Pregled plućne embolije: što je to, simptomi i liječenje

Iz ovog članka naučit ćete: što je plućna embolija (abdominalna plućna embolija), što uzrokuje njegov razvoj. Kako se ta bolest manifestira i koliko je opasno, kako je liječiti.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Kod tromboembolije plućne arterije tromb zatvara arteriju koja prenosi vensku krv iz srca u pluća radi obogaćivanja kisikom.

Embolija može biti različita (na primjer, plin - kada je posuda blokirana zračnim mjehurićem, bakterijski - zatvaranje lumena posude s ugruškom mikroorganizama). Obično lumen plućne arterije blokira tromb koji se formira u venama nogu, ruku, zdjelice ili srca. S protokom krvi taj se ugrušak (embolus) prenosi u plućnu cirkulaciju i blokira plućnu arteriju ili jednu od njenih grana. To ometa dotok krvi u pluća, uzrokujući zamjenu kisika za ugljični dioksid.

Ako je plućna embolija teška, onda ljudsko tijelo prima malo kisika, što uzrokuje kliničke simptome bolesti. S kritičnim nedostatkom kisika postoji neposredna opasnost za ljudski život.

Problem plućne embolije prakticiraju liječnici raznih specijalnosti, uključujući kardiologe, kardiokirurge i anesteziologe.

Uzroci plućne embolije

Patologija se razvija zbog duboke venske tromboze (DVT) u nogama. Krvni ugrušak u tim venama može se otkinuti, prebaciti u plućnu arteriju i blokirati. Razloge za nastanak tromboze u krvnim žilama opisuje Virhov trijada, kojoj pripadaju:

1. Poremećaj protoka krvi.
2. Oštećenje žilnog zida.
3. Povećano zgrušavanje krvi.

1. Poremećaj protoka krvi

Glavni uzrok smanjenja protoka krvi u venama nogu je pokretljivost osobe koja dovodi do stagnacije krvi u tim žilama. To obično nije problem: čim se osoba počne kretati, protok krvi se povećava, a krvni ugrušci se ne stvaraju. Međutim, dugotrajna imobilizacija dovodi do značajnog pogoršanja cirkulacije i razvoja duboke venske tromboze. Do takvih situacija dolazi:

• nakon moždanog udara;
• nakon operacije ili ozljede;
• s drugim ozbiljnim bolestima koje uzrokuju ležanje osobe;
• tijekom dugih letova u zrakoplovu, putujući automobilom ili vlakom.

2. Oštećenje žilnog zida

Ako je zid žile oštećen, njegov lumen može biti sužen ili blokiran, što dovodi do stvaranja tromba. Krvne žile se mogu oštetiti u slučaju ozljeda - tijekom prijeloma kosti, tijekom operacija. Upala (vaskulitis) i određeni lijekovi (npr. Lijekovi koji se koriste za kemoterapiju za rak) mogu oštetiti vaskularni zid.

3. Jačanje zgrušavanja krvi

Plućna tromboembolija se često razvija kod ljudi koji imaju bolesti u kojima se krv zgrušava lakše nego normalno. Te bolesti uključuju:

• Zloćudne neoplazme, uporaba kemoterapijskih lijekova, terapija zračenjem.
• Zatajenje srca.
• Trombofilija je nasljedna bolest u kojoj krv osobe ima povećanu sklonost stvaranju krvnih ugrušaka.
• Antifosfolipidni sindrom je bolest imunološkog sustava koja uzrokuje povećanje gustoće krvi, što olakšava stvaranje krvnih ugrušaka.

Ostali čimbenici koji povećavaju rizik od plućne embolije

Postoje i drugi čimbenici koji povećavaju rizik od plućne embolije. Njima pripadaju:

1. Dob preko 60 godina.
2. Prethodno su prenesene tromboze dubokih vena.
3. Prisutnost rođaka koji je u prošlosti imao duboku vensku trombozu.
4. Pretilost ili pretilost.
5. Trudnoća: Rizik od plućne embolije povećava se na 6 tjedana nakon poroda.
6. Pušenje.
7. Uzimaju pilule za kontrolu rađanja ili hormonsku terapiju.

Karakteristični simptomi

Tromboembolija plućne arterije ima sljedeće simptome:

• Bol u prsima, koji je obično akutan i gori s dubokim disanjem.
• Kašalj s krvavim sputumom (hemoptiza).
• Kratkoća daha - osoba može imati poteškoća s disanjem čak iu mirovanju, a za vrijeme vježbanja otežava disanje.
• Povećanje tjelesne temperature.

Ovisno o veličini blokirane arterije i količini plućnog tkiva u kojoj je poremećen protok krvi, vitalni znakovi (krvni tlak, broj otkucaja srca, oksigenacija krvi i brzina disanja) mogu biti normalni ili patološki.

Klasični znakovi plućne embolije uključuju:

• tahikardija - povećan broj otkucaja srca;
• tahipneja - povećana brzina disanja;
• smanjenje zasićenja kisikom u krvi, što dovodi do cijanoze (promjena boje kože i sluznice do plave);
• hipotenzija - pad krvnog tlaka.

Daljnji razvoj bolesti:

1. Tijelo pokušava nadoknaditi nedostatak kisika povećavajući broj otkucaja srca i disanje.
2. To može uzrokovati slabost i vrtoglavicu, jer organi, osobito mozak, nemaju dovoljno kisika za normalno funkcioniranje.
3. Veliki tromb može potpuno blokirati protok krvi u plućnoj arteriji, što dovodi do neposredne smrti osobe.

Budući da je većina slučajeva plućne embolije uzrokovana vaskularnom trombozom u nogama, liječnici moraju obratiti posebnu pozornost na simptome ove bolesti kojoj pripadaju:

• Bol, oteklina i povećana osjetljivost u jednom od donjih udova.
• Vruća koža i crvenilo na mjestu tromboze.

dijagnostika

Dijagnoza tromboembolije utvrđuje se na temelju bolesnikovih pritužbi, liječničkog pregleda i uz pomoć dodatnih metoda ispitivanja. Ponekad je teško dijagnosticirati plućnu emboliju, jer njezina klinička slika može biti vrlo raznolika i slična drugim bolestima.

Da bi se pojasnila postavljena dijagnoza:

1. Elektrokardiografija.
2. Krvni test za D-dimer - tvar čija se razina povećava u prisutnosti tromboze u tijelu. Na normalnoj razini D-dimera nema plućne tromboembolije.
3. Određivanje razine kisika i ugljičnog dioksida u krvi.
4. Radiografija organa prsne šupljine.
5. Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje - koristi se za proučavanje izmjene plina i protoka krvi u plućima.
6. Angiografija plućne arterije je rendgenski pregled plućnih žila pomoću kontrastnih sredstava. Ovim pregledom može se identificirati plućna embolija.
7. Angiografija plućne arterije pomoću kompjutorske ili magnetske rezonancije.
8. Ultrazvučni pregled vena donjih ekstremiteta.
9. Ehokardioskopija je ultrazvuk srca.

Metode liječenja

Izbor taktike liječenja plućne embolije vrši liječnik na temelju prisutnosti ili odsutnosti neposredne opasnosti za život pacijenta.

Kod plućne embolije liječenje se uglavnom provodi uz pomoć antikoagulansa - lijekova koji slabe zgrušavanje krvi. Sprečavaju povećanje krvnog ugruška, tako da ih tijelo polako apsorbira. Antikoagulanti također smanjuju rizik od daljnjih krvnih ugrušaka.

