Koronarna tromboza

Koronarna tromboza je stanje u kojem je permeabilnost u krvnim žilama poremećena zbog blokade tromba. Glavni uzroci bolesti su ateroskleroza i arterijski spazam. Bolest se manifestira teškim bolovima u prsima, kratkim dahom, teškom slabošću. Za dijagnozu bolesti korišten je EKG, koronarna angiografija, ultrazvuk srca. U liječenju se koristi fibrinoliza i kirurško uklanjanje krvnog ugruška.

uzroci

Protok krvi kroz koronarne žile može biti poremećen sljedećim čimbenicima:

• Ateroskleroza je jedna od najčešćih bolesti starijih osoba. Ateroskleroza dovodi do promjene unutarnjeg sloja krvnih žila, zbog čega se povećava sklonost stvaranju krvnog ugruška.
• Neravnoteža sustava zgrušavanja krvi i antikoagulacije.
• Spazam krvnih žila.

Kod polovice bolesnika s koronarnom trombozom dolazi do promjena na pozadini nepromijenjenih žila.

Predisponirajući čimbenici:

• napredna dob;
• prekomjerne tjelesne težine;
• pušenje i piće;
• genetska predispozicija;
• endokrine bolesti (dijabetes, menopauza), hormonalni lijekovi;
• arterijska hipertenzija;
• jedući hranu bogatu mastima i ugljikohidratima.

Zanimljivo je da se koronarna tromboza nalazi i kod mladih ljudi (ispod 35 godina starosti), koji nemaju sve gore navedene čimbenike.

oblik

Ovisno o mjestu nastanka krvnog ugruška, postoji zid i puna tromboza. Stvaranje parijetalnog tromba omogućuje da se srčane žile prilagode smanjenju protoka krvi i prelaze na kolateralno opskrbljivanje krvlju. Potpuna blokada se događa iznenada i može se manifestirati kao nekroza srčanog mišića i klinička smrt.

efekti

Kada je smanjen protok krvi u srčanom mišiću, postoje posljedice kao što su angina i infarkt miokarda. Tromboza se često javlja u arterijama koje dovode krv u lijevu klijetku. U rijetkim slučajevima, nekoliko arterija je blokirano odjednom.

ishod

Kao rezultat srčanog udara može doći: oporavak, razvoj invaliditeta, smrt. Rezultat ovisi o brzini i točnosti korektivnih mjera, starosti pacijenta, prisutnosti popratnih bolesti, rehabilitaciji.

simptomi

Koronarna tromboza može imati klasične manifestacije (koronarni sindrom) i atipične. Koronarni sindrom manifestira se takvim pritužbama:

• Bolovi u srcu, koji se protežu do lijeve ruke, lopatice, donje čeljusti.
• Teško disanje.
• Povećana tjelesna temperatura.
• Promjene krvnog tlaka (od hipoglikemije do hipertenzije).
• Poremećaj srčanog ritma.
• Povećano znojenje.
• Bljedilo kože.
• Velika slabost.
• Mogući gubitak svijesti.

Epigastrični, astmatični i bezbolni oblik smatra se atipičnim.

• U epigastričnom obliku bolesti javljaju se pritužbe iz želuca. Oni podsjećaju na peptički ulkus (bol u gornjem abdomenu, mučnina, povraćanje).
• Bezbolni oblik nalazimo kod osoba s dijabetesom. To je najopasnije, jer osoba i dalje vodi normalan život, unatoč ozbiljnoj patologiji.
• Astma nalik astmi karakteristična je za astmatični oblik bolesti.

faza

Bolest ima sljedeće faze:

• Prodromni. Razdoblje karakterizira povećanje učestalosti i trajanja moždanog udara (tijekom tjedna). Kod akutne tromboze nema prodromalnog razdoblja.
• Akutna faza. U ovoj fazi prisutne su sve kliničke manifestacije. Traje do 2 tjedna.
• Ožiljci.

dijagnostika

Uspostaviti dijagnozu laboratorijskim i instrumentalnim metodama ispitivanja. Laboratorijske metode uključuju: određivanje razine kolesterola, fibrinogena, protrombinskog indeksa, C-reaktivnog proteina, troponina, ESR, krvnih leukocita.

Instrumentalne metode uključuju:

• Koronarna angiografija je proučavanje krvnih žila ubrizgavanjem kontrastnih sredstava. Nedostatak metode je njegov trošak i potreba za posebnom opremom. Koronarna angiografija kontraindicirana je u akutnom razdoblju infarkta miokarda.
• Elektrokardiografija - omogućuje neizravnu procjenu veličine nekrotičnog fokusa i utvrđivanje stupnja bolesti. Koristi se posvuda od prve faze medicinske njege.
• Ultrazvuk srca - metoda za određivanje krvnog ugruška u srčanim komorama, za određivanje srčanog volumena. Koristi se kao pomoćna metoda.
• Radioaktivna fibrinoliza.

Prva pomoć

U slučaju iznenadnih znakova tromboze potrebno je izvršiti sljedeće radnje:

• raspakirajte stidljivu odjeću;
• zauzeti vodoravni položaj;
• osigurati svježi zrak;
• sažvakati 2 tablete acetilsalicilne kiseline po 100 mg svaka;
• stavite nitroglicerin ispod jezika (do tri tablete u intervalima od 5 minuta);
• s povećanim pritiskom da uzimaju antihipertenzivne lijekove, koji su prethodno propisani;
• pozvati hitnu pomoć.

Metode liječenja

Vaskularna okluzija nužno uključuje hospitalizaciju. U bolnici se primjenjuju lijekovi protiv bolova, heparin, metabolički lijekovi i lijekovi koji normaliziraju krvni tlak. Prema indikacijama moguće je uvesti spazmolitike, sedative i antiaritmičke lijekove.

Osim lijekova, moguće je provesti fibrinolizu. Fibrinoliza je metoda liječenja koja vam omogućuje vraćanje propusnosti posude uz pomoć posebnih pripravaka (Aktilize, Alteplaza).

Relativno nova metoda je brzo uklanjanje krvnog ugruška. To je naširoko koristi u SAD-u i Europi. Niska učestalost takvog djelovanja u post-sovjetskim zemljama posljedica je visokih troškova.

prevencija

Da bi se spriječila tromboza, potrebno je smanjiti prekomjernu tjelesnu težinu, eliminirati loše navike, kontrolirati krvni tlak. Važno je izbjegavati čimbenike stresa.

Okluzija srčanih žila uvijek ima negativne posljedice. Stoga je za prevenciju koronarne tromboze važno na vrijeme proći liječnički pregled i slijediti preporuke stručnjaka. Vodite brigu o svom zdravlju!

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga u svojoj omiljenoj društvenoj mreži!

Koronarna tromboza

To je razumljivo: trenutni prestanak protoka krvi zbog potpune opstrukcije krvnog ugruška uzrokuje infarkt miokarda, a sporo progresivno sužavanje dovodi do razvoja angine pektoris.

razlozi

Razlog tome je jedan - ateroskleroza arterija srca, odnosno prisutnost aterosklerotskih plakova izravno u srčanim arterijama. Ali za razvoj ateroskleroze postoji mnogo preduvjeta koji se mogu podijeliti na objektivne - ne ovisne o samoj osobi, i subjektivne - koje su izravno povezane s načinom života pacijenta. Među prvima su nasljednost (uključujući spol), kongenitalne patologije hepatobilijarnog sustava, poremećaji krvarenja, upalne bolesti krvnih žila, tumori, endokrinološki problemi, hipertenzija.

