trombocitopenija

Trombocitopenija je kvantitativna povreda hemostaze trombocita, koju karakterizira smanjenje broja trombocita po jedinici volumena krvi. Klinički znakovi trombocitopenije uključuju povećano krvarenje iz oštećene kože i sluznice, sklonost modricama i hemoragijskom osipu, spontano krvarenje iz različitih mjesta (nazalna, gingivalna, želučana, maternica itd.). Hematološka dijagnoza temelji se na proučavanju ukupne krvne slike s brojem trombocita, imunološkim pregledom i ispitivanjem koštane srži. Moguće metode liječenja trombocitopenije su terapija lijekovima, splenektomija, ekstrakorporalno čišćenje krvi.

trombocitopenija

Trombocitopenija - hemoragijska dijateza koja se razlikuje po etiologiji, patogenezi i tijeku, karakterizirana sklonošću povećanom krvarenju zbog smanjenja broja krvnih ploča. Prag trombocitopenije u hematologiji smatra se razinom trombocita ispod 150x109 / l. Međutim, razvijena klinička slika trombocitopenije obično se razvija kada se trombociti smanje na 50x109 / l, a kritična je razina od 30x109 / l i niže. Fiziološka trombocitopenija, koja se javlja kod žena tijekom menstruacije ili trudnoće (gestacijska trombocitopenija), obično ne doseže izraženi stupanj. Patološka trombocitopenija, zbog različitih razloga, javlja se u 50-100 osoba od 1 milijuna.

Trombociti (Bitstsotsero plakovi) su male krvne ploče veličine 1-4 mikrona. Oni se formiraju iz megakariocita koštane srži s izravnim stimulirajućim učinkom polipeptidnog hormona trombopoetina. Normalna razina trombocita je 150-400x109 / l; Približno 70% trombocita kontinuirano cirkulira u perifernoj krvi, a 1/3 je u deponiji slezene. Prosječni vijek trajanja trombocita je 7-10 dana, nakon čega se uništavaju u slezeni.

Klasifikacija trombocitopenije

Trombocitopenija se obično klasificira na temelju brojnih znakova: uzroka, prirode sindroma, patogenetskog faktora, težine hemoragijskih manifestacija. Prema etiološkom kriteriju razlikuju se primarna (idiopatska) i sekundarna (stečena) trombocitopenija. U prvom slučaju sindrom je neovisna bolest; u drugom se opet razvija, uz niz drugih patoloških procesa.

Trombocitopenija može imati akutni tijek (koji traje do 6 mjeseci, s naglim početkom i naglim smanjenjem broja trombocita) i kroničnim (traje više od 6 mjeseci, uz postupno povećanje manifestacija i smanjenje razine trombocita).

S obzirom na vodeći patogenetski faktor koji emitira:

• razrjeđenje trombocitopenije
• distribucija trombocitopenije
• konzumacija trombocitopenije
• trombocitopenija zbog nedovoljne formacije trombocita
• trombocitopenija zbog povećanog uništenja trombocita: ne-imunski i imuni (aloimune, autoimune, transimune, heteroimune)

Kriterij za težinu trombocitopenije je razina krvnih pločica i stupanj oštećenja hemostaze:

• I - broj trombocita 150-50x109 / l - zadovoljavajuća hemostaza
• II - broj trombocita 50-20 x109 / l - s lakšom ozljedom, intrakutanim krvarenjima, petehijama, produženim krvarenjem iz rana
• III - broj trombocita 20x109 / l i ispod - razvija se spontano unutarnje krvarenje.

Uzroci trombocitopenije

Kongenitalna trombocitopenija najvećim dijelom je dio nasljednih sindroma, kao što su Viskot-Aldrichov sindrom, Fanconijeva anemija, Bernard-Soulier-ov sindrom, Mei-Hegglin anomalija i dr. Budući da su nasljedna trombocitopenija u pravilu i kvalitativne promjene u trombocitima, smatraju se povezanim promjenama. thrombocytopathy.

Uzroci stečene trombocitopenije su vrlo različiti. Dakle, oporavak gubitka krvi infuzijskim medijima, plazmom, masom eritrocita može dovesti do smanjenja koncentracije trombocita za 20-25% i pojave tzv. Razrjeđenja trombocitopenije. Osnova raspodjele trombocitopenije je sekvestracija trombocita u slezeni ili vaskularnim tumorima - hemangiomima uz zaustavljanje značajne količine mase trombocita iz općeg krvotoka. Distribucija trombocitopenije može se razviti kod bolesti koje uključuju masivnu splenomegaliju: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, tuberkuloza slezene, alkoholizam, Gaucherova bolest, Felty sindrom itd.

Najbrojnija skupina sastoji se od trombocitopenije, zbog povećanog uništavanja trombocita. Mogu se razviti u vezi s mehaničkim uništavanjem trombocita (na primjer, s protetskim srčanim zaliscima, kardiopulmonalnim premoštenjem, paroksizmalnom noćnom hemoglobinurijom), te u prisutnosti imunološke komponente.

Alloimunska trombocitopenija može biti posljedica transfuzije krvi koje nije skupna; transimune - prodiranje majčinskih antitijela na trombocite kroz posteljicu do fetusa. Autoimune trombocitopenije povezane su s proizvodnjom antitijela na njihove vlastite nepromijenjene trombocitne antigene, što se nalazi u idiopatskoj trombocitopeničnoj purpuri, sistemskom eritematoznom lupusu, autoimunom tiroiditisu, mijelomu, kroničnom hepatitisu, HIV infekciji itd.

Heteroimuna trombocitopenija uzrokovana je stvaranjem antitijela protiv stranih antigena, koji su fiksirani na površini trombocita (medicinski, virusni, itd.). Patologija uzrokovana lijekovima pojavljuje se kada se uzimaju sedativni, antibakterijski, sulfanilamidni lijekovi, alkaloidi, spojevi zlata, bizmut, injekcije heparina itd. mononukleoza), cijepljenje.

Trombocitopenija, zbog nedovoljne formacije trombocita (produktivnih), razvija se s manjkom hematopoetskih matičnih stanica. Ovo stanje je karakteristično za aplastičnu anemiju, akutnu leukemiju, mijelofibrozu i mijelosklerozu, tumorske metastaze u koštanoj srži, nedostatak željeza, folnu kiselinu i vitamin B12, učinke radioterapije i citostatske kemoterapije.

Konačno, trombocitopenija potrošnje javlja se u vezi s povećanom potrebom za trombocitima da osiguraju zgrušavanje krvi, na primjer, s DIC, trombozom itd.

Simptomi trombocitopenije

Obično je prvi signal za smanjenje razine trombocita pojava krvarenja kože s laganom ozljedom (udar, kompresija) mekih tkiva. Pacijenti su zabilježili učestalost pojava modrica, specifičnog sitnog točkastog osipa (petechiae) na tijelu i ekstremitetima, krvarenja u sluznici, pojačano krvarenje desni, itd. Tijekom tog razdoblja trombocitopenija se otkriva samo na temelju promjena u hemogramu, što se češće izučava iz drugog razloga.

U sljedećoj fazi dolazi do povećanja vremena krvarenja s manjim rezovima, produženim i teškim menstrualnim krvarenjem kod žena (menoragija), pojavom ekhimoze na mjestima ubrizgavanja. Krvarenje uzrokovano traumom ili medicinskom manipulacijom (na primjer, vađenje zuba) može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Splenomegalija kod trombocitopenije obično se razvija samo u pozadini komorbiditeta (autoimuna hemolitička anemija, kronični hepatitis, limfocitna leukemija itd.); proširenje jetre nije karakteristično. U slučaju artralgije treba razmisliti o prisutnosti kolagenoze u bolesnika i sekundarnoj prirodi trombocitopenije; s tendencijom stvaranja dubokih visceralnih hematoma ili hemartroze - o hemofiliji.

Sa značajnim smanjenjem broja trombocita javlja se spontano krvarenje (nazalni, maternični, plućni, bubrežni, gastrointestinalni), izražen hemoragijski sindrom nakon kirurških zahvata. Rasipana krvarenja i krvarenja u mozgu mogu biti fatalna.

