Sve o tricuspid ventilu: struktura, mehanizam rada, glavne zadaće

Srce je središnji organ kardiovaskularnog sustava, koji osigurava cirkulaciju krvi kroz ritmičke kontrakcije i potiskivanje krvi iz šupljina u velike krvne žile. Ispravan smjer protoka krvi osigurava ventilski uređaj. Između desne pretklijetke i ventrikula nalazi se tricuspidni ventil koji se naziva i atrioventrikularni otvor (AV). Glavne patologije su prirođene ili stečene mane, komplikacije nakon zaraznih bolesti. U otkrivanju patologije indicirano je liječenje kardiologa.

Kako tricuspid ventil?

Ljudsko srce sastoji se od četiri dijela. Aortni ventil i plućna stanica komuniciraju šupljinu atrija s istim arterijama. Lijevi i desni atrioventrikularni otvor nalazi se između ventrikula i srca atrija na odgovarajućoj strani.

Tricuspidni ventil (desni AV otvor) je prozor s tri fleksibilne ploče, zaliske na vlaknastom prstenu, što ukazuje na desno srce. Obično ima tri grilje: prednji, stražnji i septalni, što se također naziva tricuspid. Može biti četiri ili šest krila.

U AV rupi se od njih pružaju papilarni mišići i tetive, koje su pričvršćene za bazu svakog letka i osiguravaju pravilan rad ventila, napetost ili opuštanje tijekom ciklusa kontrakcije srca. Desni atrioventrikularni ventil prikazan je u nastavku:

Mehanizam rada

Tijekom dijastole (opuštanje srčanog mišića) otvara se tricuspidni ventil i osigurava protok venske krvi iz desnog pretkomora do desne klijetke. U sistolama (kontrakcija srca), ventili se čvrsto zatvaraju i ne zamotavaju zbog fiksacije akordima i mišićima. Iz ventrikula, krv se oslobađa u plućni trup. Dalje uz desnu i lijevu glavnu arteriju šalje se u pluća radi izmjene plina. Istodobno, mišići i funkcionalni uređaji ventila sprječavaju povratak krvi u srčanu šupljinu iz velikih žila.

To je zbog:

1. Čuvanje ventila s papilarnim mišićima i akordima u otvorenom stanju tijekom faze punjenja.
2. Usko zatvaranje radi opstrukcije regurgitacije (obrnuta struja u atriju) u fazi izbacivanja krvi u plućni trup.
3. Razlika između velike veličine ventila i manjeg promjera AV rupe, zbog čega se ventil zatvara čvrsto tijekom faze kontrakcije kada se promijeni volumen ventrikula.
4. Anatomski, ventil predstavlja oblik lijevka, koji osigurava pasivni protok krvi kada se promijeni tlak u šupljinama srca.

Glavne funkcije

Tijekom života, srce osigurava zatvoreni put protoka krvi, isporuku krvi s kisikom u organe i tkiva, venski odljev ugljičnog dioksida i proizvode raspadanja. Kardiovaskularni sustav sastoji se od krugova cirkulacije krvi. Veliki nastaje u lijevoj klijetki i završava u desnom pretkomoru, mali počinje u desnoj klijetki i odlazi u lijevu pretklijetku.

Tricuspid ventil je zapravo element malog kruga koji obavlja sljedeće funkcije:

1. Tijekom kontrakcija srca, obrnuti regurgitacija (protok krvi iz donje klijetke u atrij) je inhibirana.
2. On izravno sudjeluje u cirkulaciji krvi, osigurava isporuku venske krvi u krvne žile pluća.
3. Kroz koji se proces izmjene plina u alveolama plućnog tkiva i prijenosu topline.

Najčešće se javljaju patologije desnog atrioventrikularnog ventila

Disfunkcija desnog atrioventrikularnog otvora najčešće ima oblik stenoze ili insuficijencije. Patološke promjene u valvularnom aparatu srca značajno smanjuju cirkulaciju krvi, što se očituje određenim kliničkim simptomima.

Tricuspidna stenoza

1. Povezan je s određenim bolestima zarazne prirode, infekcijom sa streptokoknom, enterokoknom ili treponema infekcijom.
2. Najčešće se otkriva u bolesnika s reumatizmom ili sifilisom.
3. Predstavlja sužavanje i smanjenje promjera AV rupe (stenoza), što uvelike otežava protok krvi kroz ventil.
4. U 60% se kombinira s lezijama drugih ventila, mitralnim ili aortnim.
5. Cirkulirajući u krvotoku, infekcija se taloži u svim dijelovima srca, zahvaćajući elemente valvularnog aparata.
6. Zbog progresivnog upalnog procesa sklerozira tricuspidni ventil. Krila, vlaknasti prsten, mišićni elementi i akordi rastu zajedno, smanjujući lumen AV rupe.
7. Veličina ventila je obično 3-4 centimetra, a stenoza se smanjuje s 3-1,5 cm.
8. Kao posljedica promjena u hemodinamici, ne teče cijeli volumen krvi iz pretklijetke u ventrikul, pa se u plućnoj cirkulaciji razvija stagnacija.
9. Tijekom pregleda karakterističan je patološki refluks - oticanje vena vrata kod prešanja na trbušni dio u kojem se nalazi jetra.
10. Tijekom auskultacijskog slušanja srca, difuzne pulzacije i povećanja srčanih granica, detektira se glasan patološki šum u dijastolnoj fazi.
11. Manifestacija portalne hipertenzije (povišeni tlak u velikim jetrenim krvnim žilama), nakon čega slijedi stagnacija krvi u slezeni, krvne žile, želudac.
12. Karakteristični simptomi teške slabosti, otežano disanje, oticanje, cijanoza ruku i lica, nepravilan rad srca, povećani pritisak, hemoptiza, oteklina u trbuhu i masno tkivo, vene otiču oko pupka.
13. Neliječeni uzrokuje fatalno zatajenje srca i smrt.
14. Liječenje lijekovima je neučinkovito, prikazana je operacija za zamjenu zahvaćenog ventila i spremanje pacijentova života.