Druga skupina uključuje sjedeći način života, neuravnoteženu prehranu, pušenje (ne samo zbog povećanja viskoznosti krvi, nego i zbog negativnog učinka na vaskularni endotel), čestog uzimanja visokih doza alkohola i stresa. Odavno je uspostavljena veza između akutnog razvoja koronarne tromboze i obilnih ljevanica, pušenja velikog broja cigareta "na živcima".

simptomi

Akutna koronarna tromboza, zajedno s drugim akutnim srčanim stanjima, uključena je u koncept koronarnog sindroma. Karakterizira ga nagli razvoj, kada se, naizgled u punom zdravlju, osoba iznenada počne žaliti na oštru bol u srcu ili "ispod žlice", dahtanje za dahom, blijedi. U pravilu, koronarni sindrom traje dulje od uobičajenog napada angine, a njegova klinika se ne razlikuje mnogo od infarkta miokarda.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza koronarne tromboze potvrđuje EKG, Echo-KG. U specijaliziranim kardiološkim klinikama postoje mogućnosti za modernije preglede bez većih invazivnih intervencija (invazivne - povezane s prodiranjem u tijelo). To je definicija u venskoj krvi prisutnosti srčanih markera i kreatin kinaze. Liječenje se propisuje ovisno o tipu koronarnog sindroma s trombozom. Kada se ishemija miokarda liječi prema shemi liječenja akutnog infarkta miokarda, s nestabilnom anginom, u skladu s taktikom njegovog upravljanja.

pogled

Akutna tromboza koronarnih arterija vrlo je nepovoljna u smislu prognoze. Prema American Association of Cardiology, koronarni sindrom u obliku infarkta miokarda uzrokuje smrt oko 1.500 ljudi dnevno. Nestabilna angina, kao posljedica koronarne tromboze bez obturacije, povoljnija je prognostička, podložna potpunom i trajnom liječenju.

Slika preuzeta sa stranice cardiosila.ru

CRNA PETAK NA NE PUŠENJE

Trening uz jamstvo neuspjeha "Restart quitting"
po najnižoj cijeni. Više neće biti jeftinije.

Koronarna tromboza

Infarkt miokarda u većini slučajeva razvija se u bolesnika s aterosklerozom koronarnih arterija kao posljedica spazma ili potpune blokade (tromboza). Prije 100 godina, dijagnoza bolesti in vivo bila je nemoguća. Godine 1909. ruski znanstvenici V. Obrazcov i N. Stražesko prvi su opisali klasične kliničke znakove. Koronarna tromboza se još uvijek dijagnosticira u tri glavne varijante:

• stanje anginosus - bol;
• status asthmaticus - srčana astma;
• status gastralgicus - bol i želučani poremećaji.

Prvo su dokazali povezanost akutnog zatajenja srca s blokadom lijeve ili desne koronarne arterije.

Mnoga provedena strana i domaća istraživanja potvrdila su i nadopunila znanje o koronarnoj trombozi.

Kako je srce opskrbljeno krvlju?

Za generiranje i obnavljanje energetskih rezervi stanice miokarda trebaju kisik. Isporučuje se koronarna ili koronarna arterija. Prestanak opskrbe krvlju kroz jednu od grana uzrokuje nekrozu tog dijela mišića koji on opskrbljuje.

Ali stenoza i tromboza mogu se pojaviti ne iznenada, nego tijekom dugog razdoblja. U ovom slučaju veliku važnost pridaju kolateralne posude, njihove sposobnosti.

Povezujuća uloga između koronarnih žila i šupljina srca izvodi:

• tebesijanske vene (s koronarnim venama);
• kapilare i sinusoidne žile (između koronarnih arterija i srčanih komora);
• arteriovenske anastomoze;
• male anastomoze između srca i krvnih žila susjednih organa (bronhi, perikard, dijafragma).

250 ml krvi prolazi kroz koronarne žile u minuti, a do 2 litre tijekom tjelesne aktivnosti. U lijevu koronarnu arteriju ulazi 3 puta više krvi nego u desno.

Zašto ateroskleroza odabire koronarne arterije?

Tromboza koronarnih arterija nije jedini uzrok srčanog udara. Različite statistike pokazuju da se blokada tromba otkriva samo u polovici slučajeva ili 73% bolesnika.

Ateroskleroza koronarnih arterija kombinirana je sa sličnom lezijom aorte i drugih većih grana. Vrlo rijetko se izolirani aterosklerotski proces javlja samo u krvnim žilama srca.

Funkcionalne promjene su od velikog značaja u razvoju tromboze:

• spazam srčane arterije;
• stiskanje ateromatoznih masa iz plaka u lumen arterija;
• povećana propusnost vaskularnog zida;
• pojavu unutarnjih hematoma i ulceracija u aterosklerotskim plakovima.

Dokazani predisponirajući čimbenici prisutni u koronarnim arterijama:

• rana i prilično intenzivna starosna hiperplazija (stanična proliferacija) unutarnje obloge;
• zadebljanje elastičnog zida i vlakana koja doprinose zadržavanju lipida niske gustoće iz tekuće plazme;
• relativno visok tlak (gotovo kao u aorti) pritisne masnoću tijela u zid;
• stalna fluktuacija tlaka, praćena grčevima pod djelovanjem miokarda i živčanih impulsa;
• "Omiljeno" mjesto lokalizacije virusa (gripa, respiratornih infekcija, herpesa), uzrokujući upalu i popuštanje zidova.

Uništavanje plaka doprinosi umiranju unutar nje makrofagnih stanica, neutrofila. Proces njihovog primanja "signala" o samouništenju nije jasan. Možda ga određuju aktivni infektivni agensi.

Dodatni razlozi

Prisutnost aterosklerotskih naslaga ne može u potpunosti i potpuno objasniti mehanizam nastanka krvnog ugruška. Postoje dodatni razlozi:

• nagli pad krvnog tlaka kod bolesnika s hipertenzijom naglo usporava protok krvi u koronarnim krvnim žilama i doprinosi stvaranju tromba;
• povišenog zgrušavanja krvi povećanjem protrombina, fibrinogena, promjenama u aktivnosti enzima aminotransferaze;
• potiskivanje obrambenog mehanizma protiv zgrušavanja.

Znanstvenici su otkrili da kada stanje ugrožava stvaranje krvnog ugruška u tijelu, dolazi do zaštitnog adaptivnog odgovora:

• smanjena proizvodnja tromboplastina;
• povećava se količina heparina;
• povećava se fibrinolitička aktivnost.

Heparin se proizvodi u stijenkama mastocita. Razvrstavanje ovog mehanizma uzrokovano je sljedećim razlozima:

• učinak nikotina kod pušača;
• endokrini poremećaji u pretilosti, dijabetesu, menopauzi.

Takav čimbenik ateroskleroze, kao nasljedna predispozicija, treba uključiti među uzroke povećane formacije tromba.

Gdje se najčešće javljaju krvni ugrušci?

Najčešća lokalizacija krvnih ugrušaka je početni dio prednje silazne arterije (razvija se infarkt prednje površine lijeve klijetke i apeks regije). Zatim, po učestalosti, idu desna koronarna ili stražnja silazna grana (posteriorno-bazalni infarkt miokarda) i arterija lijevog zaobljenja (nekroza lateralne stijenke lijeve klijetke).

