Pregled atrijalnog flatera: razvojni mehanizam, dijagnoza, liječenje

Iz ovog članka naučit ćete: što je atrijsko lepršanje, što je mehanizam njegovog izgleda. Koji čimbenici doprinose razvoju patologije, njenoj dijagnozi, liječenju i prevenciji.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Atrijalno treptanje je aritmija karakterizirana brzim, ali ritmičkim kontrakcijama atrija. To je rjeđe nego fibrilacija (česte kaotične kontrakcije). Samo 0,09% ljudi diljem svijeta pogođeno je takvim aritmijama, dok se fibrilacija javlja u 3% populacije.

Bolest se odvija u obliku napada. Postoji tretman za ublažavanje napada koji se već dogodio (paroksizam), kao i na smanjenje učestalosti i prevenciju rekurentnih napadaja. Postoje radikalne metode kojima se trajno pomaže riješiti bolesti.

Da biste propisali liječenje, obratite se svom kardiologu ili aritmologu.

Što se događa u podrhtavanju

Ova aritmija nastaje zbog kršenja impulsa u srcu.

Normalno, impuls se širi kroz srce na sljedeći način:

1. Nastala u sinusnom čvoru, koji se nalazi na vrhu desnog atrija.
2. Odatle se istodobno provodi na: kardiomiocite (mišićne stanice - kada ih dođe do impulsa) u desnoj pretkomori, kroz Bachmannov snop do lijevog atrijalnog kardiomiocita i uzduž interkonektivnih staza provodljivosti do atrioventrikularnog čvora, koji se nalazi na dnu desnog atrija. Naime, u ovoj fazi se smanjuje desna pretklijetka i lijevi atrij, a impuls dostiže do atrioventrikularnog čvora.
3. Kroz atrioventrikularni čvor, impuls se prenosi na sustav provodljivosti komora: na njegov snop, noge, zatim na vlakna Purkinje, a zatim na kardiomiocite komora. Atrioventrikularni čvor nije u stanju provoditi impulse velikom brzinom. To je potrebno da se odgodi impuls, tako da se sistola (kontrakcija) ventrikula javlja tek nakon završetka atrijalne sistole.

Kada je poremećeno atrijsko treptanje, puls putuje kroz atrijalni sustav provođenja. Počinje kružiti u desnom pretkomori u krugu. Zbog toga dolazi do ponovljene atrijalne ekscitacije miokarda, a oni se smanjuju frekvencijom od 250 do 350 otkucaja u minuti.

Ritam ventrikula može ostati normalan ili ubrzan, ali ne onoliko koliko je atrijalni ritam. To se objašnjava činjenicom da atrioventrikularni čvor nije u stanju provoditi puls tako često i počinje samo svaki drugi puls s atrija (ponekad svaki treći, četvrti ili čak peti). Stoga, ako se atrija podvrgne učestalosti od 300 otkucaja / min, učestalost ventrikularnih kontrakcija može biti 150, 100, 75 ili 60 otkucaja / min.

Iznimka su bolesnici s WPW sindromom. Njihovo srce sadrži dodatni, anomalni snop (Kentov snop) koji može provesti impuls iz atrija u ventrikul brže od atrioventrikularnog čvora. Zbog toga, atrijalno treptanje kod ovih pacijenata često povlači za sobom i ventrikularno treperenje.

Uzroci atrijalnog flatera

Aritmija se javlja na pozadini srčanih bolesti ili kao postoperativna komplikacija (obično u prvom tjednu nakon kirurškog zahvata na srcu).

Atrijalna fibrilacija i lepršanje: koja je razlika između njih i kako ih liječiti?

Atrijalna fibrilacija i atrijsko treperenje smatraju se vrlo opasnim oblicima supraventrikularnih tahiaritmija, koje često dovode do invalidnosti. U nekim trenucima su međusobno slični, kako u uzrocima pojave tako iu simptomima. Koriste se iste dijagnostičke metode. Ipak, vrlo različiti uvjeti koji zahtijevaju diferencirani pristup liječenju.

Koja je razlika između fibrilacije i lepršanja?

Tremor je vrsta supraventrikularne tahikardije u kojoj je učestalost atrijskih kontrakcija veća od 200 otkucaja u minuti, dok se funkcioniranje ventrikula ne mijenja.

Fibrilacija (koja se naziva i atrijska fibrilacija) oblik je supraventrikularne tahiaritmije, u kojoj su atriji nasumce smanjeni od 300 do 700 puta u minuti, što uzrokuje značajne hemodinamske poremećaje. Često je stanje komplikacija lepršanja. U takvom slučaju, produktivni rad je potpuno odsutan - komore ne pumpaju krv u ventrikule.

Oba oblika aritmije rezultat su poremećaja strukture miokarda, posebice njegovog vodljivog sustava, koji generira impulse. Organska bolest srca dovodi do kardioskleroze. To, zauzvrat, krši elektrofiziološke parametre mišićnih stanica, što stvara uvjete za formiranje zatvorenih ciklusa, uzrokujući brze kontrakcije.

• reumatizam;
• Hipertenzivne bolesti srca;
• Disfunkcija sinoaurikularnog čvora;
• kardiomiopatija;
• Intoksikacija srčanim glikozidima (posebno digoksinom);
• hipertireoidizam;
• Sindrom ventrikularne prekomjerne stimulacije;
• Akutno / kronično plućno srce

• hipertenzija;
• Prirođene ili stečene defekte srčanih struktura;
• kardiomiopatija;
• hipertireoidizam;
• KOPB (kronična opstruktivna plućna bolest);
• Myo, perikarditis;
• Ishemijska bolest srca

• Bolja tolerancija zbog više uredne ventrikularne funkcije;
• Paroksizmi lepršanja mogu se pojaviti tijekom prijelaza iz vodoravne u vertikalni položaj;
• Puls je obično ritmičan i brz;
• Pulsacija vena vrata odgovara atrijalnom ritmu.

• Napad AF-a ponekad prati polakiurija (učestalo mokrenje) zbog povećanog izlučivanja natriuretskog hormona;
• Puls je aritmičan, ima nedostatak (tj. Nedosljednost brzine otkucaja srca na vrhu srca i brzine pulsa);
• Prva manifestacija fibrilacije atrija može biti tromboembolija.

• Prisutnost specifičnih f-valnih pilećih oblika umjesto P zuba;
• Stabilan odnos broja f-valova prema komorama ventrikula;
• Isti R-R intervali;
• Nepromijenjeni kompleksi QRS,

• P zubi potpuno odsutni;
• Između QRS kompleksa su nepravilni atrijalni valovi različitih oblika, frekvencija i veličina;
• R-R praznine različitih duljina.

Kliničke manifestacije obje sorte vrlo su slične (s izuzetkom gore opisanih razlika) i karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

• osjećaj lupanja srca;
• simptomi hipoksije mozga (vrtoglavica, gubitak svijesti, slabost, mučnina);
• kratak dah;
• nelagodu ili bol u prsima;
• napadi angine;

Napadi su uzrokovani fizičkim ili emocionalnim stresom, toplinom, prehrambenim pogreškama, alkoholom i jakom kavom.

Često su ove bolesti asimptomatske, ovisno o obilježjima etiologije i otkucaja srca, broju egzacerbacija i pojedinačnih kompenzacijskih mehanizama.