Dijagnoza i liječenje trombocitopenije

Za sva stanja koja uključuju pojačano krvarenje, obratite se hematologu. Prvi test za dijagnosticiranje trombocitopenije je opći test krvi s brojem trombocita. Razmaz periferne krvi može ukazivati ​​na mogući uzrok trombocitopenije: prisutnost eritrocita ili nezrelih leukocita najvjerojatnije pogoduje hemoblastozi i zahtijeva dublje ispitivanje (punkcija prsne kosti, biopsija trefina).

Da bi se isključila koagulopatija, ispituje se hemostaziogram; ako se posumnja na autoimunu trombocitopeniju, otkrivaju se anti-trombocitna antitijela. Mogući uzrok trombocitopenije omogućuje nam da identificiramo ultrazvuk slezene, rendgenski snimak prsnog koša, ELISA. Diferencijalna dijagnoza se provodi između različitih oblika trombocitopenije, kao i kod von Willebrandove bolesti, hemofilije, perniciozne anemije, trombocitopatije itd.

Pri utvrđivanju sekundarne prirode trombocitopenije, glavni je tretman liječenje osnovne bolesti. Međutim, prisutnost izraženog hemoragijskog sindroma zahtijeva hospitalizaciju pacijenta i pružanje hitne medicinske pomoći. Kod aktivnog krvarenja, indicirane su transfuzije trombocita, imenovanje angioprotektora (etamzila) i inhibitora fibrinolize (aminokaproinska kiselina). Prihvaćanje acetilsalicilne kiseline, antikoagulanata, NSAIL je isključeno.

Bolesnicima s idiopatskom trombocitopeničnom purpurom daje se glukokortikoidna terapija, intravenska primjena imunoglobulina, plazmafereza i kemoterapija citostaticima. U nekim slučajevima (s neučinkovitom terapijom lijekovima, rekurentnim krvarenjem) indicirana je splenektomija. U neimunoj trombocitopeniji provodi se simptomatska hemostatska terapija.

trombocitopenija

Trombocitopenija je smanjenje broja trombocita (krvnih pločica) u krvi, što dovodi do poremećaja formiranja krvnog ugruška, povećanog krvarenja i teško zaustavljanje krvarenja.

Za što su trombociti?

Trombociti (krvne ploče) jedan su od tri tipa krvnih stanica (druga dva su leukociti i crvene krvne stanice). Oni se često nazivaju krvne stanice, ali zapravo nisu, ali su odvojeni fragmenti megakariocita - posebna vrsta divovskih stanica koje se nalaze u crvenoj koštanoj srži.

Neke činjenice o trombocitima:

• Dva glavna svojstva trombocita su sposobnost držanja i držanja zajedno. Zbog toga trombociti tvore cijev koja se preklapa s lumenom posude kada je oštećena.
• Osim toga, trombociti izlučuju aktivne tvari koje su uključene u proces zgrušavanja krvi i kasnije uništenje krvnog ugruška.
• Normalna veličina trombocita je 1-4 mikrometara.
• U prosjeku, trombociti žive 8 dana.

Normalni sadržaj trombocita u krvi - 150-300 * 109 po litri. Trombocitopenija je stanje u kojem je ovaj pokazatelj manji.

Kako se otkriva trombocitopenija?

Za određivanje broja trombocita propisuje se potpuna krvna slika. Ovisno o stupnju smanjenja sadržaja trombocita, liječnik može odrediti težinu trombocitopenije:

• umjerena trombocitopenija - 100-180 * 109 po litri;
• akutna trombocitopenija - 60–80 * 109 po litri;
• teška trombocitopenija - 20-30 * 109 po litri.

Postoje mnogi uzroci trombocitopenije. Mogu se podijeliti u dvije velike skupine: kongenitalne i stečene. Kongenitalna trombocitopenija javlja se kao posljedica nasljednih bolesti koje su praćene smanjenom formacijom krvi. Istodobno se često ne mijenja samo količina već i struktura i funkcija krvnih pločica.

Uzroci stečene trombocitopenije: razrjeđivanje krvi (transfuzija nakon velikog gubitka krvi), nakupljanje trombocita na jednom mjestu (na primjer, povećana slezena), povećana potrošnja trombocita tijekom zgrušavanja krvi, uništenje kao posljedica toksina, imunološke reakcije i drugi čimbenici.

Trombocitopenija može biti neovisna bolest - to je idiopatska trombocitopenijska purpura, ili Verlhofova bolest, stanje u kojem tijelo proizvodi antitijela protiv vlastitih trombocita. U drugim slučajevima, trombocitopenija je samo jedan od simptoma bilo koje druge bolesti.

Uzroci umjerene trombocitopenije

• Sustavna zlouporaba alkohola, alkoholizam. Alkohol potiskuje rad crvene koštane srži i uzrokuje manjak folne kiseline koja je neophodna za stvaranje krvi.
• Trudnoća. Tijekom trudnoće postoji mnogo razloga za razvoj trombocitopenije u ženskom tijelu (hormonska promjena, prorjeđivanje krvi, povećana potreba za vitaminima, alergijske reakcije, itd.).
• Bolest jetre. Neke tvari koje sudjeluju u zgrušavanju krvi sintetiziraju se u jetri. Kada se njihova proizvodnja smanji, razvija se povećano krvarenje, tijelo troši povećanu količinu trombocita. Osim toga, u povećanoj slezeni nakupljaju se krvne ploče.
• Upotreba nekih lijekova. Diuretski pripravci, nitroglicerin, analgin, heparin, vitamin K, rezerpin, antibiotici, citostatiki (lijekovi protiv raka) mogu dovesti do trombocitopenije.
• DIC sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija). To je stanje u kojem se u malim krvnim žilama javlja zgrušavanje krvi i stvaranje velikog broja mikrotromova - trombociti se intenzivno konzumiraju i razina u krvi se smanjuje. DIC se može razviti u različitim patologijama, na primjer, infekcijama i intenzivnom krvarenju.
• Sistemski eritematozni lupus i sistemski vaskulitis. Trombocitopenija je rezultat autoimunog procesa.
• Zatajenje srca. Stanje u kojem srce ne može u potpunosti osigurati dotok krvi u organe. Ponekad istodobno krv stagnira u slezeni - ona se povećava, au njoj se nakupljaju trombociti. Također, trombociti se konzumiraju kao rezultat rasta krvnih ugrušaka u krvnim žilama u kojima dolazi do stagnacije krvi (posebno u venama donjih ekstremiteta).
• Radioterapija. Zračenje, koje uništava tumorske stanice, može istovremeno oštetiti tkivo crvene koštane srži, što rezultira stvaranjem crvenih krvnih stanica, leukocita i trombocita.

Uzroci akutne trombocitopenije:

• Sistemski eritematozni lupus.
• Teški DIC.
• Akutna leukemija. Kod leukemije se u crvenoj koštanoj srži pojavljuju maligne stanice, koje se postupno umnožavaju i zamjenjuju normalno hematopoetsko tkivo. Kao rezultat, poremećeno je stvaranje eritrocita i trombocita.
• Hemolitička bolest novorođenčeta. Razvija se s nekompatibilnošću krvi majke i fetusa (za krvnu skupinu AB0, Rh faktor). Majčino tijelo proizvodi antitijela protiv krvi djeteta.

Uzroci teške trombocitopenije:

• Akutna radijacija. Može se razviti i prekomjerne doze zračenja.
• Predoziranje citostaticima. Ovi lijekovi se koriste za liječenje malignih tumora i nekih drugih bolesti.
• Teška akutna leukemija.

Simptomi trombocitopenije ovise o osnovnoj bolesti. Uobičajeni simptomi:

• bezrazložne modrice na koži;
• polagan prestanak krvarenja nakon rezanja;
• česta krvarenja iz nosa;
• pojačano krvarenje oralne sluznice - u slini se pojavljuju nečistoće u krvi;
• osobe s trombocitopenijom imaju povećan rizik od krvarenja u unutarnjim organima, krvarenja u mozgu.

Kada se ti simptomi pojave, morate posjetiti liječnika i imati kompletnu krvnu sliku. Ako se u njemu nađu promjene, terapeut će vas uputiti na hematologa na daljnje ispitivanje. Umjerena i nagla trombocitopenija često se može liječiti ambulantno. Teška trombocitopenija je opasno stanje u kojem se pacijent odmah smješta u jedinicu intenzivne njege. Taktika liječenja određena je osnovnom bolešću, što je dovelo do smanjenja broja trombocita.

