Prolazni ishemijski napad: uzroci, znakovi, dijagnoza, terapija, prognoza

Prijelazni ishemijski napad (TIA) nekada se nazivao dinamičkim ili prolaznim kršenjem cerebralne cirkulacije, što je, općenito, dobro izrazilo njegovu suštinu. Neurolozi znaju da ako TIA ne prođe unutar 24 sata, pacijentu treba dati drugu dijagnozu - ishemijski moždani udar.

Ljudi koji nemaju medicinsko obrazovanje, kontaktirajući tražilice ili na drugi način pokušavajući pronaći pouzdane izvore koji opisuju ovu vrstu cerebralnih hemodinamskih poremećaja, mogu nazvati TIA tranzitnim ili tranzistorskim ishemijskim napadom. Pa, oni se mogu razumjeti, dijagnoze su ponekad tako lukav i neshvatljiv da slomite jezik. Ali ako govorimo o imenima TIA-e, tada se, uz gore navedeno, naziva i cerebralni ili prolazni ishemijski napad.

U svojim manifestacijama TIA je vrlo slična ishemijskom moždanom udaru, ali onda je to napad za napad samo kratko vrijeme, nakon čega nema tragova cerebralnih i fokalnih simptoma. Takav povoljan tijek prolaznog ishemijskog napada posljedica je činjenice da ga prati mikroskopsko oštećenje živčanog tkiva, što kasnije ne utječe na ljudski život.

razlika TIA od ishemijskog moždanog udara

Uzroci prolazne ishemije

Čimbenici koji uzrokuju kršenje protoka krvi u nekom dijelu mozga, uglavnom mikroemboli, postaju uzroci prolaznog ishemijskog napada:

• Progresivni aterosklerotski proces (vazokonstrikcija, dezintegrirajući ateromatozni plakovi i kristali kolesterola mogu se prenositi krvlju u manjim žilama u promjeru, doprinoseći njihovoj trombozi, rezultirajući ishemijom i mikroskopskim žarištima nekroze tkiva);
• Tromboembolija koja je posljedica mnogih srčanih oboljenja (aritmije, valvularni defekti, infarkt miokarda, endokarditis, kongestivno zatajenje srca, koortacija aorte, antrioventrikularni blok i čak atrijski miksom);
• Iznenadna arterijska hipotenzija svojstvena Takayasu-ovoj bolesti;
• Buergerova bolest (endarteritis obliterans);
• Osteochondrosis cervikalne kralježnice s kompresijom i angiospazmom, što dovodi do vertebro-bazilarne insuficijencije (ishemija u bazenu glavne i vertebralne arterije);
• Koagulopatija, angiopatija i gubitak krvi. Mikroemboli u obliku agregata eritrocita i konglomerata trombocita, koji se kreću krvotokom, mogu se zaustaviti u maloj arterijskoj posudi, koju nisu mogli prevladati jer su se pokazali većim od nje. Rezultat je začepljenje posude i ishemija;
• Migrena.

Osim toga, vječni preduvjeti (ili sateliti?) Bilo koje vaskularne patologije dobro pogoduju nastanku cerebralnog ishemijskog napada: arterijske hipertenzije, šećerne bolesti, kolesterolemije, loših navika u obliku pijanstva i pušenja, pretilosti i hipodinamije.

Znakovi Tia

Neurološki simptomi ishemijskog napada mozga, u pravilu, ovise o mjestu poremećaja cirkulacije (bazalne i vertebralne arterije ili karotidni bazen). Identificirani lokalni neurološki simptomi pomažu razumjeti u kojem se određenom arterijskom bazenu pojavio poremećaj.
Za prolazno-ishemijski napad u području vertebro-bazilarnog bazena takvi znakovi su karakteristični:

1. vrtoglavica;
2. Mučnina, često popraćena povraćanjem;
3. Poremećaji govora (pacijentu je teško razumjeti, govor postaje nejasan);
4. Utrnulost lica;
5. Kratkotrajno oštećenje vida;
6. Senzorni i motorički poremećaji;
7. Dezorijentirani u prostoru i vremenu, pacijenti se možda ne sjećaju svog imena i dobi.

Ako je TIA zahvatila bazen karotidne arterije, manifestacije će se manifestirati kao poremećaji osjetljivosti, poremećaji govora, utrnulost s oslabljenom pokretljivošću ruke ili noge (monopareza) ili s jedne strane tijela (hemipareza). Osim toga, apatija, glupost, pospanost mogu nadopuniti kliničku sliku.

Ponekad pacijenti imaju jaku glavobolju s pojavom meningealnih simptoma. Takva depresivna slika može se mijenjati jednako brzo kao što je i počela, što apsolutno ne daje razlog za smirivanje, jer TIA može uskoro napasti arterijske žile pacijenta. Više od 10% bolesnika razvija se ishemijski moždani udar u prvom mjesecu, a gotovo 20% unutar godine dana nakon prolaznog ishemijskog napada.

Očito je da je TIA klinika nepredvidiva, a fokalni neurološki simptomi mogu nestati i prije nego što se pacijent odvede u bolnicu, stoga su anamnestički i objektivni podaci za liječnika vrlo važni.

Dijagnostičke mjere

Naravno, vrlo je teško ambulantnom pacijentu s TIA proći kroz sve preglede predviđene protokolom, a još uvijek postoji rizik od ponovnog napada, tako da samo oni koji mogu biti odmah odvedeni u bolnicu, ako se pojave neurološki simptomi, mogu ostati kod kuće. Međutim, osobe starije od 45 godina ovog prava lišene su i hospitalizirane bez iznimke.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada je vrlo komplicirana, jer simptomi nestaju, a nastavljaju se uzroci koji su uzrokovali povredu moždane cirkulacije. Potrebno ih je razjasniti, budući da je vjerojatnost ishemijskog moždanog udara u tih bolesnika i dalje visoka, tako da pacijenti koji su prošli prolazni ishemijski napad trebaju detaljan pregled prema shemi koja uključuje:

• Palpacija i auskultativno ispitivanje arterijskih žila vrata i ekstremiteta mjerenjem krvnog tlaka u obje ruke (angiološka studija);
• Potpuna krvna slika (ukupno);
• Kompleks biokemijskih ispitivanja s obveznim izračunavanjem lipidnog spektra i aterogenog koeficijenta;
• Proučavanje hemostatskog sustava (coagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG posude glave;
• Ultrasonografija cervikalnih i cerebralnih arterija;
• Magnetska rezonancijska angiografija;
• Kompjutorska tomografija.

