze manje od 20 mm / sat, s teškim tijekom - anurija)

4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka manje od 90 - 80 mm Hg.

5. Smanjenje arterijskog tlaka pulsa do 20 mm Hg. i ispod.

Perkusije: ekspanzija lijeve granice srca, uz auskultaciju, zvukovi srca su duboki

chie, aritmije, tahikardije, protodijastolički galop ritam (patognomonski simptom

teška pogreška lijeve klijetke).

Disanje je površno, brzo.

Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčanog udara

astma i plućni edem. Tu je gušenje, lupanje dahom, zabrinuti kašalj

odvajanje ružičastog pjenastog sputuma. Kada je udaranje pluća određeno otupljenjem

udarni zvuk u donjim dijelovima. Ovdje se također čuju i crepitus, mali

sjajno hripanje. S progresijom alveolarnog edema čuje se šištanje

više od 50% površine pluća.

Dijagnoza se temelji na otkrivanju smanjenja sistoličkog krvnog tlaka.

manje od 90 mm Hg, klinički znakovi hipoperfuzije (oligurija, mentalni

pjevanje, blijedilo, znojenje, tahikardija) i plućna insuficijencija.

A. Refleksni šok (bolni kolaps) razvija se tijekom prvih sati bolesti, u

razdoblje jake boli u području srca zbog refleksnog pada zajedničkog perifernog

vaskularna rezistencija.

• Sistolički krvni tlak oko 70-80 mm Hg.

• Neuspjeh periferne cirkulacije - bljedilo, hladan znoj

• Bradikardija je patognomonski simptom ovog oblika šoka.

• Trajanje hipotenzije ne prelazi 1 - 2 sata, simptomi šoka nestaju

sam ili nakon ublažavanja boli

• Razvija se s ograničenim infarktom miokarda u donjem dijelu leđa.

• Karakteristične su ekstrasistole, atrioventrikularni blok, ritam AV-a

• Klinika refleksnog kardiogenog šoka odgovara jačini

1. Tachysystolic (tahiaritmički) kardiogeni šok

Razvija se češće u prvim satima (rjeđe - u danima bolesti) paroksizmalno

tahikardija gušterače, također s supraventrikularnom tahikardijom, paroksizmalno

atrijalna fibrilacija i atrijsko treptanje. Opće stanje pacijenta je ozbiljno.

Svi klinički znakovi šoka izraženi su:

• značajna arterijska hipotenzija

• simptomi periferne cirkulacije

• 30% bolesnika razvija teški akutni neuspjeh lijeve klijetke

• komplikacije - ventrikularna fibrilacija, tromboembolija u vitalnoj

• recidivi paroksizmalnih tahikardija, širenje zone nekroze, razvoj hrskavice

2. Bradysystolic (bradiaritmička varijanta) kardiogeni šok

Razvija se s potpunom atrioventrikularnom blokadom s 2: 1, 3: 1,

Lennoe idioventrikularni i nodalni ritmovi, Frederick sindrom (kombinacija potpunog

atrioventrikularni blok s atrijskom fibrilacijom). Bradysystolic cardio

genski šok je opažen u prvim satima razvoja golemog i transmuralnog infarkta

• šok je ozbiljan

• smrtnost doseže 60% ili više

• uzroci smrti - teška pogreška lijeve klijetke, iznenadni

linija srca, ventrikularna fibrilacija

Postoje 3 stupnja kardiogenog šoka, ovisno o težini

kliničke manifestacije, hemodinamski parametri, odgovor na tijek

• Trajanje ne duže od 3-5 sati

• Sistolički krvni tlak 90–81 mm Hg

• puls BP 30 - 25 mm Hg

• simptomi šoka su blagi

• zatajenje srca je odsutno ili blago

• brza i stalna reakcija pritiska na medicinske mjere

Trajanje 5 - 10 sati

• sistolički krvni tlak 80 - 61 mm Hg,

• puls BP 20 - 15 mm Hg

• simptomi šoka su izraženi

• teški simptomi akutne insuficijencije lijeve klijetke

• odgođena nestabilna reakcija pritiska na terapijske mjere

• više od 10 sati

• sistolički krvni tlak manji od 60 mm Hg može pasti na 0

• pulsni krvni tlak manji od 15 mm Hg

• šok je izuzetno ozbiljan

• ozbiljan tijek zatajenja srca, brz plućni edem,

• nema reakcije tlaka na liječenje, razvija se aktivno stanje

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:

Mjerenje razine CVP-a (za timove za reanimaciju)

Taktike medicinske njege:

Kod refleksnog šoka glavna terapijska mjera je brza i potpuna.

Kada se radi o aritmičkom šoku iz zdravstvenih razloga, provodi se kardioverzija ili

U šoku povezanom s rupturom miokarda djeluje samo hitna operacija.

Program liječenja kardiogenog šoka

1.3. Trombolitička terapija

1.4. HR korekcija, hemodinamičko praćenje

2. Primjena intravenske tekućine

3. Smanjena periferna vaskularna rezistencija

4. Povećati kontraktilnost miokarda

5. Intra aortni balon conpulse

6. Kirurško liječenje.

Hitno liječenje provodi se u fazama, brzo prelazeći u sljedeću fazu.

s neučinkovitošću prethodne.

1. U nedostatku izražene stagnacije u plućima:

- položiti pacijenta s donjim ekstremitetima podignutim pod kutom od 20 °;

- analgezija - morfin 2-5 mg IV, ponovljen nakon 30 minuta ili fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg s droperidolom 2 ml 0,25% w / w diazepamom 3-5 mg s psihomotornim

- trombolitički po indikacijama;

- Heparin 5000 IU u a / v mlazu;

- provesti korekciju otkucaja srca (paroksizmalna tahikardija s CVD-om više od 150 u 1

min - apsolutna indikacija za kardioverziju)

2. U nedostatku izražene stagnacije u plućima i znakova povećane CVP:

- 200 ml 0,9; natrijev klorid u / u 10 min, kontroliranje krvnog tlaka, CVP, brzina disanja,

auskultativna slika pluća i srca;

- u nedostatku znakova transfuzijske hipervolemije (CVP ispod 15 cm vode.

v.) nastaviti s infuzijskom terapijom reopoliglukinom ili dekstranom ili 5%

otopina glukoze sa brzinom do 500 ml / sat, kontroliranje indikatora svakih 15 minuta;

- ako se krvni tlak ne može brzo stabilizirati, prijeđite na sljedeću fazu.

