Klasifikacija infarkta miokarda: drugi tip, klinika, tijek i prognoza

Distonija

Infarkt miokarda podijeljen je u dva tipa. Prvi je najčešći i smatra se klasičnim, dok se drugi razvija iz drugih razloga. Ova vrsta srčanog udara je prijetnja zdravlju i životu pacijenta, stoga, kada se pojave prvi simptomi, hitno je pozvati hitnu pomoć. Da bi se spriječilo stanje pomoći će redoviti pregled kod specijaliste, osobito u prisutnosti rizičnih čimbenika.

Srčani udar je nekroza (odumiranje) stanica zbog potpunog nedostatka kisika. Akumulacijom podataka o razvoju ove države usvojena je klasifikacija prema kojoj su izdvojene dvije vrste.

Prvi se smatra klasičnim, budući da je njegov razvojni plan već dugo otkriven. Pojavljuje se u 8 od 10 pacijenata koji su imali srčani udar, prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) (World Health Organization) o početku posljednjeg desetljeća prošlog stoljeća. Drugi tip se razvija drugim mehanizmima i razlozima.

Ovaj tip infarkta ima isti krajnji rezultat kao i prvi, nekroza kardiomiocita (stanica srčanog mišića). Ali se ne razvija zbog akutnog prekida cirkulacije krvi kroz koronarnu žilu zbog tromboze. Moguće su dvije opcije:

sve veće potrebe miokarda premašuju kapacitet posuda za njihovo osiguravanje;
potrebe srčanog mišića ostaju na istoj razini, a mogućnosti za njihovo osiguravanje su smanjene.

Obje situacije dovode do akutnog nedostatka kisika. Stanični ciklus za proizvodnju energije se zaustavlja, pokreću se drugi mehanizmi. Proizvodi se bez sudjelovanja kisika zbog unutarstaničnih resursa. No budući da se kardiomiocit stalno smanjuje i zahtijeva mnogo energije, te se rezerve brzo iscrpljuju. Nastaje nekroza.

Moguće su situacije koje dovode do razvoja neravnoteže potreba i mogućnosti, kako kod srčanih tako i kod ne-srčanih patologija.

Među njima su vaskularne bolesti i bolesti krvi.

Srčane abnormalnosti koje mogu uzrokovati drugi tip infarkta miokarda uključuju:

ateroskleroza koronarnih žila;
različiti poremećaji ritma;
abnormalnosti koronarnih žila;
oštećenja srca.

Ateroskleroza je vodeći uzrok prvog i drugog tipa srčanog udara. No, za razliku od prvog, drugi plak u koronarnim krvnim žilama je stabilan. Oni nisu podložni uništenju, ne dovode do masivne tromboze. Aterosklerotski plakovi sabijaju lumen krvnih žila. Kao rezultat, protok krvi kroz njih se smanjuje. Aterosklerotski promijenjena posuda može uzrokovati nekrozu samo uz potpuni prekid cirkulacije, što je moguće s grčevima. Ova pojava se događa često, ali ne traje dovoljno dugo za razvoj nekroze. Posuda se može opustiti u stanju ishemije. Uz poraz koronarnih arterija s aterosklerozom, ovaj mehanizam ne djeluje. Spazam traje dulje, a opuštanje se odvija polako.

Poremećaji ritma kao čimbenik u razvoju drugog tipa srčanog udara utječu na dva osnovna principa. Većina njih (uz povećanje brzine otkucaja srca) povećava potrebe miokarda. U određenom trenutku, deficit doseže takvu granicu da se razvija akutna ishemija i pojavljuje se nekroza. Kada bradiaritmije (broj otkucaja srca ispod normale), količina krvi koja dolazi iz aorte smanjuje se. To dovodi do nedostatka koji, kad pogoršava poremećaje ritma, raste i dovodi do nekroze.

Anomalije vaskularnog razvoja izazivaju ishemiju zbog razvoja nedostatka. Najčešće se javlja s povećanjem potreba srca. Promijenjeni (pogrešan potez, oslabljena inervacija, itd.) Plovila ne mogu eliminirati deficit. Nadalje, proces se odvija prema uobičajenom mehanizmu - ishemija i nekroza.

Pogreške srca mogu uzrokovati nedostatak i smanjenjem protoka krvi i povećanjem potreba srca. Prvi fenomen je osobito čest, jer većina defekata preopterećuje različite dijelove mišića tijekom vremena (na primjer, aortna stenoza povećava pritisak na stijenke lijeve klijetke). Zbog toga im se opskrba krvlju pogoršava zbog činjenice da koronarne žile ne mogu odoljeti vanjskom pritisku i potpuno se stežu.

Extracardiacne patologije nisu povezane s koronarnom cirkulacijom (osim blokade s embolijom (embolija), ali mjesto njenog nastanka je izvan organa). Ti razlozi uključuju sljedeće:

arterijska hipertenzija (visoki krvni tlak);
anemija;
izraženo smanjenje krvnog tlaka (hipotenzija);
bolesti krvi i stanja povezana s povećanim zgrušavanjem;
masna i zračna embolija.

Hipertenzija je najčešći među svim ne-srčanim uzrocima infarkta miokarda. Njegova je uloga povećati potrebe srca. S razvojem hipertenzivne krize (povećanje sistoličkog krvnog tlaka do 180 mm Hg. Art. I gore) miokard je pod ogromnim pritiskom. To je zbog činjenice da srce postaje teže ispumpavati krv. Deficit se razvija zbog rastuće potražnje. Tada se proces nastavlja kao standard (nekroza).

Anemija, ili anemija zbog smanjenja broja crvenih krvnih stanica. Ove stanice nose kisik, tako da srce doživljava nedostatak tijekom normalnog rada. Ako se potreba za miokardom poveća, nedostatak se odmah razvija.

Smanjenje krvnog tlaka dovodi do smanjenja srčanog izlaza na sistolu (kontrakcija srčanih komora). Zbog toga se protok krvi u koronarnim arterijama pogoršava. Nedostatak se razvija zbog nedostatka kisika. Vjerojatnost ishemije ne ovisi toliko o stupnju hipotenzije, koliko o njezinom trajanju. Posebno je opasno smanjenje krvnog tlaka na pozadini masivnog krvarenja. U ovom slučaju, ne postoje mehanizmi za održavanje koronarnog protoka krvi, deficit se ubrzano razvija.

