Neuspjeh kroničnog totalnog (oba ventrikla srca)

Kronični totalni (obje klijetke srca) neuspjeh karakterizira stagnacija u glavnoj i manjoj cirkulaciji. U završnoj fazi javljaju se edemi, anasarca, ascites, hidrotoraks, hidroperikard, ciroza i degeneracija tkiva i organa.

Škola kardiologije, posebice klinika ND Strazhesko, razvila je studiju o stadijima kroničnog zatajenja srca (neuspjeh cirkulacije), koja odražava ne samo kvantitativni aspekt (stupanj), već i kvalitativno različita stanja bolesnika s neuspjehom cirkulacije u svakoj fazi (vidi klasifikaciju). neuspjeh cirkulacije).

U ovoj početnoj fazi, dispneja, palpitacije i drugi neugodni osjećaji u srčanom području, umor se javlja samo s povećanim fizičkim naporom, koji ranije (prije razvoja kroničnog neuspjeha cirkulacije) nije uzrokovao ove pojave. Tako se, primjerice, pri penjanju stubama do 4. do 5. kata pojavljuju kratkoća daha i otkucaji srca, kratka udaljenost uz brdo, dok trčite ili brzo hodate na kratkoj udaljenosti itd. Invalidnost se smanjuje. Iako u mirovanju hemodinamika i funkcije organa i sustava nisu narušene, reakcija cirkulacijskog i dišnog sustava na mišićni rad je produljena. To se očituje u subjektivnim simptomima (kratak dah, palpitacije, umor), veliko povećanje pulsa, značajno povećanje disanja i sporiji od normalnog, vraćajući ih u prvobitno stanje. Jednokratna primjena diuretika (npr. Furosemid) često povećava diurezu u roku od 12 sati od 500 ml ili više. Veličina i ton srca prema osnovnoj bolesti.

Venski tlak je u granicama normale, indeksi vanjskog disanja se ne mijenjaju (osim mitralne stenoze u kojoj se razvija hipertenzija plućne cirkulacije i skleroza plućne arterije i njezinih grana, što dovodi do određenog poremećaja tih funkcija). Postoji tendencija ka nekakvom usporavanju protoka krvi, au nekim slučajevima i tendenciji povećane opskrbe krvi jetri i plućima. Potrošnja kisika u mirovanju je normalna, mišićna napetost se povećava u većoj mjeri nego što je normalno i traje duže; Kisik dug nakon rada je veći od zdravih ljudi, a kasnije je eliminiran. Kada je bicikl ergometrijski test otkrio smanjenje tolerancije vježbanja. Indikatori kiselinsko-baznog stanja i ionske ravnoteže nisu promijenjeni, metabolizam ugljikohidrata, proteina i masti nije narušen, iako s povećanim zahtjevima razmjene otkrivaju se nestabilnost kemijskog sastava krvi i neke nesavršene regulacije homeostaze.

Druga faza (ili stupanj). U razdoblju A (kronični neuspjeh cirkulacije u IIA stadiju), kratkoća daha, palpitacije i drugi neugodni osjećaji u području srca javljaju se povećani umor tijekom normalnog svjetlosnog fizičkog napora (uspon na 2. kat stepenica, blagi uspon na planinu, umjereno hodanje, itd.) ).. Određuje blage pojave stagnacije u jetri (s nekim povećanjem) i pluća, ponekad pastoznost donjih ekstremiteta, nestaju ujutro. Sposobnost rada je znatno smanjena.

U razdoblju B (kronični poremećaj cirkulacije IIB stadija), kratak dah, palpitacije i drugi neugodni osjećaji u srčanom području javljaju se s najmanjim naporom, pa čak i u mirovanju, vene su otečene, jetra je povećana, stalni edem se razvija prvo na donjim udovima, a zatim na donjem dijelu leđa, deblo, anasarca, može biti ascites, hidrotoraks, hidroperikardij. Pacijenti u ovoj fazi su invalidi.

Venski tlak u II. Stadiju kod svih bolesnika je povećan: kod kroničnog neuspjeha cirkulacije (HNK) IIA, on je u prosjeku jednak 1,61 kPa (165 mm vode. Umjesto norme do 1 kPa (100 mm vode. Art.), S HNK IIB -2,03 kPa (208 mm wg. Art.). Brzina cirkulacije krvi (ručni jezik) značajno je usporena: kod HNK IIA - od 20 do 40 s (s normom 16-17 s), prosječno 28,7, s HNK IIB - od 27 do 53 s, prosječno 36,8, Vitalni kapacitet pluća smanjen je s HNK IIA u prosjeku za 30%, s HNK IIB stupnjem - za 40%. Povećan je minutni volumen plućne ventilacije, smanjen je postotak kisika koji se apsorbira iz udisanog zraka, zabilježena je hipoksemija i povećana potrošnja kisika nakon rada. Cijeli dišni sustav je u stanju pojačanog funkcioniranja. Ove promjene su uglavnom zabilježene tijekom HNC IIB faze. U slučaju HNA IIA faza, iako su manje izražene, već su otkrivene u mirovanju.

Ako su pokazatelji kiselinsko-baznog stanja još uvijek normalni, onda se nakon posla oni, u pravilu, mijenjaju.

Zadržavanje vode i soli u tkivima detektira se povećanjem mase i edema pacijenta. Smanjuje se dnevna količina klorida izlučenih u urinu i izlučivanje kalija.

Svi linkovi metaboličkog metabolizma (povećani proteini u krvi, uglavnom globulini, smanjeni koeficijent albumin-globulin, umjerena azotemija) su narušeni, a sadržaj mliječne kiseline u krvi se povećava. Sve hemodinamske konstante se mijenjaju: masa cirkulirajuće krvi se povećava, protok krvi usporava, povećava se venski tlak, smanjuje minutni volumen krvi itd.

Treća faza (kronični cirkulacijski neuspjeh u III. Stadiju) nastaje kao posljedica dugotrajnog poremećaja cirkulacije i srodnih poremećaja. Označena je zastoj krvi u maloj i velikoj cirkulaciji krvotoka (anasarca, ascites, hydrothorax, itd.), Ali je manje važan u odnosu na iscrpljenost i gubitak težine pacijenta (često prikriven edemom) i duboke distrofične procese. Sposobnost rada je potpuno izgubljena.

Krvni tlak se smanjuje, venski ostaje povišen. Brzina protoka krvi se drastično usporava, smanjuje se vitalni kapacitet pluća, količina plućne ventilacije i korištenje kisika iz zraka. Smanjeni su i pokazatelji kao što su koeficijent respiracije, zasićenje kisikom arterijske i venske krvi, potrošnja kisika u mirovanju. Porast potrošnje kisika nakon rada je slab ili odsutan. Razmjena plina stalno opada. Iscrpljivanje kompenzacijskih adaptacija dišnog sustava završava supresijom aktivnosti dišnog centra, a često se javlja i povremeno disanje.