Trombocitopenija za rak

Trombocitopenija je čest problem u bolesnika s rakom. Najčešće je uzrokovana kemoterapijom. Vjerojatnost trombocitopenije ovisi o vrsti kemoterapije, najveća je kod primjene lijekova gemcitabina i platine (cisplatin, karboplatin, oksaliplatin itd.).

Mehanizmi trombocitopenije razlikuju se u različitim kemoterapijskim lijekovima:

• Alkilirajuća sredstva (koja također uključuju lijekove platine) djeluju na matične stanice, uzrokujući ne samo trombocite, nego i eritrocite, leukocite.
• Ciklofosfamid utječe na kasnije progenitorske stanice megakariocita - divovske stanice s velikom jezgrom, od kojih su trombociti odvojeni.
• Bortezomib krši odvajanje trombocita od megakariocita.
• Neki lijekovi potiču apoptozu trombocita (smrt) [1].

Radioterapija također može dovesti do mijelosupresije - supresije funkcije crvene koštane srži i smanjenja razine različitih tipova krvnih stanica, uključujući trombocite. Rizik od ove komplikacije je visok kada je ozračeno područje zdjelice.

S kemoladijacijskom terapijom - kada se istovremeno koristi radioterapija i kemoterapija - rizik od trombocitopenije je čak i veći [2].
Neke vrste raka mogu same izazvati trombocitopeniju. Na primjer, kod limfoma i leukemije, tumorske stanice inficiraju crvenu koštanu srž i zamjenjuju njeno normalno tkivo. Rijetki su uzroci oštećenja kostiju kod raka prostate i dojke, malignih tumora slezene [3].

Kada se broj trombocita pacijenta oboljelog od raka smanjuje, a krvarenje se povećava, liječnik treba razmotriti sve moguće uzroke, uključujući patologije navedene u ovom članku koje nisu povezane s rakom, radioterapijom i kemoterapijom.

Kako trombocitopenija ometa liječenje pacijenata oboljelih od raka?

• Sa smanjenjem broja trombocita, stanje bolesnika se pogoršava i javljaju se neke poteškoće u liječenju:
• Uz smanjenje od manje od 100 * 109 po litri, kemoterapija i radijacijska terapija moraju se provoditi s oprezom, budući da trombocitopenija može postati ozbiljnija, povećava se rizik od krvarenja.
• Uz smanjenje od manje od 50 * 109 po litri povećava se rizik od ozbiljnog krvarenja tijekom operacije.
• Sa smanjenjem manje od 10 * 109 po litri uvelike povećava rizik od spontanog krvarenja.

Kako liječiti trombocitopeniju u bolesnika s rakom?

Standardne metode suzbijanja trombocitopenije u raku:

• Promjena programa terapije. Liječnik može mijenjati doze lijekova, zamijeniti ih drugima, povećati trajanje prekida između ciklusa kemoterapije, imenovati samo jedan lijek umjesto kombinacije lijekova.
• Transfuzija trombocita je indicirana kada razina trombocita padne na manje od 20 * 109 / l, a ako postoji opasnost od ozbiljnog krvarenja, ili će se pacijent podvrgnuti tijeku kemoterapije - do 30 * 109 / l i niže.

Transfuzija mase trombocita jednaka je operaciji. Prije, tijekom i nakon zahvata, hemotransfuziolog treba pregledati pacijenta. Tijekom transfuzije, stanje pacijenta prati medicinska sestra. Masa trombocita se primjenjuje kroz sterilan sustav za jednokratnu upotrebu ili kroz centralni venski kateter ili sustav za infuziju. Obično se u razdoblju od 0,5 do 1 sata prelijeva 1-2 doze mase trombocita od 50 do 60 ml.

Trombocitopenija: imunološki i neimunski - pojava, tijek, uhićenje, popratne bolesti

Trombociti, koji se nazivaju i Bitstsotsero plakovi, fragmenti su divovskih stanica koštane srži, megakariociti. Njihov se broj u ljudskoj krvi stalno mijenja, a najmanje se promatra noću. Razina trombocita pada u proljeće, kod žena i tijekom menstruacije, ali ne prelazi ono što je dopušteno, stoga nije potrebno govoriti o trombocitopeniji, kao takvoj, u takvim slučajevima.

Proces stvaranja krvnih stanica

S teškim fizičkim naporom, boravkom u planinama, uzimanjem određenih lijekova, količina tih krvnih stanica u krvi se, naprotiv, povećava.

Trombociti koji cirkuliraju u krvi zdrave osobe su bikonveksni ovalni ili okrugli diskovi koji nemaju procese. Međutim, kada se nađu na nepovoljnom mjestu, počinju se dramatično povećavati u veličini (5-10 puta) i oslobađaju pseudopodiju. Takvi trombociti se lijepe zajedno i tvore agregate.

Spajajući zajedno (faktor trombocita III) i držeći se fibrinskih vlakana, trombociti na taj način zaustavljaju krvarenje, odnosno sudjeluju u zgrušavanju krvi.

Prva reakcija krvnih žila na ozljedu je njihovo sužavanje, pri čemu trombociti također pomažu, koji, kada se raspadaju i agregiraju, oslobađaju aktivni vazokonstriktor u njima, serotonin.

Važnu ulogu krvnih stanica u procesu koagulacije teško je precijeniti, jer tvore krvni ugrušak, čine ga gustim, a rezultirajući ugrušak krvi je pouzdan, pa postaje jasno zašto inferiornost trombocita i njihov smanjeni broj privlači toliko pažnje.

Koje su kliničke manifestacije smanjenja trombocita?

Jedna od važnih karakteristika trombocita je njihov poluživot, koji je 5-8 dana. Da bi se održala stalna razina krvnih stanica, koštana srž mora dnevno zamijeniti 10-13% mase trombocita, što je osigurano normalnim funkcioniranjem hematopoetskih matičnih stanica. Međutim, u nekim slučajevima broj trombocita može se smanjiti ne samo ispod dopuštenih granica, nego i do kritičnih brojeva, što uzrokuje spontano krvarenje (10-20 tisuća po μL).

Stopa broja trombocita u krvi za zdravu osobu: 150-320 * 10⁹ trombocita / litru. Kada su koncentracije trombocita manje od 50x10⁹, dijagnosticira se trombocitopatija. Do koncentracije 20 * 10⁹ dopušteno ambulantno liječenje. Uz niže stope potrebna je hospitalizacija.

Simptomi trombocitopenije je teško ne primijetiti, pa se pojavljuje:

1. Krvarenja u koži i sluznicama (petehije, ekhimoze) koja se javljaju spontano (uglavnom noću) ili nakon mikrotrauma, gdje manja oštećenja mogu uzrokovati značajno krvarenje;
2. Krvarenje desni;
3. Meno- i metroagija;
4. Nosni (u rijetkim slučajevima - uho) i gastrointestinalno krvarenje, koje brzo dovode do anemije

su karakteristični znakovi abnormalnosti trombocita.

Zašto broj trombocita pada?

Uzroci trombocitopenije nastaju zbog različitih patoloških procesa u tijelu i mogu se prikazati u četiri glavne skupine.

I grupu

Trombocitopenija povezana s nedovoljnom formiranjem samih trombocita u koštanoj srži, što se događa u sljedećim uvjetima:

• Aplastična anemija, kada je spriječeno sazrijevanje stanica sva tri klice - megakariocitična, crvena i mijeloidna (panmyeloftiz);
• Metastaze bilo kojeg tumora u koštanoj srži;
• Akutna i kronična leukemija;
• Megaloblastična anemija (nedostatak vitamina B12, folne kiseline), međutim, nije poseban problem, jer se broj trombocita neznatno smanjuje;
• Virusne infekcije;
• Uzimanje određenih lijekova (tiazidi, estrogeni);
• Učinci kemoterapije i terapije zračenjem;
• Trovanje alkoholom.

Skupina II

Trombocitopenija uzrokovana masovnim krvarenjem ili povećanim uništavanjem krvnih pločica.

III

Trombocitopenija, uzrokovana kršenjem raspodjele trombocitnih skupina s njihovom prekomjernom akumulacijom u slezeni (izražena splenomegalija).