Razni uvjeti i bolesti praćeni povećanim zgrušavanjem mogu dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka. Oni prolaze kroz krvotok u srce, odakle se ponovno bacaju u opći krvotok. Tijekom sistole postoji mogućnost stvaranja krvnog ugruška u koronarnoj posudi. Tromboembolija se javlja sa svim posljedicama.

Masna embolija javlja se kod raznih ozljeda, kada komadi koštane srži i kompaktne skupine adipocita (masne stanice) ulaze u krvotok. Oni mogu dovesti do začepljenja koronarnih žila.

U plinskoj emboliji, traumatične čestice nastaju iz mjehurića, kada određene tvari (posebno dušik i kisik) prelaze iz otopljenog stanja u plinovito. Taj se proces odvija unutar krvnih žila. Emboli su se širili po cijelom tijelu. Jednom u koronarnim žilama, začepljuju ih.

Infarkt miokarda, bez obzira na vrstu, ima nekoliko uobičajenih simptoma:

Angina bol u prsima.
Osjećaj kratkog daha ili kratkog daha.

Bolni sindrom javlja se u gotovo 90% slučajeva. Najčešće je sličan napadu stenokardije. Također su primijećeni bolovi iza prsne kosti različite prirode. Najčešće ih pacijenti opisuju kao opresivne i kompresivne. Bol se daje u vratu, lijevoj ruci, ispod lijeve lopatice. No, kod srčanog udara, oni su intenzivniji i traju nekoliko sati, pa čak i dana.

Osjećaj nedostatka zraka i nedostatak daha opaženi su u 7 od 10 bolesnika. Mehanizam njihovog razvoja povezan je sa zatajenjem srca (razvija se kao posljedica oštećenja miokarda) i ozbiljnošću bolnog sindroma. Njihova ovisnost je izravno proporcionalna. Što je više nekroze, to je izraženije zatajenje srca i jači osjećaj nedostatka zraka i kratkog daha.

U nekim slučajevima se infarkt miokarda manifestira atipičnim znakovima. Bol može biti odsutan ili biti u području abdomena. Pacijent može osjetiti samo blagu bolest. Rijetko bolesni ljudi se uglavnom ne žale ni na što. U takvim slučajevima, elektrokardiografija (EKG) će sigurno pomoći. Samo će to omogućiti pravovremenu uspostavu točne dijagnoze, što utječe na prognozu života i zdravlja.

Klinički značajne su okolnosti srčanog udara. Drugi tip se uvijek javlja iznenada, usred potpune dobrobiti. Rijetko može prethoditi kratkom razdoblju bolesti. Izuzetak je arterijska hipertenzija koja se javlja mnogo prije srčanog udara. U prvom tipu uvijek postoji bolest.

Liječenje infarkta miokarda nije značajno pogođeno njegovim tipom. Mora sadržavati sljedeće stavke:

Ublažavanje boli Standardi podrazumijevaju uporabu lijekova: morfij, fentanil.
Antikoagulansa. To je heparin i njegovi derivati. Uvodi se u prvim minutama i tijekom akutnih, subakutnih perioda.
Antiplateletna sredstva. To su aspirin, Plavix (njegovi analozi, Brilint, Klopidogrel).
Nitrati. Prema standardima "pomoći za skrivanje", otopine Isoketh, Perlinganite ili Izocradine se koriste za kapanje. Kontinuirano se koriste tijekom akutnog razdoblja.

Fibrinolitička terapija (davanje lijekova za sisanje krvnih ugrušaka) u slučaju srčanog udara druge vrste obično se ne provodi, jer postoje stroge indikacije za primjenu tih lijekova (Streptokinase, Alteplaza, Metalise i dr.).

Daljnje liječenje (nakon 4-8 tjedana nakon upisa srčanog udara) podrazumijeva cjeloživotnu evidenciju kod kardiologa. Morate stalno uzimati antitrombocitne lijekove, kao i eliminirati glavni uzrok stanja.

Klasifikacija infarkta miokarda i razlike u vrstama

Infarkt miokarda se naziva oštećenje srčanog mišića zbog prekida opskrbe krvlju. U dijelu u kojem se razvilo kisikovo izgladnjivanje, stanice odumiru, prvo umiru unutar 20 minuta nakon prestanka protoka krvi.

Srčani udar je jedna od glavnih bolesti koje uzrokuju smrtnost. Samo u Europi svake godine umre 4,3 milijuna ljudi.

Faze razvoja i tipični oblici klinike

Klasifikacija infarkta miokarda podrazumijeva četiri faze razvoja bolesti po vremenu i kliničkoj slici - oštećenje, akutno, subakutno, cicatricial.

Razdoblje štete (početno)

Simptomi se javljaju od nekoliko sati do 3 dana. U ovoj fazi, transmuralno oštećenje vlakana se promatra kao rezultat poremećaja cirkulacije. Što je duža latentna faza, to je bolest ozbiljnija.

Prepoznati bolest koja omogućuje EKG. Kalijevi ioni, koji prelaze mrtve stanice, tvore struje oštećenja. Zatim slijedi patološki Q val, koji je fiksiran drugog dana.

Ako se u srcu pojave nekrotične abnormalnosti, ST segment je mnogo veći od izolina, konveksnost je usmjerena prema gore, ponavljajući oblik monofazne krivulje. U isto vrijeme, fuzija tog segmenta s pozitivnim T-valom je fiksna.

Valja napomenuti da ako nema Q vala, onda su sve stanice srčanog mišića još uvijek žive. Ovaj se zub može pojaviti čak i na 6. dan.

akutan

Druga faza traje od 1 dana do 3 tjedna.

Postupno se kalijevi ioni ispiru iz zone oštećenja, slabeći snagu struja. U isto vrijeme, oštećeno područje se smanjuje, jer neki dio vlakana umire, a preživjeli dio pokušava se oporaviti i pretvoriti u ishemiju (lokalno smanjenje cirkulacije krvi).

