Česti i rijetki oblici fibrilacije atrija

Atrijalna fibrilacija (AI) je najčešći poremećaj srčanog ritma, koji karakterizira ubrzana i nepravilna kontrakcija gornjih komora srca (atrija). Njihova učestalost kontrakcija, u pravilu, prelazi 200 puta u minuti, što negativno utječe na kvalitetu života, uzrokuje kronični umor, 5 puta povećava rizik od razvoja moždanog udara.

Uobičajeni oblici fibrilacije atrija imaju svoje osobine, što određuje taktiku pacijenta.

Pročitajte u ovom članku.

Što je atrijska fibrilacija

MA (ili neko drugo ime za fibrilaciju atrija) jedna je od najčešćih srčanih aritmija, s prevalencijom od 2% u općoj populaciji. Tijekom sljedećih 50 godina očekuje se udvostručenje povećanja učestalosti. U bolesnika s ovom patologijom, pet puta se povećava učestalost moždanog udara.

Evo kako pacijenti opisuju ovu bolest:

• „Moje srce počinje bježati (zaustaviti se) i osjećam kako se širi nad grudnom košem. U pravilu, to se događa kad se popnem stubama. "
• - Kad dođe do napada, osjećam mučninu, vrtoglavicu, pojavljuje se jaka slabost. Osjećam da mi se srce brzo skuplja. U ovom trenutku počinjem se gušiti.
• “Tijekom rutinske inspekcije dijagnosticirana je paroksizmalna forma fibrilacije atrija. Iako se nisam žalio ni na što.

Srce se sastoji od četiri komore: dvije atrije i dvije komore. Kako bi uskladili svoj rad, srčani mišić je probijen posebnim sustavom provodenja koji pomaže da se električni signal postupno širi iz jedne kamere u drugu. Impuls u atrijama prvo uzrokuje kontrakciju, a zatim i klijetke.

Mali dio desnog atrija (sinusni čvor) generira električne signale, čija je učestalost tijekom normalnog rada srca unutar 60 do 80 impulsa u minuti. U atrijskoj fibrilaciji može varirati u rasponu od 300 do 600, što dovodi do kaotične kontrakcije atrija, a postoji i protok “neorganiziranih” impulsa u ventrikule. Sve to dovodi do pojave senzacije srca, neučinkovitog rada srca.

Ovisno o tome kako se ugovaraju komore, emitiraju:

• normosistolički oblik fibrilacije atrija (60 - 90);
• tahisistolički (više od 90);
• bradizistolički oblici fibrilacije atrija (frekvencija manja od 60 u minuti).

Ova jedinica atrijske fibrilacije (AF) potrebna je liječnicima da odaberu pravu strategiju liječenja. Na primjer, brady i normosystolic MA ne zahtijevaju upotrebu beta-blokatora, koji su potrebni za tahizistolni oblik fibrilacije atrija.

Čimbenici rizika

Uzroci ove bolesti ostaju nejasni. Ovaj tip aritmije najčešći je kod starijih osoba, a često se javlja i kao komorbidna patologija za neke kronične bolesti. Primjerice, atrijalna fibrilacija često prati:

• hipertenzije,
• ateroskleroza,
• razne kardiomiopatije (distrofične promjene u srčanom mišiću),
• hipertireoza (hiperaktivnost štitnjače),
• upala pluća,
• astma
• kronična opstruktivna plućna bolest,
• dijabetes melitus
• perikarditis (upala perikarda).

Okidači ove aritmije mogu biti:

• kronični alkoholizam,
• gojaznost
• pušenje,
• Coffeemania,
• ovisnost o drogama (osobito uporaba amfetamina i kokaina).

Ponekad liječnici mogu naglasiti prilikom pisanja dijagnoze na predloženi mehanizam razvoja atrijalne fibrilacije. Na primjer, tu je "zalutao MA", čiji je naziv "povezan" s vagusnim živcem. To znači da se ta aritmija javlja u bolesnika s probavnim problemima. Karakteristična značajka ove atrijalne fibrilacije - napadaji se pojavljuju tijekom obroka ili neposredno nakon vježbanja.

Druga mogućnost za liječnike da formuliraju dijagnozu, sugerirajući čimbenik koji izaziva napad atrijske fibrilacije, je "adrenergijski MA". Iz naziva se može razumjeti da u ovom slučaju adrenalin stimulira pojavu aritmija - svaki emocionalni stres, fizički stres može uzrokovati napad.

Konačno, postoji i "postoperativna MA". Svaka kardijalna kirurgija može izazvati aritmiju, koja s vremenom obično nestaje samostalno. Ipak, postoje slučajevi kada će paroksizmi (napadi) aritmija povremeno ometati osobu tijekom njegova života.

O tome koje simptome prati fibrilacija atrija i čimbenici rizika za ovu patologiju, pogledajte ovaj video:

Klinički tipovi fibrilacije atrija

Postoje tri glavna oblika MA, koji se međusobno razlikuju:

• trajanje;
• kliničke manifestacije;
• ozbiljnost općeg stanja pacijenta;
• način za ublažavanje napada.

Paroksizmalna atrijalna fibrilacija - epizode paroksizama traju od nekoliko sekundi do tjedan dana i nestaju same od sebe.

Uporni oblik fibrilacije atrija - napad traje više od 7 dana, zaustavlja se samo uz pomoć kardioverzije (kemijske ili električne).

Dugotrajna perzistentna (također nazvana kronična ili perzistentna fibrilacija atrija) - srčane aritmije traju više od godinu dana, a odluka je donesena da se vrati sinusni ritam. To uključuje i opciju kada je dulje vrijeme kardioverzija nedjelotvorna.

Liječnici mogu koristiti druge pojmove koji opisuju fibrilaciju atrija. Ali to nisu "tipovi", već dodatna obilježja pacijentovog stanja tijekom napada. Na primjer, od liječnika možete čuti da pacijent ima „skriven“ oblik AI. Ponekad se naziva "asimptomatska", pacijent ne doživljava nikakvu manifestaciju patologije. U pravilu, takva aritmija se otkriva kod kontakta s drugom bolešću ili tijekom rutinskog pregleda.

Posljedice fibrilacije atrija

Kao što je gore spomenuto, mogući su asimptomatski tijek bolesti ili njezine manje manifestacije koje ne utječu na svakodnevni život. Međutim, glavna opasnost atrijalne fibrilacije su komplikacije koje se mogu pojaviti bez pravilnog liječenja patologije.

Krvni ugrušci i moždani udar

Jedna od najčešćih komplikacija je stvaranje krvnih ugrušaka. Djelomičan rad srčanog mišića stvara turbulenciju u komorama srca, dolazi do turbulentnog protoka krvi. To dovodi do stvaranja ugrušaka koji mogu ući u pluća iz komora, što se obično završava srčanim udarom ovog organa. Druga mogućnost je kada krvni ugrušak uđe u sistemsku cirkulaciju. U ovom slučaju, arterije mozga su najčešće blokirane, razvija se takozvani ishemijski moždani udar.

U osoba s MA, moždani udar se javlja 2 puta češće. Statistike pokazuju da svake godine 5% bolesnika s perzistentnom fibrilacijom atrija ima moždani udar. Ako pacijent ima komorbidnu patologiju, kao što je hipertenzija ili šećerna bolest, rizik od moždanog udara je maksimalan.

Zatajenje srca

Kaotične atrijske kontrakcije rezultiraju zatajenjem srca. Neučinkovit rad srca ne dopušta mu da se nosi s količinama krvi koje su potrebne za normalno funkcioniranje organa. U početku, kronično zatajenje srca manifestira se slabošću, nedostatkom daha, kasnije oticanjem nogu.

Alzheimerova bolest

Istraživanja pokazuju da pacijenti s atrijskom fibrilacijom imaju veći rizik od razvoja određenih vrsta demencije, uključujući vaskularne (Alzheimerova bolest).

Osnovna načela liječenja

Liječenje fibrilacije atrija je potrebno, čak i ako osoba nema nikakvih simptoma. To pomaže spriječiti pojavu ozbiljnih komplikacija koje ugrožavaju život pacijenta. Stoga liječnici preporučuju kontinuiranu terapiju za ovu bolest, bez obzira na to postoje li simptomi ili ne.

U liječenju fibrilacije atrija obavljaju se sljedeći zadaci:

• simptomi, odnosno bolest života pacijenta;
• sprečava se stvaranje krvnih ugrušaka, što smanjuje vjerojatnost moždanog udara, infarkta miokarda;
• otkucaji srca se normaliziraju, tj. održava se sinkroni rad ventrikula i atrija, što omogućava srcu da učinkovito obavlja svoju glavnu funkciju - pumpa krv.