Liječenje podrhtavanje

Liječenje atrijalnog flatera sastoji se u tome da se zapravo zaustavi abnormalni ritam i spriječe tromboembolijske komplikacije.

Za antiaritmičku terapiju lijekovima koriste se sljedeće skupine lijekova:

• blokatori kalijevih kanala (kordarone, sotalol, ibutilide);
• beta-blokatori (talinolol, bisoprolol);
• inhibitori kalcijevih kanala (verapamil)
• kardiotonici (digoksin);

Za suzbijanje mogućih trombotskih komplikacija koristite sljedeće lijekove:

• antikoagulansi (heparin, varfarin);
• antiplateletna sredstva (aspirin, klopidogrel).

U hitnoj medicini, u svrhu brze normalizacije ritma, koristi se električna kardioverzija. Zbog pražnjenja niskonaponske struje vraća se djelotvorno funkcioniranje sinusnog čvora.

Ako je konzervativna terapija bila neučinkovita, koristite kirurške metode:

• radiofrekventna ablacija (spaljivanje ektopičnih žarišta automatizma pomoću struje visoke frekvencije);
• ugradnju pejsmejkera (umjetni pejsmejker).

Tretman fibrilacije

Kao iu prethodnom slučaju, potrebno je liječiti i samu aritmiju i prevenciju tromboembolije. Specifična shema ovisi o vrsti neuspjeha ritma i odlučuje je kardiolog.

Normosistolički oblik

Normosystolic se smatra varijantom atrijalne fibrilacije, koja održava normalnu učestalost ventrikularnih kontrakcija zbog blokade u AV-čvoru. Ne daje vidljive povrede hemodinamike i opće stanje pacijenta.

Za pacijenta nije potreban radikalni tretman, a potrebno je samo dinamičko promatranje od strane kardiologa s ciljem ranog otkrivanja komplikacija.

Tachysystolic varijanta

U ovom slučaju, osim disfunkcije atrija, javlja se i ventrikularna tahikardija, koja dovodi do poremećaja cirkulacije, koji zahtijevaju antiaritmičko liječenje. Za ublažavanje ovog stanja koriste se sljedeći lijekovi:

• beta blokatori (bisoprolol, nebivalol);
• antiaritmici (lidokain, kinidin, propafenon);
• srčanih glikozida.

Ako je potrebno, primjenjuje se kirurška intervencija, odnosno kateter ili radiofrekventna ablacija. Ponekad može biti potrebno instalirati kardioverter.

Trajni tip

Stalni oblik atrijalne fibrilacije ima najveće trajanje tijeka, jer njegovi znakovi nisu prisutni ili se ne razlikuju po značaju. Također, dijagnoza se postavlja kada je nemoguće vratiti normalan ritam.

Liječenje trajnog oblika fibrilacije atrija leži u takozvanoj strategiji kontrole srčanog ritma. Koriste se samo lijekovi koji podržavaju prihvatljivu sistoličnu učestalost: beta-blokatori ili inhibitori kalcijevih kanala. Fibrilacija atrija ostaje sama.

Uporni oblik

Dijagnoza se postavlja kada treperenje traje duže od 7 dana i postoji mogućnost normalizacije ritma. Da biste to učinili, upotrijebite jednu od vrsta kardioverzije:

• farmakološki - provodi se pomoću antiaritmičkih lijekova. U tu svrhu se uglavnom koristi amiodaron ili novokainamid;
• kirurški - reproducirano radio-frekvencijskim zračenjem ili krioablacijom.

Istodobno, primjenjuje se i antikoagulantna terapija (isto kao i kod drhtanja).

Paroksizmalno za

To je vrsta patologije u kojoj se ritam može samopopraviti. Napad obično traje od 30 sekundi do 7 dana. Za zaustavljanje paroksizma koristi se sljedeći algoritam:

1. Ako je duljina otkaza srca kraća od 48 sati:
   • Amiodaron je lijek prve linije za AF bilo koje etiologije;
   • Propafenon, Sotalol;
2. Ako napad traje više od 2 dana, dodajte antikoagulantnu terapiju:
   • varfarin;
   • heparin;
   • antiplateletna sredstva (klopidogrel, acetilsalicilna kiselina)

Značajke liječenja trajnog oblika fibrilacije atrija kod starijih osoba

Liječenje kronične atrijalne fibrilacije često je otežano zbog prisutnosti mnogih bolesti, osobito zatajenja srca kod starijih osoba. Budući da kardioverzija kod takvih bolesnika pogoršava njihovu prognozu za preživljavanje, ova kategorija bolesnika je kontraindicirana. U tim slučajevima koristite strategiju praćenja otkucaja srca.

Liječnici samo pokušavaju smanjiti broj otkucaja srca na 110 ili manje, dok fibrilacija ostaje.

Protokol omogućuje oporavak sinusnog ritma samo u sljedećim slučajevima:

• ne može normalizirati rad srca;
• manifestacije AF ostaju kada se postigne ciljna frekvencija;
• postoji mogućnost da se nastavi održavati ispravan ritam.

nalazi

I atrijska fibrilacija i atrijsko treperenje su supraventrikularne tahikardije. Imaju mnogo sličnosti u porijeklu, patogenezi i liječenju.

Međutim, njihove razlike igraju značajnu ulogu u adekvatnoj terapiji. Za to je potrebna diferencijalna dijagnoza između ovih patologija i određivanje specifičnog liječenja.

Što je atrijsko treperenje i što je opasno

Atrijalni flater je vrsta tahikardije. Stanje karakterizira intenzivna redukcija: više od 200 u jednoj minuti, dok je norma 60-90. Srčani ritmovi u ovoj situaciji nisu narušeni.

O kakvom će se stanju govoriti u nastavku.

Informacije o patologiji

Prevalenciju ovog kršenja nije moguće procijeniti zbog kratkog trajanja i nestabilnosti njegove manifestacije. U tom smislu, na EKG-u izuzetno rijetko nalazimo takvu patologiju.

Trajanje lepršanja najčešće je nekoliko sekundi. Međutim, u paroksizmalnom obliku, oni mogu izdržati nekoliko dana.

Kratkotrajna manifestacija poremećaja atrijalnog ritma nije popraćena opipljivom nelagodom zbog činjenice da nestaje bez traga.

U nekim slučajevima pretvara se u fibrilaciju atrija. Ta se dva stanja mogu pojaviti naizmjence ili kao manifestacije potpuno neovisne jedna o drugoj.

Epizodičnost pojave kontrakcija atrija dovodi do toga da se zanemaruju znakovi ozbiljne patologije. To postaje preduvjet za razvoj ozbiljnih patoloških poremećaja u aktivnosti kardiovaskularnog sustava.

Razvojni mehanizam

Suština patološkog fenomena je pretjerano učestala stimulacija srčanog mišića, praćena brojnim atrijalnim kontrakcijama.

AV čvor regulira protok impulsa u komore, što sprječava njihovu brzu kontrakciju, što predstavlja ozbiljnu opasnost za aktivnost srca.

razlozi

Muškarci stariji od 55 godina osjetljiviji su na manifestaciju atrijalnog flatera (TL), kao i osobe s organskim srčanim poremećajima, bez obzira na dob.