ST segment se spušta do izolina, a negativni T val dobiva izražajnu konturu. Međutim, u infarktu prednjeg zida lijeve klijetke miokarda, vjerojatno je da elevacija ST traje neko vrijeme.

Ako je došlo do opsežnog transmuralnog srčanog udara, rast ST segmenta traje najduže, što ukazuje na ozbiljnu kliničku sliku i lošu prognozu.

Ako u prvom stupnju nije bilo Q-vala, sada se pojavljuje u obliku QS-a s transmuralnim i QR-s ne-transmuralnim tipom.

subakutni

Faza traje oko 3 mjeseca, ponekad i do godinu dana.

U ovoj fazi duboko oštećena vlakna prolaze u zonu nekroze koja se stabilizira. Druga vlakna su djelomično obnovljena i tvore zonu ishemije. U tom razdoblju liječnik određuje veličinu lezije. U budućnosti, zona ishemije se smanjuje, vlakna u njoj se nastavljaju oporavljati.

Cikatrični (konačni)

Ožiljci vlakana traju cijeli život pacijenta. Na mjestu nekroze povezana su tkiva susjednih zdravih područja. Proces je popraćen kompenzacijskom hipertrofijom vlakana, smanjena su zahvaćena područja, transmuralni tip se ponekad pretvara u netransmuralni.

U završnoj fazi kardiogram ne pokazuje uvijek Q val, pa EKG ne prijavljuje bolest. Zona oštećenja ne postoji, ST segment se podudara s izolinom (infarkt miokarda se nastavlja bez njegovog porasta). Zbog nedostatka ishemije, EKG pokazuje pozitivan T val, karakteriziran ravnomjernošću ili nižom visinom.

Anatomija lezije

Anatomija lezije razlikuje bolest:

transmuralne;
unutar škole;
subendocardial;
subepicardial.

transmuralna

Pri transmuralnom infarktu dolazi do ishemijskog oštećenja čitavog mišićnog sloja organa. Bolest ima mnogo simptoma koji su karakteristični za druge bolesti. Zbog toga je liječenje mnogo teže.

Prema simptomima, bolest nalikuje angini pektoris s tom razlikom što je u potonjem slučaju ishemija privremena pojava, au slučaju srčanog udara postaje nepovratna.

mural

Lezija je koncentrirana u debljini zida lijeve klijetke, ne utječe na endokard ili epikard. Veličina lezije može biti različita.

subendocardial

Takozvani infarkt u obliku uske trake na endokardiju lijeve klijetke. Zatim je zahvaćeno područje okruženo subendokardijalnim oštećenjem, zbog čega se segment ST spušta ispod izolina.

U normalnom tijeku bolesti, ekscitacija brzo prolazi subendokardijalne dijelove miokarda. Dakle, patološki Q val nema vremena za pojavljivanje iznad zone infarkta.Glavno obilježje subendokardijalnog oblika je da je ST segment ispod električne linije veći od 0,2 mV horizontalno pomaknut iznad područja lezije.

subepicardial

Lezija se događa u blizini epikarda. Na kardiogramu se subepikardijalni oblik izražava smanjenom amplitudom R vala, u vodovima iznad područja infarkta se vidi patološki Q val, a također se i ST segment izdiže iznad linije konture. Negativni T val pojavljuje se u početnoj fazi.

Za više pojedinosti o određivanju bolesti na EKG-u pogledajte videozapis:

Volumen zahvaćenog područja

Tu je veliki fokalni, ili Q-miokardni infarkt, i mali fokalni, koji se također naziva ne-Q-infarkt.

macrofocal

Uzrokuje trombozu velikog fokalnog infarkta ili dugotrajni spazam koronarne arterije. U pravilu je transmuralna.

Sljedeći simptomi ukazuju na razvoj Q-infarkta:

bol iza sternuma, daje desnom gornjem dijelu tijela, ispod lijeve lopatice, do donje čeljusti, do drugih dijelova tijela - ramena, ruke na desnoj strani, epigastrija;
neučinkovitost nitroglicerina;
trajanje boli je različito - kratkoročno ili više od jednog dana, moguće je nekoliko napada;
slabost;
depresija, strah;
često - kratkoća daha;
niži krvni tlak u bolesnika s hipertenzijom;
bljedilo kože, cijanoza (cijanoza) sluznice;
prekomjerno znojenje;
ponekad - bradikardija, u nekim slučajevima pretvaranje u tahikardiju;
aritmija.

Ispitivanje organa otkriva znakove aterosklerotične kardioskleroze, širenje srca preko. Iznad vrha i na Botkinovoj točki, prvi ton je oslabljen, ponekad podijeljen, drugi ton dominira, čuju se sistolički zvukovi. Oba srčana tonova postaju prigušena. Ali ako se nekroza ne razvije u pozadini patoloških promjena organa, tada prevladava prvi ton.

S velikim fokalnim infarktom čuje se šum perikardnog trenja, srčani ritam postaje galopirajući, što ukazuje na oslabljenu kontrakciju srčanog mišića.

Laboratorijski testovi otkrivaju visoku razinu leukocita u tijelu, povećanje ESR (nakon 2 dana), učinak "škare" se promatra u omjeru između ta dva pokazatelja. Makrofokalni oblik prate i druge biokemijske anomalije, od kojih je glavna hiperfermentemija, koja se javlja u prvim satima i danima.

U velikom fokalnom obliku indicirana je hospitalizacija. U akutnom razdoblju pacijentu se propisuje mirovanje, mentalni odmor. Hrana - djelomična, ograničena kalorija.

Svrha terapije lijekovima je spriječiti i ukloniti komplikacije - zatajenje srca, kardiogeni šok, aritmije. Za ublažavanje bolova koriste se narkotički analgetici, neuroleptici i nitroglicerin (intravenski). Pacijentu se propisuju antispazmodici, trombolitik, antiaritmici, ß-adrenergički blokatori, antagonisti kalcija, magnezija, itd.