Postoje duboke metaboličke smetnje: proteini sa smanjenjem ukupnih serumskih proteina, fibrinogen, povećanje rezidualnog dušika, ugljikohidrata (smanjenje funkcije jetre glikogena, povećano stvaranje mliječne kiseline, nestanak ugljikohidrata u mišićima i jetri); procesi cijepanja prevladavaju nad oksidacijom. Postoji pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi. Natrij i klorid se zadržavaju u tijelu, u tkivima se razvija hipokalemija.

Duboki metabolički poremećaji pojačavaju se ne samo zbog progresije poremećaja cirkulacije, već i kao posljedica dekompenzacije dišnog sustava, funkcionalnog zatajenja jetre, a ponekad i bubrega i drugih sustava.

Uz iscrpljivanje kompenzacijskih sposobnosti organizma, postoji i njegova pasivna prilagodba uvjetima smanjene cirkulacije krvi. Dugotrajni poremećaji cirkulacije i hipoksija dovode do značajne atrofije tkivnih elemenata; tjelesna težina se naglo smanjuje i ne zahtijeva veliku količinu cirkulacije krvi.

Zatajenje srca

Glavni čimbenik u patogenezi zatajenja srca je smanjenje kontraktilnosti miokarda. Dvije vrste kontraktilnosti miokarda smanjuju energetsko-dinamički nedostatak, koji se primjećuje tijekom karditisa, hipoksije, metaboličkih poremećaja i hemodinamske insuficijencije, koja se javlja u kongenitalnim i stečenim srčanim manama.

Postoje dvije vrste zatajenja srca: nizak sindrom srčanog izlaza (akutno zatajenje srca) i kongestivno zatajenje srca (zatajenje srca). U tijelu postoje mehanizmi kompenzacije u obliku aktivacije simpatičko-adrenalnog sustava, povećanje sile kontrakcije srca i hipertrofija miokarda. S dekompenzacijom, hipoksijom tkiva, nedostatkom daha, nakupljanjem oksidiranih produkata metabolizma u tkivima, narušenom mikrocirkulacijom i porastom vaskularne propusnosti, razvija se retencija natrija i vode. Sve to dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i venskog tlaka. Promatrano oticanje i nepovratne distrofične promjene u tkivima i organima.

Kliničke manifestacije zatajenja srca

Akutno zatajenje srca (sindrom malog srčanog volumena) najčešće se primjećuje kod male djece s teškom intoksikacijom, infektivnim bolestima, trovanjem, teškim aritmijama, u terminalnim stadijima kroničnog zatajenja srca. Postoje akutni lijevi ventrikularni, desni ventrikularni i totalni zatajenje srca.

U slučaju insuficijencije lijeve klijetke, napad gušenja razvija se s teškom neučinkovitom inhalacijom (srčanom astmom). Tu je otežano disanje, kašalj s pjenastim ispljuvkom, povraćanje, tjeskoba. Blijeda koža, akrocijanoza, hladan ljepljivi znoj, brzi puls, malo punjenje. Zvukovi srca su oslabili, naglasak II ton plućne arterije. U plućima slušajte mokro hripanje. Kod plućnog edema stanje je još gore. Cijanoza je pojačana, svijest je zamagljena, zatim se javlja hipoksična koma i napadaji. Disanje postaje isprekidano, može zaustaviti disanje i srčanu aktivnost. Postoje tri faze neuspjeha lijeve klijetke. Prva faza karakterizira povećanje srčanog ritma za 15-30%, respiratorna stopa - za 30-50%. U drugoj fazi srčana frekvencija se povećava za 30-50%, brzina disanja za 50-70%, izražena akrocijanoza, vlažna hranidba u plućima. Treću fazu karakterizira iznimno ozbiljno stanje, broj otkucaja srca povećava se za 50-60% ili više, a brzina disanja za 70-100% ili više. Ima oligurija, anurija, smanjen sistolički i dijastolički tlak.

Akutna greška desnog ventrikula razvija se s smanjenjem kontraktilnosti miokarda desne klijetke. Kao rezultat toga, postoji stagnacija u velikoj cirkulaciji. Promatrajte bljedilo kože s akrocijanozom, otežanim disanjem, tahikardijom, oslabljenim zvukovima srca, vlaknastim pulsom. Otkriti oticanje vena, pastoznost, natečenost lica, povećanu jetru, oticanje nogu, donji dio leđa, ponekad ascites, hidrotoraks. Kod akutne insuficijencije desnog ventrikula postoje i tri faze. U prvoj fazi povećavaju se broj otkucaja srca i brzina disanja, povećava se razina jetre za 2-3 cm, a nema otekline. Drugi stupanj karakterizira povećanje brzine otkucaja srca, brzine disanja, povećanja jetre za 3-5 cm, pastnog tkiva, oticanja venskih vrata, pojave edema i oligurije. Treća faza uključuje značajno povećanje otkucaja srca (50-60%), respiratorne frekvencije (70-100%), hepatosplenomegalije, značajnih edema, anasarka manifestacija, anurije i nižeg krvnog tlaka.

• U fazi I, znakovi neuspjeha u mirovanju su odsutni i javljaju se nakon vježbanja. Kod starije djece, test 5 za Shalkovim pomaže identificirati cirkulacijski neuspjeh (povećana brzina otkucaja srca više od 25% početne razine, pulsni pritisak se ne povećava, otkucaji srca i pritisak se ne normaliziraju nakon 3-5 minuta nakon vježbanja).
• Kod II I stupanj insuficijencije, klinički znakovi su uočeni u mirovanju: blagi nedostatak daha (ne više od 50%), umjerena tahikardija (ne više od 10-15%), naglasak II ton iznad plućne arterije, blagi porast jetre, umjereno širenje sjene srca. Drugi stupanj insuficijencije karakterizira značajna nedostatak daha (respiratorna stopa je 50-70% veća od normalne), tahikardija (puls 15-25% viša od normalne), kongestivna upala pluća, hepatomegalija, prisutnost edema, ascites, značajno povećanje veličine srca.
• Kod III stupnja neuspjeha cirkulacije, postoji značajna kratkotrajnost daha (brzina disanja je 70-100% viša od normalne), tahikardija (povećana brzina srca za 30-40% ili više od normalne), vlažni hljebovi na plućima, velika, gusta jetra, ponekad povišena slezina, edemi, ascites, anasarca, kaheksija.

Parakliničke metode istraživanja: EKG, radiografija prsnog koša, ehokardiografija.

Načela liječenja zatajenja srca:

1. Ograničenje tjelesne aktivnosti (mirovanje, prehrana izraženog majčinog mlijeka, sedativi).
2. Kisik terapija.
3. Povećana kontraktilnost miokarda. U tu svrhu koriste se srčani glikozidi.