Među glavnim razlozima:

• infarkt miokarda;
• sklerotične promjene u krvnim žilama srca;
• miokarditis;
• zatajenje srca;
• perikarditis;
• kongenitalne anomalije srca i krvnih žila;
• distrofija miokarda;
• hipertenzija;
• genetska predispozicija.

Uz bolesti povezane s poremećenom srčanom aktivnošću, drugi patološki uvjeti također postaju predisponirajući čimbenik:

• tromboembolija plućne arterije;
• emfizem;
• dijabetes;
• disfunkcija štitnjače.

Alkohol ili trovanje drogom također mogu potaknuti TP.

Vrste patologije

Klasifikacija uključuje dva glavna tipa:

1. Tipičan oblik. Pražnjenje, aktiviranje mišićnog uzbuđenja, rotira se u klasičnom (tipičnom) krugu. U 89% rotacije ide oko ventila (suprotno od smjera kazaljke na satu). I samo u 11% se promatra u zoni petlje, dok se rotira u suprotnom smjeru. Drhtanje se povećava na 255-355 u 1 minuti. Ovaj tip aritmije se eliminira radiofrekventnom ablacijom.
2. Atipični lepršaji su popraćeni najčešćim podrhtavanjem, dosežući do 350-450 rezova / min. Rotacija u atrijama odvija se u atipičnom krugu. Ova vrsta patologije se ne može liječiti pejsmejkerima. To je preduvjet za razvoj atrijalne fibrilacije.

Kliničke sorte

Patološki se proces razvija na različite načine, pa se razlikuju sljedeće vrste TP:

1. Primarna manifestacija patologije.
2. Paroksizmalna forma. Ne postoji više od 5-6 dana, prolazi bez posebnog tretmana.
3. Uporni oblik. Trajanje lepršanja je više od tjedan dana. Bez uporabe lijekova za obnavljanje sinusnog ritma nije moguće.
4. Trajni (kronični) oblik. Pozitivna dinamika s primjenom terapije lijekovima nije uočena.

Nadalje, razvija se tahizistolički oblik bolesti koji negativno utječe na stanje miokarda, zbog čega je njegova aktivnost narušena.

Klinička slika

Sve vrste patologije popraćene su manifestacijom istih simptoma. Međutim, paroksizam atrijalnog flatera ima najizrazitije znakove. Među njima su:

• iznenadna palpitacija srca;
• opća slabost;
• oštra bol u srcu;
• otežano disanje, kratak dah;
• vrtoglavica;
• brz puls;
• blijeda koža;
• snižavanje krvnog tlaka;
• paroksizmalni kašalj.

Izražajnost znakova ovisi o učestalosti ventrikularne kontrakcije. Međutim, ovaj tip aritmije može se pojaviti bez izražajnih simptoma.

nalaze čimbenici

Pojava opisanih simptoma javlja se u većini slučajeva u sljedećim situacijama:

• prekomjerna tjelesna aktivnost;
• u vrućem vremenu;
• u zagušljivoj sobi;
• s povećanim emocionalnim uzbuđenjem.

Probavni poremećaj ili pretjerano pijenje alkohola može izazvati napad.

Moguće posljedice i komplikacije

Početak simptoma ne smije se zanemariti, jer nedostatak pravovremenog otklanjanja napada aritmije prepun je razvoja sljedećih ozbiljnih patologija:

• ventrikularna ili atrijska fibrilacija;
• tromboembolija;
• moždani udar;
• kršenje cerebralne opskrbe krvlju.

Iznenadna prijetnja manifestacije napada koja dovodi do srčane disfunkcije, pa čak i smrti, ozbiljna je prijetnja.

Dijagnostičke metode

Detekcija patologije je vrlo teška zbog epizodnosti i kratkog trajanja manifestacije.

Razgovor s pacijentom, vizualni pregled vam omogućuje da odredite stanje pulsa. Njegovi pokazatelji mogu se kretati od 120 do 250 u jednoj minuti, što ukazuje na značajna odstupanja od norme.

Osim toga, postoji pulsiranje vena u vratu. To odgovara učestalosti lepršanja i premašuje normalan ritam 2-3 puta. Auskultacija otkriva znakove tahikardije i povišenog tonusa srca.

Glavne dijagnostičke metode za patološke abnormalnosti su:

• provođenje elektrokardiogram;
• ehokardiografija - ultrazvuk srca;
• intra atrijalni pregled.

Izvođenje elektrokardiograma omogućuje određivanje učestalosti ritmičkih kontrakcija atrija. Pojava na monitoru izoelektrične linije koja prekida valove valova je osnova za dijagnozu.

Nejasna manifestacija lepršavog vala uzrokovana nametanjem QRS na njih postaje indikacija za određivanje metode dijagnosticiranja patologije.

Riječ je o atrijskom (transezofagealnom) elektrokardiogramu, što rezultira sljedećim znakovima lepršanja:

1. Karakteristični valovi koji podsjećaju na zube. Oni se jasno odražavaju na 1, 2, a prsima na desno.
2. Možda odsutnost zuba R.
3. Ventrikularni ritam nije slomljen.

Provođenje testa s masažom karotidnog sinusa rezultira većom ekspresijom atrijalnog vala.

Praćenje EKG-a provodi se kako bi se odredila učestalost lepršanja, što se očituje unutar 24 sata. Istodobno se prati paroksizmalna TP.

Ehokardiogram odražava kršenje strukture miokarda, volumen srčanih komora.

Intra atrijski elektrokardiogram omogućuje detekciju prisutnosti krvnih ugrušaka u predjelima.

Biokemijska analiza krvi i proučavanje hormona štitnjače također su bitni elementi dijagnoze.

liječenje

Glavni cilj terapijskog tečaja je uklanjanje napada, provođenje preventivnih mjera kojima se sprječava vjerojatnost razvoja opasnih komplikacija i ponavljanje TA.

Mjere lijekova

Konzervativni terapijski tijek uključuje uporabu brojnih lijekova.

Atrijalno treperenje

Atrijalni flater - tahiaritmija s ispravnim učestalim (do 200-400 u 1 min.) Atrijalnim ritmom. Atrijsko treperenje manifestira se paroksizmalnim palpitacijama koje traju od nekoliko sekundi do nekoliko dana, arterijskom hipotenzijom, vrtoglavicom, gubitkom svijesti. Za otkrivanje atrijalnog flatera provode se klinički pregled, 12-olovni EKG, holter-monitoring, transezofagealna elektrokardiografija, ritmografija, ultrazvuk srca, EFI. Za liječenje atrijalnog flatera, medicinske terapije, koristi se radiofrekventna ablacija i atrijska EX.

Atrijalno treperenje

Atrijalni flater - supraventrikularna tahikardija, karakterizirana prekomjernim, ali redovitim atrijskim ritmom. Uz atrijsku fibrilaciju (fibrilaciju) (čestu, ali nepravilnu, poremećenu atrijsku aktivnost), lepršanje se odnosi na vrste atrijske fibrilacije. Atrijalno treperenje i lepršanje su blisko isprepleteni i mogu se izmjenjivati, međusobno zamjenjujući jedni druge. U kardiologiji, atrijsko poskakivanje je mnogo rjeđe od treperenja (0,09% u odnosu na 2-4% u općoj populaciji) i obično se javlja u obliku paroksizama. Atrijsko treperenje često se javlja kod muškaraca starijih od 60 godina.