Područje particije je djelomično zarobljeno. Možda kombinacija tromboze, najprije jedna grana, zatim druga. Prema tome, područje nekroze će se proširiti. Tako dolazi do infarkta desne klijetke.

Vrijednost oblika i veličine krvnih ugrušaka

Kardiolozi vjeruju da je oblik krvnog ugruška važan. Ako se razvije u blizini zida, tada ostaje "vrijeme" za stvaranje kolateralne zamjene cirkulacije, tijek bolesti je povoljniji. S potpunom akutnom blokadom nema šanse za pomoć drugim krvnim žilama, veličina zone nekroze određena je veličinom krvnog ugruška i promjerom arterije koja prestaje funkcionirati. Takav mehanizam je karakterističan za razvoj iznenadne smrti u koronarnom sindromu.

Kliničke manifestacije

Koronarna tromboza određuje klinički oblik srčane bolesti. Može biti, prema suvremenoj klasifikaciji, koronarni sindrom ili akutni infarkt miokarda.

Tipične manifestacije koronarnog sindroma: naizgled zdrava osoba žali se na jaku bol u prsima, blijedi, guši se, gubi svijest i dolazi do kliničke smrti. Učinkovita pomoć može biti u prvim minutama napada.

U klinici infarkta miokarda postoje 3 razdoblja.

Prodromalno ili predinfarktno stanje

Pacijent povećava učestalost napadaja angine, njihovo trajanje i intenzitet boli. Ako se raniji napadi razvijaju samo pod opterećenjem, onda se ovisnost gubi, bol mi smeta u mirovanju. Razdoblje traje od nekoliko dana do mjesec dana.

oštar

Tipičan simptom je jaka bol u prsima (status anginosus prema Obraztsova-Strazhesko), koja traje od nekoliko sati do 3-4 dana. Češće počinje noću. Pacijent je rastrgan u krevetu, vrišteći. Karakteristično zračenje u lijevoj ruci, ramenu, čeljusti, lopatici.

Atipična lokalizacija - epigastrična regija (status gastralgicus), koja zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s perforiranim ulkusom. U isto vrijeme dolazi do mučnine, nadutosti, povraćanja, zadržavanja mokraće.

Simptomi mogu biti ograničeni na iznenadni astmatični napad (status asthmaticus).

Dijagnoza se nadopunjuje takvim znakovima kao što su porast temperature od drugog dana, porast ili pad krvnog tlaka, pojava aritmije, razvoj cirkulacijskog neuspjeha.

Intenzitet manifestacija ovisi o mjestu i veličini zone nekroze. Razdoblje traje do 12 dana, najopasnije za život i razvoj komplikacija.

subakutni

Počinje od sedmog do desetog dana. Svi simptomi se povlače, nastaju ožiljci u srčanom mišiću. Daljnje posljedice srčanog udara ovise o tome koliko će gust i opsežan biti ožiljak.

dijagnostika

Moderne dijagnostičke metode omogućuju nam da utvrdimo objektivne znakove tromboze koronarnih žila, odredimo lokalizaciju oštećenja, pregledamo sam ugrušak i izračunamo njegove parametre, stupanj suženja arterija.

Metoda elektrokardiografije dostupna je u bilo kojoj medicinskoj ustanovi, a koristi je ambulanta. Kod dešifriranja uzeti u obzir visinu i dubinu zuba, odstupanje izolina, prisutnost patološkog Q-vala. Ovisno o manifestacijama u različitim tragovima, liječnik može predložiti lokalizaciju srčanog udara.

Ultrazvuk srca i krvnih žila omogućuje vam da identificirate učinke tromboze, poremećenog protoka krvi u komorama srca.

Koronarna angiografija krvnih žila izvodi se uvođenjem kontrastnog sredstva. Na slici su prikazane sve grane koronarnih arterija, blokovi pojedinih grana, prevalencija aterosklerotskih lezija. Metoda se nužno primjenjuje prije postupka postavljanja stenta.

Biokemijska ispitivanja razine fibrinolitičke aktivnosti krvi, protrombina omogućuju nam da odredimo stupanj oštećenja i učinak koagulacijskog sustava.

liječenje

Terapija koronarne tromboze uključena je u sve standardne režime liječenja infarkta miokarda. Za smanjenje stupnja blokade potrebno je:

• ukloniti postojeći grč (sam tromb iritira zid i pojačava njegovu spastičnu kontrakciju) - koriste se injekcije papaverina, no-shpy;
• smanjiti zgrušavanje krvi - Heparin se primjenjuje intramuskularno, nakon čega slijedi prijenos na druge antikoagulanse;
• ojačati zid koronarnih žila s vitaminom C, askorutinom;
• u prvih 6 sati provodi se metoda fibrinolize - intravenski se ubrizgava fibrinolizin, koji omogućuje djelomično otapanje tromba, uzrokujući rekanalizaciju (prolaz unutar tromba).

Istovremeno se provode mjere anestetika i anti-šok terapija. Uvedeni lijekovi koji povećavaju kolateralne cirkulacije.

Kirurško uklanjanje krvnog ugruška moguće je samo u visoko specijaliziranim odjelima. Rezultat će biti pozitivan ako pacijent ima vremena za isporuku.

pogled

Tromboza koronarnih arterija ostaje jedan od glavnih uzroka smrtnosti. Za njegovu profilaksu razvijene su anti-sklerotične mjere (režim, dijeta), a lijekovi se koriste za smanjenje razine lipoproteina niske gustoće. Pacijentima se propisuje lijekovi za suzbijanje zgrušavanja aspirinske skupine.

Prognostički je važno pacijenta odvesti u specijaliziranu bolničku jedinicu kada se pojave uobičajeni napadi angine pektoris, postanu češći ili ozbiljniji. Od toga ovise rezultati terapije.

Koronarna tromboza

Na prvom mjestu u učestalosti tromboze kod ateroskleroze treba staviti koronarne žile.

U 97–98% slučajeva tromboza u krvnim žilama razvija se u pozadini aterosklerotskih promjena. Velika većina patologa i kliničara razmatrala je i razmatrala formiranje krvnog ugruška u koronarnim krvnim žilama u 70-80% slučajeva kao uzrok infarkta miokarda.

Prijavljeno je oko 70-80% slučajeva tromboze u infarktu miokarda. Međutim, bilo bi pogrešno, kao što se ponekad čini, identificirati infarkt miokarda s koronarnom trombozom. Moderna promatranja ukazuju da su uzroci infarkta miokarda raznovrsni, a koronarna tromboza je samo jedna od njih, iako je najčešća. Može se raspravljati o učestalosti koronarne tromboze u infarktu miokarda, ali jedno je sigurno da su u određenom postotku bolesti srčane žile potpuno prohodne. U 49,4% bolesnika koji su umrli od infarkta miokarda, krvni ugrušci nisu pronađeni u krvnim žilama srca, a u ranoj dobi (prije 40. godine) taj je postotak bio jednak 62,8.

Treba napomenuti da klinička i eksperimentalna promatranja ukazuju na to da se koronarna tromboza može pojaviti na neizmijenjenim srčanim žilama. Međutim, zaštitne antikoagulantne sposobnosti u zdravom tijelu su tako značajne, a povećanje antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava krvi je toliko veliko da u većini slučajeva dovodi do uništenja nastalih krvnih ugrušaka.

