Tahizistolički oblik fibrilacije atrija

Fenomen atrijalne fibrilacije poznat je širokom krugu ljudi bez medicinskog obrazovanja kao fibrilacija atrija. Ovaj oblik patologije odnosi se na supraventrikularne aritmije. Impulsi za kontrakciju srca u ovom slučaju ne dolaze iz sinoatrijskog čvora. Oni se generiraju pomoću elemenata provodnog sustava koji se nalaze iznad ventrikula. Odavde i drugo ime - supraventrikularna aritmija. Val pobude može potjecati iz atrioventrikularnog središta ili iz atipičnih električki aktivnih područja atrija. U potonjem slučaju radi se samo o fibrilaciji (trzanju miofibrila - kontraktilnih vlakana miokarda). Više informacija o ovoj temi naći ćete u predloženom članku.

Oblici fibrilacije atrija

Atrijalna fibrilacija atrija karakterizirana je kao neuspjeh kontraktilne aktivnosti srčanog mišića. U isto vrijeme, odvojena područja atrija su slučajno uzbuđena, sprječavajući fotoaparat od potpuno normalne kontrakcije. Broj treperenja doseže 300-600 u minuti. Antrioventrikularni čvor provodi samo dio tog velikog broja električnih impulsa, zbog čega ventrikuli počinju djelovati asinkrono, s različitom frekvencijom i slijedom.

Atrijalna fibrilacija ne može se u potpunosti napuniti krvlju, a ventrikule ne obavljaju svoju funkciju normalno. Snaga i volumen srčanog volumena se smanjuje, tijelo gubi potrebnu količinu hranjivih tvari i kisika.

Atrijalna fibrilacija ima nekoliko varijanti. Mogu se klasificirati prema sljedećim kriterijima:

• ventrikularna brzina;
• značajke valova na kardiogramu;
• trajanje abnormalnog ritma.

Znak frekvencije atrijske fibrilacije podijeljen je na:

Broj ventrikularnih kontrakcija odgovara normalnim brzinama (60-90 u minuti).

Rad ventrikula je usporen, oni se smanjuju manje od 60 puta u minuti. U tom slučaju pulsni val prolazi normalno.

Ventrikuli se smanjuju češće nego normalno (više od 100 šokova u minuti). Ali u isto vrijeme može doći do periodičnog nedostatka pulsa. To se događa zato što srčane komore ne rade u punoj snazi. Slabi rezovi ne uzrokuju pulsni val. Ponekad dolazi do nepravilnog srčanog izlaza, jer komore nisu dovoljno ispunjene krvlju.

Najpovoljnija je prognoza za normosistoličke i bradistoličke oblike atrijske fibrilacije.

Valna podvrsta fibrilacije:

Na kardiogramu postoje veliki i rijetki (od 300 do 500 u minuti) zubi kontrakcija.

EKG pokazuje male i česte zube atrijalne ekscitacije (do 800 u minuti).

Trajanje fibrilacije atrija može biti različito. To služi kao razlog da se istakne drugi kriterij klasifikacije:

• Primarna fibrilacija atrija.

To je jedan poremećaj ritma, koji se prvi put snima. Može se razlikovati u smislu dužine, simptoma i prirode komplikacija.

• Paroksizmalna fibrilacija atrija.

To je uzrokovano paroksizmom - iznenadnim napadom koji je vremenski ograničen. Kršenja se dramatično razvijaju i prolaze samostalno. Trajanje im je od nekoliko sati do tjedan dana.

• Trajno treperenje

Do vremena potrebno je više od 7 dana. Može izdržati do jedne godine ili više. Bez medicinske intervencije aritmija se ne zaustavlja. Takva varijacija omogućuje mogućnost oporavka i podrške u bolesnika normalnog ritma (koji potječe iz sinusnog čvora).

• Trajni oblik fibrilacije atrija.

Nastavlja se dugo vremena, kao prethodni oblik patologije. No, među njima postoji značajna razlika: obnova sinusnog ritma smatra se neprikladnom. Cilj liječenja u ovom slučaju je održavanje postojećeg ritma s kontrolom učestalosti kontrakcija.

razlozi

Atrijska fibrilacija može se pojaviti iz više razloga. Među njima su srčane patologije i ekstrakardijalni čimbenici.

• defekti srčanih zalistaka (kongenitalni ili stečeni tipovi);
• ishemija srca;
• hipertenzija;
• posljedice operacije srca;
• zatajenje srca;
• miokarditis;
• tumori srca;
• kardiomiopatija;
• infarkt miokarda;
• kardio.

Najčešće, fibrilacija atrija izaziva postoperativno stanje. Zašto? Poremećena je ravnoteža elektrolita (kalij, kalcij, natrij, magnezij) u mišićnom tkivu srca, razvija se upalni proces u području šavova, hemodinamika je preuređena unutar komora (zbog uklanjanja defekata ventila). Aritmiju uzrokovanu takvim uzrocima, nakon provođenja rehabilitacijskog tretmana, treba potpuno otkazati.

Na drugom mjestu po učestalosti distribucije među srčanim čimbenicima u razvoju atrijske fibrilacije su defekti ventila. To je obično patologija mitralnog zaliska (odvaja šupljinu lijevog atrija od lijeve komore). Nisu rijetki slučajevi istovremenog oštećenja dva ili tri ventila (aorte, tricuspid, mitral).

Pacijent može imati različite kombinacije srčanih patologija, što povećava rizik od razvoja atrijskog cilijarnog ritma. Primjerice, ishemija srca i koronarni poremećaji, angina i arterijska hipertenzija.

Čimbenici koji nisu povezani s bolestima srca:

• hipertireoidizam;
• hipertireoidizam;
• pretilosti;
• dijabetes;
• nuspojave adrenomimetika, srčanih glikozida;

• trovanje alkoholom;
• zlostavljanje duhana;
• hipokalemija;
• poremećaji živčanog sustava (često povezani s vaskularnom distonijom);
• bolesti bubrega;
• prisutnost kroničnih opstruktivnih procesa u plućima;
• nasljedni faktor;
• mutacije gena;
• električni udar;

Redovita konzumacija alkoholnih pića u dnevnoj dozi većoj od 35-40g povećava rizik od atrijske fibrilacije za gotovo 35%.

Vegetativna distonija je jedan od najčešćih preduvjeta za pojavu paroksizama cilijatnog ritma.

Uzroci ekstrakardijalnog porijekla su obično (izolirana fibrilacija) u većini slučajeva doprinose razvoju patologije u mladoj dobi. Bolesti srca izazivaju atrijsku fibrilaciju kod starijih osoba.

Ponekad se atrijalna fibrilacija pojavljuje iz nerazjašnjenih razloga. To su poremećaji idiopatskog ritma.

manifestacije

Teški simptomi u patologiji kao što je atrijska fibrilacija mogu biti potpuno odsutni. Tada se otkriva da se ispostavi samo kada se obavlja elektrokardiogram ili ultrazvuk srca. U drugim slučajevima razvijaju se akutni simptomi, čije su karakteristike ovisne o uzroku aritmije, njezinoj raznolikosti, funkcionalnim sposobnostima valvularne strukture i stanju mišićnog sloja srca. Značajnu ulogu igra psiho-emocionalna pozadina pacijenta.

Najčešće se prva manifestacija atrijalne fibrilacije javlja u obliku iznenadnog paroksizma. U budućnosti se napadaji mogu povećati i dovesti do trajne ili trajne fibrilacije. Ponekad se ljudi susreću s rijetkim kratkim paroksizmima tijekom života, koji ne postaju kronični.

Početak napada, mnogi pacijenti opisuju kao osjećaj oštrog trzaja prema prsima iznutra, kao da je srce prestalo ili se prevrnulo. Slijedi niz karakterističnih znakova:

• nedostatak zraka;
• drhtanje tijela i udova;
• otpušta se znoj;
• osoba može drhtati;
• moguće smanjenje krvnog tlaka (ponekad završava s aritmogenim šokom i gubitkom svijesti);
• integumenti su blijedi, postaju plavkasti ili crveni;
• kaotični puls, zabilježena je promjena njezine brzine;
• slabost i vrtoglavica;

• strah od smrti;
• učestalo mokrenje;
• povreda probavnog sustava;
• kratak dah;
• bolovi u prsima.

S konstantnim pojavom oblika aritmije, do kraja dana može se pojaviti oteklina.

U nekim slučajevima postoje znakovi neuralgične prirode: pareza, paraliza, gubitak osjeta, koma. To se događa kada atrijalna fibrilacija aktivira stvaranje krvnih ugrušaka. Krvni ugrušci blokiraju velike arterije koje prenose hranu i kisik u mozak, što uzrokuje kardioembolički udar.

Tahizistolički oblik fibrilacije atrija

Tachysystolic atrijalna fibrilacija je poremećaj ritma, praćen povećanim neusklađenim srčanim komorama. Izvor abnormalne ekscitacije je u pretklijetkama. To su takozvani ektopični žarišta električnih impulsa. Predstavljene su skupinama pretjerano aktivnih miofibrila, koje trepere (trepere) brzinom do 700 rezova u minuti. Ventricles dok radite s frekvencijom od 100 ili više udaraca u minuti.

Karakterističan znak atrijskog tahizistole je pulsni deficit u slučaju palpitacija.