Uzroci atrijalnog flatera

U većini slučajeva, atrijsko treptanje se događa na pozadini organskih bolesti srca. Uzroci ovog tipa aritmije mogu biti reumatski defekti srca, IHD (aterosklerotska kardioskleroza, akutni infarkt miokarda), kardiomiopatija, miokardijalna distrofija, miokarditis, perikarditis, hipertenzija, SSS, WPW-sindrom. Atrijalni flater može komplicirati tijek ranog postoperativnog razdoblja nakon kardiokirurškog zahvata za prirođene srčane bolesti, operaciju koronarne arterije.

Atrijsko treperenje se također nalazi u bolesnika s KOPB, plućnim emfizemom i plućnom tromboembolijom. U plućnom srcu, atrijsko lepršanje ponekad je popraćeno završetkom zatajenja srca. Čimbenici rizika za atrijsko treperenje, koji nisu povezani sa srčanim oboljenjima, mogu biti dijabetes, tirotoksikoza, sindrom apneje tijekom spavanja, alkohol, droga i druge intoksikacije, hipokalemija.

Ako se atrijalna tahiaritmija razvije kod praktički zdrave osobe bez ikakvog očiglednog razloga, oni govore o idiopatičnom atrijalnom podrhtavanju. Nije isključena uloga genetske predispozicije za pojavu fibrilacije atrija.

Patogeneza atrijalnog flatera

Osnova patogeneze atrijalnog flatera je mehanizam makro-ponovnog ulaska - višestruka ponovna stimulacija miokarda. Tipični paroksizam atrijalnog flatera uzrokovan je cirkulacijom velikog desnog atrijalnog kruga ponovnog ulaska, koji je naprijed ograničen prstenom tricuspidnog ventila, a iza njega Eustahijevim grbom i šupljim venama. Faktori okidanja potrebni za indukciju aritmija mogu biti kratke epizode atrijalne fibrilacije ili atrijalnih ekstrasistola. Istodobno je uočena visoka učestalost atrijalne depolarizacije (oko 300 otkucaja u minuti).

Budući da AV čvor nije u stanju prenositi impulse takve frekvencije, samo se polovica atrijalnih impulsa (blok 2: 1) obično provodi u ventrikul, tako da se ventrikule kontrahiraju s frekvencijom od oko 150 otkucaja. za minutu. Mnogo rjeđe blokovi nastaju u omjeru 3: 1, 4: 1 ili 5: 1. Ako se promijeni koeficijent provođenja, ventrikularni ritam postaje nepravilan, što prati nagli porast ili smanjenje brzine otkucaja srca. Izuzetno opasan omjer atrioventrikularnog provođenja je omjer 1: 1, što se očituje naglim povećanjem srčanog ritma na 250-300 otkucaja. u minuti, smanjena srčana snaga i gubitak svijesti.

Atrijalna klasifikacija poskakivanja

Izdvojite tipične (klasične) i atipične mogućnosti za atrijsko treptanje. U klasičnoj varijanti atrijalnog flatera, val pobude cirkulira u desnom pretkomoru u tipičnom krugu; istodobno se razvija frekvencija flutiranja od 240-340 u minuti. Tipično atrijsko poskakivanje ovisno je o previlici, tj. Osjetljivo je na zaustavljanje i obnavljanje sinusnog ritma korištenjem krioablacije, radiofrekventne ablacije, transezofagalnog pejsinga u području kavalno-tricuspidnog izthmusa (prevlaka) kao najugroženijeg dijela petlje.

Ovisno o smjeru cirkulacije pobudnog vala, postoje dvije vrste klasičnog atrijalnog flatera: suprotno od smjera kazaljke na satu - pobudni val cirkulira oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (90% slučajeva) i u smjeru kazaljke na satu - pobudni val cirkulira u kružnoj petlji (10% slučajeva) ).

Atipični (isthmus-nezavisan) atrijski flater karakterizira cirkulacija pobudnog vala u lijevoj ili desnoj pretkomori, ali ne u tipičnom krugu, što je praćeno pojavom valova s ​​frekvencijom lepršanja od 340–440 u minuti. Uzimajući u obzir mjesto nastanka kruga makro-ponovnog ulaska, razlikuje se desno atrijalno (višestruki i gornji-petlji) i lijevi atrijalni i atrijalni neovisni atrijski flater. Atipični atrijalni flater ne može se zaustaviti CPEX-om zbog odsutnosti zone sporog provođenja.

S gledišta kliničkog tijeka, javlja se prvi atrijski flater, paroksizmalni, uporni i trajni oblik. Paroksizmalna forma traje manje od 7 dana i samostalno se zaustavlja. Trajni oblik atrijalnog flatera traje više od 7 dana, dok je neovisna restauracija sinusnog ritma nemoguća. Konstantni oblik atrijalnog flatera je indiciran ako lijek ili električna terapija nisu donijeli željeni učinak ili nisu izvedeni.

Patogenetski značaj atrijalnog flatera određen je brzinom otkucaja srca, od koje ovisi ozbiljnost kliničkih simptoma. Tachysystole dovodi do dijastoličke, a zatim sistoličke kontraktilne miokardne disfunkcije lijeve klijetke i razvoja kroničnog zatajenja srca. U atrijalnom flateru dolazi do smanjenja koronarnog protoka krvi, koji može doseći 60%.

Simptomi atrijalnog flatera

Klinika je prvo razvijena ili paroksizmalna atrijska flatera karakteriziraju iznenadni napadi otkucaja srca, koji prate opću slabost, smanjenu fizičku izdržljivost, nelagodu i pritisak u prsima, anginu, kratak dah, arterijsku hipotenziju, vrtoglavicu. Učestalost paroksizmalnog atrijalnog flatera varira od jedne godine do nekoliko na dan. Napadi se mogu pojaviti pod utjecajem fizičkog napora, vrućeg vremena, emocionalnog stresa, teškog pijenja, konzumiranja alkohola i uznemirenosti crijeva. Uz visoku brzinu pulsa, često se javljaju prije sinkopa ili sinkopa.

Čak i asimptomatsko treptanje atrija popraćeno je visokim rizikom razvoja komplikacija: ventrikularne tahiaritmije, ventrikularna fibrilacija, sistemska tromboembolija (moždani udar, infarkt bubrega, plućna embolija, akutna okluzija mezenteričnih žila, okluzija krvnih žila), zatajenje srca, srčani zastoj.

Dijagnoza atrijalnog flatera

Klinički pregled bolesnika s atrijalnim flaterima otkriva ubrzani, ali ritmički puls. Međutim, kada koeficijent pulsa od 4: 1 može biti 75-85 otkucaja. u minutama, a konstantnom promjenom koeficijenta, srčani ritam postaje pogrešan. Patognomonski znak atrijalnog flatera je ritmička i učestala pulsacija cervikalnih vena koja odgovara ritmu atrija i prekoračuje arterijski puls za 2 ili više puta.