Ovisno o obliku atrijalne fibrilacije, liječnik može pacijentu ponuditi sljedeće mogućnosti liječenja:

• droga kardioverzija (normalizacija srčanog ritma uz pomoć lijekova);

• "Terapija razrjeđivanja krvi" (uporaba antikoagulansa koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka);
• električna kardioverzija (na srce se primjenjuje električni iscjedak koji uzrokuje zaustavljanje, nakon čega postoji mogućnost normalizacije srčanog ritma. Postupak je bolan, pa se obično izvodi pod općom anestezijom)
• postavljanje pacemakera ili implantabilnog defibrilatora.

Podjela atrijalne fibrilacije u kliničkim oblicima je od velike praktične važnosti, što pomaže liječniku da odredi strategiju liječenja. Što pak smanjuje rizik od pojave strašnih komplikacija ove bolesti. Na primjer, u slučaju paroksizmalne forme, liječnik može predložiti lijek ili, ako to ne pomogne, električnu kardioverziju.

U slučaju trajnog oblika, obično je potrebno uzimati antikoagulanse tijekom kardioverzije, au kroničnom obliku, uporaba ovih lijekova se preporučuje na trajnoj osnovi. Osim toga, u kroničnom tahizistoličkom obliku atrijalne fibrilacije, pacijenti stalno dobivaju lijekove iz skupine beta-blokatora.

Kako bi se spriječili ozbiljni problemi povezani s atrijskom fibrilacijom, potrebno je stalno održavati kontakt sa svojim liječnikom, kako bi se na vrijeme proveli preporučeni testovi, čak i ako simptomi bolesti nisu prisutni.

Korisni videozapis

Pogledajte videozapis o liječenju fibrilacije atrija:

Za ekstrasistole, atrijsku fibrilaciju i tahikardiju koriste se lijekovi, novi i moderni, kao i oni starijih generacija. Stvarna klasifikacija antiaritmičkih lijekova omogućuje brzo odabir iz skupina, na temelju indikacija i kontraindikacija

Glavni oblici atrijske fibrilacije su: paroksizmalna, trajna, tahizistolička. Njihova klasifikacija i EKG indikacije pomažu započeti ispravno liječenje. Prevencija je jednako važna.

U slučaju problema sa srčanim ritmom, liječenje atrijalne fibrilacije jednostavno je potrebno, lijekovi se odabiru ovisno o obliku (paroksizmalna, trajna), kao i individualnim karakteristikama. Koji lijek će liječnik predložiti?

Dijagnoza fibrilacije atrija, čija folk tretman postaje asistent tradicionalnoj medicini, neće raditi samostalno. Biljke, proizvodi na bazi voća i povrća, pa čak i glog, pomoći će pacijentu.

Atrijsko treperenje samo po sebi ne predstavlja prijetnju samo stalnim liječenjem i kontrolom stanja. Fibrilaciju i lepršanje prati visoka kontrakcija srca. Važno je znati oblike (trajne ili paroksizmalne) i znakove patologije.

Za one koji sumnjaju na probleme sa srčanim ritmom, korisno je znati uzroke i simptome fibrilacije atrija. Zašto se to događa i razvija kod muškaraca i žena? Koja je razlika između paroksizmalne i idiopatske fibrilacije atrija?

Promjene u ritmu srca mogu proći nezapaženo, ali posljedice su tužne. Što je opasna fibrilacija atrija? Što se može dogoditi?

Atrijalna i ventrikularna patologija dijagnosticira se pomoću EKG-a, čiji je opis razumljiv samo liječniku. Kako se paroksizmalna atrijalna fibrilacija manifestira na EKG-u? Koji znakovi u dijagnozi ukazuju na prisutnost patologije? Kako odrediti simptome aritmije?

Često su aritmije i srčani udar neraskidivo povezani. Uzroci tahikardije, atrijske fibrilacije, bradikardije ukorijenjeni su u kršenju kontraktilnosti miokarda. U jačanju aritmije stenting, a također i zaustavljanje ventrikularne aritmije se provodi.

Tahizistolički oblik fibrilacije atrija

Tahisistolički oblik liječenja atrijalne fibrilacije

Edem se može opaziti u bolesnika s tahizistoličkim oblikom fibrilacije atrija. Uz *** atrijsku fibrilaciju *** dolazi do ekscitacije i kontrakcije pojedinačnih atrijalnih vlakana u odsutnosti pobude i kontrakcije općenito. U tom smislu dio impulsa ne dolazi do atrioventrikularnog spoja i ventrikula. Samo mali dio impulsa odlazi u ventrikule, uzrokujući njihovo uzbuđenje i neselektivnu kontrakciju. Ovisno o brzini otkucaja srca, prisutni su bradysystolic (broj srčanih kontrakcija manji od 60 u minuti), normosystolic (od 60 do 90), tachysystolic (više od 90) oblika atrijalne fibrilacije. U zreloj i starijoj dobi, uzrok fibrilacije atrija je najčešće uzrokovan koronarnom arterijskom bolešću sa ili bez hipertenzije. U mladoj dobi najčešći uzroci su reumatizam, oštećenja srca (mitralna stenoza, defekti srca aorte), rjeđe hipertireoza, kongenitalni defekti srca. Atrijska fibrilacija može se razviti s infarktom miokarda, perikarditisom, akutnim plućnim srcem, miokarditisom, kardiomiopatijom, W-P-W sindromom.

Subjektivni osjećaji s atrijskom fibrilacijom mogu biti odsutni (osobito kada se radi o poremećaju srčanog ritma ili brady- ili normosystolic) ili se osjećaju česti otkucaji srca. Objektivno se određuje atrijska fibrilacija, aritmijski puls s njegovim nedostatkom, jer dio srčanih kontrakcija ne proizvodi pulsni val. Kada tachysystolic oblik atrijske fibrilacije, postoje znakovi zatajenja srca, uključujući edem.

Dijagnoza se temelji na kliničkim i elektrokardiografskim podacima. Na EKG-u, u vezi s izostankom atrijalne ekscitacije, P val se ne detektira kao cjelina, i bilježe se samo atrijski valovi F, koji su povezani s pobudom pojedinih mišićnih vlakana. Ovi valovi, karakterizirani nepravilnostima, različitim oblikom i amplitudom, daju EKG-u poseban izgled - na mjestu izoelektrične linije zabilježena je valovita krivulja s oscilacijama različitih amplituda.

ODMOR I LIJEČENJE U ZDRAVSTVU - SPREČAVANJE BOLESTI

oteklina

Liječenje tahizistoličkih oblika atrijalne fibrilacije

Kada je tahizistolički oblik atrijske fibrilacije i edem povezan s njim, tretman je usmjeren na smanjenje srčanog ritma ili vraćanje sinusnog ritma. Srčani glikozidi (digoksin, izolanid) propisuju se u pojedinačno odabranim dozama (za ambulantno liječenje - 1/2 tablete 3 puta dnevno) pod kontrolom otkucaja srca, pulsnog deficita i EKG vrijednosti.

Prijem navedenih pripravaka nužno se provodi u kombinaciji s pripravcima kalija (panangin, kalijev orotat, itd.). Ako je potrebno, u maloj dozi koristi se dodatni beta-blokator (tresicor, propranolol).

Kinidin se može koristiti kao antiaritmičko sredstvo. Nakon testne doze (0,2 g), lijek se propisuje prema shemi u rastućoj dnevnoj dozi (0,2 g svaka 2-2,5 sata) pod kontrolom EKG-a. Kod ponovnog uspostavljanja sinusnog ritma propisuje se potporna terapija (0,2 g svakih 6 sati).

Kirurško liječenje. Pri pripremi za operaciju potrebno je što više smanjiti zatajenje srca, uglavnom uz pomoć diuretika, jer je djelotvornost srca ograničena. Ako radikalno liječenje nije moguće, terapija zatajenja srca postaje najvažnija. Važno je adekvatno liječenje osnovne bolesti (tuberkuloza, zatajenje bubrega, itd.).

Patofiziologija i liječenje fibrilacije atrija

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atrijalna fibrilacija (AF) je najčešći tip supraventrikularnih tahiaritmija, karakterizirana prisutnošću nekoordiniranih električnih žarišta ekscitacije i kontrakcije atrijskog miokarda. praćena teškim hemodinamskim poremećajima.