Mala žarišna točka

U ovom obliku pacijent ima male lezije srčanog mišića. Bolest je karakterizirana lakšim tijekom u usporedbi s velikim fokalnim lezijama.

Zvuk tonova ostaje isti, nema galopirajućeg ritma i buke perikardnog trljanja. Temperatura raste do 37,5 stupnjeva, ali ne više.

Razina leukocita je oko 10.000 - 12.000, visoki ESR nije uvijek otkriven, u većini slučajeva ne dolazi do eozinofilije i probadanja. Enzimi se aktiviraju kratko i lagano.

Na elektrokardiogramu se segment RS - T pomiče, najčešće pada ispod izolina. Promatraju se i patološke promjene T-vala: u pravilu postaju negativne, simetrične i poprimaju šiljasti oblik.

Mali fokalni infarkt je također razlog za hospitalizaciju pacijenta. Tretman se provodi istim sredstvima i metodama kao iu velikom fokalnom obliku.

Prognoza za ovaj oblik je povoljna, smrtnost je niska - 2–4 slučaja na 100 bolesnika. Aneurizma, ruptura srca, zatajenje srca, asistolija, tromboembolija i druge posljedice malog fokalnog infarkta miokarda rijetke su, ali se ovaj fokalni oblik bolesti u 30% bolesnika razvija u velike fokalne.

lokalizacija

Ovisno o lokalizaciji, infarkt miokarda javlja se u sljedećim kliničkim opcijama:

lijeve i desne klijetke - protok krvi u lijevu klijetku često prestaje, a istovremeno može biti zahvaćeno nekoliko zidova.
septal, kada boluje interventrikularni septum;
apikalna - nekroza javlja se na vrhu srca;
bazalna - oštećenje visokih dijelova stražnjeg zida.

Atipični tipovi bolesti

Osim navedenog, postoje i drugi oblici ove bolesti - atipični. Razvijaju se u prisutnosti kroničnih bolesti i loših navika, zbog ateroskleroze.

Atipični oblici značajno kompliciraju dijagnozu.

Postoje gastralgične, astmatične, asimptomatske i mnoge druge varijante srčanog udara. Detaljnije o atipičnim oblicima infarkta miokarda, rekli smo u drugom članku.

mnoštvo

Na temelju toga razlikuju se sljedeće vrste infarkta miokarda:

primarno - prvo se pojavljuje;
rekurentna - lezija je fiksirana dva mjeseca nakon prethodne i u istoj zoni;
nastavak - isti kao i ponavljajući, ali je zahvaćeno područje različito;
ponoviti - dijagnosticira se za dva mjeseca, a kasnije je pogođena svaka zona.

Stoga, kod prvih simptoma koji mogu ukazivati na srčani udar, odmah potražite liječničku pomoć.

Vrste infarkta miokarda: anginalni, atipični i drugi oblici

Vrste infarkta miokarda - što su i što je osnova klasifikacije bolesti? Srčani udar naziva se omekšavanje tkiva zbog nekroze, tj. Njihove smrti zbog odsutnosti kisika.

Srčani udar može se pojaviti u različitim unutarnjim organima, ali infarkt miokarda je najčešći. Što je to i zašto se to događa? Zbog funkcionalnog značaja srca i velike potrebe srčanog mišića za kisikom, infarkt miokarda se razvija vrlo brzo i popraćen je nepovratnim posljedicama. Stvoreno je nekoliko vrsta klasifikacija infarkta miokarda, od kojih svaka ima vrijednost u klinici.

5 vrsta srčanog udara prema klasifikaciji Svjetske federacije za srce

Glavna klasifikacija infarkta miokarda trenutno je klasifikacija koju je pripremila zajednička skupina znanstvenika Svjetske federacije za srce, koja se temelji na principu integriranog pristupa uzroku, patogenezi i kliničkim manifestacijama patologije. Tako je infarkt miokarda podijeljen u 5 vrsta:

spontani infarkt miokarda tipa 1 uzrokovan primarnim narušavanjem koronarne cirkulacije, na primjer, uništavanje zida koronarne arterije, erozija aterosklerotskog plaka u lumenu, odvajanje posude, tj., oštećena je posuda za hranjenje, što dovodi do nedovoljnog trofizma;
Tip 2 je sekundarni infarkt miokarda, koji je uzrokovan nedovoljnom cirkulacijom krvi zbog koronarnog spazma ili tromboembolije koronarne arterije. Osim toga, mogući uzroci druge vrste su anemija, umanjena adekvatna perfuzija (pumpanje) krvi, poremećaji krvnog tlaka, aritmije;
tip 3, ili iznenadna koronarna smrt uzrokovana akutnom ishemijom u kombinaciji s poremećajima srčanog sustava - blokada lijeve noge Njegove snopa s karakterističnim znakovima na EKG-u;
tip 4 je podijeljen na 4a - komplikacija perkutane koronarne intervencije (balonska angioplastika, stenting) i 4b - komplikacija koronarne intervencije povezane s trombozom stenta;
tip 5 - infarkt miokarda povezan s operacijom bajpasa koronarne arterije. Može se pojaviti i tijekom operacije i kao kasna komplikacija.

Tipovi 4 i 5 upućuju na iatrogeno, tj. Oštećenje srčane cirkulacije, izazvano djelovanjem liječnika.

Arbitražne metode za dijagnozu su EKG (elektrokardiografija), ehokardiografija (ultrazvučni pregled srca) i određivanje specifičnih markera upale u krvi.

Klasifikacija infarkta miokarda po stupnju razvoja

Većina organskih promjena u srčanom mišiću tijekom srčanog udara javlja se u prvih nekoliko sati nakon početka napada. Tijekom infarkta miokarda razlikuju se nekoliko razdoblja.