3. Ako su intravenske tekućine kontraindicirane ili neuspješne,

Željeznički vazodilatatori - natrijev nitroprusid brzinom od 15–400 µg / min ili

isoket 10 mg u otopini za infuziju u / u kapima.

4. Uvesti dopamin (dopamin) 200 mg u 400 ml 5% otopine glukoze u obliku

brzinu infuzije, povećavajući brzinu infuzije sa 5 µg / kg / min) do postizanja

dovoljan krvni tlak;

- nema učinka - dodatno propisati norepinefrin hidrotartrat 4 mg u 200 ml

5% otopine glukoze intravenozno, povećavajući brzinu infuzije sa 5 µg / min na

minimalni krvni tlak

Glavne opasnosti i komplikacije:

- nemogućnost stabilizacije krvnog tlaka;

- plućni edem s povišenim krvnim tlakom ili intravenozno

- tahikardija, tahiaritmija, ventrikularna fibrilacija;

- povratak anginalne boli;

- akutno zatajenje bubrega.

Popis osnovnih lijekova:

1. * Morfin hidroklorid 1% 1 ml, amp

2. Heparin 5 ml fl, s aktivnošću od 5000 IU u 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg prašak za pripremu otopine za infuziju, fl

4. * Streptokinaza 1 500 000 IU, prah za pripremu otopine, fl

5. * Natrijev klorid 0,9% 500 ml, fl

6. Glukoza 5% 500 ml, fl

7. * Reopoligljukin 400 ml, fl

8. Dopamin 4% 5 ml, amp

Popis dodatnih lijekova

1. * Fentanil 0.005% 2 ml, pojačalo

2. * Droperidol 0.25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Izosorbid dinitrat (isoket) 0,1% 10 ml, pojačalo

6. * Norepinefrin hidrotartrat 0.2% 1 ml, pojačalo

Pokazatelji učinkovitosti medicinske skrbi:

Olakšanje boli.

Olakšanje ritma i provođenja.

Ublažavanje akutne neuspjehe lijeve klijetke.

Kardiogeni šok: početak i znakovi, dijagnoza, terapija, prognoza

Možda je najčešća i najteža komplikacija infarkta miokarda (MI) kardiogeni šok, koji uključuje nekoliko vrsta. Teško stanje u nastajanju u 90% slučajeva je fatalno. Mogućnost življenja u pacijentu pojavljuje se samo kada je, u vrijeme razvoja bolesti, u rukama liječnika. I bolje je - cijeli tim za reanimaciju, koji u svom arsenalu ima sve potrebne lijekove, opremu i uređaje za vraćanje osobe iz "drugog svijeta". Međutim, čak i sa svim tim sredstvima, šanse za spasenje su vrlo male. No, nada umire posljednja, tako da liječnici do posljednje borbe za život pacijenta, au drugim slučajevima postići željeni uspjeh.

Kardiogeni šok i njegovi uzroci

Kardiogeni šok, koji se manifestira akutnom arterijskom hipotenzijom, koja ponekad dosegne ekstremni stupanj, složeno je, često nekontrolirano stanje koje se razvija kao posljedica “sindroma malog srčanog volumena” (karakterizira ga akutna insuficijencija kontraktilne funkcije miokarda).

Najnepredvidljivije razdoblje u smislu pojave komplikacija akutnog uobičajenog infarkta miokarda su prvi sati bolesti, jer se u svakom trenutku infarkt miokarda može pretvoriti u kardiogeni šok, koji se obično javlja uz sljedeće kliničke simptome:

• Poremećaji mikrocirkulacije i središnje hemodinamike;
• Neravnoteža na bazi kiseline;
• Pomak stanja vode i elektrolita u tijelu;
• Promjene u neurohumoralnim i neurorefleksnim mehanizmima regulacije;
• Poremećaji staničnog metabolizma.

Uz pojavu kardiogenog šoka u infarktu miokarda, postoje i drugi razlozi za razvoj ovog teškog stanja, koje uključuju:

1. Primarni poremećaji pumpne funkcije lijeve klijetke (oštećenje valvularnog aparata različitog podrijetla, kardiomiopatija, miokarditis);
2. Povrede popunjavanja šupljina srca koje se javljaju kod tamponade srca, miksoma ili intrakardijalnog tromba, plućne embolije (PE);
3. Aritmije bilo koje etiologije.

Slika: uzroci kardiogenog šoka kao postotak

Oblici kardiogenog šoka

Klasifikacija kardiogenog šoka temelji se na raspodjeli stupnjeva težine (I, II, III - ovisno o klinici, otkucaju srca, razini krvnog tlaka, diurezi, trajanju šoka) i vrstama hipotenzivnog sindroma, koji se može prikazati kako slijedi:

• Refleksni šok (hipotenzijsko-bradikardija sindrom), koji se razvija u pozadini jake boli, neki stručnjaci ne smatraju sam šok, jer se lako zaustavlja učinkovitim metodama, a osnova pada krvnog tlaka su refleksni učinci zahvaćenog područja miokarda;
• Aritmijski šok, u kojem je arterijska hipotenzija uzrokovana malim srčanim otporom i povezana je s brady ili tahiaritmijom. Aritmički šok predstavlja dva oblika: dominantni tahizistolički i posebno nepovoljni - bradizistolički, koji nastaju na pozadini antrioventrikularnog bloka (AB) u ranom razdoblju infarkta miokarda;
• Pravi kardiogeni šok, koji daje smrtnost od oko 100%, budući da mehanizmi njegovog razvoja dovode do nepovratnih promjena koje su nespojive sa životom;
• Patogeneza reaktivne patogeneze je analogija pravih kardiogenih šokova, ali nešto izraženiji patogenetski čimbenici, a time i posebna ozbiljnost tijeka;
• Šok zbog rupture miokarda, koji je popraćen refleksnim padom krvnog tlaka, srčane tamponade (krv se ulijeva u perikardijalnu šupljinu i stvara prepreke za kontrakcije srca), preopterećenje lijevog srca i kontraktilna funkcija srčanog mišića.