AF je jedan od najčešćih poremećaja srčanog ritma i javlja se u općoj populaciji u 1-2% slučajeva, a incidencija ove patologije raste s dobi [10]. Stoga su multicentrične studije pokazale da je prevalencija ove patologije oko 0,5% u dobi od 60 godina, nakon 60 godina - 5%, nakon 75 godina - više od 10%, a AF je češća u muškaraca [1, 3–5], Prema Framinghamovoj studiji, postoji povezanost između prisutnosti srčane patologije i razvoja AF, tako da se tijekom 40-godišnjeg razdoblja promatranja za muškarce s znakovima kongestivnog zatajenja srca (CHF) AF razvio u 20,6% slučajeva, u usporedbi s 3,2% među muškarcima. nema znakova CHF; slične stope među ženama bile su 26,0 odnosno 2,9% [3,4].

Paroksizmi AF čine više od 1/3 hospitalizacija zbog srčanih aritmija. Smatralo se da je glavni razlog za pojavu AF u prošlosti bila prisutnost mitralne stenoze reumatske etiologije. Trenutno se AF najčešće povezuje s koronarnom bolešću srca (CHD), kroničnim zatajenjem srca (CHF), arterijskom hipertenzijom (AH). U 60% bolesnika s AF otkrivena je hipertenzija, koja je u većini slučajeva popratna bolest [4,5]. Ipak, pojava AF-a trebala bi uzrokovati da liječnik posumnja na ranije neprepoznatu patologiju srca, osobito patologiju mitralnog zaliska (stenozu), disfunkciju lijeve klijetke, perikarditis itd. AF može biti manifestacija ekstrakardijalne patologije: tireotoksikoza, kronična bolest pluća, tromboembolija grana plućne arterije.

EKG-znakovi AF su odsutnost atrijalnih zuba P s njihovom zamjenom brzim, različite amplitude, trajanja i morfologije fibrilacijskim valovima (f), a uz intaktnu AV-provodnost prisutnost čestih QRS kompleksa.

Učinkovitost pumpnog djelovanja srca izravno ovisi o uzastopno-progresivnom širenju kroz pretklijetke i ventrikularni miokardij impulsa koji nastaju u sinoatrijskom čvoru (sinusnom čvoru), koji se nalazi u prednjem-lateralnom zglobnom području gornje šuplje vene s atrijem.

Slijed uzbude i kontrakcije različitih dijelova srca je zbog prisutnosti dva tipa stanica u srčanom mišiću: provodne i kontraktilne (miokardijalne) stanice. Stanična membrana miokarda sastoji se od fosfolipida i glikoproteinskih uključaka koji djeluju kao ionski kanali i receptori. Unutarnje okruženje kardiomiocita u odnosu na vanjska okruženja ima negativan naboj, koji u mirovanju osigurava aktivnost pumpi Na + –K + –Ca ++, uz održavanje visoke koncentracije K + unutar stanice zbog njezine fiksacije na negativno nabijene proteine ​​[3,5, 9]. Depolarizacija i repolarizacija miokardijalnih stanica u podlozi uzbuđenja, provođenja i kontrakcije ovisi o prijenosu iona (Na +, K +, Ca2 +) kroz kanale stanične membrane (sarkolema).

Provodničke stanice čine 10% stanica miokarda i imaju svojstvo automatizma (sposobnost razvijanja spontane depolarizacije) i, kroz generiranje pobuđenja, mogu postaviti ritam i broj otkucaja srca. U sustavu provodljivosti srca postoje dvije vrste stanica vodiča - stanice s brzim i sporim tipom odgovora. Vlakna s brzim odgovorom nalaze se u miokardiju atrija i ventrikula iu većini provodnog sustava, uključujući CA i AV čvorove, deblo Njegovog snopa i imaju negativni transmembranski potencijal mirovanja od 80 ili 90 mV. Faza spontane dijastoličke depolarizacije (faza 4) u oba tipa vlakana povezana je sa spontanim ulaskom iona Na + u stanice i postizanjem praga akcijskog potencijala - 70 mV. Nakon toga slijedi faza brze depolarizacije (faza 0), dok se brzo dolazi do masovnog ulaza Na + kroz kanale u ćeliju, što neutralizira negativni potencijal mirovanja. Brzina širenja pobude kroz vlakna vodiča izravno je proporcionalna brzini rasta faze 0; u brzim vlaknima brzina pobude varira od 0,5 do 5 m / s [9]. Vlakna s sporijim tipom odziva imaju elektrofiziološke razlike u odnosu na vlakna s brzim odzivom - na primjer, imaju maksimalni negativni potencijal mirovanja od –70 mV i prag potencijala za razvijanje depolarizacije od 45 mV, što je uglavnom zbog transmembranskog kretanja Ca2 +. Brzina pobude u ovim vlaknima je samo 0,01–0,1 m / s. Stanice s sporim tipom odgovora također su lokalizirane u CA-, AV-čvorovima i početnom dijelu Njegovog snopa. Kao što pokazuju eksperimentalne studije, različiti patološki procesi koji dovode do promjena u svojstvima staničnih membrana mogu transformirati stanice s brzim tipom odgovora u stanice sporog odgovora i obrnuto.

Elektrofiziološki mehanizmi atrijalne fibrilacije još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni. Pretpostavlja se da ovdje, kao i kod drugih ektopičnih tahikardija, postoje dva glavna mehanizma koji su bitni: 1 - lokalne promjene u vodljivosti uzrokovane prisutnošću stanica provodnog sustava s različitim refraktornim razdobljima, što omogućuje ponovno provođenje pobude (mehanizam mikro- i makro-ponovljenih ulaza) ; 2 - visoki automatizam stanica provodnog sustava, koji uzrokuje nastanak jednog ili više ektopičnih žarišta, generirajući pobudne valove visoke frekvencije. Mehanizam makro-ponavljanja objašnjava pojavu kružnog gibanja pobudnog vala, a povećani automatizam ili mikro-ponovni ulazni mehanizam dovodi do pojave jednog ili više visokofrekventnih pulsirajućih žarišta. Ti su mehanizmi prisutni u obje klasične teorije patogeneze atrijalne fibrilacije.

Teorija kružnog gibanja pobudnog vala sugerira mehanizam atrijalne fibrilacije kao posljedicu prisutnosti heterotopičnih valova uzbude (> 5 makro - i mikro reentry) u muskulaturi atrija, koji izvode kružna gibanja oko usta šuplje vene (slika 1A). Kada se brzina kružnog gibanja> 350 ciklusa u minuti, centrifugalni val uzbude hvata mnogo područja Atrija u vatrostalnoj fazi, što blokira daljnje provođenje pobudnog vala. Tako se tijekom atrijske fibrilacije smjer kružnog gibanja pobudnog vala mijenja kontinuirano i postaje nepravilan. Suvremeni podaci elektrofizioloških istraživanja potvrđuju da je kružni pokret ekscitacijskog vala jedan od glavnih mehanizama za nastanak atrijalnih tahiaritmija.

Teorija prisutnosti visokofrekventnog fokusa uzbude (jedan ili više): prema jednofokalnoj teoriji postoji jedan fokus ekscitacije u atrijalnim mišićima, generirajući 350–600 u minuti. Multifokalna teorija dopušta prisutnost višestrukih ektopičnih žarišta u atriju, a suvremene histološke i elektrofiziološke studije potvrđuju prisutnost takvih žarišta u području usta nadređenih plućnih vena (sl. 1B); rjeđe, izvor ektopičnih impulsa su žarišta koja se nalaze u drugim dijelovima lijevog i desnog atrija. Trenutno, istraživači su dopustili druge mehanizme za pojavu AF: kroz WPW - reentry, AV - čvor reentry i mehanizam - tahikardija izaziva tahikardiju, "atrijalna fibrilacija uzrokuje atrijalnu fibrilaciju".

Atrija ljudskog srca može reagirati ritmičkim koordiniranim kontrakcijama samo na impulse s učestalošću ne većom od 350–400 impulsa u minuti (atrijalna paroksizmalna tahikardija, atrijsko treperenje). Ako ektopični žarišta pobuđenja formiraju impulse iznad zadane granice, atriji nisu u stanju odgovoriti na smanjenje svakog impulsa zbog prisutnosti atrijalnih područja miokarda koji su u refraktornoj fazi u odnosu na pobudni val. Stoga se umjesto djelotvornih atrijalnih sistola javlja kaotična, brza i nekoordinirana kontrakcija pojedinačnih vlakana i dijelova mišića atrija. Kinematografskom metodom atrijalne fibrilacije zabilježene su dvije vrste atrijalnih valova, velike, iritirajuće, često slojevite jedna s drugom - L valovi, i mali - M valovi, uzrokujući kontrakcije pojedinih mišićnih vlakana [9].