Ostali znakovi slični su tipičnim manifestacijama atrijske fibrilacije:

• kratak dah;
• nelagodnost u prsima;
• slabost i vrtoglavica;
• napad panike;
• obilan znoj;
• pulsirajuće cervikalne vene;
• drhtanje.

Tahizistolički oblik atrijalne fibrilacije smatra se najopasnijim, teže ga je tolerirati na temelju subjektivnih osjećaja pacijenata. Ova patologija često dovodi do zatajenja srca, jer se smanjuje sistolički i minutni volumen krvi, a cirkulacija krvi u perifernim krvnim žilama ne uspijeva.

Ne samo treperenje, nego i atrijsko treperenje uzrokuju lupanje srca. Ove dvije države treba razlikovati. Kada se drhtanje obično održava ispravnim harmoničnim atrijalnim ritmom, ono se prenosi u ventrikule. Smanjenje se odvija sporije: s 350-700 treperenja u minuti, i uz pomicanje 200-400.

Principi liječenja fibrilacije atrija

Glavni ciljevi terapijskih mjera: ukloniti neugodne simptome i spriječiti razvoj negativnih posljedica. Stoga se cijeli terapijski proces provodi u dva smjera:

1. Povratak ritma u normalu (s opskrbom impulsa iz sinusnog čvora).
2. Održavanje optimalne učestalosti miokardnih kontrakcija uz održavanje stabilne kronične aritmije.

Učinkovitost rada u tim područjima postiže se primjenom sljedećih metoda liječenja:

• korištenje lijekova koji sprječavaju zgrušavanje krvi (antikoagulansi);
• električni udar (elektrokardioverzija);
• antiaritmička terapija;
• korištenje lijekova za smanjenje učestalosti ritma.

Dodatne hitne mjere za pomoć pacijentu su radiofrekventna ablacija katetera, uvođenje pejsmejkera.

Antikoagulansi: značajke uporabe

Ovakva terapija se provodi kako bi se spriječila tromboembolija, čija posljedica često postaje embolični moždani udar. Da biste to učinili, koristite sljedeće alate:

1. Antikoagulansi ("varfarin", "pradak").

Lijekovi se mogu primjenjivati ​​na duže vrijeme. Potrebno je pratiti proces terapije koagulogramom. Varfarin je pogodan za liječenje starijih bolesnika. Nakon 60, dijagnosticiran je dijabetes, ishemija srca, 75 godina i stariji - s tireotoksikozom, kongestivnim zatajenjem srca, hipertenzijom. Također, lijek je relevantan za osobe s reumatskim miokardijalnim malformacijama koje su podvrgnute operaciji u ventilskom aparatu. Budite sigurni da koristite ovaj alat kada je u povijesti bolesti bilo slučajeva tromboze ili embolije.

1. Lijekovi s niskom molekularnom težinom.

Propisuju se u teškim slučajevima koji zahtijevaju hitne mjere prije izvođenja kardioverzije.

1. Antiagreganti (acetilsalicilna kiselina, "Aspirin", "Dipyridamol").

Koristi se za liječenje bolesnika različitih dobnih kategorija. Štoviše, smatra se svrsishodnim koristiti "Aspirin" u bolesnika koji nisu podložni utjecaju čimbenika rizika.

Antikoagulantna terapija može pridonijeti razvoju krvarenja, osobito kod duljeg korištenja. Stoga ga treba propisati oprezno u odnosu na bolesnike koji imaju smanjeno zgrušavanje krvi.

Elektrokardioversiya

Pod ovim pojmom podrazumijevamo proces stabilizacije ritma kontrakcija putem pražnjenja električne struje. To je moćna metoda liječenja, koja se često koristi kao hitna mjera u situaciji opasnoj po život.

Postupak se provodi pod općom anestezijom i prati EKG očitavanja. Poseban uređaj (kardioverter-defibrilator) šalje srce sinhrono s pojavom R-valova, kako ne bi izazvao razvoj ventrikularne fibrilacije.

Električna kardioverzija planiranog reda indicirana je za bolesnike s dugotrajnom aritmijom, ali bez izraženih poremećaja cirkulacije. Prije takve manipulacije, pacijent mora proći liječenje varfarinom 3 tjedna i nastaviti ga oko mjesec dana nakon zahvata.

Ako je napad kratkotrajna aritmija, ali je popraćena značajnim problemima s cirkulacijom krvi, nužna je hitna kardioverzija. Kada se to uvede heparin ili druge tvari niske molekularne težine.

Electropulse terapija se koristi kada liječenje pilulama ne donosi željeni učinak. Moguće je utjecati na srce i izvan prsnog koša, te putem elektrode izravno u organ kroz kateter.

Oblik medicinske kardioverzije

To uključuje imenovanje lijekova za obnavljanje sinusnog ritma.

Lijek je jeftin, ali ima mnoge negativne nuspojave (smanjenje tlaka, vrtoglavica, glavobolje, mogu uzrokovati halucinacije). Koristi se za injekcije vena.

Uveden intravenski, daje snažan učinak. Međutim, to može ozbiljno utjecati na ritam ventrikularnih kontrakcija. Dakle, pacijent je pod stalnim ambulantnim promatranjem nakon primjene takvog lijeka tijekom cijelog dana.

Sredstva za injekciju. Predlaže se u liječenju bolesnika s dijagnozom organskih poremećaja miokarda (stvaranje ožiljka nakon srčanog udara).

To se događa u obliku tableta ili bočica za intravenozno davanje. Lijek se ne koristi za ozbiljne patološke procese u plućima, ishemijsku bolest, slabu kontraktilnost lijeve klijetke. Pomaže malo kada se otkrije postojan oblik fibrilacije atrija.

Kardioverzija tipa lijeka koristi se u situaciji primarne atrijske fibrilacije, kao i kod paroksizmalne aritmije. U isto vrijeme, pacijent ima izražene patološke manifestacije, povećanu brzinu srčanog rada, poremećaje protoka krvi. Ako se liječenje započne u prvim satima napada, učinak će biti pozitivan.

Najčešće se koristi "Amiodaron". To učinkovitije suzbija napade atrijalne fibrilacije i uzrokuje manje nuspojava. Zatajenje srca s redovitom primjenom lijeka ne napreduje, rizik od smrti od iznenadnog srčanog zastoja se smanjuje za više od 50%.

Općenito, antiaritmici mogu biti propisani za dugi tijek liječenja kako bi se spriječilo ponavljanje neuspjeha ritma.

Smanjenje brzine otkucaja srca

Kada se donese odluka o očuvanju nastale aritmije, takvi se lijekovi koriste za normalizaciju učestalosti kontrakcija:

• inhibitori kalcijevih kanala - Verapamil, Diltiazem;
• blokatori beta-adrenoreceptora - metoprolol, karvedilol;
• ako učinak uzimanja prethodnih sredstava nije dovoljan, primijenite "Amiodaron".

Ove skupine lijekova koriste se kako bi se postigle optimalne vrijednosti pulsa (80-110 otkucaja u minuti). Takva terapija pomaže u značajnom ublažavanju pacijentove dobrobiti, u što većoj mjeri uklanja neugodne simptome i sprječava razvoj životno opasnih stanja. Međutim, odabrana strategija nije u stanju zaustaviti daljnje napredovanje srčanih aritmija.

Metoda radiofrekventne ablacije katetera (RFA)

Koristi se kao najekstremnija opcija kada pravilni rezultati drugih tretmana nisu dostupni. RFA je operacija s minimalnim kirurškim zahvatom. Minimalno invazivni endovaskularni postupak sastoji se od umetanja katetera kroz venu koja dovodi elektrodu do srčanog tkiva. Ovaj minijaturni uređaj uništava aberantnu sekciju generiranja pulsa pomoću električnih pražnjenja.

Takva operacija zahtijeva istodobnu implantaciju pejsmejkera u prsa. To je neophodno jer kada se eliminiraju neka električki aktivna područja (atrioventrikularni čvor, njegov snop), kontraktilni signali ne dopiru do ventrikula.

Ako osoba ima rijetke ali teške napadaje atrijske fibrilacije, kardioverter defibrilatori se ugrađuju u atrijalnu šupljinu. Ovi uređaji ne mogu zaustaviti razvoj paroksizma, ali pomažu, ako je potrebno, brzo eliminirati njegove simptome.

Fibrilacija atrija je opasno stanje s progresivnim pogoršanjem dobrobiti. Ova vrsta poremećaja ritma može dovesti do iznenadne srčane smrti. Posebna prijetnja je tahizistolički oblik fibrilacije atrija. Stoga je važno ozbiljno shvatiti predloženi kompleks zdravstvenih mjera, kako bi se poštovale sve preporuke liječnika. Preventivne mjere uključuju primjenu propisanih lijekova. Režim liječenja za svakog pacijenta odabire se pojedinačno. Lijekovi i druge terapije su neophodni kako bi se spriječili novi napadi i usporio proces kroničnog oblika patologije koji povećava rizik od teških posljedica.

Tachysystolic varijanta fibrilacije atrija: uzroci i liječenje

Tahizistolički oblik atrijalne fibrilacije (AF), također poznat kao atrijska fibrilacija, poremećaj je srčanog ritma koji karakterizira povećanje brzine otkucaja srca preko 110 otkucaja u minuti. AF se događa kada svaka pojedinačna mišićna vlakna srčane komore počne nasumce i aktivno opada. Ovaj nekontrolirani i neučinkoviti rad ometa protok krvi kroz srce. Najčešći simptomi su nepravilan puls, letargija, umor, vrtoglavica, bol u prsima, gubitak svijesti. Međutim, neki ljudi možda nemaju pritužbe (asimptomatski oblik bolesti), dok će bolest i dalje postojati.

