Pet vrsta embolija, simptomi, dijagnoza i liječenje patologije

Iz ovog članka naučit ćete o tako ozbiljnom i opasnom stanju kao što je embolus, koje vrste postoje, zašto nastaju i što učiniti u ovom slučaju.

Autor članka: Alexandra Burguta, opstetričar-ginekolog, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Embolus se naziva začepljenje krvne žile od strane stranog tijela. Strano tijelo - embolus - začepljuje lumen posude, kao što je boca od pluta, što lišava jedan ili drugi dio tjelesnih tkiva kisika i hranjivih tvari. Ako se takav „čep“ ne ukloni na vrijeme, tada tkiva koja nemaju prehranu mogu umrijeti - postaju nekrotična.

Postoji 5 vrsta embolija:

1. Čvrsta tijela. U ulozi stranih tijela, ili embolija, ovdje se nalaze čvrste čestice: fragmenti koštanog tkiva, fragmenti drugih tkiva tijela, medicinski instrumenti (iglice, fragmenti proteza, igle i sl.).
2. Od prethodne vrste izolirana je tzv. Tromboembolija, ili je posuda blokirana odvojenim ugruškom ili krvnim snopom - trombom. Ova vrsta je najčešća varijanta ove bolesti.
3. Plin - začepljenje lumena plinskog mjehura krvnih žila.
4. Blokiranje tekućinama: amnionska tekućina, lijekovi s nepravilnim ubrizgavanjem. Kao vrsta izlučujuće embolije masti.
5. Bakterijska - zatvaranje lumena posude sa ugruškom mikroorganizama (bakterija, protozoa, pa čak i crva-crva).

Najčešća tromboembolija, nakon nje drugo i treće mjesto zauzimaju plinska i tekuća embolija.

Vaskularni kirurzi najčešće se nose s ovim problemima, ali ovisno o podrijetlu embolija, opći kirurzi, kardiolozi, traumatolozi, pa čak i ginekolozi i ginekolozi sudjeluju u liječenju i hitnoj skrbi.

Ponekad je moguće otopiti ili kirurški ukloniti strano tijelo iz posude, potpuno ili djelomično vratiti cirkulaciju organa ili tkiva. U brojnim složenim slučajevima tkiva imaju vremena umrijeti - pojavljuje se takozvana nekroza ili infarkt organa (jetra, srce, mozak, pluća, slezena itd.). Najtužniji ishod za masivni srčani udar u vitalnim organima bit će smrt pacijenta.

U nastavku ćemo govoriti više o svakoj vrsti embolije.

tromboembolija

To je posebna vrsta embolije pomoću krutih tijela. Strano tijelo koje je zatvorilo lumen posude, u ovom slučaju, je krvni ugrušak - krvni ugrušak koji je izašao s mjesta njegova formiranja (na zidu srca, posude) i pao je u krvotok.

Formiranje krvnog ugruška bit će primarna karika u razvoju tromboembolije. Krvni ugrušci se formiraju na tri glavna načina:

1. Parijetalni trombi. Takvi krvni ugrušci formiraju se na unutarnjim stijenkama velikih i srednjih žila uslijed nekih oštećenja unutarnje obloge posude - endotela. Najčešći uzroci takvog parijetalnih tromba su proširene vene, ateroskleroza, venski tromboflebitis, vaskularne autoimune bolesti - vaskulitis, vaskularna aneurizma. Isprva se takvi krvni ugrušci pričvršćuju na zidove krvnih žila, ali se postupno mogu odvojiti i otići na "besplatno plivanje".
2. Krvni ugrušci na pozadini povrede srca. Tijekom normalnog ritmičkog rada srca, krv se kreće u posudama u jednakim potiskivanjima. Kod anomalija srca - atrijska fibrilacija, teška tahikardija, infarkt miokarda, otkucaji srca postaju nepredvidivi, a krv "tučena" u velikim krvnim sudovima i srčanim komorama, poput maslaca u maslacu. I stvaraju se krvni ugrušci koji s protokom krvi mogu otići u bilo koji organ ljudskog tijela.
3. Krvni ugrušci na pozadini kršenja sustava zgrušavanja krvi. Uobičajeno je da se tekuće stanje krvi održava u dva kontrolna sustava: koagulaciji i antikoagulaciji. Ako iz nekog razloga prvi preuzme drugi, krvni ugrušci spontano nastaju u krvi. Ova situacija se događa na pozadini visoke temperature, teške dehidracije, nasljednih i stečenih krvnih bolesti (antifosfolipidni sindrom, nasljedna trombofilija), hormonskih kontraceptiva i drugih stanja.