Lijek izbora je digoksin. Digitalizacija u kroničnoj insuficijenciji provodi se u dvije faze. Prvo, propisana je polovica doze zasićenja, nakon 12-24 sata - doza zasićenja. U II. Stadiju propisana je doza održavanja, jednaka 1/8 doze zasićenja svakih 12 sati (dnevna doza je ¼ doze zasićenja). Doza zasićenja s internom primjenom digoksina je: do 2 godine - 0,025-0,035 mg / kg kod djece nakon 2 godine - 0,01-0,025 mg / kg kod odraslih - do 1 mg dnevno. Kada se daje intravenozno, doza se smanjuje za 25%. S jednom dozom digoksina i verapamila ili amiodarona, doza prve se smanjuje za 50%. Kod akutnog zatajivanja srca, osim srčanih glikozida, koriste se i druga inotropna sredstva. Dopamin se propisuje u dozi od 5-10 µg / kg min intravenski u obliku infuzija, počevši s malim dozama (2 µg / kg u minuti). Dobutamin se propisuje slično kao i dopamin. Amrinon povećava srčani učinak, nakon primjene doze zasićenja (1-3 mg / kg), lijek se infundira brzinom od 5-10 μg po kg u minuti. Epinefrin se propisuje posljednja u dozi od 0,2-1,0 mg / kg u minuti.

Povećava kontraktilnost srčanih mišića kardiotrofnu terapiju: polarizirajuća smjesa (20% otopina glukoze 5 ml po kg mase, 7,5% otopina kalijevog klorida 0,3 ml po kg mase, inzulin 1OD po kg mase), panangin 0,25 ml po kg u, fosfokreatin (neoton), 0,5-1,0 g intravenski, 2 puta dnevno, citokrom C (cytoMac) do 15 mg, solkozeril 5-10 ml intravenski, trimetazidin (preductal), 0,02-0,04 g dnevno unutra, kokar-boksilaza 5-10 mg / kg mase u glukozi intravenozno, tiotriazolin 2,5% (ili 1%) na 20-50-100 mg intramuskularno ili intravenski, 10 ml otopine od 10-10 mg na g dnevno intramuskularno ili intravenski. Tiotriazolin (tab. 0,1 g) i mildronat (kapsule 0,25 g) mogu se uzimati enteralno. Prikazani su kalijev orotat, kalcijev pantotenat, multivitamini, riboksin, kratal, kardonat, fosfaden itd.

U slučaju akutnog zatajivanja srca, terapijske mjere uključuju: regulaciju prednaprezanja, poboljšanje inotropnog djelovanja miokarda (srčani glikozidi nisu lijek izbora), smanjenje naknadnog opterećenja, propisivanje kardiotrofnih lijekova. Kod teškog zatajenja srca, srčani glikozidi su kontraindicirani.

Kod kroničnog zatajenja srca propisana je fazna terapija. U slučaju nedostatka I stupnja, smanjiti tjelesnu aktivnost, potrebu za soli i tekućinom, propisati kardiotrofne lijekove. U slučaju insuficijencije II, A stupnjeva propisan je polu-krevetni odmor, smanjena je potreba za soli i tekućinama, prikazani su kardiotrofični lijekovi i srčani glikozidi. U slučaju insuficijencije AI B, prikazan je visok postotak kreveta, značajno smanjenje potrebe za soli i tekućinom (do 2/3 dnevne norme), kardiotrofični lijekovi, terapija kisikom, inotropni lijekovi, diuretici. U slučaju insuficijencije III stupnja, kompleksna terapija provodi se svim sredstvima i simptomatskim liječenjem distrofičnih promjena u tijelu. Kod insuficijencije desne klijetke kontraindicirana je primjena srčanih glikozida ili njihova pažljiva uporaba.

Zatajenje srca. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Zatajenje srca je stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u mogućnosti pružiti adekvatnu cirkulaciju krvi. Poremećaji nastaju zbog činjenice da srce nije dovoljno snažno kontrahirano i potiskuje manje krvi u arterije nego što je potrebno za zadovoljavanje potreba tijela.

Znakovi zatajenja srca: povećan umor, netolerancija na fizički napor, kratkoća daha, oteklina. S ovom bolešću, ljudi žive desetljećima, ali bez pravilnog liječenja, zatajenje srca može dovesti do po život opasnih posljedica: plućni edem i kardiogeni šok.

Uzroci zatajenja srca povezani su s produženim srčanim preopterećenjem i kardiovaskularnim bolestima: koronarnom bolešću srca, hipertenzijom i srčanim manama.

Prevalencija. Zatajenje srca je jedna od najčešćih patologija. U tom smislu, ona se natječe s najčešćim zaraznim bolestima. Od ukupne populacije, 2–3% pati od kroničnog zatajenja srca, a među osobama starijim od 65 godina ta brojka doseže 6-10%. Trošak liječenja zatajenja srca dvostruko je veći od sredstava koja se izdvajaju za liječenje svih oblika raka.

Anatomija srca

Srce je šuplji četverokomorni organ koji se sastoji od 2 atrija i 2 komore. Atrijevi (gornji dijelovi srca) odvojeni su od ventrikula septama s ventilima (dvosmjernim i trostupanjskim), koji omogućuju da krv ulazi u ventrikule i zatvara se, sprječavajući povratnu struju.

Desna polovica čvrsto je odvojena od lijeve, tako da se venska i arterijska krv ne miješaju.

Funkcija srca:

• Kontraktilnost. Srčani mišić se kontrahira, šupljine se smanjuju u volumenu, gurajući krv u arterije. Srce pumpa krv kroz tijelo, djelujući kao crpka.
• Automatizam. Srce je sposobno samostalno proizvesti električne impulse koji uzrokuju njegovu kontrakciju. Ova funkcija osigurava sinusni čvor.
• Vodljivost. Na posebne načine, impulsi iz sinusnog čvora provode se do kontraktilnog miokarda.
• Uzbudljivost je sposobnost srčanog mišića da se pobudi impulsima.

Krugovi cirkulacije krvi.

Srce pumpa krv kroz dva kruga cirkulacije: veliki i mali.

• Velika cirkulacija - krv iz lijeve klijetke ulazi u aortu, a iz nje kroz arterije u sva tkiva i organe. Ovdje on daje kisik i hranjive tvari, nakon čega se vraća kroz vene u desnu polovicu srca - u desnu pretklijetku.
• Plućna cirkulacija - krv iz desne klijetke ulazi u pluća. Ovdje u malim kapilarama koje zahvaćaju plućne alveole, krv gubi ugljični dioksid i ponovno je zasićena kisikom. Nakon toga, ona se vraća kroz plućne vene u srce, u lijevu pretklijetku.

Struktura srca.

Srce se sastoji od tri korice i vrećice srca.

