Kirurško liječenje subaortne stenoze

Ševčenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatski Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

Kongenitalna stenoza aorte karakterizirana je prisutnošću anatomske prepreke za oslobađanje krvi iz lijeve klijetke u aortu. Prvi morfološki opis kongenitalne aortne stenoze pripada Boneti (1700) i Morgagniju (1769). Nakon stoljeća i pol, analizirajući niz opažanja aortne stenoze, N.Chevers (1842) identificirali su anatomski oblik nepoznat do tada - subvalvularnu stenozu.

Kod pacijenata koji pate od abnormalnosti u razvoju kardiovaskularnog sustava, kongenitalna stenoza aorte javlja se u 2-5% slučajeva (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). U Rusiji se, prema V.N. Getmansky (1984), godišnje rodi oko 1.000 djece s različitim anatomskim oblicima aortne stenoze. Najčešći anatomski oblik defekta je stenoza ventila (do 70%).

Subvalvularna stenoza opažena je u 20-25% bolesnika, a supravalvularna u 5-7% bolesnika. U 12% slučajeva uočena je kombinacija različitih oblika stenoze. Od pojave prvih pritužbi došlo je do brzog progresivnog tijeka poroka (Ananod R. i sur., 1997; Kiraly P. i sur., 1997).

U 1–19% bolesnika uzrok smrti je “iznenadna smrt”, čiji su glavni uzroci različiti poremećaji ritma povezani s relativnom koronarnom insuficijencijom (Kitchiner D. i sur., 1994). U 2-12% slučajeva tijek bolesti je kompliciran razvojem infektivnog endokarditisa različitih stupnjeva aktivnosti. Glavne morfološke varijante fibrozne subaortne stenoze su sljedeće:

• Anularna stenoza (lokalizirana okolna ogrlica, koja kružno izlazi iz lijevog ventrikularnog trakta i veže se na interventrikularni septum i na prednji mitralni ventil);
• Polunarna ili cribriformna stenoza (polukružno taloženje vlaknastog tkiva na anteromedijalnom ventilu mitralnog zaliska ili na interventrikularnom septumu);
• Tunelska stenoza (opstrukcija se formira difuznim segmentom izlaznog puta lijeve klijetke);
• Različite anomalije mitralnog zaliska, što dovodi do stenoze lijevog ventrikularnog izlaznog trakta (abnormalna vezanost prednjeg mitralnog ventila, aneurizma prednjeg mitralnog ventila, "padobranska" deformacija mitralnog ventila, itd.).

Pacijent Š., 17 godina, primljen je u Nacionalni centar za torakalnu i kardiovaskularnu kirurgiju. St. George 18.09.07. Po primitku se žalio na umor, kratak dah s umjerenim naporom. Iz anamneze: u djetinjstvu je patio od čestih prehlada, u dobi od 4 godine dijagnosticiran je CHD, njegova tolerancija na tjelesnu aktivnost ostala je visoka, subjektivno se osjećao dobro i nije se aktivno žalio.

Povremeno zabrinuti zbog kratkog daha, prekida u radu srca uz lagani fizički napor. Nije tražio liječničku pomoć, nije uzimao lijekove. Na pregledu: opće stanje je zadovoljavajuće. Graditi normostenichesky. Normalna prehrana. Koža i sluznice normalne boje i vlage. Mišićno-koštani sustav bez patologije.

U plućima je udaraljka: jasan plućni zvuk. BH 15 u minuti Tijekom auskultacije: vezikularno disanje, izvedeno na svim odjelima. Bez hripanja. Granice relativne i apsolutne srčane tuposti srca nisu proširene. Zvukovi srca su jasni, ritmički, tvrdi sistolički šum s maksimumom na vrhu. HR 70 po minuti, krvni tlak 110/80 mm Hg. Čl. Pulsiranje na glavnim perifernim arterijama. Znakovi proširenih vena safena donjih ekstremiteta nisu otkriveni. Od drugih organa i sustava patolozi nisu identificirani.

EchoCG je otkrio kombinaciju izražene subvalvularne i male valvularne stenoze aortnog ventila (Slika 1a-c). Gradijent na razini subaortne membrane: prosječno 84 mm Hg. Čl., Maksimalno 150 mm Hg. Čl. (Sl. 1d). Veličina lijeve pretklijetke je 3,5 cm, desna komora 2,4 cm, debljina interventrikularnog septuma 1,9 cm. Lijeva klijetka: dijastolička veličina je 4,2 cm, dijastolički volumen 78 ml, naravno sistolički veličina - 2,3 cm, krajnji sistolički volumen - 18 ml. Promjer anulusa aortnog ventila je 1,9 cm.

Stenoza aortne zaklopke: što je to, kako se liječi i vrijedi li se bojati

Aortalna stenoza (AS) je najčešća bolest srca kod odraslih (20-25% broja svih defekata), a javlja se 4 puta češće kod muškaraca. Karakteristika skupine bolesti u kojoj AU pripada je pojava ozbiljnih hemodinamskih poremećaja, oštećenja funkcije pojedinih unutarnjih organa.

Također, aortna stenoza ima spor tijek, koji je uzrokovan dobro razvijenim slojem mišića LV koji je sposoban za dugoročnu kompenzaciju povišenog tlaka.

Što je aortna stenoza?

Stenoza aorte je organsko sužavanje područja odljevnog sustava lijevog ventrikula, uzrokovano kalcifikacijom kvržica ventila ili njegovih kongenitalnih anomalija, što stvara barijeru potiskivanju krvi iz šupljine lijeve klijetke u aortu.

Izolirana varijanta aortne stenoze je izuzetno rijedak slučaj (ne više od 4% ukupnog broja), uglavnom AU se kombinira s drugim oštećenjima srca. Češće, to je stečeno stanje zbog degenerativnih procesa u tkivu ventila; rjeđe, kongenitalna anomalija strukture (bikuspidni, jednoslojni ventil).

Prema stupnju suženja usta aorte nalaze se: ventilska, subvalvularna i supravalvularna stenoza. Najčešća je sama valvularna stenoza (fibrozni ventilni ventili su međusobno zalemljeni, spljošteni i deformirani).

Stenoza vanjskog lijevog ventrikularnog trakta (LV) stvara barijeru za protok krvi, a sistola LV stvara gradijent tlaka na aortnom ventilu. Da bi se održao minutni volumen krvi, povećava se broj otkucaja srca, skraćuje se dijastola, a vrijeme izbacivanja krvi iz LV se produžava. Zbog nedovoljnog pražnjenja LV, rezultirajući dijastolni intraventrikularni tlak raste. Da bi se održala dovoljna ejekcijska frakcija, hipertrofija miokarda LV se razvija prema koncentričnom tipu. Kompenzacijske sposobnosti srca mogu dugo održavati dovoljnu hemodinamiku. Hipertrophied srce u tijeku faze AU postati ogroman. Postupno povećanje opterećenja smanjuje FV i LV dilataciju, a cirkulacijska dekompenzacija zamjenjuje hipertrofiju. Poremećaj kompenzacijskih mehanizama pridonosi razvoju kronične insuficijencije koronarnih žila (pojačani miokard zahtijeva veću opskrbu krvlju). Rezultat navedenih procesa je razvoj neuspjeha LV, male pasivne hipertenzije i kongestije u plućnoj cirkulaciji.