Najčešći - oko 60–80% slučajeva - je plućna embolija ili PE.

Blokada plina

Što je plinska embolija? Emboli za ovu vrstu bolesti su mjehurići plina.

Kako mjehurići mogu ući u krvotok:

• U slučaju ozljeda ili kirurških zahvata na prsima (pluća, bronhija), jugularne vene.
• Neuspješnim intravenskim manipulacijama - injekcijama i kateterizacijom velikih vena.
• U slučaju kršenja tehnike prekida trudnoće vakuumskom aspiracijom jajne stanice ili histeroskopijom - pregled maternice posebnim alatom s kamerom.
• Neki znanstvenici zasebno razlikuju tzv. Zračnu emboliju. Ova situacija se ne javlja zbog umjetnog uvođenja mjehurića plina, već u slučaju disonance u otapanju vlastitih plinova - kisika i ugljičnog dioksida - u krvi. Najčešći tip zračne embolije je dekompresijska bolest ili ronilačka bolest. Što je niža razina mora osoba, to je viši atmosferski tlak. Što je veći pritisak, više se plinova otapa u krvi. Kada se vanjski pritisak smanji, dolazi do obrnutog procesa i plin počinje stvarati mjehuriće. Oštriji je prijelaz od visokog do niskog tlaka, što više takvih mjehurića nastaje.

Najčešće, emboli zraka i plina utječu na pluća, mozak i leđnu moždinu, srčane žile.

Blokiranje tekućine

Ovo je treća najčešća patološka varijanta. U ulozi kapljice-embolije u ovom slučaju slijedeće tekućine:

1. Amnionska tekućina. Embolija plodne vode u porođaju jedna je od najtežih i nepredvidivih situacija u opstetriciji. Učestalost ove komplikacije je niska - u rasponu od 1: 8000 do 1: 40,000, ali je stopa smrtnosti mladih majki najviša - do 80%. Amnionska tekućina može ući u žile maternice za vrijeme teškog rada s stimulacijom rada, upotrebom akušerskih pinceta ili vakuumskog ekstraktora, s polihidramnionima i velikim fetusima, abnormalnom ili prekomjernom kontraktilnošću maternice. Kliknite na sliku za povećanje
2. Kapi masti - masna vrsta embolije koja se javlja kod ozljeda velikih tubularnih kostiju, masivnog lomljenja potkožnog masnog tkiva, opekotina, trovanja i nepravilnog davanja lijekova na bazi masti.

Najčešće tekuće embolije utječu na srce i pluća, a masne - na pluća, mrežnicu, mozak.

Patologija bakterija

Bakterijska embolija može se pripisati emboliji čvrstih tijela, međutim, ovaj tip se tradicionalno razlikuje kao posebna patologija. Koje su značajke bakterijske embolije, što je to?

"Čepovi" u posudama u ovom slučaju su ugrušci mikroba - bakterija, gljiva ili protozoa. Naravno, jedan ili čak nekoliko mikroorganizama ne može zatvoriti lumen posude. U ovom slučaju radi se o nakupljanju milijuna takvih mikroba na površini supstrata. Živopisan primjer takve bakterijske embolije može biti fragment tkiva uništen od bakterija, odvojen u lumen krvnog suda zajedno s patogenom mikroflorom - dio apscesa jetre ili slezene, fragment kosti uništen osteomielitisom, nekrotičnim vlaknima ili mrtvim mišićima.

Embolija zbog apscesa jetre

Bakterijski pregledi s protokom krvi mogu ući u bilo koji dio tijela. Najopasnije će biti embolija u plućima, srcu i mozgu.