U teškim slučajevima potrebno je liječenje kako bi se uklonio krvni ugrušak. To se može učiniti uz pomoć trombolitika (lijekova koji cijepaju krvne ugruške) ili kirurške intervencije.

antikoagulansi

Antikoagulanti se često nazivaju lijekovima za razrjeđivanje krvi, ali zapravo nemaju sposobnost razrjeđivanja krvi. Oni djeluju na faktore zgrušavanja krvi i time sprječavaju lako stvaranje krvnih ugrušaka.

Glavni antikoagulansi koji se koriste za plućnu emboliju su heparin i varfarin.

Heparin se injektira u tijelo intravenskim ili potkožnim injekcijama. Ovaj lijek se koristi uglavnom u početnim fazama liječenja plućne embolije, jer se njegova aktivnost razvija vrlo brzo. Heparin može izazvati sljedeće nuspojave:

• povišena tjelesna temperatura;
• glavobolje;
• krvarenje.

Većina bolesnika s plućnom tromboembolijom treba liječenje heparinom najmanje 5 dana. Zatim se propisuje oralna primjena tableta varfarina. Djelovanje ovog lijeka razvija se sporije, propisuje se za dugotrajnu uporabu nakon prekida primjene heparina. Ovaj lijek se preporuča uzeti najmanje 3 mjeseca, iako je nekim pacijentima potrebno dulje liječenje.

Budući da varfarin djeluje na zgrušavanje krvi, pacijenti moraju pažljivo pratiti njegovo djelovanje redovitim određivanjem koagulograma (test krvi za zgrušavanje krvi). Ovi se testovi provode ambulantno.

Na početku liječenja varfarinom može biti potrebno uzeti testove 2-3 puta tjedno, što pomaže u određivanju odgovarajuće doze lijeka. Nakon toga, učestalost otkrivanja koagulograma je približno 1 puta mjesečno.

Na učinak varfarina utječu različiti čimbenici, uključujući prehranu, uzimanje drugih lijekova i funkciju jetre.

Tromboembolija plućne arterije

Tromboembolija plućne arterije je zatvaranje lumena plućne arterije krvnim ugruškom (krvnim ugruškom) koji je odvojen od stijenke vene ili desnog srca. Time se zaustavlja protok krvi u područje plućnog tkiva, koji se dovodi iz zatvorene arterije. Daljnji razvoj srčanog udara (smrti) ovog područja pluća i upala pluća srčanog udara (razvoj upale u području područja mrtvog plućnog tkiva) je moguć.

Simptomi plućne embolije

oblik

razlozi

Kardiolog će vam pomoći u liječenju bolesti

dijagnostika

• Analizira se povijest bolesti i pritužbi (kada (koliko dugo) dolazi do kratkog daha, bolova u prsima, slabosti, umora, iskašljavanja s krvlju, s kojim pacijent povezuje pojavu ovih simptoma.
• Analiza povijesti života. Ispostavilo se da su bolesnik i njegovi bliski rođaci bili bolesni, je li bilo slučajeva tromboze (stvaranje krvnih ugrušaka) u obitelji, je li pacijent uzimao bilo kakve lijekove (hormone, lijekove za mršavljenje, diuretike), jesu li otkriveni tumori, ako je s toksičnim (otrovnim) tvarima. Svi ovi čimbenici mogu potaknuti početak bolesti.
• Fizikalni pregled. Određuje se boja kože, prisutnost edema, buka pri slušanju zvukova srca, pojave stagnacije u plućima, postoje li zone "tihog pluća" (područja gdje se ne čuju zvukovi disanja).
• Test krvi i urina. Provedena je kako bi se identificirali komorbiditeti koji mogu utjecati na tijek bolesti, identificirati komplikacije bolesti.
• Biokemijska analiza krvi. Utvrđeno je da razina kolesterola (masnoća), šećera u krvi, kreatinina i ureje (produkti razgradnje proteina), mokraćne kiseline (produkt razgradnje iz stanične jezgre) otkriva popratno oštećenje organa.
• Definicija krvi troponina T ili I (tvari koje se normalno nalaze u stanicama srčanog mišića i oslobađaju se u krv kada se te stanice uništavaju) - pomaže u otkrivanju akutnog infarkta miokarda (smrt područja srčanog mišića zbog prestanka dotoka krvi), čiji su znakovi slični PEL-u.
• Razmešteni koagulogram (određivanje pokazatelja koagulacije krvi) - omogućuje vam da odredite povećanu zgrušavanje krvi, značajnu potrošnju faktora zgrušavanja krvi (tvari koje se koriste za stvaranje krvnih ugrušaka), da biste utvrdili pojavu krvnih ugrušaka u krvnim ugrušcima (normalni krvni ugrušci i njihovi proizvodi kolapsa ne bi trebali biti).
• Određivanje broja D-dimera u krvi (proizvod uništenja krvnog ugruška) - ova tvar ukazuje na prisutnost tromba u tijelu u trajanju od najviše 14 dana. U idealnom slučaju, pregled bolesnika s sumnjom na plućnu emboliju trebao bi započeti ovom studijom. S negativnim rezultatom ispitivanja, isključena je tromoembolija koja se dogodila u posljednja dva tjedna.
• Elektrokardiografija (EKG). Kod masivnog plućnog tromboembolizma javljaju se EKG simptomi akutnog plućnog srca (preopterećenje desnog srca): S1 Q3 sindrom T3. Nepostojanje EKG promjena ne isključuje prisutnost plućne embolije. U nekim slučajevima EKG uzorak podsjeća na znakove akutnog infarkta miokarda (smrt dijela srčanog mišića) stražnjeg zida lijeve klijetke.
• Rendgenski snimak prsnog koša - omogućuje isključivanje plućnih bolesti, koje mogu dati slične simptome, kao i vidjeti područje infarkta-upale pluća (upala pluća koja prima krv iz posude zatvorene krvnim ugruškom). Gotovo trećina bolesnika nema radiografskih znakova embolije.
• Ehokardiografija (ultrazvučni pregled srca) - omogućuje vam otkrivanje akutnog plućnog srca (povećanje desnog srca), procjenu stanja ventila i miokarda (srčanog mišića). Može se koristiti za otkrivanje krvnih ugrušaka u šupljinama srca i velikih plućnih arterija, kako bi se odredila težina povišenog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Nepostojanje promjena u ehokardiografiji ne isključuje dijagnozu plućne embolije.
• Ultrazvučno skeniranje vena donjih ekstremiteta (USDG, duplex, triplex) - omogućuje otkrivanje izvora krvnih ugrušaka. Možete procijeniti mjesto, dužinu, veličinu krvnih ugrušaka, procijeniti rizik od njihovog odvajanja, odnosno opasnost od rekurentne tromboembolije.
• Konzultacije s pulmologom.
• Suvremene metode dijagnoze plućne embolije provode se pozitivnim testom krvi za D-dimer (razina više od 0,5 mg / l). Ove studije omogućuju vam da odredite lokalizaciju (lokaciju) i veličinu lezije, čak i da vidite posudu zatvorenu trombom. Oni zahtijevaju korištenje skupe opreme i visokokvalitetnih stručnjaka, tako da se ne koriste u svim bolnicama.