Takav pregled trebaju provesti svi koji su prošli TIA barem jednom, zbog činjenice da žarišni i / ili cerebralni simptomi koji karakteriziraju prolazno-ishemijski napad i koji se javljaju iznenada, obično ne zadržavaju dugo vremena i ne daju posljedice. Da, i napad se može dogoditi samo jednom ili dvaput u životu, tako da pacijenti često ne pridaju veliku važnost takvom kratkotrajnom poremećaju zdravlja i ne pokušavaju konzultirati kliniku. U pravilu se pregledavaju samo pacijenti koji su u bolnici, stoga je teško govoriti o prevalenciji cerebralnog ishemijskog napada.

Diferencijalna dijagnoza

Teškoća u dijagnosticiranju prolaznog ishemijskog napada također leži u činjenici da su mnoge bolesti, koje imaju neurološke poremećaje, vrlo slične TIA, na primjer:

1. Migrena s aurom daje slične simptome u obliku govora ili oštećenja vida i hemipareze;
2. Epilepsija, čiji napad može dovesti do poremećaja osjetljivosti i motoričke aktivnosti, a također ima tendenciju spavanja;
3. Prolazna globalna amnezija, karakterizirana kratkotrajnim poremećajima pamćenja;
4. Dijabetes može "priuštiti" bilo koji simptom u kojem TIA nije iznimka;
5. Početne manifestacije multiple skleroze, koje zbunjuju liječnike s takvim znakovima neurološke patologije nalik na TIA, dobro se oponašaju prolaznim ishemijskim napadom;
6. Menierova bolest, koja se javlja s mučninom, povraćanjem i vrtoglavicom, vrlo podsjeća na TIA.

Da li prolazni ishemijski napad zahtijeva liječenje?

Mnogi stručnjaci izražavaju mišljenje da TIA sama po sebi ne zahtijeva liječenje, osim u razdoblju kada je pacijent u bolničkom krevetu. Međutim, s obzirom na to da je prolazna ishemija uzrokovana uzrocima bolesti, još uvijek ih je potrebno liječiti kako bi se spriječio ishemijski napad ili, ne daj Bože, ishemijski moždani udar.

Borba protiv štetnog kolesterola na visokim postotcima provodi se propisivanjem statina tako da kristali kolesterola ne teče duž krvotoka;

Povećani simpatički tonus smanjuje se upotrebom adrenergičkih blokatora (alfa i beta), pa pokušavaju stimulirati njegovo neprihvatljivo smanjenje propisivanjem tinktura kao što su pantokrin, ginseng, kofein i zamaniha. Preporučite preparate koji sadrže kalcij i vitamin C.

U intenzivnom radu parasimpatičke podjele koriste se lijekovi s belladonnom, vitaminom B6 i antihistaminicima, dok se slabost parasimpatičkog tona eliminira lijekovima koji sadrže kalij i beznačajnim dozama inzulina.

Smatra se da je za poboljšanje rada vegetativnog živčanog sustava poželjno raditi na oba odjela, koristeći preparate Grandaxine i ergotamine.

Arterijska hipertenzija, koja je vrlo pogodna za nastanak ishemijskog napada, zahtijeva dugotrajno liječenje, koje uključuje upotrebu beta-blokatora, antagonista kalcija i inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). Vodeća je uloga lijekova koji poboljšavaju protok venske krvi i metaboličke procese koji se odvijaju u tkivu mozga. Dobro poznati cavinton (vinpocetin) ili ksantinol nikotinat (teonicol) vrlo se uspješno koristi za liječenje arterijske hipertenzije, a time i smanjenje rizika od cerebralne ishemije.
U slučaju hipotenzije cerebralnih žila (zaključak REG), koriste se venotonski lijekovi (venoruton, troksevasin, anavenol).

Jednako važna u prevenciji TIA-e pripada liječenju poremećaja hemostaze, koji se korigiraju antiplatketnim agensima i antikoagulantima.

Korisno za liječenje ili prevenciju cerebralne ishemije i lijekova koji povećavaju pamćenje: piracetam, koji također ima svojstva antitrombocita, actovegin, glicin.

Različite mentalne poremećaje (neuroze, depresije) vode se pomoću sredstava za smirenje, a zaštitni učinci postižu se uporabom antioksidanata i vitamina.

Prevencija i prognoza

Posljedice ishemijskog napada su ponavljanje TIA i ishemijskog moždanog udara, stoga bi prevencija trebala biti usmjerena na sprječavanje prolaznog ishemijskog napada kako ne bi pogoršala situaciju s moždanim udarom.

Osim lijekova koje propisuje liječnik, sam pacijent mora zapamtiti da je njegovo zdravlje u njegovim rukama i poduzeti sve mjere kako bi se spriječila ishemija mozga, čak i ako je prolazna.

Svatko sada zna kakvu ulogu u ovom planu ima zdrav način života, pravilna prehrana i tjelesni odgoj. Manje kolesterola (neki vole spržiti 10 jaja s komadima masti), više tjelesne aktivnosti (dobro plivanje), odustajanje od loših navika (svi znamo da skraćuju život), korištenje tradicionalne medicine (razni biljni galebovi s medom i limunom) ). Ovi alati će svakako pomoći, kao što su mnogi ljudi iskusili, jer TIA ima povoljnu prognozu, ali nije toliko povoljna u ishemičnom moždanom udaru. I to treba zapamtiti.

Prijelazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije krvi, praćen pojavom neuroloških simptoma koji se potpuno povlače najkasnije 24 sata.Klinika varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je došlo do smanjenja protoka krvi. Dijagnoza se provodi uzimajući u obzir povijest bolesti, neurološka istraživanja, laboratorijske podatke, rezultate USDG, duplex skeniranje, CT, MRI, PET mozak. Liječenje uključuje disagregacijsku, vaskularnu, neurometaboličku, simptomatsku terapiju. Operacije usmjerene na sprečavanje ponovljenih napada i moždanog udara.