Karakteristični simptomi

Vodeći simptomi embolije ovisit će o točnosti i promjeru posude koju je "čep" pogodio. Mi navodimo najčešću i najopasniju lokalizaciju embolija:

• Plućna embolija. Blokada malih grana plućnih arterija može biti gotovo asimptomatska - s blagim povećanjem tjelesne temperature, kašlja i kratkog daha. Porazom velikih grana javlja se slika akutnog respiratornog zatajenja i plućnog infarkta - naglašen pad krvnog tlaka, povećan broj otkucaja srca, plava koža, otežano disanje, strah i nedostatak zraka, bol u prsima, kašalj, hemoptiza.
• Okluzija cerebralne žile. Takozvani neurološki simptomi - gubitak ili zamagljivanje svijesti, delirij, konvulzije, jednostrana slabost ili paraliza mišića, slabljenje normale i pojava patoloških refleksa će doći do izražaja. Nadalje, stanje se pogoršava, pacijent može pasti u komu s respiratornom depresijom i radom srca.
• Patologija u koronarnim žilama srca. Vodeći simptom bit će kardiogeni šok - jaka bol u prsima, gubitak svijesti, abnormalni srčani ritmovi, pad krvnog tlaka.
• Okluzija mezenteričnih krvnih žila, crijevnih žila, popraćena je bolovima u trbuhu, mučninom, povraćanjem, pojavom labave stolice pomiješane s krvlju, povećanjem tjelesne temperature, daljnjim odgađanjem stolice i plina, nadimanjem i pojačanim bolovima.

dijagnostika

Morate znati da vaskularna embolija, morate posumnjati u bilo kojoj akutnoj situaciji, osobito u prisutnosti gore navedenih faktora rizika (prijelome kostiju, fibrilaciju atrija, tešku isporuku ili neuspješnu manipulaciju maternice, povrede sustava zgrušavanja krvi, itd.).

Dijagnoza embolije je izuzetno teška, ponekad je posebno teško odrediti vrstu embolije. U pomoć liječnicima dolaze sljedeće vrste dijagnostike:

• opći testovi krvi i urina;
• zgrušavanje krvi ili koagulogram;
• elektrokardiogram;
• radiografija pluća i abdomena;
• ultrazvučni pregled abdominalnih organa, srca i krvnih žila;
• kompjuterska i magnetska rezonancija;
• Angiografija je zlatni standard za dijagnosticiranje embolija, osobito plućne vaskularne tromboembolije. Ova metoda istraživanja uključuje uvođenje kontrastnog sredstva u željene žile, ispunjavajući ih kontrastom i kasnijim rendgenskim snimanjem. Na slici će biti jasno vidljive posude i strana tijela koja zatvaraju svoj lumen.

Metode liječenja

Kao iu slučaju kliničke slike, liječenje će ovisiti o tipu embolija i uzroku embolije. Nabrojili smo glavne metode terapije:

1. Litička terapija ili otapalo. Brojni emboli, osobito svježi, mogu se pokušati otopiti uvođenjem određenih kemijskih tvari u krv. Na primjer, heparin i njegovi derivati, enzimski pripravci (streptokinaza, urokinaza i drugi) koriste se za uklanjanje krvnih ugrušaka. Za otapanje kapljica masti koristite otopine etanola, glukoze, lipostabila.

Prognoza patologije

Opasnost i prognoza ove bolesti izravno ovise o kalibru okluzijske posude i njenoj lokalizaciji. Što je veća posuda, više tkiva umire i prestaje obavljati svoju funkciju. Emboli su najopasniji za život i zdravlje u krvnim žilama bilo kojeg kalibra u mozgu, plućima i svim velikim arterijama.

Također za prognozu je vrlo važan čimbenik u stopi početka terapije i brzini obnove cirkulacije krvi. Što je ranije terapija započeta, veće su šanse za povoljnu prognozu. Period rehabilitacije i obnova cirkulacije krvi u zahvaćenom organu može potrajati nekoliko mjeseci nakon eliminacije akutnog razdoblja.

Najgore prognoze i visoka smrtnost zabilježene su ako je došlo do embolije amnionske tekućine (do 80%) i masivnog tromboembolizma grana velikih plućnih arterija (oko 60%). Relativno povoljne prognoze zabilježene su za kesonsku bolest i masnu emboliju, kao i za različite blokade malih žila.

Vrste embolija. Njihove osobine

Embolija se klasificira prema prirodi embolije i njenoj lokalizaciji u vaskularnom sloju.

Ovisno o prirodi embolija razlikuju se egzogeni i endogeni emboli.

Kada egzogeni embolus embolus uđe u krvotok izvana. To uključuje sljedeću emboliju: plin, zrak, parazitska, gusta strana tijela.