Normalna površina AK rupe je 2 cm2 / m2 površine ljudskog tijela (3-4 cm 2). Simptomi hemodinamskih poremećaja razvijaju se kada je područje AK ​​smanjeno na ¼ od početne normalne vrijednosti.

Simptomi stenoze aorte

Zbog visokih kompenzacijskih sposobnosti AU kod odraslih osoba dugo vremena nema nikakvih manifestacija. Simptomi mogu biti odsutni 20-30 godina od početka bolesti.

Subjektivni simptomi AS:

• Umor, kratak dah pri naporu, smanjena radna sposobnost;
• Vrtoglavica, nesvjestica;
• Bolovi u perikardijalnom području, palpitacije;
• Rijetko - bolovi u trbuhu, krvarenje iz nosa;
• U uznapredovalim slučajevima, simptomi zatajenja srca.

• Puls - nisko punjenje, u obliku platoa;
• Sklonost bradikardiji i hipotenziji;
• Na palpaciji - polako rastući, visoki, otporni apikalni impuls, pomaknut lijevo i dolje;

Auskultacijski znakovi

Ove auskultacije imaju veliku dijagnostičku vrijednost:

1. Sistolički šum je grub, s projekcijom u drugom interkostalnom prostoru na desnom rubu prsne kosti, koja je dobro smještena u jugularnom području usjeka, na karotidnim arterijama, na vrhu srca. To je buka u središtu frekvencije koja se pojavljuje na kraju tona I.
2. Kliknite da biste otvorili AK - slušanje dodatnog tona tijekom sistole, nastaje nakon tona I, najbolje se čuje na lijevom rubu prsne kosti;
3. Paradoksalni podijeljeni II ton;
4. Slušni IV ton.

Na EKG-u se određuju teška hipertrofija i LV-preopterećenje (depresija ST segmenta, duboka inverzija T-valova u vodi lijevog prsa i aVL), povećanje QRS amplitude, blokada LNPG-a, AV-blokada različitih stupnjeva.

Na RoG grafiji GPO-a promjene postaju vidljive kada se AK-stenoza zanemari. Postoji zaokruživanje hipertrofiranog vrha, dilatacija uzlaznog dijela aorte distalno od stenoze, kalcifikacija AK.

AS kriteriji prema EchoCG su:

• povećanje debljine zida LV i MZHP;
• Sash AK neaktivan, zgusnut, fibroza;
• Visoki gradijent tlaka trans-ventila prema Doppler ehokardiografiji.

Klasifikacija i stupanj manifestacije patologije

Sužavanje vanjskog trakta može se formirati na različitim razinama:

1. Zapravo aortni ventil;
2. Kongenitalna deformirana biskupija AK;
3. Subvalvularna stenoza;
4. Fibrozna ili mišićna subaortična stenoza (ventil-subvalvularna);
5. Preko stenoze ventila.

Klasifikacija stenoze aorte prema težini:

1. I stupanj - umjerena stenoza (puna kompenzacija). Znakovi AU se otkrivaju samo tijekom fizičkog pregleda;
2. Stupanj II - teška stenoza (latentno zatajenje srca) - prisutne su nespecifične tegobe (umor, sinkopa, smanjena tolerancija na napor); dijagnoza se provjerava prema ehokardiografiji, EKG-u;
3. III stupanj - teška stenoza (relativna koronarna insuficijencija) - simptomi slični angini, pojavljuju se simptomi dekompenzacije protoka krvi;
4. IV stupanj - kritična stenoza (teška dekompenzacija) - ortopedska, kongestija u oba kruga cirkulacije krvi;

Simptomi i liječenje subaortne stenoze

Idiopatska hipertrofična subaortna stenoza je nasljedna bolest, čija je značajka abnormalno povećanje lijeve klijetke s pridruživanjem procesu interventrikularnog septuma. Hipertrofirano područje ograničava rad srčanog mišića, što dovodi do smanjene cirkulacije krvi. Ova bolest se odnosi na vrstu kardiomiopatije. Stenoza aorte javlja se češće kod muškaraca, prenosi se genetski, u rijetkim slučajevima, ova patologija je fiksirana kod novorođenčadi.

Mehanizam razvoja i etiologije

Prilikom crpljenja krvi između listova septa i ventila stvara se određena količina tlaka. Kao rezultat toga, prednji list pomiče bliže septumu, paralelno sa šupljinom lijeve klijetke smanjuje se, to ne dopušta srcu da funkcionira ispravno i prati otpuštanje krvi. S povećanjem fizičkog napora, lijeva klijetka se širi, septum i list mitralnog ventila odmiču jedan od drugoga, pogoršavajući kliničku sliku. Sljedeći uzroci doprinose razvoju stenoze aorte:

• genetska ovisnost;
• čest visok krvni tlak;
• patologija srčanih zalistaka;
• oštećenje srčanog mišića tijekom napadaja;
• poremećaji metabolizma u tijelu (bolesti štitnjače, dijabetes);
• nedovoljan unos vitamina (tiamin);
• loše navike (na primjer, iskusni alkoholičari češće su bolesni);
• sportska prehrana (anabolički steroidi);
• virusne infekcije (Coxsackie, herpes virus);
• negativan utjecaj kemoterapijskih lijekova;
• infekcije koje utječu na srčani mišić.

Također, subaortička stenoza može izazvati zračenje koje se koristi u liječenju tumora. Bolesti vezivnog tkiva nepovoljno utječu na funkcioniranje srca. Sarkoidoza, amiloidoza uzrokuje ovu bolest. Prouzrokuje patologiju i nakupljanje željeza u tkivima srčanog mišića.

Zanimljiva činjenica: subarterijska stenoza je uzrok većine smrtnih slučajeva kod sportaša.

Klinička slika

Simptomi subaortne stenoze ovise o stadiju bolesti, dobi bolesnika, prisutnosti popratnih bolesti i predisponirajućih čimbenika. Glavni znakovi su: pritisak, bol u prsima, vrtoglavica i nesvjestica nakon fizičkog napora. Kao rezultat opterećenja lijevog atrija bilježi se povišeni arterijski tlak. Uočeni su i sljedeći simptomi:

• nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini;
• pleuralni izljev;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• raste središnji venski tlak;
• boja kože se ne mijenja.

Kao posljedica deformiranog mitralnog ventila, čuje se auskultatorna buka. U vertikalnom položaju tijela buka se povećava, au vodoravnom položaju se smanjuje. Na karotidnoj arteriji možete osjetiti dvostruku pulsaciju. U posljednjem, teškom stadiju, promatraju se pomaci zvukova gornjeg srca, koji ih ponekad udvostručuju. U kasnoj fazi pridružuje se kongestivno zatajenje srca.

komplikacije

Stenoza aorte s neblagovremenim ili nepravilnim liječenjem može dati brojne komplikacije. Kao posljedica smanjene opskrbe krvlju iz lijeve klijetke, razvija se zatajenje srca, disfunkcija ventila. Kao što je povećana veličina komora ometati protok krvi, to može biti obrnuto. Ova patologija nepovoljno utječe na rad srca, usporava njezinu kontrakciju.