Patologija-uzroci kardiogenog šoka i njihova lokalizacija

Stoga je moguće istaknuti opće prihvaćene kliničke kriterije šoka kod infarkta miokarda i prikazati ih u sljedećem obliku:

1. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod dopuštene razine od 80 mm Hg. Čl. (za bolesnike s arterijskom hipertenzijom - ispod 90 mm Hg. Art.);
2. Diureza manja od 20 ml / h (oligurija);
3. Bljedilo kože;
4. Gubitak svijesti

Međutim, težina bolesnikovog stanja, koja je razvila kardiogeni šok, može se procijeniti prije s obzirom na trajanje šoka i odgovor pacijenta na uvođenje presor amina, nego na razinu arterijske hipotenzije. Ako trajanje šok stanja prelazi 5-6 sati, to se ne zaustavlja lijekovima, a sam šok kombinira s aritmijama i plućnim edemom, taj se šok naziva reaktivnim.

Patogenetski mehanizmi kardiogenog šoka

Vodeća uloga u patogenezi kardiogenog šoka pripada smanjenju kontraktilne sposobnosti srčanog mišića i refleksnih utjecaja iz zahvaćenog područja. Redoslijed promjena u lijevom dijelu može se prikazati na sljedeći način:

• Smanjeni sistolički val uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama;
• Povećana proizvodnja kateholamina dovodi do generalizirane vazokonstrikcije, osobito arterijskih žila;
• Generalizirani spazam arteriole, pak, uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i doprinosi centralizaciji protoka krvi;
• Centralizacija protoka krvi stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatni stres lijevoj klijetki, uzrokujući njezin poraz;
• Povećani krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki dovodi do razvoja zatajenja srca lijeve klijetke.

Skupina mikrocirkulacije u slučaju kardiogenog šoka također prolazi kroz značajne promjene zbog arteriolo-venskog skretanja:

1. Kapilarno ležište je osiromašeno;
2. Razvija se metabolička acidoza;
3. Uočene su izražene distrofične, nekrobiotičke i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
4. Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masovnog izlaza plazme iz krvotoka (plazmorragije), čiji volumen prirodno pada u cirkulirajuću krv;
5. Plazmoragija dovodi do povećanja hematokrita (omjer plazme i crvene krvi) i smanjenja protoka krvi u srčanim šupljinama;
6. Krvno punjenje koronarnih arterija je smanjeno.

Događaji koji se javljaju u zoni mikrocirkulacije neizbježno dovode do stvaranja novih ishemijskih mjesta s razvojem distrofičnih i nekrotičnih procesa u njima.

Kardiogeni šok, u pravilu, karakterizira brz protok i brzo zahvaća cijelo tijelo. Na račun poremećaja homeostaze eritrocita i trombocita mikropoliza krvi počinje u drugim organima:

• U bubrezima s razvojem anurije i akutnim zatajenjem bubrega - kao rezultat;
• U plućima uz nastanak respiratornog distresnog sindroma (plućni edem);
• U mozgu s oticanjem i razvojem cerebralne kome.

Kao rezultat tih okolnosti počinje se konzumirati fibrin, koji dolazi do formiranja mikrotrombi koji formira DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) i dovodi do pojave krvarenja (češće u gastrointestinalnom traktu).

Dakle, kombinacija patogenetskih mehanizama dovodi do stanja kardiogenog šoka do nepovratnih posljedica.

Video: Medicinska animacija kardiogenog šoka (eng)

Dijagnoza kardiogenog šoka

S obzirom na ozbiljnost pacijentovog stanja, liječnik nema vremena za detaljan pregled, tako da se primarna (u većini slučajeva predbolnička) dijagnoza u potpunosti oslanja na objektivne podatke:

1. Boja kože (blijeda, mramorna, cijanoza);
2. Tjelesna temperatura (niski, ljepljivi hladni znoj);
3. Disanje (česta, površna, poteškoća - dispneja, na pozadini pada krvnog tlaka, kongestija se povećava s razvojem plućnog edema);
4. Puls (učestalo, malo punjenje, tahikardija, s padom krvnog tlaka, postaje nitasta, a zatim prestaje biti palpabilna, može se razviti tahija- ili bradiaritmija);
5. Krvni tlak (sistolički - dramatično smanjen, često ne veći od 60 mm Hg. Art. A ponekad nije uopće određen, puls, ako se pokaže da mjeri dijastolički, ispada da je ispod 20 mm Hg.);
6. Zvuk srca (gluhi, ponekad III ton ili melodija ritmičkog proto-dijastoličkog galopa);
7. EKG (češće slika MI);
8. Bubrežna funkcija (smanjena diureza ili se javlja anurija);
9. Bol u području srca (može biti vrlo intenzivan, pacijenti glasno jauče, nemirni).

Naravno, za svaku vrstu kardiogenog šoka ima svoje osobine, ovdje su samo uobičajene i najčešće.

Dijagnostički testovi (koagulogram, oksigenacija krvi, elektroliti, EKG, ultrazvuk, itd.), Koji su potrebni za pravilnu taktiku upravljanja pacijentom, već se provode u stacionarnim uvjetima ako ih ambulantni tim uspije isporučiti tamo, jer smrt na putu do bolnice nije tako tako rijetka u takvim slučajevima.

Kardiogeni šok - hitno stanje

Prije nego što počnemo pružati hitnu pomoć za kardiogeni šok, svaka osoba (ne nužno liječnik) treba barem nekako upravljati simptomima kardiogenog šoka, a da pri tome ne zbunjuje životno ugrožavajuće stanje s opijenim stanjem, na primjer, infarkt miokarda i kasniji šok bilo gdje. Ponekad je potrebno vidjeti ljude koji leže na postajama ili na travnjacima, kojima je možda potrebna hitna pomoć specijalista za reanimaciju. Neki prolaze, ali mnogi se zaustavljaju i pokušavaju pružiti prvu pomoć.