Klinički i patološki podaci potvrđuju mogućnost koronarne tromboze u odsustvu aterosklerotskih promjena. Od 33 smrtna slučaja od koronarne insuficijencije bez naglašenih aterosklerotskih promjena koronarnih žila uočena je tromboza u 3. Koronarna tromboza se često nalazi u mladoj dobi, kada je teško pretpostaviti prisutnost značajnih aterosklerotskih lezija. Od 80 koji su umrli od infarkta miokarda mlađeg od 35 godina, 29 je pronađeno da imaju svježe krvne ugruške. Prijavljeno je oko 2 slučaja koronarne tromboze, pri čemu pažljivim pregledom nisu pronađene aterosklerotske promjene srčanih žila. U pojavljivanju tromboze u takvim slučajevima važnu ulogu ima funkcionalni faktor - vazospazam. To postaje posebno važno u mladoj dobi, kada još nema značajnih aterosklerotskih promjena, ali se mogu pojaviti izraženi funkcionalni poremećaji, što dovodi do povećanja trombogenih svojstava krvi u krvi do pojave koronarne tromboze. Funkcionalni faktor igra veliku ulogu u patološkim pojavama koje se razvijaju u ranom stadiju ateroskleroze. Nema sumnje da se to prije svega odnosi na trombozu koronarnih žila.

Dakle, gore navedeno omogućuje sljedeći zaključak

1. Koronarna tromboza najčešće se javlja u prisustvu aterosklerotskih promjena srčanih žila, ali se može formirati iu nepromijenjenim žilama.
2. U većini slučajeva infarkta miokarda otkriva se koronarna tromboza, ali tromboza srčanih žila nije jedini uzrok infarkta miokarda. Međutim, koronarna tromboza ne može biti praćena razvojem nekroze miokarda pod uvjetom dovoljno razvijenih kolateralnih veza.
3. U formiranju krvnog ugruška u krvnim žilama srca važnu ulogu ima funkcionalni faktor - grč srčanih žila.

Odnos između koronarne tromboze i infarkta miokarda složeniji je nego što se ranije mislilo. Neki autori iznose odredbu o sekundarnom pojavljivanju krvnih ugrušaka u krvnim žilama srca. Taj položaj zasnivaju se na proučavanju učestalosti koronarne tromboze u infarktu miokarda, ovisno o trajanju bolesnika. Poznato je da u slučaju iznenadne smrti od akutnog zatajenja srca, postotak otkrivanja krvnih ugrušaka u krvnim žilama srca je vrlo mali.

Tromboza je otkrivena u 16% bolesnika s akutnom koronarnom insuficijencijom koja je umrla sat vremena nakon što se dogodila, 37% je umrlo nakon 20 sati, a 54% je umrlo više od jednog dana kasnije. Približno iste informacije su dane ranije, tromboza je zabilježena u 4,1% onih koji su umrli tijekom prva 2 sata od početka boli, te u 36,5% onih koji su umrli nakon 2 dana. Povećanje učestalosti otkrivanja koronarne tromboze u infarktu miokarda s povećanjem očekivanog životnog vijeka ovih bolesnika nakon početka akutne koronarne insuficijencije omogućilo nam je da sugeriramo da je stvaranje krvnog ugruška sekundarno kod infarkta miokarda. Ovo pitanje nedvojbeno zahtijeva daljnje promatranje učestalosti krvnih ugrušaka u krvnim žilama u različitim vremenima u životima pacijenata.

Zanimljivo je napomenuti da raznolikost patoanatomskih nalaza u smislu otkrivanja koronarne tromboze u infarktu miokarda također odgovara različitim biokemijskim promjenama koje su otkrivene u akutnom razdoblju bolesti. To se prije svega odnosi na stanje antikoagulantnih mehanizama. Dakle, proučavajući antikoagulantna i fibrinolitička svojstva krvi kod 100 bolesnika s infarktom miokarda od prvih sati bolesti, na prvi pogled je nađena široka raznolikost reakcija u 68 bolesnika - povećanje slobodnog heparina u krvi. Taj je porast bio strogo individualan i kretao se od neznatnih do povećanja od 11 / g - 2 puta u usporedbi s normom. Taj je porast bio posebno značajan u 6 bolesnika kod kojih se infarkt miokarda pojavio na Institutu za terapiju.

U većoj je mjeri razina heparina povećana u bolesnika u ranoj dobi i na vrhuncu bolnog napada. Smanjenje sadržaja heparina u pravilu je opaženo u bolesnika s teškim, produljenim tijekom infarkta miokarda, uz ponovljene povrede koronarne cirkulacije. Od 100 promatranih pacijenata, 17 je umrlo, a sadržaj heparina bio je manji od 3,7 jedinica / ml, a 8 od tih bolesnika imalo je koronarnu trombozu u tom dijelu. Prema tome, proučavanje sadržaja slobodnog krvnog heparina u infarktu miokarda potvrđuje mogućnost antikoagulantne reakcije. Dobiveni podaci ukazuju na labilnost slobodnog heparina u krvi bolesnika u akutnom razdoblju infarkta miokarda. Pojava antikoagulantne reakcije vjerojatno će ovisiti o individualnim svojstvima organizma i njegovim sposobnostima da kompenziraju povećanje antikoagulantnih svojstava krvi. Može se tvrditi da su s produljenim infarktom miokarda te mogućnosti krajnje beznačajne. S tim u vezi, postavlja se praktično važno pitanje o potrebi produžene terapije heparinom u tim slučajevima.

Zašto, međutim, povećanje razine heparina u krvi u nekim slučajevima ne sprječava razvoj koronarne tromboze? U tim slučajevima, kompenzacijska zaštitna reakcija koja se javlja u uvjetima poznate depresije antikoagulantnog sustava povezana s razvojem ateroskleroze je nedovoljna da spriječi trombozu, iako uzrokuje ograničenje procesa. Dinamičko praćenje heparina u krvi pokazuje da se postupno smanjuje do normalnih brojeva. Kod 35 od 48 ispitanih pacijenata u dinamici bolesnika razina heparina u krvi bila je normalna već drugog dana bolesti.

U pojavi tromboze važnu ulogu ima inhibicija fibrinolitičke aktivnosti krvi. Njezina studija u bolesnika s infarktom miokarda pokazala je istu raznolikost reakcija koje smo uočili u odnosu na heparin u krvi: u 57 od 100 bolesnika, fibrinolitička aktivnost krvi je smanjena u prvim satima bolesti. Osobito je niska u 28 bolesnika s kolapsom bez sindroma dijeljenja.

Istodobno, u nekim slučajevima, u akutnom razdoblju bolesti uočeno je povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi. Takvo povećanje je najčešće zabilježeno u bolesnika s jakim bolom, iako je u nekim slučajevima u normalnom tijeku infarkta miokarda zabilježeno i povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi. U tim slučajevima, kompenzatorne, zaštitne antikoagulantne sposobnosti organizma su još uvijek sačuvane, te sukladno tome odgovaraju dovoljno visokim povećanjem fibrinolitičke aktivnosti krvi na kompleks funkcionalnih i biokemijskih promjena koje su karakteristične za razdoblje početka infarkta i koje stvaraju uvjete za stvaranje tromba. Međutim, reakcija povećanja fibrinolitičke aktivnosti krvi je vrlo kratkotrajna, manje produljena od povećanja heparina u krvi, au većini bolesnika brzo se zamjenjuje izraženom inhibicijom fibrinolitičkih svojstava. Takva dinamika heparina u krvi i razina fibrinolitičke aktivnosti mogu objasniti kasnije formiranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama u nekim slučajevima infarkta miokarda.