Prijelazni ishemijski napad

Prijelazni ishemijski napad (TIA) je zasebna vrsta moždanog udara koja u svojoj strukturi zauzima oko 15%. Uz hipertenzivna cerebralna kriza uključena je u koncept PNMK - prolazna povreda moždane cirkulacije. Najčešće se javlja u starosti. U dobnoj skupini od 65 do 70 godina muškarci dominiraju među bolesnima, au skupini od 75 do 80 godina - žene.

Glavna razlika između TIA i ishemijskog moždanog udara je kratko trajanje poremećaja moždanog protoka krvi i potpuna reverzibilnost simptoma. Međutim, prolazni ishemijski napad značajno povećava vjerojatnost moždanog udara. Ovo posljednje se primjećuje kod trećine bolesnika koji su podvrgnuti TIA-i, a 20% takvih slučajeva javlja se u 1. mjesecu nakon TIA-e, 42% u prvoj godini. Rizik od moždanog udara izravno korelira s dobi i učestalošću TIA.

Uzroci prolaznih ishemijskih napada

U polovici slučajeva prolazni ishemijski napad uzrokovan je aterosklerozom. Sistemska ateroskleroza obuhvaća, uključujući moždane žile, i intracerebralne i ekstracerebralne (karotidne i vertebralne arterije). Nastali aterosklerotski plakovi često su uzrok okluzije karotidnih arterija, oslabljen protok krvi u vertebralnim i intracerebralnim arterijama. S druge strane, djeluju kao izvor krvnih ugrušaka i embolija, koji se šire dalje niz krvotok i uzrokuju okluziju manjih cerebralnih žila. Oko četvrtine TIA uzrokovano je arterijskom hipertenzijom. Uz dugotrajni tijek, dolazi do stvaranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, TIA se razvija kao komplikacija cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza cerebralnih žila i hipertenzija igraju ulogu međusobno povećavajućih faktora.

U približno 20% slučajeva, prolazni ishemijski napad posljedica je kardiogene tromboembolije. Uzroci potonjih bolesti mogu biti različite patologije srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), infarkt miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečena srčana oštećenja (kalcificirana mitralna stenoza, aortna stenoza). Kongenitalni defekti srca (DMPP, VSD, koarktacija aorte, itd.) Uzrokuju TIA u djece.

Ostali etiofaktori uzrokuju preostalih 5% slučajeva TIA-e. U pravilu djeluju kod mladih ljudi. Ti čimbenici uključuju: upalnu angiopatiju (Takayasuova bolest, Behcetova bolest, antifosfolipidni sindrom, Hortonovu bolest), kongenitalne vaskularne anomalije, odvajanje arterijskih zidova (traumatske i spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke poremećaje, dijabetes, migrenu, oralni unos kontraceptiva, Pušenje, alkoholizam, pretilost, hipodinamija mogu doprinijeti stvaranju uvjeta za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

U razvoju cerebralne ishemije postoje 4 faze. U prvoj fazi dolazi do autoregulacije - kompenzacijska ekspanzija cerebralnih krvnih žila kao odgovor na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog protoka krvi, praćeno povećanjem volumena krvi u krvnim žilama mozga. Druga faza - oligemija - daljnji pad tlaka perfuzije ne može se kompenzirati autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog protoka krvi, ali razina razmjene kisika još nije pogođena. Treća faza - ishemijska penumbra - javlja se uz stalno smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira je smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i poremećaja funkcije neurona u mozgu. To je reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijske penumbre nema poboljšanja u dotoku krvi u ishemijska tkiva, što se najčešće ostvaruje kolateralnom cirkulacijom, hipoksija se pogoršava, dismetaboličke promjene u neuronima povećavaju i ishemija postaje četvrti ireverzibilni stadij - razvija se ishemijski moždani udar. Prolazni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadna obnova dotoka krvi u ishemičnu zonu. Stoga su popratne neurološke manifestacije kratkoročne prolazne prirode.

klasifikacija

Prema ICD-10, tranzijentni ishemijski napad klasificira se kako slijedi: TIA u vertebro-bazilarnom bazenu (VBB), TIA u karotidnom bazenu, višestrukim i bilateralnim TIA, sindrom prolazne sljepoće, TGA - prolazna globalna amnezija, druga TIA, neodređena TIA. Treba napomenuti da neki stručnjaci u području neurologije uključuju TGA kao migrenski paroksizam, dok se drugi nazivaju epilepsijom.

U smislu učestalosti, prolazni ishemijski napad je rijedak (ne više od 2 puta godišnje), srednja frekvencija (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česta (mjesečna i češća). Ovisno o kliničkoj težini, emitira se lagana TIA u trajanju do 10 minuta, umjerena TIA u trajanju do nekoliko sati i teška TIA koja traje 12-24 sata.

Simptomi prolaznih ishemijskih napada

Budući da je baza TIA klinike sastavljena od privremeno nastalih neuroloških simptoma, tada često u vrijeme kada se pacijent savjetuje s neurologom, sve manifestacije koje su se dogodile već su odsutne. Manifestacije TIA utvrđuju se retrospektivno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, i cerebralnim i fokalnim simptomima. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja krvotoka.

TIA u vertebro-bazilarnom bazenu popraćena je prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti bilježe klimav hod, nestabilnost, vrtoglavicu, nejasan govor (dizartriju), diplopiju i druge vidne nedostatke, simetrične ili jednostrane motoričke i senzorne poremećaje.

TIA u karotidnom bazenu karakterizira naglo smanjenje vida ili potpuna sljepoća jednog oka, oslabljena motorna i osjetljiva funkcija jednog ili oba kraka suprotne strane. Napadi se mogu pojaviti u tim udovima.

Sindrom prolazne sljepoće javlja se u TIA u zoni opskrbe krvi retinalne arterije, cilijarne ili orbitalne arterije. Tipičan kratkotrajni (obično nekoliko sekundi) gubitak vida na jednom oku. Pacijenti sami opisuju sličan TIA kao spontanu pojavu "poklopca" ili "zavjese" povučenog preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida vrijedi samo za gornju ili donju polovicu vidnog polja. U pravilu, ova vrsta TIA teži stereotipnom ponavljanju. Međutim, može doći do varijacija u području vizualnih poremećaja. U nekim slučajevima, prolazna sljepoća se kombinira s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih ekstremiteta, što ukazuje na TIA u bazenu karotida.