Bolest uzrokuje nakupljanje tekućine u trbuhu (ascites), plućima, donjim udovima. Razlog tome je disfunkcija srčanog mišića, koja neispravno pumpa krv. Poremećeni protok krvi izaziva pojavu aritmija (prekida srčanih kontrakcija). Može se pojaviti embolija, zbog čega se razvijaju moždani udar i srčani zastoj.

dijagnostika

Prvo pojavljivanje simptoma, trebate konzultirati kardiologa. Za početak, on provodi pregled pacijenta, prikuplja povijest života. Nakon što se približi fizikalnom pregledu (mjeri puls, krvni tlak, pregledava kožu, auskultativno sluša zvukove srca). Sljedeći informativni stupanj je elektrokardiografija.

Na EKG-u možete vidjeti objektivne znakove patoloških promjena u srčanom mišiću. Q zubi su u donjem i bočnom pogledu. T-val u otmici dojki. Električna os se skreće ulijevo. Kratki zubac PQ karakterizira modificirani početni dio.

ehokardiografija

To je najinformativnija metoda za otkrivanje hipertrofične subaortne stenoze. Postoje određeni kriteriji za postavljanje dijagnoze. Asimetrično povećanje u interventrikularnom septumu. Smanjuju se granice lijeve klijetke, ograničava kretanje pregrade između ventrikula. Ventil aorte je blago zatvoren.

Vektor intraventrikularnog tlaka u mirovanju 30 mm Hg, s povećanim opterećenjem - 50 mm Hg. Čl. Smanjen je kut nagiba mitralnog zaliska. Postoji ispupčenje izvan normalnih granica mitralnog zaliska, može se razviti njegov neuspjeh. U nekim slučajevima, hipertrofična subaortička stenoza se razlikuje po mjestu patološkog fokusa.

Postoje četiri vrste lokalizacije patologije. Prvi tip karakterizira mjesto na prednjoj strani pregrade (pojavljuje se u 10% slučajeva). Drugi se nalazi na prednjem i stražnjem interventrikularnom septumu (20%). Treći ima lokalizaciju na stražnjem dijelu interventrikularnog septuma (frekvencija 52%). Drugo mjesto lokalizacije je 18%.

Magnetska rezonancija

U ispitivanju hipertrofične subaortne stenoze ovaj postupak ima svoje prednosti. Tehnika manipulacije je bezbolna, nema zračenja, nema potrebe za korištenjem kontrastnog sredstva. Uz moderne napretke u medicini, možete dobiti trodimenzionalnu sliku. Nažalost, ne može svatko vršiti magnetsku rezonanciju. Bolesnici s pejsmejkerom ili mini defibrilatorom strogo su zabranjeni.

Postupak nije jeftin, jer ga ne mogu svatko priuštiti. MRI omogućuje pregled gornje granice srca i detaljno praćenje rada ventrikula. Možete vidjeti određene položaje srca tijekom sistole i dijastole. To pomaže identificirati kontraktilnost određenih područja srčanog mišića i odrediti mjesto patološkog procesa. Dodatne metode istraživanja, pored MRI-a, uključuju kateterizaciju srca, angiografiju i scintigrafiju miokarda.

pomoći

Terapija bi trebala biti usmjerena na prevenciju srčanih bolesti i uklanjanje srčanog zastoja. Glavni cilj liječenja subaortične hipertrofične stenoze je stabilizacija kontrakcija lijeve klijetke i poboljšanje njegove izdržljivosti. Preporučljivo je ograničiti opstruktivne manifestacije. Kirurško liječenje se koristi u teškim slučajevima bolesti. Za razliku od stenoze aorte, učinkovita je konzervativna terapija.

Od farmakoloških lijekova propisanih B-blokatora (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). Zaustavljaju kratkoću daha, anginu. Kontraindikacije za uporabu ovih lijekova je bronhospazam. Da zapamtite, V-blokatori s simpatikomimetičkim farmakološkim djelovanjem ne mogu se konzumirati.

Kada su nedjelotvorni ili zabranjuju upotrebu B-blokatora, označite antagoniste kalcija. Normaliziraju otkucaje srca, tlak, pozitivno utječu na opuštanje mišića tijekom dijastole. Ova farmakološka skupina uključuje: Verapamil i Diltiazem. Ograničenje upotrebe je kršenje provodljivosti i nepravilnog funkcioniranja lijeve klijetke.

Kao dodatna terapija propisuju se antiaritmici. Ova skupina uključuje disopiramid, amiodaron ili sotalol. U posljednjim stadijima hipertrofične subaortne stenoze, u prisustvu zatajenja srca, propisuju se diuretici (furosemid, Lasix). Antibiotici se mogu preporučiti za prevenciju infektivnog endokarditisa.

Kirurško liječenje

Kirurško liječenje primjenjuje se u slučaju neučinkovitosti terapije lijekovima, s teškim tijekom bolesti. Indikacije za operaciju: insuficijencija aortne zaklopke, prosječni gradijent tlaka je 50 mm Hg, hipertrofija lijeve klijetke. Kao i povećanje krvnog tlaka, kao odgovor na stres testove. Postoje dvije vrste operacija za subaortnu stenozu: zamjena ventila umjetnim analogom i resekcija interventrikularnog septuma (miektomija).

Proteza mitralnog ventila omogućuje vam da vratite kapacitet lijeve klijetke, da normalizirate srčani učinak. Dodijeliti s neučinkovitosti resekcije i strukturne promjene samog ventila. Mioctomija se izvodi kako bi se smanjio hipertrofirani septum. Prema statistikama, operacija ima povoljne posljedice u 70% slučajeva.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Stenoza aorte

Stenoza aorte uzrokuje progresivnu opstrukciju izlaznog trakta lijeve klijetke. Opstrukcija dovodi do koncentrične hipertrofije lijeve klijetke i takvih klasičnih simptoma aortne stenoze kao što su zatajenje srca, nesvjestica, angina u naporu. Stenoza aorte može biti valvularna, subvalvularna i supravalvularna. Bez liječenja, aortna stenoza dovodi do ozbiljnih komplikacija i smrti.

Obično je područje otvora aortnog ventila 3-4 cm2, a kod teške aortne stenoze ono je manje od 1 cm2. Normalno, ne postoji značajan gradijent tlaka na suprotnim stranama aortnog ventila, a kod teške aortne stenoze prosječni gradijent tlaka trans-ventila može premašiti 50 mm Hg. Čl. Međutim, budući da gradijent tlaka ovisi o stupnju sužavanja aortnog ventila i protoku krvi kroz njega, ne treba se oslanjati samo na taj pokazatelj.

etiologija

Stenoza aorte

Stenozu aorte može uzrokovati nekoliko čimbenika, uključujući kongenitalnu stenozu aorte, reumatizam, bikuspidalni aortni ventil i izoliranu kalcifikaciju aortnog ventila (senilna stenoza aorte).