• Perikardni perikard. Vanjski vlaknasti sloj srca srca slobodno okružuje srce. Pričvršćuje se na dijafragmu i prsa i fiksira srce u prsima.
• Vanjska ljuska je epikard. Riječ je o tankom prozirnom filmu vezivnog tkiva, koji se čvrsto prianja uz mišićni sloj. Zajedno s perikardijalnom vrećicom, dopušta srcu da nesmetano klizi tijekom ekspanzije.
• Mišićna membrana - miokard. Snažan srčani mišić zauzima najveći dio zida srca. U atrijama postoje dva sloja duboka i površna. U mišićnoj membrani želuca 3 sloja: duboka, srednja i vanjska. Razrjeđivanje ili rast i zgušnjavanje miokarda uzrokuje zatajenje srca.
• Unutarnja ljuska je endokardij. Sastoji se od kolagenskih i elastičnih vlakana koja osiguravaju glatkoću šupljina srca. To je potrebno da bi krv klizila unutar komora, inače bi se mogla formirati parijetalni trombi.

Mehanizam razvoja zatajenja srca

Kronično zatajenje srca razvija se polako tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. U razvoju kroničnog zatajenja srca postoji nekoliko faza:

1. Oštećenje miokarda nastaje kao posljedica bolesti srca ili produljenog preopterećenja.
   
2. Povreda kontraktilne funkcije lijeve klijetke. Slabo se steže i šalje nedovoljno krvi u arterije.
   
3. Stupanj naknade. Mehanizmi kompenzacije se aktiviraju kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje srca u prevladavajućim uvjetima. Mišićni sloj lijeve klijetke hipertrofira se zbog povećanja veličine živih kardiomiocita. Povećano izlučivanje adrenalina, što uzrokuje da se srce sve češće kontrahira. Hipofiza izlučuje antidiuretski hormon, pod djelovanjem kojega se u krvi povećava sadržaj krvi. Tako se povećava volumen ispumpane krvi.
   
4. Iscrpljivanje rezervi. Srce iscrpljuje sposobnost opskrbe kardiomiocita kisikom i hranjivim tvarima. Nedostaju im kisik i energija.
   
5. Faza dekompenzacije - cirkulacijski poremećaji više se ne mogu kompenzirati. Mišićni sloj srca ne može normalno funkcionirati. Kontrakcije i relaksacije postaju slabe i spore.
   
6. Razvija se zatajenje srca. Srce je slabije i sporije. Svi organi i tkiva dobivaju nedovoljno kisika i hranjivih tvari.

Akutno zatajenje srca razvija se za nekoliko minuta i ne prolazi kroz faze karakteristične za CHF. Srčani udar, akutni miokarditis ili teške aritmije uzrokuju kontrakcije srca da postanu letargične. Istodobno, količina krvi koja ulazi u arterijski sustav naglo pada.

Vrste zatajenja srca

Kronično zatajenje srca - posljedica kardiovaskularnih bolesti. Razvija se postupno i polako napreduje. Zid srca se zgusne zbog rasta mišićnog sloja. Formiranje kapilara koje osiguravaju hranjenje srca zaostaje za porastom mišićne mase. Prehrana srčanog mišića je poremećena i postaje kruta i manje elastična. Srce se ne nosi s pumpanjem krvi.

Ozbiljnost bolesti. Smrtnost u osoba s kroničnim zatajenjem srca je 4-8 puta veća nego kod njihovih vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog liječenja u fazi dekompenzacije stopa preživljavanja tijekom cijele godine iznosi 50%, što je usporedivo s nekim onkološkim bolestima.

Mehanizam CHF:

• Kapacitet propusnog (crpljenja) srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: fizička netrpeljivost, kratak dah.
• Kompenzacijski mehanizmi usmjereni su na očuvanje normalnog funkcioniranja srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
• Pothranjenost srca: mišićne stanice postale su mnogo veće, a broj krvnih žila se blago povećao.
• Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca je mnogo gori - sa svakim potiskom istisne dovoljno krvi.

Vrste kroničnog zatajenja srca

Ovisno o fazi otkucaja srca u kojoj se javlja poremećaj:

• Sistoličko zatajenje srca (sistola - kontrakcija srca). Komore srca se slabo slažu.
• Dijastolno zatajenje srca (dijastola - faza relaksacije srca), srčani mišić nije elastičan, ne opušta se dobro i rasteže. Stoga, tijekom dijastole, ventrikuli nisu dovoljno ispunjeni krvlju.

Ovisno o uzroku bolesti:

• Srčana insuficijencija miokarda - bolest srca slabi mišićni sloj srca: miokarditis, srčane mane, koronarna bolest srca.
• Preopterećenje srčanog udara - miokard je oslabio kao rezultat preopterećenja: povećana viskoznost krvi, mehaničke prepreke za odljev krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno zatajenje srca (AHF) je životno ugrožavajuće stanje povezano s brzim i progresivnim oštećenjem funkcije pumpanja srca.

Mehanizam razvoja DOS-a

• Miokard nije dovoljno snažan.
• Količina krvi koja se izbacuje u arterije je znatno smanjena.
• Sporo prolazak krvi kroz tjelesna tkiva.
• Povećan krvni tlak u kapilarima pluća.
• Stagnacija krvi i razvoj edema u tkivima.

Ozbiljnost bolesti. Svaka manifestacija akutnog zatajenja srca je životno opasna i može brzo biti fatalna.

Postoje dvije vrste OCH-a:

Neuspjeh desne klijetke.

Razvija se s oštećenjem desne klijetke kao posljedica začepljenja završnih granica plućne arterije (plućna tromboembolija) i infarkta desne polovice srca. Time se smanjuje volumen krvi koju pumpa desna komora iz šupljih vena koje nose krv iz organa u pluća.
Neuspjeh lijeve klijetke uzrokovan je smanjenim protokom krvi u koronarnim žilama lijeve klijetke.

Mehanizam razvoja: desna klijetka nastavlja pumpati krv u krvne žile pluća, čiji je odljev slomljen. Plućne su posude pune. Istodobno lijevi atrij nije u stanju prihvatiti povećani volumen krvi i razviti stagnaciju u plućnoj cirkulaciji.
Mogućnosti tijeka akutnog zatajivanja srca:

• Kardiogeni šok - značajno smanjenje srčanog izlaza, sistolički tlak manji od 90 mm. Hg. st, hladna koža, letargija, letargija.
• Plućni edem - popunjavanje alveola tekućinom koja je prodirala kroz stijenke kapilara popraćena je teškim respiratornim zatajenjem.
• Hipertenzivna kriza - funkcija desne klijetke sačuvana je na pozadini visokog tlaka.
• Zatajenje srca s visokim srčanim otporom - koža je topla, tahikardija, stagnacija krvi u plućima, ponekad visoki tlak (sa sepsom).
• Akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca - simptomi OSN-a su umjereno izraženi.