• spiralna kompjutorizirana tomografija pluća (spiralni CT) - rendgenska metoda pregleda, koja omogućuje identificiranje problematičnih područja u plućima;
• angiopulmonografija - rendgensko ispitivanje plućnih žila s uvođenjem kontrasta - posebna tvar koja čini posude vidljivima na rendgenskim zrakama;
• perfuzijska plućna scintigrafija je metoda za procjenu plućnog protoka krvi, pri čemu se intravenozno injektira pacijentu radioaktivno obilježene proteinske čestice. Te čestice slobodno prolaze kroz velike lake kredite, ali zaglave u malim i emitiraju gama zrake. Posebna kamera prikuplja gama zrake i prevodi ih u sliku. S obzirom na broj zagađenih čestica proteina, moguće je procijeniti veličinu i položaj zone pogoršanja plućnog protoka krvi;
• kolor dopler studija protoka krvi u prsima (ultrazvučna metoda).

Liječenje plućne embolije

Komplikacije i posljedice

• S masivnom plućnom embolijom - iznenadna smrt.
• Infarkt pluća (infarktna upala pluća) - smrt područja pluća s razvojem upalnog procesa na ovom mjestu.
• Pleuritis (upala pleure - vanjska sluznica pluća).
• Respiratorna insuficijencija (nedostatak kisika u tijelu).
• Relaps (re-tromboembolija), češće tijekom prve godine.

Prevencija plućne embolije

• izvori

• Nacionalne kliničke smjernice Sve-rusko znanstveno društvo kardiologa. Moskva, 2010. 592 str.
• Hitna prva pomoć: vodič za liječnika. Pod generalnim izdanjem. prof. V.V. Nikonov. Elektronska verzija: Harkov, 2007. Priredio je Odjel za hitnu medicinu, medicinu katastrofa i vojnu medicinu KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. et al. Randomizirano dvostruko slijepo istraživanje i predoperativna studija PEGASUS studije [sažetak] // Krv. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antitrombotska terapija venske tromboembolijske bolesti: 7. ASSR konferencija o antitrombotičkoj i trombolitičkoj terapiji. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Što učiniti s plućnom embolijom?

• Odaberite prikladnog kardiologa
• Prolazni testovi
• Dobiti liječenje od liječnika
• Slijedite sve preporuke

Prevencija, dijagnostika i liječenje postoperativne plućne tromboembolije

O članku

Za citat: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Prevencija, dijagnoza i liječenje postoperativne plućne embolije // BC. 2013. №2. 56. t

Sažetak. Prevencija, dijagnoza i liječenje postoperativne plućne tromboembolije prilično su težak zadatak. To je zbog nespecifičnosti kliničke slike, potrebe za korištenjem složene skupe opreme i širokog raspona pristupa izboru sheme liječenja lijekovima. Pojava novih lijekova u arsenalu liječnika zahtijeva pažljiv odnos prema receptu i uvjerljive dokaze o njihovoj učinkovitosti. Glavnu ulogu sada ima precizna implementacija odabranog algoritma za prevenciju, dijagnozu i liječenje ovog stanja, kao i mogućnosti bolnica i sklonosti liječnika.

Ključne riječi: postoperativna PE, heparinska profilaksa, bemiparin.