Što je varijanta tahizistoličke fibrilacije i kako je ona opasna?

Kod fibrilacije (treptanja) tijekom cijele sistole nije sva krv izvučena iz atrija u ventrikul. S takvom preprekom fiziološkom protoku krvi stvaraju se uvjeti za stvaranje krvnog ugruška. Ako se krvni ugrušak ne otopi kroz trombolitički sustav krvi, on može ući u jednu od arterija koje opskrbljuju mozak i blokirati njen lumen. Tako se razvija jaka akutna cerebrovaskularna nesreća - ishemijski moždani udar. Fibrilacija atrija također uzrokuje sljedeće opasne bolesti:

• Kronična srčana pogreška (CHF)
• Dilatirana kardiomiopatija
• Kardiogeni šok

Liječenje pacijenta s tahizistoličkim oblikom atrijalne fibrilacije

Kompleks hitnih mjera za paroksizam AF (i velikih i malih valova) usmjeren je na zaštitu od tromboembolijskih događaja i brzog poboljšanja srca. Ovisno o težini simptoma, odabrana je taktika hitnog oporavka sinusnog ritma (kod teških bolesnika s kompromitiranom hemodinamikom) ili intenzivne njege sa kontrolom brzine otkucaja srca (kod većine bolesnika).

Postoje takvi oblici AF (fibrilacija atrija):

• Paroksizmalno - ritam se vraća u normalu unutar 7 dana;
• Trajna - epizoda traje više od 7 dana, obnavljanje sinusnog ritma zahtijeva medicinsku intervenciju;
• Dugotrajno - bolest traje više od 1 godine;
• Konstantna - normalan ritam za vraćanje ili nemoguć ili nije prikladan.

Liječenje se odabire ovisno o vrsti bolesti. Postoji normosistolički oblik (tip) atrijske fibrilacije, ali ne zahtijeva terapiju. Ako je AF paroksizmalna, napad treba zaustaviti što je prije moguće; ako je trajna, propisuje se kontinuirani tijek lijekova, osobito u slučajevima aberantnih kompleksa.

Strategija obnavljanja normalnog ritma osigurava kardioverziju (medicinsku ili električnu) uz naknadnu prevenciju recidiva. Taktika kontrole brzine otkucaja srca je normalizacija srčanog izlaza zbog smanjenja brzine otkucaja srca uz održavanje stabilne koagulacije krvi.

• prevencija tromboembolije;
• kontrolu ritma i brzine otkucaja srca;
• prevencija HF;
• poboljšanje pacijentove prognoze, kvalitete i dugovječnosti.

Kontrola otkucaja srca provode se takvim lijekovima:

• Beta blokatori;
• Antagonisti kalcija;
• Srčani glikozidi.

Kombinaciju i doziranje lijekova odabire liječnik pojedinačno. Bolesnik tijekom titracije doze treba redovito pratiti broj otkucaja srca kako bi se izbjeglo prekomjerno smanjenje brzine otkucaja srca. Ako se tahiaritmija pojavi za vrijeme vježbanja, liječnik propisuje uzorke biciklističkom ergometrijom kako bi izmijenio liječenje.

Kontrola sinusnog ritma

• Antiaritmici (amiodaron);
• Beta blokatori.

Amiodaron je lijek izbora za pacijente kod kojih je tahiaritmija kombinirana sa zatajenjem srca. Međutim, u bolesnika s hipotiroidizmom, ovaj lijek može pogoršati simptome bolesti štitnjače, stoga je prije liječenja potrebno propisati konzultacije s endokrinologom.

U oba slučaja potrebno je koristiti aspirin ili indirektne antikoagulanse (varfarin) za prevenciju tromboze. To bi trebalo raditi pod kontrolom pokazatelja koagulograma.

Ako se ponavljanje atrijalnog flatera ponavlja, a otkucaji srca ne kontroliraju antiaritmici, ili postoje kontraindikacije za njihovu primjenu, vrijedi razmotriti nefarmakološke metode liječenja kao što su:

• Radiofrekventni kateter ili kirurška ablacija lijevog pretkomora;
• Radiofrekventna ablacija katetera i modifikacija atrioventrikularnog čvora instalacijom pejsmejkera.

Daljnje promatranje i periodični pregled bolesnika

Problem rane dijagnoze je da AF često nema manifestacija i da je asimptomatska. Otprilike jedna trećina svih pacijenata nije svjesna svoje bolesti. Što prije dođe do aritmije, to će brže započeti liječenje, što će štititi osobu ne samo od neposrednih komplikacija poremećaja ritma, nego i od formiranja atrijalne fibrilacije koja je otporna na postojeće lijekove.

Bolesnici s AF podliježu ambulantnom pregledu i liječenju. Ako postoji potreba za vraćanjem sinusnog ritma tijekom trajanja aritmije i neuspjeha liječenja, kao i kod kršenja hemodinamike, prikazana je elektro-impulsna terapija u kardiološkom odjelu ili na intenzivnoj njezi.

Ljudima koji žive s AF preporučuju se:

1. Mjesečni pregled liječnika.
2. Registracija elektrokardiograma.
3. Procjena općih kliničkih ispitivanja, biljega jetre i bubrega, kao i INR.

nalazi

Atrijalna fibrilacija je jedna od najčešćih aritmija, koja također ima stopu hospitalizacije. Ova bolest možda nema simptome ili smeta pacijentu, ali može imati ozbiljne posljedice, kao što je ishemijski moždani udar, akutno i kronično zatajenje srca, pa čak i kardiogeni šok.

Redoviti pregledi s EKG snimanjem pridonose ranom otkrivanju abnormalnog srčanog ritma i postavljanju pravovremenog liječenja.

Paroksizmalni, trajni i trajni oblici fibrilacije atrija i njihovo liječenje

Jedan od najčešćih poremećaja ritma je atrijska fibrilacija, osobito atrijska fibrilacija (AF).

Unatoč činjenici da mnogi pacijenti već godinama žive s ovim stanjem i ne doživljavaju nikakve subjektivne osjećaje, to može izazvati ozbiljne komplikacije kao što je fibrilacija tahiforma i tromboembolijski sindrom.

Bolest je pogodna za liječenje, razvijeno je nekoliko klasa antiaritmičkih lijekova koji su pogodni za kontinuiranu uporabu i brzo oslobađanje od iznenadnog napada.

Što je to?

Atrijska fibrilacija naziva se nekonzistentnom pobudom vlakana atrijskog miokarda s frekvencijom od 350 do 600 u minuti. Istodobno nema potpune atrijalne kontrakcije.

Atrioventrikularni spoj normalno blokira pretjeranu atrijalnu aktivnost i prenosi normalan broj impulsa na ventrikule. Međutim, ponekad postoji brza kontrakcija ventrikula, percipirana kao tahikardija.

U patogenezi AF, glavnu ulogu ima mehanizam mikro-ponovnog ulaska. Tahiformna bolest značajno smanjuje srčani učinak, uzrokujući neuspjeh cirkulacije u malom i velikom krugu.

Što je opasna fibrilacija atrija? Nejednolikost atrijalnih kontrakcija opasna je za stvaranje krvnih ugrušaka, osobito u ušima atrija, i njihovo odvajanje.

rasprostranjenost

Prevalencija atrijske fibrilacije je 0,4%. U skupini mlađoj od 40 godina ta je brojka 0,1%, starija od 60 godina - do 4%.

Temelj bolesti je mehanizam ponovnog ulaska uzbude u strukturu atrija. To je uzrokovano heterogenošću miokarda, upalnim bolestima, fibrozom, istezanjem i srčanim napadima.

Patološki supstrat ne može normalno provesti puls, uzrokujući nejednaku kontrakciju miokarda. Aritmija izaziva širenje komora srca i zatajenje funkcije.

Klasifikacija i razlike vrsta, stupanj

Prema kliničkom tijeku, razlikuje se pet tipova atrijske fibrilacije. To su istaknuta obilježja izgleda, kliničkog tijeka, usklađenosti s terapijskim učincima.

1. Prvi identificirani oblik karakterizira prva pojava fibrilacije atrija u životu. Instaliran bez obzira na trajanje i težinu simptoma.
2. Kod paroksizmalne fibrilacije, trajanje je ograničeno na 7 dana. Sama epizoda najčešće se zaustavlja u sljedeća dva dana.
3. Perzistentni oblik ne završava spontano unutar 7 dana, zahtijeva liječenje ili elektropulznu kardioverziju.
4. Dugotrajna perzistentna fibrilacija dijagnosticira se s trajanjem bolesti duže od jedne godine i odabranom metodom korekcije ritma.
5. Stalni oblik karakterizira činjenica da su pokušaji obnavljanja sinusnog ritma bili neuspješni, te je odlučeno zadržati AF.

Učestalost ventrikularne kontrakcije razlikuje tri oblika atrijalne fibrilacije:

• bradysystolic, u kojem je broj otkucaja srca manji od 60 u minuti;
• kada je normosistolički broj kontrakcija u normalnom rasponu;
• tachysystolic karakterizira frekvencija od 80 u minuti.