Prolazna globalna amnezija je iznenadni gubitak kratkotrajne memorije uz očuvanje sjećanja na prošlost. U pratnji zbunjenosti, sklonosti ponavljanju već postavljenih pitanja, nepotpune orijentacije u situaciji. TGA se često javlja kada je izložen čimbenicima kao što su bol i psiho-emocionalni stres. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. TGA paroksizmi se ponavljaju ne više od jednom u nekoliko godina.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Prolazni ishemijski napad dijagnosticira se nakon pažljivog pregleda anamnestičkih podataka (uključujući obiteljsku i ginekološku anamnezu), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biokemijski test krvi uz obvezno određivanje razine glukoze i kolesterola, koagulograma, EKG-a, duplex skeniranja ili USDG krvnih žila, CT ili MRI.

EKG, ako je potrebno, dopunjen ehokardiografijom, nakon čega slijedi konzultacija s kardiologom. Duplex skeniranje i USDG ekstrakranijalnih krvnih žila više su informativne u dijagnostici izraženih okluzija vertebralne i karotidne arterije. Ako je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i odrediti stupanj stenoze, provodi se cerebralna angiografija i, bolje rečeno, MRI cerebralnih žila.

CT mozga u prvoj dijagnostičkoj fazi omogućuje isključivanje druge moždane patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ili cerebralna aneurizma); provoditi rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u približno 20% početno sumnjivih TIA u karotidnom bazenu. MRI mozga ima najveću osjetljivost u slikanju žarišta ishemijskog oštećenja moždanih struktura. Zona ishemije definirana je u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozak omogućuje istovremeno dobivanje podataka o metabolizmu i cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stupnja ishemije, identifikaciju znakova obnove protoka krvi. U nekim slučajevima propisana je dodatna studija evociranih potencijala (VP). Tako se vizualni CAP istražuju u prolaznom sindromu sljepoće, somatosenzornim CAP-ima - u prolaznoj parezi.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

TIA terapija ima za cilj osloboditi ishemijski proces i obnoviti normalnu opskrbu krvlju i metabolizam ishemijskog cerebralnog područja što je prije moguće. Često se provodi ambulantno, iako uzimajući u obzir rizik od razvoja moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA-e, brojni stručnjaci smatraju da je hospitalizacija bolesnika opravdana.

Primarna zadaća farmakološke terapije je vraćanje protoka krvi. Razmatrana je mogućnost primjene izravnih antikoagulanata (kalcij suproparin, heparin) za ovu svrhu s obzirom na rizik od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antitrombocitnoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilnom kiselinom, dipiridamolom ili klopidogrelom. Prolazni ishemijski napad embolijske geneze je indikacija za indirektne antikoagulanse: acenokumarol, etilbiscumat, fenidion. Kako bi se poboljšala realnost u krvi, koristi se hemodilucija - kapanje 10% otopine glukoze, dekstrana i solnih otopina. Najvažnija točka je normalizacija krvnog tlaka u prisutnosti hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivni lijekovi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja za TIA također uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nikergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi zadatak TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Riješeno je uz pomoć neurometaboličke terapije. Upotrebljavaju se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Treća komponenta TIA liječenja je simptomatska terapija. Kod povraćanja se propisuje tietilperazin ili metoklopramid s intenzivnom glavoboljom, metamizol natrijem, diklofenakom, te uz opasnost od cerebralnog edema, glicerina, manitola, furosemida.

prevencija

Aktivnosti su usmjerene na sprječavanje ponovnog TIA i smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju bolesnikovih TIA faktora rizika: prestanak pušenja i zlouporabe alkohola, normalizaciju i kontrolu broja krvnog tlaka, pridržavanje prehrane s niskim udjelom masti, odbijanje oralnih kontraceptiva, terapiju srčanih bolesti (aritmije, oštećenja valvularnog sustava, CHD). Profilaktički tretman osigurava dugotrajan (više od godinu dana) unos antitrombocitnih sredstava, prema indikacijama - uzimanju lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija uključuje i kirurške zahvate usmjerene na uklanjanje patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, provode se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikro-premosnik, stentiranje ili protetske karotidne i vertebralne arterije.

Prolazni ishemijski napad: uzroci, liječenje i prevencija

Prolazni ishemijski napad (TIA) je prolazna epizoda disfunkcije središnjeg živčanog sustava uzrokovana smanjenom opskrbom krvi (ishemija) određenih ograničenih područja mozga, leđne moždine ili mrežnice bez znakova akutnog infarkta miokarda. Prema epidemiolozima, ova se bolest javlja u 50 od 100.000 Europljana. Najviše ih boluje starija i senilna dob, a muškarci u dobi od 65-69 godina su muškarci, a žene u dobi od 75 do 79 godina. Učestalost pojave TIA u mlađih osoba, u dobi od 45 do 64 godine, iznosi 0,4% u ukupnoj populaciji.

Na mnogo načina, kompetentna prevencija ovog stanja igra važnu ulogu, jer je lakše spriječiti razvoj prolaznog ishemijskog napada tako što će se pravovremeno identificirati uzroci i simptomi bolesti nego posvetiti dugo vrijeme i snagu njegovom liječenju.

TIA i rizik od ishemijskog moždanog udara

TIA povećava rizik od ishemijskog moždanog udara. Tako, u prvih 48 sati nakon početka TIA simptoma, moždani udar se razvija u 10% bolesnika, u sljedeća 3 mjeseca - za 10% više, u 12 mjeseci - u 20% bolesnika, au sljedećih 5 godina - još 10-12 % njih spada u neurološki odjel s dijagnozom ishemijskog moždanog udara. Na temelju tih podataka može se zaključiti da je prolazni ishemijski napad hitan slučaj koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Što prije ta pomoć bude pružena, veće su šanse da se pacijent oporavi i zadovoljavajuća kvaliteta života.