Klinička slika AF određena je težinom hemodinamskih poremećaja i varira od asimptomatskog tijeka do razvoja plućnog edema, sinkopalnih stanja, moždanog udara itd. Izostanak atrijalne sistole smanjuje dijastolno punjenje komore i, uz zdravi miokard, reducira srčani MO na 25%, au prisutnosti patologije lijeve klijetke i do 50% (osobito kod hipertrofične kardiomiopatije).

Važan čimbenik u ponavljanju i perzistenciji atrijske fibrilacije je tzv. Električno atrijalno preoblikovanje, čiji je jedan od glavnih elemenata skraćivanje učinkovitog atrijalnog refraktornog razdoblja. Stoga, što duže traje atrijalna fibrilacija, to je manja vjerojatnost spontanog prestanka: "fibrilacija atrija uzrokuje fibrilaciju atrija". Mogući uzroci fibrilacije atrija prikazani su u tablici 1. t

Učinkovita eliminacija uzroka fibrilacije atrija moguća je samo u rijetkim slučajevima, primjerice kada se radi o tirotoksikozi, feokromocitomu i alkoholnom oštećenju srca. U određenoj mjeri, etiotropno liječenje može biti učinkovito u bolesnika s hipertenzijom i srčanim bolestima.

Konzumiranje alkohola vjerojatno ima veliku ulogu u mnogim slučajevima fibrilacije atrija. Možda ovo objašnjava činjenicu da se atrijska fibrilacija kod muškaraca događa 1,5 puta češće nego kod žena. Kod nekih ljudi, čak i jednokratna primjena umjerenih doza alkohola dovodi do fibrilacije atrija. Kada je prvi put otkrivena atrijska fibrilacija, približno 35% bolesnika imalo je etiološki čimbenik u korištenju alkohola, uključujući i osobe mlađe od 65 godina - u 63% [R. Smith, 2002]. Uzimanje alkohola u dozi većoj od 36 g / dan. (3 "piti" dnevno) povećava rizik od atrijske fibrilacije za 34%, i doze manje od 36 g / dan. ne utječe na rizik od fibrilacije atrija [L. Djousse i sur., 2004]. Razvoj AF na pozadini konzumacije alkohola može se pripisati gubitku kardiomiocita magnezija i kalija s razvojem njihove električne nestabilnosti.

Kod nekih bolesnika autonomna disfunkcija može igrati značajnu ulogu u nastanku epizoda atrijske fibrilacije. P. Coumel je 1983. godine opisao dvije varijante atrijalne fibrilacije, koje je nazvao vagalnim i adrenergičkim oblicima atrijalne fibrilacije. Kod vagalnih aritmija, paroksizmi se javljaju samo u mirovanju, često tijekom spavanja ili nakon jela. Kada se adrenergični oblik paroksizma javlja samo tijekom dana, često ujutro, tijekom fizičkog napora ili psiho-emocionalnog stresa.

AF ne samo da pogoršava tijek osnovne bolesti, već također dovodi do razvoja stanja kao što je sistemska tromboembolija, akutna ili kronična srčana insuficijencija, ostatak angine i angina napora. Najsnažnija manifestacija sistemske tromboembolije je ishemijski udar. Rizik od razvoja ishemijskih moždanih udara ovisi o etiologiji AF. Dakle, u slučaju AF nevalvularne etiologije, učestalost moždanog udara iznosi prosječno 7%, a za srčane mane reumatske etiologije 17,5%.

Klasifikacija AF Europskog kardiološkog društva (2010)

1. Novo otkriveni AF:

- prva epizoda AF, bez obzira na trajanje (ne isključuje prisutnost prethodno asimptomatskih epizoda AF).

2. Paroksizmalna forma AF:

- OP s mogućnošću spontanog prestanka (zaustavlja se samostalno, bez dodatnih intervencija);

- trajanje aritmije od nekoliko minuta do 7 dana. (obično prvih 24 do 48 sati).

Taktika: lijek za prevenciju recidiva aritmija

3. Trajni (stabilni) oblik FP-a:

- OP, koji se ne može zaustaviti spontano (ne zaustavlja se, potrebna je kardioverzija);

- trajanje aritmije više od 7 dana.

Taktika: ili pokušaj obnavljanja sinusnog ritma i naknadna prevencija lijekova za ponovnu pojavu aritmije; ili prijelaz na stalni oblik FP-a.

4. Dugotrajno trajno AF:

- AF traje dulje od 1 godine, ali je odlučeno vratiti sinusni ritam.

5. Stalni oblik FP-a:

- AF nije pogodan za medicinsku ili elektropulznu kardioverziju (perzistentni AF, ako kardioverzija nije provedena, kontraindicirana je ili je bila neuspješna), odbijanje daljnjih pokušaja vraćanja ritma.

Taktika: kontrola učestalosti i ritma ventrikularnih kontrakcija u kombinaciji s konstantnom antikoagulantnom ili antiplateletnom terapijom.

Liječenje AF je težak zadatak, budući da eliminacija etiološkog faktora AF ne dovodi uvijek do pozitivnog rezultata i određuje se prije svega težinom hemodinamskih poremećaja. Glavni ciljevi liječenja AF su: 1 - obnova sinusnog ritma, 2 - održavanje hemodinamike na optimalnoj razini za tijelo, 3 - prevencija komplikacija (prvenstveno tromboembolija), 4 - održavanje sinusnog ritma (sprečavanje recidiva paroksizma AF).

Oporavak sinusnog ritma

Trenutno se obnavljanje sinusnog ritma u kliničkoj praksi provodi uz pomoć medikamentoznih (MK) i elektropulznih (EIC) kardioverzija.

Kada tachysystolic oblik atrijalne fibrilacije (kada je prosječna brzina otkucaja srca prelazi 100 otkucaja / min.) Prvo morate postići smanjenje ritma (prevesti u normalni sistolički oblik) uz pomoć lijekova koji blokiraju provođenje impulsa u AV-čvoru. Najučinkovitiji lijek koji smanjuje broj otkucaja srca je verapamil. Ovisno o situaciji, verapamil primijenjen u / u - 10 mg ili oralno - 80-120 mg ili više pod kontrolom brzine otkucaja srca. Cilj je smanjiti ritam na 60–80 otkucaja u minuti. Osim verapamila, propranolol se može koristiti za smanjenje brzine otkucaja srca - 5 mg IV, zatim 80-120 mg peroralno (ili bilo kojeg drugog b-blokatora u dozama koje daju ciljanu brzinu otkucaja srca); digoksin - 0,5-1,0 mg i.v. ili oralno; amiodaron - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV ili 160 mg oralno; magnezijev sulfat - 2,5 g IV. Kod zatajenja srca propisivanje verapamila i b-blokatora je kontraindicirano, amiodaron i digoksin su lijek izbora. Valja napomenuti da digoksin nije pogodan za brzo smanjenje ritma, budući da se efektivno smanjenje srčane frekvencije događa tek nakon 9 sati, čak i kod a / u uvodu. Kada normosystolic obliku odmah koristiti lijekove za vraćanje sinusni ritam [6-8].

Za medicinsku kardioverziju paroksizma AF, najučinkovitija je uporaba antiaritmičkih lijekova (AAP) IA, IC i III klase; štoviše, ako je trajanje paroksizma 48 sati, učinkovitost AAP-a se smanjuje na 20-30%.

Preporučeni sustavi MK (European Society of Cardiology, 2010):

1. Flekainid intravenski 2 mg / kg tijekom 10 minuta. Koristi se u bolesnika s nedavno razvijenim AF (manje od 24 sata) s učinkovitošću oporavka ritma u 67-92% slučajeva u prvih 6 sati, iako je kod većine bolesnika sinusni ritam obnovljen unutar prvog sata nakon intravenske primjene.

2. Flekainid oralno također može biti učinkovit u nedavno započetom AF-u, a pacijent ga može uzeti samostalno. Preporučena doza od 200-400 mg. Neučinkovit je u atrijalnom flateru i ustrajnom obliku MA. Treba ga izbjegavati u bolesnika s smanjenom kontraktilnošću lijeve klijetke i ishemijom miokarda.