Plinska embolija može se pojaviti s dekompresijskom (kesonskom) bolesti u roniocima, radnim kesonima. U slučaju brzog porasta iz velikih dubina, gdje je povećan atmosferski tlak (a time i povećana topljivost plinova, posebno dušika u tjelesnim tekućinama), do plićih dubina, gdje se bilježi niži atmosferski tlak (i ​​stoga niža topljivost plinova, uključujući uključujući dušik u krvi). S tim u vezi, u krvi se pojavljuje veliki broj mjehurića kisika, ugljičnog dioksida i, posebno plinovitog dušika (krv "ključa"). Nastali mjehurići plina - emboli nose krv kroz krvne žile ili druge organe velike i male cirkulacije. Da bi se spriječio razvoj "kesonske bolesti", uspon iz dubine mora se obavljati polagano sa zaustavljanjem, tako da se plinovi koji se oslobađaju iz krvi formiraju sporije i imaju vremena da se izluče iz tijela izdisanim zrakom.

Plinska embolija je moguća s razvojem anaerobne (plinske) gangrene.

Embolija zraka se razvija kada zrak ulazi u lumen krvnih žila. Može se pojaviti kada se prekrše pravila intravaskularne injekcije ili kateterizacije (kada zračni mjehurići ulaze u krvotok s otopinom), kada se oštete velike ne-urušavajuće vene vrata i prsne šupljine, ako su prsni zid i alveole pluća pukli fragmenti školjki i eksplozivni udarni val ili kada se brzo uspon osobe na visinu na zrakoplovu i kao rezultat njihove depresurnosti. Mjehurići zraka različitih veličina koji su pali u lumen žile zatvaraju posude odgovarajuće veličine i uzrokuju prekomjernu aferentnost iz opsežnog polja receptora krvnih žila, što dovodi do izraženih poremećaja lokalne cirkulacije krvi u različitim organima male i velike cirkulacije. Osjetljivost i otpornost različitih vrsta organizama na zračnu emboliju varira. Na primjer, kod kunića, smrt uzrokuje emboliju zraka već u volumenu od 2-3 cm3 na 1 kg tjelesne težine, kod pasa - samo 50 cm3 na 1 kg tjelesne težine, kod ljudi značajno veći nego kod kunića, ali znatno manji nego u psi, svezaka.

Mikrobiološka embolija se može pojaviti kada se velike količine mikroorganizama ubrizgaju u krvotok. Potonji dovode do raznih poremećaja lokalne cirkulacije i mikrocirkulacije u različitim organima, kao i do razvoja žarišta infekcije u njima.

Parazitska embolija se često nalazi u vrućoj i vlažnoj klimi, kada različiti helminti ulaze u krvotok kroz kožu, posebno limfatične. Potonje komplicira limfnu drenažu, ometa procese mikrocirkulacije i često dovodi do razvoja "bolesti slona".

Embolija s gustim stranim tijelima je najrjeđa, posebno kada mali fragmenti školjki, kamenja, kao i metci, iglice i drugi predmeti ulaze u vaskularni sloj kroz oštećena tkiva. Potonji dovodi do raznih poremećaja regionalne cirkulacije krvi i mikrocirkulacije.

Kada je endogena embolija embolija u obliku odvojenih stanično-tkivnih struktura tijela (krvni ugrušci, komadići tkiva, stanične grupe ili amnionska tekućina) iz jednog ili drugog razloga ulaze u krvni ili limfni tok i uzrokuju odgovarajuće i nespecifične i specifične poremećaje.

Tromboembolija je embolus sa svim krvnim ugrušcima ili dijelom krvi. Ova vrsta embolusa javlja se najčešće. Razlog odvajanja krvnog ugruška je njena inferiornost, koja je posljedica povrede faze retrakcije ugruška, aseptične ili gnojne fuzije krvnog ugruška.

Embolija tkiva je embolija struktura stanica-tkiva koja se javlja tijekom masivnog oštećenja tkiva, posebno masnog tkiva, kao i stanica malignih tumora.

Debela embolija se razvija kada kapljice masti uđu u venske žile sistemske cirkulacije, kao rezultat oštećenja koštane srži ili potkožnog masnog tkiva. U krvnim žilama malog kruga cirkulacije može se razviti embolija, iako se odavde emboli mogu ponovno ući u veliki krug (zbog dobro razvijenih arterio-venskih anastomoza malog kruga cirkulacije i brojnosti širokih, dobro istežećih kapilara). Ovisno o vrsti sisavaca, smrt se može dogoditi kada se broj masnih embolija kreće od 0,9 do 3 cm3 po kg tjelesne težine.