Najostriji period je prvih šest sati od početka napada. Tada se bilježi maksimalna ishemija, započinje stanična smrt i aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi. Važna točka u liječenju infarkta je pomoć upravo u ovom razdoblju - širenjem krvnih žila i davanjem miokarda više kisika, možete spriječiti masivnu staničnu smrt.
Akutno razdoblje počinje šest sati nakon napada i traje do dva tjedna. Tijekom tog razdoblja potrebno je pomno pratiti vitalne znakove pacijenta, jer je rizik od ponovnog srčanog udara visok. Osim toga, tijekom liječenja fibrinoliticima može se razviti opasna komplikacija - reperfuzijski sindrom. Karakterizira ga još veće oštećenje srčanog mišića i njegova nekroza nakon naglog nastavka cirkulacije u oštećenom području. Iz toga slijedi da bi se protok krvi trebao nastaviti polako kako bi se izbjeglo oštećenje tkiva slobodnim radikalima svježe krvi.
Subakutni period - od dva tjedna do dva mjeseca. Tada nastaje zatajenje srca, jer je crpna funkcija naglo smanjena zbog gubitka nekroze s posla. 35% bolesnika u tom razdoblju razvija Dressler-ov sindrom - autoimunu reakciju tijela na nekrotična tkiva, što dovodi do oštrog pogoršanja stanja pacijenta. Takvo stanje se potiskuje lijekovima koji suzbijaju proizvodnju antitijela specifičnih za miokard.
Razdoblje ožiljaka - počinje s krajom subakutnog razdoblja i traje do formiranja ožiljka na mjestu središta nekroze. Svojstva tkivnog tkiva uopće nisu slična svojstvima srčanog mišića, srce neće moći u potpunosti obavljati svoju funkciju - rezultat će biti stvaranje trajnog zatajenja srca koje traje cijeli život. Postoji mogućnost stanjivanja srčanog zida u području ožiljka, rupture srca sa značajnim fizičkim naporom.

Većina organskih promjena u srčanom mišiću tijekom srčanog udara javlja se u prvih nekoliko sati nakon početka napada. Pogledajte i:

Anginalni i atipični oblici infarkta miokarda

Podjela na oblike odvija se prema glavnim simptomima bolesti. Karakteristični znakovi tipičnog oblika infarkta miokarda su intenzivna bol u prsima (medicinska definicija - angina) koja zrači između lopatica, u ruci, rebrima ili čeljusti i ne uklanja se analgetskim lijekovima. Ovo stanje prati aritmija, slabost, tahikardija, mučnina, pretjerano znojenje. Srčani udar koji ima takve tipične manifestacije naziva se anginalni oblik - u ime sindroma boli.

Postoje i drugi oblici u kojima se kliničke manifestacije ne podudaraju s klasičnom književnom slikom bolesti. To uključuje:

infarkt miokarda u trbuhu - kompleks simptoma sličan je akutnom pankreatitisu. Pacijent se žali na bol u trbuhu, nadutost, mučninu, štucanje, povraćanje. Teška bol je ista kao kod tipičnog srčanog udara, ne oslobađa se antispazmodika i analgetika;
asthmatic - zbog brzog progresivnog zatajenja srca razvijaju se simptomi slični bronhijalnoj astmi, od kojih je glavni nedostatak zraka;
bezbolan oblik je tipičan za bolesnike sa šećernom bolešću - zbog visokog pokazatelja glukoze u krvi osjetljivost na bol je prigušena. To je jedan od najopasnijih oblika, jer narušeni klinički tijek promiče kasnu medicinsku pomoć;
cerebralni ili moždani oblik - karakterizira ga gubitak svijesti, vrtoglavica, kognitivni poremećaji i poremećaji percepcije. U ovom slučaju, infarkt miokarda može se lako zamijeniti s moždanim udarom;
Kolaptoidni oblik - kao posljedica kardiogenog šoka i naglog pada krvnog tlaka, dolazi do kolapsa, pacijent osjeća vrtoglavicu, crnjenje u očima, tešku slabost i može izgubiti svijest;
periferni - karakterizira ga posebno ozračivanje bolova u grlu, udovima ili prstima, kralježnici, dok je bol u srcu blaga ili odsutna;
aritmija - glavni simptom je izražena aritmija;
edem - brzi razvoj zatajenja srca dovodi do pojave ekstrakardijalnih manifestacija: edem u nogama i rukama, kratkoća daha, ascites (tekućina u trbuhu).

Atipični oblici mogu se kombinirati jedni s drugima, kao i s anginalnim oblikom infarkta miokarda.

Prema EKG-u, moguće je odrediti stupanj nekroze miokarda, njegov izgled i približnu dubinu rezultirajućeg defekta, kako bi se procijenila preostala vodljivost, podražljivost i druga svojstva srčanog mišića.

Anatomske klasifikacije

Budući da različiti dijelovi srca imaju različito punjenje krvi, njihov će poraz imati različite manifestacije i prognoze. Prema anatomiji lezije, razlikuju se sljedeće vrste srčanog udara:

transmuralna - nekroza utječe na cijelu debljinu srčanog mišića;
intramuralno - fokus je smješten u debljini zida, najčešće lijeve klijetke, dok endokard i epikard nisu zahvaćeni;
subendokardni - središte nekroze nalazi se uz usku traku ispod endokardija, često na prednjem zidu lijeve klijetke;
subepikardijalno - ne utječe na duboke slojeve srca, razvija se odmah ispod vanjske ljuske - epikarda.

Na temelju anatomskog položaja i veličine žarišta nekroze izoliran je veliki fokalni infarkt miokarda, također transmuralan, koji se također naziva Q-infarkt. Ime je zbog specifičnih EKG znakova ovog tipa infarkta miokarda - zadržao je Q val.

Preostale tri opcije odnose se na malu fokalnu leziju, nemaju Q-val na kardiogramu i stoga se nazivaju ne-Q-infarkti.

Druga klasifikacija uzima u obzir lokalizaciju središta nekroze u anatomskim područjima srca:

infarkt miokarda lijeve klijetke - najčešće se javlja. Ovisno o zahvaćenom zidu, razlikuju se prednja, lateralna, donja i stražnja dispozicija;
izolirani srčani infarkt;
septalni infarkt - područje lezije je interventrikularni septum;
infarkt miokarda desne klijetke - izuzetno je rijedak, kao i lezija stražnjeg zida srca.

Moguća je mješana lokalizacija.