Uzroci i mehanizmi prolaznog ishemijskog napada

TIA nije neovisna bolest. Patološke promjene krvnih žila i sustava zgrušavanja krvi, disfunkcija srca i drugih organa i sustava pridonose njegovoj pojavi. Prolazni ishemijski napad u pravilu se razvija na pozadini sljedećih bolesti:

• ateroskleroza cerebralnih žila;
• arterijska hipertenzija;
• ishemijske bolesti srca (posebno, infarkt miokarda);
• fibrilacija atrija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalisci;
• dijabetes;
• sustavne vaskularne bolesti (arterijska bolest kolagenoza, granulomatozni arteritis i drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zgrčenost cerebralnih žila;
• hipoplazija ili aplazija (nerazvijenost) cerebralnih žila;
• osteohondroza vratne kralježnice.

Također, čimbenici rizika uključuju sjedeći način života i loše navike: pušenje, zlouporaba alkohola.

Rizik razvoja TIA-a je viši, što je više čimbenika rizika istovremeno prisutno u određenoj osobi.

Mehanizam razvoja TIA je reverzibilno smanjenje dotoka krvi u određenoj zoni središnjeg živčanog sustava ili mrežnice. Naime, tromb ili embolus se formira u određenom dijelu posude, što sprječava dotok krvi u više distalnih dijelova mozga: doživljavaju akutni nedostatak kisika, što se očituje u narušavanju njihove funkcije. Valja napomenuti da je kod TIA opskrba krvlju zahvaćenog područja poremećena, premda u velikoj mjeri, ali ne u potpunosti - to jest, određena količina krvi dostiže svoje „odredište“. Ako se protok krvi potpuno zaustavi, razvija se cerebralni infarkt ili ishemijski moždani udar.

U patogenezi razvoja prolaznog ishemijskog napada igra ulogu ne samo krvni ugrušak, blokirajući krvni sud. Rizik od blokade se povećava s vaskularnim spazmom i povećanom viskoznošću krvi. Osim toga, rizik od razvoja TIA-e je viši u uvjetima smanjenog srčanog izlaza: kada srce ne radi punim kapacitetom, a krv koju izbacuje ne može doseći najudaljenije dijelove mozga.
TIA se razlikuje od infarkta miokarda reverzibilnošću procesa: nakon određenog vremenskog perioda, 1-3-5 sati dnevno, obnavlja se protok krvi u ishemičnom području, a simptomi bolesti regresiraju.

TIA klasifikacija

Prolazni ishemijski napadi klasificiraju se prema području u kojem je tromb lokaliziran. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X TIA revizija može biti jedna od sljedećih opcija:

• sindrom vertebrobazilarnog sustava;
• hemisferični sindrom ili sindrom karotidne arterije;
• bilateralni višestruki simptomi cerebralne (cerebralne) arterije;
• prolazna sljepoća;
• prolazna globalna amnezija;
• nespecificirana tia.

Kliničke manifestacije prolaznih ishemijskih napada

Bolest se odlikuje iznenadnom pojavom i brzim preokretom neuroloških simptoma.

Simptomi TIA variraju u velikoj mjeri i ovise o području lokalizacije tromba (vidi gore navedenu klasifikaciju).

U sindromu bolesnika s vertebrobazilarnom arterijom žale se na:

• teška vrtoglavica;
• intenzivni tinitus;
• mučnina, povraćanje, štucanje;
• povećano znojenje;
• nedostatak koordinacije pokreta;
• teške glavobolje pretežno u okcipitalnom području;
• poremećaji organa vida - bljeskovi svjetla (fotopsija), gubitak područja vidnog polja, zamagljen vid, dvostruki vid;
• fluktuacije krvnog tlaka;
• prolazna amnezija (oštećenje pamćenja);
• rijetko - govor i gutanje.

Pacijenti su blijedi, a koža njihove visoke vlažnosti. Pri pregledu se skreće pozornost na spontani horizontalni nistagmus (nenamjerno oscilatorno kretanje očne jabučice u vodoravnom smjeru) i gubitak koordinacije pokreta: slabost u Rombergovom stavu, negativni test prst-nos (pacijent s zatvorenim očima ne može dodirnuti vrh kažiprsta do vrha nosa - promašaj ).

Kod hemisferičnog sindroma ili sindroma karotidne arterije, pritužbe pacijenta su sljedeće:

• iznenadni nagli pad ili potpuni nedostatak vida jednog oka (na strani lezije) koji traje nekoliko minuta;
• teška slabost, obamrlost, smanjena osjetljivost ekstremiteta na suprotnoj strani od zahvaćenog organa vida;
• slabljenje dobrovoljnih pokreta mišića donjeg dijela lica, slabost i obamrlost ruke na suprotnoj strani;
• kratkotrajni poremećaj neizraženog govora;
• kratkotrajne konvulzije u ekstremitetima nasuprot strani lezije.

Lokalizacijom patološkog procesa u području moždanih arterija, bolest se manifestira na sljedeći način:

• prolazni govorni poremećaji;
• senzorna i motorička oštećenja na strani suprotnoj od lezije;
• napadi grčeva;
• gubitak vida na strani zahvaćene žile u kombinaciji s oštećenjem pokreta u udovima na suprotnoj strani.

Uz patologiju vratne kralježnice i kompresiju (kompresiju) vertebralnih arterija može doći do iznenadnih jakih slabosti mišića. Pacijent pada bez razloga, on je imobiliziran, ali njegova svijest nije poremećena, konvulzije i nevoljno mokrenje također nisu zabilježene. Nakon nekoliko minuta stanje pacijenta se normalizira, a tonus mišića se obnavlja.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Budući da postojeći simptomi slični onima kod TIA-e, pacijenta treba što je prije moguće hospitalizirati u neurološkom odjelu. Tamo će, u hitnim slučajevima, proći spiralno kompjutorsko ili magnetsko rezonancijsko snimanje kako bi odredio prirodu promjena u mozgu koje su uzrokovale neurološke simptome, te provesti diferencijalnu dijagnozu TIA s drugim stanjima.

Osim toga, pacijentu se preporuča provođenje jednog ili više sljedećih istraživačkih metoda:

• ultrazvučni pregled posuda vrata i glave;
• magnetska rezonancijska angiografija;
• CT angiografija;
• rheoencephalography.