Uzroci otkaza srca

Uzroci kroničnog zatajenja srca

• Bolesti srčanih zalistaka - dovode do protoka viška krvi u ventrikulama i njihovog hemodinamskog preopterećenja.
• Arterijska hipertenzija (hipertenzivna bolest) - poremećen je odljev krvi iz srca, povećava se volumen krvi u njemu. Rad u poboljšanom načinu rada dovodi do preopterećenja srca i istezanja komora.
• Stenoza usta aorte - sužavanje lumena aorte dovodi do činjenice da se krv nakuplja u lijevoj klijetki. Pritisak u njemu raste, klijetka se širi, miokardij slabi.
• Dilatirana kardiomiopatija je bolest srca koju karakterizira istezanje zida srca bez njenog zgušnjavanja. Istovremeno, ispuštanje krvi iz srca u arterije je prepolovljeno.
• Miokarditis - upala srčanog mišića. Oni su popraćeni kršenjem provodljivosti i kontraktilnosti srca, kao i istezanjem njegovih zidova.
• Koronarna bolest srca, infarkt miokarda - ove bolesti dovode do prekida dotoka krvi u miokard.
• Tahiaritmije - poremećeno je punjenje srca krvlju tijekom dijastole.
• Hipertrofična kardiomiopatija - dolazi do zadebljanja zidova komora, smanjuje se njihov unutarnji volumen.
• Perikarditis - upala perikarda stvara mehaničke prepreke za punjenje pretkomora i komora.
• Bazedovoy bolesti - u krvi sadrži veliki broj hormona štitnjače, koji imaju toksični učinak na srce.

Ove bolesti oslabljuju srce i dovode do toga da se aktiviraju mehanizmi kompenzacije koji su usmjereni na vraćanje normalnog krvotoka. U to vrijeme, cirkulacija krvi se poboljšava, ali uskoro se smanjuje kapacitet rezerve, a simptomi zatajenja srca manifestiraju se s novom silom.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Poremećaji srca

• Komplikacije kroničnog zatajenja srca s jakim psiho-emocionalnim i fizičkim naporom.
• Plućna embolija (njezine male grane). Povećani pritisak u plućnim žilama dovodi do prekomjernog stresa na desnoj klijetki.
• Hipertenzivna kriza. Oštar porast tlaka dovodi do grča malih arterija koje hrane srčanu ishemiju. Istodobno se dramatično povećava broj otkucaja srca i dolazi do preopterećenja srca.
• Akutne srčane aritmije - ubrzani rad srca uzrokuje preopterećenje srca.
• Akutni poremećaj u kretanju krvi unutar srca može biti uzrokovan oštećenjem ventila, rupturom tetive, zadržavanjem letaka, perforacijom letaka ventila, infarktom ventrikularne septuma, odvajanjem papilarnog mišića odgovornog za ventil.
• Akutni teški miokarditis - upala miokarda dovodi do naglog smanjenja crpne funkcije, poremećaja srčanog ritma i provođenja.
• Tamponada srca - nakupljanje tekućine između srca i perikardijalne vrećice. U ovom slučaju, šupljina srca je stisnuta i ne može se u potpunosti smanjiti.
• Akutna aritmija (tahikardija i bradikardija). Teške aritmije narušavaju kontraktilnost miokarda.
• Infarkt miokarda je akutna povreda krvotoka u srcu, što dovodi do smrti stanica miokarda.
• Disekcija aorte - narušava istjecanje krvi iz lijeve klijetke i aktivnost srca u cjelini.

Ne-srčani uzroci akutnog zatajivanja srca:

• Teška moždana kap. Mozak izvršava neurohumoralnu regulaciju srca, s moždanim udarom, ti mehanizmi su zbunjeni.
• Zlouporaba alkohola narušava provodljivost miokarda i dovodi do teških poremećaja ritma - lepršanja.
• Napad astme, živčani uzbuđenje i akutni nedostatak kisika dovode do poremećaja ritma.
• Trovanje bakterijskim toksinima, koji imaju toksično djelovanje na srčane stanice i inhibiraju njegovu aktivnost. Najčešći uzroci su upala pluća, septikemija, sepsa.
• Neispravno odabrano liječenje srčanih bolesti ili samoozljeđivanje lijekova.

Čimbenici rizika za zatajenje srca:

• gojaznost
• pušenje, zlouporaba alkohola
• dijabetes mellitus
• hipertoničar bolest
• bolesti hipofize i štitnjače, praćene povećanjem tlaka
• bilo koje bolesti srca
• lijekovi: antitumorski, triciklički antidepresivi, glukokortikoidni hormoni, antagonisti kalcija.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Simptomi kroničnog zatajenja srca

• Dispneja je manifestacija kisikovog izgladnjivanja mozga. Pojavljuje se tijekom tjelesnog napora, au daleko naprednijim slučajevima iu mirovanju.
  
• Netolerancija prema tjelesnoj aktivnosti. Tijekom vježbanja, tijelu je potrebna aktivna cirkulacija krvi, a srce to ne može osigurati. Stoga, kada se opterećenje brzo javlja slabost, otežano disanje, bol u prsima.
  
• Cijanoza. Koža je blijeda s plavičastom nijansom zbog nedostatka kisika u krvi. Cijanoza je najizraženija na vrhovima prstiju, nosu i ušnim školjkama.
  
• Oteklina. Prvo dolazi do oticanja nogu. One su uzrokovane preljevom vena i otpuštanjem tekućine u izvanstanični prostor. Kasnije se tekućina nakuplja u šupljinama: abdominalnom i pleuralnom.
  
• Zastoj krvi u krvnim žilama unutarnjih organa uzrokuje neuspjeh u radu:
  • Probavni organi. Pulsiranje u epigastričnom području, bol u želucu, mučnina, povraćanje i konstipacija.
  • Jetra. Brzi porast i osjetljivost jetre povezani su sa stagnacijom krvi u tijelu. Jetra povećava i rasteže kapsulu. Osoba doživljava bol u desnom hipohondriju tijekom kretanja i palpacije. Postupno se u jetri razvija vezivno tkivo.
  • Bubrega. Smanjenje količine urina, povećanje njegove gustoće. Cilindri, proteini i krvne stanice nalaze se u urinu.
  • Središnji živčani sustav. Vrtoglavica, emocionalno uzbuđenje, poremećaj spavanja, razdražljivost, umor.

Dijagnoza zatajenja srca

Inspekcija. Na pregledu se otkriva cijanoza (bijeljenje usana, vrh nosa i područja udaljena od srca). Puls često slabi. Krvni tlak u akutnoj insuficijenciji je smanjen za 20-30 mm Hg. u usporedbi s radnikom. Međutim, zatajenje srca može se pojaviti na pozadini visokog krvnog tlaka.