Dijagnoza bolesti

Arbitražne metode za dijagnozu su EKG (elektrokardiografija), ehokardiografija (ultrazvučni pregled srca) i određivanje specifičnih markera upale u krvi.

Ehokardiografija povezuje klasični EKG ultrazvučnim pregledom srca i dopler efektom za vizualiziranje kretanja protoka krvi unutar srca. Ovaj način vam omogućuje da vidite hemodinamiku, valvularnu insuficijenciju, regurgitaciju krvnih masa neophodnih za procjenu posljedica infarkta. EchoCG vam također omogućuje da odredite točnu lokaciju središta nekroze.

Biokemijska analiza krvi služi kao konačna potvrda dijagnoze. Nakon uništenja stanica miokarda, oslobađaju se proteini i enzimi (troponin, CK-MB, itd.). Oni ukazuju na visoku specifičnost nekroze, odnosno na položaj fokusa u miokardu.

Sve ove klasifikacije pomažu da se točno odredi vrsta infarkta miokarda, da se razviju principi pristupa svakom od njih, da se procijeni potreban iznos liječenja i naknadna rehabilitacija, a ponekad s visokim stupnjem točnosti da se daje prognoza.

video

Nudimo za gledanje videa na temu članka.

Vrste infarkta miokarda

Infarkt miokarda (MI) također se može kategorizirati prema etiologiji, kako je definirano u smjernicama Europskog društva za srce:

Tip 1. Spontani infarkt miokarda (MI) povezan s ishemijom uzrokovanom primarnim koronarnim događajem (kao što je erozija, ruptura, kidanje gume ili disekcija aterosklerotskog plaka).

Tip 2. Sekundarni infarkt miokarda (MI) povezan s ishemijom uzrokovanom ili povećanjem potrebe za kisikom miokarda ili smanjenjem koronarnog protoka krvi (na primjer, zbog angiospazma koronarne arterije, koronarne arterijske embolije, aritmije, arterijske hipertenzije (AH) ili hipotenzije),

Tip 3. Neočekivana iznenadna srčana smrt (uključujući zastoj srca, često prethodila simptomima koji dovode do sumnje na ishemiju miokarda), praćena uglavnom svježom elevacijom ST segmenta ili blokadom lijeve grane Njegovog snopa ili znakovima svježe tromboze koronarne arterije tijekom koronarne angiografije i / ili na obdukciji; istodobno, smrt se javlja prije nego se uzme uzorak krvi ili u razdoblju prije pojave biomarkera nekroze miokarda u krvi.

Tip 4a. Infarkt miokarda (MI) povezan s postupkom invazivne intrakokronarne perkutane intervencije (CHKB).

Tip 4b. Infarkt miokarda (MI) povezan s trombozom stenta, kao što je dokumentirano CAG-om ili obdukcijom.

Tip 5. Infarkt miokarda (MI) povezan s operacijom bajpasa koronarne arterije.

Vrste infarkta miokarda

Pod infarktom miokarda podrazumijevaju se nekrotična oštećenja srčanog mišića, što je posljedica nedovoljne opskrbe krvlju. Blokada koronarnih žila dovodi do izgladnjivanja kisikom i postepene smrti zdravih stanica. Na razvoj bolesti utječu sljedeći čimbenici: stadij, klinički oblik, težina simptoma, niz srčanih udara u povijesti. Postoji nekoliko klasifikacija infarkta miokarda, koji pojednostavljuju formulaciju ispravne dijagnoze. Ovisno o primljenim informacijama, pacijent se liječi na temelju patogenetske klasifikacije i individualnih karakteristika pacijenta.

Faze razvoja oštećenja miokarda

Srčani udar se događa iznenada, u pozadini dugotrajne ishemije, pacijentu daje mnoštvo bolnih osjećaja. Pritisak boli iza prsne kosti traje sve dok se ne formira zona nekroze. Zatim dolazi do zamjene mrtvih stanica vezivnim tkivom.

Infarkt miokarda - hitno stanje, najčešće uzrokovano trombozom koronarne arterije

Bolest se odvija u nekoliko faza, koje karakteriziraju različite promjene u kliničkoj slici i obliku zuba na EKG-u:

stadij oštećenja - najprije prolazi neopaženo, s vremenom dolazi do akutnog poremećaja cirkulacije, što dovodi do transmuralnog oštećenja mišićnog tkiva srca (traje nekoliko sati, ali se može razviti do tri dana);
u naj akutnijem razdoblju dolazi do srčanog udara, praćenog teškim bolovima s brzim širenjem nekrotičnog fokusa, ako patološki zub Q nije imao vremena za ranije formiranje, tada se na EKG-u već uočava;
akutno razdoblje - započinje nekoliko sati nakon napada, traje do 14 dana, tijekom akutnog razdoblja, produkti raspada tkiva ulaze u krvotok i uzrokuju intoksikaciju, ST segment raste, T val pozitivno prije postaje negativan;
subakutna faza - popraćena ST segmentom koji se približava izoelektričnoj liniji, olakšanje nekrotičnog sindroma i nastanak ožiljka vezivnog tkiva, subakutni period traje sljedećih 1,5–2 mjeseca.

Završava patogenezu stadija cicatrizacije infarkta miokarda. Formiranje zone vezivnog tkiva na srcu dovodi do smanjenja područja funkcioniranja kardiomiocita. Nakon nestanka tipičnih simptoma slijedi dugi period rehabilitacije.

Anatomska klasifikacija infarkta miokarda

Srce je podijeljeno u tri kugle (endokard, mišićna kugla i epikard), čiji poraz može imati različite komplikacije. Medicinska prognoza ovisi o mjestu zahvaćenog područja i njegovom području. Najozbiljnija je opsežna lezija lijeve klijetke, koja dovodi do značajnog poremećaja srčane aktivnosti.