Dakle, u infarktu miokarda, glavni položaj je jasno očituje da je pojava tromboze određena omjerom kompenzatornih, antikoagulativnih sposobnosti organizma i stupnjem povećanja koagulacijskih svojstava krvi. Povećanje koagulacijskih svojstava krvi određeno je, s jedne strane, funkcionalnim poremećajima, vazospazmom, s druge strane, povećanjem sadržaja krvnih prokoagulanata. Iznad, vrijednost vaskularnog spazma kod pojave koronarne tromboze razmatrana je dovoljno detaljno. Nemoguće je ignorirati važnost povećanja koagulanata u krvi za stvaranje krvnog ugruška u krvnim žilama srca. Nema sumnje da glavnu ulogu u patogenezi koronarne tromboze ima narušena sposobnost tijela da kompenzira povećana koagulacijska svojstva krvi. Međutim, za pojavu tromboze nije ravnodušna na stupanj povećanja sadržaja koagulanata, zgrušavanje aktivnosti krvi. Ako je ovo povećanje neznatno, čak iu uvjetima depresije antikoagulantnih mehanizama, tijelo ga može uspješno kompenzirati blagim povećanjem antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava.

Od velike je važnosti povećanje sadržaja fibrinogena. To je prirodno za infarkt miokarda, a u produženim, teškim slučajevima, povećanje sadržaja fibrinogena je mnogo veće. Ovo povećanje se smatra važnim čimbenikom u povećanju aktivnosti zgrušavanja krvi, njegovim svojstvima za stvaranje krvnih ugrušaka. Odsustvo tromboznih procesa u nekim bolestima praćeno povećanjem razine fibrinogena može se pripisati dovoljnoj razini antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava krvi koji mogu kompenzirati takvo povećanje. Međutim, s nižom razinom antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava, povećanje sadržaja fibrinogena u krvi može postati smrtonosno i pridonijeti nastanku tromba.

Proučavanje stanja trombocita u infarktu miokarda omogućuje nam da otkrijemo još jedan izvor povećanja koagulanata u krvi koji je povezan s razgradnjom trombocita.

Opažanja pokazuju da se ukupan broj trombocita u infarktu miokarda ne mijenja, ali postoji naglo povećanje broja slomljenih crvenih krvnih stanica, koje također mogu igrati ulogu u povećanju koagulacijskih svojstava krvi. Trombociti sadrže brojne čimbenike koji doprinose povećanju zgrušavanja krvi.

U posljednjih nekoliko godina, u patogenezi koronarne tromboze u infarktu miokarda, velika važnost pridaje se smanjenju fibrinolitičke aktivnosti krvi, što je uglavnom zbog povećanja antifibriolitičkih svojstava krvi.

Sumirajući podatke o proučavanju trombogenih svojstava krvi u infarktu miokarda, može se zaključiti da je pojavnost koronarne tromboze uglavnom posljedica depresije antikoagulantnih mehanizama uz istodobno povećanje sadržaja nekih faktora koagulacije. Smanjenje antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava važan je čimbenik u stvaranju krvnog ugruška u krvnim žilama srca. To ne znači da morfološki faktor, prisutnost aterosklerotskih plakova, ne utječe na pojavu koronarne tromboze. Takva bi prezentacija bila primitivna i ekstremno pojednostavljena. Nema sumnje da je stvaranje krvnog ugruška u krvnim žilama složen proces, u kojem su važne prisutnost grubih površina, faktor spazma krvnih žila i, konačno, biokemijske promjene. Međutim, kršenje sposobnosti tijela da ograniči gubitak fibrinskih filamenata, koji čine osnovu tromba, a što je vrlo važno uništiti već pali fibrin, je, po našem mišljenju, glavni čimbenik u tom procesu.

Porast trombogenih svojstava krvi u infarktu miokarda najjasnije je izražen pri proučavanju tolerancije plazme prema heparinu.

U poznatom postotku slučajeva infarkta miokarda, kada nema koronarne tromboze, zaštitna reakcija protiv zgrušavanja je toliko velika da je povećanje antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava dovoljno kompenzirati povećanje koagulanata i spriječiti stvaranje tromba, a možda čak i uništiti svježe fibrinske niti. Slično tome, postupni nestanak zaštitnog povećanja antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava na dan 2-3 ukazuje na mogućnost povećanja svojstava nastanka tromba u krvi tijekom patološkog procesa i objašnjava neke mehanizme za razvoj intrakardijalne tromboze i tromboembolijskih komplikacija u infarktu miokarda.

Svi ti teoretski principi određuju niz čisto praktičnih i osobito terapijskih mjera. Postaje jasno da je najprikladnija i najpogodnija metoda za liječenje koronarne tromboze imitiranje zaštitne antikoagulantne reakcije povećavanjem antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava krvi. S druge strane, kako bi se spriječile rekurentne tromboze i tromboembolijske komplikacije, potrebno je duže od 2-3 dana terapije heparinom.

Ateroskleroza nije jedini patološki proces kojeg karakterizira stvaranje krvnog ugruška u krvnim žilama srca. Mogućnost koronarne tromboze također postoji kod nekih drugih bolesti koje uključuju lezije aorte i krvnih žila srca.

Opisani su slučajevi koronarne tromboze u sifilitičkoj aortitisu.

U jednom slučaju, sifilitička aortitis popraćena je formiranjem parijetalnog tromba iznad polumjesečnih ventila, koji je pokrivao usta lijeve koronarne arterije i doveo do razvoja infarkta miokarda. U drugom slučaju sifilitička aortitis uzrokovao je značajnu stenozu koronarne arterije s razvojem teških aterosklerotskih promjena u ovoj posudi i koronarnom trombozom. Osnova tromboze koronarnih arterija u bolesnika s visceralnim sifilisom je aterosklerotska lezija srčanih žila, a ne specifične sifilitičke promjene. Istodobno su opisani infarkt miokarda i tromboza srčanih žila u slučaju sifilitičkog endarteritisa obliteransa, endomezoperiarteriitisa.
Razlikuju se dva moguća patogenetska mehanizma infarkta miokarda i koronarna tromboza u sifilisu. Prva mogućnost je razvoj difuznog gumumous arteritisa u srednjim i malim arterijama srca. "Postoji infiltracija limfoidnih i plazma stanica, raslojavanje vanjskog i srednjeg omotača posude; uz to, postoji i proliferacija unutarnje obloge koja je bogata stanicama i sužava lumen posude. Tako promijenjeni zid prolazi kroz nekrozu; u sjaju u isto vrijeme se vrlo često stvara tromb. Druga moguća varijanta pojave infarkta miokarda u sifilisu povezana je s obliterirajućim endarteritisom, koji se izražava u proliferaciji unutarnje sluznice arterije od strane stanica, često sve dok se lumen potpuno ne zatvori. U uvjetima ovog značajnog suženja koronarnih žila pojavljuju se preduvjeti za razvoj tromboze.
Međutim, pojava koronarne tromboze zbog specifične sifilitičke lezije koronarnih žila vrlo je rijetka patologija. To se objašnjava sporim razvojem promjena u koronarnim krvnim žilama kod sifilisa, što stvara uvjete za formiranje anastomoza i kolaterala. Formiranje tromba u ovom slučaju mora biti povezano uglavnom s kršenjem površine krvne žile, nekrotičnim i upalnim promjenama u njemu.