Skupina IV

Povećano uništavanje krvnih pločica bez adekvatne kompenzacije koštane srži karakterizira konzumaciju trombocitopenije, koja može biti uzrokovana:

• Hiperkoagulacija koja se javlja u DIC sindromu (diseminirana intravaskularna koagulacija);
• trombozu;
• Trombocitopenična purpura odraslih i djece (imunološki i neimunski);
• Dugotrajna primjena heparina, zlata, kinidina;
• Respiratorni distresni sindrom (RDS), koji se može razviti kod novorođenčadi (teško oštećenje dišne ​​funkcije kod nedonoščadi).
• Imunološki poremećaji;
• Mehaničko oštećenje Bitscocero plakova (upotreba vaskularnih proteza);
• Formiranje divovskog hemangioma;
• Maligne neoplazme;
• Komplikacije nakon transfuzije.

Odnos: trudnoća - trombociti - novorođenče

Trudnoća, iako je to fiziološki proces, nije uvijek prisutna, dakle, ono što nije tipično za "normalno" stanje može se dogoditi u takvom razdoblju života. To se događa s trombocitima, dok se njihov broj može smanjiti ili povećati.

Trombocitopenija tijekom trudnoće nije rijetka pojava i uglavnom je posljedica skraćivanja života crvenih krvnih stanica. Povećani volumen cirkulirajuće krvi (BCC) potreban za dodatnu opskrbu krvlju povezan je s povećanom potrošnjom trombocita, koji ne prate uvijek proces davanja krvi u posteljicu i fetus.

Trombocitopenija tijekom trudnoće može biti uzrokovana komorbiditetima (poremećaji u sustavu zgrušavanja krvi, virusnim infekcijama, alergijama, lijekovima, osobito kasnom gestozom, nefropatijom, imunološkim i autoimunim poremećajima) i pothranjenošću.

Imunska trombocitopenija tijekom trudnoće je posebno opasna, jer može uzrokovati uteroplacentnu insuficijenciju, što često rezultira pothranjenošću i fetalnom hipoksijom. Osim toga, smanjenje krvnih pločica može biti popraćeno krvarenjem, pa čak i intracerebralnim krvarenjima kod novorođenčadi.

Imunske i autoimune bolesti majki također mogu dovesti do povreda trombocitopoeze kod novorođenčadi, što se očituje smanjenjem broja krvnih stanica i određivanjem takvih oblika trombocitopenije:

1. Alloimun ili izomimun, povezan s grupnom nekompatibilnošću majke i fetusa, kada majčina antitijela (neonatalna) ulaze u krvotok fetusa;
2. Iran ima imunitet ako je žena bolesna s idiopatskom trombocitopenijom ili sustavnim eritematoznim lupusom (antitijela usmjerena protiv dječjih trombocita prodiru u placentarnu barijeru);
3. Autoimuna trombocitopenija, karakterizirana proizvodnjom antitijela protiv antigena vlastitih trombocita;
4. Heteroimune, koje su rezultat djelovanja virusa ili drugog sredstva na tijelo s promjenom antigenske strukture krvnih stanica.

Smanjenje trombocita povezanog s imunom

Imunska trombocitopenija uključuje takve oblike kao:

• Isoimune ili aloimune - mogu biti neonatalne ili se mogu pojaviti s transfuzijama krvi koje su nekompatibilne prema skupini;
• Hapten ili heteroimune (hapten - dio antigena), koji je rezultat gutanja stranog antigena (virusa, lijekova);
• Autoimuna trombocitopenija je najčešća i najčešća. Do sloma imunološkog sustava, čija priroda, u pravilu, nije ustanovljena, dovodi do činjenice da imunološki sustav prestaje prepoznavati svoj prirodni trombocit i uzima ga kao "stranca", koji pak reagira s proizvodnjom antitijela na sebe.

Hemoragijska dijateza s AITP

Autoimuna trombocitopenična purpura (AITP) najčešći je oblik imunološke trombocitopenije. Ona je češće bolesna s mladim ženama (20-30 godina).

Pad razine trombocita koji prati drugu bolest i uključen je u kompleks simptoma naziva se sekundarna trombocitopenija. Kao simptomatska, trombocitopenija je opažena kod različitih patologija:

1. Kolagenoze (sistemski eritematozni lupus (SLE), skleroderma, dermatomiozitis);
2. Akutna i kronična leukemija (multipli mijelom, Waldenstrom makroglobulinemija);
3. Kronični hepatitis i bolest bubrega.

Međutim, AITP, koji se naziva esencijalna ili idiopatska trombocitopenija (Verlgofova bolest), javlja se mnogo češće kao neovisna izolirana bolest.

Idiopatski ovaj oblik naziva se zbog činjenice da je uzrok njegove pojave i dalje neobjašnjen. U ovoj patologiji, trombociti ne žive u prosjeku 7 dana, već 2-3 do 4 sata, unatoč činjenici da koštana srž u početku nastavlja normalno proizvoditi sve stanice. Međutim, stalni nedostatak krvnih stanica uzrokuje da tijelo još uvijek reagira i povećava proizvodnju trombocita nekoliko puta, što negativno utječe na sazrijevanje megakariocita.

Kod trudnica, esencijalna trombocitopenija ima prilično povoljan tijek, ali se još uvijek uočava povećanje učestalosti pobačaja. Liječenje trombocitopenije u takvom slučaju provodi se uvođenjem prednizona 5-7 dana prije poroda. Pitanje opstetričke skrbi riješeno je pojedinačno, ali se češće pribjegava operaciji (carskom rezu).

Terapijski učinak kortikosteroida ne mora se nužno koristiti tijekom trudnoće, nego se koriste u drugim slučajevima. Osim toga, uočen je pozitivan učinak intravenske primjene imunoglobulina, što smanjuje brzinu fagocitoze. Istina, pri ponovljenim recidivima bolesti često se preferira splenektomija (uklanjanje slezene).

Imunska trombocitopenična purpura u djece i druge vrste ITP

Akutni AITP u djece opažen je u dobi od 2-9 godina i javlja se 1-3 tjedna nakon prethodne virusne infekcije. Dijete na pozadini potpune dobrobiti odjednom se pojavljuju petechiae i purpura. Za takvo stanje, trombocitopenija je karakteristična krvna slika i nema smanjenja razine bijelih krvnih stanica (leukopenija).

Osnova patogeneze ove bolesti je proizvodnja antitijela protiv antigena virusnih proteina. U tom slučaju, virusni antigeni ili cijeli "antigen-antitijelo" imunološki kompleksi se adsorbiraju na membranu trombocita. Budući da virusni antigeni još uvijek moraju napustiti tijelo, što se u većini slučajeva javlja, bolest odlazi sama od sebe u roku od dva do šest tjedana.

Dijete s imunom trombocitopenijom nakon pada na popločan pod. Koncentracija trombocita u vrijeme ozljede: 9 * 10⁹ t / l

Drugi oblici imunološke trombocitopenije uključuju rijetku, ali ozbiljnu bolest koja se naziva post-transfuzijska purpura. U središtu njegovog razvoja je transfuzija krvi davatelja, pozitivna na jedan od antigena trombocita, koji nije bio transportiran od strane primatelja, koji je prenesen prije otprilike tjedan dana. Takav poremećaj očituje se u jakoj refraktornoj trombocitopeniji, anemiji i krvarenju, što često dovodi do intrakranijalnog krvarenja, što rezultira smrću pacijenta.

Još jedan značajan tip imunološke trombocitopenije je interakcija lijeka i komponente trombocitne membrane - jedan od glikoproteina, gdje lijek ili glikoprotein, ili njihov kompleks može biti imunogeni. Česti uzrok razvoja imunološke trombocitopenije možda nije niti sam lijek, već njegov metabolit. Trombocitopenija uzrokovana heparinom je takve prirode. Kinin i kinidin također su tipična sredstva koja mogu inducirati patologiju. Zanimljivo je da je slična reakcija na neke (specifične) lijekove genetski, na primjer, prijem sredstava koja sadrže zlato, potiče stvaranje antitijela na trombocite.

Neimunska trombocitopenija

Neimuna trombocitopenija zauzima oko jedne petine ukupne mase bolesti povezanih s smanjenjem razine krvnih stanica, a posljedica su:

• Mehaničke ozljede trombocita (hemangiomi, splenomegalija);
• Inhibicija proliferacije stanica koštane srži (aplastična anemija, kemijsko ili zračenje oštećenja mijelopoeze);
• Povećana potrošnja trombocita (DIC, nedostatak vitamina B12 i folna kiselina).