Uzroci i čimbenici rizika

Različiti uzroci, uključujući ne-srčane bolesti, upale slojeva srca, kongenitalni patološki sindromi, mogu doprinijeti aritmiji. Osim toga, mogući su funkcionalni mehanizmi i genetska predispozicija.

Uzroci su podijeljeni u sljedeće skupine:

• povremeni uzroci: niska razina kalija u krvi, niska razina hemoglobina u crvenim krvnim stanicama, operacija na otvorenom srcu;
• dugotrajno djelovanje: hipertenzija, ishemijska bolest srca, bolesti valvularnog i valvularnog sustava, kardiomiopatija, amiloidoza i hemokromatoza srca, upalne bolesti mišićnog sloja i perikarda, valvularne strukture, miksom, Wolff-Parkinson-White sindrom;
• fibrilacija ovisna o kateholaminima: izaziva emocionalno preopterećenje, primanje jake kave i alkohola;
• vagus-induced: javlja se na pozadini smanjenog srčanog ritma, često noću;
• genetski oblici.

Simptomi i znakovi

Klinička bolest je uočena u 70% slučajeva. Uzrok je nedovoljna opskrba krvlju, koja prati vrtoglavicu, opću slabost.

Tahiformu atrijske fibrilacije karakterizira ubrzan rad srca i puls, osjećaj poremećaja srca, strah. Kada se trombotske mase pojave u predjelima, javlja se tromboembolijska jabukovača.

Tromb iz desnog atrija ulazi u desnu klijetku, a plućni trup ulazi u krvne žile koje hrane pluća. Kada je velika posuda blokirana, dolazi do kratkog daha i otežanog disanja.

Iz lijevog pretklijetka, krvni ugrušak uzduž velike cirkulacije može ući u bilo koji organ, uključujući mozak (u ovom slučaju postojat će klinička udara), donji udovi (povremena klaudikacija i akutna tromboza).

Paroksizmalni oblik karakterizira iznenadni početak, kratak dah, lupanje srca s nepravilnostima, nepravilno funkcioniranje srca i bol u prsima. Bolesnici se žale na akutnu oskudicu zraka.

Kod trajne ili ustrajne forme javljaju se ili pogoršavaju simptomi (osjećaj nepravilnog otkucaja srca) kod obavljanja bilo koje fizičke aktivnosti. Kliničku sliku prati teška otežano disanje.

Za više informacija o atrijskoj fibrilaciji i taktici njezina uklanjanja, pogledajte video s liječnikom:

Klinička i instrumentalna studija

Nakon pregleda i auskultacije, puls i otkucaji srca su nepravilni. Utvrđena je razlika između otkucaja srca i pulsa. Laboratorijski testovi su neophodni za utvrđivanje etiologije bolesti.

Potvrđena dijagnoza elektrokardiografijom.

EKG znakovi atrijalne fibrilacije: umjesto P vala, zabilježeni su valovi f s frekvencijom od 350-600 u minuti, što se posebno jasno vidi u drugom vodstvu i prva dva dojenčeta. Na tahiformi, zajedno s valovima, udaljenost između QRS kompleksa bit će smanjena.

Evo kako izgleda atrijalna fibrilacija na EKG-u:

U slučaju nestalne forme, prikazan je dnevni nadzor koji će omogućiti otkrivanje napada atrijalne fibrilacije.

Za stimulaciju mogućeg djelovanja miokarda koristi se transezofagealna stimulacija, intrakardijalni EPI. Svi bolesnici trebaju ehokardiografiju kako bi se ustanovili hipertrofični procesi srčanih komora, identifikacija ejekcijske frakcije.

Diferencijalna dijagnostika

AF iz sinusnog ritma osim atrijalnih valova razlikuju različite udaljenosti između ventrikularnih kompleksa, nedostatka R.

Kod pojave interkalarnih kompleksa potrebna je dijagnoza s ventrikularnim ekstrasistolama. Tijekom ventrikularne ekstrasistole, intervali adhezije jednaki su jedni drugima, postoji nepotpuna kompenzacijska pauza, u pozadini je normalan sinusni ritam sa zubima P.

Taktika terapije

Kako liječiti fibrilaciju atrija? Indikacije za hospitalizaciju su:

• prvi se pojavio, paroksizmalni oblik kraći od 48 sati;
• tahikardija veća od 150 otkucaja u minuti, snižavanje krvnog tlaka;
• lijeve klijetke ili koronarne insuficijencije;
• prisutnost komplikacija tromboembolijskog sindroma.

Taktike liječenja različitih oblika fibrilacije atrija - paroksizmalne, uporne i trajne (trajne):

Paroksizmalna fibrilacija atrija i prvi put se pojavila.

Nastoji se vratiti ritam. Medicinska kardioverzija se izvodi s amiodaronom 300 mg ili propafenonom. Potrebno praćenje EKG-a. Kao antiaritmici, prokainamid se primjenjuje intravenozno u mlazu od 1 g na 10 minuta.

Uz trajanje bolesti kraće od 48 sati, preporučljivo je primijeniti natrijev heparin 4000-5000 U kako bi se spriječilo stvaranje tromba. Ako se AF pojavio prije više od 48 sati, prije oporavka ritma koristi se varfarin.

Za profilaktičku uporabu antiaritmičkih tretmana:

• propafenon 0.15 g 3 puta dnevno;
• etatsizin 0,05 g 3 puta dnevno;
• allapinin u istoj dozi;
• Amiodaron 0,2 g dnevno.

U bradikardiji, allapinin će biti lijek izbora za atrijsku fibrilaciju. Praćenje učinkovitosti liječenja provodi se svakodnevnim praćenjem, ponovnom transesofagealnom stimulacijom. Ako je nemoguće obnoviti sinusni ritam, dovoljno je smanjiti učestalost paroksizama i poboljšati stanje pacijenta.

Trajna fibrilacija atrija.

Pacijenti mlade i srednje dobi, kao iu subjektivnom stanju, potrebno je provesti pokušaj davanja ili elektropulse kardioverzije.

Prije vraćanja ritma potrebno je provjeriti INR razinu (ciljna vrijednost je 2-3 za tri tjedna).

Električna kardioverzija se provodi u jedinici intenzivne njege, prije intervencije, vrši se premedikacija s 1 ml 0,1% otopine atropina. Za kardioverziju lijeka koristi se 15 mg nibentana ili 450 mg propafenona. Trajna fibrilacija atrija

Digoksin se koristi za usporavanje ritma, diltiazem 120-480 mg na dan. Moguće je kombinirati s beta blokatorima.

Za prevenciju tromboembolije, propisuje se acetilsalicilna kiselina u dozi do 300 mg, s čimbenikom rizika za moždani udar - varfarin (s kontrolom INR), te za višestruke čimbenike rizika za fibrilaciju atrija (uznapredovala dob, hipertenzija, dijabetes) - neizravna antikoagulantna terapija.

Saznajte više o bolesti i uobičajenoj metodi radiofrekvencije kako biste je uklonili iz videozapisa:

rehabilitacija

Ovisi o bolesti koja je uzrokovala pojavu AF. Nakon poremećaja ritma na pozadini infarkta miokarda nakon stacionarne faze, u kardiološkim sanatorijima prikazana je naknadna njega do 21 dan.

Prognoza, komplikacije i posljedice

Prema statistikama, AF povećava smrtnost za jedan i pol puta. Rizik od kardiovaskularnih bolesti na pozadini postojeće aritmije udvostručuje se.

Kako bi se poboljšala prognoza, potrebno je pravovremeno otkriti i liječiti bolest, poduzeti potpornu terapiju kako je propisao liječnik.

Najozbiljnije komplikacije su tromboembolijski, osobito ishemijski moždani udar. U dobnoj skupini 50-60 godina rizik je 1,5%, a preko 80 godina 23%.

Kada se AF veže na reumatske defekte pacijenta, rizik od cerebralnih poremećaja povećava se 5 puta.

Mjere prevencije i prevencije relapsa

Primarna profilaksa AF koristi se u slučaju fokalnih bolesti miokarda i operacije na otvorenom srcu. Potrebno je eliminirati čimbenike rizika za kardiovaskularne bolesti: liječiti hipertenziju, gube na težini, prestati pušiti, masnu hranu. Također trebate ograničiti konzumaciju jake kave, alkoholnih pića.

Kod poštivanja svih uputa i uklanjanja rizičnih čimbenika, prognoza je povoljna. Tromboembolijske komplikacije trebaju biti pažljivo spriječene, potrebno je uzimati antikoagulanse, pratiti otkucaje srca.

Tahizistolički oblik atrijalne fibrilacije

. Pronašli smo one koji vole više. Atrijska fibrilacija je tahizistolička, a atrijska fibrilacija je tahizistolički. Tip zatajenja srca 2. TACHISISTOLIČKA OBLIKA ATRIJALNE FIBRILACIJE I KVALITETA ŽIVOTA KARDIOLOŠKIH BOLESNIKA Suvremene inovacije 923. Kada treperi atrijska fibrilacija ili se promatra atrijska fibrilacija,

Tachysystolic varijanta trajnog oblika atrijalne fibrilacije. Paroksizmalna fibrilacija atrija ispravno liječena? Paroksizmalna atrijalna fibrilacija PFPPP, također poznat kao paroksizmalna atrijska fibrilacija PMA.