Naravno, u prisustvu znakova kliničke smrti, važno je odmah započeti s reanimacijom (neizravna masaža srca, umjetno disanje).

Međutim, nažalost, malo ljudi posjeduje opremu, a često se i gube, pa bi u takvim slučajevima najbolja pred-medicinska pomoć bila nazvati broj “103” gdje je vrlo važno ispravno opisati stanje pacijenta dispečeru, oslanjajući se na znakove koji mogu biti karakteristični za teške slučajeve. srčani udar bilo koje etiologije:

• Izuzetno blijedi ten sa sivkastom nijansom ili cijanozom;
• Hladno ljepljivi znoj prekriva kožu;
• Smanjenje tjelesne temperature (hipotermija);
• Nema reakcije na okolne događaje;
• Oštar pad krvnog tlaka (ako je moguće mjeriti ga prije dolaska hitne pomoći).

Prehospitalna njega za kardiogeni šok

Algoritam djelovanja ovisi o obliku i simptomima kardiogenog šoka, oživljavanje, u pravilu, počinje odmah, pravo u reanimobile:

1. Pod kutom od 15 ° podignite noge pacijenta;
2. Dati kisik;
3. Ako je pacijent nesvjestan, dušnik je intubiran;
4. U nedostatku kontraindikacija (oticanje vratnih vena, plućni edem), infuzijska se terapija provodi otopinom reopoliglucina. Osim toga, daju se prednizon, antikoagulansi i trombolitici;
5. Da bi se održao krvni tlak barem na najnižoj razini (ne ispod 60/40 mm Hg), primjenjuju se vazopresori;
6. U slučaju poremećaja ritma - olakšanje napada ovisno o situaciji: tahiaritmija - elektropulznom terapijom, bradiaritmija - ubrzavanjem stimulacije srca;
7. U slučaju ventrikularne fibrilacije - defibrilacije;
8. S asistolom (prestanak rada srca) - neizravna masaža srca.

Principi terapije lijekovima za pravi kardiogeni šok:

Liječenje kardiogenog šoka treba biti ne samo patogenetsko, nego i simptomatsko:

• Kod plućnog edema, nitroglicerina, diuretika, adekvatne anestezije, uvođenja alkohola kako bi se spriječilo stvaranje pjenaste tekućine u plućima;
• Izraženi bolni sindrom zaustavljen je promedolom, morfinom, fentanilom s droperidolom.

Hitna hospitalizacija pod stalnim promatranjem u jedinici intenzivne njege, zaobilazeći hitnu pomoć! Naravno, ako je moguće stabilizirati stanje pacijenta (sistolički tlak od 90-100 mm Hg. Art.).

Predviđanje i životne šanse

S obzirom na kratkotrajni kardiogeni šok, druge komplikacije se mogu brzo razviti u obliku poremećaja ritma (tahije i bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žila, plućnog infarkta, slezene, nekroze kože, krvarenja.

Ovisno o tome kako se arterijski tlak spušta, izraženi su znakovi perifernih poremećaja, kakva je reakcija tijela pacijenta na korektivne mjere uobičajeno razlikovati kardiogeni šok umjerene težine i težine, koji je klasificiran kao aktivan u klasifikaciji. Blagi stupanj za takvu ozbiljnu bolest, općenito, nekako nije osiguran.

Međutim, čak iu slučaju umjerenog šoka, nema razloga za zabludu. Neki pozitivan odgovor tijela na terapijske učinke i poticanje povećanja krvnog tlaka na 80-90 mm Hg. Čl. može se brzo zamijeniti inverznom slikom: na pozadini povećanja perifernih manifestacija, krvni tlak počinje ponovno padati.

Pacijenti s teškim kardiogenim šokom su gotovo bez ikakve šanse za preživljavanje, jer apsolutno ne reagiraju na terapijske mjere, tako da velika većina (oko 70%) umire u prvim danima bolesti (obično unutar 4-6 sati od trenutka šoka). Pojedinačni pacijenti mogu trajati 2-3 dana, a zatim dolazi do smrti. Samo 10 pacijenata od 100 uspijevaju prevladati ovo stanje i preživjeti. Ali samo je nekolicina predodređena da doista pobijedi ovu strašnu bolest, jer dio onih koji su se vratili iz "drugog svijeta" uskoro umire od zatajenja srca.

Graf: stopa preživljavanja nakon kardiogenog šoka u Europi

Slijedi statistika koju su prikupili švicarski liječnici za pacijente koji su imali infarkt miokarda s akutnim koronarnim sindromom (ACS) i kardiogenim šokom. Kao što se može vidjeti iz grafikona, europski liječnici uspjeli su smanjiti smrtnost pacijenata

do 50%. Kao što je već spomenuto, u Rusiji i CIS-u te su brojke još pesimističnije.

Kardiogeni šok;

Kardiogeni šok je ozbiljna komplikacija infarkta miokarda i drugih srčanih bolesti, što je praćeno smanjenjem crpne funkcije srca i poremećajem periferne hemodinamike, što dovodi do narušene perfuzije tkiva s neadekvatnom oksigenacijom i metaboličkim poremećajima.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:

sistolički krvni tlak (indirektna metoda) s dva uzastopna mjerenja ispod 90 mm Hg. v.;

diureza manja od 20-30 ml / h;

srčani indeks manji od 2,5 l / min / m2;

smanjenje tlaka plućne arterije ispod 15-18 mm. Hg. v.;

odsustvo drugih očitih uzroka arterijske hipotenzije;

klinički znakovi šoka: (letargija i periferni vazospazam - hladna, vlažna, blijeda koža s mramornim uzorkom);

oslabljen dotok krvi u vitalne organe kao posljedica promjena u funkciji miokarda.