U Sjedinjenim Američkim Državama, izolirana kalcifikacija aorte najčešći je uzrok aortne stenoze. U ovoj bolesti kalcij se taloži na mjestima dodira ventila. Nekada se mislilo da je to jednostavno rezultat mehaničkog trošenja ventila, koji se javlja u šestom ili sedmom desetljeću života, ali sve više i više.
Podaci ukazuju na ulogu ateroskleroze u patogenezi bolesti. Kalcifikacija aortne zaklopke i senilne stenoze aorte povezani su s takvim rizičnim čimbenicima za aterosklerozu kao što su pušenje, arterijska hipertenzija i hiperlipoproteinemija. Osim toga, kalcifikacija aortnog ventila može se pojaviti kod Pagetove bolesti iu terminalnom stadiju kronične bolesti bubrega. Kod senilne stenoze aorte povećava se rizik od infarkta miokarda i smrti od kardiovaskularnih bolesti.

Bikuspidni aortni ventil pojavljuje se u 1-2% ljudi, češće kod muškaraca; među srodnicima prvog stupnja pacijenta s bikuspidnim aortnim ventilom, njegova prevalencija je 9%. Moguće su i stenoza i insuficijencija bikuspidnog aortnog ventila. Ponekad se u mladoj dobi razvija teška aortalna stenoza, ali se obično javlja u 40-60 godina. Biskupični aortni ventil kombiniran je s koarktacijom aorte, s dilatacijom korijena aorte, s predispozicijom za disekciju aneurizme aorte. Jedan aortni ventil otvara se na trošak jedne komisure; ovo je vrlo rijedak defekt koji obično dovodi do teške aortne stenoze u ranoj dobi.

Reumatska stenoza aorte obično se kombinira s aortnom insuficijencijom i defektima mitralne zaklopke. U razvijenim zemljama reumatizam je rijedak uzrok teške izolirane aortne stenoze.

Subvalvularna aortna stenoza (subaortička stenoza)

To je kongenitalni defekt, ali pri rođenju se ne može manifestirati. Ispod aortnog ventila u izlaznom traktu lijeve klijetke obično se nalazi membrana s otvorom, koja često dolazi u kontakt s prednjom kičmom mitralnog zaliska. U rijetkim slučajevima, opstrukcija nije uzrokovana membranom, nego valjkom mišića u izlaznom traktu lijeve klijetke. Patogeneza subvalvularne stenoze aorte nije jasna, međutim, vjeruje se da je to adaptivni odgovor zbog smanjene hemodinamike u izlaznom traktu lijeve klijetke. Subvalvularna aortna stenoza može se kombinirati s drugim opstruktivnim defektima lijevog srca, uključujući koarktaciju aorte, kao dio Sean sindroma. Subvalvularna aortna stenoza može se ponoviti čak i nakon resekcije membrane. Ponekad je teško razlikovati subvalvularnu aortnu stenozu od hipertrofične kardiomiopatije, osobito s teškom sekundarnom hipertrofijom miokarda lijeve klijetke.

Preko aortne stenoze ventila

Aortna stenoza ventila je rijetka. Može biti dio nasljednih sindroma, kao što je Williamsov sindrom (idiopatska hiperkalcemija, groteskne crte lica, razvojno kašnjenje, kratki stas i višestruke stenoze grana aorte i plućne arterije), te se razvijaju kao posljedica taloženja lipoproteina kod teških oblika nasljedne hiperlipoproteinemije. Opstrukcija se nalazi iznad ventila u uzlaznoj aorti.

patogeneza

Preopterećenje tlaka

Svi oblici stenoze aorte karakterizira prisutnost opstrukcije izbacivanja iz lijeve klijetke, s godinama opstrukcije. Održavanje srčanog volumena u uvjetima visokog opterećenja nastaje zbog povećanja sistoličkog tlaka u lijevoj klijetki, što povećava napon u njegovom zidu. Kao odgovor na to dolazi do kompenzacijske koncentrične hipertrofije lijeve klijetke. Prema Laplaceovom zakonu, povećanje debljine miokarda lijeve klijetke smanjuje stres u njegovom zidu: jednak je tlaku u šupljini ventrikula pomnoženom s radijusom šupljine i podijeljenom s dvostrukom debljinom zida.

Dijastolička funkcija lijeve klijetke

Dijastolička funkcija lijeve klijetke određena je njenom relaksacijom (aktivnim procesom) i usklađenošću (tj. Promjenom volumena kao odgovor na promjenu tlaka - dV / dP). Povećana nakon opterećenja i hipertrofija lijeve klijetke dovodi do smanjenja njegove usklađenosti i, kao posljedice, dijastoličke disfunkcije. Smanjuje se udio ranog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, povećava se doprinos atrijske sistole.

Ishemija miokarda

Potrebe miokarda za kisikom ovise o brzini otkucaja srca, kontraktilnosti miokarda i napetosti u stijenci ventrikula. Tijekom vremena, hipertrofija lijeve klijetke nije dovoljna za održavanje niske napetosti u zidu lijeve klijetke na pozadini sve većeg postloadiranja. Kada stenoza aorte postane ozbiljna, napetost u zidu lijeve klijetke se povećava, a time i potreba miokarda za kisikom. Hipertrofija lijeve klijetke i dijastolička disfunkcija dovode do povećanja dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki. Zbog toga se tlak perfuzije u koronarnim arterijama smanjuje i njihove male subendokardijalne grane se stisnu. Kao rezultat toga, koronarna rezerva se smanjuje, a odstupanje između potrebe za miokardnim kisikom i njegovog davanja dovodi do angine pektoris.

naravno

Krivulju preživljavanja aortne stenoze u odsustvu liječenja opisuju Braunwald i Ross i prikazana je na slici.

Slika. Preživljavanje u prirodnom tijeku aortne stenoze.

Stenoza aorte je dugo vremena asimptomatska - to je latentno razdoblje. Smrtnost u tom razdoblju gotovo se ne povećava. Kod asimptomatske teške aortne stenoze, rizik od iznenadne smrti ne prelazi 2% godišnje.

Trajanje latentnog razdoblja ovisi o etiologiji stenoze aorte, međutim, postoje jake individualne razlike. Općenito, s asimptomatskom aortnom stenozom, prosječni gradijent tlaka povećava se za oko 7 mm Hg godišnje. Čl., A površina rupe je smanjena za 0,12-0,19 cm2.

Budući da je stopa progresije aortne stenoze nepredvidiva, bolesnike treba upozoriti da bi trebali posjetiti liječnika ako imaju pritužbe.

Nakon pojave pritužbi, smrtnost, ako se ne radi protetika, dramatično se povećava.

Kod angine pektoris polovica bolesnika bez kirurškog liječenja umire u roku od 5 godina, a nesvjestica - u roku od 3 godine, a kod zatajenja srca - u roku od 2 godine.

Kod teške, klinički otvorene aortne stenoze moguća je iznenadna smrt zbog arterijske hipotenzije ili poremećaja ritma uzrokovanih ishemijom, hipertrofijom i sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke.