Slušanje srca. U akutnom zatajivanju srca, slušanje srca je teško zbog hripanja i zvukova disanja. Međutim, možete identificirati:

• slabljenje I tona (zvuk ventrikularne kontrakcije) zbog slabljenja njihovih zidova i oštećenja srčanih zalistaka
• Razdvajanje (split) II ton na plućnu arteriju ukazuje na kasnije zatvaranje ventila plućne arterije
• Četvrti srčani ton otkriven je kada je hipertrofirana desna komora smanjena.
• dijastolička buka - zvuk punjenja krvi tijekom faze opuštanja - krv se probija kroz ventil plućne arterije, zbog ekspanzije
• poremećaji srčanog ritma (usporavanje ili ubrzavanje)

Elektrokardiografija (EKG) je potrebna za sva kršenja srca. Međutim, ti simptomi nisu specifični za zatajenje srca. Mogu se pojaviti kod drugih bolesti:

• znakovi ožiljaka srca
• znakovi zadebljanja miokarda
• poremećaji srčanog ritma
• smetnje provođenja

ECHO-KG sa dopplerografijom (ultrazvuk srca + Doppler) je najinformativnija metoda za dijagnozu zatajenja srca:

• smanjenje količine krvi koja je izbačena iz komora smanjena je za 50%
• zadebljanje zidova komora (debljina prednjeg zida prelazi 5 mm)
• povećanje volumena srčanih komora (transverzalna veličina komora prelazi 30 mm)
• smanjena ventrikularna kontraktilnost
• proširena plućna aorta
• neispravnost srčanih zalistaka
• nedovoljan kolaps donje šuplje vene na udisanju (manje od 50%) ukazuje na stagnaciju krvi u venama krvotoka
• povišenog tlaka u plućnoj arteriji

Rendgenska studija potvrđuje povećanje desnog srca i povećanje krvnog tlaka u krvnim žilama pluća:

• ispupčenje debla i širenje grana plućne arterije
• neizraziti obrisi velikih plućnih žila
• povećanje veličine srca
• područja visoke gustoće povezana s natečenošću
• prva oteklina pojavljuje se oko bronhija. Formirana karakteristična "silueta šišmiša"

Ispitivanje razine natriuretskih peptida u krvnoj plazmi - određivanje razine hormona koje luče stanice miokarda.

Normalne razine:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Što je veće odstupanje od norme, to je stadij bolesti teži i prognoza je lošija. Normalan sadržaj ovih hormona ukazuje na odsutnost zatajenja srca.
Liječenje akutnog zatajenja srca

Trebate li hospitalizaciju?

Faze skrbi za bolesnika s akutnim zatajenjem srca

Glavni ciljevi liječenja akutnog zatajivanja srca:

• brzo obnavljanje cirkulacije krvi u vitalnim organima
• ublažavanje simptoma bolesti
• normalan srčani ritam
• obnavljanje protoka krvi u krvnim žilama srca

Ovisno o vrsti akutnog zatajenja srca i njegovim pojavama, ubrizgavaju se lijekovi koji poboljšavaju rad srca i normaliziraju cirkulaciju krvi. Nakon što je moguće zaustaviti napad, započeti liječenje osnovne bolesti.

Teško zatajenje srca

Teško zatajenje srca: simptomi i liječenje

Ova bolest je često karakteristična za starije osobe, kao i osobe sa srčanim bolestima (zbog prekomjernog stresa na tijelo, ova bolest je glavni faktor koji izaziva razvoj zatajenja srca).

Klasifikacija otkaza srca

Bolest ima nekoliko izraženih oblika, koji se razlikuju u kliničkim manifestacijama i uzrocima. Po prirodi bolesti razlikuju se kronična i akutna zatajenja srca. Prema mjestu distribucije lijevi ventrikularni, desni ventrikularni i totalni zatajenje srca su podijeljeni. Svaki od ovih oblika ima različite manifestacije i zahtijeva individualni pristup u izboru liječenja.

Simptomi bolesti

Simptomi su podijeljeni prema osnovnim vrstama patologija. Akutni oblik zatajenja srca karakterizira bol u prsima (u području srca), dok su bolovi u stenokardnoj prirodi i traju više od dvadeset minuta. Osim toga, mogu se pojaviti bolovi u prsima, smanjeni puls, kratkoća daha, cijanoza kože lica, udova ili usana. Provocirajući čimbenik u ovom slučaju je infarkt miokarda, koji zahtijeva neposrednu žalbu kvalificiranom stručnjaku.

Kronično zatajenje srca ima neznatno različite simptome: hipotenziju, slabost, pospanost, napade astme, kratak dah, vrtoglavicu, mučninu, pojavu edema, au nekim slučajevima i gubitak svijesti.

Neuspjeh lijeve klijetke često se manifestira kratkim dahom tijekom stresne situacije ili pretjeranim fizičkim naporom. Desni ventrikularni poremećaj karakteriziran je edemom (osobito oticanjem nogu ili ruku, u nekim slučajevima trbušnom šupljinom). Može se pojaviti i bol u desnom hipohondriju, što ukazuje na kršenje cirkulacije krvi u jetri. Iste simptome karakteristične za insuficijenciju lijeve klijetke i desnu komoru također karakterizira totalno zatajenje srca.

Pomoć kod pojave zatajenja srca

Bolest teži prolazno ući u kronični oblik. Kako bi se to spriječilo (ili ublažilo tijek bolesti, ako se ne izbjegne), potrebno je strogo se pridržavati sljedećih preporuka:

- u svakom slučaju ne smije se dopuniti primanje lijekova koje je liječnik propisao po vlastitoj volji;

- pažljivo pratite tjelesnu težinu, s brzim povećanjem, odmah se posavjetujte sa svojim liječnikom;

- unos soli treba smanjiti na minimum (pet grama dnevno), jer njegov suvišak značajno sprječava povlačenje tekućine, povećavajući simptome zatajenja srca;

- Alkohol se preporučuje za ograničavanje i prestanak pušenja.

Vrlo učinkovit narodni lijek u liječenju zatajenja srca je digitalis (digitalis). Njegova posebnost leži u činjenici da utječe samo na bolesno srce, bez ikakvog utjecaja na zdravo srce. Preparati na osnovi digitalisa povećavaju kontraktilnu funkciju miokarda, zbog čega količina izbačene krvi postaje veća.

Kirurške metode se također koriste kako bi se spriječilo daljnje oštećenje srca i poboljšala njegova funkcija. To su: manevriranje, ugradnja posebnog uređaja za mehaničku potporu lijeve klijetke i operacija na srčanim zaliscima.

Ako su se simptomi bolesti počeli pojavljivati ​​mnogo češće i svjetlije, trebali biste se također posavjetovati sa specijalistom. Povoljan učinak ima redovito umjereno vježbanje, program koji se sastavlja s vašim liječnikom.