Mogućnost koronarne tromboze također postoji u reumatskim lezijama srčanih žila. Treba napomenuti da je učestalost koronarne insuficijencije, koja se manifestira anginom, s reumom, vrlo značajna.

Razvoj reumatizma karakteriziraju neke biokemijske promjene koje mogu utjecati na stanje trombogenih svojstava krvi. Proučavajući sadržaj heparina i toleranciju na heparin u plazmi, došli smo do zaključka da reumatizam uzrokuje nedostatak heparina u krvi, uglavnom zbog povećanog uništenja heparinaze enzimom.

Veliku važnost pridaje nastanku koronarne insuficijencije u slučaju reumatizma povećane sklonosti žila na grčeve, funkcionalne poremećaje. Također je poznato da reumatizam narušava propusnost krvnih žila, što je praćeno smanjenjem razine heparina u krvi i povećanjem razine fibrinogena. Čini se da bi kompleks ovih funkcionalnih i biokemijskih poremećaja koji pridonose poboljšanju trombogenih svojstava krvi, zajedno s promjenama u samoj posudi, trebao pridonijeti nastanku koronarne tromboze. Međutim, sa značajnom učestalošću koronarne insuficijencije, koronarna tromboza u reumatizmu je vrlo rijetka. Histološko ispitivanje 15 umrlih bolesnika s reumatizmom pokazalo je značajne promjene u koronarnim arterijama u obliku edema, krvarenja, skleroze, a samo je jedan pacijent imao krvni ugrušak u desnoj koronarnoj arteriji s razvojem infarkta miokarda.

Manja učestalost koronarne tromboze u reumatizmu objašnjava se činjenicom da ona obično utječe na male i srednje arterije, ostavljajući veće debla netaknutim. Istodobno dolazi do izražaja spazam koronarnih arterija, pogotovo zato što uglavnom govorimo o mladim pacijentima.

Podaci o rijetkoj incidenciji koronarne tromboze u specifičnim reumatskim i sifilitičkim vaskularnim lezijama potvrđuju, po našem mišljenju, stav da se patogeneza tromboze ne može svesti samo na promjenu površine vaskularne stijenke. I u prvom iu drugom slučaju, zbog upalnih, destruktivnih pojava, unutarnja površina žila postaje gruba, ali je tromboza rijetka. Čini se čudnim nedostatak tromboze u većini slučajeva s reumatskim vaskularnim lezijama. U ovoj bolesti ne postoje samo vaskularne lezije, uključujući povećanje njihove permeabilnosti, nego i neke funkcionalne (vaskularni spazam) i biokemijske promjene (povećanje protrombina, fibrinogena, smanjenje heparina) koje bi značajno povećale sklonost trombozi. Međutim, u stvarnosti to nije zabilježeno. Moguće je da su u tim slučajevima dobro očuvana fibrinolitička svojstva krvi, što određuje rijetkost tromboze u uvjetima ove patologije.

Uz povećanje propusnosti posude, uz smanjenje sadržaja heparina i povećanje fibrinogena, povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi, koja se smatra zaštitnom antikoagulantnom reakcijom. U nekim slučajevima u aktivnoj fazi reumatizma dolazi do porasta fibrinolitičke aktivnosti. U slučaju reumatizma, kada dođe do tromboze, lokalne su promjene u krvnim žilama, upalni procesi, hemodinamski poremećaji, a ne promjene u svojstvima trombusa u krvi od primarne važnosti. Nažalost, trombogena svojstva krvi, a posebno antikoagulantni mehanizmi u akutnom razdoblju reumatizma, proučavana su vrlo malo. Tromboza različitih vaskularnih područja najčešće se javlja u kasnijem razdoblju bolesti i obično se povezuje s emboličkim komplikacijama ili s pojavom srčanog zatajenja.

Pretpostavka da dovoljno dobro stanje antikoagulantnog sustava tijela igra važnu ulogu u prevenciji tromboze u reumatizmu, potvrđena je i studijom o sadržaju antikoagusa piita u drugom callagenozi blizu reumatizma - periarteritis nodosa. Odsutnost tromboze u akutnom razdoblju bolesti povezana je s aktivacijom fibrinolitičkih svojstava. Poznato je da periarteritis nodosa uglavnom utječe na arterije malih i srednjih kalibara. Fibrinoidne promjene u medijima i adventitiji, oticanje intime, razvoj mnogih malih aneurizmi, fenomen proliferacije pridonio bi razvoju krvnog ugruška u krvnim žilama srca. Međutim, pristup tromboze specifičnim promjenama u krvnim žilama srca javlja se u izoliranim slučajevima, iako se javljaju ne samo u odraslih, nego iu djece. Čak i rjeđe nego kod nodularnog perparteritisa, u tromboangiitisu koronarnih žila uočava se tromboza.

Kako kazuistika opisuje pojavu infarkta miokarda uslijed embolije tijekom nekrotičnih i trombotskih procesa u srcu (septički endokarditis, intrakardijalna tromboza s oštećenjima srca, itd.).

Raspravljajući o mogućnosti nastanka tromboze u reumatizmu i kolagenozi, nemoguće je ignorirati praktički važno pitanje učinka hormonske terapije na stvaranje tromba.

Infarkt miokarda opisan je u vezi s embolijom desne koronarne arterije na temelju rekurentnog polipoznog ulcerativnog endokarditisa. Slični slučajevi emboličnog infarkta miokarda, ali već kod septičkog endokarditisa, vjeruje se da je ne samo koronarna tromboza, već i infarkt miokarda vrlo rijetka komplikacija septičkog endokarditisa. Nije posve jasno zašto je embolija koronarnih arterija vrlo rijetka u septičkom endokarditisu, koji se javlja s velikim brojem embolija u različitim organima. Ta se komplikacija dogodila u 19 od 420 bolesnika s septičkim endokarditisom, a kod 5 je uzrokovana embolijom komada tromba, dok je u drugima razvoj infarkta ovisio o zatvaranju usta koronarne arterije voluminoznim trombotičnim masama koje su nastale tijekom lezija aortnih zalistaka. Samo u 3 bolesnika uzrok infarkta bio je vaskulitis srčanih žila s razvojem koronarne tromboze.

Kada se krvni ugrušci formiraju u krvnim žilama srca dolazi do ishemije određenog područja miokarda, nakon čega slijedi razvoj srčanog udara.

Klinička slika infarkta miokarda, njezini dijagnostički kriteriji su dovoljno detaljno proučeni i smatramo da je njihova prezentacija neprikladna s obzirom na nedavne monografije posvećene upravo tim pitanjima.

U vezi s pojavom novog trenda u liječenju tromboze s fibrinolitičkim lijekovima koji mogu uništiti svježi tromb i razviti indikacije za njihovo korištenje, postavlja se drugo pitanje - o dijagnozi koronarne tromboze. Morfološke promjene u miokardiju trenutno možemo ocjenjivati ​​samo kao mjesto nekroze koje prati nastanak krvnog ugruška u krvnim žilama srca.