Klinička slika

Pojava pritužbi obično ukazuje na ozbiljnu aortnu stenozu i zahtijeva razmatranje operacije.

Angina pectoris

Kod teške aortne stenoze, neusklađenost između potrebe za miokardom i isporuke kisika, ispod ishemije, je zbog visokog dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki, smanjene perfuzije miokarda, povećane napetosti u stijenci lijeve klijetke. Osim toga, može se pojaviti angina zbog istodobne bolesti koronarnih arterija. Koronarna ateroskleroza kod teške aortne stenoze je česta: u 40-80% bolesnika s anginom i u 25% bolesnika bez angine.

nesvjestica

Stenoza aorte sprječava povećanje srčanog izlaza uz smanjenje OPSS-a (na primjer, pod utjecajem lijekova ili vaskularnih reakcija). Pojava hipotenzije može dovesti do pre-nesvjesnih uvjeta, nesvjestice, šoka, pa čak i smrti. Osim toga, može doći do nesvjestice zbog ventrikularne i supraventrikularne aritmije, poremećaja barorefleksa i refleksne vaskularne dilatacije tijekom preopterećenja lijeve klijetke pod pritiskom.

Zatajenje srca

Zatajenje srca manifestira se nedostatkom daha na naprezanje, ortopneom, noćnim napadima srčane astme i umorom; U osnovi ovih simptoma je sistolička i dijastolička disfunkcija lijeve klijetke.

Fizikalni pregled:

puls

Karakteristični znakovi aortne stenoze su spori porast pulsnog vala u karotidnim arterijama i spor i mali puls. Međutim, u starijih bolesnika s nepodnošljivim krvnim žilama, kao is popratnom aortnom insuficijencijom, puls u karotidnim arterijama može biti normalan unatoč aortnoj stenozi.

Kod pre-ventilske i sub-ventilske stenoze, ovi simptomi su rijetki.

palpacija

Kod hipertrofije lijeve klijetke i normalne veličine šupljine karakterističan je dug, ali ne i difuzni apikalni impuls. Dvostruki apikalni impuls pojavljuje se u atrijalnoj sistoli zbog neusklađenosti lijeve klijetke, odgovara valu A pulsa jugularnih vena i četvrtom tonu srca. U drugom interkostalnom prostoru, sistolički tremor se može palpirati desno.

oskultacija

Klasična buka stenoze aorte je mezosistolički šum, koji se najbolje čuje odozgo na desnom rubu prsne kosti i izvodi se na krvnim žilama vrata. Sa pokretnim bikuspidnim aortnim ventilom, ton otvaranja aortnog ventila može prethoditi buci. Što je stenoza teža, to je duži šum, a kasnije doseže svoj maksimum. Glasnoća buke ne mora odgovarati ozbiljnosti aortne stenoze. I srčani ton u aortnoj stenozi se obično ne mijenja. Kako napreduje aortna stenoza, aortna komponenta II tona postaje tiša i na kraju nestaje, II ton postaje tih i nesplitiran. Kod teške aortne stenoze, cijepanje II tona često postaje paradoksalno zbog činjenice da se vrijeme izbacivanja krvi kroz uski otvor aortnog ventila povećava. Pojava III tona ukazuje na smanjenje sistoličke funkcije lijeve klijetke. Tromost srca je vrlo česta i javlja se zbog smanjene usklađenosti lijeve klijetke.

Auskultacija se provodi pažljivo kako ne bi propustili druge zvukove. Tako je aortna stenoza često popraćena insuficijencijom aorte. Različiti testovi pomažu razlikovati buku aortne stenoze od buke u hipertrofičnoj kardiomiopatiji i mitralnoj insuficijenciji.

dijagnostika

Kod teške izolirane aortne stenoze, EKG obično pokazuje znakove povećanja lijeve pretklijetke (u 80% slučajeva) i hipertrofije lijeve klijetke (u 85% slučajeva).

Radiografija prsnog koša može biti savršeno normalna čak i kod kritične aortne stenoze. Zbog koncentrične hipertrofije lijeve klijetke
srce može imati oblik čizme. Kod sistoličke disfunkcije lijeve klijetke ili popratne aortne insuficijencije moguća je kardiomegalija. Kod teške senilne stenoze aorte, rendgenske snimke ponekad pokazuju područja kalcifikacije aortnog ventila i korijena aorte. Često postoji post-stenotska dilatacija uzlazne aorte.

ehokardiografija

Transthoracic EchoCG je najbolja metoda za dijagnosticiranje aortne stenoze, koja omogućuje utvrđivanje uzroka, lokalizaciju i procjenu težine. EchoCG se provodi kod svih bolesnika sa sumnjom na aortnu stenozu. Nakon postavljanja dijagnoze, bolesnika treba redovito pratiti kako se ne bi pojavila pritužba. Periodičnost echoCG-a ovisi o težini stenoze: kod teške stenoze se provodi godišnje, s umjerenom - svake 2 godine, sa svjetlom - svakih 5 godina. EchoCG je potreban kada se pojave nove pritužbe.

• Parasternalna duga osovina lijeve klijetke u dvodimenzionalnom i M-modalnom modu je najbolji položaj za pronalaženje uzroka aortne stenoze i procjenu njegove ozbiljnosti, mjerenje veličine lijeve klijetke i debljine njezinih zidova. U tom položaju, linija zatvaranja normalnog tricuspidnog aortnog ventila nalazi se u sredini izlaznog trakta lijeve klijetke. Linija zatvaranja bikuspidnog aortnog ventila često se nalazi ekscentrično, obično se pomiče natrag. Kod kongenitalne i reumatske stenoze aorte može se vidjeti zaobljenje ventila u obliku kupole. U dvodimenzionalnom i M-modalnom modu moguće je procijeniti težinu hipertrofije lijeve klijetke, povećanje šupljina lijeve klijetke i lijeve pretklijetke. U istom položaju, u dvodimenzionalnom modu, određuje se promjer odljeva trakta lijeve klijetke (kako bi se nadomjestio jednadžbom kontinuiteta protoka, vidi dolje). Osim toga, ovdje se mogu identificirati subvalvularna i supravalvularna stenoza aorte. Kod subvalvularne aortne stenoze listovi aortnog ventila se kreću normalno, a ispod njih je vidljiva tanka membrana. Color Doppler studija omogućuje vam da vidite opstrukciju ispred ventila i, često, aortnu insuficijenciju, čiji je uzrok nepotpuno zatvaranje ventila oštećenog stenotičkim mlazom koji ih pogodi. Supravalvularna aortna stenoza može se također vidjeti u dvodimenzionalnom modu i uz pomoć kolor doplera.

• Parasternalna kratka os lijeve klijetke - najbolji položaj za utvrđivanje uzroka kongenitalne aortne stenoze. Obratite pozornost na brzinu i otvor ventila (vidi sliku).

Slika. Shematski prikaz kongenitalnih malformacija aortnih ventila s ehokardiografijom na parasternarnoj kratkoj osi.