Veliki fokalni (transmuralni) infarkt - oštećenje se širi na cijelu debljinu srčanog mišića i zahvaća njegovo veliko područje

Anatomska klasifikacija uključuje sljedeće vrste infarkta:

transmuralni infarkt (intraparietalni) - utječe na mišićni sloj srca u cjelini, au odsustvu pravodobne medicinske skrbi dovodi do ozbiljnih komplikacija, nekroza također može utjecati na epikard i endokardij;
intramuralna - karakterizirana je blagim oštećenjem stijenke lijeve klijetke, nema abnormalnog Q vala, samo je negativan T val i manje izražen pomak ST segmenta prisutan na EKG-u;
subendokardni - fokus nekroze je ispod uskog traka epikarda i ne utječe na druga područja srca, zub Q je odsutan u većini slučajeva, ST segment je pod izolinom na udaljenosti većoj od 0,2 mV;
subepikardni - mrtva zona je lokalizirana u blizini epikarda (vanjski sloj srca) i manifestira se kao promjena na EKG-u, patološki zub Q je praćen u odgovarajućim vodovima, a ST segment se uzdiže iznad izoelektrične linije.

Velika fokalna lezija, koja nije uvijek transmuralna i mala fokalna nekroza, razlikuje se od volumena problemske zone. U slučaju smrti velikog broja stanica, koje pogađaju samo mišićni sloj, prognoza izgleda ugodnije.

Mala fokalna nekroza popraćena je blagim simptomima, ali ako se ne liječi, može se pretvoriti u veliki fokalni oblik.

Zatvoreni lumen posude otežava isporuku krvi i kisika, što dovodi do smrti dijela srčanog mišića

Vrste srčanog udara ovisno o lokalizaciji

ICD-10 ima cijeli razred nazvan akutni infarkt miokarda. Ova kategorija ne uključuje prenesenu verziju bolesti, kao i komplikacije povezane s nastankom izvora nekroze. Podklase transmuralnog oblika bolesti, formirane u skladu s nekrozom stanica određenog srčanog zida, posebno su naznačene.

Na temelju lokacije lezije srčanog mišića, razlikuju se sljedeće najčešće vrste infarkta miokarda:

septal (utječe na septum između ventrikula);
bazalni (pate visoki dijelovi stražnjeg zida srca);
nekroza lijeve klijetke (javlja se češće od drugih);
nekroza desne klijetke (u praksi je rjeđa).

Postoje mnoge vrste nekrotičnih lezija miokarda (prednji zid, dijafragmalna stijenka, donji zid itd.), Kao i neke mješovite varijante, na primjer: anterolateralna i donja stražnja forma bolesti. EKG i ultrazvučna dijagnostika srca pomoći će jasnijem utvrđivanju lokalizacije.

Klasifikacija po učestalosti

S obzirom na svaku pojedinačnu bolest, posebno s područja kardiologije, vrijedno je obratiti pozornost na odgovarajuće promjene u povijesti. Infarkt miokarda - vrlo podmukla bolest, sklona ponavljanju, pri čemu svaki novi srčani udar nosi sve velike rizike.

Srčani udar može biti primaran (prvi put se pojavio), rekurentan (u prošlosti je već postojao infarkt miokarda) i rekurentan (razvija se u razdoblju do 28 dana nakon prethodnog srčanog udara).

Klasifikacija srčane nekroze prema vremenu razvoja uključuje:

primarni fokus - podrazumijeva povijest akutnog napada povezanog s koronarnom insuficijencijom i popraćeno stvaranjem žarišta nekroze (diferencirano od angine pectoris);
povratak bolesti - javlja se unutar 8 tjedana nakon akutnog napada, zahtijeva posebnu pozornost i kontrolu svih vitalnih znakova, je vrlo ozbiljno stanje, jer podrazumijeva smanjenje srčane kontraktilnosti;
ponavljajućih napadaja - javlja se najmanje 8 tjedana nakon doživljavanja bolesti, često se javlja u starijih bolesnika, uzrok mu je povećano opterećenje miokarda, što dovodi do različitih komplikacija na pozadini nekadašnje zone nekroze.

Ako je pacijent u prošlosti imao napad infarkta miokarda, ali u ovom trenutku ne pokazuje probleme, taj se oblik bolesti naziva odgođenim. Ne zahtijeva intenzivno liječenje, ali prisiljava bolesnu osobu da preispita svoj način života, vježbanje i prehranu.

Vrste srčanog udara, ovisno o kliničkim manifestacijama

Navedene su tipične varijante razvoja nekroze srčanog mišića, praćene boli u prsima i znakovima uporne ishemije. Oni čine najopsežniju kategoriju - srčani klinički oblik. Ipak, atipične manifestacije bolesti, koje su slične drugim patologijama, danas su česte.

Gastriticni infarkt miokarda. Pojavljuje se kao jaka bol u epigastričnom području i nalikuje pogoršanju gastritisa.

Među rijetkim kliničkim oblicima nalaze se:

gastralgic - podsjeća na probavne smetnje, popraćena je bolovima u epigastričnoj zoni, mučninom, povraćanjem, nadutošću, težinom gušterače;
Collaptoid (cerebralni) - njegov glavni simptom je izražen vrtoglavica, podržan glavobolje, žrtva tijekom napada osjeća vrlo slaba;
astma - ovaj tip srčanog udara sličan je napadu bronhijalne astme, uključuje ozbiljnu otežano disanje, plavu kožu, osjećaj pritiska u grudima;
periferna - karakterizirana bolom, davanjem u lijevom ramenu, lopatici i čeljusti, osjeća se snažnije od peckanja u prsima, dok je bolesnoj osobi teško pomicati problematični ud;
asimptomatska - prati maleno žarišnu leziju srčanog mišića, također se može uočiti kod osoba sa smanjenom osjetljivošću tkiva na bol, na primjer, u slučaju teškog dijabetesa.

Pojava karakterističnih znakova aritmije često se javlja tijekom srčanog udara. Neki liječnici zasebno nazivaju aritmički tip srčanog udara, u slučajevima kada je naglasak upravo na neujednačenim otkucajima srca. Prisutnost mješovite slike ukazuje na kombinirani oblik.

Univerzalna klasifikacija infarkta miokarda

Prisutnost velikog broja mogućnosti za nekrozu srčanog mišića čini dijagnozu mnogo teže. Klasifikacija, koja uključuje sve njih, vrijedan je razvoj čovječanstva. Ipak, postoje slučajevi kada liječnik zahtijeva brzinu djelovanja. Univerzalna klasifikacija infarkta miokarda je užitak temeljen na etiologiji specifične varijante bolesti.