Tromboembolija plućne arterije (PE) je jedna od vrlo čestih i užasnih izvanrednih situacija, uključujući u postoperativnom razdoblju. Uzrok plućne embolije je okluzija trupa ili male grane arterija plućne cirkulacije s tromboembolijom s razvojem desnog ventrikula, a zatim biventrikularnog zatajenja srca.
U strukturi smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti, PE je na trećem mjestu nakon infarkta miokarda i moždanog udara. U ekonomski razvijenim zemljama od te patologije godišnje umire 0,1% stanovništva [1, 3, 9]. Nije moguće dati točnu procjenu učestalosti postoperativne plućne embolije, jer je ovo stanje često asimptomatsko.
U životu je dijagnoza plućne embolije utvrđena u manje od 70% slučajeva. Smrtnost među pacijentima bez patogenetske terapije, prema mišljenju različitih autora, iznosi 40% ili više, s masivnom plućnom embolijom koja doseže 70%, a pravodobnom terapijom kreće se od 2 do 8% [1, 9]. Prema nekim autorima, plućna embolija je uzrok 5% smrtnih slučajeva nakon općih kirurških zahvata, a 23,7% nakon ortopedskih zahvata. Plućna embolija jedno je od vodećih mjesta u opstetričkoj praksi: smrtnost od ove komplikacije kreće se od 1,5 do 2,7% na 10 tisuća rođenih, au strukturi majčinske smrtnosti 2,8–9,2% [2].
U europskim zemljama, osobito u Francuskoj, učestalost plućne embolije je do 100 tisuća slučajeva godišnje, 65.000 bolesnika hospitaliziranih s plućnom embolijom u Engleskoj i Škotskoj, au Italiji - 60 tisuća bolesnika godišnje [8]. U Sjedinjenim Američkim Državama godišnje se identificira do 150 tisuća pacijenata koji pate od plućne embolije kao komplikacije različitih bolesti. Od hospitaliziranih bolesnika 70% spada u udio terapijskih bolesnika [8]. Prema Framinghamovoj studiji, smrtnost od plućne embolije iznosi 15,6% ukupne bolničke smrtnosti, a 18% slučajeva je kod kirurških bolesnika, a 82% su bolesnici s terapijskom patologijom [1, 9].
Treba razumjeti da je izvor tromba, koji dostiže mali krug cirkulacije krvi, uglavnom smješten u krvnim žilama donje šupljine vene, odnosno u venama donjih ekstremiteta i male zdjelice. Najčešće se primarni krvni ugrušak nalazi u ileokavalnim segmentima ili proksimalnim venama donjih ekstremiteta (poplitealno-femoralni segment). Venska tromboza s lokalizacijom u distalnim dijelovima dubokih vena donjih ekstremiteta (tibia) komplicirana je plućnom embolijom u 1-5% slučajeva. U novije vrijeme zabilježeno je povećanje slučajeva plućne embolije iz bazena gornje šuplje vene (do 3,5%) kao posljedica postavljanja venskih katetera u jedinice intenzivne njege i jedinica intenzivne terapije [1, 9].
Najopasniji za razvoj plućne embolije su "plutajuće trombe" koji imaju fiksacijsku točku u distalnom venskom sloju; ostali su slobodno smješteni i nisu povezani s zidovima vena, a njihova duljina može varirati od 5 do 20 cm. “Plutajuća tromba” obično se formira u žilama manjeg kalibra, a proces formiranja tromba proteže se proksimalno na veće: iz dubokih vena potkoljenice. - na poplitealnu venu, zatim na duboku i zajedničku femoralnu arteriju, od unutarnje do zajedničke ilijake, od zajedničke ilijake - do donje šuplje vene [1].
Veličine tromboembolusa određuju njihovu lokalizaciju u krvnim žilama plućne arterije, obično su fiksirane u mjestima podjele krvnih žila pluća. Prema različitim autorima, embolizacija debla i glavnih grana plućne arterije javlja se u 50%, lobarnih i segmentnih - u 22%, malih grana - u 30% slučajeva. Istodobno oštećenje arterija obiju pluća doseže 65% svih slučajeva plućne embolije, u 20% je zahvaćeno samo desno, u 10% je zahvaćeno samo lijevo plućno krilo, donji režnjevi su 4 puta češći od gornjih [9].
Čimbenici rizika za vensku tromboemboliju (posebno plućna embolija) su: uznapredovala starost, dugotrajna nepokretnost (zbog pareze udova, nakon ozljeda, u postoperativnom razdoblju, s čestim i dugotrajnim letovima u avionima ili u automobilima, itd.), Rak, ozljede (osobito frakture velikih kostiju), kirurške intervencije i intravaskularne invazivne manipulacije (subklavijski kateter, itd.), uzimanje određenih lijekova (hormonska nadomjesna terapija, upotreba oralnih kontraceptiva, kemoterapije), kroničnog zatajenja srca ili dišnog sustava, trudnoće i postporođajnog razdoblja, trombofilije. Postoje dokazi da je plućna embolija također povezana s problemima kao što su pretilost, metabolički sindrom, hipertenzija, pušenje, kardiovaskularni događaji (infarkt miokarda, moždani udar). Prema tome, tromboembolijske komplikacije, prema različitim autorima, javljaju se u 30–60% bolesnika s moždanim udarom koji uzrokuju paralizu donjih ekstremiteta, u 5–35% bolesnika nakon infarkta miokarda, u više od 12% onih s kongestivnim zatajenjem srca. Ozbiljan faktor rizika je povijest bolesti vena donjih ekstremiteta, osobito tromboza dubokih vena. Učestalost plućne embolije raste s dobi: prosječna starost bolesnika s plućnom embolijom je 62 godine, a većina (najmanje 65%) bolesnika starijih od 60 godina, te u bolesnika starijih od 80 godina, plućna embolija je 8 puta češća nego u osoba mlađih od 50 godina [1, 9].
Krvni ugrušci iz vena donjih ekstremiteta i zdjelice s protokom krvi u desnu pretklijetku, zatim u desnu klijetku, gdje su fragmentirani. Od desne klijetke krvni ugrušci upadaju u plućnu cirkulaciju. Masivna plućna embolija popraćena je povećanjem tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do povećanja ukupne vaskularne rezistencije u plućima. Došlo je do preopterećenja desne klijetke, pada srčanog volumena i razvoja akutne kardiovaskularne insuficijencije.
Dijagnoza postoperativne plućne embolije nije lak zadatak. Simptomi plućne embolije nemaju jasnu specifičnost, klinička slika je povezana s pogoršanjem bolesti poput koronarne bolesti srca, kroničnog zatajenja srca, bolesti pluća ili je jedna od komplikacija raka, traume, opsežnih kirurških intervencija.
Najkarakterističniji simptomi plućne embolije su "tiha" dispneja inspiratornog tipa s frekvencijom do 24 otkucaja / min. i iznad, tahikardija više od 90 otkucaja u minuti, bljedilo s pepeljastom nijansom kože. Kod masivne plućne embolije javlja se izražena cijanoza lica, vrata i gornje polovice tijela (u 20% slučajeva). Bolovi u prsnom košu kod embolije glavnog debla plućne arterije imaju suznu prirodu (iritacija aferentnih završetaka stavljenih u zid arterije). Oštar pad koronarnog protoka krvi zbog smanjenja moždanog udara i minutnih volumena srca može uzrokovati bolove angine pektoris. Akutno oticanje jetre kod neuspjeha desnog ventrikula uzrokuje jake bolove u desnom hipohondriju, često u kombinaciji s simptomima peritonealne iritacije i crijevne pareze. Razvoj akutnog plućnog srca očituje se oticanjem venskih vrata, patološkim pulsiranjem epigastrija. Na aorti se čuje naglasak tona II, sistolički šum u procesu xiphoida i ritam galopiranja na Botkinovoj točki. Centralni venski tlak može se značajno povećati. Teška arterijska hipotenzija, sve do razvoja šoka, ukazuje na masivnu plućnu emboliju. Hemoptiza, uočena u 30% bolesnika, posljedica je razvoja infarkta pluća [1, 7, 9].
Metode instrumentalne dijagnostike zahtijevaju posebne postupke s ograničenom distribucijom. To uključuje, prije svega, angiografiju plućne cirkulacije ("zlatni standard" za dijagnozu plućne embolije) i plućnu scintigrafiju.
Tijekom angiografije, izravni znakovi plućne embolije su nedostatak punjenja u lumenu posude i amputacija (tj. Lom) krvne žile, i neizravno - širenje glavnih plućnih arterija, smanjenje broja kontrastiranih perifernih grana, deformacija plućnog uzorka.
Radiografske studije su neinformativne. Najkarakterističniji simptomi akutnog plućnog srca (u 15% slučajeva) kao manifestacije plućne embolije su ekspanzija gornje šuplje vene i sjena srca udesno, kao i oticanje stožca plućne arterije, što se manifestira izravnavanjem struka srca i oticanjem drugog luka iza lijeve konture. Može se primijetiti ekspanzija korijena pluća (u 4–16% slučajeva), njezino "odrezano" i deformiranje na zahvaćenoj strani. Kod embolije u jednoj od glavnih grana plućne arterije, u lobarnim ili segmentnim granama, u odsutnosti pozadinske bronhopulmonalne patologije, plućni uzorak je osiromašen (“Westermark” simptom). Diskantni atelektaza, uočena u 3–8% slučajeva, obično prethodi nastanku plućnog infarkta i uzrokovana je bronhijalnom opstrukcijom s hemoragijskim izlučivanjem ili povećanom količinom bronhijalne sluzi, kao i smanjenjem proizvodnje alveolarnog surfaktanta. Infarkt pluća se razvija nakon 2-3. Dana nakon embolizacije i klinički se manifestira bolovima u prsima tijekom disanja i kašljanja, otežanim disanjem, tahikardijom, crepitusom, vlažnim krilima u plućima i hipertermijom.
Trenutno se dijagnostički algoritam za plućnu emboliju uglavnom temelji na primjeni kompjutorske tomografije (CT), osjetljive, neinvazivne i relativno pristupačne metode ispitivanja, ali je prije svega potrebno isključiti bolesnike koji ne trebaju CT (za rizične bolesnike, ehokardiogramom (EchoCG), za bolesnike nizak rizik - procjenom vjerojatnosti plućne embolije i određivanjem razine D-dimera). Stručnjaci trenutno prepoznaju CT skeniranje kao najprikladniju metodu za potvrđivanje prisutnosti krvnog ugruška u plućnim krvnim žilama, preporučenog za rutinsku kliničku praksu. U visokorizičnih bolesnika, konvencionalni (jednostruki detektor) CT je dovoljan da potvrdi ili eliminira plućnu emboliju, ali se kod niskorizičnih pacijenata preporučuje uporaba multi-detektorskog CT-a, koji omogućuje jasnije vizualizirane segmentne i subsegmentalne grane plućne arterije i pouzdano potvrđuje ili isključuje plućnu emboliju. Ako nije moguće koristiti CT s više detektora, ovi bolesnici ili imaju dijagnozu plućne embolije s pozitivnim rezultatima CT-a s jednim detektorom, ili je potrebna dvostruka kontrola kako bi se isključila plućna embolija kada se negativni rezultati CT-a s jednim detektorom usporede s ultrazvukom venske kompresije, i samo ako obje metode ispitivanja ne otkriju krvne ugruške tada se dijagnoza plućne embolije može ukloniti.
Na EKG-u akutno preopterećenje desne klijetke zbog visokog tlaka u plućnoj cirkulaciji dovodi do pojave SI i QIII zuba (tzv. Tip SI-QIII). U vode V1, V2, amplituda R-val povećava.Može biti S-val u vodi V4 - V6. ST segment je diskordantno pomaknut prema dolje u vodovima I, II, aVL i prema gore u vodovima III, aVF, ponekad V1 i V2. Istodobno, izraženi negativni T val pojavljuje se u vodovima V1 - V4, kao iu II i aVF. Preopterećenje desnog atrija može dovesti do pojave visokog P vala u rupama II i III (P-pulmonale). Simptomi akutnog preopterećenja desne klijetke češće su opaženi kod embolije debla i glavnih grana plućne arterije nego kod lezija lobarnih i segmentnih grana.