Ove metode omogućuju vam da odredite točnu lokalizaciju povrede propusnosti broda.
Elektroencefalografiju (EEG), elektrokardiografiju (EKG) u 12 vodova i ehokardiografiju (EchoCG) također treba provoditi, ako je indicirano, svakodnevno (holter) EKG praćenje.
Od laboratorijskih istraživačkih metoda do bolesnika s TIA treba provesti sljedeće:

• klinički test krvi;
• proučavanje koagulacijskog sustava ili koagulograma;
• specijalizirane biokemijske studije (antitrombin III, protein C i S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktori V, VII, Willebrand, antikardiolipinska protutijela itd.) prema indikacijama.

Osim toga, pacijentu se prikazuju konzultacije s odgovarajućim specijalistima: terapeut, kardiolog, oftalmolog (okulist).

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Glavne bolesti i stanja od kojih treba razlikovati TIA su:

• aura migrene;
• epileptički napadaji;
• bolesti unutarnjeg uha (akutni labirintitis, benigna recidivacija vrtoglavice);
• poremećaje metabolizma (hipo-i hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalcemija);
• nesvjesticu;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenijske krize;
• Hortonov arteritis ogromnih staničnih stijenki.

Principi liječenja prolaznih ishemijskih napada

TIA tretman treba započeti što je prije moguće nakon prvih simptoma. Pacijentu je prikazana hitna hospitalizacija u neurološkom vaskularnom odjelu i intenzivnoj njezi. Može mu se dodijeliti:

• infuzijska terapija - reopoligluukin, pentoksifilin intravenski;
• antiagregantija - acetilsalicilna kiselina u dozi od 325 mg dnevno - prva 2 dana, zatim 100 mg dnevno ili u kombinaciji s dipiridamolom ili klopidogrelom;
• antikoagulansi - cleksan, fraksiparin pod kontrolom krvi INR;
• neuroprotektori - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezij sulfat - intravenozno;
• Nootropi - Piracetam, Cerebrolizin - intravenski;
• antioksidansi - fitoflavin, meksidol - intravenski;
• lijekovi za snižavanje lipida - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) i njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipin (azomeks);
• terapija inzulinom u slučaju hiperglikemije.

Krvni tlak se ne može dramatično smanjiti - potrebno ga je održavati na blago povišenoj razini - unutar 160-180 / 90-100 mm Hg.

Ako postoje indikacije nakon potpunog pregleda i konzultacije s vaskularnim kirurgom, pacijent se podvrgne kirurškom zahvatu na krvnim žilama: karotidnoj endarterektomiji, karotidnoj angioplastici sa ili bez stenta.

Prevencija prolaznih ishemijskih napada

Mjere primarne i sekundarne prevencije u ovom su slučaju međusobno slične. Ovo je:

• adekvatna terapija arterijske hipertenzije: održavanje razine tlaka unutar 120/80 mm Hg uzimanjem antihipertenzivnih lijekova u kombinaciji s modifikacijom načina života;
• održavanje razine kolesterola u krvi unutar normalnog raspona - racionalizacijom prehrane, aktivnim načinom života i uzimanjem lijekova za snižavanje lipida (statini);
• odbijanje loših navika (oštre restrikcije, i bolje, potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića: suho crveno vino u dozi od 12-24 grama čistog alkohola dnevno);
• uzimanje lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka - aspirin u dozi od 75-100 mg dnevno;
• liječenje patoloških stanja - čimbenici rizika za TIA.

Prognoza za TIA

Pacijentova brza reakcija na simptome koji su se pojavili, hitna hospitalizacija i adekvatno hitno liječenje, simptomi TIA-e prolaze kroz obrnuti razvoj, a pacijent se vraća u uobičajeni životni ritam. U nekim slučajevima TIA se pretvara u infarkt mozga ili ishemijski moždani udar, što značajno pogoršava prognozu, dovodi do invalidnosti, pa čak i do smrti bolesnika. Doprinijeti transformaciji TIA-e u moždani udar, starosnoj dobi bolesnika, prisutnosti loših navika i ozbiljne somatske patologije - čimbenici rizika kao što su hipertenzija, dijabetes, izražena ateroskleroza moždanih žila, kao i trajanje neuroloških simptoma TIA-e više od 60 minuta.

Koji liječnik treba kontaktirati

Kad se pojave gore navedeni simptomi, morate nazvati Hitnu pomoć, ukratko opisujući pacijentove pritužbe. Uz blago izražene i brzo prošle simptome, možete kontaktirati neurologa, ali to treba učiniti što je prije moguće. U bolnici je pacijenta dodatno pregledao kardiolog, oftalmolog i savjetovao vas je vaskularni kirurg. Nakon prenesene epizode, bit će korisno posjetiti jednog endokrinologa kako bi se isključio dijabetes, kao i nutricionista za propisivanje pravilne prehrane.

Što je opasan prolazni ishemijski napad (TIA) mozga?

Jedna vrsta poremećaja dolaznog protoka krvi u mozgu je prolazni ishemijski napad mozga (mikrostroj, TIA). To se događa zato što ne prevelika grana koja vodi hranjive tvari u odvojeni dio mozga, neko vrijeme prestaje teći. Neurološki simptomi su zabilježeni ne više od jednog dana, a nakon toga nestaje. Ovisno o zahvaćenom području mozga, postoje različite manifestacije. Mnogo je razloga za razvoj te države. Svakako idite na sastanak s liječnikom koji će vam propisati odgovarajući tretman. Činjenica je da nakon ishemijskog napada u većini slučajeva dolazi do moždanog udara koji dovodi do invalidnosti ili smrti.

Kako se TIA razlikuje od udara

Prolazni ishemijski napad ima vrlo važnu razliku od moždanog udara, koji se sastoji u činjenici da, kada dođe do napada, u mozgu se ne stvara infarkt. Na tkivu mozga pojavljuju se samo vrlo manje ozljede i one nisu sposobne utjecati na funkcioniranje tijela.

Posuda koja ne hrani cijeli mozak, ali određeni dio nje, kada se ishemijski napad dogodi kratko vrijeme, gubi svoju prohodnost. To može biti zbog grča ili zbog činjenice da neko vrijeme pokriva embolus ili tromb. Kao odgovor na to, tijelo nastoji poboljšati propusnost krvnih žila proširujući ih, kao i povećanje protoka krvi u mozgu. Smanjenje protoka krvi u mozgu opaža se tek nakon smanjenja tlaka u krvnim žilama mozga. Kao rezultat toga, volumen metabolizma kisika se smanjuje, a kao rezultat anaerobne glikolize, neuroni su energizirani. Prolazni ishemijski napad mozga prestaje u ovoj fazi nakon ponovnog uspostavljanja cirkulacije krvi. Na primjer, povećana posuda mogla bi preskočiti taj volumen krvi, koji je postao nužan minimum. Simptomi koji su se razvili zbog "izgladnjivanja" neurona nestaju.