Postoji 5 vrsta nekroze srčanog mišića:

Spontano, uzrok koji leži u primarnoj leziji koronarnih žila zbog njihovog odvajanja, blokade plakom ili trombom.
Bolest koja se javlja na pozadini ishemije povezana s drugim patologijama cirkulacijskog sustava, na primjer: spazam koronarnih žila, ozbiljan oblik anemije, arterijska hipertenzija.
Iznenadna srčana smrt, čiji primarni simptomi podsjećaju na akutnu ishemiju, postavlja se prije uzimanja krvi i utvrđivanja razine biokemijskih biljega.
Četvrti tip je podijeljen u dva podtipa: A i B. Prvi je povezan s perkutanom koronarnom intervencijom, a drugi s trombozom prethodno postavljenog stenta.
Bolest uzrokovana kirurškim zahvatom koronarnih arterija.

Zbog različitih klasifikacijskih mogućnosti razvijene su mnoge medicinske tehnike s ciljem maksimalnog oporavka pacijenta nakon napada. Za uspješno liječenje važno je pronaći uzrok bolesti, prikupiti detaljnu povijest, uzeti u obzir sve kliničke simptome, utvrditi mjesto i fazu nekroze.

Klasifikacija infarkta miokarda: vrste, faze i oblici

Klasifikacija infarkta miokarda prema ICD-10 određuje I21 akutnom obliku bolesti. U ovoj skupini, 2 tipa infarkta razlikuju se po dubini oštećenja - transmuralnom i subendokardijalnom. Oni, zauzvrat, imaju brojčanu oznaku subcode ovisno o mjestu i kombinaciji s hipertenzijom. Ponovljena koronarna tromboza miokarda je kod I22.

Što je srčani udar?

Infarkt miokarda je akutni oblik ishemije srčanog mišića. Oštar pad ili prestanak miokardijalnog protoka krvi uzrokuje nekrozu (smrt) njezinih područja. Morfologija ovog procesa je miomalacija (omekšavanje) oštećene zone i upala okolnih tkiva.

Razlozi njihovog pojavljivanja je sužavanje koronarnih arterija s aterosklerotskim plakovima. Na mjestu nakupljanja masnih naslaga formiraju se krvni ugrušci, što uzrokuje prestanak protoka krvi u miokardu. Hipertermija tijela promatrana je kao posljedica pada u krvne produkte propadanja mrtve kože. Što je područje nekroze šire i dublje, to je temperatura viša i duža.

Razvoj srčanog udara doprinosi dijabetesu, abdominalnoj pretilosti, arterijskoj hipertenziji, nepokretnom načinu života, živčanom ili fizičkom stresu. Provocirajući čimbenici su pušenje, konzumiranje alkohola.

Tijek infarkta u fazama

Tijek akutne ishemije podijeljen je u 5 tipova. Svaki od njih karakteriziraju promjene na elektrokardiogramu (EKG), dinamika laboratorijskih podataka. Klinička slika je podijeljena na razdoblja ili faze infarkta po vremenu:

Početno razdoblje smatra se uvjetom prije infarkta koji traje 4-6 tjedana. Karakterizira ga paroksizmalna konstriktivna bol u području srca koja zrači u lijevu ruku, rame, zube, ispod lopatice. Već u ovoj fazi krvni tlak raste, kod nekih se bolesnika javlja aritmija. Ako se pritisak u stijenkama prsnog koša ne smiri u roku od 30-40 minuta, a nitroglicerin ne oslobađa, to ukazuje na opasnost od srčanog udara. Takvim pacijentima je potrebna hitna dijagnoza i medicinska skrb.
Drugi tip srčanog udara - najjača faza - prati nepodnošljiva bol iza sternuma. U tom razdoblju uništava se odgovarajuća zona miokarda, što se reflektira na EKG-om pomoću lučnog uspona ST segmenta. Najjača faza traje do 2-3 sata.
Akutno razdoblje srčanog udara traje od nekoliko sati do 14-16 dana i manifestira se snažnim bolom uzrokovanim formiranjem zone nekroze.
Subakutni stupanj 4 tipa infarkta karakterizira zamjena mrtve kože vezivnim tkivom. Razdoblje traje od 2-3 tjedna do 1,5–2 mjeseca. Stanje pacijenta je stabilizirano. Bol i tahikardija nisu označeni.
Ožiljci zahvaćenog područja završavaju se 2 mjeseca nakon početka bolesti. Ovaj stadij dijagnosticiraju liječnici kao post-infarktni kardiosklerozu, koja se nastavlja do kraja života.

Najopasnije razdoblje srčanog udara je najjača faza u kojoj se odvija tipična klinička slika. Bolni sindrom doseže takav intenzitet da se učinkovito uklanja samo lijekovima. Povećani krvni tlak počinje padati na 80/30 mm. Hg. Čl.

Važno je! Kardiogeni šok, neuspjeh lijeve klijetke može se razviti u ovoj fazi.

Za subakutnu fazu karakterizira smanjenje boli, poboljšanje ukupnog stanja. Temperatura tijela se normalizira, tahikardija se smanjuje. Vrste infarkta variraju kod različitih bolesnika. Također u subakutnom razdoblju mogu se razviti tromboembolijske komplikacije.

Posljedica infarkta miokarda je promjena u strukturi srca. Zid lijeve klijetke u zoni mrtvog područja je zgusnut. Zdravo tkivo miokarda hipertrofira se zbog povećanog stresa. Kao posljedica pogoršanja funkcije pumpanja, često dolazi do zatajenja srca i može se pojaviti aneurizma zida organa.

Klasifikacija infarkta miokarda pomoću ICD-a

Vrste koronarne tromboze uzrokuju nekoliko znakova akutne ishemije u trajanju do 4 tjedna.

Deseta revizija međunarodne klasifikacije bolesti dijeli akutni infarkt miokarda (AMI) prema stupnju prevalencije i lokalizaciji lezije. Podaci prikazani u tablici.