Glavni oblici fibrilacije atrija

Atrijsku fibrilaciju karakterizira kaotična kontrakcija njihovih mišićnih vlakana. Frekvencija može biti veća od 500 u minuti. Stoga se ne pojavljuje potpuno otpuštanje krvi u komore. Ako napad traje više od 2 dana, cerebralna ishemija i tromboembolijska vaskularna okluzija postaju njezine komplikacije. U kroničnoj varijanti fibrilacije atrija, cirkulacijska dekompenzacija se događa brzo.

Pročitajte u ovom članku.

Uzroci atrijske fibrilacije

Atrijska fibrilacija događa se na pozadini organskih promjena u miokardiju zbog ateroskleroze, upalnih procesa, kardiomiopatije u dijabetesu, menopauze, zlouporabe alkohola, droga, strukturnih oštećenja ili traumatskih (uključujući tijekom operacije) oštećenja srca.

U mladih ljudi fibrilacija se najčešće povezuje s mitralnom stenozom i tirotoksikozom, au starijoj dobi ishemijska bolest srca je dominantan uzrok.

Mjesto stvaranja čestih impulsa za smanjenje atrija postaju stanice koje se nalaze u blizini plućne vene. Oni su po strukturi slični prirodnom pejsmejkeru - sinusnom čvoru. Progresijom i transformacijom flicker napada u trajni oblik, žarišta aktivnosti su raspoređena po cijeloj površini atrija.

U srcu se javljaju sljedeće promjene:

• smanjen period oporavka između kontrakcija;
• atrijska kontraktilnost slabi;
• u stanicama je poremećeno stvaranje sastava energije i elektrolita;
• spori protok krvi dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka.

Preporučujemo čitanje članka o atrijalnom podrhtavanju. Iz nje ćete naučiti o uzrocima patologije, klasifikaciji i simptomima, dijagnostici i metodama liječenja, kao io prognozi bolesti.

I ovdje više o oblicima fibrilacije atrija.

Klasifikacija ili oblici bolesti

Ovisno o učestalosti ritma kontrakcija komora srca i trajanju napada atrijalne fibrilacije, identificirani su odvojeni klinički oblici fibrilacije atrija.

konstanta

Ovaj tip karakterizira kronični tijek, dijagnosticira se kod bolesnika ako sinusni ritam nije utvrđen u roku od godinu dana, ili se takvi pokušaji ne provode. Može se pojaviti nakon 2-3 napada atrijalne fibrilacije. Na njegovoj pozadini postoji brzi početak znakova srčane neučinkovitosti.

uporan

Napad lepršavosti traje više od tjedan dana, ali postoji mogućnost da se postigne fiziološki ritam uz pomoć kardiovertera.

tachysystolic

Ovisno o brzini pulsa može doći do tahizistoličkog (više od 90 otkucaja u minuti) ili bradizistoličkog oblika (manje od 60 kontrakcija u 60 sekundi). Prva opcija je češća, ali s atrijskom fibrilacijom ventrikule mogu održavati normalan ritam kontrakcija.

Paroksizam atrijalne fibrilacije

Napad neselektivnih atrijalnih kontrakcija traje za ovaj oblik aritmije do 7 dana, obično prestaje nakon 48 sati spontano. To se smatra najpovoljnijim znakom. Bolest se odlikuje raznolikošću i nestalnošću simptoma.

Pogledajte videozapis o fibrilaciji atrija:

Ljudi u opasnosti

Atrijalna fibrilacija najčešće se događa na pozadini promjena u miokardu ili abnormalnoj strukturi srca. Najčešće patologije koje uzrokuju takav poremećaj ritma su:

• ishemijska i hipertenzivna bolest
• neuspjeh cirkulacije,
• plućna hipertenzija
• kardio,
• masna infiltracija srčanog mišića,
• kongenitalne ili stečene srčane mane,
• kardiomiopatija,
• miokarditis ili perikarditis,
• operacija srca,
• oteklina ili ozljeda prsnog koša.

Atrijska fibrilacija na EKG-u

Atrijska fibrilacija se smanjuje u kaotičnom ritmu, što dovodi do stvaranja tipičnih čestih i malih valova f. Mogu se naći u različitim vodovima, njihova amplituda je promjenjiva. Istodobno, nema P zuba koji se javljaju s normalnim atrijalnim ritmom.

Zbog činjenice da atrioventrikularni čvor ne može propustiti takve česte impulse, samo dio njih dolazi do ventrikula. Nije uočen ritam kontrakcija.

Stoga su EKG-ovi znakovi za ovu bolest:

• slučajni različiti valovi f s frekvencijom do 600 u minuti;
• nedostatak P vala;
• incidencija ventrikularnih kompleksa je promjenjiva;
• QRS amplituda je različita, ali oblik se ne mijenja.

Pregled za sumnju na fibrilaciju atrija

Možete posumnjati na napad aritmije sljedećim simptomima:

• čest i nepravilan puls,
• teška slabost
• drhtanje u tijelu
• osjećaj straha
• obilan urin,
• nesvjestica.

Kada se osluškivanje zvuka srca razlikuje po volumenu, poremećen je njihov ritam, otkriva se pulsni deficit - broj otkucaja srca veći je od pulsnih valova, budući da svaka sistola nema krv u aorti.

U takvim slučajevima imenuje se anketa kako bi se utvrdili znakovi:

• EKG, uključujući Holter monitoring - atrijske kontrakcije u obliku f valova, nepravilan QRS.
• Testovi s fizičkom aktivnošću za određivanje rezervnog kapaciteta miokarda i stupnja ishemije.
• Echo KG - veličina srčanih komora, veličina srčanog volumena, prisutnost krvnih ugrušaka u predjelima.
• Elektrofiziološka dijagnostika i stimulacija kroz jednjak - proučavanje mehanizma fibrilacije, mogućnost ablacije (kauterizacija) ili ugradnja pejsmejkera.

Liječenje i njega pacijenta

Za terapiju se koriste i lijekovi i metode koje nisu lijekovi. Glavna područja atrijske fibrilacije su:

• obnavljanje aktivnosti sinusnog čvora: Novocainamid, Amiodaron, Sotalol;
• kardioverzija (postizanje normalne generacije pulsa) kroz prsa ili pri instalaciji atrijalnog defibrilatora);
• kauterizacija područja miokarda s radio valovima (ablacija);
• instaliranje pejsmejkera za bradikardiju ili provodni blok;
• prevencija tromboze: Aspirin, varfarin;
• s tahikardijama: blokatorima kalcija i beta-blokatorima.

Rana stabilizacija sinusnih kontrakcija također se izbjegava sa stabilnim ili trajnim oblikom tahiaritmije.

Prevencija atrijalne fibrilacije

Da bi se spriječio ovaj poremećaj ritma, provodi se kompleksno liječenje srčanih i vaskularnih bolesti koje mogu biti komplicirane fibrilacijom. Za sekundarnu prevenciju potrebno je:

• dovršiti tečajeve liječenja protiv relapsa;
• kirurški zahvat za ugradnju kardiovertera, ablacija;
• dozirani fizički napor niskog intenziteta;
• ograničavajući faktori stresa;
• potpuno odbijanje alkohola.

Preporučujemo čitanje članka o ventrikularnoj fibrilaciji srca. Iz nje ćete naučiti o uzrocima i simptomima bolesti, dijagnozi i liječenju patologije, mogućim komplikacijama.

I ovdje više o uzrocima i simptomima fibrilacije atrija.

Atrijska fibrilacija stvara prepreke normalnom srčanom izlasku, stoga se, u stalnom obliku, ubrzano razvija poremećena cirkulacija krvi. Opasno za život je komplikacija takve aritmije velikog fokalnog infarkta miokarda, dilatirane kardiomiopatije, česte kardioskleroze.

Za dijagnozu, važnu ulogu ima EKG, osobito Holter praćenje. Terapija se provodi pomoću antiaritmičkih i antikoagulantnih lijekova, kao i kirurškim tehnikama za vraćanje ritma.

Srcem ne šali. Ako dođe do napada atrijske fibrilacije, onda je potrebno ne samo zaustaviti ga, ukloniti ga kod kuće, nego i pravodobno ga prepoznati. Za to je vrijedno znati znakove i simptome. Što je liječenje i prevencija?

Neuspjeh u ritmu srca - jedna od najčešćih patologija. Oblici atrijske fibrilacije imaju svoje karakteristike tijeka i liječenja. Što karakterizira i kako se liječi paroksizmalna, tahizistolička, perzistentna, normosistolička, bradizistolička atrijalna fibrilacija?

U slučaju problema sa srčanim ritmom, liječenje atrijalne fibrilacije jednostavno je potrebno, lijekovi se odabiru ovisno o obliku (paroksizmalna, trajna), kao i individualnim karakteristikama. Koji lijek će liječnik predložiti?

Čak i s tako neugodnom patologijom kao što je fibrilacija atrija, operacija postaje izlaz za pacijenta. Nekoliko vrsta kirurškog liječenja - labirint, kauterizacija, MAZE. Što se događa prije, za vrijeme i poslije?

Atrijsko treperenje samo po sebi ne predstavlja prijetnju samo stalnim liječenjem i kontrolom stanja. Fibrilaciju i lepršanje prati visoka kontrakcija srca. Važno je znati oblike (trajne ili paroksizmalne) i znakove patologije.