Teško zatajenje srca: simptomi i liječenje

Praktična medicina ima naziv za organsku kardijalnu leziju - zatajenje srca. U članku će se raspravljati o simptomima i liječenju ove bolesti. Povrede kardiovaskularnog sustava dovode do odstupanja u radu svih drugih tjelesnih sustava. U pravilu, ova bolest pogađa starije osobe i osobe koje pate od srčanih mana, jer dovode do prekomjernog opterećenja organa. Zajedno s hemodinamičkim poremećajima glavni je čimbenik u razvoju bolesti.

Srčana pogreška: Klasifikacija

Ova bolest ima nekoliko izraženih oblika, koji se razlikuju u kliničkim manifestacijama i uzrocima. Kronično i akutno zatajenje srca je različito (analizirat ćemo simptome i liječenje malo kasnije) - prema prirodi tečaja. Podijeljena je lokalizacijom u lijevu i desnu klijetku, kao i ukupno. Svi ovi oblici imaju različite manifestacije i zahtijevaju drugačiji pristup tijekom liječenja.

Zatajenje srca: simptomi i liječenje

Simptomi ima smisla podijeliti po glavnim vrstama patologija. U akutnom obliku zatajenja srca bolesnik je zabrinut zbog bolova u grudima (područje srca), u stenokardnoj su naravi i može trajati duže od dvadeset minuta. Razlog u ovom slučaju je infarkt miokarda, koji zahtijeva pristup liječniku bez odgađanja. Osim boli može doći do jačine prsnog koša, kratkog daha, smanjenog pulsa, cijanoze kože ekstremiteta, lica, usana. Simptomi kroničnog zatajenja srca - odnosno liječenje - imaju druge: hipotenziju, pospanost, slabost, otežano disanje, napade astme, vrtoglavicu, oticanje, mučninu, gubitak svijesti. Otkazi lijeve klijetke manifestiraju se uglavnom u nedostatku daha s teškim stresom ili fizičkim naporom. Za desnu ventrikularnu insuficijenciju karakterizira oticanje velikog kruga cirkulacije, oticanje nogu i ruku, ponekad - trbušna šupljina. Postoji svibanj biti bol u desnom hipohondrij, što ukazuje na kršenje cirkulacije krvi u jetri. U slučaju potpunog zatajenja srca manifestiraju se simptomi koji su karakteristični za lijevu i desnu komoru.

Pojava zatajenja srca dramatično pogoršava prognozu. Smrtnost trudnica s dekompenziranom bolešću srca je 10 puta veća nego kod trudnica s kompenziranom bolesti srca. Uzroci dekompenzacije mogu biti pogoršanja reumatskog karditisa, pojava septičkog endokarditisa (koji može dovesti do pojave lezija ventila) ili virusnog miokarditisa, plućne embolije, poremećaja srčanog ritma i provođenja, ili respiratorne ili sistemske zarazne bolesti. Teška arterijska hipertenzija, pojava toksemije u trudnica, anemija, pogoršanje tireotoksikoze, fizičko i živčano prenaprezanje, oštra promjena klimatskih uvjeta, kršenje prehrane, način i redoslijed liječenja također mogu doprinijeti razvoju dekompenzacije.

Klinički znakovi insuficijencije lijeve klijetke i desne klijetke tijekom trudnoće ne podliježu promjenama, ali ponekad se hemodinamičke promjene zbog trudnoće mogu zamijeniti za znakove cirkulacijskog neuspjeha (uključujući prisutnost kardiovaskularne bolesti). Treba imati na umu da se u prisutnosti trudnoće zatajenja srca srčani volumen povećava u znatno manjoj mjeri, a volumen cirkulirajuće krvi značajno se povećava nego u zdravih trudnica; povećava se venski tlak, protok krvi usporava. Kada cirkulacijski neuspjeh u trudnica povećava volumen izvanstanične tekućine, uglavnom zbog volumena intersticijalne tekućine iu manjoj mjeri zbog povećanja volumena cirkulirajuće plazme; fazna analiza sistalije otkriva sindrom hipodinamije u srcu; povećava se unutarstanični sadržaj natrija i smanjuje se sadržaj kalcija u krvnoj plazmi.

U slučaju ozbiljnog zatajenja srca, kao i pogoršanja funkcije srca, u prvim tjednima trudnoće, dodatni stres na srce, uzrokovan trudnoćom, može dovesti do smrti pacijenta prije porođaja. Trudnoća je u takvim slučajevima kontraindicirana, a ako se dogodila, treba je prekinuti rano nakon intenzivnih medicinskih priprema. U većini slučajeva, kombinacija srčanih bolesti s trudnoćom, pitanja o prihvatljivosti očuvanja trudnoće i taktika liječenja i liječenja trudne pacijentice trebaju se rješavati pojedinačno. U isto vrijeme treba imati na umu da su žene koje su tijekom prethodne trudnoće imale zatajenje srca sklonije bržem razvoju tijekom tekuće trudnoće. Najopasniji (u odnosu na pojavu zatajenja srca tijekom trudnoće i porođaja) su nozološki oblici srčanih i vaskularnih defekata izražena mitralna, aortna i plućna stenoza, teška mitralna i aortna insuficijencija, Eisenmenger sindrom, Fallot tetrad, izražena koarktacija aorte.

Učestalost pojave zatajenja srca s bolestima srca raste nakon 20. tjedna trudnoće, dostiže maksimum do 26.-32. Tjedna, a zatim se donekle smanjuje. U rijetkim slučajevima, zatajenje srca javlja se već od 8. do 9. tjedna trudnoće. Neki autori smatraju da se zatajenje srca različitog stupnja javlja u 50% trudnica s oštećenjima srca. Tijekom poroda, akutno zatajenje srca rijetko se razvija u modernim uvjetima. Rizik njegove pojave ponovno se povećava u postporođajnom razdoblju. Kod pacijenata koji pate od mitralne bolesti, plućni edem najčešće se javlja u razdobljima maksimalnih homodinamičkih promjena: 28-36 tjedana trudnoće i 24-48 sati nakon poroda. Rizik od dugotrajne smrtnosti kod ovih bolesnika ostaje povišen godinu dana nakon poroda.

Dijagnoza postepenog razvoja zatajenja srca tijekom trudnoće značajan je izazov. Početni znakovi mogu biti neodgovarajući prirast, dispneja i tahikardija tijekom trudnoće. Da biste utvrdili znakove stagnacije u plućima, možete pratiti rastezljivost pluća u dinamici mjerenjem njihovog vitalnog kapaciteta. Znakovi početne dekompenzacije mogu biti tahipneja, jaka kratka daha, kongresni kašalj (ponekad s hemoptizom), vlažna sitna mjehurica u donjim dijelovima pluća koja ne nestaju nakon dubokog daha i kašljanja, teške tahikardije, noćne dispneje ili palpitacije. Opasan simptom je povećanje ekstrasistole u trudnica koje pate od srčanih mana, jer se nakon toga može pojaviti atrijska fibrilacija s kasnijim razvojem cirkulacijskog neuspjeha ili tromboembolijskih komplikacija.