Pomoću EchoCG-a moguće je procijeniti hemodinamske parametre i strukturalno stanje miokarda, težinu hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, prisutnost trombotičnih masa u srčanim šupljinama, eliminirati srčane mane i ocijeniti rezultate liječenja. Najčešće se javlja dilatacija desnog dijela srca i plućne arterije, paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma, tricuspidna regurgitacija, nedostatak kolapsa donje šuplje vene, otvoreni ovalni prozor, što je rijetko.
U rezultatima laboratorijskih ispitivanja visoki titar D-dimera može ukazivati ​​na to da pacijent ima vensku trombozu i plućnu emboliju samo ako su isključena druga stanja koja nastaju formiranjem fibrina, kao što su nekroza i upala (kod bolesti trbušne i prsne šupljine, apscesa, nakon nedavne operacije i ozljede). Istodobno se ovaj pokazatelj može koristiti kao metoda probira zbog visoke osjetljivosti. Međutim, indikatori koji jedinstveno ukazuju na pojavu plućne embolije ne postoje.
Vjerojatnost plućne embolije može se unaprijed procijeniti na skali od M.W. Roges i P.S. Wells (2001) [7]:
• klinički simptomi duboke venske tromboze donjih ekstremiteta - 3 boda;
• tijekom diferencijalne dijagnoze plućna embolija vjerojatnije je od drugih bolesti - 3 boda;
• tahikardija> 100 otkucaja / min. - 1,5 bodova;
• imobilizacija ili operacija u posljednja 3 dana - 1,5 boda;
• tromboza dubokih vena donjih ekstremiteta ili plućna embolija u povijesti - 1,5 bodova;
• hemoptiza - 1 bod;
• onkološka patologija u današnje vrijeme ili na recept do 6 mjeseci. - 1 bod.
Ako količina ne prelazi 2 boda, vjerojatnost plućne embolije je niska; s ocjenom 2-6 - umjerena; više od 6 bodova - visoko.
Osim toga, posljednjih godina u Europi se često koristi tzv. Ženevska ljestvica [4]:
• tahikardija ≥95 otkucaja / min. - 5 bodova;
• tahikardija 75–94 otkucaja / min. - 3 boda;
• klinički znakovi duboke venske tromboze donjih ekstremiteta (bol tijekom palpacije vene + oticanje jednog ekstremiteta) - 4 boda;
• sumnja na duboku vensku trombozu donjih ekstremiteta (bol u jednom ekstremitetu) - 3 boda;
• potvrđena tromboza dubokih vena donjih ekstremiteta ili plućna embolija u povijesti - 3 boda;
• operacija ili prijelom tijekom posljednjeg mjeseca - 2 boda;
• hemoptiza - 2 boda;
• onkološka patologija - 2 boda;
• dob iznad 65 - 1 bod.
Ako količina ne prelazi 3 boda, vjerojatnost plućne embolije je niska; s ocjenom 4-10 - umjerena; ≥11 bodova - visok.
Glavni pravci liječenja plućne embolije su hemodinamska i respiratorna podrška, reperfuzija (tromboliza ili kirurško uklanjanje embolija iz plućnih arterija), antikoagulantna terapija. U ovom slučaju, strategija liječenja značajno ovisi o stupnju rizika [1, 7].
Antikoagulantnu terapiju treba započeti odmah kod pacijenata s visokom ili srednjom vjerojatnošću PE u dijagnostičkom procesu, bez čekanja na konačnu potvrdu dijagnoze. S obzirom na visoki rizik od brzog razvoja komplikacija opasnih po život, potrebe za agresivnom terapijom i njegovim pažljivim kliničkim i laboratorijskim praćenjem, preporučljivo je provesti sve terapijske i dijagnostičke aktivnosti u bolesnika sa sumnjom na akutni PEHT u jedinicama intenzivne njege.
Liječenje plućne embolije u visokorizičnih bolesnika:
1. Započnite liječenje izravnim antikoagulantima velike brzine, nakon čega slijedi, koliko je to moguće, rani prijelaz na neizravne.
2. Da bi se spriječilo daljnje napredovanje insuficijencije desne klijetke, potrebno je eliminirati sistemsku arterijsku hipotenziju. U tu svrhu preporučuje se upotreba vazopresorije. U bolesnika s niskim srčanim i normalnim krvnim tlakom mogu se koristiti inotropi kao što su dobutamin i dopamin.
3. Ne preporučuje se agresivna infuzijska terapija.
4. Bolesnicima s hipoksemijom treba dati terapiju kisikom.
5. U visokorizičnih bolesnika s plućnom embolijom, praćenom kardiogenim šokom i / ili hipotenzijom, indicirana je trombolitička terapija.
6. Ako je tromboliza apsolutno kontraindicirana ili se pokazala neučinkovitom, kirurška embolektomija je alternativna metoda reperfuzije, a perkutana embolektomija katetera ili fragmentacija tromba također se može smatrati alternativnom metodom reperfuzije.
Liječenje plućne embolije u bolesnika s niskim (umjerenim ili niskim) rizikom:
1. Antikoagulantna terapija.
2. Ne preporučuje se rutinska primjena trombolitičke terapije u bolesnika s niskim rizikom, ali se njegova izvedivost može razmotriti kod nekih bolesnika s umjerenim rizikom.
Tromboliza je najučinkovitija u pacijenata koji su podvrgnuti reperfuziji unutar prvih 48 sati nakon početka plućne embolije, ali trombolitička terapija može biti uspješna u onih pacijenata koji su imali prve simptome plućne embolije prije 6-14 dana. Trombolitička terapija nije indicirana u bolesnika s niskim rizikom.
Za trombolitičku terapiju plućne embolije trenutno je odobrena primjena tri lijeka [1]:
1. Streptokinaza, ili na uobičajeni način - punjenje doza od 250 tisuća IU (unutar 30 minuta), zatim 100 tisuća IU na sat za 12-24 sata, ili ubrzanom dozom - 1,5 milijuna IU tijekom 2 sata.
2. Urokinaza ili prema uobičajenoj shemi - maksimalna doza od 4400 IU / kg tjelesne težine (za 10 minuta), zatim 4400 IU / kg tjelesne težine na sat tijekom 12-24 sata ili 3 milijuna IU za ubrzanu shemu za 2 h.
3. Aktivator tkivnog plazminogena (alteplaz): 100 mg tijekom 2 sata ili 0,6 mg / kg tjelesne težine tijekom 15 minuta. (maksimalna doza od 50 mg).
U suvremenim uvjetima posebnu ulogu ima prevencija plućne embolije, koja je, prema nalogu Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 09.06.2003. Godine br. 233 "O odobrenju industrijskog standarda" Protokol za upravljanje pacijentima Prevencija plućne tromboembolije tijekom kirurških i drugih invazivnih intervencija ”,” sastoji se od sljedećih mjera:
• Identifikacija pacijenata s visokim rizikom od plućne embolije.
• Najranija aktivacija pacijenta u postoperativnom razdoblju: porast i aktivno hodanje (međutim, dugotrajno statičko opterećenje u stojećem položaju, sjedenje) kontraindicirano je.
• Elastična kompresija donjih ekstremiteta (elastični zavoji ili čarape od 1 ili 2 razreda kompresije). Prije operacije, tijekom operacije (osim operacija na donjim ekstremitetima) i nakon operacije do iscjedka iz bolnice koriste se elastični zavoji ili čarape.
• Povremena pneumokompresija (preporučuje se za kontraindikacije za heparinsku profilaksu).
• Korištenje droga.
Algoritam za prevenciju s izravnim antikoagulansima je primjena natrij heparina u dnevnoj dozi od 15.000 IU, s tjelesnom težinom ispod 50 kg, dnevna doza heparina je smanjena na 10.000 IU. Heparin se ubrizgava ispod kože abdomena, interval između injekcija je 8 sati, a profilaktička heparinizacija traje najmanje 3 dana. Dugotrajno krvarenje apsolutna je kontraindikacija za imenovanje antikoagulansa.
Algoritam profilakse s indirektnim koagulantima uključuje uporabu niskih molekularnih heparina prve generacije: dalteparina, nadroparina, enoksiparina. Ovi lijekovi su prikladni u tome što se mogu davati subkutano jednom dnevno u dozama od 0,6 ml / dan (0,8 ml / dan s tjelesnom težinom iznad 120 kg), 5000 jedinica / dan (7500 jedinica / dan s tjelesnom težinom iznad 120 kg) ili 40 mg / dan (60 mg / dan s tjelesnom težinom iznad 120 kg).
Antiplateletna sredstva. Kada je razina trombocita veća od norme, indicirano je imenovanje antitrombocitnih lijekova: acetilsalicilna kiselina, tiklopidin, klopidrogel u općim terapijskim dozama.
Unatoč činjenici da redni broj 233 regulira uporabu nefrakcioniranih heparina i niskomolekularnih heparina prve generacije, treba imati na umu da u našem arsenalu već postoji preparat druge generacije heparina niske molekularne mase. Trenutno se aktivno proučava, a količina podataka o njezinoj kliničkoj uporabi je ograničena. Ipak, već su provedena istraživanja koja karakteriziraju njegovu učinkovitost u bolesnika nakon ortopedskih, ginekoloških i drugih operacija.
Bemiparin (Cybor®) je druga generacija heparina male molekularne težine. Ima najnižu molekularnu težinu, jednaku 3600 Da i najdulji poluživot (5,3 sati). Preliminarni rezultati nedavnih istraživanja ukazuju da se heparini niske molekularne mase, osobito bemiparin, mogu koristiti za liječenje i prevenciju tromboembolijskih komplikacija, uključujući i izvan bolnice, u bolesnika s blagom plućnom embolijom i oboljelima od raka [5].
Ta je mogućnost istraživana u dvostruko slijepoj multibocentričnoj studiji CANBESURE (n = 703) [6]. U ovu studiju uključeni su bolesnici stariji od 40 godina koji su operirani zbog prethodno dijagnosticiranih malignih tumora (primarnog ili metastatskog) gastrointestinalnog trakta, mokraćnog sustava ili ženskog reproduktivnog sustava. Istraživanje je obuhvatilo samo pacijente s očekivanim životnim vijekom od najmanje 3 mjeseca, kod kojih je operacija provedena pod općom anestezijom ili spinalnom anestezijom i trajala je najmanje 30 minuta.
Prije randomizacije svi su bolesnici subkutano primali bemiparin u dozi od 3500 IU 1 p / dan tijekom 8 ± 2 dana (prva doza je dana 6 sati nakon operacije). Zatim su pacijenti nasumično podijeljeni u skupinu tromboprofilakse bemiparina u istom modu tijekom dodatnih 20 ± 2 dana i placebo kontrolnu skupinu. 28 dana nakon operacije izvršena je bilateralna uzlazna venografija. Dugoročni rezultati opaženi su 3 mjeseca.
Glavna krajnja točka učinkovitosti bila je kombinacija simptomatske i asimptomatske duboke venske tromboze (DVT), nefatalne PE, kao i smrtnih slučajeva iz bilo kojeg uzroka. Također je uključen prospektivni podatak o dodatnoj kombiniranoj krajnjoj točki, uključujući proksimalni DVT, simptomatični nefatalni PEH i smrt zbog PE.
Glavna krajnja točka djelotvornosti zabilježena je u 10,1% bolesnika u skupini bemiparina i 13,3% bolesnika u skupini koja je primala placebo. Iako razlike među skupinama nisu dosegle statistički značajnu razinu (p = 0,263), relativni rizik od razvoja plućne embolije u skupini bemiparina bio je manji za 24,4%.
Učestalost početka dodatne krajnje točke bila je značajno niža u skupini bemiparina (0,8% u odnosu na 4,6%, p = 0,016), a relativni rizik od razvoja plućne embolije u skupini bemiparina bio je niži za 82,4% u usporedbi s placebo skupinom.
Rizik od hemoragijskih komplikacija u produljenju tromboprofilakse bemiparinom tijekom 3 tjedna. nije značajno povećan. Ozbiljno krvarenje razvilo se u 0,6% bolesnika skupine bemiparina u odnosu na 0,3% placebo skupine (nepouzdane razlike, p = 0,572).
Rezultati studije CANBESURE sugeriraju da je produžen na 4 tjedna. Tromboprofilaksa bemiparinom u dozi od 3.500 IU / dan nakon operacije abdomena ili zdjelice za uklanjanje malignih tumora pouzdano smanjuje rizik od razvoja teške tromboembolije bez povećanja rizika od hemoragijskih komplikacija u usporedbi sa standardnim tjednim tromboprofilaksi izravnim antikoagulansima.
U zaključku, treba reći da postoperativna plućna embolija ostaje hitan suvremeni problem. Unatoč velikoj količini podataka iz literature, izbor liječenja i prevencije postoperativne plućne embolije leži na ramenima liječnika i ovisi o dostupnosti medicinske ustanove.