Digoksin se uvijek propisuje za aritmije. Primjerice, njegova primjena u atrijalnoj kontroli. Kako uzeti lijek? Koja je njegova učinkovitost?

Povrede ritma miokarda dosta, ali jedna od najopasnijih - ventrikularna fibrilacija srca. Razloge za to teško je utvrditi, ali simptomi će vam pomoći. Kako se pojavljuje na EKG-u? Kako je liječenje ventrikularne fibrilacije i lepršanja?

Za one koji sumnjaju na probleme sa srčanim ritmom, korisno je znati uzroke i simptome fibrilacije atrija. Zašto se to događa i razvija kod muškaraca i žena? Koja je razlika između paroksizmalne i idiopatske fibrilacije atrija?

Promjene u ritmu srca mogu proći nezapaženo, ali posljedice su tužne. Što je opasna fibrilacija atrija? Što se može dogoditi?

Tahisistolički oblik liječenja atrijalne fibrilacije

Tahizistolički oblik fibrilacije atrija

Edem se može opaziti u bolesnika s tahizistoličkim oblikom fibrilacije atrija. Uz *** atrijsku fibrilaciju *** dolazi do ekscitacije i kontrakcije pojedinačnih atrijalnih vlakana u odsutnosti pobude i kontrakcije općenito. U tom smislu dio impulsa ne dolazi do atrioventrikularnog spoja i ventrikula. Samo mali dio impulsa odlazi u ventrikule, uzrokujući njihovo uzbuđenje i neselektivnu kontrakciju. Ovisno o brzini otkucaja srca, prisutni su bradysystolic (broj srčanih kontrakcija manji od 60 u minuti), normosystolic (od 60 do 90), tachysystolic (više od 90) oblika atrijalne fibrilacije. U zreloj i starijoj dobi, uzrok fibrilacije atrija je najčešće uzrokovan koronarnom arterijskom bolešću sa ili bez hipertenzije. U mladoj dobi najčešći uzroci su reumatizam, oštećenja srca (mitralna stenoza, defekti srca aorte), rjeđe hipertireoza, kongenitalni defekti srca. Atrijska fibrilacija može se razviti s infarktom miokarda, perikarditisom, akutnim plućnim srcem, miokarditisom, kardiomiopatijom, W-P-W sindromom.

Subjektivni osjećaji s atrijskom fibrilacijom mogu biti odsutni (osobito kada se radi o poremećaju srčanog ritma ili brady- ili normosystolic) ili se osjećaju česti otkucaji srca. Objektivno se određuje atrijska fibrilacija, aritmijski puls s njegovim nedostatkom, jer dio srčanih kontrakcija ne proizvodi pulsni val. Kada tachysystolic oblik atrijske fibrilacije, postoje znakovi zatajenja srca, uključujući edem.

Dijagnoza se temelji na kliničkim i elektrokardiografskim podacima. Na EKG-u, u vezi s izostankom atrijalne ekscitacije, P val se ne detektira kao cjelina, i bilježe se samo atrijski valovi F, koji su povezani s pobudom pojedinih mišićnih vlakana. Ovi valovi, karakterizirani nepravilnostima, različitim oblikom i amplitudom, daju EKG-u poseban izgled - na mjestu izoelektrične linije zabilježena je valovita krivulja s oscilacijama različitih amplituda.

ODMOR I LIJEČENJE U ZDRAVSTVU - SPREČAVANJE BOLESTI

oteklina

Liječenje tahizistoličkih oblika atrijalne fibrilacije

Kada je tahizistolički oblik atrijske fibrilacije i edem povezan s njim, tretman je usmjeren na smanjenje srčanog ritma ili vraćanje sinusnog ritma. Srčani glikozidi (digoksin, izolanid) propisuju se u pojedinačno odabranim dozama (za ambulantno liječenje - 1/2 tablete 3 puta dnevno) pod kontrolom otkucaja srca, pulsnog deficita i EKG vrijednosti.

Prijem navedenih pripravaka nužno se provodi u kombinaciji s pripravcima kalija (panangin, kalijev orotat, itd.). Ako je potrebno, u maloj dozi koristi se dodatni beta-blokator (tresicor, propranolol).

Kinidin se može koristiti kao antiaritmičko sredstvo. Nakon testne doze (0,2 g), lijek se propisuje prema shemi u rastućoj dnevnoj dozi (0,2 g svaka 2-2,5 sata) pod kontrolom EKG-a. Kod ponovnog uspostavljanja sinusnog ritma propisuje se potporna terapija (0,2 g svakih 6 sati).

Kirurško liječenje. Pri pripremi za operaciju potrebno je što više smanjiti zatajenje srca, uglavnom uz pomoć diuretika, jer je djelotvornost srca ograničena. Ako radikalno liječenje nije moguće, terapija zatajenja srca postaje najvažnija. Važno je adekvatno liječenje osnovne bolesti (tuberkuloza, zatajenje bubrega, itd.).

Patofiziologija i liječenje fibrilacije atrija

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atrijalna fibrilacija (AF) je najčešći tip supraventrikularnih tahiaritmija, karakterizirana prisutnošću nekoordiniranih električnih žarišta ekscitacije i kontrakcije atrijskog miokarda. praćena teškim hemodinamskim poremećajima.

AF je jedan od najčešćih poremećaja srčanog ritma i javlja se u općoj populaciji u 1-2% slučajeva, a incidencija ove patologije raste s dobi [10]. Stoga su multicentrične studije pokazale da je prevalencija ove patologije oko 0,5% u dobi od 60 godina, nakon 60 godina - 5%, nakon 75 godina - više od 10%, a AF je češća u muškaraca [1, 3–5], Prema Framinghamovoj studiji, postoji povezanost između prisutnosti srčane patologije i razvoja AF, tako da se tijekom 40-godišnjeg razdoblja promatranja za muškarce s znakovima kongestivnog zatajenja srca (CHF) AF razvio u 20,6% slučajeva, u usporedbi s 3,2% među muškarcima. nema znakova CHF; slične stope među ženama bile su 26,0 odnosno 2,9% [3,4].

Paroksizmi AF čine više od 1/3 hospitalizacija zbog srčanih aritmija. Smatralo se da je glavni razlog za pojavu AF u prošlosti bila prisutnost mitralne stenoze reumatske etiologije. Trenutno se AF najčešće povezuje s koronarnom bolešću srca (CHD), kroničnim zatajenjem srca (CHF), arterijskom hipertenzijom (AH). U 60% bolesnika s AF otkrivena je hipertenzija, koja je u većini slučajeva popratna bolest [4,5]. Ipak, pojava AF-a trebala bi uzrokovati da liječnik posumnja na ranije neprepoznatu patologiju srca, osobito patologiju mitralnog zaliska (stenozu), disfunkciju lijeve klijetke, perikarditis itd. AF može biti manifestacija ekstrakardijalne patologije: tireotoksikoza, kronična bolest pluća, tromboembolija grana plućne arterije.

EKG-znakovi AF su odsutnost atrijalnih zuba P s njihovom zamjenom brzim, različite amplitude, trajanja i morfologije fibrilacijskim valovima (f), a uz intaktnu AV-provodnost prisutnost čestih QRS kompleksa.

Učinkovitost pumpnog djelovanja srca izravno ovisi o uzastopno-progresivnom širenju kroz pretklijetke i ventrikularni miokardij impulsa koji nastaju u sinoatrijskom čvoru (sinusnom čvoru), koji se nalazi u prednjem-lateralnom zglobnom području gornje šuplje vene s atrijem.

Slijed uzbude i kontrakcije različitih dijelova srca je zbog prisutnosti dva tipa stanica u srčanom mišiću: provodne i kontraktilne (miokardijalne) stanice. Stanična membrana miokarda sastoji se od fosfolipida i glikoproteinskih uključaka koji djeluju kao ionski kanali i receptori. Unutarnje okruženje kardiomiocita u odnosu na vanjska okruženja ima negativan naboj, koji u mirovanju osigurava aktivnost pumpi Na + –K + –Ca ++, uz održavanje visoke koncentracije K + unutar stanice zbog njezine fiksacije na negativno nabijene proteine ​​[3,5, 9]. Depolarizacija i repolarizacija miokardijalnih stanica u podlozi uzbuđenja, provođenja i kontrakcije ovisi o prijenosu iona (Na +, K +, Ca2 +) kroz kanale stanične membrane (sarkolema).

Provodničke stanice čine 10% stanica miokarda i imaju svojstvo automatizma (sposobnost razvijanja spontane depolarizacije) i, kroz generiranje pobuđenja, mogu postaviti ritam i broj otkucaja srca. U sustavu provodljivosti srca postoje dvije vrste stanica vodiča - stanice s brzim i sporim tipom odgovora. Vlakna s brzim odgovorom nalaze se u miokardiju atrija i ventrikula iu većini provodnog sustava, uključujući CA i AV čvorove, deblo Njegovog snopa i imaju negativni transmembranski potencijal mirovanja od 80 ili 90 mV. Faza spontane dijastoličke depolarizacije (faza 4) u oba tipa vlakana povezana je sa spontanim ulaskom iona Na + u stanice i postizanjem praga akcijskog potencijala - 70 mV. Nakon toga slijedi faza brze depolarizacije (faza 0), dok se brzo dolazi do masovnog ulaza Na + kroz kanale u ćeliju, što neutralizira negativni potencijal mirovanja. Brzina širenja pobude kroz vlakna vodiča izravno je proporcionalna brzini rasta faze 0; u brzim vlaknima brzina pobude varira od 0,5 do 5 m / s [9]. Vlakna s sporijim tipom odziva imaju elektrofiziološke razlike u odnosu na vlakna s brzim odzivom - na primjer, imaju maksimalni negativni potencijal mirovanja od –70 mV i prag potencijala za razvijanje depolarizacije od 45 mV, što je uglavnom zbog transmembranskog kretanja Ca2 +. Brzina pobude u ovim vlaknima je samo 0,01–0,1 m / s. Stanice s sporim tipom odgovora također su lokalizirane u CA-, AV-čvorovima i početnom dijelu Njegovog snopa. Kao što pokazuju eksperimentalne studije, različiti patološki procesi koji dovode do promjena u svojstvima staničnih membrana mogu transformirati stanice s brzim tipom odgovora u stanice sporog odgovora i obrnuto.