Akutna pogreška lijeve klijetke kod trudnica se mogu javiti porodiljske žene i puerpera ako imaju aortno srčano oboljenje, arterijsku hipertenziju (osobito tijekom krize), izraženu koarktaciju aorte, produljenu postojeću atrijalnu fibrilaciju. Može biti potaknuta fizičkim naporom, povišenim krvnim tlakom, značajnim povećanjem tjelesne temperature zbog pojave interkurentne bolesti, intravenskim davanjem značajne količine krvi ili krvnih nadomjestaka u gubitku krvi, produljenoj tahikardiji i živčanim napetostima. Akutna insuficijencija lijeve klijetke dovodi do prelijevanja krvi u plućnoj cirkulaciji i manifestira se u trudnica sa srčanom astmom i plućnim edemom (kardiogeni šok koji proizlazi iz opsežnog infarkta miokarda do sada nije zabilježen u trudnica, iako su opisani slučajevi razvoja miokardnog infarkta).

Srčana astma češće se razvija kasno uvečer ili noću (u slučaju akutnog preopterećenja srca, može se pojaviti u bilo koje doba dana) i manifestira se kao teški napad inspiratorne dispneje, gušenja. Pacijent osjeća akutni manjak zraka, tjeskobe i straha, često se javlja kašalj s malom seroznom flegmom. Na pregledu se bilježi bljedilo kože, a često i znojenje i cijanoza. Pacijenti imaju tendenciju zauzeti sjedeći položaj, izbjegavajući kretanje. Disanje je često, površno. U donjim dijelovima pluća (uglavnom u leđima), čuju se vlažne, ponekad suhe, šištanje; mogu promijeniti svoju lokalizaciju. Obično se opaža tahikardija, ponekad dolazi do izmjene pulsa (izmjena normalnih i slabih valova pulsa punjenja), povišenje krvnog tlaka (ponekad smanjenje).

Napad srčane astme koji ne djeluje može dovesti do plućnog edema. U tom slučaju dolazi do oštrog pogoršanja, praćenog bolnim kašljem, s obilnim pjenastim seroznim sputumom (često ružičastim od dodatka krvi). Koža postaje sivo-cijanotična, prekrivena hladnim znojem. Dišak se pjeni. Tijekom auskultacije na svim dijelovima pluća, čuju se obilne vlažne male i velike mjehuriće. Postoji oštra tahikardija. Kod nekih bolesnika sa srčanom astmom izražena je bronhospastična komponenta (osobito kod pušača žena oboljelih od kroničnog bronhitisa).

U rijetkim slučajevima moguća je kombinacija srčane i bronhijalne astme. Pogrešna diferencijalna dijagnoza ovih dvaju stanja dovodi do neadekvatne (a ponekad i opasne po život za pacijenta) terapijske taktike. Potrebno je uzeti u obzir da u slučaju srčane astme u povijesti postoje kardiovaskularne bolesti, bolesnik je u ortopronijskom položaju, uočava se bljedilo i akrocijanoza, često je disanje, plitko, teško disanje (rjeđe i izdisajno); ako je ispljuvak, onda je to ozbiljan, obilan; šištanje vlažnim, uglavnom u donjim dijelovima leđa pluća. U slučaju bronhijalne astme uočena je povijest bolesti bronhija i pluća; pacijent stoji ili sjedi, odmara se na rubu kreveta, stola ili stolice; prolivena cijanoza; disanje je obično rijetko kod pomoćnih mišića, izdisaj je težak; sputum se izlučuje na kraju napada, ljepljiv, oskudan; zviždanje, zujanje, čuje se preko cijele površine pluća.

Akutna pogreška desnog ventrikula kod trudnica se obično javlja s tromboembolijom trupa ili glavne grane plućne arterije, rjeđe s rupturom interventrikularnog septuma. Uzrok joj je ubrzano povećanje venske stagnacije i očituje se naglom cijanozom, oticanjem venskih vena, naglim i bolnim povećanjem jetre, ponekad popraćenim refleksnim povraćanjem.

Kronična insuficijencija lijeve klijetke kod trudnica se mogu pojaviti kod istih bolesti kao akutni nedostatak, a štoviše, kod kroničnih bolesti miokarda i perikarda. Nastala kongestija u krvnim žilama pluća očituje se nedostatkom daha - prvi put s umjerenim fizičkim naporom, zatim s uobičajenim teretima u kućanstvu (oblačenje, jedenje) i, konačno, u mirovanju; tahikardija, kašalj, vlažno fino hripanje u stražnjem dijelu pluća. Kod teškog nedostatka pacijenti se osjećaju lakše kada su u polusjednom položaju, s isprepletenim nogama. Često se javlja izmjenični puls, a ponekad se preko vrha srca čuje trodijelni ritam (presistolički galop). Rendgensko ispitivanje otkriva težinu plućnog uzorka, jačanje sjene plućnog tkiva

Kronična pogreška desnog ventrikula Razvija se prvenstveno u kroničnim bolestima pluća, nekim prirođenim srčanim manama koje se javljaju s preopterećenjem desne klijetke, insuficijencijom tricuspidnog ventila, oštećenjem miokarda, adhezivnim perikarditisom. Sekundarna insuficijencija desnog ventrikula može se pridružiti neuspjehu lijeve klijetke nakon teških poremećaja plućne cirkulacije koji povećavaju pritisak u krvnim žilama plućne arterije i dolazi do preopterećenja desne klijetke. Desni ventrikularni poremećaj očituje se znakovima stagnacije u venama velike strme cirkulacije i uporne tahikardije. Vene na vratu (a često i na rukama) su natečene, pulsirajuće. Označeno: akrocijanoza; smanjenje temperature kože; povećana i umjerena bol u jetri; edem, najprije izraženiji u večernjim satima, kasnije uporni, isprva samo na nogama, kasnije na kukovima, donjem dijelu leđa, trbušnom zidu. Kod teške desnokrtikalne insuficijencije, tekućina se nakuplja u seroznim šupljinama, a javlja se ascites, hidrotoraks i hidroperikardij (obično blago izražen). Oligurija i prevalencija noćne diureze tijekom dana su karakteristične, s blagom albuminurijom i hematurijom. Možda razvoj kongestivne arterijske hipertenzije, kongestivnog gastritisa; duševni poremećaji uzrokovani stagnacijom u venama mozga.

Nedostatak oba ventrikula srca primarno se javlja u difuznim lezijama miokarda, a sekundarno, kada je desna ventrikularna insuficijencija vezana za neuspjeh lijeve klijetke. Povremeno se simptomi stagnacije nalaze klinički u krvnim žilama pluća iu venama plućne cirkulacije, ali češće prevladavaju simptomi desnog ventrikularnog zatajenja.