3. Propafenon 2 mg / kg intravenski (očekivani učinak je 30 minuta do 2 sata) ili oralno u dozi od 450 do 600 mg (očekivani učinak nakon 2-6 sati). Lijek ima visoku učinkovitost od 41 do 91%. Ima ograničenu primjenu u trajnom obliku AF i atrijalnom podrhtavanju. Nemojte primjenjivati ​​u bolesnika s smanjenom kontraktilnošću lijeve klijetke i ishemijom miokarda. Zbog prisutnosti slabog β-blokiranja djelovanje je kontraindicirano u bolesnika s teškim KOPB.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravenski 1 sat (očekivani učinak unutar 24 h). Učinak oporavka sinusnog ritma je 80–90%, ali dolazi nekoliko sati kasnije, u usporedbi s propisivanjem flekainida ili propafenona. Može se koristiti u bolesnika s organskim bolestima srca.

5. Ibutilid - dvostruka primjena 1 mg intravenski tijekom 10 minuta. s razmakom od 10 minuta između doza. Učinkovito u 50% slučajeva u roku od 90 minuta. Najozbiljnija komplikacija je polimorfna ventrikularna tahikardija “Torsada de poindes” i produljenje QT intervala za 60 ms. Može se propisati za nedavno razvijenu AF na pozadini organske patologije srca, ali u odsutnosti hipotenzije i teškog zatajenja srca.

Trenutno, zbog visoke učinkovitosti, dobre podnošljivosti i lakoće primjene, oporavak sinusnog ritma u atrijskoj fibrilaciji postaje sve popularniji uzimanjem jedne doze amiodarona ili lijekova klase 1C (propafenon ili etatsizin). Prosječno vrijeme oporavka sinusnog ritma nakon uzimanja amiodarona je 6 sati, nakon uzimanja propafenona - 2 sata, etatsizin - 2,5 sata.

Kod ponovljenih paroksizama atrijalne fibrilacije za obnavljanje sinusnog ritma, pacijenti mogu samostalno uzimati lijekove odabrane u bolnici ("pilula u džepu"): flekainid, propafenon ili kombinaciju nekoliko lijekova.

Izravne indikacije za EIC su neučinkovitost MC-a i povreda središnje hemodinamike, koja se očituje plućnim edemom i padom krvnog tlaka (sindrom malog srčanog izlaza) [2]. EIC je djelotvoran u 80–90% slučajeva i prioritet je u slučaju paroksizma AF na pozadini hipertrofične kardiomiopatije ili teške hipertrofije lijeve klijetke (zbog defekta aorte ili hipertenzije), jer izostanak atrijalne sistole pogoršava zatajenje lijeve klijetke i može dovesti do akutnog zatajenja srca. EIC također ima prednosti u odnosu na MC u bolesnika s dugotrajnim AF (> 0,5 godina) [6–8]. U slučaju planiranog EIC dugoročnog AF-a, preliminarna priprema treba biti provedena tijekom tjedna intravenoznom primjenom magnezijevog sulfata u 200 ml 5% glukoze u količini od 10 g / dan. i 2 ml digoksina (za održavanje ventrikularne brzine ne više od 80 otkucaja u minuti).

Ako atrijalna fibrilacija ne traje više od 48 sati, nema potrebe za antikoagulantnim pripravkom prije obnavljanja sinusnog ritma, međutim, preporučljivo je imati prethodnu intravensku primjenu od 5000 jedinica. heparin. Ako je trajanje AF duže od 48 sati, potrebna je puna antikoagulantna terapija prije oporavka sinusnog ritma (ako nema podataka o transesofagealnoj echoCG potvrdi odsutnosti krvnih ugrušaka u predjelima): 3-tjedna antikoagulantna terapija prije kardioverzije i 4-tjedna terapija nakon nje.

U našim opažanjima, s planiranim EIC-om (prema gore opisanoj metodi) kod 123 bolesnika s različitim kardiovaskularnim patologijama nakon iscjedka defibrilatora (300 J jednom) koji su sinkronizirani s EK-valom R, oporavak sinusnog ritma dogodio se u 94,3% (kod 116 bolesnika)., U 55 bolesnika (44,7%) prvi put se javio paroksizam AF, za koji su bolesnici hospitalizirani u brigadi SMP, u 68 bolesnika s kroničnim kardiovaskularnim bolestima postojala je perzistentna AF (prosječno trajanje 4,5 ± 1,9 mjeseci). EIC je proveden nakon ehokardiografije kako bi se uklonila prisutnost krvnih ugrušaka u lijevom pretkomoru i procijenila učinkovitost vraćanja crpne funkcije srca. Prema EchoCG-u, među 48 bolesnika s AF bez bolesti iz CVS-a, ejekcijska frakcija (EF) ostala je u normalnom rasponu od 65 do 72% i bila je u prosjeku 67,1 ± 1,4%, MOS sam se kretao od 3, 2 do 4,1 l / min i prosječno 3,78 ± 1,1 l / min, što je 24,4% manje od normalnog (5 l / min). U skupini bolesnika s KVB (65 bolesnika) na pozadini AF, ejekcijska frakcija porasla je s 34 na 41% i prosječno 37,2 ± 2,3%, MOS - od 2,7 do 3,4 l / min, prosječno 3 1 ± 1,2 l / min. što je manje za 38%. U skupini bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom (10 bolesnika) na pozadini AF, s intaktnom ejekcijskom frakcijom 62,1 ± 3,2%, MOS je prosječno iznosio 2,48 ± 0,9 l / min, što je 50,4%. manje od standardne brojke.

Valja napomenuti da je tijekom EKG praćenja prije i poslije EIC, vrijeme ekscitacije u pretkomori (P val na EKG-u) krajem trećeg sata promatranja smanjilo se u prosjeku za 35% (sl. 2), što indirektno ukazuje na smanjenje šupljine lijevog atrija. zbog obnove sistole (prije EIC-a, promjer lijevog pretkomora bio je 51,3 ± 1,3 mm, nakon - 41,2 ± 2,3 mm, p

Paroksizmalna fibrilacija atrija - značajke, uzroci, dijagnoza i liječenje

Paroksizmalna fibrilacija atrija - posljednjih godina najčešća je bolest kod ljudi. Svaka osoba ponekad ima otkucaje srca uzrokovane fizičkim naporom ili emocionalnim uzbuđenjem. Ako je poremećaj ritma uzrokovan samo tim razlozima, onda je to normalno stanje i ne treba paničariti. Patologije mogu utjecati čak i na zdravu osobu, stoga nemojte zanemariti godišnji liječnički pregled. Zahvaljujući njemu moguće je dijagnosticirati bolesti u ranim fazama, što će ubrzati proces ozdravljenja.

Ako sumnjate da nešto nije u redu s vama, zatražite pomoć. U članku ćemo opisati što je paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije, što je opasno, uzroci bolesti, glavni simptomi i metode liječenja.

Paroksizmalna fibrilacija atrija - značajke

Paroksizmalna atrijalna fibrilacija (PFPP) jedna je od najčešćih bolesti srca. Svaki prvi od dvjesto ljudi na zemlji podložan je tome. Vjerojatno svi medicinski priručnici opisuju ovu bolest po sadržaju.

Kao što znate, srce je "motor" cijelog našeg tijela. A kada motor ne uspije, postoje mnoge nepredviđene situacije. Atrijska fibrilacija, također poznata kao atrijska fibrilacija, opasna je pojava kojoj moderna medicina posvećuje veliku pozornost.

Bilo koja vrsta atrijalne fibrilacije je kaotična i nepravilna kontrakcija srca. Normalno, broj otkucaja srca bi trebao biti oko 60-80 otkucaja u minuti, dok se bolest povećava na 400-600 otkucaja. U tom slučaju, impulsi ne utječu na sva mišićna vlakna, zbog čega je poremećen rad srčanih komora. Postoje dvije vrste bolesti: konstantna i varijabla.

Paroksizmalna atrijalna fibrilacija je najčešći tip patologije, koju karakterizira varijabilna priroda. Napadi se ne nastavljaju cijelo vrijeme, u trajanju od nekoliko sekundi do tjedan dana, ali ako se nakon tog vremena bolest ne povuče, tada pacijent već ima stalni ili kronični oblik.

ICD 10 (Međunarodna klasifikacija bolesti) definira za patologiju kod I48.0, koji je sličan za druge oblike ove bolesti. Činjenica je da je paroksizmalna fibrilacija atrija početna faza patologije. Ako se ne liječi, zanemariti rijetke napade koji prolaze sami, postoji velika vjerojatnost trajnog povratka bolesti - bolest će se pretvoriti u kronični oblik.