Ozbiljnost prolazne ishemije

Postoje tri stupnja ozbiljnosti TIA koji su izravno povezani s dinamikom bolesti:

1. Lako - oko 10 min. uočeni su fokalni neurološki simptomi, oni nestaju bez posljedica.
2. Umjerena jačina - simptomi prolaznog ishemijskog napada traju od 10 min. i do nekoliko sati. Oni nestaju sami ili kao rezultat liječenja, bez ikakvih posljedica.
3. Ozbiljni neurološki znakovi opaženi su od nekoliko sati do 24 sata, a nestaje kao posljedica posebnog liječenja, međutim, akutno razdoblje ostavlja iza sebe učinke izražene vrlo malim neurološkim simptomima. Ne utječe na vitalnu aktivnost organizma, međutim, neurolog ga može prepoznati tijekom pregleda.

Znakovi

Najčešće, shvatiti da je tijelo u opasnosti, moguće je na određenim osnovama koje su povezane s razvojem TIA. Naime:

• česte bolove u glavi;
• vrtoglavica počinje neočekivano;
• vid je poremećen ("muhe" pred očima i zamračenje);
• dijelovi tijela iznenada postaju zanijemljeni.

Nadalje, dolazi do povećanja glavobolje u određenom dijelu glave, što je manifestacija TIA. Tijekom vrtoglavice osoba počinje osjećati mučninu i povraćanje, a također se promatra zbunjenost ili dezorijentacija.

Zbog toga što se razvija prolazni ishemijski napad

Često su osobe s povišenim krvnim tlakom, cerebralnom aterosklerozom ili obje bolesti odjednom izložene prolaznim ishemijskim napadima. Međutim, ovaj problem je mnogo rjeđi u bolesnika s vaskulitisom, dijabetesom i osteofitima s kompresijom arterija, što se opaža u osteohondrozi vratne kralježnice.

Uzroci prolaznog ishemijskog napada, mnogo rjeđi:

• tromboembolijski poremećaji koji se javljaju u cerebralnim žilama zbog kardijalnog defekta (kongenitalnog ili stečenog), atrijske fibrilacije, intrakardijalnih tumora, srčanih aritmija, bakterijskog endokarditisa, protetskog aparata srčanog mišića itd.;
• naglo smanjenje krvnog tlaka, koje dovodi do akutne insuficijencije kisika u moždanom tkivu, razvija se zbog Takayasuove bolesti, u prisutnosti krvarenja, u teškom šoku, s ortostatskom hipertenzijom;
• lezije cerebralne arterije koje su autoimune prirode uzrokovane su Buerger-ovom bolešću, temporalnim arteritisom, sistemskim vaskulitisom ili Kawasakijevim sindromom;
• poremećaj u kralježnici vratne kralježnice, koji je patološke prirode, na primjer: spondilartroza, intervertebralna kila, osteohondroza, spondiloza i spondilolisteza;
• postojeći poremećaji u cirkulacijskom sustavu, praćeni visokom sklonošću stvaranju krvnih ugrušaka;
• migrena, osobito ako je klinička varijanta s aurom (osobito često ovaj uzrok razvoja TIA-e opažen kod žena koje koriste oralne kontraceptive);
• disekcija (raslojavanje) arterija mozga;
• defekti vaskularnog sustava mozga, koji su kongenitalni;
• prisutnost raka u bilo kojem dijelu tijela;
• Moya-Moya bolest;
• tromboza promatrana u dubokim venama nogu.

U prisustvu određenih bolesti povećava se rizik razvoja TIA:

• hiperlipidemija i ateroskleroza;
• nedostatak vježbe;
• hipertenzija;
• dijabetes;
• pretilosti;
• loše navike;
• sve gore opisane bolesti, kao i patološka stanja.

Prijelazni ishemijski napad u vertebrobazilarnom bazenu

Znakovi prolaznog ishemijskog napada na WB:

• redovito se javljaju vrtoglavice;
• postoje poremećaji u vegetativno-vaskularnom sustavu;
• zabilježeno je zvonjenje, kao i buka u glavi i ušima;
• bolni osjeti u okcipitalnom dijelu glave;
• produljeni napadi štucanja;
• koža je vrlo blijeda;
• visoko znojenje;
• oštećenje vida, naime: mogu se pojaviti cik-cak prije očiju, pred očima se mogu pojaviti i točke, dvostruki vid, gubitak vidnih polja i magla;
• simptomi bulbarnog sindroma (gutanje i izgovor riječi su poremećeni, glas može nestati);
• koordinacija pokreta, kao i statika;
• napadaji iznenadnog pada bez nesvjestice (pad napada).

Prolazni ishemijski napad u karotidnom vaskularnom bazenu

Najčešće, manifestacije su povezane s fokalnim neurološkim simptomima i često su osjetljivi poremećaji. Događa se da pacijent ima znakove povrede koje su vrlo male, da ne zna ni za problem:

• neki dijelovi tijela postaju zanijemljeni, u pravilu to je neka vrsta udova, međutim, pojavljuje se kao hemangestezija kada su donji i gornji udovi zanijemljeni, smješteni na istoj polovici tijela;
• motoričko oštećenje razvija se u obliku hemipareze ili monopareze (kada se poremećaji određuju u jednom udu ili u dva na lijevoj ili desnoj strani tijela);
• razvoj govornih poremećaja (kortikalna dizartrija, afazija) povezan je s lezijom hemisfere na lijevoj strani;
• izražene konvulzije;
• može se razviti jedna sljepoća za oči.

Prijelazni ishemijski napad u sustavu karotidne arterije

Simptomi ishemijskog napada razvijaju se tijekom 2–5 min. Ako postoji povreda protoka krvi u karotidnoj arteriji, onda postoje karakteristične neurološke manifestacije:

• osjećaj slabosti, kretanje ruku i nogu na jednoj strani postaje teško;
• osjetljivost lijeve ili desne strane tijela se smanjuje ili potpuno gubi;
• blagi poremećaj govora ili njegova potpuna odsutnost;
• ozbiljan djelomični ili potpuni gubitak vida.