• Apikalni petokomorni položaj često omogućuje slanje ultrazvučnog snopa za dopler studiju paralelno stenotičkom toku. U tom položaju, protok krvi kroz aortni ventil mjeri se pomoću Doppler studije konstantnog vala, a uz pomoć pulsnog protoka - u izlaznom traktu lijeve klijetke; ta su mjerenja potrebna za izračun površine otvaranja aorte pomoću jednadžbe kontinuiteta protoka.

• Dopplerno istraživanje konstantnog vala mora se provesti sa svih mogućih položaja, uključujući suprasternalni i desni parasternalni, kako bi se postigla maksimalna brzina protoka krvi kroz aortni ventil. Izmjerite promjer uzlazne aorte i isključite koarktaciju aorte, osobito s bikuspidnim aortnim ventilom.

Transezofagealna ehokardiografija često dopušta izravno planimetrijsko mjerenje područja otvaranja aorte. Osim toga, omogućuje vam da vrlo dobro vidite strukturu ventila u kongenitalnoj stenozi aorte. Tranzofagealni EchoCG ponekad je potreban za diferencijalnu dijagnozu subvalvularne stenoze aorte s hipertrofičnom kardiomiopatijom i valvularnom stenozom.

Stresna ehokardiografija s dobutaminom i vježbanjem - vidi ovdje.

Hemodinamski proračuni

Doppler studija koristi se za procjenu gradijenta tlaka trans-ventila i područja otvora aortnog ventila.

Modificirana Bernoullijeva jednadžba (ΔP = 4V2, gdje je ΔP gradijent tlaka i V brzina protoka krvi kroz otvor) koristi se za izračunavanje maksimalnog i prosječnog transvestiranog gradijenta tlaka. Maksimalna brzina protoka krvi kroz aortni ventil mjeri se s tri pozicije: od apikalnog, desnog parasternarnog i suprasternarnog. Za izračunavanje gradijenta tlaka uzeti najveću od dobivenih brzina. Izvori pogrešaka u izračunu gradijenta tlaka dani su u tablici.

Tablica. Izvori pogrešaka u procjeni težine aortne stenoze primjenom dopler studije

Kada se aortna stenoza kombinira s opstrukcijom izlaznog trakta lijeve klijetke, ukupni gradijent se sastoji od gradijenta tlaka na svakoj razini opstrukcije. Uz pomoć Doplerovog istraživanja, obično nije moguće procijeniti relativni doprinos opstrukcije na različitim razinama. Da bi se riješio ovaj problem, neophodna je pažljiva analiza dvodimenzionalnih slika, transezofagealna echoCG ili izravno mjerenje gradijenta tlaka tijekom kateterizacije srca.

Izračun površine otvora aortnog ventila temelji se na načelu kontinuiteta protoka, prema kojem je u sustavu serijski spojenih cijevi protok nestlačive tekućine konstantan bez obzira na odabrani presjek. Protok je jednak površini poprečnog presjeka posude (S) pri brzini protoka krvi (V). Površina poprečnog presjeka izračunava se radijusom - πR 2 ili promjerom - πD 2/4, što je približno jednako 0,785 D 2. Na slici je prikazan princip kontinuiteta protoka.

Slika. Princip kontinuiteta protoka (srce je prikazano duž parasternalne duge osi lijeve klijetke) LV - lijeva klijetka, PL - lijevi atrij, A_LVOT - područje poprečnog presjeka izlaznog trakta lijeve klijetke, AVA - područje otvora aortnog ventila, V_ao - volumni protok kroz aortni ventil, V_LVOT - volumetrijska brzina protoka krvi u izlaznom traktu lijeve klijetke.

Jednadžba kontinuiteta protoka za aortni ventil je kako slijedi:

gdje je AVA područje otvaranja aortnog ventila, D_LVOT - promjer odljeva trakta lijeve klijetke, VTI_LVOT i VTI_ao - integrali linearne brzine protoka krvi u izlaznom traktu lijeve klijetke i kroz aortni ventil. Kriteriji za težinu aortne stenoze prikazani su u tablici.

Jednadžba kontinuiteta protoka odnosi se samo na stenozu aorte ventila. Kada se kombinira ventil i podvalvularna stenoza, ova jednadžba ne dopušta izračunati područje otvaranja ventila.

Za mjerenje brzine ne možete koristiti srčani ciklus odmah nakon ekstrasistola. U atrijskoj fibrilaciji, brzine se mjere za deset uzastopnih srčanih ciklusa i vrijednosti se usredotočuju. Osim toga, posebna se pažnja mora posvetiti tome da se ne zbuni protok krvi kroz aortni ventil s protokom mitralne regurgitacije tijekom mjerenja Doplerom.

Za proteze aortnih ventila nije primjenjiva jednadžba kontinuiteta protoka u svom uobičajenom obliku. Umjesto toga, da bi se procijenila težina opstrukcije, koristi se omjer linearnih integralnih brzina u izlaznom traktu lijeve klijetke i u aorti. Ako je taj omjer manji od 0,25, stenoza se smatra ozbiljnom. Ovaj pokazatelj je posebno koristan kada je teško izmjeriti promjer odljeva trakta lijeve klijetke.

Kateterizacija srca

Kateterizacija srca je prethodno smatrana najboljom metodom za procjenu ozbiljnosti aortne stenoze. Međutim, sada se sve više zamjenjuje ehokardiografijom. Teška aortalna stenoza povećava rizik od komplikacija katetera srca. Prema nekim izvješćima, rizik od smrti tijekom srčane kateterizacije s teškim valvularnim defektima iznosi 0,2%.

Koronarna angiografija. Više od 50 godina, angina pektoris i visoki rizik od bolesti koronarnih arterija služe kao indikacije za koronarnu angiografiju prije operacije aortnog ventila.

Kateterizacija srca za potrebe hemodinamskih ispitivanja provodi se ako se klinički podaci i podaci o eho-CG-u ne podudaraju. Prosječni gradijent izmjeren kateterom obično je vrlo blizu prosječnom gradijentu dobivenom ehokardiografijom. Tijekom kateterizacije srca, maksimalni gradijent se izračunava kao razlika između vršnih vrijednosti tlaka u aorti i lijevoj klijetki, te tijekom echoCG, kao maksimalna razlika između tih pritisaka u jednom trenutku, stoga echoCG daje veće vrijednosti maksimalnog gradijenta tlaka (vidi sliku).

Slika. Istodobno bilježenje tlaka u lijevoj klijetki i aorti. Ao-sistolički, dijastolički i prosječni tlak u aorti; LV - sistolički, dijastolički i prosječni tlak u lijevoj klijetki.

Kod teške aortne stenoze s normalnom kontraktilnošću lijeve klijetke, prosječni gradijent tlaka trans-ventila obično prelazi 50 mmHg. Čl. Sa smanjenjem srčanog volumena (bez obzira na uzrok ovog smanjenja), prosječni trans-ventilski gradijent može biti znatno niži, s teškom disfunkcijom lijeve klijetke - ispod 20 mmHg. Čl. čak i kod kritične aortne stenoze.

