Vazorenalna hipertenzija: značajke patologije i metode liječenja

Stalno povećanje krvnog tlaka iznad 140/90 je hipertenzija. Jedan od oblika bolesti je vazorealna hipertenzija. Što je ta pojava, uzroci razvoja i glavni simptomi. Također ćemo razgovarati o tome kako se nositi s tom bolešću i postoje li preventivne mjere.

Što je renovaskularna hipertenzija?

Vazorenalna hipertenzija (u daljnjem tekstu CVH) je oblik simptomatske arterijske hipertenzije. Razvija se u pozadini povrede glavnog krvnog protoka bubrega, bez vidljivih lezija bubrežnog parenhima, kao i mokraćnog sustava. To jest, to je izolirana patologija bubrežnih žila.

Učestalost dijagnoze ove patologije je vrlo neizvjesna. Primijećeno je samo da je u slučajevima teške hipertenzije stopa otkrivanja CVH mnogo veća nego kod blažih oblika bolesti.

Temelj patologije je sužavanje bubrežne arterije, koja sprječava normalnu opskrbu krvi bubrezima. Preferirana lokalizacija aterosklerotskih plakova uočena je u ustima bubrežne arterije. Najčešće se bilježi jednostrani neuspjeh. Ali treba napomenuti da bilateralna vaskularna lezija nije rijedak fenomen. Dijagnosticira se u 30 slučajeva od 100. Kao posljedica toga razvija se ishemija bubrežnog tkiva.

Etiologija podrijetla

Postoje dva glavna oblika razvoja bolesti: prirođena i stečena. Valja se posvetiti svakom od njih posebno kako bi se detaljnije ispitali uzroci razvoja CVS-a. Znaju više od četrdeset, ali nećemo se zadržavati na svakom od njih. Odabiremo samo najčešće čimbenike koji izazivaju razvoj bolesti.

Razlozi za razvoj renovaskularne hipertenzije?

Urođeni čimbenici

Vasorenalna hipertenzija razvija se zbog:

1. Vlakno-mišićna displazija (FMD) bubrežnih arterija. Dobna kategorija potencijalnih bolesnika je 12-44 godine. Najčešći među ženskom populacijom. Najčešće se dijagnosticira kod žena. Distrofne promjene zahvaćaju unutarnji i srednji omotač krvnih žila. Smanjena elastičnost krvnih žila. Zbog zadebljanja zida sužava se lumen. Označena izmjena proširenih i suženih područja. Unilateralne lezije se često dijagnosticiraju, iako postoje iznimke. Istodobno može doći do pada bubrega i promjene unutarnje strukture organa.
2. Hipoplazija bubrežne arterije, bubrega.
3. Ekstravazalna kompresija bubrežnih arterija.
4. Aneurizma arterija u bubrezima.
5. Vaskularna fistula.

Stečene patologije

1. Ateroskleroza. Vodi među sve patološke promjene. Može djelovati kao primarna bolest, kao i kao posljedica esencijalne hipertenzije. Njegova komplikacija je tromboza.
2. Aortoarteritis nespecifičan ili Takayasu bolest Uključeno u tri glavna uzroka razvoja renovaskularne hipertenzije. Primarna lezija je u središnjoj sluznici krvne žile. Postoji oštećenje aorte različitih stupnjeva.
3. Putujući bubreg.
4. Ozljede.
5. Infarkt bubrega.
6. Pušena je aneurizma aorte.

Vaskularne novotvorine u bubrezima, tromboza, bubrežna embolija, vaskularna skleroza i druge abnormalne pojave u razvoju bubrega također mogu poslužiti kao uzroci renovaskularne hipertenzije.

Usporedba zdravog bubrega i bubrega s poremećajima cirkulacije

Patogeneza vasorealne hipertenzije

Bilo koji uzrok pridonosi prekidu opskrbe krvi bubrezima.

1. Sužavanje bubrežne arterije dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi. Pritisak perfuzije se smanjuje.
2. Patogeneza je uočena u kršenju produljenja arteriola malpigijskog glomerula.
3. Granularne stanice jukstamerularnog aparata (JUTH) vrlo su osjetljive na najmanje promjene u hemodinamici bubrega. Izlučuju bubrežni NEC u krvi.
4. Daljnji razvoj patogeneze uočen je u povećanju liječenja renin, što utječe na proteine ​​plazme ili hipertenzinogen. To se, pak, pretvara u angiotenzin, koji uzrokuje povećanje tlaka kroz grčeve malih arterija. Stalni porast tlaka osiguran je adrenalnim hormonom aldosteronom.
5. Simpatički živčani sustav stimulira proizvodnju vazopresina, kao i vazokonstriktivnog prostaglandina. Kao posljedica toga, postoji vazospazam.
6. Prirodni tijek aterosklerotskog CVH dovodi do progresije smanjenog protoka krvi.
7. Rezultat je ishemijska nefropatija, tj. Potpuni gubitak funkcije bubrega. Karakteristično je za bolesnike zrele dobi.

Mora se reći da se FMD često dijagnosticira u ranoj dobi, osobito kod žena. Nije sklon progresiji, ne dovodi do razvoja takvih komplikacija kao ishemijska nefropatija.

Simptomatologija renovaskularne arterijske hipertenzije

Kliničke manifestacije nisu tako specifične. Na njihovoj pozadini možemo pretpostaviti vjerojatnost vaskularnih lezija. Na što trebate obratiti pozornost:

• povećan dijastolički tlak;
• otpornost na propisanu terapiju;
• na pozadini razvoja komplikacija dolazi do brzog oštećenja unutarnjih organa.

Među glavnim simptomima su:

• glavobolje;
• težina u glavi;
• tinitus;
• bol u očima;

Vaskularna hipertenzija uzrokuje oštećenje pamćenja.

• oštećenje pamćenja;
• poremećaj spavanja;
• bol u srcu;
• nepravilan rad srca;
• težina u prsima;
• bol i težina u lumbalnoj regiji;
• hematurija u infarktu bubrega;
• slabost mišića;
• drugi.

Također treba napomenuti da kod većine bolesnika vazorealna hipertenzija nema izražene simptome. Ali vjerojatnost razvoja bolesti je visoka:

• hipertenzija III stupnja, koja nije podložna liječenju;
• ovisnost o duhanu;
• pogoršanje nekada stabilne hipertenzije;
• maligna hipertenzija, karakterizirana brzim razvojem;
• simptomi kroničnog zatajenja bubrega;
• promjena veličine jednog od bubrega.

Dijagnostika renovaskularne hipertenzije

Kao i kod bilo koje bolesti, dijagnoza CVH počinje s prikupljanjem anamneze. To znači da je liječnik zainteresiran za sve pritužbe pacijenta. Također je važno identificirati u kojem trenutku je vazorealna hipertenzija počela brzo rasti.

1. Postoje li manifestacije u djetinjstvu i adolescenciji.
2. Jesu li pacijenti stariji od 40 godina imali povremenu klaudikaciju ili simptome cerebrovaskularne insuficijencije.
3. Je li razvoj bolesti povezan s razdobljem trudnoće i poroda.
4. Je li patološki proces posljedica instrumentalnog pregleda bubrega i mokraćnog sustava.
5. Je li hipertenzija povezana s operacijom bubrega ili abdominalne aorte?
6. Može uzrokovati bolest u lumbalnoj kralježnici, hematuriju za bolesti srca, aritmije.

U dijagnostici renovaskularne hipertenzije mjeri se tlak na obje ruke

Dijagnoza uključuje mjerenje pritiska na obje ruke. Također su važna očitanja tlaka mjerena na donjim ekstremitetima.