12-olovni EKG zapis detektira česte (do 200-450 min.) Redovne, atrijalne F valove koji imaju oblik zubaca pile; nedostatak P zuba; ispravan ventrikularni ritam; nepromijenjenim ventrikularnim kompleksima, kojima prethodi određeni broj atrijalnih valova (4: 1, 3: 1, 2: 1, itd.). Uzorak s masažom karotidnog sinusa pojačava AV blok, što rezultira jačim atrijalnim valovima.

Korištenjem dnevnog EKG-a, puls se procjenjuje u različita vremena dana, a zabilježena je paroksizmalna atrijska flatera. Prilikom ultrazvuka srca (transtorakalna ehokardiografija) ispituje se dimenzije srčanih šupljina, kontraktilna funkcija miokarda i stanje srčanih zalistaka. Izvođenje transezofagealne ehokardiografije otkriva krvne ugruške u predjelima.

Biokemijski krvni testovi koriste se za otkrivanje uzroka atrijalnog flatera i mogu uključivati ​​određivanje elektrolita, hormona štitnjače, reumatoloških testova, itd. Da bi se razjasnila dijagnoza trećeg atrijalnog poremećaja i diferencijalne dijagnoze kod drugih vrsta tahiaritmija, potrebno je elektrofiziološko ispitivanje srca.

Liječenje atrijalnog flatera

Terapijske mjere za atrijsko lepršavanje usmjerene su na zaustavljanje paroksizama, obnavljanje normalnog sinusnog ritma, sprječavanje budućih epizoda poremećaja. Beta blokatori (na primjer, metoprolol, itd.), Blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem), pripravci kalija, srčani glikozidi, antiaritmici (amiodaron, ibutilid, sotalol hidroklorid) koriste se za terapiju atrijalnog flatera. Da bi se smanjio tromboembolijski rizik, indicirana je antikoagulantna terapija (heparin intravenski, subkutano; varfarin).

Za ublažavanje tipičnih paroksizama atrijalnog flatera, metoda izbora je transezofagealni pejsing. U akutnom vaskularnom kolapsu, angini pektoris, cerebralnoj ishemiji i povećanju srčane insuficijencije, prikazana je električna kardioverzija s prazninama male snage (od 20-25 J). Učinkovitost elektropulsne terapije raste s održavanjem antiaritmičke terapije.

Višekratno i perzistentno atrijsko lepršanje su indikacije za radiofrekvencijsku ablaciju ili krioablaciju fokusa makro-ponovnog ulaska. Učinkovitost ablacije katetera tijekom atrijalnog flatera prelazi 95%, rizik od razvoja komplikacija je manji od 1,5%. Pokazalo se da pacijenti sa SSS-om i paroksizmalnim atrijskim flaterima imaju RFA AV čvora i EX implantaciju.

Predikcija i prevencija atrijalnog flatera

Atrijalnu flateraciju karakterizira otpornost na antiaritmičko liječenje lijekom, postojanost paroksizama, sklonost ka ponovnom pojavljivanju. Ponavljanje lepršanja može se pretvoriti u fibrilaciju atrija. Dugi tijek atrijalnog flatera predisponira razvoj tromboembolijskih komplikacija i zatajenja srca.

Bolesnike s atrijalnim flaterima treba nadzirati kardiolog-aritmolog, konzultirati kardiokirurga kako bi se odlučilo o izvedivosti kirurškog uništenja aritmogenog fokusa. Prevencija atrijalnog flatera zahtijeva liječenje primarnih bolesti, smanjenje stresa i anksioznosti, prestanak kofeina, nikotina, alkohola i nekih lijekova.

Atrijalno treperenje. Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)

Atrijalni flater (TP) jedan je od najčešćih poremećaja srčanog ritma, koji čini oko 10% svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahiaritmija. To je česta komplikacija akutnog infarkta miokarda i operacije na otvorenom srcu. Ostali uzroci atrijalnog poskakivanja uključuju kronične bolesti pluća, perikarditis, tirotoksikozu, reumatizam (posebno u bolesnika s mitralnom stenozom), sinusnu disfunkciju (tahibradijev sindrom), kao i druge bolesti koje doprinose atrijskoj dilataciji. Atrijsko poskakivanje može se promatrati kod pacijenata gotovo bilo koje dobi. Međutim, za one koji imaju bolesti srca, to je mnogo češće.

Atrijska fibrilacija (AF) je supraventrikularna tahiaritmija, koju karakterizira nekoordinirana električna aktivacija atrija s frekvencijom od 350-700 u minuti, što uzrokuje pogoršanje atrijske kontraktilnosti i stvarni gubitak ventrikularne faze punjenja.

Atrijska fibrilacija je jedna od najčešćih i najčešće susrećenih aritmija u kliničkoj praksi.

Kliničke manifestacije

Obično se pacijenti s atrijalnim flaterima žale na iznenadni otkucaj srca, nedostatak daha, opću slabost, netoleranciju na vježbanje ili bol u prsima. Međutim, moguće su ozbiljnije kliničke manifestacije - sinkopa, vrtoglavica zbog hipotenzije, pa čak i srčani zastoj zbog veće učestalosti ventrikularne kontrakcije. Patofiziološka osnova ovog simptoma je smanjenje sistemskog otpuštanja, sistemski arterijski tlak i smanjenje koronarnog protoka krvi. Prema nekim podacima, smanjenje koronarnog protoka krvi može doseći 60% s povećanom potrebom za miokardom za kisik. Zbog ozbiljnih hemodinamskih poremećaja razvija se sistolička disfunkcija srca, nakon čega slijedi dilatacija šupljina, što u konačnici dovodi do zatajenja srca.

Atrijalna klasifikacija poskakivanja

Atrijalno poskakivanje je brza, pravilna atrijalna tahiaritmija s učestalošću uzbuđenja i kontrakcije atrija za više od 200 u minuti. Trenutno je općeprihvaćeno da je osnova za ovu aritmiju mehanizam ponovnog ulaska uzbude.

Tipičan TP uzrokovan je desnim atrijalnim krugom makrorecentara omeđenim prednjim prstenom tricuspidnog ventila, te anatomskim opstrukcijama iza njega (otvori gornje i donje šuplje vene, Eustahijevog grebena) i funkcionalna barijera u obliku terminalne kriste. U ovom slučaju, val pobude prolazi kroz donju prevlaku (zonu odgođene provodljivosti) koja se nalazi između donje šuplje vene i perimetra tricuspidnog ventila. To je tzv. TA ovisna o previlici: može se nadzirati izlaganjem RF zračenju u ovoj zoni.

Ovisno o smjeru depolarizacijskog vala u atriju postoje dvije vrste tipičnih TP:

- TP s aktivacijom interatrijalnog septuma (WFP) u kaudokranijalnom smjeru, a bočni dijelovi desnog pretklijetka (PP) - u kraniokaudalu, tj. S cirkulacijom pobudnog vala oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (CCW) kada se gleda s vrha srce. Na EKG-u se karakteriziraju negativni valovi F u vodovima II, III, aVF, koji odražavaju istodobno aktiviranje MPP-a od dna prema vrhu, a pozitivni valovi valova u olovu V1. Savijanje F-valova prema dolje u donjem standardnom i ojačanom vodu duže je (ravnije) od uspona (strmije). Važna točka je zamjetno manja amplituda kompleksa atrijske električne aktivnosti u olovu V1, projektirajući na uzlaznu fazu TP valova u olovnom aVF;

- TP s suprotnom aktivacijom struktura desnog pretkomora, tj. S cirkulacijom pobudnog vala u smjeru kazaljke na satu (u smjeru kazaljke na satu - CW), elektrokardiografski karakteriziran pozitivnim smjerom fluterskih valova u nižim standardnim i pojačanim vodovima i usporedivim amplitudom s F-valovima u V1,

Međutim, karakteristični znakovi EKG-a u bolesnika ne moraju uvijek, dakle, biti samo tijekom endoEFI-a, može se dokazati interes kavatricuspidne isthmusa.