Osim toga, u nekim oblicima stečene hemolitičke anemije uočena je trombocitopenija neimunske geneze, pri čemu su najznačajnija dva oblika konzumacije trombocitopenije:

1. Trombotična purpura (TTP);
2. Hemolitički uremijski sindrom (HUS).

Tipično svojstvo ovih bolesti je taloženje hijalinskih krvnih ugrušaka, nastalih kao posljedica spontane agregacije trombocita, u terminalnim arteriolama i kapilarama.

Trombotična trombocitopenična purpura i hemolitički uremijski sindrom odnose se na trombocitopeniju nepoznatog porijekla i karakterizira ih akutni početak patološkog procesa koji je praćen teškom trombocitopenijom i hemolitičkom anemijom, vrućicom, teškim neurološkim simptomima i zatajenjem bubrega, koji u kratkom vremenu mogu dovesti do tijela.

Trombotična trombocitopenična purpura tipičnija je za odrasle i javlja se nakon bakterijske ili virusne infekcije, imunizacije, često se primjećuje kod HIV-inficiranih pacijenata, a može se pojaviti i tijekom trudnoće, pri uzimanju oralnih kontraceptiva ili uvođenjem lijekova protiv raka. Postoje slučajevi TTP-a kao nasljedne bolesti.

Hemolitički uremijski sindrom češći je u djece. Uzrok ovog stanja su mikroorganizmi Shigella dysenteriae ili enterotoksični Esherichia coli koji uništavaju endotelne stanice renalnih kapilara. Kao rezultat, veliki broj von Willebrandovih multimera šalje se u krvotok, što dovodi do agregacije trombocita.

Prva manifestacija ove patologije je krvava proljev, uzrokovana gore navedenim mikroorganizmima, a zatim se razvija akutno zatajenje bubrega (stvaranje hijalinih krvnih ugrušaka u bubrežnim žilama), što je glavni klinički znak bolesti.

Liječenje trombocitopenije

Akutni oblici

Za liječenje trombocitopenije u akutnom razdoblju treba biti u bolnici, gdje je pacijent hospitaliziran. Stroga posteljica se propisuje sve dok se ne postigne fiziološka razina (150 tisuća μl) trombocita.

U prvoj fazi liječenja pacijentu se propisuju kortikosteroidni lijekovi, koje traje do 3 mjeseca, au drugom stupnju se planira uklanjanje slezene, ako nema izbora, a trećoj fazi liječenja bolesnicima nakon splenektomije. Sastoji se od primjene malih doza prednizona i terapijskog plazmafereze.

U pravilu se izbjegavaju intravenske infuzije trombocita davatelja, posebno u slučajevima imunološke trombocitopenije zbog rizika od pogoršanja procesa.

Transfuzije trombocita imaju izvanredan terapeutski učinak ako su posebno odabrane (posebno za ovog pacijenta) prema HLA sustavu, ali je ovaj postupak vrlo naporan i nedostupan, stoga je s dubokom anemizacijom poželjno sipati masu odmrznutog eritrocita.

Treba imati na umu da su lijekovi koji krše agregacijske sposobnosti krvnih stanica (aspirin, kofein, barbiturati, itd.) Zabranjeni za bolesnika s trombocitopenijom, u pravilu ga liječnik upozorava na iscjedak iz bolnice.

Daljnje liječenje

Bolesnici s trombocitopenijom zahtijevaju daljnje promatranje od hematologa i nakon otpusta iz bolnice. Pacijentu kojem je potrebna sanacija svih žarišta infekcije i dezinfekciji daje im se, obavještavajući ga da akutne respiratorne virusne infekcije i pogoršanje povezanih bolesti izazivaju odgovarajuću trombocitnu reakciju, dakle očvršćivanje i fizikalnu terapiju, iako bi trebale biti obvezne, ali se uvode postupno i pažljivo.

Osim toga, pacijentu se osigurava održavanje dnevnika prehrane, gdje se pažljivo opisuje hrana za trombocitopeniju. Povrede, preopterećenja, nekontrolirani unos lijekova i prehrambenih proizvoda koji su na prvi pogled bezopasni mogu izazvati recidiv bolesti, iako je prognoza za nju obično povoljna.

Dijeta za trombocitopeniju usmjerena je na uklanjanje alergijskih proizvoda i zasićenje prehrane vitaminima B (B12), folnom kiselinom, vitaminom K, koji je uključen u proces zgrušavanja krvi.

Tablicu br. 10, postavljenu u stacionaru, treba nastaviti kod kuće, a ne zabaviti se jajima, čokoladom, zelenim čajem i kavom. Vrlo je dobro kod kuće prisjetiti se narodnih lijekova protiv trombocitopenije, stoga se bilje s hemostatskim svojstvima (kopriva, ovčara, stolisnik, arnica) mora unaprijed pohraniti i koristiti kod kuće. Vrlo popularna infuzija složenih biljnih. Njihova službena medicina čak preporučuje. Kažu da to jako dobro pomaže.

Trombocitopenija - uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Sve o trombocitopeniji

Svakoga dana oko 0,004% svjetske populacije čuje dijagnozu trombocitopenije.

Dakle, što je trombocitopenija, koji su njeni simptomi, obilježja razvoja i liječenja? Koje bolesti ima?

Trombocitopenija u medicini naziva se smanjenjem broja trombocita u krvi.

Glavni simptomi trombocitopenije su slaba koagulacija ljudske krvi, velika vjerojatnost intenzivnog krvarenja zbog manjih mehaničkih oštećenja i vrlo malog broja trombocita.

Trombocitopenija je pretežno "ženska" bolest, muškarci ga pate 75% rjeđe. Bolest je osjetljivija na osobe srednje životne dobi: 25-45 godina, u djece, adolescenata i starijih osoba je rijetko.

Trombocitopenija: fotografija

patogeneza

Patogeneza trombocitopenije može se opisati kako slijedi. Trombociti ("Bitstsotsero plakovi") - izdvojene čestice koštane srži (trombociti se odvajaju od megakariocita).

Znanstvenici su otkrili da broj trombocita u krvi osobe nije konstantan, da se mijenja tijekom dana (manje u snu) i također ovisi o doba godine i menstrualnom ciklusu (kod žena).

Trombociti se oslobađaju u većem broju tijekom sporta ili povećanog atmosferskog tlaka.

Koja je uloga trombocita u tijelu?

Glavno mjesto uništavanja ljudskih trombocita su oštećene žile, vene i arterije.

Normalno, ova krvna čestica ima malu veličinu i ovalni oblik, ali kad jednom uđe u mjesto sa slomljenim integritetom stijenke krvnog suda, ona se dramatično povećava i počinje oslobađati tvar koja privlači druge identične stanice i "skuplja" ih zajedno.

Tako je i uništavanje trombocita i stvaranje krvnog ugruška, zaustavljanje krvarenja.

Trombocitopenija: Uzroci

Bolest se može pojaviti kao rezultat infekcije koja ulazi u tijelo, prirođene ili stečene patologije. Česti uzroci trombocitopenije:

• HIV;
• ARI;
• herpesa;
• leukemija;
• influenca;
• trombozu;
• malariju;
• hepatitis;
• tuberkuloze;
• hemangiomi;
• DIC sindrom;
• Gaucherova bolest;
• Ciroza jetre;
• Imunološke patologije;
• Obilno krvarenje;
• Trombocitopenična purpura;
• Teška alkoholna intoksikacija;
• Trombociti s visokom razgradivošću;
• Infektivna mononukleoza;
• Onkologija, metastaziranje u ljudsku koštanu srž;
• Sindrom respiratornog distresa kod novorođenčadi;
• Aplastična i megaloblastična anemija također mogu uzrokovati trombocitopeniju;
• Mehaničko trajno oštećenje trombocita (s protetskim arterijama i venama);
• Dugotrajno liječenje određenim lijekovima (trombocitopenija lijeka);
• Kompletna terapija zračenjem ili kemoterapija (Kako podići trombocite nakon kemoterapije).

Između ostalog, postoje i dodatni uzroci trombocitopenije u žena:

• Obilna menstruacija;
• Trudnoća (volumen krvi se povećava gotovo 1,5 puta, koštana srž ne može se nositi s proizvodnjom tako velikog broja trombocita).