Nedostatak desnog atrioventrikularnog ventila

1. Najčešće se javlja zbog reumatskih infekcija, upale endokardija srca ili rupture elemenata valvularnog aparata, dijela akorda ili mišićnih vlakana.
2. To je izuzetno rijetko - to je kongenitalni defekt.
3. Osim infekcije, promjena u desnoj klijetki, njezina hipertrofija ili dilatacija mogu izazvati disfunkciju, što dovodi do kompenzacijskog povećanja promjera vlaknastog prstena ventila i remeti njegovo zatvaranje.
4. Može se pojaviti kao posljedica širenja srčane klijetke kod upalnih bolesti, miokarditisa ili kardiomiopatije.
5. Povezan je s ovisnošću od opijuma, a njegova glavna komplikacija je endokarditis (upala unutarnjeg srčanog sloja membrane).
6. Karakterizira ga nepotpuno lupanje ili prolaps (izbočina) kvrćica ventila, zbog čega se krv stalno vraća natrag u desnu pretklijetku.
7. Kada pregledate ultrazvuk, liječnik vidi promjenu hemodinamike, stupanj refluksa krvi i veličinu suženja AV rupe.
8. Tijekom auskultacije (slušanja ventila tijekom otkucaja srca) određuje se patološka buka.
9. Budući da atrij nema velike kompenzacijske sposobnosti, odmah se pojavljuju znakovi dilatacije (ekspanzije).
10. Kao i kod stenoze, ona se manifestira stagnacijom u jetri, povećanjem venskog tlaka i venskim pulsom (oticanje vena vrata s kontrakcijom srca).

Posljedice kvara tricuspidnog ventila

Prognoza progresivne stenoze ili insuficijencije desnog atrioventrikularnog ventila izrazito je nepovoljna. Prema statistikama, kod većine bolesnika dolazi do komplikacija srčane patologije unutar 5-10 godina. Najopasniji od njih su tromboembolija plućnih žila s trombom iz AV-šiljaka ili fatalna fibrilacija atrija (aritmija). Izazivanje srčanog zastoja može dovršiti blokadu ili sekundarnu infekciju u prisustvu defekta.

Progresivna patologija tricuspidnog ventila komplicirana je kongestivnim zatajenjem srca s oštećenjem jetre i krvnih žila unutarnjih organa. To povećava rizik od gastrointestinalnog krvarenja s portalnom hipertenzijom iz vena jednjaka.

nalazi

Temelj prevencije u patologiji tricuspidnog ventila je pravodobno ispitivanje i liječenje. Terapija lijekovima može biti učinkovita samo u ranim fazama. U slučaju kasnog otkrivanja disfunkcije ventila, indicirana je kirurška intervencija. U pravilu, očekivano trajanje života bolesnika s tricuspidnom stenozom nije više od 20 godina, uz neuspjeh - 25-30. Trenutno se operativno izvodi kirurška implantacija, plastična kirurgija, korekcija ili protetska ventilacija, što pomaže u sprječavanju opasnih komplikacija, smrti i produženju života pacijenta.

Tricuspid ventil: neuspjeh i stenoza

Tricuspidni (tricuspid) ventil nalazi se između desnog atrija i ventrikula srca i obično se sastoji od tri ventila (njihov broj kod djece može varirati od 2 do 4, au odraslih - od 2 do 6). Tijekom kontrakcije desnog atrija, otvara se i krv ispunjava desnu klijetku. Nakon što je napunjen, miokard desne komore počinje se stezati, a ventili ventila pod tlakom krvi tresu, sprječavajući da se krv vrati (regurgitira) u atrij. Takva operacija tricuspid ventila omogućuje protok venske krvi samo kroz plućni trup.

struktura

Tricuspidni ventil sastoji se od takvih anatomskih struktura:

• tri krila: pregradni (septalni), prednji i stražnji;
• tetive tetiva (prvi, drugi i treći red);
• papilarni mišići (3-4 do 7-10);
• vlaknasti prsten.

Kao rezultat nekih bolesti koje dovode do povrede srčane aktivnosti, može doći do disfunkcije tricuspidnog ventila. Može se manifestirati u obliku stenoze (kontrakcije) i / ili neuspjeha.

Tricuspidna stenoza

Tricuspidnu stenozu uzrokuje sužavanje atrioventrikularnog otvora, što otežava protok krvi iz desnog pretkomora u desnu klijetku. Preopterećenje desnog pretkomora dovodi do hipertrofije i istezanja zidova desne polovice srca i nedovoljnog punjenja desne klijetke. U većini slučajeva ova bolest srca je benigna i ne zahtijeva poseban tretman, ali u kombinaciji s drugim abnormalnostima srca, što se u većini slučajeva primjećuje, ili u prisutnosti izražene kliničke slike, može biti potrebno kirurško liječenje.

vrste

Tricuspidna stenoza može biti:

• kongenitalne: potaknute nasljednim bolestima;
• stečena: izazvana raznim patološkim stanjima, rađajući se po području rođenja.

razlozi

Najčešći uzrok tricuspidne stenoze su učinci reumatske groznice. Mnogo rjeđe može se izazvati:

• kongenitalne abnormalnosti;
• miksom desnog atrija;
• sustavni eritematozni lupus;
• metastatski tumor;
• infektivni perikarditis;
• karcinoidni sindrom.

simptomi

Bolesnici s tricuspidnom stenozom mogu osjetiti težinu i pulsiranje u desnom hipohondriju.

Kod teške stenoze tricuspidnog ventila u bolesnika sa sljedećim simptomima:

• teška pulsacija i nelagoda u vratnoj i jugularnoj veni;
• tamna boja kože;
• proširene vene glave;
• periferni edemi;
• umor;
• iscrpljenost;
• hladno na dodir kože;
• osjećaj nelagode i težine u jetri;
• osjećaj pulsacije u jetri;
• povećana jetra;
• ascites.

Prilikom slušanja tonova srca određuje se mekani ton otvaranja ventila. U nekim se slučajevima tijekom dijastole čuje klik. Karakteristična značajka tricuspidne stenoze je progresivno smanjivanje presistoličkog šuma koji se može čuti u IV-V desnom međuremenskom prostoru u epigastričnom području ili desno od prsne kosti u položaju pacijenta koji sjedi s nagibom naprijed i leži na desnoj strani. Kada slušate buku dok stojite, ona postaje mekša, a nakon pokušaja vježbanja, udisanja ili Muller testa, ona produljuje i postaje intenzivnija. Prilikom udaraljki (udaraljke) srca dolazi do pomicanja njezinih granica udesno zbog povećanja veličine desnih dijelova.

Kod mnogih bolesnika simptomi tricuspidne stenoze u kombinaciji su s znakovima mitralne stenoze (mitralno-tricuspidna stenoza).