Važno je da se mjerenja izvode u horizontalnom i vertikalnom položaju. To će isključiti nefroptozu ili je potvrditi.

Od velike je važnosti auskultacija bubrežnih arterija i abdominalne aorte. Na polovici bolesnika slušaju se zvukovi. Također je važno slušati sistolički žamor monona, subklavijalnih i femoralnih arterija.

Dijagnostika renovaskularne (vaskularne) hipertenzije značajno komplicira povezane simptome. Treba imati na umu da ovaj oblik ima određene značajke patologije, o čemu ćemo raspravljati zasebno.

Kliničke značajke patološke pojave

Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je zapamtiti da CRH karakteriziraju neke posebne značajke koje razlikuju patologiju od drugih vaskularnih bolesti:

1. Zadržan visoki sistolički i dijastolički tlak.
2. Nedostatak rezultata antihipertenzivnog liječenja.
3. Brzo oštećenje srca, mozga, što može dovesti do moždanog udara ili srčanog udara.
4. Povećan pritisak kod osoba mlađih od 30 godina.
5. Posebna pozornost posvećuje se pacijentima starijim od 45 godina za razvoj ateroskleroze bubrežnih arterija.
6. Nedostatak genetske predispozicije.
7. Razvoj kroničnog zatajenja bubrega. To je jedan od glavnih znakova arterijske stenoze. Moguća su dvostrana oštećenja bubrega. Ili jednostrano, ali komplicirano pijelonefritisom, glomerulonefritisom ili hiperplazijom.

Dijagnostičke faze

Učinkovitost liječenja ovisi o pravilno provedenom pregledu i točnoj dijagnozi. Za najbolje rezultate, dijagnostički postupci se nude u tri faze.

Učinkovitost liječenja ovisi o točnoj dijagnozi.

Faza I

• starost pacijenta;
• kliničke značajke;
• učestalost hipertenzivnih kriza;
• manifestacije akutnog zatajenja srca;
• moguće manifestacije encefalopatije.

Što tražiti:

1. EKG rezultati. Hipertrofija lijeve klijetke, vjerojatno s preopterećenjem.
2. Oko oka. Retinalna angiopatija ili vaskularne patologije kao posljedica poremećaja regulacije živčanog sustava.
3. Klinički testovi urina. Povećana količina proteina u urinu i crvenih krvnih stanica.
4. Biokemijski testovi krvi. Zabilježen je rast ostatnog dušika, kao i kreatinina.

Faza II

Ako je u fazi kliničkih ispitivanja otkrivena vazorealna hipertenzija, daljnje manipulacije uključuju instrumentalni pregled.

1. USDG (Doppler ultrazvuk) bubrežnih žila.
2. Scintigrafija (radioizotopna fotografija) bubrega.

Doppler ultrazvuk bubrežnih žila

Što tražiti:

• veličine desnog i lijevog bubrega;
• debljina kortikalnog sloja;
• struktura vaskularnog sloja;
• funkcije izlučivanja;
• asimetrija intenziteta nefroscintigrama.

Dodatne studije mogu se propisati prema nahođenju liječnika.

Faza III

Posljednja faza dijagnostičkih aktivnosti uključuje abdominalnu aortografiju s bubrežnim segmentom. Relevantnost svrhe ove metode u potvrđivanju dijagnoze s rezultatima druge faze dijagnoze. Točnost dijagnoze je 99%. To vam omogućuje da odredite učinkovitije terapijske metode.

Također, potreba za postupkom je ubrzano razvijanje hipertenzije. S umjerenom hipertenzijom, rizik od razvoja CVH je vrlo mali.

Postupno dijagnosticiranje vaskularne hipertenzije korisno je i za pacijente i za samu medicinsku ustanovu. Time se eliminiraju nerazumni troškovi obje strane.

Metode liječenja renovaskularne hipertenzije

Glavna metoda liječenja suženja bubrežnih žila je kirurška. Međutim, složeni tretman uključuje imenovanje lijekova, potrebu za njihovim imenovanjem - pripremu za operaciju, kao i postoperativnu rehabilitacijsku terapiju. Kao glavni tretman može se razmotriti kada je nemoguće provesti operaciju.

Terapija lijekovima

Koje se skupine lijekova mogu propisati za CRH:

1. ACE inhibitori i antagonisti angiotenzina: Losartan, Irbesartan. Propisati lijekove s niskim dozama. Zahtijeva stalno praćenje kapaciteta bubrega. Ne preporučuje se za bilateralnu leziju tijela.
2. Diuretici: furosemid, hipotiazid. Njihova je učinkovitost veća u sastavu kombiniranih lijekova.
3. Antagonisti kalcija: diltiazem, amplodipin.

Diltiazem (Diltiazem) - antagonist iona kalcija

1. Adrenergički blokatori.
2. Razrjeđivači krvi: Aspirin, pentoksifilin.
3. Kod kroničnog zatajenja bubrega: Lhespenefril, Ketosteril.

Korekcija snage je također važna. Prednost se daje prehrani bez proteina.

Kirurške metode

Kao što je ranije spomenuto, glavni tretman za vaskularnu hipertenziju je kirurški. Postoje dvije metode operacije:

Rendgenska endovaskularna plastika

Dilatacija intravaskularnog balona; stenting bubrežne arterije. Učinkovito u 70 slučajeva dijagnosticiranja patologije.

Iznimka je kalcifikacija krvnih žila, oštećenje usta arterije. U tim se slučajevima provodi vaskularno stentiranje. Ugradnja stenta također se preporučuje kada propadne balonska dilatacija.

Kontraindikacije za intravaskularnu intervenciju:

• kritična stenoza s naglim smanjenjem veličine bubrega;
• fibromuskularna lezija arterije s produljenjem;
• nemogućnost pristupa zahvaćenim krvnim žilama.

Također možete primijetiti poraz nekoliko arterija i sužavanje otvora aorte zbog aterosklerotskog plaka.

Otvaranje vaskularne rekonstrukcije

Presađivanje bubrežne arterije obavljaju specijalizirani vaskularni centri. Operacija je moguća na nekoliko načina:

• zbog vlastitih arterija;
• koristeći pacijentove vene;
• upotrebom sintetičkih proteza.

Rekonstrukcija bubrežnih žila vrši se kroz pacijentove vlastite arterije, vene, sintetske proteze

Što je bit vaskularne plastične kirurgije:

1. Anastamoza arterija, zaobilazeći suženi dio broda. Moguće je na tri načina: od kraja do kraja, s jedne na drugu stranu, s jedne na drugu stranu. Izbor opcije ovisi o dokazima, kao io iskustvu kirurga.
2. Zamjena zahvaćenog područja protezom ili aloplastom.
3. Stvaranje nove vilice.
4. Uz bifurkaciju krvnih žila potrebno je formiranje zajedničkog debla.

Prognoza nakon liječenja

Intravaskularne intervencije održavaju hipotenzivni učinak 6-60 mjeseci. To ovisi o stupnju oštećenja, individualnim karakteristikama organizma, au težim slučajevima potrebna je reoperacija.

Vaskularna plastika ostaje učinkovita i do 5 godina.

Nakon liječenja potreban je stalni nadzor od strane liječnika kako bi se pravovremeno spriječio razvoj vaskularne patologije.

Naravno, to zahtijeva korekciju prehrane, pridržavanje preporuka liječnika, kao i odbacivanje loših navika.

VAZORENALNA HIPERTENZIJA

Imate li hipertenziju?Kontrolirati elastičnost žila, rigidnost aorte i ne samo. Popuste!angio-scan.ruAddress i telefonPostoje kontraindikacije. Provjerite sa svojim liječnikom.