Najtočnije vrijednosti gradijenta tlaka trans-ventila mogu se dobiti mjerenjem s dva katetera (jedan u lijevoj klijetki, drugi u uzlaznoj aorti) ili dvokanalnom ventriculographic kateteru. Za mjerenje gradijenta s dva katetera potrebna je kateterizacija obje arterije bedrene kosti, tako da se obično maksimalni gradijent određuje sekvencijalno: najprije se dobije pritisak u lijevoj klijetki, zatim se kateter povuče natrag u uzlaznu aortu. Mjerenje gradijenta tlaka ventila prikazano je na gornjoj slici.

Kod teške aortne stenoze koriste se nisko osmolarne radiopaque tvari, jer rijetko uzrokuju arterijsku hipotenziju, bradikardiju, prolaznu disfunkciju miokarda i osmotsku diurezu. Ventriculography se ne provodi.

Gorlinova jednadžba koristi se za procjenu područja otvaranja aortnih ventila:

AVA = PP,3 44,3 × PI × √ΔRsr

gdje je AVA područje otvora aortnog ventila (cm2), PP - udarni volumen (ml), PI - razdoblje (e) protjerivanja, Rsr - prosječni transvaltirani gradijent tlaka (mm Hg).

liječenje

Tretman lijekovima

Liječenje lijekom za tešku aortnu stenozu je neučinkovito. Jedini radikalni tretman je zamjena aortnog ventila. Nakon pritužbi opstanak bez operacije naglo se smanjuje.

Prevencija infektivnog endokarditisa. Nakon dijagnoze, pacijenti moraju objasniti potrebu za sprečavanjem infektivnog endokarditisa.

Liječenje lijekom za asimptomatsku aortnu stenozu usmjereno je na prevenciju CHD, održavanje sinusnog ritma i normalizaciju krvnog tlaka.

Nakon pojavljivanja pritužbi tijekom čekanja na operaciju (a ako je nemoguće) provodi se liječenje. U slučaju zatajenja srca, liječenje ima za cilj uklanjanje stagnacije u plućnoj cirkulaciji. U tu svrhu su vrlo pažljivo propisani diuretici. Previše aktivna uporaba može dovesti do prekomjerne diureze, hipotenzije, hipovolemije i pada srčanog volumena. Nitrati mogu smanjiti dotok krvi u mozak i uzrokovati sinkopu, pa ih treba izbjegavati ili koristiti s velikim oprezom. Digoksin se koristi kao simptomatski lijek za sistoličku disfunkciju lijeve klijetke i preopterećenje volumena, posebno za atrijsku fibrilaciju.

Vazodilatatori u stenozi aorte kontraindicirani su, jer smanjenje okruglog vrata s ograničenim srčanim izlivom može dovesti do nesvjestice. Međutim, u slučaju ozbiljnog zatajenja srca i disfunkcije lijeve klijetke, može biti korisno pažljivo dati natrijev nitroprusid pod invazivnom kontrolom krvnog tlaka i ventrikularne hiperplazije u uvjetima jedinice intenzivne njege. U jednom radu je pokazano da takvo liječenje poboljšava hemodinamiku; međutim, može se primijeniti samo dok se čeka operacija.

Senilna aortalna skleroza ima iste faktore rizika kao i ateroskleroza, stoga su za liječenje korišteni inhibitori HMG-CoA reduktaze. U jednom
dokazano je da rad usporava napredovanje aortne stenoze. Sada se njihova učinkovitost u stenozi aorte proučava u prospektivnim studijama.

Kod nadklapannom aortnom stenozom uzrokovanom teškom hiperlipoproteinemijom, opstrukcija se može smanjiti nakon plazmafereze s uklanjanjem LDL.

Valvuloplastika balona aorte

Kod kongenitalne stenoze aorte kod djece bez kalcifikacije ventila, sigurnost i djelotvornost ove metode mogu se usporediti s zamjenom aortnog ventila. Valvuloplastika aortnog balona smanjuje maksimalni transvaltirani gradijent za 60–70%. Međutim, u više od polovice slučajeva potrebna je ponovna intervencija u roku od 10 godina. Nakon valvuloplastije, često dolazi do insuficijencije aorte. Može se pojaviti i neposredno nakon intervencije iu dugoročnom razdoblju, ali rijetko je teško.

U odraslih je valvuloplastika manje učinkovita od protetike. Iako su neposredni rezultati sasvim zadovoljavajući (50% pokazuje značajno povećanje u području otvaranja aortnog ventila), rekurentna stenoza razvija se u oko pola slučajeva u roku od šest mjeseci. Valvuloplastika balona ne povećava preživljavanje odraslih stenoza aorte. U tom smislu, koristi se uglavnom kao palijativna intervencija u predviđanju protetske aktivnosti ventila. Indikacije za valvulopliku balona aorte prikazane su u tablici.

Kirurško liječenje

Najučinkovitiji protetski aortni ventil. On je učinkovitiji od plastičnog aortnog ventila s uklanjanjem područja kalcifikacije, jer se u posljednjem često javlja insuficijencija aorte kao posljedica fibroze i skupljanja ventila.

Preporuke American College of Cardiology i American Heart Association za zamjenu aortnih zalistaka s aortnom stenozom prikazane su u tablici.

Perioperativna smrtnost u aortnoj stenozi bez koronarne arterijske bolesti i drugih teških popratnih bolesti je 2-3%. Protetski aortni ventil poboljšava zdravlje i prognozu, uspješno se provodi čak iu dubokim starim osobama bez ozbiljnih komorbiditeta. Nadomjestak aortnih ventila uklanja pritužbe, a stopa preživljavanja nakon što je gotovo ista kao i opća populacija. Za protetiku se koriste autotransplantati (ventil plućne arterije tijekom operacije Rossa), alografti, ili alogene proteze (uzete iz leša), bioprosteti svinja, bioprostete goveđeg perikarda i mehaničke proteze.

Tijekom Rossove operacije, plućni ventil se usađuje na mjesto aortnog ventila, zajedno s dijelom plućnog trupa, i ušiju koronarnih arterija spajaju s njom. Umjesto plućnog ventila, usađuje se alograft. Rossova operacija je indicirana uglavnom u djece i adolescenata, budući da ventil plućne arterije, koji je transplantiran u položaj aorte, zadržava sposobnost rasta, ne zahtijeva antikoagulantnu terapiju i ima odlična hemodinamička svojstva. Međutim, sama operacija je duga i tehnički teška. Allografti se koriste u mladih bolesnika, osobito ako je antikoagulantna terapija nepoželjna. Allografts se troše tijekom vremena, a nakon 15-20 godina, druga operacija je potrebna.

Xenogenske bioprotehe su svinjski ventili i goveđi perikardijalni ventili. Bioprostheses se obično koristi u bolesnika nakon 60 godina, jer se trošenje bioprostheses događa sporije u njima nego u mladih ljudi. Rizik od tromboembolije nakon implantacije bioprosteze je nizak, stoga nije potrebna kontinuirana antikoagulantna terapija. Zbog kostura i pričvršćenog prstena, sve proteze, mehaničke i biološke, sužavaju otvor aortnog ventila, zbog čega se za vrijeme normalnog rada proteze detektira gradijent tlačnog ventila. Da bi ostala minimalna, implantirajte proteze što je više moguće.