Stanična embolija uzrokovana je uglavnom odvojenim stanicama malignih tumora i zarobljene u krvnoj i limfnoj cirkulaciji.

Embolija plodne vode proizlazi iz prolaska amnionske tekućine u oštećene žile maternice u području izdvojene posteljice.

Obično se u krvnim žilama razvija embolija. Karakterizira ga naglašena aktivacija fibrinolitičkog sustava krvi, što često dovodi do masivnog krvarenja.

Ovisno o mjestu embolije, razlikuju se embolija limfnog sustava i embolija cirkulacijskog sustava.

Potonji je podijeljen u tri glavna tipa: 1) plućna cirkulacija, 2) plućna cirkulacija, 3) sustav portalnih vena.

Embolija limfnog sustava najčešće se javlja u metastazama malignih tumora, uz gutanje i umnožavanje parazitnih crva filarija, što dovodi do razvoja bolesti slona.

Tijekom patoloških procesa u plućnim venama (s flebitisom, tromboembolizmom) i formiranjem embolije u komorama lijeve polovice srca (kada se krvni ugrušci formiraju na ventilima i endokardiju), aorte i arterija krvotoka (arteriosklerotski plakovi, koronarne arterije i cirkulacijske arterije) pojavljuje se embolija sustavne cirkulacije., Kod protoka krvi emboli ulaze i zaglavljuju se u manjim žilama (koronarna, cerebralna, bubrežna, itd.),

Embolija plućne cirkulacije nastaje kao posljedica razvoja patoloških procesa i formiranja embolija u komorama desne polovice srca, u arterijama manjeg kruga i u venama plućne cirkulacije, ili kao posljedica plućne embolije kod larvi ascaris (prolazeći kroz aerobni ciklus razvoja u plućima). Za početak hemodinamičkih poremećaja, potrebno je, prvo, da mali emboli začepe najmanje 3/4 plućnih žila, drugo, velike embolije će pasti u područje plućne arterijske bifurkacije i uzrokovati pleuropulmonarni refleks (što može dovesti do spazma koronarnih arterija, ishemije i čak i zatajenje srca).

Embolija portalne vene javlja se kao posljedica razvoja patoloških procesa u baznom portalnom venu. Najčešće se oblikuje kao posljedica tromboembolije tijekom upalnih procesa zidova i vena i crijeva, posebice kod crijevne opstrukcije. Kao rezultat toga, razvijaju se venska hiperemija, zastoj, distrofične promjene, paranekroza, nekrobioza i nekroza različitih crijevnih sekcija,

Osim ovih tipova razlikuju se i retrogradne i paradoksalne embolije.

U slučaju retrogradne embolije, veliki tromboembolus se kreće u velikim venama donje polovice tijela, posebno u donjim ekstremitetima, ne u skladu sa zakonima hemodinamike, već zbog gravitacije embolije i gravitacije. Potonji se češće pronalazi kada je protok venske krvi usporen i oslabljen je usis prsnog koša.

S paradoksalnom embolijom, emboli s lijeve polovice srca mogu pasti u desnu polovicu i vrlo rijetko obrnuto. To se događa kada se interatralni ili interventrikularni septum ne kolapsira, kao ni srčani kanal kanala.

Manifestacije i ishodi embolije, kao i tromboza, mogu biti vrlo različiti. Određuje ih:

- lokalizacija, tip, volumen, broj embolija i krvnih ugrušaka;

- veličinu, strukturu i funkcionalno značenje začepljenih posuda;

- stanje kolateralne cirkulacije;

- omjer aktivnosti koagulacije, antikoagulacije i fibrinolitičkih krvnih sustava;

- brzina i intenzitet kršenja regionalnog protoka krvi;

- reaktivnost i otpornost tkiva, organa, sustava i organizma u cjelini koji su uključeni u patološki proces.

POGLAVLJE 14. INFLAMACIJA

Izraz upala potječe od latinske riječi inflammatio i grčke riječi phlogosis, što uvjetno znači upalu, toplinu.

Poznati ruski patofiziolog V.V. Voronin, duboko i sveobuhvatno proučavajući upalu, napisao je: "Proučavati literaturu o upali - to bi značilo pisanje povijesti svih lijekova."