17. studenog u 18:34

Vasorenalna hipertenzija (CRH) je jedan od oblika simptomatske hipertenzije koja se javlja kao posljedica povrede glavnog krvnog protoka u bubrezima bez primarnog oštećenja bubrežnog parenhima i urinarnog trakta. Podaci o stvarnoj učestalosti CVH su vrlo neizvjesni: od 1 do 15% među svim osobama s povišenim krvnim tlakom. Karakteristično je da u bolesnika s teškom i perzistentnom arterijskom hipertenzijom učestalost otkrivanja HRH-a doseže 30%, dok se kod onih s graničnom, blagom i umjerenom hipertenzijom nalazi u 1% slučajeva (Pokrovsky AV, 2004). Osnova renovaskularne hipertenzije je uvijek jednosmjerno ili dvosmjerno sužavanje (manje okluzije) lumena bubrežne arterije ili jednog ili više njegovih velikih grana. Kao rezultat toga, manje krvi teče u bubreg po jedinici vremena kroz dio arterije s patološki suženim lumenom. To dovodi do razvoja bubrežne ishemije, čija jačina ovisi o stupnju stenoze zahvaćene arterije. Neki autori smatraju da primarni uzrok CVH nije faktor ishemije bubrega, nego faktor smanjenja ili izobličenja prirode pulsnog vala (Spiridonov AA, 1982).

Postoji oko 40 razloga za razvoj hipertenzije, koji se dijele na prirođene i stečene. Među urođenim najčešćim su: • fibromuskularna displazija bubrežnih arterija; • hipoplazija bubrežne arterije i bubrega; • ekstravazalna kompresija renalne arterije; • aneurizma renalne arterije; • arteriovenska fistula: Usvojeni čimbenici razvoja CVH: • ateroskleroza; • nespecifični aortoarteritis; • nefroptoza; • infarkt bubrega; • ozljeda; • stratificiranje aneurizme aorte ateroskleroza je glavni uzrok renovaskularne hipertenzije kod osoba starijih od 40 godina, ona čini 60-85% slučajeva. Aterosklerotski plakovi su lokalizirani uglavnom u ustima ili u proksimalnoj trećini renalne arterije. U velikoj većini slučajeva uočen je unilateralni neuspjeh, dok se bilateralna javlja u približno 1/3 slučajeva i dovodi do težeg tijeka CVH. Desna i lijeva bubrežna arterija su podjednako zahvaćene. U 10% slučajeva ateroskleroza bubrežnih arterija može biti komplicirana trombozom. Bolest je češća (2 do 3 puta) kod muškaraca, a fibrozna mišićna displazija (FMD) kao uzrok renovaskularne hipertenzije zauzima drugo mjesto nakon ateroskleroze. Pojavljuje se uglavnom u mladom i čak djetinjstvu (od 12 do 44 godine), prosječna dob je 28-29 godina. U žena se FMD javlja 4 do 5 puta češće nego kod muškaraca. Morfološki, ovo se patološko stanje manifestira u obliku distrofičnih i skleroznih promjena, koje uglavnom zahvaćaju unutarnju i srednju školjku bubrežnih arterija i njihovih grana. Istodobno se hiperplazija mišićnih elemenata zida može kombinirati s formiranjem mikroaneurizama. Kao rezultat toga, dolazi do izmjene područja kontrakcija i ekspanzija (aneurizme), što arterijama daje svojstven oblik - u obliku nizova bisera ili perli. Patološki proces, iako je uobičajen, jednostran je u 2/3 slučajeva, a nespecifični aortoarteritis je treći najčešći uzrok CVH (do 10%). Karakterizira ga primarna lezija srednjeg sloja posude. Upalna infiltracija medija s prijelazom na adventitiju i intimu dovršena je otvrdnjavanjem i razaranjem elastičnog okvira bubrežne arterije, što dovodi do stenoze lumena. Patološki proces uglavnom je ograničen na proksimalni segment posude i gotovo nikada se ne proteže na njegove intraorganne grane. Za razliku od fibromuskularne displazije, kod nespecifičnog aortoarteritisa uvijek postoji različita težina oštećenja aorte. Vasorenalna hipertenzija se može razviti kao posljedica ekstravazalne kompresije renalne arterije, kao posljedica tromboze ili embolije bubrežne arterije, formiranja aneurizme, hipoplazije glavnih renalnih arterija, nefroptoze, tumora, cista, bubrežnih anomalija itd.

Sužavanje ili okluzija bubrežne arterije dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi i smanjenja perfuzijskog tlaka. To pak uzrokuje nedovoljno istezanje arteriola malpighian glomerula. Smještena u medijalnom sloju granularnih stanica jukstamatokeralne aparature (SUBA), koja je svojevrsni aparat za volumne receptore, vrlo suptilno reagira na bilo kakve promjene u renalnoj hemodinamici i izlučuje bubrežni inkretin u krv. Razvoj ishemije bubrežnog tkiva dovodi do hiperplazije SUTA stanica, što rezultira hipersekrecijom renina. To je sam renin, enzim koji pretvara angiotenzinogen koji dolazi iz jetre u angiotenzin I, koji se, pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin, prenosi na angiotenzin II. Potonji je jedan od najsnažnijih vazokonstriktora, koji, izravno djelujući na sistemske arteriole, uzrokuje njihov spazam, koji naglo povećava periferni otpor. Osim toga, angiotenzin II potiče proizvodnju aldosterona korteksom nadbubrežne žlijezde, što dovodi do razvoja sekundarnog healeraldosteronizma s zadržavanjem natrija i vode u tijelu (povećanje BCC) i u zidu arteriola, uzrokujući njihov edem i još veći porast perifernog otpora. Periferni angiospazam, hipernatremija i hipervolemija dovode do pogoršanja arterijske hipertenzije. To je suština opće prihvaćene "renopressorske" teorije patogeneze CVH, čiji je osnivač Goldblatt. Nasuprot tome, Grollmanova "renoprivijalna" teorija sugerira da hipertenzivna reakcija tijela na poremećaj u normalnoj cirkulaciji bubrega nije posljedica povećane proizvodnje presor tvari, nego, naprotiv, nedovoljne proizvodnje depresivnih tvari putem bubrega. Prema toj teoriji, "svako smanjenje količine bubrežnog tkiva u tijelu, do određene mjere narušava metaboličku funkciju bubrega, stvorit će preduvjet za razvoj arterijske hipertenzije." Eksperiment je pokazao da potpuno uklanjanje oba bubrega, u pravilu, dovodi do razvoja maligne hipertenzije. AA Spiridonov je smatrao da je ova teorija nesavršena iz sljedećih razloga: prvo, stenoza bubrežne arterije ne dovodi uvijek do smanjenja veličine bubrega i broja bubrežnog parenhima; drugo, prema Grolmanovoj teoriji, jedna od najučinkovitijih metoda radikalnog liječenja ARH bila je nefrektomija, koja nije dovela do hipotenzivnog, već hipertenzivnog učinka. Istovremeno, općenito se prepoznaje postojanje depresorskih tvari koje izlučuje bubreg. Glavni je prostaglandin F2, koji ima izražen hipotenzivni učinak zbog izravne ekspanzije lumena malih arteriola. Prirodni tijek aterosklerotskog CVH karakterizira progresivno smanjenje bubrežnog protoka krvi, što u konačnici dovodi do potpunog gubitka bubrežne funkcije ("ishemijska nefropatija"). Ova se bolest manifestira u srednjoj ili starijoj dobi. Nasuprot tome, fibromuskularna displazija se obično javlja u ranoj dobi, češća je u žena, nema progresivnog tijeka i rijetko dovodi do ishemijske nefropatije.