Mehaničke proteze. Najčešće korištene proteze su St. Jude Medical, Medtronic Hall i Carbomedix. Zbog visoke trombogenosti svi zahtijevaju konstantan unos antikoagulansa. Uz stalnu antikoagulantnu terapiju i pažljivu prevenciju infektivnog endokarditisa, ovi ventili mogu raditi dugi niz godina.

Promatranje. Kod teške, ali asimptomatske aortne stenoze, indicirano je redovito promatranje, natjecateljski sportovi se ne mogu prakticirati, a pacijenti trebaju odmah posjetiti liječnika ako imaju pritužbe.

Posebne situacije

Teška asimptomatska aortna stenoza

Znakovi visokog rizika od komplikacija i smrti

Općenito je nizak rizik od komplikacija i smrti kod asimptomatske aortne stenoze. Međutim, neki pacijenti imaju visok rizik od iznenadne smrti i brzog napredovanja stenoze. Ovi pacijenti su pokazali zamjenu aortnih zalistaka, čak iu nedostatku pritužbi. Odabir ove rizične skupine je vrlo težak. Uz maksimalnu brzinu transvalvenog protoka krvi od više od 4 m / s, zamjena aortnog ventila za 2 godine potrebna je kod 70% bolesnika. Kod translatirane brzine protoka krvi manje od 3 m / s, zamjena ventila tijekom 5 godina zahtijeva manje od 15% bolesnika. U jednoj studiji je pokazano da je loša prognoza indicirana kalcifikacijom ventila i naglim povećanjem transvaltiranog gradijenta tlaka tijekom ponovljenog echoCG-a. Uz snažnu kalcifikaciju ventila i brzo povećanje gradijenta trans-ventila, zamjena aortnog ventila se očito može preporučiti kada brzina protoka trans-ventila prelazi 4 m / s. Druge indikacije za protetiku ventila za asimptomatsku aortnu stenozu mogu biti sistolička disfunkcija lijeve klijetke uzrokovana stenozom aorte, hipotenzija vježbanja, plućna hipertenzija (> 60 mmHg) i planirana trudnoća.

Zamjena aortnog ventila istodobno s kirurškim zahvatom koronarne arterije s umjerenom stenozom aorte

Protetika aortnog ventila za vrijeme operacije premosnice koronarne arterije poboljšava prognozu kada je područje otvaranja ventila manje od 1,5 cm2. Intervencija na ventilu povećava peri-operativni rizik, ali u budućnosti će se potreba za ponovljenim operacijama značajno smanjiti i povećati stopa preživljavanja.

Stenoza aorte s oštrim smanjenjem izbacujuće frakcije lijeve klijetke

U srcu sistoličke disfunkcije lijeve klijetke u stenozi aorte može biti povećanje post-opterećenja zbog stenoze ventila ili primarne lezije miokarda. U prvom slučaju, zamjena aortnog ventila može vratiti funkciju lijeve klijetke. Naprotiv, u slučaju primarne lezije miokarda, prognoza je izrazito nepovoljna i upitna je svrsishodnost protetike. Kod teške aortne stenoze i disfunkcije lijeve klijetke, neophodno je utvrditi uzrok disfunkcije, jer taktika i prognoza ovise o tome. Pacijenti se mogu podijeliti u 3 skupine: s visokim gradijentom trans-ventila (srednji gradijent iznad 40 mmHg), s niskim gradijentom (ispod 30 mmHg) i s lažnom aortnom stenozom.

Visoki gradijent tlaka ventila je pokazatelj visokog post-opterećenja. U ovom slučaju, zamjena ventila može dovesti do obnove funkcije lijeve klijetke. Prijelazni gradijent tlaka može se smatrati visokim ako je prosječni gradijent veći od 40 mm Hg. Čl.

Niski gradijent tlaka trans-ventila. Kod teške aortne stenoze (otvaranje aortnog ventila manje od 1,0 cm2) i nizak gradijent trans-ventila (prosječni gradijent manji od 30 mmHg), prognoza bez zamjene ventila je izuzetno nepovoljna. Unatoč visokoj perioperativnoj smrtnosti, kirurško liječenje u tim slučajevima poboljšava preživljavanje, osobito ako se tijekom infuzije dobutamina otkrije rezerve kontraktilnosti. Definira se kao povećanje transvalvularnog protoka krvi za više od 20% u usporedbi s ostatkom. EchoCG ili srčana kateterizacija s infuzijom dobutamina omogućuje odabir onih bolesnika s niskim gradijentom tlaka, kojima
Prikazana je zamjena aortnog ventila.

Lažna aortna stenoza. U slučaju primarne lezije miokarda i blage aortne stenoze, izračunata površina otvora aortnog ventila može biti podcijenjena, što stvara lažni dojam teške aortne stenoze. To je zbog činjenice da lijeva klijetka ne pristaje dovoljno za završetak
otkrivanje malo stenotičnog aortnog ventila.

Za razlikovanje teške aortne stenoze s niskim gradijentom trans-ventila od lažne aortne stenoze može se napraviti na dva načina: povećanjem srčanog izlaza s dobutaminom ili redukcijom OPSS s vazodilatatorima, kao što je natrijev nitroprusid. U stvarnoj aortnoj stenozi, povećanje srčanog izlaza tijekom infuzije dobutamina prati povećanje gradijenta trans-ventila, što se određuje pomoću EchoCG ili srčane kateterizacije. Izračunata površina otvora ventila se ne povećava. Nasuprot tome, s lažnom aortnom stenozom, povećava se srčani volumen, dok transvalvularni gradijent ostaje gotovo nepromijenjen, budući da se umjereno stenotski ventil lako može nositi s povećanjem protoka krvi. Kao rezultat, izračunata površina otvora aortnog ventila značajno se povećava (za više od 0,3 cm2). Natrijev nitroprusid također pomaže razlikovati pravu stenozu aorte od lažne stenoze. Kod prave aortne stenoze, smanjenje OPSS-a povećava gradijent tlaka trans-ventila, međutim, zbog opstrukcije izlaznog trakta lijeve klijetke, srčani učinak gotovo se ne povećava. Kod lažne aortne stenoze otpornost ventila je niska, a smanjenje OPSS-a uzrokuje značajno povećanje srčanog izlaza i smanjenje gradijenta trans-ventila. Prema tome, izračunato područje otvaranja aortnih ventila se ne mijenja s istinskom stenozom, već se povećava s lažnom stenozom. Diferencijalna dijagnoza istinske i lažne aortne stenoze je vrlo važna, jer s lažnom aortnom stenozom, smanjenje sistoličke funkcije lijeve klijetke nastaje zbog oštećenja miokarda, a protetski rad ventila je neučinkovit.

Subvalvularna aortna stenoza

Izrezivanje membrane koja oblikuje subvalvularnu opstrukciju naznačeno je u prisutnosti pritužbi ili asimptomatskog protoka i prosječnog gradijenta tlaka od preko 50 mm Hg. Čl., Kao i sa popratnom umjerenom ili teškom aortnom insuficijencijom uzrokovanom oštećenjem stenotičnog strujanja letaka na ventilu.