Upala je jedan od najčešćih oblika tjelesnog odgovora na različite patogene čimbenike.

Analogi upale nalaze se na različitim razinama razvoja životinjskog svijeta, ali je upala dosegla posebnu složenost i savršenstvo kod viših životinja i ljudi.

Upala je glavna manifestacija mnogih bolesti, a lokalizacija i priroda upalnog procesa u određenom organu često određuju nozološku formu i specifičnost bolesti.

Kako bi se označila upala tkiva ili organa, uobičajeno je dodavati izraz "it" (itis) grčko-latinskom nazivu ovog tkiva ili specifičnog organa (na primjer, hepatitis, miokarditis, nefritis, kolitis, encefalitis, meningitis, rinitis, konjuktivitis, dermatitis, itd.). ). Rjeđe, upala se daje posebno ime (na primjer, upala pluća, apsces, flegmon itd.).

Važno je napomenuti da tijekom upale tijelo žrtvuje lokalno (dio oštećenih stanično-tkivnih struktura u žarištu upale radi očuvanja cijelog organizma).

Teorije upale

U procesu ljudskog razvoja predložene su sljedeće teorije o podrijetlu, prirodi i značenju upale.

Zaštitna teorija Hipokrata, 4. stoljeće prije Krista (upala smanjuje širenje štetnih tvari u cijelom tijelu).

Teorija Johna Guntera, 18. stoljeće (smatra upalu kao obveznu reakciju tijela na oštećenje, pomoću koje oštećeni dio tijela vraća svoje funkcije).

Nutritivna teorija Rudolfa Virkhova, 1858. (tijekom upale dolazi do prekomjerne opskrbe oštećenih tkiva, posebno stanica u prehrambenim tkivima, njihove hipertrofije i proliferacije).

Vaskularne teorije Henlea (1846), Broxa (1849) i poznata teorija o Juliusu Conheimu (1867.) (pokazno pokazuju poremećaje lokalne cirkulacije krvi koji se dinamički razvijaju tijekom upale, vaskularnih reakcija, izlučivanja i emigracije leukocita).

Biološka (evolucijska, fagocitna) teorija I.I. Mečnikov, 1892. (otkrio u usporedno evolucijskim terminima, obvezne reakcije na određeno oštećenje tkiva; krvni leukociti, mikro- i makrofagi, i krv i tkivo).

Samuelova neuro-trofička teorija (1873.) i poznata neurovaskularna (vazomotorna) teorija G. Ricker (1924), prema kojoj je kršenje funkcija vaskularno-motornih živaca primarno u razvoju upale.

Fizikalno-kemijska (molekularna) teorija G. Shadea, 1923. (prema kojoj se acidoza, osmotska hipertenzija, povećani onkotski tlak, itd.) Uvijek razvijaju u upalnom fokusu.

Biokemijska (medijatorska) teorija V. Menkina, 1948. (utvrđivanje prisutnosti i različitih uloga u razvoju upale niza flogogenih PAM-ova (leukotaksin, eksudin, faktor leukocitoze, pireksin, itd.).

Imunološka teorija, 20. stoljeće (smatra se upala kao obvezni odgovor imunološkog sustava).

Dinamička teorija A. Polikara, prve polovice 20. stoljeća (otkriva dinamiku primarnih, sekundarnih, vaskularnih, plazmatskih, staničnih, gnojnih i restorativnih promjena u upalnom fokusu) i mnoge druge.

Svaka od navedenih teorija upale bila je korak naprijed za svoje vrijeme. Ovulno ih kritizirati sa stajališta trenutne razine znanja ne bi trebalo biti. Može se samo primijetiti je li danas ili prihvatljiva teorija upale.

U nastavku će se razmatrati suvremeni pogledi na pojam, manifestacije, prirodu, mehanizme razvoja i vrijednost upale za tijelo.

Embolija: 1) definicija 2) tipovi embolije 3) klasifikacija embolija prema agregacijskom stanju i priroda 4) tipovi embolije prema čvrstim tvarima 5) ishodi embolije

1) Embolija - cirkulacija u krvi ili limfa čestica (embolija) koje se ne nalaze u normalnim uvjetima i začepljenjem krvnih žila.

a) orthograde - krvotokom: od venskog sustava BPC i desnog srca do žila ICC-a, od lijeve polovice srca, aorte i velikih arterija do manjih arterija (srce, bubrezi, slezena, crijeva), od grana portalnog sustava do portalne vene

b) retrogradni - protiv protoka krvi (ali za vrlo teške embolije)

c) paradoksalno - embolija iz CCA vena, zaobilazeći pluća, ulazi u CCA arterije kroz defekt u zidovima srca.