Zapamtite da što duže traje napad, veća je opasnost koju nosi - ne samo srce, već i cijelo tijelo ne prima kisik i hranjive tvari. Stanice počinju umirati, uskoro će doći do ozbiljnih komplikacija.

Paroksizmalna fibrilacija atrija i njezina terapija jedan je od najsloženijih problema suvremene kardiologije. Poremećaj normalne kontraktilne aktivnosti srca dovodi do promjene u frekvenciji njegovih kontrakcija. Istovremeno, indikator može doseći 500-600 rezova u minuti. Paroksizmalna aritmija popraćena je smanjenom cirkulacijom krvi.

Ako kvar unutarnjeg organa traje tjedan dana, liječnici dijagnosticiraju napad paroksizmalne aritmije. Kada se normalno funkcioniranje atrija ne obnovi duže vrijeme, to znači da je patologija pronašla trajni oblik.

Uzroci aritmija nisu uvijek srčane patologije. Atrijalna fibrilacija je oblik abnormalnosti u radu unutarnjeg organa, čiji je uzrok obično pogrešan način života osobe.

Stres, nekontrolirana upotreba lijekova, alkohol, fizičko preopterećenje, živčana iscrpljenost - sve su to uzroci bolesti koji mogu dovesti do plućnog edema, srčanog zastoja i brojnih kršenja koronarnog protoka krvi.

uzroci

Uzroci PFPP-a mogu varirati. U prvom redu ova patologija pogađa osobe koje pate od kardiovaskularnih bolesti. Uzroci mogu biti:

• ishemijske bolesti srca;
• zatajenje srca;
• kongenitalna i stečena srčana bolest (najčešće bolesti mitralnog zaliska);
• esencijalna hipertenzija s povećanom masom miokarda (srčani mišić);
• upalne bolesti srca (perikarditis, endokarditis, miokarditis);
• hipertrofična i / ili dilatirana kardiomiopatija;
• slab sinusni čvor;
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom;
• nedostatak magnezija i kalija;
• endokrini poremećaj;
• dijabetes;
• zarazne bolesti;
• stanje nakon operacije.

Uz bolesti, uzroci mogu biti sljedeći čimbenici:

• prekomjerna uporaba alkoholnih pića (alkoholizam);
• učestali stres;
• osiromašenje živčanog sustava;
• hormonalni poremećaji u tijelu;
• Česta i intenzivna preopterećenja, nedostatak sna, depresija, kruta prehrana i iscrpljenost tijela;
• Česta upotreba energije, glikozida i drugih tvari koje utječu na razinu adrenalinskih gužvi i funkcije srca.

Vrlo rijetko se aritmija može pojaviti “niotkuda”. Da bismo tvrdili da govorimo o ovom obliku, može samo liječnik na temelju temeljitog pregleda i pacijentovog odsustva znakova druge bolesti.

Zanimljiva je činjenica da je napad moguć čak i kada je izložen najmanjem faktoru. Za neke ljude koji su skloni ovoj bolesti, dovoljno je uzeti prekomjernu dozu alkohola, kave, hrane ili biti pod stresom.

Starije osobe, osobe s kardiovaskularnim problemima, ovisnost o alkoholu, osobe izložene stalnom stresu nalaze se u zoni rizika ove bolesti.

Klasifikacija patologije

Prema liječnicima, paroksizmalna fibrilacija atrija može se manifestirati u dva oblika:

• Treperenje - česti rezovi će biti vidljivi u EKG slikama, ali impulsi će biti beznačajni zbog činjenice da nisu sva vlakna smanjena. Frekvencija prelazi 300 otkucaja u minuti;
• Lepršav - sinusni čvor prekida svoj rad, atriji se smanjuju s frekvencijom do 300 otkucaja u minuti.

Bez obzira na oblik, bolest nosi opasnost, jer u ventrikule ulazi nedovoljan broj impulsa. Prema tome, u najpesimističnijem slučaju to će dovesti do srčanog zastoja i smrti pacijenta.

Ova klasifikacija ne uzima u obzir učestalost napada, tako da postoji druga vrsta patologije koja se ponavlja. Takozvani paroksizam atrijalne fibrilacije, koji se ponavlja u vremenu. U početku, napadi mogu biti rijetki, gotovo ne ometajući osobu, njihovo trajanje će biti samo nekoliko sekundi ili minuta.

Tijekom vremena, učestalost će se povećati, što će negativno utjecati na zdravlje - komore će češće iskusiti post. Iz kojih se razloga razvija paroksizam? U većini slučajeva razvoj bolesti promoviraju primarni poremećaji srca. Naime, pacijenti kojima je dijagnosticiran paroksizam atrijalne fibrilacije već su registrirani kod kardiologa jer su imali urođene ili stečene bolesti.

Što je još opasna paroksizmalna fibrilacija atrija? Činjenica da tijekom nje sinusni čvor prestaje funkcionirati, miociti se nasumce naslađuju, rade samo dvije srčane komore. Postoje različiti oblici klasifikacije paroksizmalne fibrilacije atrija.

Jedan od njih temelji se na učestalosti atrijske kontrakcije. Kada trepće, učestalost kontrakcija je mnogo veća nego kod lepršanja. Ako uzmemo u obzir faktor ventrikularne kontrakcije, klasificiramo paroksizmalni oblik atrijske fibrilacije. Postoje tri vrste patologije:

• tahisistolicheskoy,
• bradisistolicheskuyu,
• normosistolicheskuyu.

Najveći broj ventrikularnih kontrakcija karakterističan je za tahizistolički oblik, najmanji - za normosistolički oblik. Najpovoljnija prognoza liječenja je u pravilu kada se otkrije atrijalna fibrilacija, praćena normosistoličkom kontrakcijom ventrikula.

Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije karakterističan je za recidivnu vrstu, a glavno obilježje ovog oblika patologije su ponavljajući napadi.

Što je paroksizam? Prevedeno s latinskog, ova riječ znači "napad". Pojam lijek koristi se kada je riječ o napadu, paroksizmalno poboljšanje bolesti ili njezinim simptomima. Težina potonjeg ovisi o nizu čimbenika, među kojima je važno stanje srčanih ventrikula.

Najčešći oblik paroksizmalne atrijalne fibrilacije je tahizistolički. Karakterizira ga ubrzan rad srca i činjenica da se osoba osjeća kao unutrašnji organ koji ne uspijeva.

• neravnomjeran puls;
• stalno pojavljivanje kratkog daha;
• osjećaj kratkog daha;
• bol u prsima.

U tom slučaju osoba može osjetiti vrtoglavicu. Mnogi ljudi koji pate od srčane aritmije poremetili su koordinaciju pokreta. Hladni znoj, nerazuman osjećaj straha, osjećaj nedostatka zraka - sve su to simptomi patologije koja je karakterizirana pojavom znakova pogoršanja u dovodu krvi u mozak.

Kada se napad pogorša, rizik od gubitka svijesti i respiratorne depresije naglo se povećava, puls i pritisak se ne mogu odrediti. U takvim slučajevima, samo pravovremene mjere oživljavanja mogu spasiti život osobe.

Postoji skupina pacijenata koji pate od srčanih abnormalnosti i koji su najviše izloženi riziku razvoja i razvoja paroksizmalne atrijalne fibrilacije. To su osobe s dijagnozom:

• bolesti koronarnih arterija,
• upala tkiva unutarnjeg organa, uključujući miokarditis;
• kongenitalne i stečene mane;
• hipertenzija;
• zatajenje srca;
• genetska kardiomiopatija.

Vjeruje se da atrijska fibrilacija nije nasljeđena imovina. Ali ako u obitelji postoje bolesti srca koje se prenose s jedne generacije na drugu, vjerojatnost različitih oblika fibrilacije u osobi je visoka. Među svim ekstrakardijskim čimbenicima koji utječu na njegovu pojavu, vodeće mjesto zauzimaju stres i loše navike.

Da bi se otkrio paroksizmalni oblik fibrilacije atrija, dovoljno je proći EKG. U određenim slučajevima, ako postoji sumnja na patološke abnormalnosti u atriju ili ventilskom uređaju unutarnjeg organa, liječnici propisuju bolesnike s ultrazvukom srca.

Pri odabiru strategije liječenja važno je i pitanje trajanja vremena napada: u jednom slučaju napori liječnika bit će usmjereni na obnavljanje sinusnog ritma srčanih kontrakcija, u drugom - na reguliranje učestalosti ventrikularnih kontrakcija. Bitna komponenta terapije je oralna primjena ili injekcija koagulanata.