Takva patologija kao poremećena distribucija trombocita razlikuje se od općeg popisa. U mirnom stanju, oko trećine svih plakova Bitstsotseroa nalazi se u skladištu koje se nalazi u tijelu slezene.

Kada se pojavi potreba, ubrizgavaju se u krv i obavljaju svoju funkciju.

Ako je bolesnik bolestan i bolest zahvaća slezenu, organ počinje nakupljati trombocite i ne "odustati" od njih.

U isto vrijeme u deponiji često dolazi do uništavanja stanica. Takvi poremećaji često se javljaju kod leukemije, ciroze jetre, ozbiljnih zaraznih bolesti.

Trombocitopenija: simptomi

Bolest trombocitopenije karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Krvarenja kože s manjim modricama;
• Krvarenja na sluznicama nakon minimalnog mehaničkog djelovanja;
• Teška krvarenja iz uha i nosa;
• Krvarenje desni (pri čišćenju i konzumiranju čvrste hrane);
• Mali crvenkasti osip na koži (obično na nogama);
• Krvarenje nakon malog rezanja ili ogrebotina je vrlo teško zaustaviti;
• Krv je vidljiva u urinu (ružičasta nijansa) iu izmetu;
• Bogata razdoblja (za žene).

Ozbiljnost trombocitopenije

Postoji diferencijacija u tri stupnja trombocitopenije, ovisno o koncentraciji Bitszocero plakova u krvi:

• Blagi stupanj često se nalazi u procesu istraživanja iz potpuno drugog razloga. Smatra se da je koncentracija trombocita s blagim stupnjem bolesti u rasponu od 30 do 50 tisuća / μl;
• Prosječan stupanj - 20-50 tisuća / μl karakterizira pojava hemoragičnog osipa ("purpura");
• Teški - broj trombocita manji od 20 tisuća / µl. Opasne pojave, prepune krvarenja bilo gdje u ljudskom tijelu.

Klasifikacija bolesti

Bolest diferencirana metodom stjecanja:

• Nasljedna trombocitopenija
• Stečena bolest.

Veliki broj slučajeva - stečena trombocitopenija:

• Imunološki tip (protutijela dobivena od majke) također se dijeli na podtipove:
• Alloimunny (krvne grupe majke i djeteta nisu kompatibilne, pogrešna vrsta krvi se prenosi na osobu);
• Transimune (kada mama ima trombocitopenski sindrom tijekom trudnoće);
• Heteroimune (na pozadini infekcije);
• Autoimuna (tijelo proizvodi antigene vlastitim antitijelima);
• Pojavio se zbog prekida koštane srži;
• Razvijeno na pozadini metastaza koštane srži;
• Pojavio se zbog mehaničkog oštećenja trombocita.

dijagnostika

Prilikom dijagnosticiranja bolesti, liječnik treba, prije svega, provesti vizualni pregled i intervjuirati pacijenta, nakon čega su propisane sljedeće studije:

• Opći krvni test pacijenta;
• Opći pregled kako bi se isključila sekundarna trombocitopenija (bolest kao simptom druge ozbiljne bolesti);
• Proučavanje anamneze pacijenta (rak, ventili u srcu).

Trombocitopenija tijekom trudnoće

Smanjenje broja Bitscocero plakova posljedica je skraćenog života trombocita tijekom trudnoće, što može biti posljedica:

• Značajno povećanje volumena krvi u ženskom tijelu;
• Prisutnost infektivnih, autoimunih bolesti, kasne gestoze, alergija kod trudnica;
• Nepravilna prehrana buduće majke;
• Prijem zabranjenih lijekova u razdoblju nošenja bebe.

Posljedice imunološkog tipa bolesti kod trudnica mogu biti trombocitopenija (aloimune, iransimune, autoimune, heteroimune) kod djeteta.

Imunska trombocitopenična purpura u djece i odraslih

Autoimuna trombocitopenična purpura (AITP) obično se javlja u djece od 15 do 8-9 godina i javlja se neočekivano i gotovo asimptomatski 10-20 dana nakon što je pretrpjela zaraznu bolest (ospice, rubeole, vodene boginje) ili nakon cijepljenja od sličnih bolesti.

Glavni simptom je pojava purpure (crveni osip). Također, bebe se lako pojave modricama na koži i manjim krvarenjima, krvarenju gingive i krvarenjem iz nosa. Kada je pregledan, otkriveno je povećanje volumena slezene.

Patogeneza bolesti je proizvodnja antigena od strane tijela do vlastitih antitijela protiv virusa. Često bolest prolazi kroz vrijeme (virus potpuno napušta tijelo, antitijela prestaju biti proizvedena).

Idiopatska purpura nepoznate etiologije ili Vergolfove bolesti najčešće se javlja u djevojčica u dobi od 18 do 30 godina i karakterizira je vrlo brza smrt trombocita u krvi.

Vergolf bolest tijekom trudnoće može uzrokovati pobačaj ili početak prijevremenih trudova.

Posttransfuzijska purpura nastaje zbog transfuzija krvi u pogrešnoj skupini (nakon 6-10 dana), a karakterizira ga ozbiljno krvarenje, anemija i moguća moždana krvarenja, što može dovesti do smrti.

Kako osigurati dijete s dijagnozom AITP?

Kada je trombocitopenija kontraindicirana:

• Dobijte mehanička oštećenja (ne borite se, ne padajte, izbjegavajte intenzivan fizički napor);
• Očistite zube krutim vlaknima;
• Uzmite aspirin i druge lijekove za razrjeđivanje krvi.

Preporučuje se u početnim fazama davati bebi laksativ da spriječi razvoj crijevnog krvarenja i prouči simptome krvarenja u mozgu (to zaista može spasiti život djeteta).

Trombocitopenija neimune etiologije

Neimuni tipovi bolesti su vrlo rijetki. Oni su zbog:

• Mehanička oštećenja krvnih stanica;
• Poremećaj koštane srži;
• Visoka potrošnja trombocita u tijelu;
• Stečena hemolitička anemija:

Trombotična purpura može biti nasljedna, manifestira se kod osoba zaraženih HIV-om koje su imale zarazne bolesti;

Hemolitički uremički sindrom češće se dijagnosticira kod beba, čiji su uzrok patogeni mikroorganizmi. Bolest karakterizira proljev pomiješan s krvlju, zatajenje bubrega.

Obje vrste bolesti javljaju se akutno i sposobne su za kratko vrijeme ubiti pacijenta, etiologija je nejasna. Značajke: vrućica, neurološki znakovi, anemija.

Liječenje bolesti

Akutni oblici trombocitopenije preporuča se liječiti u bolnici, kronično - u klinici pod nadzorom liječnika.

Tretirajte bolest na nekoliko načina:

1. Terapija lijekovima uključuje:

• Uzimanje kortikosteroida;
• Uzimanje imunomodulanata (imunoglobulina);
• Simptomatsko liječenje uzroka trombocitopenije (antivirusno za akutne respiratorne infekcije i gripu);

1. Fizioterapijski tretman: plazmafereza;
2. Radikalno liječenje - kirurško uklanjanje slezene - određuje se kao posljednje sredstvo ako je život pacijenta ugrožen;
3. Poštivanje specijalizirane prehrane;
4. Noćenje s visokom ozbiljnošću bolesti i nježnim - umjerene težine;
5. Terapija kaljenja i vježbanja nakon oporavka.

Antibiotici za trombocitopeniju su neučinkoviti, propisuju se samo ako je potrebno za liječenje popratne bolesti.

Što može uzrokovati trombocitopeniju i kako je liječiti

Patološko stanje u kojem se opaža kritično smanjenje razine trombocita u krvi naziva se trombocitopenija. Može se razviti kao samostalna bolest ili ukazati na druge zdravstvene probleme. Ova se patologija najčešće javlja ili u predškolskoj dobi, ili nakon 40 godina. Također se češće dijagnosticira u lijepom spolu. Obično se za tri bolesne žene razboli samo jedan muškarac.

Kako se odvija proces formiranja trombocita?

Trombociti su važne komponente krvi. To su ravne ploče veličine 2 mikrona koje su lišene jezgri. Najčešće imaju okrugli ili ovalni oblik. Proces formiranja trombocita odvija se u crvenoj koštanoj srži. Stanice iz kojih nastaju su megakariociti.