3,4) Embolija agregacijom i prirodom:

a) tromboembolija: PEH - ako je embolija - krvni ugrušci u venama CCB-a ili desne polovice srca; praćeni hemoragijskim infarktom pluća, pulmo-koronarnim refleksom, iznenadnom smrću; tromboembolija BKK - ako je embolija - krvni ugrušci na ventilima lijevog srca, u oku LP; praćena tromboembolijskim sindromom sa srčanim udarom u mnogim organima

b) masna embolija - ako kapi masti uđu u krvotok zbog ozljeda koštane srži i potkožnog masnog tkiva, pogrešne primjene uljnih otopina lijekova; kapljice masti zatvaraju kapilare pluća ili kapilare bubrega, g / m, itd. (kroz arteriovenske anastomoze); kada isključite 2/3 plućnih kapilara - akutnu plućnu insuficijenciju i srčani zastoj; masna embolija moždanih kapilara → višestruka točkasta krvarenja

c) zračna embolija - u slučaju ozljeda vena vrata, disfunkcija maternice nakon poroda, oštećenja sklerotičnih pluća, ako zrak ulazi u venu iz lijeka → vaskularna embolija ICC-a i iznenadna smrt; zrak i pjenušava krv u šupljini desnog srca, vene s mjehurićima zraka

d) plinska embolija - začepljenje posuda s plinskim mjehurićima, od dekompresiranih radnika, ronilaca (brza dekompresija → brzo oslobađanje mjehurića dušika iz tkiva i akumulacija u krvi → začepljenje kapilara g / m i sp / m, jetre, bubrega → centri ishemije i nekroze, višestruka krvarenja, krvni ugrušci

e) embolija tkiva (stanica) - cirkulacija u krvi dijelova tkiva, skupine stanica (ozljede, metastaze tumora, embolija amnionske tekućine) češće na krvnim žilama.

e) mikrobna embolija - cirkulacija u krvnim skupinama MB skupina s formiranjem žarišta gnojne upale na mjestu okluzije krvne žile (najčešće u krvnim žilama ICC-a)

g) embolija sa stranim tijelima - kada se u lumen posude ubrizgavaju velike posude fragmenata školjki, metaka, itd., aterosklerotskih naslaga kolesterola;

5) Ishod embolije: PATE → iznenadna smrt, tromboembolija CCA arterija → infarkt slezene, g / m, bubreg, crijevna gangrena, udovi; bakterijska ebolija je manifestacija sepse; maligni tumorski stanični embolizam - metastaze; ebolija koja se prenosi zrakom i masnim tkivom je mogući uzrok smrti

33. Krvarenje 1) definicija 2) klasifikacija 3) uzroci povrede integriteta stijenke žila 4) morfologija mogućnosti krvarenja 5) značenje i ishodi

1) Krvarenje (krvarenje) - oslobađanje krvi iz lumena krvne žile ili srčane šupljine u okoliš (vanjsko krvarenje: hemoptiza - hemoptoa, iz nosa - epistaksa, povraćanje krvi - hemoteneza, izmet melaena) ili u tjelesnu šupljinu (unutarnje krvarenje: hemoperikard, hemotoraks, hemoperitoneum).

2) Klasifikacija krvarenja:

K. a) unutarnji b) vanjski

K: a) primarno - u vrijeme ozljede b) sekundarno - nakon nekog vremena zbog zagrijavanja rane i topljenja tromba c)

K: a) arterijska b) venska c) srčana d) parenhimska e) kapilara

K: 1. kao rezultat rupture zida srca ili krvne žile 1. kao posljedica korodiranja stijenke žile (arozivno krvarenje) 3. zbog povećane propusnosti stijenke krvnih žila (diapedemsko krvarenje)

3) Uzroci hemoragije po reksinu (zbog rupture): 1. ozljeda, ozljeda 2. upala (mesaortitis u sifilisu → ruptura aorte) 3. nekroza <медионекроз>4. aneurizma 5. vaskularne malformacije

Uzroci hemoragije po diabrozinu (kao rezultat korozije): 1. tumor 2. nekroza 3. upala (erozija stijenke krvnih žila s proteolitičkim enzimima) 4. izvanmaternična trudnoća (korionske resice prodiru i nagrizaju zid jajovoda)

Uzroci hemoragije po dijapeziji (kao rezultat povećane propusnosti): 1. hipoksija 2. intoksikacija 3. hemoragijska dijateza

Diapedne hemoragije - male, točkaste (purpura haemorrhagica), ako steknu sustavnu prirodu - to je manifestacija hemoragijski sindrom.