Oblici kardiogenog šoka:

Uzroci kardiogenog šoka:

nemehanički - sindrom niskog srčanog volumena;

puknuće septuma srca;

zid bez razmaka;

akutna mitralna insuficijencija;

ruptura ili disfunkcija papilarnog mišića;

Refleksni šok:

glavni patofiziološki mehanizam je refleksni učinak na pozadini intenzivnog bolnog sindroma na kontraktilnost miokarda i periferni vaskularni ton;

pokazali su trenutno olakšanje boli.

Aritmički šok:

nastaje kao posljedica oštrog narušavanja kontraktilne funkcije miokarda i smanjenja srčanog izlaza na pozadini poremećenog srčanog ritma;

prikazana je hitna obnova sinusnog ritma.

Hipovolemijski šok:

1 - značajno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);

2 - snižavanje tlaka punjenja lijeve klijetke manje od 12 mm. Hg. v.;

3 - smanjenje centralnog venskog tlaka ispod 90 mm aq. Čl.

Pravi šok:

razvija se kao posljedica masivnog oštećenja miokarda, naglog pada kontraktilne funkcije i naglašene povrede perifernog otpora;

Oporavak funkcije crpenja miokarda prikazan je pomoću inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Faze kardiogenog šoka:

1. Faza kompenzirana hipotenzija koje karakterizira smanjenje srčanog izlaza i kompenzacijska aktivacija arterijskih baroreceptora koji podupiru krvni tlak i perfuziju tkiva.

2. Faza dekompenzirana hipotenzija razvija se s povećanjem veličine nekroze, što dovodi do daljnjeg pada srčanog volumena. Primarni kompenzacijski mehanizmi nisu dovoljni za održavanje srčanog izlaza i perfuzije tkiva.

3. Faza nepovratni šok predstavlja tešku ishemiju, nepovratno oštećenje membrana, koje se može pojačati toksinima, aktivacijom komplementarnog sustava i reakcijama antigen-antitijelo.

Kardiogeni šok

Jedan od najozbiljnijih stanja u praksi hitne medicinske pomoći je kardiogeni šok, koji se razvija uglavnom kao komplikacija akutnog infarkta miokarda.

Kardiogeni šok najčešće se javlja tijekom produljenog (nekoliko sati) angina (bola). Međutim, ponekad je moguće razviti se s umjerenom boli, pa čak is tihim infarktom miokarda.

U srcu razvoja kardiogenog šoka dolazi smanjenje srčanog izlaza kao rezultat naglog smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. Poremećaji srčanog ritma, često u akutnom razdoblju infarkta miokarda, također dovode do smanjenja srčanog volumena. Težina kardiogenog šoka, njezina prognoza određena je veličinom žarišta nekroze.

patogeneza

Kod kardiogenog šoka povećava se ton perifernih žila, povećava se periferni otpor, a akutni neuspjeh cirkulacije razvija se s naglašenim smanjenjem krvnog tlaka (BP). Tekući dio krvi proteže se izvan granica krvožilnog sloja u patološki dilatirane žile. Razvija se takozvana sekvestracija krvi s hipovolemijom i smanjenje središnjeg venskog tlaka (CVP). Arterijska hipovolemija (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi) i hipotenzija dovode do smanjenja protoka krvi u različitim organima i tkivima: bubrezima, jetri, srcu, mozgu. Pojavljuju se metabolička acidoza (nakupljanje kiselih produkata metabolizma) i tkivne hipoksije, a povećava se propusnost krvnih žila.

Poznati sovjetski kardiolog Akad. B. I. Chazov je razlikovao 4 oblika kardiogenog šoka. Njihovo jasno poznavanje, kao i glavne veze patogeneze kardiogenog šoka, nužno je za paramedicinske radnike prehospitalne jedinice, jer je pod tim uvjetima moguće provesti sveobuhvatnu, racionalnu i učinkovitu terapiju koja ima za cilj spasiti život pacijenta.

Refleksni šok

U ovom obliku, refleksni utjecaji iz fokusa nekroze, koji je bolan podražaj, od primarne su važnosti. Klinički, takav se šok najlakše odvija, uz ispravno i pravovremeno liječenje, prognoza je povoljnija.

"Pravi" kardiogeni šok

U njegovom razvoju glavnu ulogu imaju povrede kontraktilne funkcije miokarda zbog dubokih metaboličkih poremećaja. Ova vrsta šoka ima izraženu kliničku sliku.

Areox šok

To je najteži oblik šoka, opažen u slučajevima potpunog iscrpljivanja kompenzacijskih sposobnosti organizma. Praktički se ne može liječiti.

Aritmički šok

U kliničkoj slici dominira aritmija: povećanje broja srčanih kontrakcija (tahikardija) i smanjenje njihove brzine (bradikardija) sve do potpunog atrioventrikularnog bloka.

U oba slučaja patogeneza se temelji na smanjenju volumena srčanog minuta, ali u slučaju tahikardije, to se događa zbog naglog porasta srčane frekvencije, smanjenja vremena punjenja dijastoličkog srca i sistoličkog izbacivanja, te bradikardije zbog značajnog smanjenja srčane frekvencije, što također dovodi do smanjenja minuta.

Vinogradov, V.G. Popov i A.S. Prema težini zamaha, razlikovali su se 3 stupnja kardiogenog šoka:

1. relativno lako
2. umjereno jaka
3. izuzetno teška.

Kardiogeni šok I stupanj trajanja obično ne prelazi 3 - 5 sati. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Čl. Valja napomenuti da u bolesnika s početnom hipertenzijom krvni tlak može biti unutar normalnog raspona, prikrivajući prisutnu hipotenziju (u usporedbi s početnom). U većine bolesnika, 40-50 minuta nakon provedbe racionalnih kompleksnih terapijskih mjera, uočava se prilično brzo i postojano povećanje krvnog tlaka, nestaju periferni znakovi šoka (smanjuje se bljedilo i akrocijanoza, smanjuju se ekstremiteti, smanjuje puls, povećava se punjenje i napetost).