Nema patognomoničkih simptoma vazorenalne hipertenzije, karakterističnih za neke oblike hipertenzije (Connov sindrom, Itsenko - Cushingov sindrom, feokromocitom). Žalbe pacijenata mogu se podijeliti na sljedeći način: • karakteristična za cerebralnu hipertenziju - glavobolje, osjećaj težine u glavi, tinitus, bol u očima, gubitak pamćenja, loš san; • povezane s preopterećenjem lijevog srca i koronarnom insuficijencijom - bol u srcu, palpitacije, osjećaj težine u grudima; • osjećaj težine u lumbalnom području, bol niskog intenziteta, hematurija u slučaju infarkta bubrega; • zbog ishemije drugih organa, glavne arterije koje su zahvaćene istodobno s bubrežnim žilama; • svojstva sindroma sistemskog upalnog odgovora (s nespecifičnim aortoarteritisom); • karakterističan za sekundarni hiperaldosteronizam - slabost u mišićima, parestezije, napadi tetanija, izohiposthenurije, poliurije, polidipsije, nokturije. Istodobno, valja napomenuti da je u približno 25% bolesnika vaskularna hipertenzija asimptomatska.

Sljedeći anamnestički podaci važni su za dijagnozu: • razvoj stabilne hipertenzije u djece i adolescenata; • refraktornost prema liječenju hipertenzije u osoba starijih od 40 godina, u kojima je bolest ranije bila benigna, a antihipertenzivna terapija bila učinkovita; identificiranje kod ovih pacijenata povremene klaudikacije i / ili simptoma kronične cerebrovaskularne insuficijencije; • povezanost nastupa hipertenzije s trudnoćom i porodom (bez nefropatije); • povezanost nastupa hipertenzije s instrumentalnim pregledima ili manipulacijama u području bubrega, s operacijama na bubrezima i abdominalnoj aorti; • razvoj hipertenzije nakon napadaja boli u lumbalnoj regiji i hematurija u bolesnika sa srčanim bolestima, aritmijama ili u bolesnika s post-infarktnom kardiosklerozom i epizodama embolije u drugim arterijskim bazenima. Prilikom pregleda treba izmjeriti pritisak na gornje i donje ekstremitete, što će spriječiti koarktacijski sindrom i identificirati lezije arterija gornjih i donjih ekstremiteta. Važno je izmjeriti u horizontalnom i vertikalnom položaju pacijenta. Ako je krvni tlak viši u ortostatskom položaju, onda se možete sjetiti nefroptoze. Potrebna je auskultacija abdominalne aorte i bubrežnih arterija - u oko 40-50% bolesnika se u projekciji bubrežnih arterija ili abdominalne aorte čuje sistolički šum. Osluškujući sistolički šum na površinski smještenim arterijama: karotidna, subklavijska i femoralna mogu pomoći u dijagnostici kao znak sistemskih lezija u aterosklerozi i aortitisu. dva ili više antihipertenzivnih lijekova i diuretika; • pojava arterijske hipertenzije u dobi od 20 godina kod žena ili nakon 55 godina u muškaraca; • ubrzana progresivna ili maligna hipertenzija;

Sažetci od 200 rubalja!Uvjeti od 4 sata, bez posrednika, besplatno podešavanje narudžbe!author24.ru

• 1 prisutnost različitih manifestacija aterosklerotične bolesti; • normalna analiza urina; • azotemija, osobito u razvoju s ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzina II; • sistolički šum iznad abdominalne aorte i bubrežnih arterija; • razlike u veličini bubrega iznad 1,5 cm (na temelju ultrazvuka). Navedeni znakovi dopuštaju samo sumnju, pretpostavku o renovaskularnoj hipertenziji, koja je često sasvim razumna, ali ne omogućuju potpunu potvrdu te dijagnoze. Da bi se to potvrdilo ili isključilo, potrebno je više istraživanja. Najpouzdanija i najpouzdanija metoda za otkrivanje CVH je angiografija bubrega, koja se može izvoditi u specijaliziranim vaskularnim centrima. To vam omogućuje da utvrdite uzrok stenotskog procesa, procijenite stupanj stenoze i njezinu lokalizaciju, što je ključno za odlučivanje o pitanju kirurškog liječenja. Uz to, postoji niz minimalno invazivnih, skrining istraživačkih metoda koje mogu otkriti oštećenja bubrežnih arterija i odrediti indikacije za angiografiju i izbjeći je u bolesnika s različitom genezom hipertenzije. Konkretno, scintigrafija bubrega s ACE inhibitorima, duplex skeniranje, magnetska rezonancija i CT angiografija imaju visoku osjetljivost, a mogu se koristiti u kombinaciji ili odvojeno kako bi se postigao odgovarajući skrining pacijenata prije tradicionalne radiopaque angiografije. Renozintitrafiya s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). Upotreba ACE inhibitora s funkcionalno značajnom stenozom bubrežne arterije dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije zbog eliminacije ili značajnog slabljenja suženja eferentnih arteriola. To rezultira karakterističnim promjenama u renogramu. U isto vrijeme, na strani oštećenja bubrežne arterije, otkriva se učinak "lijekove nefrektomije", koji s velikom točnošću ukazuje na kršenje glavnog bubrežnog protoka krvi. Scintigrame s primjenom ACE inhibitora treba tumačiti dosljedno s niskom, srednjom i velikom vjerojatnošću CVH. Normalna scintigram s primjenom ACE inhibitora pokazuje malu vjerojatnost CVH (manje od 10%). Smanjeni, slabo funkcionirajući bubrezi i bilateralni simetrični poremećaji, kao što je kortikalno kašnjenje tubularnog agensa, ukazuju na prosječnu vjerojatnost CVH. Kriteriji povezani s visokom vjerojatnošću CVH uključuju pogoršanje scintigrafske krivulje, smanjenje relativnog napadaja, produljenje vremena prijenosa bubrega i parenhima, te produljenje T-max-a. Duplex skeniranje Ova studija ima prednosti s obzirom na neinvazivnost i jeftinost. Koriste se dvije metode za detekciju CVH: izravna vizualizacija bubrežnih arterija i analiza Dopplerovih valnih oblika. Izravna vizualizacija bubrežnih arterija uključuje ultrazvučni pregled glavnih bubrežnih arterija s kolornom ili energetskom Doppler studijom, analizu brzine protoka krvi u bubrežnim arterijama. Pojačanje signala može se postići uzimanjem kontrastnog sredstva koje olakšava vizualnu sliku bubrežnih arterija. Trodimenzionalna ultrazvučna angiografija omogućuje detaljnu vizualizaciju bubrežnih arterija, a za točnost slike usporediva je s trodimenzionalnom magnetskom rezonancijskom angiografijom, a četiri su za ultrazvučnu dijagnostiku značajne proksimalne stenoze ili okluzije bubrežne arterije stenoza bubrežne arterije - 100 - 200 cm / s; 2) renalno-aortni koeficijent maksimalne sistoličke brzine je veći od 3,5; 3) turbulentni tok u poststenotičnoj regiji; 4) vizualno promatranje bubrežne arterije bez detektibilnog dopler signala, što ukazuje na okluziju. Osim toga, pomoću ultrazvuka moguće je identificirati indirektne znakove CVH-a, osobito - smanjenje veličine bubrega zbog njegove ishemijske atrofije. Bubrezi dulji od 7-8 cm obično su teško oštećeni ishemijom. U tim okolnostima, revaskularizacija obično ne obnavlja funkciju ili eliminira hipertenziju, a nefrektomija je indicirana kod takvih pacijenata Magnetna rezonancijska angiografija s kontrastom Gadolinij je sada dostupan kao sustav snimanja visoke rezolucije s visokom trodimenzionalnom kvalitetom slike. Krv je svijetla, dok nepokretna tkiva ostaju tamna. Izuzimanje ne-kontrastnih slika uklanja sve pozadinske signale i poboljšava vaskularne signale Spiralna kompjutorizirana tomografska angiografija (CTA) je neinvazivna metoda, međutim, zahtijeva intravenozno davanje 50-100 ml kontrastnog sredstva. Može se prilagoditi za mjerenje bubrežnog protoka krvi u bolesnika s vazo-venskom hipertenzijom, a uz njegovu pomoć moguće je dobiti i trodimenzionalnu sliku krvnih žila.