književnost
1. Kotelnikov M.V. Plućna embolija (trenutni pristupi dijagnostici i liječenju). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevencija tromboembolijskih komplikacija u opstetričkoj praksi // Rus. med. Zh. 1998. No 1. P. 28–32.
3. Darryl Y. Sue, mr. Plućna bolest // Frederic S. Dongard (ur.): Struja: Dijagnoza kritične skrbi Liječenje. SAD - medicinska knjiga. Prvo izdanje. P. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Suvremeni pristup dijagnozi nemasne plućne embolije // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). P. 291-289.
Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: druga generacija heparina male molekularne težine za liječenje i profilaksu venske tromboembolije // Stručnjak. Rev. Cardlovasc. Ter. 2008. Vol. 6 (6). P. 793-802.
6. Monreal B.M., Vignoli A., Lecumberri V.R. i sur. Bemiparin u onkologiji // Lijekovi. 2010. Vol. 70 (Dodatak 2). P. 35–42.
7. Rodger M., Wells P.S. Dijagnoza plućne embolije // Thromb. Res. 2001. Vol. 103. P. 225–238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Dijagnostika i liječenje plućne embolije // Melvin M., Sheinman, M.D. (ur.) Kardijalne hitne situacije. W. B Saunders Company, 1984., str.
9. Izvješće radne skupine. Smjernice za dijagnozu i liječenje plućne embolije. Europsko kardiološko društvo // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1301–1336.