Tahikardije ovisne o istimusu, osim tipičnih TP, su dvo valna duljina i atrijsko podrhtavanje donje petlje. Za dvovalni TP, tipično je stvaranje dvaju depolarizacijskih valova u PP, koji kružno kruže jedan oko drugog oko prstena tricuspidnog ventila u jednom smjeru, zbog čega TP ubrzava. Istodobno, geometrija atrijalne aktivacije na površinskom EKG-u ne doživljava značajne promjene. Taj tip aritmije vjerojatno ima beznačajan klinički značaj, budući da traje kratko vrijeme (do 11 kompleksa), a zatim prolazi u tipični TP, rjeđe u fibrilaciju atrija.

TA u donjoj petlji karakterizira prodor valova pobude kroz terminalnu kristu (TK) u različitim njegovim dijelovima uz formiranje re-centriranog kruga oko usta donje šuplje vene s kruženjem pulsa u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (CWW). U isto vrijeme, elektrokardiografska karakteristika TP ovisit će o razini provođenja kroz graničnu brazdu. Ona će varirati od EKG uzorka koji je istovjetan tipičnom TP / CWW, uz neznatno smanjenje amplitude pozitivne faze fluterskog vala u donjim vodovima i P vala u olovu V1, odražavajući sudar suprotnih depolarizacijskih fronti u TP luku u kaudalnoj regiji. TC) na EKG uzorak tipičan za tipični TP / CW, koji će biti odraz aktivacije MPP u kraniokaudalnom smjeru (s probijanjem u kranijalnoj regiji TC). Ti tipovi TP-a, kao i tipični oblici TP-a, podložni su radiofrekventnoj ablaciji u području donje prevlake.

TP neovisan o previlici uključuje gornju petlju, višestruki ciklus i levo-atrijsko poskakivanje. Kada tropski depolarizacijski talas gornje petlje, probijajući TC, formira re-centrifugalni krug u području luka PP oko perimetra gornje šuplje vene s impulsnom cirkulacijom u smjeru kazaljke na satu, dok donji dijelovi PP nisu uključeni u TP ciklus. Geometrija atrijalne aktivacije na površinskom EKG-u slična je tipičnom TP / CW.

Višestruki ciklus TP karakterizira prisutnost nekoliko atrijalnih aktivacijskih ciklusa u isto vrijeme zbog mogućnosti višestrukih prodora valova uzbude kroz TC.

U rjeđim slučajevima, makroreventrijski krugovi mogu se formirati u lijevom pretklijetku, a češće se javljaju u bolesnika koji su podvrgnuti operaciji na lijevom atriju. Elektrokardiografski uzorak s ovim opcijama TP bit će vrlo varijabilan.

Liječenje atrijalnog flatera

Hitno liječenje

Hitna pomoć za TP ovisi o kliničkim manifestacijama. Pacijenti s akutnim vaskularnim kolapsom, cerebralnom ishemijom, anginom ili s povećanjem manifestacija zatajenja srca prikazani su u hitnoj sinkroniziranoj kardioverziji. Uspješno obnavljanje sinusnog ritma može se postići pražnjenjem manjim od 50 J uz uporabu jednofaznih struja, a bifaznim strujama s još manje energije. Korištenje lijekova Ia, Ic i III povećava šanse za primjenu elektropulse terapije.

Česta atrijalna stimulacija, i transezofagealna i intraatrijalna, metoda je izbora pri obnavljanju sinusnog ritma. Prema medicinskoj literaturi, njezina djelotvornost iznosi u prosjeku 82% (od 55 do 100%). Ultrafrekventna stimulacija posebno je opravdana kod TP nakon operacije srca, jer se epikardijalne atrijalne elektrode često ostavljaju u ovim bolesnicima u postoperativnom razdoblju. Elektrokardiostimulaciju (ECS) atrija treba započeti s frekvencijom koja je 10 impulsa viša od spontane električne aktivnosti atrija s TP. Preporučuje se povećati učestalost ECS-a kako bi se potvrdilo učinkovito unošenje u ciklus tahikardije s povećanjem od 10 ekstrastimula. Dramatična promjena morfologije TP valova na površinskom EKG-u u standardnim donjim i ojačanim vodovima označava da se TP ponovno postavlja. Prestanak rada pejsmejkera u ovom trenutku može biti popraćen ponovnim uspostavljanjem sinusnog ritma. Kritična frekvencija koja je potrebna za prekid prve vrste TP-a obično premašuje frekvenciju lepršanja za 15-25%. Upotreba kinidina, disopiramida, prokainamida, propafenona, ibutilida povećava šanse za učinkovitost nad-frekvencijske stimulacije za obnavljanje sinusnog ritma. Pokušaji da se zaustavi TP metodom prekomjerne stimulacije često može dovesti do indukcije fibrilacije atrija, što često prethodi spontanom obnavljanju sinusnog ritma. Indukcija atrijalne fibrilacije je vjerojatnija kada se koristi "high-speed" način nad-frekvencijske stimulacije (dužina ciklusa tijekom stimulacije premašuje TA ciklus za 50% ili više).

Brojni lijekovi (ibutilid, flekainid) učinkovito obnavljaju sinusni ritam u TP, ali značajno povećavaju rizik od razvoja ventrikularne tahikardije u obliku vretena. Niti lijekovi koji usporavaju AV kondukciju niti cordaron nisu se pokazali učinkovitima u obnavljanju sinusnog ritma, iako mogu učinkovito kontrolirati otkucaje srca.

U većini slučajeva, kod AV provođenja 2: 1 i više bolesnika nema hemodinamskih poremećaja. U takvoj situaciji, kliničar se može odlučiti za lijekove koji usporavaju AV provođenje. Antagoniste kalcija (ne-dihidroperidinski niz) i blokatore treba smatrati lijekovima izbora. Odgovarajuća, iako teško dostupna, kontrola frekvencije ritma posebno je važna ako se oporavi sinusni ritam (npr. Ako je potrebna antikoagulantna terapija). Štoviše, ako se planira kardioverzija lijeka, potrebna je kontrola tahizistole, jer antiaritmički lijekovi, kao što su lijekovi klase Ic, mogu smanjiti učestalost atrijske kontrakcije i uzrokovati paradoksalno povećanje brzine ventrikularne kontrakcije zbog usporavanja latentnog AV provođenja, što će pogoršati klinički status pacijenta.

Ako TP traje dulje od 48 sati, pacijentima se preporuča antikoagulacijska terapija prije kardioverzije.