Nedostatak tricuspidnog ventila

Nedostatak tricuspidnog ventila (ili tricuspidna regurgitacija) je srčana bolest koja se razvija kao posljedica povratnog protoka krvi iz desne klijetke u atrij tijekom sistole (kontrakcije) ventrikula i nedovoljnog zatvaranja ili perforacije kljuna ventila. Zbog konstantne regurgitacije krvi povećava se dijastolički volumen i pritisak u desnom pretkomoru, što dovodi do hipertrofije i dilatacije njezinih zidova. Kada se kompenzacijski mehanizmi iscrpe, pacijent pokazuje znakove zastoja krvi u velikoj cirkulaciji, koji pokazuju simptome zatajenja srca.

vrste

Tricuspid regurgitacija može biti:

• kongenitalna: malformacija u prenatalnom razdoblju zbog nasljednih bolesti;
• stečeni: defekt se formira nakon rođenja zbog različitih patologija;
• primarno: izazvano srčanim bolestima i ne uzrokuje plućnu hipertenziju;
• sekundarni: izazvana plućnom hipertenzijom.

razlozi

Uzroci razvoja primarne tricuspidne insuficijencije mogu biti:

• reumatska groznica;
• infektivni endokarditis;
• prolaps tricuspidnih ventila;
• Marfanov sindrom;
• Ebstein anomalije;
• infarkt desne klijetke;
• miksomatska degeneracija;
• ozljeda srca;
• karcinoidni sindrom;
• uzimanje određenih lijekova (ergotamin, rigetamin, miniface, fenfluramin).

Sekundarna tricuspidna insuficijencija može biti uzrokovana takvim patologijama i bolestima:

• disfunkcija desne klijetke;
• plućna hipertenzija;
• mitralna stenoza;
• kardiomiopatija;
• abnormalnosti interaturnog septuma;
• dekompenzirani neuspjeh lijeve klijetke.

simptomi

Pregledom bolesnika s tricuspidnom insuficijencijom liječnik je identificirao patološki šum i aritmiju tijekom auskultacije.

Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju lezije kvrćica ventila. Tijekom bolesti srca razlikuju se sljedeće faze:

• I - obrnuti protok krvi iz desne klijetke u atrij je minimalan;
• II - reverzni mlaz doseže 20 mm od zaklopki ventila;
• III - obrnuti mlaz doseže 2 cm od zaklopki ventila;
• IV - obrnuti mlaz se baca više od 2 cm od letaka ventila.

U fazi I tricuspid regurgitacije, srčani defekt se ne manifestira. Ponekad, uz znatan fizički napor, pacijent može pulsirati vene vrata. S progresijom bolesti pojavljuju se sljedeći simptomi:

• talasanje lijevo od prsne kosti, otežano udisanjem;
• mreškanje u desnom hipohondriju;
• lupanje srca;
• kratak dah;
• hladnoća udova;
• smanjenje tolerancije na fizičke aktivnosti;
• povećanje veličine desnog srca;
• oticanje nogu;
• nelagodu i bol u desnom hipohondriju;
• širenje granica jetre;
• žutost kože;
• učestalo mokrenje;
• ascites;
• znakovi plućne hipertenzije;
• mreškanje u području desnog atrija (rijetko).

Kod slušanja tonova srca određuju se:

• pansistolni šum;
• fibrilacija atrija;
• povišenu pulzaciju plućne arterije tijekom inhalacije lijevo od prsne kosti;
• podijeljeni tonovi;
• protodiastolni ili mezodiastolni šum (s teškim manama).

Uz reumatsku prirodu tricuspid regurgitacije u pacijenta, simptomi aortne ili mitralne bolesti srca su gotovo uvijek određeni.

dijagnostika

Da biste potvrdili dijagnozu tricuspid stenoze ili regurgitacije, pacijentu su propisane sljedeće studije:

• auskultacija tonova srca stetoskopom;
• Doppler ehokardiografijom;
• EKG;
• rendgenski snimak prsnog koša.

Ako je operacija neophodna za pacijenta, provodi se kateterizacija srčanih šupljina.

liječenje

U slučajevima teške stenoze ili insuficijencije tricuspidnog ventila, pacijentu se može preporučiti dijeta bez soli i terapija lijekovima. Režim liječenja može uključivati ​​takve lijekove:

• diuretici: hidroklorotiazitis, Britomar i drugi;
• Pripravci kalija: Panangin, norme kalija, Asparkam;
• venski dilatatori: Nitrosorbitol, Korvaton;
• antikoagulansi: varfarin; Warfarex i sur.;
• beta-blokatori: karvedilol, diltiazem, Trazikor i drugi;
• srčani glikozidi: Digoksin, Korglikon.

Režim doziranja i doziranje lijekova određuje se pojedinačno za svakog pacijenta, ovisno o težini bolesti.

U nekim slučajevima, tricuspidna insuficijencija kod djece je anatomska značajka srčane strukture i ne zahtijeva nikakvo liječenje ako razvoj djeteta i njegovo opće stanje ne uzrokuju nikakve pritužbe.

Ako je potrebno kirurško liječenje tricuspidne stenoze, odluka o izvođenju jedne ili druge vrste zahvata vrši se ovisno o strukturi defekta:

• s izoliranom tricuspidnom stenozom izvodi se balonska valvuloplastika;
• s kombiniranom tricuspid stenozom, otvorena commissurotomy, plastična kirurgija ili zamjena tricuspid ventila može se izvesti (ventil proteze se izvodi samo s grubom povredom subvalvularne strukture i ventila ventula).

Liječenje trikuspidne regurgitacije u III-IV fazi je uvijek kirurško:

• plastični ventil;
• annuloplasty;
• protetski tricuspid ventil.

Nedostatak tricuspidnog ventila: simptomi i šanse oporavka

Tricuspid (tricuspid) ventil je jedan od ventila srca, koji se nalazi u desnoj polovici srca, između atrija i ventrikula.

Kada je otvorena, krv iz desnog pretkomora prelazi u desnu klijetku, a nakon što je napunila posljednji, zatvaraju se ventili, što sprječava povratak krvi u atrij.

Ako iz nekog razloga ventil počne djelovati nenormalno, protok krvi je poremećen, što uzrokuje opasno stanje, koje liječnici nazivaju insuficijencijom tricuspidnog ventila ili tricuspidnom insuficijencijom.

Opis bolesti

Nedostatak tricuspidnog ventila je reumatska bolest srca, koja se izražava u nemogućnosti da spriječi povratni protok krvi iz ventrikula u atrij. Zbog toga se povećava pritisak u desnoj pretkomori i venama, a protok krvi od organa do srca znatno je otežan.

Uzroci i čimbenici rizika

Kongenitalna insuficijencija tricuspidalnog ventila je vrlo rijetka - najčešće se taj defekt dobiva, a to mogu izazvati nepovoljni vanjski čimbenici ili bolesti.