Slični članci u časopisu raka dojke

Sažetak. Anemija je jedna od najčešćih komplikacija kemoterapije. U bolesnika

Tromboembolija plućne arterije

Plućna embolija (plućna embolija) - okluzija plućne arterije ili njenih grana trombotičkim masama, što dovodi do po život opasnih poremećaja plućne i sistemske hemodinamike. Klasični znakovi plućne embolije su bol u prsima, gušenje, cijanoza lica i vrata, kolaps, tahikardija. Da bi se potvrdila dijagnoza plućne embolije i diferencijalne dijagnoze s drugim sličnim simptomima, izvode se EKG, plućna rendgenska snimanja, echoCG, scintigrafija pluća i angiopulmonografija. Liječenje plućne embolije uključuje trombolitičku i infuzijsku terapiju, udisanje kisika; ako je neučinkovita, tromboembolektomija iz plućne arterije.

Tromboembolija plućne arterije

Plućna embolija (PE) - iznenadna začepljenje grana ili debla plućne arterije krvnim ugruškom (embolus) koji se formira u desnoj klijetki ili srčanom atriju, venskom sloju velike cirkulacije i dovodi se krvotokom. Kao rezultat toga, plućna embolija zaustavlja dotok krvi u plućno tkivo. Razvoj plućne embolije javlja se često brzo i može dovesti do smrti pacijenta.

Plućna embolija ubija 0,1% svjetske populacije. Oko 90% pacijenata koji su umrli od plućne embolije u to vrijeme nisu imali ispravnu dijagnozu, a nije bilo potrebno liječenje. Među uzrocima smrti stanovništva od kardiovaskularnih bolesti, PEH je na trećem mjestu nakon IHD-a i moždanog udara. Plućna embolija može dovesti do smrti u ne-kardiološkoj patologiji, koja nastaje nakon operacija, ozljeda, porođaja. Uz pravodobno optimalno liječenje plućne embolije, postoji visoka stopa smanjenja smrtnosti na 2 - 8%.

Uzroci plućne embolije

Najčešći uzroci plućne embolije su:

• duboka venska tromboza (DVT) nogu (70–90% slučajeva), često praćena tromboflebitisom. Tromboza se može pojaviti istovremeno duboke i površne vene noge
• tromboza donje šuplje vene i njezinih pritoka
• kardiovaskularne bolesti predisponirajuće pojave krvnih ugrušaka i plućne embolije (koronarna arterijska bolest, aktivni reumatizam s mitralnom stenozom i atrijskom fibrilacijom, hipertenzija, infektivni endokarditis, kardiomiopatija i nereumatski miokarditis)
• septički generalizirani proces
• onkološke bolesti (najčešće rak gušterače, želuca, pluća)
• trombofilija (povišena intravaskularna tromboza u suprotnosti sa sustavom regulacije hemostaze)
• antifosfolipidni sindrom - stvaranje antitijela na fosfolipide trombocita, endotelne stanice i živčano tkivo (autoimune reakcije); Ona se manifestira povećanom sklonošću trombozi različitih lokalizacija.

Čimbenici rizika za vensku trombozu i plućnu emboliju su:

• produženo stanje nepokretnosti (posteljina, česta i dugotrajna putovanja zrakom, putovanje, pareza ekstremiteta), kronična kardiovaskularna i respiratorna insuficijencija, popraćena sporijim protokom krvi i venskom kongestijom.
• primanje velikog broja diuretika (maseni gubitak vode dovodi do dehidracije, povećanog hematokrita i viskoznosti krvi);
• maligne neoplazme - neke vrste hemoblastoze, policitemija vera (visoki sadržaj eritrocita i trombocita u krvi dovodi do hiperregregacije i stvaranja krvnih ugrušaka);
• dugotrajna primjena određenih lijekova (oralnih kontraceptiva, hormonska nadomjesna terapija) povećava zgrušavanje krvi;
• proširena bolest (kod proširenih vena donjih ekstremiteta, stvaraju se uvjeti za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka);
• poremećaji metabolizma, hemostaza (hiperlipidproteinemija, pretilost, dijabetes, trombofilija);
• operacije i intravaskularne invazivne postupke (na primjer, centralni kateter u velikoj veni);
• arterijska hipertenzija, kongestivno zatajenje srca, moždani udar, srčani udar;
• ozljede leđne moždine, prijelomi velikih kostiju;
• kemoterapija;
• trudnoća, porođaj, postporođajno razdoblje;
• pušenje, starost itd.

TELA klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji tromboembolijskog procesa, razlikuju se sljedeće mogućnosti za plućnu emboliju:

• masivni (tromb je lokaliziran u glavnom stablu ili glavnim granama plućne arterije)
• embolija segmentnih ili lobarnih grana plućne arterije
• embolija malih grana plućne arterije (obično bilateralna)

Ovisno o volumenu nepovezanog arterijskog protoka krvi tijekom plućne embolije, razlikuju se sljedeći oblici:

• mali (zahvaćeno je manje od 25% plućnih žila) - praćeno nedostatkom daha, desna komora funkcionira normalno
• submaksimalna (submaksimalna - volumen zahvaćenih plućnih žila od 30 do 50%), u kojoj pacijent ima kratkoću daha, normalan krvni tlak, desna komora nije jako izražena
• masivni (volumen invalidnog plućnog protoka više od 50%) - gubitak svijesti, hipotenzija, tahikardija, kardiogeni šok, plućna hipertenzija, akutna insuficijencija desnog ventrikula
• smrtonosan (volumen protoka krvi u plućima je veći od 75%).

Plućna embolija može biti teška, umjerena ili blaga.

Klinički tijek plućne embolije može biti:

• akutna (fulminantna), kada postoji trenutna i potpuna blokada glavnog trupa tromba ili obje glavne grane plućne arterije. Razviti akutnu respiratornu insuficijenciju, zastoj disanja, kolaps, ventrikularnu fibrilaciju. Smrtonosni ishod se događa za nekoliko minuta, plućni infarkt nema vremena za razvoj.
• akutna, u kojoj se ubrzano javlja obturacija glavnih grana plućne arterije i dijela lobara ili segmenta. Počinje iznenada, ubrzano napreduje, razvijaju se simptomi respiratorne, srčane i cerebralne insuficijencije. Traje maksimalno 3 do 5 dana, komplicirano razvojem plućnog infarkta.
• subakutni (produljeni) s trombozom velikih i srednjih grana plućne arterije i razvojem višestrukih plućnih infarkta. Traje nekoliko tjedana, polako napreduje, praćeno povećanjem respiratornog i desnog ventrikularnog zatajenja. Ponovljena tromboembolija može se pojaviti s pogoršanjem simptoma, što često dovodi do smrti.
• kronična (rekurentna), praćena rekurentnom trombozom lobarnih, segmentnih grana plućne arterije. Ona se manifestira ponovljenim plućnim infarktom ili ponovljenim upala pluća (obično bilateralno), kao i postepenim povećanjem hipertenzije plućne cirkulacije i razvoja neuspjeha desne klijetke. Često se razvija u postoperativnom razdoblju, u odnosu na postojeće onkološke bolesti, kardiovaskularne patologije.