Prvi korak u dijagnostici renovaskularne hipertenzije je klinička dijagnoza i odabir bolesnika s prosječnom i velikom vjerojatnošću ove patologije prema kliničkim kriterijima. Neinvazivni testovi probira omogućuju ciljani odabir pacijenata s visokom vjerojatnošću stenoze renalne arterije, koji bi trebali biti podvrgnuti rendgenskom pregledu. Spiralni CT može pružiti izvrsnu vizualizaciju bubrežnih žila (Sl. 1), ali zahtijeva veliku količinu kontrasta. Trenutno, magnetska rezonancijska angiografija daje dobru sliku o bubrežnim žilama bez rizika za pacijenta. No, s većom cijenom i manjom raspoloživošću, ona bi trebala biti rezervirana za pacijente s nedefiniranim rezultatima funkcionalne slike, ali visoku kliničku sumnju na CVH i pacijente koji imaju kontraindikaciju za standardnu ​​angiografiju: zatajenje bubrega ili alergija na pripravke jodida. Sl. 1. CT angiografija. Stenoza desne renalne arterije (označena strelicom)

Uz prirodni tijek bolesti i odsustvo odgovarajućeg liječenja, oko 70% bolesnika umire u idućih 5 godina od komplikacija sistemske hipertenzije (moždani udar, infarkt miokarda, zatajenje bubrega). Konzervativno liječenje u većine bolesnika s vazo-venalnom hipertenzijom je neučinkovito ili ima trajni i kratkotrajni učinak. Čak i ako je moguće postići smanjenje krvnog tlaka, uz nastavak stenoze renalne arterije, dolazi do još većeg poremećaja u dotoku krvi u bubreg, a sekundarno naboranje bubrega uskoro će se razviti, uz potpuni gubitak njegove funkcije. Dugotrajna terapija lijekovima opravdana je samo ako je kirurški zahvat nemoguć i kao dodatak kirurškom zahvatu, ako nije doveo do smanjenja krvnog tlaka. Glavne metode liječenja bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom su endovaskularna dilatacija (CRVENO) renalnih arterija i kirurška intervencija. Indikacije za izvedbu CRVENE bubrežnih arterija su monofokalna stenoza bubrežne arterije za fibromuskularnu displaziju i aterosklerotičnu stenozu proksimalnog segmenta bubrežne arterije, kao i stenozu segmentnih grana bubrežne arterije. Promjer balonskog dilatacijskog katetera odabire se ovisno o promjeru nepromijenjenog dijela bubrežne arterije i mora ga premašiti za 10%. Glavni princip dilatacije balona je njegova ponovljena primjena uz postupno povećanje tlaka u balonu. Posljednjih godina, kako bi se spriječila restenoza, postupak se dopunjava steniranjem renalnih arterija. Indikacije za kirurško liječenje Točno utvrđena dijagnoza renovaskularne hipertenzije, kada je nemoguće izvršiti CRVENO i stenting ili njihovu nedjelotvornost, indikacija je za kirurško liječenje, a postoje tri vrste otvorenih operacija u slučaju CVH. 1) rekonstruktivna kirurgija na bubrežnim arterijama, 2) uvjetna rekonstruktivna operacija, 3) nefrektomija. Ako postoji hemodinamski značajno sužavanje (više od 50%) ili okluzija bubrežne arterije, potrebno je provesti intervenciju s ciljem vraćanja glavnog bubrežnog protoka krvi. Kontraindikacije za operaciju su teška zatajenja srca, akutni poremećaji cerebralne i koronarne cirkulacije koji su patili prije manje od 3 mjeseca, kao i nabiranje oba bubrega. U oko 30–35% bolesnika s CVH otkrivena je bilateralna stenoza bubrežnih arterija. S hemodinamski ekvivalentnim lezijama, preporučuje se korak-po-korak taktika (s intervalom od 3-6 mjeseci), a kako bi se olakšala provedba budućnosti, u drugoj fazi, treba započeti s rekonstrukcijom desne renalne arterije s širokom mobilizacijom aorte i ligiranjem 2-3 lumbalne arterije. Jednofazna rekonstrukcija bubrežnih arterija koristi se u slučajevima višestruke stenoze bubrežnih arterija ili u bolesnika s aortitisom, kada se planira rekonstrukcija bubrežnih i visceralnih arterija. U slučajevima nejednakog stupnja oštećenja bubrežnih arterija, početno treba obnoviti dotok krvi u stranu veće lezije. Kod bolesnika s hemodinamski značajnom stenozom s jedne strane i smrznutog bubrega s druge, prvo je potrebno obnoviti dotok krvi na strani stenoze, a kasnije (nakon 3-6 mjeseci), dok se održava hipertenzija, izvršiti nefrektomiju s druge strane. Kod čestih kombiniranih oštećenja bubrežnih i brahiocefalnih arterija, pitanje prioriteta revaskularizacije svakog od tih bazena rješava se ovisno o rezultatima ispitivanja s umjetnom hipotenzijom. Nedostatak tolerancije mozga na snižavanje krvnog tlaka ukazuje na potrebu za početnom obnovom cerebralnog protoka krvi. Brz pristup, bubrežnoj arteriji se može pristupiti pomoću torakofrenolumbotomije, središnje ili gornje transverzalne laparotomije. Mi preferiramo torakofrenolumbotomiju, koja osigurava optimalne uvjete za sve vrste rekonstrukcije svih dijelova bubrežnih arterija i abdominalne aorte. Ona daje najmanju dubinu rane i najveći kut kirurškog djelovanja. Ova najvažnija okolnost omogućuje razmatranje torakofrenolomotomije kao izbora izbora u slučaju renovaskularne hipertenzije.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Vazorenalna hipertenzija

U članku će se raspravljati o jednom od oblika simptomatske arterijske hipertenzije, koji se često nalazi u terapeutskoj praksi, ali se, nažalost, rijetko dijagnosticira - to je renovaskularna ili renovaskularna hipertenzija.

epidemiologija

Zbog teškoće u dijagnosticiranju simptomatske arterijske hipertenzije, podaci o njihovoj prevalenciji značajno variraju. Prema tome, različiti autori navode da je arterijska hipertenzija sekundarna u odnosu na druge bolesti, tj. govorimo o simptomatskoj hipertenziji, u 5 - 35% slučajeva. Među tzv. "Kirurški" oblici simptomatske arterijske hipertenzije, najvažniji su renovaskularna i adrenalna arterijska hipertenzija.

Vazorenalna hipertenzija detektirana je u 1-5% svih osoba koje boluju od arterijske hipertenzije, u 20% svih slučajeva arterijske hipertenzije rezistentne na lijekove, kao iu 30% slučajeva maligne i brzo progresivne arterijske hipertenzije. U dobi od 10 godina, visoki krvni tlak uzrokovan je oštećenjem bubrežnih arterija kod 90% djece. Učestalost oštećenja bubrežnih arterija kod starijih bolesnika s arterijskom hipertenzijom je 42–54%, a kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega 22%.