Organska forma ove patologije, koja je povezana s promjenama letaka, može se razviti iz sljedećih razloga:

• zatvorene ozljede prsnog koša praćene pucanjem kvrćica srca;
• karcinoidni tumor, koji je najčešće lokaliziran u području crijeva. Sposoban je proizvesti toksine koje krvotok nosi u srce, oštećujući njegovu unutarnju ljusku;
• reumatizam se odnosi na najčešće uzroke razvoja defekta, au ovom slučaju ga prate lezije drugih ventila;
• infektivni endokarditis je ozbiljna upalna bolest intrakardijalne membrane;
• kirurgija, koja se provodi u svrhu liječenja mitralne stenoze (fuzija letaka s ventilima) - tijekom operacije odvajanja ventila jednog ventila može doći do kvara drugog ventila.

Funkcionalni kvar, ili kvar u kojem lišće ventila nije podložan promjenama, događa se u sljedećim slučajevima:

• u akutnom infarktu miokarda, kada patološki proces utječe na unutarnje mišiće ventrikula;
• kada se prsten širi unutar zidova srca na koje su pričvršćeni letci ventila, to je zbog miokarditisa, ruptura akorda, teške plućne hipertenzije i drugih bolesti ili defekata.

Klasifikacija i stupnjevi (1, 2, 3 i 4)

U vrijeme pojave insuficijencije tricuspidnog ventila podijeljena je na prirođene i stečene:

• Kongenitalni defekt nastaje kao rezultat nepovoljnih čimbenika koji utječu na tijelo majke i mogu imati tri mogućnosti: Ebsteinovu anomaliju, kongenitalni rascjep i miksomatoznu degeneraciju;
• Stečeni nedostatak nastaje uslijed unutarnjih patoloških procesa koji utječu na unutarnju sluznicu srca.

Na temelju procjene ozbiljnosti obrnutog protoka krvi u desnom pretkomori, u kliničkom tijeku bolesti postoje četiri stupnja:

• I stupanj u kojem se obrnuti pokret praktično ne definira;
• II stupanj, kada se otkrije obrnuto kretanje krvi na udaljenosti od dva centimetra od ventila;
• III stupanj, karakteriziran obrnutim protokom krvi, koji se određuje na udaljenosti većoj od dva centimetra;
• IV stupanj - obrnuti protok krvi određuje se u širokom području desnog atrija.

Opasnost i komplikacije

Pacijenti sa sličnom dijagnozom imaju rizik od razvoja sljedećih komplikacija:

• srčane aritmije, atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija;
• plućna vaskularna tromboembolija;
• infektivni endokarditis sekundarnog oblika, praćen upalom srčanih zalistaka;
• atrijalna aneurizma;
• pneumoniju;
• progresivno otkazivanje desne pretklijetke i ventrikula.

Vjerojatnost komplikacija ovisi o stupnju dekompenzacije defekta, uzroku njegove pojave, mogućnosti operacije i pratećih bolesti, ali ako vjerujete u statistiku, komplikacije se javljaju u oko 90% bolesnika.

simptomi

Tricuspidnu insuficijenciju obično prate sljedeći simptomi:

• kratak dah koji se javlja kao posljedica slabe opskrbe krvi krvnim žilama;
• nelagodu i nelagodu u srcu, uključujući aritmiju, zatajenje srca, njegovo "lepršanje" itd.;
• natečenost lica, žuto-plava boja kože lica i udova;
• bol i težina ispod rebara (na desnoj strani) kao rezultat zadržavanja tekućine u jetri;
• manifestacije bolesti iz gastrointestinalnog trakta uključuju podrigivanje, nadutost, mučninu, osjećaj punine i težine u trbuhu, koje su uzrokovane prelijevanjem krvi u trbušnim žilama;
• učestalo mokrenje noću;
• osjećaj pulsacije krvnih žila, praćen njihovim oticanjem;
• slabost, umor i smanjena učinkovitost.

Na ovom videozapisu možete saznati više o bolesti:

Kada posjetiti liječnika

Rana dijagnoza defekta igra vrlo važnu ulogu u uspjehu liječenja, a utječe i na kvalitetu i očekivano trajanje života pacijenta.

Stoga, ako osjetite kratkoću daha, slabost, umor i cijanozu kože, koje prate neugodne manifestacije gastrointestinalnog trakta, i druge znakove srčanih mana, osoba treba odmah konzultirati kardiologa, liječnika opće prakse i gastroenterologa i proći potpuni pregled tijela.

dijagnostika

Za dijagnozu se provode sljedeći testovi i studije:

• Prikupljanje anamneze i pritužbi. Postavljajući pacijentu odgovarajuća pitanja, liječnik određuje koliko dugo su se pojavili alarmantni simptomi, koji su razlozi za njihovo pojavljivanje, te koje bolesti su prethodile nastanku defekta;
• Vanjski pregled. Prilikom pregleda pacijenta, otkrivena je cijanoza kože, edemi, povećana jetra, oticanje cervikalnih vena, pulsacija u gornjem dijelu trbuha, te tijekom poremećaja sluha, srčanog ritma i sistoličkog šuma;
• Analize urina i krvi. Provedeno kako bi se odredio patološki proces i povezano oštećenje organa;

Metode liječenja

Prije svega, potrebno je ukloniti uzrok koji je doveo do pojave defekta, a zatim nastaviti s njegovim tretmanom ili eliminacijom. Konzervativna terapija u ovom slučaju sastoji se u prevenciji zatajenja srca i plućne hipertenzije: pacijentima se propisuju diuretici, srčani glikozidi, ACE inhibitori, pripravci kalija i nitrati.

Kirurško liječenje malformacija provodi se u II, III i IV stupnju njegova razvoja i odgovarajućim indikacijama.

Vrste operacija koje se preporučuju u ovom slučaju uključuju:

• prikazane su plastične operacije (šivanje, polukružna ili prstenasta anomaloplastika) s II i III stupnjem razvoja insuficijencije tricuspidnog ventila i nepostojanjem promjena u njegovim kvrćicama;
• protetika se izvodi s naglašenim promjenama u ventilima ili strukturama, kao iu slučajevima kada plastična kirurgija nije dala željeni rezultat - pacijentu su postavljene biološke proteze ili mehanički ventili koji su izrađeni od specijalnih medicinskih slitina.

Prognoze i preventivne mjere

Prognoza za pacijente prvenstveno ovisi o stupnju razvoja defekta i pridruženim bolestima. Prema statistikama, petogodišnje preživljavanje pacijenata nakon operacije je oko 60-70%.

Kod dekompenziranih oblika bolesti, praćenih kroničnim plućnim bolestima, prognoza je obično razočaravajuća.

Temelj za prevenciju ovog defekta je pravodobno liječenje bolesti koje mogu izazvati negativan utjecaj na srce.