Simptomi PE

Simptomatologija plućne embolije ovisi o broju i veličini tromboznih plućnih arterija, brzini tromboembolije, stupnju uhićenja dotoka krvi u plućno tkivo i početnom stanju pacijenta. U plućnoj emboliji postoji širok raspon kliničkih stanja: od gotovo asimptomatskog tijeka do iznenadne smrti.

Kliničke manifestacije PE-a su nespecifične, mogu se uočiti kod drugih plućnih i kardiovaskularnih bolesti, njihova glavna razlika je oštar, iznenadan početak u nedostatku drugih vidljivih uzroka ovog stanja (kardiovaskularno zatajenje, infarkt miokarda, upala pluća itd.). U klasičnoj verziji TELA, karakterističan je niz sindroma:

1. Kardiovaskularni:

• akutna vaskularna insuficijencija. Pad krvnog tlaka (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardija. Otkucaji srca mogu doseći više od 100 otkucaja. za minutu.
• akutna koronarna insuficijencija (u 15-25% bolesnika). Ona se manifestira iznenadnim jakim bolovima iza prsne kosti različite prirode, koji traju od nekoliko minuta do nekoliko sati, fibrilacija atrija, ekstrasistola.
• akutno plućno srce. Zbog masivne ili submasivne plućne embolije; manifestiraju se tahikardijom, oticanjem (pulsiranjem) cervikalnih vena, pozitivnim venskim pulsom. Edem u akutnom plućnom srcu se ne razvija.
• akutna cerebrovaskularna insuficijencija. Došlo je do cerebralnih ili žarišnih poremećaja, cerebralne hipoksije, teškog oblika, cerebralnog edema, moždanih krvarenja. Ona se manifestira vrtoglavicom, tinitusom, dubokim nesvjestama, grčevima, povraćanjem, bradikardijom ili komom. Mogu se pojaviti psihomotorna agitacija, hemipareza, polineuritis, simptomi meningeala.

• akutna respiratorna insuficijencija ukazuje na kratkoću daha (od osjećaja nedostatka zraka do vrlo izraženih manifestacija). Broj udisaja više od 30-40 u minuti, obilježen cijanozom, koža je pepeljasto-siva, blijeda.
• umjereni bronhospastički sindrom praćen je suhim zviždanjem.
• infarkt pluća, infarktna pneumonija se razvija 1 do 3 dana nakon plućne embolije. Postoje pritužbe na nedostatak daha, kašalj, bol u grudima sa strane lezije, otežano disanjem; hemoptiza, groznica. Čuju se vlažne hrapave fine mjehuriće, buka pleuralnog trenja. Bolesnici s teškim zatajenjem srca imaju značajne pleuralne izljeve.

3. Feverish sindrom - subfebrilan, febrilna tjelesna temperatura. Povezan s upalnim procesima u plućima i pleuri. Trajanje groznice je od 2 do 12 dana.

4. Abdominalni sindrom je uzrokovan akutnim, bolnim oticanjem jetre (u kombinaciji s crijevnom parezom, peritonealnom iritacijom i štucanjem). Pojavljuje se akutna bol u desnom hipohondriju, podrigivanje, povraćanje.

5. Imunološki sindrom (pulmonitis, povratni upala pluća, osip kože poput urtikarije, eozinofilija, pojava cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi) razvija se 2-3 tjedna bolesti.

Komplikacije PE

Akutna plućna embolija može uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt. Kada se pokrenu kompenzacijski mehanizmi, pacijent ne umre odmah, ali u nedostatku liječenja sekundarni hemodinamski poremećaji vrlo brzo napreduju. Kardiovaskularne bolesti pacijenta značajno smanjuju kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnog sustava i pogoršavaju prognozu.

Dijagnoza plućne embolije

U dijagnozi plućne embolije, glavni zadatak je odrediti mjesto krvnih ugrušaka u plućnim žilama, ocijeniti stupanj oštećenja i težinu hemodinamskih poremećaja, identificirati izvor tromboembolije kako bi se spriječilo ponavljanje.

Složenost dijagnoze plućne embolije određuje potrebu da se takvi pacijenti nalaze u posebno opremljenim vaskularnim odjelima, koji imaju najšire moguće mogućnosti za posebno istraživanje i liječenje. Svi bolesnici sa sumnjom na plućnu emboliju imaju sljedeće testove:

• pažljivo uzimanje povijesti, procjena faktora rizika za DVT / PE i kliničke simptome
• opći i biokemijski testovi krvi i urina, analiza plina u krvi, koagulogram i D-dimer plazme (metoda za dijagnosticiranje krvnih ugrušaka)
• EKG u dinamici (isključivanje infarkta miokarda, perikarditis, zatajenje srca)
• Rendgenska snimanja pluća (isključivanje pneumotoraksa, primarne upale pluća, tumora, fraktura rebara, upala pluća)
• ehokardiografija (za otkrivanje povišenog tlaka u plućnoj arteriji, preopterećenja desnog srca, krvnih ugrušaka u srčanim šupljinama)
• plućna scintigrafija (oslabljena perfuzija krvi kroz plućno tkivo ukazuje na smanjenje ili odsustvo protoka krvi zbog plućne embolije)
• angiopulmonografija (za točno određivanje mjesta i veličine krvnog ugruška)
• USDG vene donjih ekstremiteta, kontrastna venografija (identificirati izvor tromboembolije)

Liječenje plućne embolije

Pacijenti s plućnom embolijom nalaze se u jedinici intenzivne njege. U hitnim slučajevima, pacijent je u potpunosti oživljen. Daljnje liječenje plućne embolije usmjereno je na normalizaciju plućne cirkulacije, prevenciju kronične plućne hipertenzije.

Kako bi se spriječilo ponavljanje plućne embolije potrebno je pridržavati se strogog mirovanja. Da bi se održala oksigenacija, kisik se kontinuirano inhalira. Masivna infuzijska terapija provodi se kako bi se smanjila viskoznost krvi i održao krvni tlak.

U ranom razdoblju indicirana je trombolitička terapija kako bi se što brže otopio krvni ugrušak i obnovio dotok krvi u plućnu arteriju. U budućnosti, kako bi se spriječilo ponavljanje plućne embolije provodi se terapija heparinom. U slučajevima infarkta-pneumonije propisana je antibiotska terapija.

U slučajevima masivne plućne embolije i neučinkovite trombolize, vaskularni kirurzi izvode kiruršku tromboembolektomiju (uklanjanje tromba). Kao alternativa embolektomiji koristi se fragmentacija katetera tromboembolije. Kada se ponavljaju plućna embolija prakticira postavljanje posebnog filtra u granama plućne arterije, donje šuplje vene.

Prognoza i prevencija plućne embolije

Uz rano osiguravanje pune količine skrbi o pacijentu, prognoza za život je povoljna. Sa izraženim kardiovaskularnim i respiratornim poremećajima na pozadini opsežne plućne embolije, smrtnost prelazi 30%. Polovica recidiva plućne embolije razvijena je u bolesnika koji nisu primili antikoagulante. Pravovremena, pravilno provedena antikoagulantna terapija na pola smanjuje rizik od plućne embolije.

Kako bi se spriječila tromboembolija, rana dijagnoza i liječenje tromboflebitisa, potrebno je imenovati neizravne antikoagulanse pacijentima u rizičnim skupinama.