Najčešće, razvoj TIA u sustavu karotidne arterije ima objektivne znakove:

• slab puls;
• zabilježen je šum pri slušanju karotidne arterije;
• postoji patologija retinalnih žila.

Za patologiju karotidne arterije karakteriziraju simptomi oštećenja mozga, koji su žarišne prirode. Pojava TIA povezana je s određenim neurološkim simptomima:

• lice postaje asimetrično;
• osjetljivost je slomljena;
• zabilježeni su patološki refleksi;
• sada povećavajte, a zatim smanjite tlak;
• sužene su fundusne žile.

Znakovi razvoja takvog TIA su prekidi u radu srčanog mišića, suza, osjećaj težine u prsima, gušenje, grčevi.

Kako se dijagnosticira TIA

Ako osoba ima znakove TIA-e, treba je što prije hospitalizirati u neurološkom odjelu. U medicinskoj ustanovi, u najkraćem mogućem roku, treba obaviti magnetsku rezonancu ili spiralno kompjutorsku tomografiju, što će pomoći u prepoznavanju prirode promjena u mozgu koje su uzrokovale razvoj neuroloških simptoma. Također je izvršena diferencijalna dijagnoza TIA-e s drugim uvjetima.

Također, pacijentu se preporuča pribjegavanje sljedećim istraživačkim metodama (jednom ili više):

• Ultrazvuk krvnih žila vrata i glave;
• magnetska rezonancijska angiografija;
• CT angiografija;
• rheoencephalography.

Takve metode se koriste za određivanje lokalizacije u kojoj je narušena normalna prohodnost krvne žile. Također se izvode elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) u 12 vodova i ehokardiografija (EchoCG). Ako postoje dokazi, provedite dnevni (holter) EKG nadzor.

Također su potrebne i laboratorijske pretrage:

• klinički test krvi;
• koagulogram (koagulacijski test);
• Prema indikacijama propisane su posebne biokemijske studije (proteini C i S, D-dimer, faktori V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, antikardiolipinska antitijela itd.).

Pacijent se također mora posavjetovati s kardiologom, liječnikom opće prakse i okulistom.

Diferencijalna dijagnoza TIA

Razlikovati prolazne ishemijske napade u sljedećim bolestima i stanjima:

• aura migrene;
• bolest unutarnjeg uha (benigna recidivacija vrtoglavice, akutni labirintitis);
• gubitak svijesti;
• multipla skleroza;
• Hortonov vremenski arteritis divovskih stanica;
• epilepsije;
• poremećaje metabolizma (hiper- i hipoglikemija, hiperkalcemija i hiponatremija);
• napadi panike;
• miasteničke krize.

Metode liječenja

Prvo, liječnik mora odlučiti hoće li liječiti TIA u određenom slučaju. Veliki broj liječnika vjeruje da nije potrebno liječiti TIA, jer svi simptomi TIA nestaju sami od sebe i to je činjenica. Međutim, postoje dvije točke koje dovode u pitanje ovu izjavu.

Prvi trenutak. Nezavisna bolest TIA se ne razmatra i razvija zbog prisutnosti patologije. U tom smislu potrebno je tretirati uzrok razvoja TIA. I moramo poduzeti mjere u vezi s primarnom i sekundarnom prevencijom pojave akutnih poremećaja cirkulacije u mozgu.

Drugi trenutak. Potrebno je liječiti dolaznog pacijenta sa znakovima TIA, kao u slučaju ishemijskog moždanog udara, jer je teško razlikovati dane podatke u prvim satima.

Liječenje prolaznog ishemijskog napada:

• bolesnik mora biti hospitaliziran u specijaliziranom neurološkom odjelu;
• provodi se specifično trombolitičko liječenje TIA (ubrizgavaju se lijekovi koji potiču otapanje krvnih ugrušaka), koji se koristi u prvih 6 sati od početka bolesti kada se sumnja na moždani udar;
• antikoagulantna terapija - uvode se lijekovi koji razrjeđuju krv i sprječavaju pojavu krvnih ugrušaka (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin i drugi);
• lijekovi koji normaliziraju povišeni krvni tlak (ACE inhibitori, diuretici, beta-blokatori, sartani, blokatori kalcijevih kanala);
• antiplateletna sredstva ne dopuštaju da se trombociti drže zajedno i formiraju krvne ugruške (aspirin, klopidogrel);
• lijekovi koji posjeduju neuroprotektivne sposobnosti - pružaju zaštitu živčanim stanicama od oštećenja, povećavaju njihovu otpornost na kisikovo izgladnjivanje;
• antiaritmici u prisustvu srčanih aritmija;
• statini - lijekovi koji snižavaju koncentraciju kolesterola u krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin i dr.);
• simptomatsko liječenje, kao i lijekovi koji imaju restorativni učinak.

Kirurška intervencija

Kirurška intervencija može se izvesti s aterosklerotičkim lezijama ekstrakranijalnih krvnih žila, na primjer, karotidom. Postoje 3 vrste operacija:

1. Karotidna endarterektomija - uklanjanje aterosklerotskog plaka s posude i unutar njenog zida.
2. Stentiranje suženih arterija.
3. Protetika - zahvaćeno područje arterije zamjenjuje se autotransplantatom.

TIA posljedice

Nakon što je prenio TIA, osoba mora ozbiljno razmišljati o svom zdravlju. Neki ljudi koji su prošli TIA nakon 3–5 godina razvijaju ishemijski moždani udar.

I još uvijek se vrlo često ponavlja TIA. I svaki sljedeći prolazni napad može biti posljednji, nakon čega slijedi moždani udar. Također ukazuje na to da je vaskularni sustav pacijenta neuredan.

Većina ljudi koji su iskusili TIA 1 ili više puta, nakon nekog vremena otkrili su da su pogoršali pamćenje i inteligenciju, a ozbiljnost mentalnih sposobnosti također je oslabila.

Ako se bolest liječi, u mnogim slučajevima se može potpuno riješiti bolesti. Pacijent možda ne osjeća takve komplikacije na sebi, već samo ako je pažljiviji prema svom zdravlju nakon patnje TIA.