Unatoč činjenici da je insuficijencija tricuspidnog ventila teško liječenje srčanih bolesti, uz pravovremenu dijagnozu, moderna medicina može značajno povećati trajanje i kvalitetu života pacijenata.

Uzroci i simptomi disfunkcije tricuspidnog ventila

Osim atrija i ventrikula, ljudsko srce ima i ventile. Njihova glavna svrha je pustiti protok krvi i ne dopustiti im da se vrate. Tricuspidni ventil nalazi se u desnoj polovici srca i uključuje vlaknasti prsten, akorde, kao i kvrćice i papilarne mišiće. Kod urođenih ili stečenih poremećaja u tim anatomskim strukturama, osoba će osjetiti pogoršanje zdravlja. U teškim slučajevima može biti potrebna operacija.

Uzroci i negativni faktori rizika

Prirođene malformacije i anomalije tricuspidnog otvora između desne klijetke i atrija se rijetko dijagnosticiraju. Patologija se često dobiva. Mnogi negativni vanjski čimbenici ili somatske bolesti imaju negativan utjecaj. Organska varijanta povezana s modifikacijom letaka ventila nastaje iz sljedećih razloga:

• zatvorenu ozljedu na prsima koju je pretrpio čovjek koji je bio kompliciran zbog pucanja ventila;
• karcinoidni oblik tumora koji proizvode toksine, a zatim se presele u unutarnju srčanu membranu;
• reumatoidne lezije - zajednički uzroci nastanka defekata;
• težak upalni fokus u području intrakardijalne membrane - infektivni endokarditis;
• prisutni u povijesti operacije: u vrijeme kirurškog odvajanja jednog ventila, ponekad dolazi do neuspjeha ostatka.

Varijanta funkcionalne patologije, u kojoj sam srčani ventil nije modificiran, nastaje iz sljedećih razloga:

• difuzni infarkt miokarda: širenje ishemije u unutarnjem tkivu ventrikula;
• patološka ekspanzija prstena unutar zidova srca: s miokarditisom, razdvajanjem akorda;
• teškog tijeka plućne hipertenzije ili drugih oštećenja srca.

Pažljivo prikupljanje anamneze i provedba suvremenih dijagnostičkih metoda omogućuju identificiranje pravog provokatora bolesti.

Simptomi i uzroci stenoze

Značajno sužavanje desnog atrioventrikularnog otvora stručnjaci nazivaju stenozom. On sprječava potpuni protok krvi iz područja atrija u ventrikularnu šupljinu. Rezultat takvog kvara u komorama srca je preopterećenje desne pretkomorne komore, praćeno hipertrofijom, kao i istezanje zidova organa i nedovoljno punjenje krvi.

U većini slučajeva sličan kvar nastavlja se dobroćudno. Ne zahtijeva specifičnu terapiju. Međutim, u kombinaciji s drugim anomalijama ili kada je zdravstveno stanje osobe komplicirano drugim somatskim bolestima, potrebna je pomoć kirurga srca.

• izazvana nasljednim bolestima - urođena varijanta;
• pod negativnim utjecajem bolesti nakon rođenja djeteta u svijet - stečena opcija.

Patološko sužavanje promjera atrioventrikularnog otvora javlja se najčešće na pozadini povijesti reumatoidne groznice. Od ostalih korijenskih uzroka, treba ukazati na desni prednji predio i sistemski lupus, kao i metastatske žarišta i infektivni perikarditis. Rjeđe se uspostavlja veza s karcinoidnim sindromom. Manifestirati stenozu ventila u početnoj fazi njegovog formiranja bit će samo povremena nelagodnost i težina u projekciji desne strane srca, na primjer, tijekom prekomjernog fizičkog preopterećenja.

Na najizraženijem suženju rupe pojavit će se sljedeći simptomi:

• teška pulsacija vaskularnih struktura u vratu u kombinaciji s nelagodom;
• promjena bojenja epitelnih tkiva, njihovo zamračenje;
• vizualno vidljivo rastezanje vena gornjeg dijela tijela, osobito glave;
• stvaranje otoka perifernog tkiva;
• stalan osjećaj umora;
• koža pacijenta je hladna na dodir, posebno u udaljenim dijelovima tijela;
• povećanje boli u projekciji jetre zbog istezanja kapsule;
• povećanje parametara jetre;
• u teškim slučajevima dijagnosticira se ascites.

Tijekom auskultacije, stručnjak otkriva mekani ton otvaranja ventila, normalno se ne čuje tako jasno. Ponekad se u vrijeme dijastole, klika ili rastućeg opadanja presistoličkog šuma, koji se povećava nakon svrhovitih opterećenja, razlikuje. U mnogim kardiopacijentima, gore navedeni simptomi su u kombinaciji s manifestacijama mitralne stenoze.

Simptomi i uzroci otkaza ventila

Tricuspid regurgitacija, koju stručnjaci smatraju neuspjehom desnog atrioventrikularnog ventila, je defekt odjela. Njegovo formiranje je posljedica refluksa protoka krvi u vrijeme sistole, kontrakcije komore komore, kao i nedovoljnog zatvaranja ili perforacije letaka ventila.

Takav mehanizam za vraćanje protoka krvi izaziva povećanje dijastoličkog volumena, kao i tlaka u području desnog atrija. Sve to postupno dovodi do patološke hipertrofije zidova komore i njezine naknadne dilatacije. Ako su kompenzacijske sposobnosti osobe u srcu iscrpljene, simptomi zastoja krvi će se promatrati u velikom krugu njegovog kretanja: znakovi zatajenja srca stalno se povećavaju.

• formirao neuspjeh u vrijeme prenatalnog razvoja djeteta zbog nasljednih faktora - urođenog oblika patologije;
• pojava malformacija nakon poroda je stečena vrsta bolesti;
• izazvan defekt je patologija srca, a ne strukture disanja - primarni oblik;
• uzrokovana plućnom hipertenzijom - sekundarni tijek bolesti.

Ne samo reumatoidni napadi i infektivne lezije srčanog tkiva, već i Marfanov sindrom, desno obostrani infarkti, miksomska degeneracija s ozljedama, kao i karcinoidni sindrom, uzimanje određenih podskupina lijekova dovodi do pojave nedostatka aktivnosti tricuspidnih elemenata. U nekim slučajevima, sekundarni oblik insuficijencije potaknut je disfunkcijom desne klijetke, koja nastaje plućnom hipertenzijom ili teškom mitralnom stenozom, kao i kardiopatijama i anomalijama atrijalne septale.