Stoga, čak i ako uzmemo u obzir minimalni postotak renovaskularne hipertenzije među arterijskom hipertenzijom, učestalost renovaskularne hipertenzije u Bjelorusiji iznosi oko 2,25 na 1000 stanovnika. Na ljestvici Bjelorusije govorimo o najmanje 20.000 pacijenata s vaskularnom hipertenzijom. Istodobno, broj rekonstrukcija bubrežnih arterija u Republici Bjelorusiji iznosi oko 50 godišnje. Broj endovaskularnih revaskularizacija također je beznačajan, iako s otvaranjem kabineta za angiografiju u svim regionalnim centrima postoji tendencija povećanja broja endovaskularnih koristi. Do danas, jedini razlog za ovakvu situaciju je iznimno niska detektabilnost renovaskularne hipertenzije. Adekvatnost kirurške skrbi za bolesnike s renovaskularnom hipertenzijom prikazana je na slici 3. 1.

Sl. 1. Adekvatnost kirurške zaštite u slučaju vaskularne hipertenzije u Republici Bjelorusiji.

Definicija i patogeneza

Izraz "vaskularna hipertenzija" odnosi se na sve slučajeve hipertenzije, čija osnova je patogeneza koja je neadekvatna arterijska dotok krvi u bubrege. Bez obzira na uzrok neadekvatne opskrbe krvi bubrezima, patogenetski mehanizam vaskularne bubrežne hipertenzije je univerzalan: to je povećanje proizvodnje renina u bubrezima s kasnijom aktivacijom sustava renin - angiotenzin - aldosteron. Osim toga, aktiviraju se simpatički živčani sustav, izlučivanje vazopresina i vazokonstriktivnih prostaglandina.

etiologija

Među etiološkim uzrocima renovaskularne hipertenzije najčešći je (oko 70%) aterosklerotična stenotska lezija bubrežnih arterija. U 10-25% slučajeva vaskularna hipertenzija uzrokovana je fibromuskularnom displazijom bubrežnih arterija, u 5-15% slučajeva nespecifičnim aortoarteritisom (Takayasuova bolest). Drugi statistički manje značajna oblici renovaskularne hipertenzije - kompresija od renalne arterije ekstravazalnog noga otvora, tumor ili hematom retroperitonealne prostor, post-zračenje skleroze retroperitonealni masti emboliju, bubrežnu arteriju stenoza manja nadbubrežne aorte seciranje aneurizma aorte uključuje ralje renalnih arterija. Uz to, patogenetski mehanizam vaskularne hipertenzije, zajedno s drugima, prisutan je i kod bolesnika s koarktacijom aorte.

Morfološki supstrat aterosklerotske lezije je aterosklerotski plak koji sužava lumen bubrežne arterije, često u području usta ili I segmentu. Aterosklerotske lezije bubrežnih arterija mogu biti primarne i na pozadini duge povijesti esencijalne arterijske hipertenzije, koja je vrlo česta - u 15-20% slučajeva ateroskleroze bubrežnih arterija.

Fibromuskularna displazija bubrežnih arterija je drugi najčešći uzrok renovaskularne hipertenzije. To je kongenitalni defekt vaskularnog zida u kojem su zahvaćeni svi njegovi slojevi, ali su glavne promjene lokalizirane u medijima; istodobno, zadebljanje, fibroza, promjene elastičnosti s nastankom aneurizme, formiranje mišićnih ostruga, koji uzrokuju suženje lumena. Fibromuskularna lezija bubrežne arterije uzrokuje stenozu i / ili aneurizmu, koja se izmjenjuju u slučaju višestrukosti i tvore karakterističan "bistri" oblik lumena renalne arterije. Kada fibromuskularna displazija često pogađa 2-3 segment renalne arterije; postupak se može proširiti na grane, uklj. intraorganic. U pravilu fibromuskularna displazija dovodi do razvoja arterijske hipertenzije već u djece, mladih ili srednjih godina, što je češće u žena. Fibromuskularna lezija bubrežnih arterija često se razvija na pozadini nefroptoze, praćene parenhimskom bubrežnom displazijom.

Nespecifični aortoarteritis - sustavna upalna - alergijska vaskularna bolest; prema mnogim autorima, autoimuna priroda. Sindrom vaskularne hipertenzije opažen je u 42-56% bolesnika s aortoarteritisom. Pojava ishemije bubrega, kao i drugih vaskularnih bazena, karakteristična su za kroničnu fazu bolesti, a javljaju se nekoliko godina nakon prvih općih upalnih reakcija. Upalne promjene u ranim stadijima bolesti utječu na unutarnji sloj arterije, a svi su slojevi kasnije uključeni u proces. Na kraju bolesti, stijenka krvne žile se sklerozira uz smanjenje lumena, stenozu i čak dolazi do brisanja arterije. U otprilike polovici bolesnika bolest bubrežne arterije je bilateralna.

Klinička slika

Klinički znakovi otkriveni tijekom ispitivanja i fizikalnog pregleda, dopuštaju samo s većom ili manjom vjerojatnošću sumnju na renovaskularnu hipertenziju. Treba imati na umu nisku specifičnost gotovo svih anamnestičkih i fizičkih simptoma, kao što je sistolički epigastrični šum, koji se, s jedne strane, otkriva samo u 4-8% dokazanih stenoza bubrežnih arterija, a s druge strane, često se otkriva u intaktnim renalnim arterijama na pozadini ateroskleroze. abdominalnu aortu.

Prva, glavna i često jedina klinička manifestacija stenoze renalne arterije je sindrom hipertenzije. Tijek arterijske hipertenzije u slučaju vazorenalne hipertenzije ne može se ni na koji način razlikovati od tijeka esencijalne arterijske hipertenzije, ali je ipak karakterističan za vaskularnu hipertenziju:

1. uporni porast sistoličkog i osobito dijastoličkog krvnog tlaka,
2. otpornost na terapiju lijekovima,
3. malignog tijeka bolesti s brzim razvojem oštećenja ciljnih organa i povezanim komplikacijama.

Pojava arterijske hipertenzije trebala bi biti posebno alarmantna u smislu vazorenalne hipertenzije u djece, kao iu dobnim skupinama od 17-30 i više od 45 godina. U dobi od 17 do 30 godina najvjerojatnije je identifikacija fibromuskularne displazije bubrežnih arterija, koja se klinički češće manifestira tijekom puberteta i brzog rasta organizma. U dobi od 45 godina najvjerojatnije je aterosklerotska lezija bubrežnih arterija. Posebno je teško dijagnosticirati tzv. sekundarna aterosklerotična stenoza bubrežnih arterija na pozadini dugotrajne esencijalne arterijske hipertenzije. U ovom slučaju, promjena u tijeku arterijske hipertenzije bi trebala biti alarmantna - stabilizacija krvnog tlaka na visokim brojevima, rast dijastoličkog krvnog tlaka, smanjenje učinkovitosti ranije učinkovite antihipertenzivne terapije, pojava znakova kroničnog zatajenja bubrega.

Drugi klinički sindrom vazorenalne hipertenzije - kronično zatajenje bubrega - očituje se u bilateralnoj stenozi bubrežnih arterija, kao iu unilateralnoj stenozi u prisustvu patologije kontralateralnog bubrega (nefroskleroza, pijelonefritis, hipoplazija, kronični glomerulonefritis). Pojava sindroma kroničnog zatajenja bubrega kod bolesnika s arterijskom hipertenzijom vjerojatnije ukazuje na stenozu renalne arterije.