Prekursori trombocita su relativno veliki. Ove stanice su potpuno ispunjene citoplazmom i imaju posebne duge procese. U procesu razvoja i sazrijevanja od njega se odvajaju mali dijelovi megakariocita i ulaze u krvotok. Iz njihovih procesa nastaju trombociti. Svaki megakariocit je izvor za 2-8 tisuća podataka krvnih stanica.

Razvoj trombocita kontrolira poseban hormon - trombopoietin. Nastaje u nekim unutarnjim organima osobe - jetri, bubrezima, mišićima kostura. Trombopoetin ulazi u krvotok kroz koji se distribuira po cijelom tijelu i prodire u crvenu koštanu srž. Tu hormon stimulira proizvodnju trombocita. Kada broj ovih stanica dosegne optimalnu razinu u krvi, koncentracija trombopoetina se također smanjuje. Stoga, ove tvari u ljudima imaju inverzni odnos.

U odraslih, životni vijek trombocita je kratak - oko 8 dana. Tijekom tog razdoblja, te stanice cirkuliraju oko cijelog perifernog krvotoka i obavljaju svoje funkcije. Nakon 8 dana dolazi do značajne promjene u strukturi trombocita. Kao rezultat toga, oni su uhvaćeni od strane slezene i uklonjeni iz krvotoka.

Za što su ljudski trombociti?

Trombociti su izuzetno važne krvne stanice. Oni obavljaju mnoge funkcije, koje uključuju:

• aktivno sudjelovanje u procesu zaustavljanja krvarenja. Ako je bilo koja krvna žila oštećena, trombociti se odmah aktiviraju. Pokreću oslobađanje serotonina. Ova tvar uzrokuje vazospazam. Na površini trombocita pojavljuje se veliki broj procesa. Uz njihovu pomoć mogu se povezati s oštećenom posudom i međusobno. Kao rezultat, formira se čep koji zaustavlja krvarenje. Ovaj proces, ovisno o težini razaranja stijenki žila, može trajati od 2 do 4 minute;
• posude za hranu. Nakon oštećenja njihovih zidova, trombociti izlučuju određene tvari koje doprinose aktivnoj obnovi tkiva.

Uzroci trombocitopenije

Postoje mnogi uzroci trombocitopenije, na temelju kojih je bolest klasificirana. Podjela ovog patološkog stanja također se vrši uzimajući u obzir mehanizam njezine pojave.

Zbog toga postoje sljedeće vrste trombocitopenije:

• patologija potrošnje;
• produktivna kršenja;
• distribucija trombocitopenije;
• bolest uzgoja;
• nasljedna patologija;
• uništavanje trombocitopenije.

Nasljedna trombocitopenija

Uzroci bolesti ove skupine su genetske mutacije. Najčešće patologije koje dovode do trombocitopenije uključuju:

• Meya-Hegglin anomalija. Ta se bolest prenosi na dijete od bolesnih roditelja. Nastaje zbog kršenja formacije trombocita iz progenitornih stanica - megakariocita. Njihov broj je mnogo manji nego što bi trebao biti. U isto vrijeme, veličina trombocita je nekoliko puta veća od dopuštene brzine i iznosi oko 6-7 mikrona. Također, u prisutnosti ove anomalije, uočena je povreda procesa formiranja leukocita. Ove stanice obično imaju nepravilnu strukturu, a njihov broj je daleko ispod norme;
• Wiskott-Aldrichov sindrom. U prisutnosti ove nasljedne bolesti uočava se nastanak abnormalnih trombocita u crvenoj koštanoj srži. One su male veličine - oko 1 mikrona. Zbog poremećaja strukture, trombociti vrlo brzo ulaze u slezenu, gdje se uništavaju. Zbog toga je njihov vijek trajanja smanjen na nekoliko sati;

• Bernard Soulier sindrom. Ova se bolest smatra autosomno recesivnom, pa se može pojaviti samo kod djeteta, u kojem su oba roditelja nositelji defektnih gena. Prvi neugodni simptomi obično se javljaju u ranoj dobi. Oni su povezani s formiranjem patološki izmijenjenih trombocita, koji su relativno veliki u veličini (6-8 mikrona). Ove stanice nisu u stanju obavljati svoje funkcije i podložne su brzom uništenju u slezeni;
• amegakariocitna trombocitopenija prirođene prirode. Ova se bolest očituje gotovo nakon rođenja djeteta, u kojem su oba roditelja nositelji defektnog gena. Razvija se zbog činjenice da su stanice prekursora trombocita neosjetljive na hormon trombopoetin;
• TAR sindrom. To je rijetka nasljedna bolest, koja osim trombocitopenije karakterizira i potpuno odsustvo radijalnih kostiju.

Produktivna trombocitopenija

Produktivna trombocitopenija nastaje ako se iz bilo kojeg razloga u koštanoj srži pojave poremećaji trombocitne tvorbe. U ovom slučaju, oni kažu o hipoplaziji megakariocitne klice. Tada crvena koštana srž ne može proizvesti oko 10 posto ukupnih trombocita dnevno. To je neophodno za vraćanje njihove normalne razine u ljudskoj krvi. Trombociti imaju kratak životni vijek, zbog čega se javlja takva potreba.

U takvim slučajevima može se pojaviti produktivna trombocitopenija:

• aplastična anemija. Ovo stanje je praćeno brzim inhibiranjem procesa stvaranja krvi. Posljedica toga je smanjenje broja svih glavnih stanica - trombocita, leukocita, limfocita i eritrocita. U nekim slučajevima, utvrditi uzrok ovog patološkog stanja je vrlo teško. Čimbenici koji mogu dovesti do aplastične anemije i trombocitopenije uključuju nekontrolirani unos određenih lijekova, negativne učinke raznih kemikalija na ljudski organizam, zračenje i razvoj HIV infekcije;
• mijelodisplastični sindrom. Ova definicija je relevantna za cijelu skupinu bolesti koje su tumorske prirode. U prisutnosti ove patologije dolazi do ubrzanog stvaranja krvnih stanica, ali one ne prolaze kroz sve potrebne faze sazrijevanja. Kao rezultat toga, osoba razvija poremećaje kao što su trombocitopenija, anemija, leukopenija. Takve se negativne posljedice objašnjavaju činjenicom da trombociti i druge krvne stanice nisu u stanju pravilno obavljati svoje funkcije;

• megaloblastična anemija. Razvoj ove patologije događa se ako je ljudsko tijelo manjkavo u određenim tvarima. Kao rezultat takvog nedostatka, proces formiranja DNA je poremećen, što negativno utječe na cijelo ljudsko tijelo u cjelini. Prvi koji pati je krv, gdje se najdjelotvornije odvija stanična dioba;
• akutna leukemija. Maligna bolest tumorozne prirode koja utječe na krvožilni sustav. Promatrana patološka degeneracija matičnih stanica u koštanoj srži. S progresijom akutne leukemije javlja se nekontrolirana podjela malignih struktura, što negativno utječe na stanje cijelog organizma. Ova bolest dovodi do brzog smanjenja svih krvnih stanica;

• mijelofibroze. To je kronična bolest koja je popraćena pojavom fibroznog tkiva u koštanoj srži. Taj se patološki proces događa uslijed degeneracije matičnih stanica. Postupno, vlaknasta tkiva se proširuju i potpuno zamjenjuju zdrave strukture koštane srži;
• metastaze raka. Onkološke bolesti koje prate nastanak tumora u posljednjim fazama njihovog razvoja podložne su tako negativnom procesu kao što su metastaze. To je popraćeno širenjem malignih procesa u cijelom tijelu. Patološki izmijenjene stanice mogu ući u gotovo svaki organ ili tkivo, gdje se mogu početi umnožavati. Ako prodru u koštanu srž, dolazi do zamjene zdravih struktura i promjena u sastavu krvi;

• citostatsko djelovanje lijekova. Koriste se za liječenje tumora različite lokalizacije i prirode. Oni omogućuju da se smanji rast obrazovanja, što dovodi do poboljšanja stanja pacijenta. Nuspojave ovih lijekova uključuju značajno smanjenje broja trombocita i drugih krvnih stanica. To je zbog ugnjetavanja stvaranja krvi tijekom uzimanja ove vrste lijekova;
• negativni učinci nekih lijekova. To se događa na pozadini individualne netolerancije na bilo koji način, što dovodi do inhibicije procesa stvaranja krvi i smanjenja broja trombocita. Neki antibiotici, diuretici, antikonvulzivi i drugi mogu imati takva svojstva;

• zračenje. Pri izlaganju ionizirajućem zračenju dolazi do razaranja krvotvornih stanica koštane srži. To dovodi do značajnog smanjenja razine trombocita i drugih negativnih posljedica;
• zlouporaba alkohola. Ako etilni alkohol ulazi u ljudsko tijelo u velikim količinama, hematopoetske stanice se uništavaju. Najčešće je ovo stanje privremeno. Obično se nakon prestanka konzumacije alkohola normalizira funkcioniranje ljudskog tijela. U tom slučaju broj trombocita i drugih krvnih stanica raste na istu razinu.