Faze neuspjeha u ventilu, simptomi

Fizički pregled bolesnika sa sumnjom na nedostatak u području tricuspidne strukture otkriva patološki srčani šum ili aritmiju. Stručnjaci su odlučili podijeliti kliničke manifestacije patologije prema određenim fazama: u izravnoj proporciji s težinom regurgitacije:

• u prvoj fazi, protok krvi zadržava svoje parametre, nedostatak hemodinamike je odsutan, ljudska dobrobit praktički ne pati, samo rijetko prekomjerna tjelesna aktivnost može dovesti do pulsiranja vratnih vena;
• pogoršanje situacije popraćeno je postizanjem povratnog toka krvi ne više od 20 mm od letaka ventila, pulsiranje se određuje ne samo u venama vrata, nego iu jetri, ubrzava otkucaje srca, povećava se kratkoća daha;
• u trećoj fazi, protok krvi doseže više od 2 cm od površine lapanskih elemenata, svi gore navedeni simptomi stalno smetaju osobi;
• stadij dekompenzacije očituje se u činjenici da je u trenutku regurgitacije struja krvi bačena toliko visoko da prodire u gornju zonu atrijske komore i pere je. Pacijent doživljava stalnu nelagodu i nježnost u području srca. Vizualno određena pulsacija prepunih vena glave i vrata. Tolerancija prema fizičkim naporima je značajno smanjena, postoje otekline udova, koža je hladna na dodir, žutica.

Kako se gore navedene kliničke manifestacije povećavaju, pacijentovo stanje se pogoršava i njegove mogućnosti za rad opadaju.

Kod dekompenziranog nedostatka ventila potrebna je stalna pomoć, znakovi invaliditeta.

Uzroci patologije u djece

Kada se novorođenče pojavi s izraženim kongenitalnim oblikom regurgitacije u području desnog atrioventrikularnog ventila, mora ga promatrati kardiolog. Osnovni uzrok ove patologije u djece češće je negativna genetska predispozicija, osobito ako oba roditelja imaju bolesti kardiovaskularnih struktura.

Stečena varijanta regurgitacije formira se na pozadini lezije streptokokne flore - reumatoidne groznice. Drugi razlozi su:

• akutna hipertenzija;
• oštećenje miokarda;
• traumatske ozljede prsnog koša;
• maligne neoplazme.

Ako defekt ne prelazi 1 stupanj, liječnik ga redovito prati, specifično liječenje nije potrebno, problem nestaje s godinama. Terapija se provodi uz pogoršanje situacije, prijelaz bolesti u fazi 2-3. Taktike liječenja individualno odabire kardiolog.

dijagnostika

Uspjeh mjera za prenošenje bolesti u fazu kompenzacije i produljena remisija izravno ovisi o ranoj dijagnozi. U tu svrhu preporučuje se sljedeći skup dijagnostičkih postupaka osobi sa sumnjom na nastanak kvara u septumu između atrija i ventrikula na desnoj strani:

• temeljito vođenje povijesti;
• fizikalna istraživanja: auskultacija, palpacija, udaraljke;
• iz laboratorijskih probirnih ispitivanja su informativni: krvni testovi, proučavanje pacijentovog imunološkog statusa;
• hardverskih tehnika potrebnih za vođenje: EKG, ehokardiografija, spiralni CT, rendgen.

Samo potpune informacije omogućit će stručnjaku da provede odgovarajuću diferencijalnu dijagnozu.

Taktika liječenja

Glavni fokus u liječenju tricuspid neuspjeha je uklanjanje identificiranih uzroka patološkog stanja. Konzervativne metode svedene su na prevenciju srčane i plućne insuficijencije. Farmakoterapija je svedena na uzimanje lijekova iz sljedećih podskupina:

• diuretike;
• srčani glikozidi;
• ACE inhibitori;
• pripravci kalija;
• nitrati;
• antikoagulanti i venski dilatatori.

Doze, učestalost liječenja, ukupno trajanje liječenja određivat će se pojedinačno na temelju težine simptoma i stupnja regurgitacije krvi. Kod 3-4 stupnja nedostatka potrebno je donijeti odluku o operativnom uklanjanju defekta: anulaplastika ili kompletna plastika elementa ventila.

Prognoza preživljavanja i radne sposobnosti također će biti određena stupnjem defekta u strukturi ventila, postojećim drugim somatskim patologijama, starosnom kategorijom osobe i kompenzacijskim sposobnostima srca. Od preventivnih mjera stručnjaci ukazuju na pravodobno liječenje infektivnih patologija, posebno streptokokne etiologije, te redovite preventivne medicinske preglede. Također se preporučuje težiti zdravom načinu života: korekcija prehrane, adekvatna tjelovježba, pridržavanje svih preporuka koje propisuje liječnik.

Sosudinfo.com

Tricuspidni ventil je prozor s tri krila, smješten između desnog srca. Krv-siromašna (venska) krv teče iz atrija u ventrikul, nakon čega se tricuspidni ventil mora čvrsto zatvoriti i blokirati povratak krvi. Patološko stanje tricuspidnog ventila nastaje ako postoji kongenitalna ili stečena bolest srca. Ona se manifestira u obliku neuspjeha i stenoze ventila.

Stenoza tricuspidnog ventila

Stenoza je kontrakcija. Tricuspidna stenoza je sužavanje njezina otvora. U ovom slučaju, cijeli volumen krvi nema vremena za izlazak iz atrija u ventrikul. Ona se akumulira u atriju, što dovodi do povećanja volumena i povećanja tlaka u njemu.

Uzroci ove patologije su sljedeći:

1. Najčešće se stenoza razvija zbog reumatizma koji pogađa srčani mišić. Patologija tubus ventila kombinirana je s defektima drugih ventila.
2. Zarazne bolesti koje pogađaju unutarnji sloj srca.
3. SLE (sistemski eritemski lupus).
4. Karcinoidni sindrom.
5. Tumorske formacije u desnom pretkomori.
6. Miokarditis je upalna lezija mišićnog tkiva srca.

Simptomatologija ovog defekta je vrlo raznolika. Zbog nedovoljnog popunjavanja krvnih žila u plućima dolazi do povrede disanja u obliku kratkog daha.

Stenoza se očituje abnormalnim srčanim ritmom, jer se pojedini dijelovi atrija vežu uz različiti ritam pri velikoj brzini (fibrilacija). U tom slučaju, pacijent se žali na prekide u radu srca, na povećanje kontrakcija i izbljeđivanje.

U prisustvu stenoze za dugo vremena postoje pritužbe iz jetre, to je zbog stagnacije u njemu. Kod ljudi postoji bol i težak osjećaj u jetri.