Elektrofiziološki mehanizmi atrijalne fibrilacije još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni. Pretpostavlja se da ovdje, kao i kod drugih ektopičnih tahikardija, postoje dva glavna mehanizma koji su bitni: 1 - lokalne promjene u vodljivosti uzrokovane prisutnošću stanica provodnog sustava s različitim refraktornim razdobljima, što omogućuje ponovno provođenje pobude (mehanizam mikro- i makro-ponovljenih ulaza) ; 2 - visoki automatizam stanica provodnog sustava, koji uzrokuje nastanak jednog ili više ektopičnih žarišta, generirajući pobudne valove visoke frekvencije. Mehanizam makro-ponavljanja objašnjava pojavu kružnog gibanja pobudnog vala, a povećani automatizam ili mikro-ponovni ulazni mehanizam dovodi do pojave jednog ili više visokofrekventnih pulsirajućih žarišta. Ti su mehanizmi prisutni u obje klasične teorije patogeneze atrijalne fibrilacije.

Teorija kružnog gibanja pobudnog vala sugerira mehanizam atrijalne fibrilacije kao posljedicu prisutnosti heterotopičnih valova uzbude (> 5 makro - i mikro reentry) u muskulaturi atrija, koji izvode kružna gibanja oko usta šuplje vene (slika 1A). Kada se brzina kružnog gibanja> 350 ciklusa u minuti, centrifugalni val uzbude hvata mnogo područja Atrija u vatrostalnoj fazi, što blokira daljnje provođenje pobudnog vala. Tako se tijekom atrijske fibrilacije smjer kružnog gibanja pobudnog vala mijenja kontinuirano i postaje nepravilan. Suvremeni podaci elektrofizioloških istraživanja potvrđuju da je kružni pokret ekscitacijskog vala jedan od glavnih mehanizama za nastanak atrijalnih tahiaritmija.

Teorija prisutnosti visokofrekventnog fokusa uzbude (jedan ili više): prema jednofokalnoj teoriji postoji jedan fokus ekscitacije u atrijalnim mišićima, generirajući 350–600 u minuti. Multifokalna teorija dopušta prisutnost višestrukih ektopičnih žarišta u atriju, a suvremene histološke i elektrofiziološke studije potvrđuju prisutnost takvih žarišta u području usta nadređenih plućnih vena (sl. 1B); rjeđe, izvor ektopičnih impulsa su žarišta koja se nalaze u drugim dijelovima lijevog i desnog atrija. Trenutno, istraživači su dopustili druge mehanizme za pojavu AF: kroz WPW - reentry, AV - čvor reentry i mehanizam - tahikardija izaziva tahikardiju, "atrijalna fibrilacija uzrokuje atrijalnu fibrilaciju".

Atrija ljudskog srca može reagirati ritmičkim koordiniranim kontrakcijama samo na impulse s učestalošću ne većom od 350–400 impulsa u minuti (atrijalna paroksizmalna tahikardija, atrijsko treperenje). Ako ektopični žarišta pobuđenja formiraju impulse iznad zadane granice, atriji nisu u stanju odgovoriti na smanjenje svakog impulsa zbog prisutnosti atrijalnih područja miokarda koji su u refraktornoj fazi u odnosu na pobudni val. Stoga se umjesto djelotvornih atrijalnih sistola javlja kaotična, brza i nekoordinirana kontrakcija pojedinačnih vlakana i dijelova mišića atrija. Kinematografskom metodom atrijalne fibrilacije zabilježene su dvije vrste atrijalnih valova, velike, iritirajuće, često slojevite jedna s drugom - L valovi, i mali - M valovi, uzrokujući kontrakcije pojedinih mišićnih vlakana [9].

Klinička slika AF određena je težinom hemodinamskih poremećaja i varira od asimptomatskog tijeka do razvoja plućnog edema, sinkopalnih stanja, moždanog udara itd. Izostanak atrijalne sistole smanjuje dijastolno punjenje komore i, uz zdravi miokard, reducira srčani MO na 25%, au prisutnosti patologije lijeve klijetke i do 50% (osobito kod hipertrofične kardiomiopatije).

Važan čimbenik u ponavljanju i perzistenciji atrijske fibrilacije je tzv. Električno atrijalno preoblikovanje, čiji je jedan od glavnih elemenata skraćivanje učinkovitog atrijalnog refraktornog razdoblja. Stoga, što duže traje atrijalna fibrilacija, to je manja vjerojatnost spontanog prestanka: "fibrilacija atrija uzrokuje fibrilaciju atrija". Mogući uzroci fibrilacije atrija prikazani su u tablici 1. t

Učinkovita eliminacija uzroka fibrilacije atrija moguća je samo u rijetkim slučajevima, primjerice kada se radi o tirotoksikozi, feokromocitomu i alkoholnom oštećenju srca. U određenoj mjeri, etiotropno liječenje može biti učinkovito u bolesnika s hipertenzijom i srčanim bolestima.

Konzumiranje alkohola vjerojatno ima veliku ulogu u mnogim slučajevima fibrilacije atrija. Možda ovo objašnjava činjenicu da se atrijska fibrilacija kod muškaraca događa 1,5 puta češće nego kod žena. Kod nekih ljudi, čak i jednokratna primjena umjerenih doza alkohola dovodi do fibrilacije atrija. Kada je prvi put otkrivena atrijska fibrilacija, približno 35% bolesnika imalo je etiološki čimbenik u korištenju alkohola, uključujući i osobe mlađe od 65 godina - u 63% [R. Smith, 2002]. Uzimanje alkohola u dozi većoj od 36 g / dan. (3 "piti" dnevno) povećava rizik od atrijske fibrilacije za 34%, i doze manje od 36 g / dan. ne utječe na rizik od fibrilacije atrija [L. Djousse i sur., 2004]. Razvoj AF na pozadini konzumacije alkohola može se pripisati gubitku kardiomiocita magnezija i kalija s razvojem njihove električne nestabilnosti.

Kod nekih bolesnika autonomna disfunkcija može igrati značajnu ulogu u nastanku epizoda atrijske fibrilacije. P. Coumel je 1983. godine opisao dvije varijante atrijalne fibrilacije, koje je nazvao vagalnim i adrenergičkim oblicima atrijalne fibrilacije. Kod vagalnih aritmija, paroksizmi se javljaju samo u mirovanju, često tijekom spavanja ili nakon jela. Kada se adrenergični oblik paroksizma javlja samo tijekom dana, često ujutro, tijekom fizičkog napora ili psiho-emocionalnog stresa.

AF ne samo da pogoršava tijek osnovne bolesti, već također dovodi do razvoja stanja kao što je sistemska tromboembolija, akutna ili kronična srčana insuficijencija, ostatak angine i angina napora. Najsnažnija manifestacija sistemske tromboembolije je ishemijski udar. Rizik od razvoja ishemijskih moždanih udara ovisi o etiologiji AF. Dakle, u slučaju AF nevalvularne etiologije, učestalost moždanog udara iznosi prosječno 7%, a za srčane mane reumatske etiologije 17,5%.

Klasifikacija AF Europskog kardiološkog društva (2010)

1. Novo otkriveni AF:

- prva epizoda AF, bez obzira na trajanje (ne isključuje prisutnost prethodno asimptomatskih epizoda AF).

2. Paroksizmalna forma AF:

- OP s mogućnošću spontanog prestanka (zaustavlja se samostalno, bez dodatnih intervencija);

- trajanje aritmije od nekoliko minuta do 7 dana. (obično prvih 24 do 48 sati).

Taktika: lijek za prevenciju recidiva aritmija

3. Trajni (stabilni) oblik FP-a:

- OP, koji se ne može zaustaviti spontano (ne zaustavlja se, potrebna je kardioverzija);

- trajanje aritmije više od 7 dana.

Taktika: ili pokušaj obnavljanja sinusnog ritma i naknadna prevencija lijekova za ponovnu pojavu aritmije; ili prijelaz na stalni oblik FP-a.

4. Dugotrajno trajno AF:

- AF traje dulje od 1 godine, ali je odlučeno vratiti sinusni ritam.

5. Stalni oblik FP-a:

- AF nije pogodan za medicinsku ili elektropulznu kardioverziju (perzistentni AF, ako kardioverzija nije provedena, kontraindicirana je ili je bila neuspješna), odbijanje daljnjih pokušaja vraćanja ritma.

Taktika: kontrola učestalosti i ritma ventrikularnih kontrakcija u kombinaciji s konstantnom antikoagulantnom ili antiplateletnom terapijom.