Trajna terapija lijekovima

Kronična farmakološka profilaktička terapija za TP je obično imperijalna, a njezinu učinkovitost određuje pokušaj i pogreška. Tradicionalno, dvostruka terapija se preporuča uz upotrebu lijeka koji učinkovito blokira provođenje u atrioventrikularnom spoju i membranski aktivnog sredstva. Iznimke su lijekovi klase III (sotalol, cordarone), koji kombiniraju obilježja svih klasa antiaritmičke terapije.

Kateter ablacija cavitricuspidne prevlake s isthmski ovisnim atrijskim flaterima

Sada je poznato da je stvaranje potpunog dvosmjernog bloka u prevlaci između donje šuplje vene i perimetra tricuspidnog ventila radiofrekventnom kateternom ablacijom (RFA) vrlo učinkovit i siguran postupak za uklanjanje TA i postupno zauzima vodeće mjesto u strukturi različitih metoda liječenja tih aritmija. Radiofrekventna ablacija može se izvesti ili tijekom TP, ili tijekom sinusnog ritma. Ranije se smatralo da je kriterij djelotvornosti operacije olakšanje TP. Nakon toga, razvijeni su strogi kriteriji za postizanje dvosmjerne prijenosne jedinice u donjem području prevlake, što je značajno povećalo dugoročnu učinkovitost RFA.

U Hirurškom kirurškom centru HVKG njih. Acad. N. N. Burdenko u razdoblju od 1999. godine. do 2004 izvršeno je više od stotinu intervencija za tipično atrijsko treperenje. Provjera provodne jedinice u području donje prevlake provedena je na temelju lokalnih kriterija za postizanje blokade provođenja u području od interesa i na temelju tradicionalne tehnike provjere provodne jedinice (neizravno). Učinkovitost postupka bez podupiranja AAT prema rezultatima prospektivnog promatranja bila je 88%. Kombinirano liječenje bolesnika uključivalo je: implantaciju sustava za trajni EX, ponovljene zahvate u području plućnih vena, obnovu AAT. Pod tim uvjetima, djelotvorna kontrola sinusnog ritma tijekom kalendarske godine bila je moguća u 96% svih kliničkih opažanja. Dokazali smo značajno poboljšanje pumpne funkcije atrija, što u konačnici može objasniti značajnu pozitivnu kliničku dinamiku. Kvaliteta života bila je značajno veća u bolesnika nakon RFA.

Druga prospektivna, randomizirana studija usporedila je učinkovitost kontinuiranog oralnog AAT (61 bolesnik s TA) i radiofrekvencijsku ablaciju. S dinamičkim promatranjem, koje je bilo 21 ± 11 mjeseci, sinusni ritam je održavan samo kod 36% bolesnika koji su primili AAT, a nakon RFA - u 80% bolesnika. Osim toga, 63% pacijenata koji su primali kontinuiranu terapiju lijekovima zahtijevali su jednu ili više hospitalizacija, u usporedbi s 22% pacijenata nakon RFA.

Apsolutne indikacije za RFA TP su slučajevi kada se razvije rezistencija na višestruke AAT ili njezinu netoleranciju ili kada pacijent ne želi primati dugotrajni AAT. Međutim, razvoj otpornosti rezultat je u mnogim slučajevima dugotrajne primjene AAT, što je nepraktično iz financijskih razloga i zbog rizika razvoja proaritmijskog djelovanja AAT. Stoga smatramo da je RFA prikazan već kada se bolesnik slaže s njegovom provedbom, a prvi produljeni paroksizam TP je apsolutna indikacija za RFA.

Uzroci atrijalnog flatera, koji su simptomi i liječenje. Predviđanje života

Atrijalni flater (TP) je patološko ubrzanje atrijskih kontrakcija do 200-400 otkucaja / min. Trajanje takvih paroksizama može varirati od nekoliko sekundi do nekoliko sati.

Tijekom napadaja pacijent doživljava karakteristične znakove: pad tlaka, pogoršanje dobrobiti do gubitka svijesti.

Atrijalno treperenje je vrlo ozbiljno kršenje, koje u budućnosti može dovesti do značajnog pogoršanja kvalitete života pacijenta, pa čak i invaliditeta.

Ako imate slične simptome u sebi, obratite se kardiologu za pravovremenu dijagnozu i liječenje.

Klasifikacija flatera srca

Drhtanje je dva tipa: tipično i atipično. Prvi se odlikuje ekscitacijom određenog područja u desnom pretkomoru.

Val uzbuđenja petlje, formiranje začarani krug s učestalošću kontrakcija do 350 u minuti.

Ovisno o vrsti cirkulacije električnih podražaja u atriju, cirkulirajte protiv i u smjeru kazaljke na satu.

Takvo strahopoštovanje može se zaustaviti uz pomoć različitih vrsta stimulacije.

U medicinskoj praksi najčešće se koristi transezofagealna kardiostimulacija, a druge metode za zaustavljanje paroksizama su krio- i radiofrekventna ablacija.

S njima se srce stimulira uvođenjem specijalnog katetera u vaskularni sustav.

Atipično lepršanje može se pojaviti u desnoj i lijevoj pretkomori.

Razlikuje se neobičnim načinom širenja vala uzbuđenja, koji uzrokuje da se dio srca skuplja brzinom do 450 otkucaja u minuti.

Ako je atrij na taj način flutiran, tada ga nije moguće smiriti uz pomoć spomenutih metoda koje zaustavljaju tipično lepršanje.

Postoji i klinička klasifikacija ove patologije. Prema njoj, sav je trepet podijeljen na:

• prvi razvijeni;
• paroksismal;
• uporni;
• konstanta.

Paroksizmalni oblik traje oko 7 dana. Karakterizira ga nemogućnost samoobnavljanja uobičajenog srčanog ritma.

Konstanta se naziva lepršanje, koje ne reagira na lijekove i instrumentalnu terapiju.

Kod atrijalnog treptanja ICD-10

Ova patologija u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ima oznaku 148 - atrijsku fibrilaciju i atrijsko treperenje. U podstavcima su prikazani njezini različiti tipovi. Atipični atrijski treper je 148,3.

Mehanizam patologije

Atrij drhti kao rezultat kršenja provođenja srčanih impulsa od strane živčanih stanica miokarda.

Normalni srčani impuls treba raspodijeliti na sljedeći način:

1. Nastajanje električnih podražaja javlja se u gornjem dijelu desnog atrija u agregaciji živčanih stanica - sinusnom čvoru.
2. Nakon početka, impuls se djelomično prenosi na mišićnu stijenku desnog i lijevog pretklijetke, a djelomično slijedi provodne snopove do atrio-želučanog čvora.
3. Nakon malog kašnjenja u ovom čvoru, impuls prolazi kroz njegov snop do stijenki komora, izazivajući njihovo smanjenje.

Srce drhti u slučaju kršenja ovog niza. Iz tog ili onog razloga, impuls se ne širi duž uobičajene staze, kruži i kruži.

Ne dolazi do potpunih komora, ali uzrokuje ubrzanu kontrakciju atrija.

Čak i ako se treperi atrijal brzinom od 300 u minuti, klijetke će se smanjiti brzinom od najviše 150.

Ventrikularni ritam se također može promijeniti, ali se nikada ne ubrzava na isti način kao atrijska kontrakcija.

Činjenica je da atrio-želučani čvor provodi impulse na određenu frekvenciju.

Iznimka su ljudi s Wolff-Parkinson-White sindromom.