Trbušna šupljina također pati zbog povećanja volumena krvi u krvnim žilama. U ovom slučaju, tu je nadutost, podrigivanje, osjećaj težine u epigastričnom području.

Kod stenoze postoji ozbiljna povreda raspodjele ukupnog volumena krvi u tijelu, što dovodi do njegovog osiromašenja. Osoba se osjeća slabom, brzo umornom.

Postoje određeni oblici stenoze. Odlikuje se vremenom pojavljivanja (stečenim i urođenim) i stupnjem sužavanja otvora ventila:

1. Umjereno sužavanje - područje rupe je od 2,5 do 3 centimetra.
2. Teže sužavanje - područje rupa od 1,5 do 2,4 centimetra.
3. Oštro sužavanje - područje rupa je manje od 1,5 centimetara.

Nedostatak aparata s trikuspidalnim ventilom

Ovaj defekt srca karakterizira val krvi iz ventrikula (tijekom kontrakcije) natrag u atrij. U ovom slučaju, glavnu ulogu ima neuspjeh zakrilaca ventilskog aparata.

1. U prirođenom obliku defekta od velike su važnosti agresivni čimbenici koji utječu na položaj žene. Takvi čimbenici uključuju zarazne bolesti, zračenje i rendgenske zrake.
2. Povreda stvaranja čvorišta ventila (miksomatska degeneracija).
3. Povreda integriteta ventila, koja se dogodila zbog zatvorene ozljede srčanog mišića.
4. Karcinoidni sindrom.
5. Reumatizam.
6. Infekcije endokardija (unutarnji sloj srca).
7. Posljedica operacije za uklanjanje stenoze mitralnog zaliska.
8. Infarkt miokarda s lezijom mišića koji pokreću ventile tricuspidnog ventila.
9. Miokarditis.
10. Kongenitalni defekti srca dovode do hipertrofije desne klijetke.

Klinička slika neuspjeha je ista kao kod stenoze. Postoje mnogi oblici tricuspidne insuficijencije. Dodjeljivanje prirođene i stečene patologije. Zbog razloga nastanka razlikuju se:

• organski neuspjeh, povezan je s promjenama u samom lišću ventila;
• neuspjeh u radu koji se događa bez zamjene ventila.

Stupanj tricuspidne regurgitacije (obrnuti protok krvi):

• prvi stupanj - prijenos krvi iz ventrikula natrag u atrij vrlo je mali;
• drugi stupanj - obrnuti dotok krvi u atrij otkriven je na udaljenosti od dva centimetra od samog ventila;
• treći stupanj - krv se otkriva daljnjih dva centimetra od ventilskog aparata;
• četvrti stupanj - refluks krvi određuje se na velikoj udaljenosti od ventila.

Dijagnoza patologije tricuspidnog ventila

Prvi stupanj dijagnoze je prikupljanje anamneze. Potrebno je otkriti uzrok patologije. Upitajte pacijenta detaljno o njegovim pritužbama. Nakon prikupljanja anamneze idite na pregled. Pacijent ima cijanozu kože u kombinaciji sa žutom bojom. To je zbog oštećenja jetre. Trbuh je uvećan, a vene na vratu otečene.

Udaraljke pomažu otkriti širenje granica srca u pravom smjeru. Auskultativni znakovi - prisutnost buke i poremećaja ritma.

Metode laboratorijskih istraživanja:

1. Analize urina i krvi za otkrivanje upale i druge bolesti koje mogu uzrokovati patologiju.
2. Biokemijsko ispitivanje krvi omogućuje procjenu oštećenja organa na koje je dovela patologija tricuspidnog ventila.
3. Imunološka studija.

Instrumentalne dijagnostičke metode:

1. Prvi je elektrokardiografija. Ovom metodom ocjenjuju se ritam, veličina srca (hipertrofija desnog atrija) i prisutnost prekomjernog stresa na pojedinim odjelima.
2. Phonocardiogram. Omogućuje otkrivanje dijastoličke buke u području projekcije tricuspidnog ventila.
3. Ultrazvučni pregled srčanog mišića. Pomaže pažljivo razmotriti ventilski aparat, napraviti potrebna mjerenja kako bi se odredio stupanj suženja ili regurgitacije, kako bi se odredila slobodna tekućina u perikardiju.
4. Rendgenski pregled je potreban da bi se vizualizirala srčana sjena i procijenilo njegovo povećanje.
5. Računalo i magnetska rezonancija daju slojevit i jasan rezultat.
6. Kateterizacija srca pomoći će mjerenje tlaka u njegovim pravilnim dijelovima.

liječenje

Prije svega, potrebno je odrediti i započeti liječenje uzroka patologije ventilskog aparata. Bolesnici sa stenozom i tricuspidnom insuficijencijom trebaju slijediti dijetu koja će smanjiti stagnaciju. Potrebno je ograničiti uporabu tekućine (ne više od 1,5 litre na dan) i soli (manje od 3 grama dnevno).

Potrebno je liječenje lijekovima kako bi se smanjila stagnacija. Predviđeni su sljedeći lijekovi:

• Diuretici su potrebni za uklanjanje viška tekućine.
• ACE inhibitori - prevencija zatajenja srca.
• Nitrati pomažu u poboljšanju cirkulacije krvi i smanjenju tlaka u malom krugu cirkulacije krvi.
• Pripravci koji sadrže kalij propisani su za jačanje srčanog mišića.
• Srčani glikozidi su neophodni za normalizaciju ritma (u slučaju insuficijencije).

Kirurško liječenje stenoze i insuficijencije provodi se obveznim zastojem srca i uz pomoć umjetne cirkulacije krvi. Provodite različite operacije ovisno o vrsti kvara.

Comissurotomy se provodi s povećanjem listova ventila (stenoza). Tijekom operacije seciraju.

U prisustvu atrijalnih tumorskih formacija (stenoza) koje ometaju normalan protok krvi, one se uklanjaju.

Zamjena tricuspidnog ventila protezom provodi se iu slučaju stenoze i neuspjeha. Protetika za stenozu propisana je ako dođe do ozbiljne promjene u ventilskom aparatu. Također se koriste proteze u slučaju neuspješno izvedene plastike ventila. Proteze koriste biološke (iz životinjske aorte) i umjetne (od metala za medicinske svrhe).

Nakon protetike uz pomoć umjetne proteze propisana je stalna uporaba lijekova za smanjenje zgrušavanja krvi (neizravni antikoagulansi). Ako je pacijent bio implantiran s biološkom protezom, antikoagulansi se uzimaju 3 mjeseca.