Liječenje AF je težak zadatak, budući da eliminacija etiološkog faktora AF ne dovodi uvijek do pozitivnog rezultata i određuje se prije svega težinom hemodinamskih poremećaja. Glavni ciljevi liječenja AF su: 1 - obnova sinusnog ritma, 2 - održavanje hemodinamike na optimalnoj razini za tijelo, 3 - prevencija komplikacija (prvenstveno tromboembolija), 4 - održavanje sinusnog ritma (sprečavanje recidiva paroksizma AF).

Oporavak sinusnog ritma

Trenutno se obnavljanje sinusnog ritma u kliničkoj praksi provodi uz pomoć medikamentoznih (MK) i elektropulznih (EIC) kardioverzija.

Kada tachysystolic oblik atrijalne fibrilacije (kada je prosječna brzina otkucaja srca prelazi 100 otkucaja / min.) Prvo morate postići smanjenje ritma (prevesti u normalni sistolički oblik) uz pomoć lijekova koji blokiraju provođenje impulsa u AV-čvoru. Najučinkovitiji lijek koji smanjuje broj otkucaja srca je verapamil. Ovisno o situaciji, verapamil primijenjen u / u - 10 mg ili oralno - 80-120 mg ili više pod kontrolom brzine otkucaja srca. Cilj je smanjiti ritam na 60–80 otkucaja u minuti. Osim verapamila, propranolol se može koristiti za smanjenje brzine otkucaja srca - 5 mg IV, zatim 80-120 mg peroralno (ili bilo kojeg drugog b-blokatora u dozama koje daju ciljanu brzinu otkucaja srca); digoksin - 0,5-1,0 mg i.v. ili oralno; amiodaron - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV ili 160 mg oralno; magnezijev sulfat - 2,5 g IV. Kod zatajenja srca propisivanje verapamila i b-blokatora je kontraindicirano, amiodaron i digoksin su lijek izbora. Valja napomenuti da digoksin nije pogodan za brzo smanjenje ritma, budući da se efektivno smanjenje srčane frekvencije događa tek nakon 9 sati, čak i kod a / u uvodu. Kada normosystolic obliku odmah koristiti lijekove za vraćanje sinusni ritam [6-8].

Za medicinsku kardioverziju paroksizma AF, najučinkovitija je uporaba antiaritmičkih lijekova (AAP) IA, IC i III klase; štoviše, ako je trajanje paroksizma 48 sati, učinkovitost AAP-a se smanjuje na 20-30%.

Preporučeni sustavi MK (European Society of Cardiology, 2010):

1. Flekainid intravenski 2 mg / kg tijekom 10 minuta. Koristi se u bolesnika s nedavno razvijenim AF (manje od 24 sata) s učinkovitošću oporavka ritma u 67-92% slučajeva u prvih 6 sati, iako je kod većine bolesnika sinusni ritam obnovljen unutar prvog sata nakon intravenske primjene.

2. Flekainid oralno također može biti učinkovit u nedavno započetom AF-u, a pacijent ga može uzeti samostalno. Preporučena doza od 200-400 mg. Neučinkovit je u atrijalnom flateru i ustrajnom obliku MA. Treba ga izbjegavati u bolesnika s smanjenom kontraktilnošću lijeve klijetke i ishemijom miokarda.

3. Propafenon 2 mg / kg intravenski (očekivani učinak je 30 minuta do 2 sata) ili oralno u dozi od 450 do 600 mg (očekivani učinak nakon 2-6 sati). Lijek ima visoku učinkovitost od 41 do 91%. Ima ograničenu primjenu u trajnom obliku AF i atrijalnom podrhtavanju. Nemojte primjenjivati ​​u bolesnika s smanjenom kontraktilnošću lijeve klijetke i ishemijom miokarda. Zbog prisutnosti slabog β-blokiranja djelovanje je kontraindicirano u bolesnika s teškim KOPB.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravenski 1 sat (očekivani učinak unutar 24 h). Učinak oporavka sinusnog ritma je 80–90%, ali dolazi nekoliko sati kasnije, u usporedbi s propisivanjem flekainida ili propafenona. Može se koristiti u bolesnika s organskim bolestima srca.

5. Ibutilid - dvostruka primjena 1 mg intravenski tijekom 10 minuta. s razmakom od 10 minuta između doza. Učinkovito u 50% slučajeva u roku od 90 minuta. Najozbiljnija komplikacija je polimorfna ventrikularna tahikardija “Torsada de poindes” i produljenje QT intervala za 60 ms. Može se propisati za nedavno razvijenu AF na pozadini organske patologije srca, ali u odsutnosti hipotenzije i teškog zatajenja srca.

Trenutno, zbog visoke učinkovitosti, dobre podnošljivosti i lakoće primjene, oporavak sinusnog ritma u atrijskoj fibrilaciji postaje sve popularniji uzimanjem jedne doze amiodarona ili lijekova klase 1C (propafenon ili etatsizin). Prosječno vrijeme oporavka sinusnog ritma nakon uzimanja amiodarona je 6 sati, nakon uzimanja propafenona - 2 sata, etatsizin - 2,5 sata.

Kod ponovljenih paroksizama atrijalne fibrilacije za obnavljanje sinusnog ritma, pacijenti mogu samostalno uzimati lijekove odabrane u bolnici ("pilula u džepu"): flekainid, propafenon ili kombinaciju nekoliko lijekova.

Izravne indikacije za EIC su neučinkovitost MC-a i povreda središnje hemodinamike, koja se očituje plućnim edemom i padom krvnog tlaka (sindrom malog srčanog izlaza) [2]. EIC je djelotvoran u 80–90% slučajeva i prioritet je u slučaju paroksizma AF na pozadini hipertrofične kardiomiopatije ili teške hipertrofije lijeve klijetke (zbog defekta aorte ili hipertenzije), jer izostanak atrijalne sistole pogoršava zatajenje lijeve klijetke i može dovesti do akutnog zatajenja srca. EIC također ima prednosti u odnosu na MC u bolesnika s dugotrajnim AF (> 0,5 godina) [6–8]. U slučaju planiranog EIC dugoročnog AF-a, preliminarna priprema treba biti provedena tijekom tjedna intravenoznom primjenom magnezijevog sulfata u 200 ml 5% glukoze u količini od 10 g / dan. i 2 ml digoksina (za održavanje ventrikularne brzine ne više od 80 otkucaja u minuti).

Ako atrijalna fibrilacija ne traje više od 48 sati, nema potrebe za antikoagulantnim pripravkom prije obnavljanja sinusnog ritma, međutim, preporučljivo je imati prethodnu intravensku primjenu od 5000 jedinica. heparin. Ako je trajanje AF duže od 48 sati, potrebna je puna antikoagulantna terapija prije oporavka sinusnog ritma (ako nema podataka o transesofagealnoj echoCG potvrdi odsutnosti krvnih ugrušaka u predjelima): 3-tjedna antikoagulantna terapija prije kardioverzije i 4-tjedna terapija nakon nje.

U našim opažanjima, s planiranim EIC-om (prema gore opisanoj metodi) kod 123 bolesnika s različitim kardiovaskularnim patologijama nakon iscjedka defibrilatora (300 J jednom) koji su sinkronizirani s EK-valom R, oporavak sinusnog ritma dogodio se u 94,3% (kod 116 bolesnika)., U 55 bolesnika (44,7%) prvi put se javio paroksizam AF, za koji su bolesnici hospitalizirani u brigadi SMP, u 68 bolesnika s kroničnim kardiovaskularnim bolestima postojala je perzistentna AF (prosječno trajanje 4,5 ± 1,9 mjeseci). EIC je proveden nakon ehokardiografije kako bi se uklonila prisutnost krvnih ugrušaka u lijevom pretkomoru i procijenila učinkovitost vraćanja crpne funkcije srca. Prema EchoCG-u, među 48 bolesnika s AF bez bolesti iz CVS-a, ejekcijska frakcija (EF) ostala je u normalnom rasponu od 65 do 72% i bila je u prosjeku 67,1 ± 1,4%, MOS sam se kretao od 3, 2 do 4,1 l / min i prosječno 3,78 ± 1,1 l / min, što je 24,4% manje od normalnog (5 l / min). U skupini bolesnika s KVB (65 bolesnika) na pozadini AF, ejekcijska frakcija porasla je s 34 na 41% i prosječno 37,2 ± 2,3%, MOS - od 2,7 do 3,4 l / min, prosječno 3 1 ± 1,2 l / min. što je manje za 38%. U skupini bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom (10 bolesnika) na pozadini AF, s intaktnom ejekcijskom frakcijom 62,1 ± 3,2%, MOS je prosječno iznosio 2,48 ± 0,9 l / min, što je 50,4%. manje od standardne brojke.

Valja napomenuti da je tijekom EKG praćenja prije i poslije EIC, vrijeme ekscitacije u pretkomori (P val na EKG-u) krajem trećeg sata promatranja smanjilo se u prosjeku za 35% (sl. 2), što indirektno ukazuje na smanjenje šupljine lijevog atrija. zbog obnove sistole (prije EIC-a, promjer lijevog pretkomora bio je 51,3 ± 1,3 mm, nakon - 41,2 ± 2,3 mm, p. Arterijska atrijalna fibrilacija, sinusni ritam, atrijska fibrilacija