Sindrom opće upalne reakcije karakteristične samo za nespecifične aortoarteritite, a samo u aktivnoj fazi bolesti.

dijagnostika

Dijagnostički proces za vaskularnu hipertenziju sastoji se od 3 faze.

Faza 1

Na temelju kombinacije kliničkih, anamnestičkih i fizikalnih podataka, sumnja se na vazorealnu prirodu arterijske hipertenzije ili vazorealne komponente u nastanku popratne arterijske hipertenzije.

povijest

Kao što je gore spomenuto, vazorealna hipertenzija nema dovoljno specifičnih znakova, ali je odsutnost nasljedne povijesti arterijske hipertenzije karakterističnija, početak bolesti je u djetinjstvu iu dobi od 17-30 i više od 45 godina.

klinika

• dosljedno visok broj sistoličkih, a osobito dijastolnih (iznad 100 mm Hg) krvnog tlaka;

• brzo napredovanje hipertenzije, otpornost na standardnu ​​antihipertenzivnu terapiju;

• malignost tijeka esencijalne arterijske hipertenzije,

• smanjena učinkovitost ranije učinkovite antihipertenzivne terapije;

• nagli razvoj oštećenja ciljnih organa: hipertrofija lijeve klijetke s preopterećenjem, epizode akutne neuspjele lijeve klijetke; hipertenzivna angiopatija mrežnice; hipertenzivna encefalopatija i cerebralne komplikacije arterijske hipertenzije; proteinurija, mikrohematurija, pojava znakova kroničnog zatajenja bubrega kod osoba s arterijskom hipertenzijom.

Faza 2

Faza 2 - u prisustvu ovih znakova u bilo kojoj kombinaciji, potrebno je izvršiti probirne instrumentalne metode. Za otkrivanje stenoznih lezija bubrežnih arterija, najinformativniji su ultrazvuk bubrega s ultrazvučnom doppler sonografijom (UZDG) bubrežnih arterija, radioizotopna renografija (RRG), radioizotopna bubrežna scintigrafija.

Bilo koja asimetrija (morfološka ili funkcionalna) bubrega je dijagnostički kriterij za sve ove metode:

1) asimetrija veličine bubrega prema ultrazvuku, scintigrafiji. Smatra se značajno smanjenje duljine lijevog bubrega u odnosu na desno za 0,7 cm, desno - 1,5 cm u odnosu na lijevo.

2) Asimetrija debljine i ehogenosti kortikalnog sloja prema ultrazvuku.

3) Asimetrija protoka krvi u bubrežnim arterijama prema USDG.

4) Asimetrija renografskih krivulja, osobito u amplitudi, T_1/2 izlučivanje.

5) Asimetrija intenziteta nefroscintigrama. Intravenska izlučna urografija kao metoda za dijagnosticiranje renovaskularne hipertenzije trenutno se ne koristi zbog niskog sadržaja informacija.

Faza 3

Faza 3 - u utvrđivanju dijagnostičkih kriterija za vaskularnu hipertenziju u 2. stadiju, te u slučajevima maligne, brzo progresivne arterijske hipertenzije bez nasljedne anamneze - bez obzira na rezultate probirnih studija - prikazana je učinkovitost abdominalne aortografije s bubrežnim segmentom. Ova metoda danas je "zlatni standard" u dijagnostici renovaskularne hipertenzije i karakterizira ga dijagnostička točnost od 98-99%.

Tablica 1. Dijagnostička taktika u procjeni kliničkih podataka

• Arterijska hipertenzija Članak III, otporna na terapiju lijekovima, s povećanim zatajenjem bubrega, posebno kod pušača i ateroskleroze u drugim vaskularnim bazenima;

• Oštar porast tijeka ranije stabilne arterijske hipertenzije;

• Brzo progresivna i maligna arterijska hipertenzija s oštećenjem ciljnih organa;

• Oštar porast kreatinina u plazmi i drugih znakova kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, osobito u bolesnika koji primaju ACE inhibitore;

• Smanjenje veličine jednog od bubrega kod osoba s arterijskom hipertenzijom.

Neinvazivne metode probira i angiografija.

liječenje

Za liječenje renovaskularne hipertenzije trenutno postoje dva glavna pristupa:

• endovaskularna plastična kirurgija;

• otvorena kirurška rekonstrukcija.

Dokazano je da je terapija lijekovima kao samostalna metoda liječenja vaskularne hipertenzije neučinkovita, stoga se provodi kao pred- i postoperativno liječenje, kao iu slučaju nemogućnosti revaskularizacije iz bilo kojeg razloga.

Liječenje lijekovima u prisutnosti stenozirajuće ateroskleroze bubrežnih arterija (u preoperativnoj fazi, kao i kod osoba koje odbijaju kirurško liječenje):

• disagregacijsku terapiju (aspirin 125 mg / dan, dipiridamol 75-150 mg / dan, pentoksifilin 600-800 mg / dan);

• ACE inhibitori i antagonisti receptora angiotenzina II (irbesartan, losartan itd.). Relativno kontraindicirana (može se primijeniti samo počevši od minimalne doze, pod kontrolom filtracijske funkcije bubrega) s bilateralnom stenozom renalne arterije;

• diuretici (hipotiazid, furosemid) - mogu se koristiti kao dio kombiniranih lijekova;

• antagonisti kalcija (amlodipin, lerkandipin, diltiazem, itd.), uključujući produljeno djelovanje;

• beta blokatori;

• u nazočnosti znakova kroničnog zatajenja bubrega, ovisno o njegovoj težini, Lespenfril (Lespeflan), propisan je Cafét, povećana je doza disagregenata (Dipyridamole na 300-400 mg / dan, Pentoksifilin na 1.000-1.200 mg / dan), dijeta s niskim sadržajem proteina u kombinaciji s preparati esencijalnih aminokiselina (ketosteril, itd.)

Rendgenska endovaskularna metoda

Za endovaskularno liječenje stenotičkih lezija bubrežnih arterija koristi se endovaskularna dilatacija balona i stentiranje bubrežnih arterija.

Većina stenoze renalnih arterija (do 70%) može se izliječiti endovaskularnim metodama.

Indikacije za endovaskularnu dilataciju balona bubrežnih arterija: fibromuskularne stenoze bubrežnih arterija, uključujući širenje patološkog procesa na grani II-III reda, aterosklerotsku stenozu I-III segmenta bubrežnih arterija, osim usta, kritičnih i kalcificiranih stenoza.

Indikacije za stenting bubrežne arterije: ušća, kritične i kalcificirane aterosklerotske stenoze, neuspješne ili komplicirane dilatacije endovaskularnog balona (rigidne stenoze, disekcija intime), restenoza nakon endovaskularne dilatacije balonom.

Kontraindikacije za endovaskularnu kirurgiju bubrežnih arterija:

• apsolutna (indicirana je kirurška intervencija) - okluzija ili kritična stenoza bubrežne arterije s smanjenom veličinom bubrega, fibromuskularna stenoza s izraženim prekomjernim duljinama renalne arterije; tehnička nemogućnost endovaskularne eliminacije stenoze;

• relativna (poželjno kirurška) - ostealna stenoza zbog "nadvisivanja" aterosklerotskog plaka iz aorte, oštećenja 2 ili više debla u višestrukim bubrežnim arterijama,.