Plastični ventilski uređaj prikazan je samo u slučaju nedostatka od 2 i 3 stupnja bez promjena u ventilima. Postoje tri opcije za plastičnu kirurgiju tricuspid ventila:

1. Plastični ventil za šivanje.
2. Polukružni plastični ventil.
3. Prstenasti plastični ventil.

Svi su oni usmjereni na smanjenje otvora bez utjecaja na zaklopke ventilskog aparata. Nakon anuloplastike (plastična kirurgija na ventilu) nisu propisani antikoagulanti.

Kirurški zahvat kontraindiciran je u slučaju ozbiljne patologije plućnih žila.

Tricuspid ventil

Sadržaj

Tricuspidni ventil je jedan od tri prisutna u srčanom mišiću. Svrha mitralnog ventila je prenošenje krvi iz atrija u srčanu komoru na lijevoj strani. Ventil aorte nalazi se između aorte i ventrikula na lijevoj strani. Tricuspidni ventil, koji se u medicinskoj terminologiji naziva tricuspid, nalazi se između desne klijetke i atrija. Otvaranje se provodi u dijastoli, koja osigurava protok venske krvi iz desnog pretkomora u ventrikul.

Što je tricuspid ventil

Tijelo se sastoji od sljedećih elemenata:

• vlaknasti prsten;
• akord;
• letaka;
• određene mišićne skupine;
• na nekim dijelovima srčanog ventrikula, na ušnoj školi koja se nalazi na desnoj strani.

Glavna funkcija tricuspidnog ventila je sudjelovanje u procesu kontrakcije srca. Stoga, svaka patologija ovog organa utječe na rad kardiovaskularnog sustava.

U uobičajenom scenariju, tijelo uključuje u svoje člansko krilo u iznosu od tri komada. Razlikuju septalne, stražnje, prednje kvrćice i spirale s odgovarajućim imenima. Vlaknasti prsten koji tvori srčani ventil sastoji se od vlakana. Dio koji se nalazi uz septum nastavlja membransku septalnu regiju. Uz njega se nalaze staze srca. Drugi dio je donekle labav i uključuje mišiće. Širina vlaknastog prstena veća je na mjestu kontakta s trokutom na desnoj strani. Vanjski prsten se koristi za promjenu oblika i veličine u rasponu od 20-40%.

Zakrilca koja formiraju ventil podijeljena su u dvije zone:

• tijelo;
• zona zatvaranja.

Valvularni ventili podržavaju tetive i papilarne mišiće.

Zajedno s kabelom moderatora i zidom srčane komore na desnoj strani, prednji dio djeluje kao separator za ventrikularnu šupljinu na dva dijela:

Papilarni mišići koji se nalaze iza su nešto manjih dimenzija.

Akordi trikuspidalnog septuma potječu iz glava papilarnog mišića. Na dijelu komsurnih akorda podupiru krila.

Dodjela akorda razlikuje se među sobom, jer su vezani za različite odjele.

Neuspjeh srčanog ventila

S obzirom na anatomske značajke tricuspidnog ventila, može se razmotriti samo u kombinaciji s ventrikulama i atrijama. Isto se može reći i za mitralni ventil: ako postoje nepravilnosti u srčanim odjelima, one ne usporavaju djelovanje na ventilski aparat.

Prvi prekršaj nije ništa drugo do kvar tricuspidnog ventila, koji je dizajniran da osigura protok krvi u desnu pretklijetku iz desne klijetke. Kao rezultat toga, sva krv ne ulazi u plućno tkivo. Vraćena krv povećava pritisak u atriju s desne strane.

Glavni uzrok valvularne insuficijencije je otpornost na protok krvi iz desne klijetke.

To je uzrokovano bolešću pluća ili stenozom stabljike. Povećanje desne klijetke istovremeno omogućuje bolje pumpanje krvi, zbog čega se rasteže otvor tricuspidnog ventila. Ovaj kvar ima naziv funkcionalnog.

Što se tiče organske insuficijencije ventila, to se događa zbog poraza krila ventila. Primjerice, s prolapsom valvularnih stanica, zbog izbočenja ventila u atriju na desnoj strani. Najčešće je ta anomalija kongenitalna i uzrokovana je slabljenjem vezivnog tkiva u cijelom tijelu. Prolaps tricuspidnih ventila u nekim slučajevima se ne manifestira na bilo koji način, au drugim slučajevima može biti anatomska značajka ljudskog tijela.

Kao glavni uzroci neuspjeha valvularnog sustava mogu se identificirati:

• reumatizam srca;
• endokarditis s infektivnom etiologijom;
• lomovi mišića i akorda;
• karcinoidni sindrom.

Neuspjeh tricuspidnog ventila u slučaju njegove insuficijencije dovodi do toga da dio krvi iz ventrikula na desnoj strani tijekom sistole ulazi u odgovarajući atrij. Taj se proces naziva tricuspid regurgitacija. Hipertrofija desnog atrija može se objasniti pokušajima prevladavanja povećanog opterećenja.

S dijastolom, više se krvi isporučuje iz atrija u ventrikul na desnoj strani, što je ispunjeno razvojem ventrikularne hipertrofije. Činjenica je da prestaje puniti krv, što dovodi do stagnacije.

Razvoj ove patologije vodi:

• do pojave nadutosti;
• istezanje vena u vratu;
• povećati jetru.

Jedan od karakterističnih znakova insuficijencije tricuspidnog ventila je izražena pulsacija vene u vratu. Ponekad se može osjetiti pulsiranje jetre.

Dijagnoza otkaza ventila

Kao i svaka druga srčana patologija, insuficijencija tricuspidnog ventila zahtijeva kvalitativnu dijagnozu:

• Medicinski zaključak temelji se na detaljnom pregledu i pregledu pacijenta.

• Osim toga, istraživanje uključuje slušanje srčanog ritma, prepoznavanje sistoličkog šuma koji se povećava s inspiracijom i povremeni je.
• Pomoću elektrokardiograma možete pratiti povećanje desnog pretkomora i - odnosno ventrikula.
• I ehokardiografijom srca otkrivaju se mogući pečati na listovima ventila, također se utvrđuje povratni protok krvi i određuje stupanj regurgitacije.

Vrlo je važno pravodobno provoditi kvalitativnu dijagnozu bolesti, jer o njoj ovise ispravnost liječničkih recepata i način liječenja. Prema medicinskoj statistici, operacija je indicirana za drugi i četvrti stupanj valvularne insuficijencije. Prvo liječenje možda neće biti provedeno zbog nedostatka nepravilnosti u hemodinamici.

S obzirom na liječenje lijekovima, provodi se s manifestacijom neuspjeha desnog ventrikula i uključuje uporabu glikozida, inhibitora i diuretika.