To je potrebno kako bi se spriječio proces tromboze povezan s različitim oblicima fibrilacije atrija. Jedna od najučinkovitijih metoda liječenja patologije u svijetu prepoznata je kao elektropulsna terapija. Ako lijekovi ne pomognu, često je to jedina šansa da se spasi život. Što se tiče kirurških metoda, pokušavaju se primijeniti samo u slučajevima recidiva.

Prema medicinskim stručnjacima, nitko nije osiguran od raznih vrsta srčane aritmije. Prevencija srčanih abnormalnosti sastoji se od pravilne prehrane, zdravog načina života, pravilno raspoređenog fizičkog napora i uzimanja lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Ljudski život je pun stresa, nemoguće ih je isključiti snažnom odlukom. Stoga je potrebno stalno pratiti stanje vašeg srca i bez odgađanja posjetiti liječnika ako se pojave čak i manji simptomi aritmije.

Prvi simptomi

Znakovi pomoću kojih možete prepoznati ovaj oblik fibrilacije atrija:

• iznenadna palpitacija srca;
• opća slabost;
• gušenje;
• hladnoća u udovima;
• tremor;
• povećano znojenje;
• ponekad cijanoza (plave usne).

U slučaju teškog napada, pojavljuju se simptomi kao što su vrtoglavica, nesvjestica, napadi panike, usred oštrog pogoršanja stanja. Paroksizam atrijalne fibrilacije može se manifestirati na različite načine. Neki možda čak ni sami ne primijete napadaj, već ga prepoznaju u vrijeme pregleda u liječničkom uredu.

Na kraju napada, čim se sinusni ritam vrati u normalu, svi znaci aritmije nestaju. Kada je napad završen, pacijentu se uočava povećana pokretljivost crijeva i obilno uriniranje.

Rizična skupina za razvoj fibrilacije atrija uključuje:

• starije osobe starije od 60 godina;
• koji boluju od hipertenzije;
• s bolestima srca;
• na operaciji srca;
• s prirođenim oštećenjima srca;
• zlostavljanje alkohola.

Tijekom razvoja patologije atrijske fibrilacije, već u početnoj fazi, kada samo pacijenti imaju paroksizme:

• u atriju se može pojaviti nekoliko lezija ektopičnog ritma, kada se impulsi ne formiraju u sinusnom dijelu;
• poremećaj sinusnog čvora;
• pojavljuju se dodatni putovi provođenja impulsa;
• lijevi atrij doživljava preopterećenje i raste;
• funkcionalno stanje promjena autonomnog i središnjeg živčanog sustava;
• prolaps mitralnih zalistaka pojavljuje se kada se jedna ili dvije njegove kvrge ispuše u ventrikul.

Hitna pomoć za fibrilaciju atrija

U slučajevima atrijske fibrilacije, praćene teškom tahikardijom, umjerenim hemodinamskim poremećajima i slabom tolerancijom pacijenta prema subjektivnim osjećajima, pokušajte zaustaviti napad uz pomoć intravenskih lijekova:

• Aymaline (giluritmala), koji se primjenjuje intravenski polako u dozi do 100 mg,
• prokainamid se koristi slično u dozi do 1 g.

Napad je ponekad moguće zaustaviti uz pomoć intravenskog mlaza ritmilena u dozi od 100-150 mg. U prisutnosti izraženih hemodinamskih poremećaja, osobito plućnog edema, naglog smanjenja krvnog tlaka, uporaba ovih sredstava je rizična zbog rizika pogoršanja ovih pojava.

U takvim slučajevima može biti opravdana hitna primjena elektropulse terapije, ali je također moguće liječenje s ciljem smanjenja učestalosti ventrikularnog ritma, posebno intravenske primjene digoksina u dozi od 0,5 mg jet. Kako bi se smanjio ventrikularni ritam, verapamil (izoptin, finoptin) također se može primijeniti u dozi od 5-10 mg intravenski (u kontraindikacijama za arterijsku hipotenziju).

Smanjenje tahikardije, u pravilu, popraćeno je poboljšanjem stanja pacijenta. Nepraktično je pokušati zaustaviti na prehospitalnom stadiju produljene paroksizme atrijalne fibrilacije, koja traje nekoliko dana. U takvim slučajevima, pacijent bi trebao biti hospitaliziran.

Napadi fibrilacije atrija s niskom frekvencijom ventrikularnog ritma često ne zahtijevaju aktivnu taktiku i mogu se zaustaviti uzimanjem lijeka u usta, posebno propranololom u dozi od 20-40 mg i / ili kinidinom u dozi od 0,2-0,4 g.

Paroksizmi atrijalne fibrilacije u bolesnika sa sindromom prerane ekscitacije ventrikula imaju obilježja tijeka i hitnog liječenja. Uz značajno povećanje ventrikularnog ritma (više od 200 u 1 min), indicirana je hitna elektropulsna terapija, jer se ta aritmija može transformirati u ventrikularnu fibrilaciju.

Primjena aymalina, kordarona, prokainamida, ritmilena, lidokaina intravenski s konopcem u gore navedenim dozama indicirana je iz lijekova. Korištenje srčanih glikozida i verapamila smatra se kontraindiciranim zbog rizika povećane ventrikularne brzine.

Hitna Atrijska Oscilacija

Prilikom odlučivanja o taktici skrbi, treba imati na umu da atrijsko treptanje obično uzrokuje manje hemodinamske poremećaje u usporedbi s atrijalnom fibrilacijom s istom frekvencijom ventrikularnog ritma. Atrijalni flater, čak i sa značajnom učestalošću ventrikularnih kontrakcija (120-150 u 1 min), pacijent često ne osjeća. U takvim slučajevima nije potrebno hitno zbrinjavanje i planirati terapiju.

S napadom atrijalnog flatera, koji je popraćen hemodinamskim poremećajima i izaziva senzacije za pacijenta, koriste se sredstva za smanjenje učestalosti ritma ventrikularnih kontrakcija, posebice verapamila u dozi do 10 mg ili propranolola u dozi od 5-10 mg intravenski u mlazu polako.

Ovi lijekovi se ne koriste ako postoje znakovi akutnog zatajenja srca ili hipotenzije. U takvim je slučajevima bolje koristiti digoksin u dozi od 0,5 mg intravenski. Propranolol ili verapamil mogu se koristiti u kombinaciji s digoksinom.

Ponekad se nakon primjene ovih lijekova zaustavi napad aritmije, ali se često paroksizmalno treperenje atrija kasni nekoliko dana. Aymalin, novokinamid i ritmilen s paroksizmalnim atrijskim flaterima mnogo je manje djelotvoran nego s treperenjem.

Osim toga, postoji rizik od paradoksalnog povećanja ventrikularnog ritma zbog smanjenja atrijalnog ritma i razvoja flutera 1: 1 pod djelovanjem tih sredstava, pa se ne smiju koristiti za ovu aritmiju. Ponekad je moguće zaustaviti atrijalnu flteru samo uz pomoć elektropulse terapije.

dijagnostika

Tretirajte pacijente nakon sveobuhvatne ankete. Potrebno je utvrditi moguće uzroke srčanih aritmija. Provedene su sljedeće studije:

• auskultacija srca i pluća;
• palpacija prsnog koša;
• procjena perifernog pulsa;
• elektrokardiografija;
• Ultrazvuk srca;
• dnevno praćenje;
• test na traci za trčanje;
• biciklistička ergometrija;
• multispiralna kompjutorizirana tomografija;
• MR;
• elektrofiziološka studija.

Povijest bolesti pacijenta je od velike vrijednosti. Mogu postojati indikacije za kronične bolesti srca (angina pektoris, miokarditis, hipertenzija).

Kod paroksizmalne fibrilacije atrija javljaju se sljedeće promjene:

• tonovi srčanog ritma;
• fluktuacije njihove sonornosti;
• gubitak P zuba na elektrokardiogramu;
• kaotična lokacija QRS kompleksa.

Ultrazvuk, CT i MRI mogu procijeniti stanje samog srca. Budite sigurni da odredite kontraktilnu funkciju ventrikula. Utječe na rad cijelog organizma. Povijest bolesti i pravilno organiziran pregled omogućuju kardiologu da postavi preciznu dijagnozu i prepiše liječenje.