Međutim, u nekim slučajevima, osobito u starijih bolesnika, pozitivan trend nakon početka liječenja može se usporiti, ponekad s naknadnim kratkim smanjenjem krvnog tlaka i ponovnim kardiogenim šokom.

Kardiogeni šok II stupanj je duži (do 10 sati). HELL ispod (unutar 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Periferni znakovi šoka su mnogo izraženiji, a često su prisutni simptomi akutne insuficijencije lijeve klijetke: dispneja u mirovanju, cijanoza, akrocijanoza, kongestivno disanje u plućima, a ponekad i edemi. Reakcija na uvođenje lijekova je nestabilna i usporena, tijekom prvog dana dolazi do višestrukog smanjenja krvnog tlaka i nastavka šoka.

Kardiogeni šok III stupanj karakterizira iznimno težak i dugotrajan tijek s oštrim padom, krvnim tlakom (do 60/40 mm Hg. Čl. I niže), smanjenjem tlaka pulsa (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka manje od 15 mm Hg.), Progresija poremećaja periferne cirkulacije i povećanje fenomena akutnog zatajenja srca. 70% pacijenata razvija alveolarni plućni edem, karakteriziran brzim tijekom. Uporaba lijekova koji povećavaju krvni tlak i druge komponente kompleksne terapije obično je neučinkovita. Trajanje takvog reaktivnog šoka je 24 - 72 sata, a ponekad poprima dugotrajan i valovit tijek i obično završava smrću.

Glavni klinički simptomi kardiogenog šoka su hipotenzija, smanjenje tlaka pulsa (smanjenje do 20 mmHg i manje, uvijek popraćeno perifernim znakovima šoka bez obzira na razinu krvnog tlaka prije bolesti), bljedilo kože, često s sumpornim pepelom ili cijanotičnim nijansama, cijanozom i hladni udovi, hladan znoj, mali i čest, ponekad predodređeni puls, gluhoća srčanih tonova, poremećaji raznih vrsta srčanih ritmova. S vrlo teškim šokom pojavljuje se karakterističan uzorak mramorne kože, što ukazuje na nepovoljnu prognozu. U vezi s padom krvnog tlaka, bubrežni protok krvi se smanjuje, oligurija nastaje do anurije. Slab prognostički znak je diureza manja od 20-30 ml / dan (manje od 500 ml / dan).

Osim poremećaja cirkulacije, psihomotorno uzbuđenje ili slabost, ponekad zbunjenost ili privremeni gubitak, te poremećaji osjetljivosti kože uočeni su u kardiogenom šoku. Ove pojave su posljedica hipoksije mozga u uvjetima teških poremećaja cirkulacije. U nekim slučajevima, srčani šok može biti popraćen stalnim povraćanjem, nadutošću, crijevnom parezom (takozvanim gastralgičnim sindromom), što je povezano s disfunkcijom gastrointestinalnog trakta.

Važno u dijagnostici elektrokardiografskog istraživanja, koje je poželjno provesti već u pretpozornoj fazi. U tipičnom transmuralnom infarktu na EKG-u uočeni su znakovi nekroze (duboki i široki Q valovi), oštećenja (povišeni lučni S segment - T), ishemija (obrnuti simetrični T val). Dijagnosticiranje atipičnih oblika infarkta miokarda, kao i određivanje njegove lokalizacije, često je vrlo teško i u nadležnosti je liječnika specijalizirane kardiološke brigade. Važnu ulogu u dijagnozi kardiogenog šoka ima definicija CVP. Njegova promjena u dinamici omogućuje pravodobnu korekciju terapije. U normalnom CVP je od 60 do 120 mm Hg. Čl. (0,59 - 0,18 kPa). CVP manji od 40 mm vode. Čl. - znak hipovolemije, osobito ako se kombinira s hipotenzijom. Kod teške hipovolemije, CVP često postaje negativan.

dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza kardiogenog šoka uzrokovanog akutnim infarktom miokarda često se mora provesti s drugim stanjima koja imaju sličnu kliničku sliku. Je masivna plućna embolija, seciranje restenoze, akutne srčane tamponski, akutnu unutarnje krvarenje, akutnog ishemijskog moždanog udara, dijabetičke acidoza, preveliku antihipertenziva, akutne adrenalne insuficijencije (uglavnom zbog krvarenja u bubrežnoj kori u pacijenata koji primaju antikoagulanse), akutnog pankreatitisa. S obzirom na složenost diferencijalne dijagnoze ovih stanja, čak iu uvjetima specijaliziranih bolnica, ne treba težiti nužnoj provedbi istih na pretpozitivnom stadiju.

liječenje

Liječenje kardiogenog šoka jedan je od najtežih problema moderne kardiologije. Glavni zahtjevi za to su složenost i hitnost primjene. Sljedeća terapija se koristi kako u kardiogenom šoku tako iu uvjetima koji ga oponašaju.

Kombinirana terapija kardiogenog šoka provodi se u sljedećim područjima.

Olakšavanje stanja angine

Intravenozni narkotični i nenarkotični analgetici, sredstva koja pojačavaju njihovo djelovanje (antihistaminici i antipsihotici). Naglašavamo: sve lijekove treba koristiti samo intravenozno, jer su potkožne i intramuskularne injekcije beskorisne zbog poremećaja cirkulacije koji postoje - lijekovi se praktički ne apsorbiraju. Ali onda, s obnovom adekvatnog krvnog tlaka, njihova kasna apsorpcija, često u velikim dozama (ponavljanje neuspješnih primjena), uzrokuje nuspojave. Predviđeni su sljedeći lijekovi: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfij (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maksimum), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (ili Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natrijev hidroksibutirat (10-20 ml). Takozvana terapeutska neuroleptanalgezija je vrlo učinkovita: primjena visoko aktivnog sintetskog narkotičkog analgetika morfija fentanila (0,005%, 1-3 ml) pomiješanog s neuroleptičkim droperidolom (0,25%, 1-3 ml). Kod kardiogenog šoka, uz ublažavanje boli i psihoemocionalnog uzbuđenja, normaliziraju se opći parametri hemodinamike i koronarne cirkulacije. Doze komponenti neuroleptanalgezije variraju: uz prevladavanje fentanila, analgetski učinak se uglavnom osigurava (pokazan s izraženim statusom angine), s učestalošću droperidola, neuroleptički (sedativni) učinak je izraženiji.