Nažalost, u širokoj kliničkoj praksi još uvijek nemamo dovoljno precizne kriterije koji bi nam omogućili postavljanje dijagnoze koronarne tromboze. Pretpostaviti pojavu tromboze u arterijama srca moguće je samo na temelju nekih indirektnih znakova: u infarktu miokarda s teškim početkom bolesti, popraćenom simptomima akutnog i kroničnog kardiovaskularnog zatajenja; s progresivnim tijekom, značajnom miokardijalnom insuficijencijom; s tromboendokarditisom i tromboembolijskim komplikacijama; konačno, s inhibicijom antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava krvi.

Tromboza koronarnih arterija također je karakteristična za infarkt miokarda s recidivnim i produljenim tijekom. U takvim slučajevima, postoji duga, ponekad i više od mjesec dana, vrućica, oštro povećanje leukocitoze traje jako dugo, a ROE ostaje dugo vremena. Vrlo često se uočava pojava tromboembolijskih komplikacija. Važno je naznačiti učestalost razvoja zatajenja srca u bolesnika s rekurentnim i produljenim tijekom infarkta miokarda. Činjenica da protrombin u krvi kod pacijenata ove skupine nije povišen, a često je čak i smanjen, ne ukazuje na nemogućnost pojave koronarne tromboze, budući da sadržaj protrombina ne odražava stvarno stanje svojstava tromba koji stvaraju krv. Istodobno, u bolesnika s produljenim infarktom miokarda, u pravilu, uz porast sadržaja fibrinogena u krvi, značajno se smanjuje antikoagulantna i fibrinolitička aktivnost krvi.

Kompleks funkcionalnih i biokemijskih promjena karakterističnih za takav tijek infarkta miokarda (sklonost spazmu koronarnih arterija, inhibicija antikoagulantnih i fibrinolitičkih svojstava krvi, usporavanje protoka krvi), uz značajne morfološke promjene u srčanim žilama, stvara uvjete za pojavu koronarne tromboze. To potvrđuju podaci po sekcijama. Dakle, od 100 pacijenata koji su 17 godina temeljito pregledali infarkt miokarda, bolest je dovela do smrti, dok je kod 8 bolesnika došlo do produženog ili rekurentnog tijeka. U odjeljku je u svih pronađena koronarna tromboza, dok je u 9 drugih bolesnika s uobičajenom slikom bolesti tromboza zabilježena samo u 4 bolesnika.
Trenutno je jedina objektivna metoda za dijagnostiku koronarne tromboze metoda kontrastnog radiografskog pregleda srčanih krvnih žila. Koronarna angiografija, kao nova metoda koja još nije dobila dostatnu distribuciju, ujedno je već značajno proširila naše znanje o koronarnoj cirkulaciji i njenim poremećajima. Dijagnostičke mogućnosti ove metode su također velike, posebno u vezi s proučavanjem procesa stvaranja tromba u krvnim žilama srca. Treba naglasiti praktičnu važnost koronarne angiografije u području dijagnoze tromboze. Dijagnostički kriteriji za infarkt miokarda dobro su istraženi i malo je vjerojatno da će koronarna angiografija donijeti ništa novo i važno za rješavanje ovog problema. Međutim, pitanje što je povezano s razvojem žarišta nekroze u mišićima srca: s koronarnom trombozom, s grčenjem krvnih žila ili jednostavno ovisi o metaboličkim poremećajima, može se riješiti samo pomoću kontrastne studije srčanih žila.

Koronarna angiografija je nova metoda, čije su mogućnosti uglavnom ograničene tehničkim razlozima. Postoje različite metode uvođenja kontrasta u koronarne arterije. Neki zahtijevaju kratkotrajni zastoj srca s acetilkolinom u vrijeme uvođenja kontrasta, dok drugi, osim toga, za kratko vrijeme, odljev kroz aortu je umjetno otežan zbog inflacije balona uvedenog zajedno s kateterom. U oba slučaja stvoreni su uvjeti za bolji kontrast u srčanim žilama, koji je umetnut kroz kateter u aortu. Međutim, nemoguće je koristiti te metode u akutnom razdoblju infarkta miokarda. Osim toga, komplikacije mogu biti povezane s uvođenjem značajnih doza kontrasta potrebnih za dobivanje dobrih slika. Zato se koronarna angiografija ne koristi za dijagnosticiranje koronarne tromboze u ranim danima bolesti. Ova metoda se koristi kasnije, kada se već formira krvni ugrušak i moguće je operirati. Međutim, uklanjanje ugruška još uvijek daje slabe rezultate. Postoje preduvjeti za razvoj metode kontrastne radiografije srčanih žila iu akutnom razdoblju infarkta miokarda. Ta se mogućnost stvara kada se koristi sinkronizator srca, uređaj za automatsko programiranje koji omogućuje oslobađanje kontrasta otvora koronarnih arterija u određenoj fazi srčanog ciklusa. S protokom krvi koja ide u dijastolu od aorte do koronarnih arterija, unosi se kontrast, čije kašnjenje u jednom ili drugom dijelu posude omogućuje otkrivanje krvnog ugruška u srčanim žilama, njihov grč ili prisutnost aterosklerotskog plaka.

Još jedna objektivna metoda za dijagnozu srčane tromboze povezana je s upotrebom radioaktivnog fibrinolizina.

Tromboza koronarne arterije: uzroci, simptomi i liječenje

Za uspješno funkcioniranje srčanog mišića, potrebno je opskrbiti krv kroz koronarne arterije u dovoljnoj količini za opskrbu kisikom i hranjivim tvarima. Srce ima vremena za jednu minutu da propusti oko 250 ml. krvi pod uvjetom da je osoba u mirnom stanju. Ako je tijelo podvrgnuto fizičkom naporu, srce mora raditi u povišenom modu, preskočivši u istom vremenskom razdoblju devet puta više krvi (oko dva litra).

Nažalost, ovaj prirodni proces ponekad podliježe neuspjehu, zbog čega nedovoljna krv prolazi kroz srčani mišić, što uzrokuje infarkt miokarda. Smanjenje brzine protoka krvi zbog začepljenih arterija s krvnim ugrušcima. Povećana opasnost nastaje kada postoje veliki krvni ugrušci koji mogu potpuno blokirati krvotok. S takvom nepovoljnom situacijom najčešće se događa fatalno. Zbog toga liječnici takvu bolest kao koronarnu trombozu smatraju vrlo opasnom i preporučuju da se ne ignorira propisano liječenje.

Zašto se javlja tromboza?

Ako ste jedan od onih koji su već napravili tako razočaravajuću dijagnozu, onda će vam biti korisno shvatiti što je uzrokovalo ovu opasnu patologiju. I liječnik uvijek nastoji identificirati uzroke patologije, budući da dobivene informacije omogućuju da se spriječi daljnje pojavljivanje štetnih čimbenika, odnosno da se tijelo ne izloži ponovljenoj opasnosti.

Također je vrlo važno razumjeti simptome koji ukazuju na razvoj opasnog patološkog procesa. Što prije pacijent shvati da je u smrtnoj opasnosti, brže će se orijentirati na posjet klinici. Moderna medicina ima uspješan alat, tako da liječnici mogu liječiti, osiguravajući obnovu uspješnog funkcioniranja kardiovaskularnog sustava.