Njihova srca imaju dodatni snop vodljivih vlakana, uz koje se impulsi izvode mnogo brže od atrioventrikularnog čvora. To može uzrokovati da atrijalno treperi do ventrikularnog podrhtavanja.

Srce leprša: uzroci

Ova patologija je u većini slučajeva posljedica organskog oštećenja srčanog tkiva.

Slični poremećaji javljaju se kod sljedećih bolesti:

Ovo nije potpuni popis uzroka atrijalnog podrhtavanja. Prirođene srčane mane, srčane operacije, alkoholizam, ovisnost o drogama, faktor stresa također treba uključiti ovdje.

Ponekad se u potpuno zdravim osobama nađe atrijalno treperenje. Ako uzrok patologije nije identificiran, takvo podrhtavanje se naziva idiopatskim.

Karakteristični simptomi

Kada se pacijent prvi put pojavio, pacijent je sklon napadima naglog povećanja otkucaja srca, tijekom kojih doživljava opću slabost, nelagodu u prsima, vrtoglavicu.

Drugi važni simptomi uključuju:

1. Angina pectoris
2. Snižavanje krvnog tlaka.
3. Kratkoća daha.
4. Osjećaj snažnog otkucaja srca.
5. Gubitak svijesti
6. Mučnina.

Klinički značajan je broj otkucaja srca tijekom napada. Što se srce brže treperi, to se kod bolesnika javljaju ozbiljniji hemodinamski poremećaji.

Česte kontrakcije s vremenom dovode do pojave disfunkcije lijeve klijetke, zatajenja srca i općih poremećaja u opskrbi krvlju.

Zbog naglog pada tlaka, vrtoglavice, pogoršanja općeg blagostanja, zamračenja očiju, vrtoglavice i mučnine povezane su sa simptomima.

Što je srce brže, to više krvi gubi miokard. To dovodi do povećanih simptoma angine pektoris.

Jedan od prvih simptoma javljaju se neugodni osjećaji u srcu, nakon čega nastaje hipotenzija.

Asimptomatski tijek bolesti vrlo je čest.

Takav tijek je tipičan za slučajeve kada su kontrakcije ventrikula normalne.

Ali čak i izostanak simptoma ne znači da takvim atrijalnim treptajima ne treba liječenje.

Atrijalne komplikacije

Među najčešćim komplikacijama atrijalnog flatera su:

1. Atrijalna fibrilacija (treptaj).
2. Prijelaz u ventrikularno treperenje.
3. Fibrilacija komora.

Sve komplikacije su ozbiljna prijetnja zdravlju i životu pacijenta. Oni dovode do mikroinfarkta, iznenadnog zastoja srca, tromboembolije i ishemijskih moždanih udara.

dijagnostika

Tretirajući atrij dijagnosticira se u fazama. U početku liječnik ispituje i ispituje pacijenta, naglašavajući najvažnije simptome bolesti.

Ako je moguće pregledati pacijenta tijekom napada, liječnik uspoređuje puls s obje ruke, provjerava pulsiranje vena vrata, mjeri krvni tlak.

Kada je atrijalno treperi brzo, ali ritmično. Povećava se pulsiranje vena vrata. Krvni tlak je smanjen.

Nakon početnog pregleda izvodi se elektrokardiogram. Na EKG-u se mogu vidjeti neuspjesi u provođenju impulsa u srcu. Elektrokardiografija je presudna u dijagnostici ove patologije.

Kod atrijalnog flatera na EKG-u, P zubi nisu vidljivi (reflektirajući atrijalnu ekscitaciju), umjesto toga se bilježe F-valovi. Ti su valovi rekord ubrzane kontrakcije atrija, u svakom srčanom ciklusu ima od 2 do 5.

Vidjeti takve znakove moguće je samo tijekom napada. Registracija dugotrajnih paroksizama nije teška, ali u slučaju kratkotrajnog ubrzanja kontrakcija pacijentu se dodjeljuje Holter monitoring - dnevno snimanje električne aktivnosti srca pomoću posebnog prijenosnog uređaja.

Nakon postavljanja dijagnoze, liječnik bi trebao početi tražiti uzroke promjena srčanog ritma. Nakon toga se izvodi ehokardiografija kako bi se utvrdilo prisutnost defekata i funkcionalno stanje srca.

Osim toga, pacijentu se daje test krvi koji će pomoći u određivanju:

• količina hormona štitnjače;
• razina kalija (neophodna za normalan prijenos impulsa srca);
• reumatoidni faktor (može dovesti do mitralne stenoze).

Prisutnost trombotskih naslaga može se odrediti transezofagealnom ehokardiografijom.

Sve navedene dijagnostičke mjere usmjerene su na ranu identifikaciju uzroka poremećaja i početak terapije.

Liječenje atrijalnog flatera

Liječenje liječenjem atrijalnog flatera je odrediti:

1. Beta blokatori.
2. Antiaritmici.
3. Blokatori kalcijevih kanala.
4. Proizvodi koji sadrže kalij.
5. Antikoagulansa.
6. Srčani glikozidi.

Svrha istovremenog imenovanja ovih lijekova je potpora atrio-želučanom čvoru i uklanjanje prijelaza patologije u flutter ili ventrikularnu fibrilaciju.

Sve skupine propisanih lijekova djeluju kako bi normalizirale kontrakcije srca, obnovile normalnu vodljivost i spriječile nastanak komplikacija.

Učinkovita električna kardioverzija je učinkovita metoda za zaustavljanje paroksizma.

Uz pomoć električnog pražnjenja male snage, srce se depolarizira. Pokvareni krug uzbude je slomljen, napad se zaustavlja.

Kirurške metode se također koriste za liječenje atrijalnog flatera. Pacijentima se može dati srčani pejsmejker. Operativnim metodama liječenja (iako minimalno invazivnim) uključuje se i gore spomenuta radiofrekventna ablacija.

Kirurške metode koriste se u slučaju neuspjeha konzervativnog liječenja.

prevencija

Da biste spriječili razvoj atrijalnog flatera ili razvoj komplikacija, slijedite ove savjete:

1. Prestanite piti, pušite. Smanjite količinu konzumiranog čaja, kave.
2. Posavjetujte se s fizioterapeutom koji će vam pomoći izabrati učinkovitu shemu fizikalne terapije i to učiniti kako biste poboljšali rad kardiovaskularnog sustava.
3. U svoju prehranu uključite više namirnica koje sadrže kalij: banane, grah, grožđe, grožđice, repu, rajčice, orašaste plodove, suhe marelice i druge.

Ako uzimate diuretike iz bilo kojeg razloga, posavjetujte se s liječnikom i razjasnite je li propisao lijekove koji štede kalij.

Samo će oni pomoći u izbjegavanju nedostatka kalija, jer većina drugih diuretika brzo uklanja taj element iz tijela.

Očekivano trajanje života i prognoza

Očekivano trajanje života pacijenata s atrijalnim flaterima ovisi o učinkovitosti liječenja. Bez prijelaza patologije u opasnije oblike, pacijenti mogu živjeti dugo.

Prognoza ove bolesti također ovisi o učestalosti napadaja i njihovom trajanju. Ako se pridržavate preventivnih mjera i povremeno se konzultirate s kardiologom, prognoza je pozitivna.