Treba imati na umu da je pri korištenju tih lijekova neophodan uvjet spori tempo primjene zbog umjerenog hipotenzivnog učinka nekih od njih (droperidol, morfin). U tom smislu, ovi lijekovi se koriste u kombinaciji s vazopresorskim, kardiotoničkim i drugim sredstvima.

Eliminacija hipovolemije davanjem nadomjestaka u plazmi

Obično se daje 400, 600 ili 800 ml (do 1 l) poliglucina ili reopoliglucina, (poželjno) intravenozno brzinom od 30-50 ml / min (pod kontrolom CVP). Moguća je i kombinacija poliglucina s reopoliglucinom. Prvi ima visok osmotski tlak i cirkulira u krvi dugo vremena, pomažući zadržavanju tekućine u krvotoku, a drugi poboljšava mikrocirkulaciju i uzrokuje kretanje tekućine iz tkiva u krvotok.

Vratite ritam i provođenje srca

Kod tahizistoličkih aritmija daju se srčani glikozidi, kao i 10% prokainamida (5-10 ml) intravenski vrlo sporo (1 ml / min) pod kontrolom brzine otkucaja srca (pomoću fonendoskopa) ili elektrokardiografije. Kada se ritam normalizira, primjenu treba odmah zaustaviti kako bi se spriječio zastoj srca. Uz niski osnovni krvni tlak, preporučuje se vrlo sporo intravensko davanje mješavine lijekova koji sadrže 10% prokainamida (5 ml), 0,05% strofantina (0,5 ml) i 1% mezatona (0,25-0,5 ml) ili 0. 2% norepinefrina (D5 - 0,25 ml). Kao otapalo se upotrebljava 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Kako bi se normalizirao ritam, 1% lidokain (10-20 ml) se primjenjuje intravenski polako ili kapi, panangin (10-20 ml) intravenskom kapljicom (kontraindiciran u atrioventrikularnom bloku). Ako liječenje provodi specijalizirani tim, koriste se β - adrenergički blokatori: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 do 5 ml intravenozno polagano pod kontrolom EKG-a, kao i aymalin, etmozin, isoptin itd.

Za bradizistoličku aritmiju primjenjuje se 0,1% atropina (0,5-1 ml), 5% efedrina (0,6-1 ml). Međutim, β-adrenergički stimulansi su učinkovitiji: 0,05% novodrin, alupent, izuprel u 0,5 - 1 ml intravenski, polako ili u kapima; kombinirano davanje s kortikosteroidima. Uz neučinkovitost ovih aktivnosti u specijaliziranoj brigadi ili kardiološkom odjelu provodi se elektropulzna terapija: u tahizistoličkim oblicima (treperenje paroksizmi, paroksizmalna tahikardija) - defibrilacija, u bradisistolnom - srčanom pejsingu s posebnim uređajima. Dakle, najučinkovitije liječenje je potpuna atrioventrikularna blokada s Morgagni-Edems-Stokesovim napadima, praćena razvojem kardiogenog aritmičkog šoka, električnom stimulacijom s transvenskom endokardijalnom elektrodom umetnutom u desnu klijetku (kroz vene gornjih ekstremiteta).

Provodi se povećana kontraktilna funkcija miokarda. primjenom srčanih glikozida, 0,05% strofantina (0,5-0,75 ml) ili 0,06% corglycone (1 ml) intravenozno polagano u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili bolje intravenski u kombinaciji s nadomjescima u plazmi. Mogu se koristiti i drugi srčani glikozidi: izolanid, digoksin, olitorizid, itd. U uvjetima specijalizirane kardiološke skrbi, glukagon se ubrizgava intravenozno, što ima pozitivan učinak na miokard, ali je lišeno aritmogenih učinaka i može se koristiti u razvoju kardiogenog šoka zbog predoziranja srčanim glikozidima.,

Normalizacija krvnog tlaka pomoću simptoma

Norepinefrin ili mezaton su učinkoviti u tu svrhu. Norepinefrin se primjenjuje intravenski u dozi od 4-8 mg (2-4 ml 0,2% otopine) na 1 litru izotonične otopine natrijevog klorida, poliglucina ili 5% glukoze. Brzina primjene (20 - 60 kapi u minuti) regulirana je krvnim tlakom, koji treba pratiti svakih 5 - 10 minuta, a ponekad i češće. Preporučuje se održavanje sistoličkog tlaka na oko 100 mm Hg. Čl. Mezaton se koristi na isti način u 2-4 ml 1% otopine. Ako je nemoguće uvoditi simpatomimetici, u ekstremnim slučajevima, intravenski, vrlo sporo (u roku od 7-10 min) može se primijeniti 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrina ili 0,5–1 ml 1% otopine mezatona u 20 ml izotonika. natrijev klorid ili 5% glukoze je također pod kontrolom krvnog tlaka. U uvjetima specijalizirane kardiološke ekipe ambulante ili bolnice, dopamin se injicira intravenozno, što osim pritiska ima i širenje učinka na bubrežne i mezenterijske žile te doprinosi povećanju minutnog volumena srca i mokrenja. Dopamin se primjenjuje intravenozno brzinom od 0,1 do 1,6 mg / min pod kontrolom EKG-a. Hipertenzija, koja ima izražen presorski učinak, također se koristi intravenozno u dozi od 2,5-5,0 mg po 250-500 ml 5% glukoze brzinom od 4-8 do 20-30 kapi u minuti uz redovito praćenje krvnog tlaka. Za normalizaciju krvnog tlaka također su prikazani hormoni nadbubrežne kore, kortikosteroidi, osobito s nedovoljnim učinkom tlaka amina. Prednizolon se primjenjuje intravenski ili intravenski u dozi od 60-120 mg ili više (2-4 ml otopine), 0,4% deksazon (1-6 ml), hidrokortizon u dozi od 150-300 mg ili više (do 1500 mg dnevno).,