Liječenje paroksizmalne fibrilacije atrija

Za početak, uzrok koji je uzrokovao pojavu paroksizama je razjašnjen i eliminiran. U slučaju samo pojavljenih napada, koji prolaze sami, možete pribjeći nekim preventivnim mjerama:

• napuniti tijelo nedostatkom elektrolitičkih tvari (magnezij, kalij);
• eliminirati probleme gastrointestinalnog trakta;
• pretili ljudi gube na težini;
• uzeti homeopatske ili medicinske proizvode koji ublažavaju emocionalni stres;
• odmor više;
• baviti se terapijskim vježbama;
• odustati od pušenja, alkohola i toničkih napitaka.

Nakon elektrofiziološkog pregleda, liječnik može propisati nekiruršku i nisko-traumatsku alternativu lijekovima - radiofrekventnoj (kateternoj) ablaciji. S RFA, možete eliminirati uzrok fibrilacije atrija.

Kateter tehnologija omogućuje neutraliziranje u određenim područjima srčanih stanica koje uzrokuju aritmijske kontrakcije atrija. To se postiže umetanjem katetera kroz koji teče visokofrekventna električna struja. Nakon malo invazivnog zahvata, osoba neće osjetiti napade atrijalne fibrilacije.

Zaustavljanje paroksizma OP-a

Kada se prvi put pojavi paroksizam AF, uvijek se mora pokušati zaustaviti.

Izbor antiaritmičkog lijeka za lijekove s paroksizmalnim oblikom AF snažno ovisi o prirodi glavne lezije, trajanju AF, prisutnosti ili odsutnosti pokazatelja akutne lijeve klijetke i koronarne insuficijencije.

Za kardioverziju paroksizmalnih oblika FP-a uzrokovanu lijekovima, bilo antiaritmičkih lijekova s ​​dokazanom djelotvornošću koji se odnose na klasu I (flekainid, propafenon) ili III (dofetilid ibutilid, nibentan, amiodaron) ili tzv. prokainamin, kinidin). Zabranjeno je korištenje srčanih glikozida i sotalola za zaustavljanje paroksizmalne AF.

Ako paroksizam OP-a traje manje od 48 sati, može se zaustaviti bez kompletnog antikoagulacijskog pripravka, ali uz primjenu 4000-5000 U nefrakcioniranog heparina intravenski ili heparina niske molekularne mase (nadroparin kalcij 0,6 ili enoksaparin natrij 0,4 p / c je opravdano) ).

Ako paroksizam AF traje više od 48 sati, rizik od tromboembolijskih komplikacija dramatično se povećava; U ovom slučaju, prije obnavljanja sinusnog ritma, treba započeti punu antikoagulantnu terapiju (varfarin). Uz to, potrebno je uzeti u obzir da se FP može završiti spontano (paroksizmalni oblik) mnogo ranije nego uz pomoć varfarina moguće je postići terapeutsku vrijednost INR, jednaku 2,0-3,0.

U takvim slučajevima, prije obnavljanja sinusnog ritma, preporučljivo je započeti istovremenu terapiju s varfarinom i LMWH (nadroparin, enoksaparin u dozi od 0,1 mg / kg svakih 12 sati); LMWH se poništava samo kada se postigne terapijska razina INR.

Teški hemodinamski poremećaji (šok, kolaps, angina pektoris, plućni edem) tijekom paroksizma AF zahtijevaju trenutnu elektropulznu terapiju. U slučaju netolerancije ili ponovljene neučinkovitosti (u povijesti) aptiaritmičkih lijekova, smanjenje paroksizma se također provodi pomoću elektropulse terapije.

Prvo u životu pacijenta intravensko davanje antiaritmika provodi se pod kontrolom EKG praćenja. Ako u povijesti postoje informacije o djelotvornosti bilo kojeg antiaritmika, poželjno je.

Prokainamid (prokainamid) se primjenjuje intravenozno, sporo, polagano u dozi od 1000 mg tijekom 8-10 minuta (10 ml 10% -tne otopine razrijeđene do 20 ml izotoničnom otopinom natrijevog klorida) ili intravenski (ako postoji tendencija arterijske hipotenzije, kada se prvi put uvede). kontinuirano praćenje pakla, otkucaja srca i EKG-a.

U vrijeme oporavka sinusnog ritma, primjena lijeka se zaustavlja. U vezi s mogućnošću spuštanja pakla, mora se uvesti u horizontalnom položaju pacijenta, uz špricu pored njega s 0,3-0,5 ml 1% otopine fenilefrina (mezaton).

Učinkovitost prokainamida u odnosu na zaustavljanje paroksizmalnog oblika AF u prvih 30-60 minuta nakon završetka primjene relativno je niska i čini 40-50%. Ponovljeno davanje lijeka u dozi od 500-1000 mg moguće je samo u bolnici.

Jedna od rijetkih, ali po život opasnih nuspojava primjene prokainamida za zaustavljanje AF može biti promjena AF u atrijalnom flateru s visokom stopom ventrikularne provodljivosti i razvojem aritmogenog kolapsa.

Ako je ta činjenica poznata iz povijesti bolesnika, tada se prije početka primjene prokainamida preporučuje intravensko injiciranje 2,5-5,0 mg verapamila (izoptina), ne zaboravljajući da također može dovesti do arterijske hipotenzije.

Nuspojave prokainamida uključuju:

• aritmogeni učinci, ventrikularne aritmije zbog produljenja jaza Q-T;
• usporavanje antrioventrikularnog provođenja, intraventrikularno provođenje (češće se pojavljuje u oštećenom miokardiju, manifestira se na EKG-u proširenjem komora komore i blokadom snopa njegovog snopa);
• arterijska hipotenzija (zbog smanjenja snage srčanih kontrakcija i vazodilatacijskog djelovanja);
• vrtoglavica, slabost, oslabljena svijest, depresija, apsurdnost, halucinacije;
• alergijske reakcije.

Kontraindikacije za uporabu prokainamida: hipotenzija, kardiogeni šok, CHF; sinoatrijske i AV blokade II i III stupnja, poremećaji intraventrikularnog provođenja; produljenje jaza Q-T i indikacije epizoda tikikardije piruete u povijesti; teškog zatajenja bubrega; sustavni eritematozni lupus; preosjetljivost na lijek.

Nibentan, domaći antiaritmički lijek klase III, postoji samo u obliku otopine.

Da bi se zaustavio paroksizmalni oblik fitogeneze, nibentan se primjenjuje intravenski, kap po kap ili polako, u dozi od 0,125 mg / kg (10-15 mg) uz konstantno praćenje EKG-a, koja se provodi najmanje 4-6 sati nakon završetka primjene lijeka i produžava se na 8 sati na početku ventrikularne aritmije.

Uz neučinkovitost prve injekcije nibentana, vjerojatno je da ponovljeno davanje lijeka nakon 20 minuta u istom položaju. Učinkovitost nibentana u odnosu na zaustavljanje paroksizmalnog oblika AF u prvih 30-60 minuta nakon završetka injekcije čini oko 80%.

Budući da je moguće razviti tako važne proaritmijske učinke kao što je polimorfni tip piruete VT, uporaba nibentana moguća je samo u bolnicama, u uvjetima intenzivnih jedinica promatranja i kardioreanimacijskih jedinica. Nibentan ne bi trebao biti korišten u predškolskoj ustanovi od strane liječnika ambulantnih ekipa i poliklinika.

Amiodaron, u slučaju uzimajući u obzir značajke njegove farmakodinamike, nema mogućnost svakodnevnog života kao sredstvo brzog obnavljanja sinusnog ritma u bolesnika s paroksizmalnim oblikom AF. Njegov veliki učinak počinje za 2-6 sati.

Kako bi se ublažio paroksizmalni oblik FP, amiodaron se najprije primjenjuje kao bolus intravenski u dozi od 5 mg / kg, a zatim se primjenjuje s kapljicom od 50 mg / h. Takvom shemom za uvođenje amiodarona u 70-80% bolesnika s paroksizmalnim oblikom AF, ritam ritma se obnavlja tijekom prvih 8-12 sati. Bolesti štitne žlijezde ne utječu na jednu injekciju lijeka.

Propafenon (na / u uvođenju od 2 mg / kg tijekom 5 min, ako je potrebno, ponovno uvođenje polovice početne doze u 6-8 sati). U velikom broju bolesnika bez važnih organskih lezija srca, istodobni unos 300-450 mg propafenona može se uspješno primijeniti za samostalno oslobađanje paroksizma OP-a na ambulantnoj osnovi (načelo pilule u džepu tableta).

Ali prije savjetovanja pacijenta s takvom metodom uklanjanja AF, njegovu učinkovitost i sigurnost (odsustvo ventrikularnih proaritmija, pauza i bradikardija na kraju unosa propafenona) treba testirati mnogo puta u stacionarnim uvjetima.