Razaranje trombocitopenije

Trombocitopenski sindrom javlja se uslijed ubrzanog uništenja trombocita, što se događa na pozadini razvoja određenih patoloških stanja. Najčešći su:

• autoimuna ili idiopatska trombocitopenija. Ova bolest ima karakterističnu značajku - smanjuje razinu trombocita u krvi, ali održava normalnu razinu drugih stanica. Autoimuna trombocitopenija se razvija kada ljudsko tijelo, kao odgovor na specifični stimulus, počne proizvoditi specifična antitijela. Oni su jedinstveni i imaju sposobnost vezanja na antigene koji se nalaze na površini trombocita. Takve neispravne stanice, prolazeći kroz cijeli krvotok, uništavaju se u slezeni, što se događa ubrzanim tempom. Autoimuna trombocitopenija karakterizira značajno smanjen život trombocita. Kako bolest napreduje, opaža se iscrpljivanje koštane srži, što izaziva pojavu svih neugodnih simptoma;
• trombocitopenija novorođenčeta. Oni se promatraju ako su antigeni prisutni na površini fetalnih trombocita koji nisu prisutni na krvnim stanicama majke. Kao rezultat toga, imunološki sustav žene ih napada jer imunoglobulini klase G mogu lako prodrijeti kroz placentnu barijeru;

• posttransfuzijska trombocitopenija. Razvijeno transfuzijom krvi iz jedne osobe u drugu. Ova sekundarna trombocitopenija je karakterizirana proizvodnjom antitijela na strane stanice. Prvi simptomi bolesti počinju se pojavljivati ​​tjedan dana nakon transfuzije krvi;
• Evans-Fisherov sindrom. To je autoimuna trombocitopenija koja se razvija uslijed stvaranja antitijela na normalne krvne stanice - eritrocita, trombocita;
• ljekovita trombocitopenija. Neki lijekovi se mogu kombinirati s antigenima na površini trombocita i drugih krvnih stanica. Kao rezultat, stvaraju se posebna antitijela koja dovode do njihovog uništenja. Obično simptomi bolesti nestaju nakon nekog vremena. To se događa kada su svi trombociti potpuno uništeni, na površini kojih su otkriveni medicinski antigeni;
• virusna trombocitopenija. Njihova aktivnost dovodi do promjene antigena trombocita, zbog čega postaju meta imunološkog sustava.

Potrošnja trombocitopenije

Ovaj oblik trombocitopenije karakterizira aktivacija trombocita izravno u krvotoku. U tom slučaju pokreću se mehanizmi koji pokreću zgrušavanje krvi. Zbog povećane potrošnje trombocita dolazi do njihove aktivne proizvodnje. Kada se uzroci takvog negativnog fenomena ne otklone, dolazi do iscrpljivanja resursa koštane srži i razvija se trombocitopenija.

Prijevremenu aktivaciju trombocita najčešće izaziva:

• DIC sindrom. Ovo patološko stanje opaženo je kod masivnog oštećenja ljudskog tijela, što dovodi do aktivacije trombocita. To se događa na pozadini intenzivnog oslobađanja faktora zgrušavanja krvi. Rezultat ove pojave je stvaranje velikog broja krvnih ugrušaka. Oni dovode do prekida opskrbe krvi mnogim organima. S druge strane, započinje obrnuti postupak. U ljudskom tijelu nastaju tvari koje dovode do uništenja krvnih ugrušaka, što se manifestira teškim krvarenjem. Ovo stanje najčešće završava smrću;
• TTP. Trombocitopenija se razvija u nedostatku dovoljne količine krvne tvari u krvi, što osigurava proces koagulacije (prostaciklina). Kod zdrave osobe ona se proizvodi u krvnim žilama (točnije njihovim unutarnjim zidovima) i regulira proces funkcioniranja trombocita u tijelu. U nedostatku dovoljne količine prostaciklina, stvaraju se mikrothrombovi koji izazivaju razvoj mnogih neugodnih simptoma;
• HUS. Najčešće ima infektivnu prirodu razvoja, ali se može pojaviti i iz drugih razloga.

Distribucija trombocitopenije

Normalno, trećina svih trombocita pohranjuje se u slezeni, a samo kada je potrebno izlučuje se u krv. Neke bolesti dovode do značajnog povećanja u ovom organu. Kao rezultat toga, do 90% trombocita može se pohraniti u njemu. U isto vrijeme, ljudsko tijelo ne kompenzira nedostatak koji se javlja, što dovodi do trombocitopenije. To se stanje može razviti kao posljedica takvih bolesti:

• ciroza jetre;
• razne infekcije - tuberkuloza, malarija, hepatitis i drugi;
• alkoholizam;
• sustavni eritematozni lupus;
• tumorske bolesti koje se razvijaju u cirkulacijskom sustavu.

Razrjeđenje trombocitopenije

Ovaj tip trombocitopenije razvija se u bolesnika u bolnici koji imaju značajan gubitak krvi. Takvim se pacijentima obično ubrizgava veliki volumen tekućine, nadomjestak za plazmu, masa eritrocita, što ne pomaže u vraćanju deficita trombocita. Koncentracija ovih stanica može se značajno smanjiti, što ne može osigurati normalno funkcioniranje krvnog sustava.

Znakovi trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije su različiti, ali svi se objašnjavaju kritičnim smanjenjem broja trombocita u krvi. Kao rezultat toga, postoji kršenje prehrane zidova malih žila, što izaziva njihovu povećanu krhkost. Kad se na kapilare utječu bilo kakvi vanjski čimbenici, ili čak i spontano dolazi do krvarenja.

Stoga se ovi simptomi trombocitopenije promatraju:

• skloni intradermalnom izljevu krvi, koji se nazivaju purpura. Osoba otkriva male crvene točke. Osobito često se pojavljuju na dijelovima kože gdje dolazi do kontakta s odjećom;
• krvarenje desni;
• česta krvarenja iz nosa;
• prisutnost teške menstruacije u žena;
• krvarenje lokalizirano u gastrointestinalnom traktu. Krv se može naći u izmetu, povraćati;
• promatrati hematuriju. U ovom slučaju, krv se nalazi u urinu;
• s manje traume kože, krvarenje se ne zaustavlja dugo vremena.

Načini liječenja trombocitopenije

Trombocitopenija se temelji na razlozima koji su doveli do bolesti. Kada se utvrdi nedostatak vitamina i raznih mikroelemenata, propisuju se lijekovi koji će omogućiti popravak takvog nedostatka. Ako se tijekom uzimanja bilo kakvih lijekova razvije trombocitopenija, potrebno ih je poništiti kako bi se stanje normaliziralo.

Ako je kod novorođenčeta otkrivena kongenitalna trombocitopenija, preporučuje se pridržavanje taktike čekanja. Najčešće se dugotrajna remisija događa unutar šest mjeseci bez ikakvog liječenja. Ako dođe do naglog pogoršanja djetetova stanja, propisuju se lijekovi za steroid.

Ako se kod odrasle osobe razvije trombocitopenija, lijek nije dovoljan. U takvim slučajevima također je indicirana terapija steroidima. Kada nema olakšanja nakon liječenja, koristi se agresivnija tehnika. U takvim slučajevima, proizvode posebnu imunoterapiju, koja uključuje intravenozno davanje imunoglobulina u kombinaciji s velikim dozama steroida. Ako takav tretman ne daje željeni pozitivan rezultat tijekom 6 mjeseci, kirurški zahvat se izvodi kako bi se uklonila slezena.

Kada je trombocitopenija stečena patologija, moraju se poduzeti sve mjere kako bi se uklonio temeljni problem koji je doveo do tog stanja. U posebno kritičnim slučajevima propisan je tijek liječenja transfuzijama trombocita i steroidima.