Normalizacija reoloških svojstava krvi (njezina normalna fluidnost) provodi se uz pomoć heparina, fibrinolizina, lijekova kao što su hemodez, reopoliglukin. Primjenjuju se u fazi specijalizirane medicinske skrbi. U nedostatku kontraindikacija za uporabu antikoagulansa, potrebno ih je propisati što je prije moguće. Nakon intravenske primjene 10.000-15.000 IU heparina (u izotoničnoj glukozi ili natrijevom kloridu) tijekom sljedećih 6-10 sati (ako se hospitalizacija odgodi), dodaje se 7500-10 000 IU heparina u 200 ml otapala (vidi gore). 80 000 - 90 000 IU fibrinolizina ili 700 000 - 1 000 000 IU streptolija (streptaza). U budućnosti, u bolničkoj ustanovi, antikoagulantna terapija se nastavlja pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi, koja ne smije biti manja od 15-20 minuta u prva 2 dana liječenja prema Mas-Magro metodi. Kod kompleksne terapije heparinom i fibrinolizinom (streptaza) uočen je povoljniji tijek infarkta miokarda: stopa smrtnosti je gotovo 2 puta manja, a učestalost tromboembolijskih komplikacija se smanjuje od 15-20 do 3-6%.

Kontraindikacije za uporabu antikoagulansa su hemoragijska dijateza i druge bolesti, praćene sporijim zgrušavanjem krvi, akutnim i subakutnim bakterijskim endokarditisom, teškim bolestima jetre i bubrega, akutnom i kroničnom leukemijom, srčanom aneurizmom. Potreban je oprez pri propisivanju bolesnika s peptičkim ulkusom, tumorskim procesima, tijekom trudnoće, u neposrednom postporođajnom i postoperativnom razdoblju (prva 3 - 8 dana). U tim slučajevima, uporaba antikoagulansa dopuštena je samo iz zdravstvenih razloga.

Korekcija kiselinsko-baznog stanja potrebna je u razvoju acidoze, pogoršava tijek bolesti. Obično se koristi 4% otopina natrijevog bikarbonata, natrijev laktat, trisamin. Ova se terapija obično provodi u bolnici pod kontrolom pokazatelja kiselinsko-baznog statusa.

Dodatne metode liječenja kardiogenog šoka: za plućni edem - primjena uprtača na donje ekstremitete, udisanje kisika s pjenilima (alkohol ili antifomilan), davanje diuretika (4–8 ml 1% -tnog lasixa); za respiratorne poremećaje - umjetna ventilacija pluća uz pomoć različitih tipova respiratora.

U slučajevima teškog reaktivnog šoka u specijaliziranim kardiokirurškim jedinicama koristi se pomoćna cirkulacija - kontrapulsacija, obično u obliku periodičnog napuhavanja intraaortnog balona kateterom, čime se smanjuje učinkovitost lijeve klijetke i povećava koronarni protok krvi. Nova metoda liječenja je hiperbarična oksigenacija korištenjem posebnih tlačnih komora.

Taktika liječenja bolesnika s kardiogenim šokom u pretpozornom stadiju ima brojne značajke. Zbog ekstremne ozbiljnosti bolesti i nepovoljne prognoze, kao i značajne povezanosti između vremena početka liječenja i cjelovitosti terapije, hitnu skrb u pretpozornoj fazi treba započeti što je prije moguće.

Pacijenti u stanju kardiogenog šoka nisu prenosivi i mogu se transportirati u zdravstvene ustanove samo s javnog mjesta, poduzeća, ustanove, s ulice uz pružanje potrebne pomoći. Nakon nestanka kardiogenog šoka ili prisutnosti posebnih indikacija (na primjer, neprekidnog aritmičkog šoka), specijalizirani kardiološki tim može transportirati takvog pacijenta prema vitalnim znakovima, prethodno je obavijestio bolnicu o odgovarajućem profilu.

Praktično iskustvo sugerira najracionalniju shemu organiziranja skrbi za bolesnike u stanju kardiogenog šoka:

• pregled pacijenta; mjerenje krvnog tlaka, pulsa, auskultacije srca i pluća, pregled i palpacija trbuha, ako je moguće - elektrokardiografija, procjena težine stanja i uspostavljanje prethodne dijagnoze;
• hitan poziv medicinskog tima (po mogućnosti specijalizirana kardiologija);
• uspostava intravenskog infuzijskog medija (izotonična otopina natrijevog klorida, glukoze, Ringerove otopine, poliglucina, reopoliglukina) na početku s malom brzinom (40 kapi u minuti);
• daljnje uvođenje lijekova probijanjem gumene cijevi sustava za transfuziju ili dodavanjem jednog ili drugog lijeka u bočicu, s infuzijskim medijem. Punktirana kateterizacija ulnarne vene posebnim plastičnim kateterom vrlo je racionalna;
• redovito praćenje glavnih pokazatelja stanja bolesnika (krvni tlak, puls, broj otkucaja srca, CVP, satna diureza, priroda subjektivnih osjeta, koža i sluznice);
• uvođenje potrebnih za ovu vrstu šoka (uzimajući u obzir specifične indikacije) lijekova, samo intravenozno polagano s pažljivim praćenjem stanja pacijenta i obveznom registracijom na posebnom listu vremena primjene i doze. Istodobno su naznačeni objektivni parametri pacijentovog stanja. Po dolasku medicinskog tima dobiva se popis lijekova koji se koriste kako bi se osigurao kontinuitet terapije;
• korištenje lijekova, uzimajući u obzir dostupne kontraindikacije, usklađenost s propisanom dozom i brzinu primjene.

Samo s ranom dijagnozom i ranim započinjanjem intenzivne kompleksne terapije moguće je dobiti pozitivne rezultate u liječenju ove skupine bolesnika, smanjiti učestalost teškog kardiogenog šoka, osobito njegovog reaktivnog oblika.