Uzroci patologije

Glavni krivac zbog kojeg dolazi do koronarne tromboze je ateroskleroza. S ovom bolešću nastaju aterosklerotski plakovi koji uzrokuju sužavanje vaskularnog lumena. Aterosklerotski plakovi su naslage kalcija, masti i kolesterola.

Liječnici vjeruju da je pojava tromboze koronarnih arterija pogodna za takve čimbenike:

• genetska predispozicija;
• upalni procesi koji se javljaju u tijelu u kroničnom obliku;
• loše zgrušavanje krvi;
• neuspjeh jetre;
• problemi s žučnim kanalima;
• endokrine patologije;
• onkologija;
• dijabetes;
• iscrpljivanje krvnih žila;
• visokog krvnog tlaka.

Najčešće se kod muškaraca dijagnosticira koronarna tromboza jer je takva patologija karakteristična za one koji vode nezdrav životni stil i pozdravlja loše navike. Ako su vaše godine prekoračile 40-godišnju ocjenu, ne želite prestati pušiti, a istovremeno dopustiti da često sjednete s gostima, uz njih koristite jaka alkoholna pića, stoga se ne iznenadite ako vaše tijelo uskoro počne slati prve SOS signale. Na taj način tvrdi da srce doživljava jasan prehrambeni nedostatak i prolazi kisikovo gladovanje.

Proces krvnih ugrušaka utječe i na žene i muškarce koji ignoriraju preporuke u vezi s organizacijom pravilne prehrane. Strast za brzom hranom ne prolazi bez traga, jer u tijelo ulazi mnogo štetnih masti i kolesterola, što izaziva pojavu neželjenih naslaga na unutarnjim stijenkama krvnih žila.

Osobe s pretilošću su podložne trombozi.

Trombozi su također ugroženi onima koji imaju sjedeći način života i koji pate od pretilosti. Liječnici tu povezanost između ovih patoloških procesa objašnjavaju činjenicom da tijekom hipodinamike, pretilosti i nedovoljne potrošnje vode, tijelo počinje proizvoditi heparin, koji je tvar koja sprječava normalno zgrušavanje krvi.

Ne samo koronarne arterije su "omiljeno mjesto" za stvaranje krvnih ugrušaka. Osobito kod pacijenata s povišenim krvnim tlakom, u slučaju uzimanja lijekova koji dramatično snižavaju krvni tlak, povećava se rizik od stvaranja krvnih ugrušaka. Krvni ugrušci se zatim prenose u srce s protokom krvi.

Jedan od uzroka tromboze je prethodno provedena operacija. Konkretno, to se događa nakon stentinga, osmišljenog da umjetno proširi lumen krvne žile.

simptomatologija

Koronarna tromboza je oblik srčane patologije. Liječnici, identificirajući karakteristične znakove takve patologije, govore o infarktu miokarda ili koronarnom sindromu.

Izvana, osoba može izgledati potpuno zdrava, ali istodobno izražava pritužbe:

• na intenzivnu bol lokaliziranu u prsnom području;
• kratak dah;
• bljedilo kože;
• o gubitku svijesti.

Nažalost, ako vrijeme ne reagira na takve opasne simptome, osoba čeka na smrtni ishod. Vrlo je važno pružiti kvalificiranu pomoć u prvim minutama napada.

Infarkt miokarda pokazuje sljedeće simptome:

• intenzivna bol, koja se manifestira noću (pacijent tijekom napada ne može naći udoban položaj za sebe);
• mučnina;
• nadutost;
• povraćanje;
• retencija urina.

Ako se ne liječi, akutni simptomi nestaju, ali srčani mišić prolazi kroz proces ožiljaka. Nakon toga, ožiljak može biti prilično širok i biti će krivac za sužavanje krvnih jazova.

Kako eliminirati trombozu

Svaka bolest šteti tijelu, pa ga ostavite bez nadzora u svakom slučaju nemoguće. Svatko tko ignorira simptome, ne cijeni njegovo zdravlje, pa čak ni život dovoljno. Pacijenti koji ne posjete kliniku samo kada otkriju sumnjive simptome, već i žele proći profilaktičke preglede, dolaze na pravo mjesto. Liječnik u takvim slučajevima napiše uputnicu za dijagnostičko ispitivanje, čiji rezultati upućuju na prisutnost patoloških procesa koji se javljaju čak iu latentnom obliku.

dijagnostika

Prilikom dijagnostičkog pregleda moguće je ne samo odrediti mjesto patološkog procesa, nego i ispitati sam tromb, odrediti njegovu veličinu, procijeniti razinu oštećenja te odrediti kako je krvna žila sužena.

Ultrazvuk srca otkriva patologiju

Pri provođenju elektrokardiografije liječnik će moći identificirati bolest, vodeći računa o visini, dubini zuba, odstupanju izolina. Također u bolesnika koji su skloni koronarnoj trombozi, liječnici na elektrokardiogramu otkrivaju patološki Q-val.

Osim elektrokardiografije, ultrazvuk srca omogućuje otkrivanje patologije. Dok ga provode, liječnici mogu vizualizirati smanjeni protok krvi, sužavanje koronarnih arterija. Također, kod provođenja ultrazvučne dijagnostike, liječnik može otkriti i takvo opasno stanje kao trombozu stenta. U ovoj patologiji tromb se formira izravno na prethodno instaliranom stentu.

Ako je važno da liječnici dobiju dodatne informacije o stanju krvnih žila, što je obvezno u pripremi za stentiranje, pacijent se upućuje na koronarnu angiografiju.

Pacijentu se također preporučuje da napravi test krvi za biokemijsku analizu, čiji rezultati omogućuju utvrđivanje razine fibrinolitičke aktivnosti krvi, kako bi se utvrdila prisutnost protrombina. Takvi podaci nam omogućuju procjenu stupnja zgrušavanja krvi.

Askorutin jača zidove krvnih žila

liječenje

Kako bi se spriječilo naknadno sužavanje lumena krvnih žila, liječnici razvijaju shemu za provođenje terapije lijekovima. Takav tretman također ima za cilj sprečavanje začepljenja krvnih žila krvnim ugrušcima. U tu svrhu odredite prijem:

• lijekovi protiv bolova (ublažavaju bolove na pozadini iritacije krvnih žila s ugruškom krvi);
• antikoagulanti (takvi lijekovi pogoduju snižavanju zgrušavanja krvi);
• Vitamini C i "Askorutina" (doprinose jačanju zidova krvnih žila);
• intravenske kapaljke (ubrizgani lijekovi doprinose djelomičnom otapanju krvnog ugruška).

Postoji vjerojatnost operacije, tijekom koje se kirurški uklanja ugrušak krvi. Takve operacije su popraćene posebnom složenošću, tako da se izvode samo u visoko specijaliziranim klinikama od strane iskusnih kardiologa-kirurga.

Također, u takvim klinikama izvodi se operacija bajpasa koronarne arterije, što upućuje na stvaranje dodatnog puta za prolazak krvnog toka kako bi se zaobišli dijelovi arterija koji su prošli patološko sužavanje.

Dakle, koronarna tromboza je bolest koju prati visoka razina prijetnje ne samo zdravlju, već i životu pacijenta. Kvaliteta daljnjeg života ovisi o osobi. Važno je posjetiti kliniku, dijagnosticirati odmah nakon otkrivanja sumnjivih simptoma.