Rezultati endovaskularne dilatacije balona analizirani su u 108 bolesnika (135 operacija) u laboratoriju za simptomatsku arterijsku hipertenziju Znanstveno-praktičnog centra za kardiologiju do 2000. godine. Prosječna starost bolesnika bila je 40 ± 15,9 (od 13 do 63 godine). Prosječno trajanje arterijske hipertenzije s primarnom stenotičkom lezijom bubrežnih arterija iznosi 3,6 ± 1,4 godine, s sekundarnom stenozom u odnosu na dugu povijest arterijske hipertenzije - 15,2 ± 4,6 godina. Neposredni tehnički uspjeh operacije (rezidualna stenoza ≤ 30% zabilježena je u 91% bolesnika (123 slučaja); smrtnost 0%. Rezidualna stenoza> 30% - 8,9% (12 slučajeva). ponavljane endovaskularne dilatacije balona i 3 otvorene kirurške rekonstrukcije. U bliskom udaljenom razdoblju (6 mjeseci), hipotenzivni učinak traje u 79,2% bolesnika, nakon 20 mjeseci - u 79,4%, u 5 godina - u 65,4%.

Kirurške metode

Postoji mnogo načina plastičnih renalnih arterija i njihovih modifikacija. Posljednjih desetljeća u laboratoriju za simptomatsku arterijsku hipertenziju u RNPC "Cardiology" preferiramo metode plastike zbog lokalnog autoarterijalnog materijala i praktično napuštamo uporabu sintetičkih proteza i autovnog materijala. Tim laboratorija razvio je i koristi 6 patentiranih metoda plastike bubrežnih arterija. Najčešće korištene metode plastike su: presađivanje bubrežne arterije niže, iznad izvornih usta, ili "na njegovo mjesto", resekcija bubrežne arterije s anastomozom od kraja do kraja, transfuzijska endarterektomija u vlastitoj modifikaciji, splenorenalna anastomoza, plastičnost grana bubrežne arterije s nastankom nove bifurkacije, formiranje zajedničkog debla dvostruke renalne arterije.

U laboratoriju za simptomatsku arterijsku hipertenziju Centar za istraživanje i razvoj kardiologije više od 20 godina svog postojanja izveo je više od 600 rekonstrukcija bubrežnih arterija. Analizirali smo rezultate kirurškog liječenja 241 bolesnika. Prosječna dob bolesnika bila je 48,6 ± 1,8 godina. Prosječna razina krvnog tlaka (BP) prije operacije bila je 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. Prosječno trajanje arterijske hipertenzije prije operacije iznosilo je 6,4 ± 1,3 godine. Bilateralna lezija bubrežnih arterija koja je zahtijevala korekciju na obje strane bila je prisutna u 33 (13,7%) bolesnika. 5 od njih je obavilo istodobnu bilateralnu plastičnu kirurgiju, 18 - faznu kiruršku revaskularizaciju s intervalom od 4-6 mjeseci, 10 - nakon obavljene kirurške revaskularizacije s jedne strane, endovaskularna dilatacija provedena je na suprotnoj strani. Stenoza bubrežnih arterija kombinirana je s različitim stupnjem oštećenja s lezijama abdominalne aorte i drugih krvnih žila u 63 bolesnika (26,1%). Znakovi kroničnog zatajenja bubrega prije operacije uočeni su u 23 bolesnika (9,5%); U 18 od njih dijagnosticirana je latentna, au 5 slučajeva intermitentna faza kroničnog zatajenja bubrega. Prosječna razina kreatinina u plazmi bila je 192 ± 5,1 μmol / l, prosječna brzina glomerularne filtracije bila je 41,2 ± 1,6 ml / min. Uzrok zatajenja bubrega kod 7 bolesnika bila je bilateralna stenoza renalne arterije, u 14 - kritična stenoza jedne od bubrežnih arterija u kombinaciji s nefroangiosklerozom kontralateralnog bubrega, u 2 - istodobnom kroničnom glomerulonefritisu.

Istodobno s presađivanjem bubrežne arterije izvršena je rekonstrukcija abdominalne aorte, ilealno-femoralnog segmenta u 10 slučajeva (4,15%;), intervencija na visceralnim arterijama u 2 slučaja, resekcija dijela nadbubrežne žlijezde u 18 slučajeva, nefropeksija u 8 slučajeva. S dugom poviješću arterijske hipertenzije ispitivana je nadbubrežna žlijezda na strani intervencije, a ako su postojali znakovi hiperplazije potonje, ona je resecirana. Kirurški zahvat dopunjen je nefropeksijom u mladih bolesnika kod kojih je fibromuskularna stenoza bubrežnih arterija kombinirana s izraženom nefroptozom.

U neposrednom poslijeoperacijskom razdoblju hipotenzivni učinak postignut je u 90,2% bolesnika, odsutan je - u 9,83%, smrtnost je bila 0,82%. Nakon 6 mjeseci, odnosno 89,6%, 10,4%, 0%. Nakon 5 godina - 73,1%, 25,5%, 2,4%. U periodima praćenja do 5 godina, stopa preživljavanja pacijenata operiranih s obzirom na renovaskularnu hipertenziju iznosila je 97,9%.

Tako u Bjelorusiji oko 20 tisuća pacijenata s renovaskularnom hipertenzijom zahtijeva kirurško liječenje. Istodobno, opseg kirurške skrbi ove kategorije bolesnika je nedovoljno mali, uglavnom zbog niske detekcije te patologije u početnim stadijima dijagnoze. Rezultati kirurškog liječenja renovaskularne hipertenzije izravno su povezani s njegovom pravovremenošću i značajno se pogoršavaju s iskustvom arterijske hipertenzije prije operacije više od 4-5 godina. RSPC "Kardiologija" ima dovoljan ljudski, dijagnostički i terapeutski potencijal za obavljanje potrebnog broja rekonstruktivnih operacija na bubrežnim arterijama.

književnost

1. Renovaskularna arterijska hipertenzija: dijagnoza i liječenje. EV Sorokin, Yu.A. Karpov. Rak dojke, kardiologija, svezak 1, broj 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Vazorenalna hipertenzija. Rostov-na-Donu 1989;

3. Ishemijska bolest bubrega. N. Mukhin, L.V. Kozlovskaya, I.M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.V.Fomin. Zavod za terapiju i profesionalne bolesti (voditelj - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, prof. NA Mukhin) IMSechenov

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vazorenalna hipertenzija. M. "Medicina". 1984.

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Evolucija ateroskleroze koronarnih arterija u pet europskih gradova tijekom posljednjih 20-25 godina. // Kardiologija. - 1995. - №4. - str.

6. Knyazev MD, Krotovsky G.S. Kirurško liječenje okluzivnih lezija bubrežnih arterija. Voronjež. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Suvremene metode rekonstrukcije bubrežnih arterija. Angiologija i vaskularna kirurgija. 1996. - №1. - 73-87.

8. Dijagnoza i liječenje kirurških oblika simptomatske arterijske hipertenzije. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 godina iskustva u rekonstruktivnoj kirurgiji za kirurško liječenje bolesnika s vaskularnom hipertenzijom. // Kirurgija. - №7. -1997. - str.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Kirurško liječenje simptomatske hipertenzije (dijagnostika, liječenje). Moskva. „Medicina”. 1973.

11. Ratner N.A. Arterijska hipertenzija. M. "Medicina" 1974.

12. Simptomatska bubrežna hipertenzija. Scientific Review, ed. NA Ratner. Moskva 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer i ostali. Dugoročni ishod kirurške revaskularizacije: ishemijska nefropatija: normalizacija pada bubrežne funkcije. Časopis vaskularne kirurgije. - lipanj 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin i dr. Kirurgija nakon neuspjele perkutane angioplastike bubrežne arterije. Časopis vaskularne kirurgije. Rujan 1999. - V.30. - N.3.