Do olova hemoragičnog dijateza:

a) krvne bolesti (leukemija, anemija, purpura Schönlein-Genoch, trombocitopenija, koagulopatija - hemofilija, DIC

b) zarazne bolesti (sepsa, antraks, kuga, meningokokna infekcija, gripa, hemoragijska groznica itd.)

c) intoksikacija (endogena - uremija, eklampsija, holemija, itd., egzogeni - gljivični, zmijski otrov, fosfor, arsen);

d) avitaminoza (skorbut); bolest zračenja

4) Morfologija opcija krvarenja:

a) krvarenje - posebna vrsta krvarenja - nakupljanje krvi u tkivima (hematom - nakupljanje zgrušane krvi u tkivu s povredom integriteta tkiva, hemoragijsko namakanje - bez narušavanja integriteta tkiva)

b) modrice - planarna krvarenja u koži, sluznici

c) petehije ili ekhimoze - krvarenje u malim točkama

5) Ishodi K.: 1. resorpcija krvi s formiranjem pigmenta 2. formiranje "zahrđale" ciste nakon resorpcije krvi (u g / m) 3. inkapsulacija i klijanje hematoma vezivnim tkivom (organizacija) 4. gnojidba pri vezanju infekcije

vrijednost: ruptura srca, aorta, njezina aneurizma → češće smrt od akutnog krvarenja; produljeno krvarenje → smrt od akutne anemije; dugotrajno krvarenje (s ulkusom žuči, hemoroidi) → kronična anemija (posthemoragijska anemija); krvarenja u g / m i pluća su vitalna.

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Embolija, tipovi, uzroci, ishodi.

Embolija - kretanje kroz krv i limfu neobičnih čestica i začepljenje krvnih žila. Sama čestica je embolija.

U razvoju embolija važni su refleksni spazam glavne vaskularne linije i kolaterali koji uzrokuju teške poremećaje discirkulacije. Spazam arterija može se proširiti i na druge žile.

Po prirodi kretanja i konačnom rezultatu se razlikuje.

1. Pravilno - kretanje protoka krvi s embolusom zaustavljeno na očekivanom mjestu. Primjerice, kretanje tromboembolusa iz vena nogu sa zaustavljanjem u plućnoj arteriji.

• Od venskog sustava BPC-a i desnog srca do krvnih žila ICC-a
• Od lijeve polovice srca do arterija srca, mozga, bubrega i tako dalje.
• Od grana portalnog sustava do portalne vene jetre

2. Retrogradni - pokret protiv protoka krvi. Primjerice, kretanje metka s desne strane srca u donje dijelove donje šuplje vene. Iz donje šuplje vene spuštamo se u renalne, jetrene i femoralne vene.

3. Paradoksalno - kretanje krvotoka s embolom zaustavilo se na neobičnom mjestu. Primjer je kretanje tromboembolusa iz vena nogu, uz zaustavljanje arterija mozga, bubrega, crijeva, slezene i nogu. Ako postoje defekti u interatralnom ili interventrikularnom septumu - u arteriju ulazi embolus iz vena velikog kruga, zaobilazeći ICC.

7. embolija stranih tijela.

Embolija masti, zraka i plina. Uzroci razvoja, patogeneza, morfološke manifestacije. Patološka dijagnoza. Uzroci smrti.

Debela embolija. Izvor može biti mast u slučaju uništenja potkožnog masnog tkiva, koštane srži (u slučaju prijeloma ili rane duge tubularne kosti), kao i unošenja masnih tvari u vene. Masti padaju u krvotok, a zatim u kapilare pluća. U plućima su djelomično uništeni i riješeni. Ali djelomično ulaze u veliki krug cirkulacije krvi i dopiru do mozga, bubrega, slezene, crijeva, nogu. Na pozadini blijedo ružičastog tkiva mozga, postoje brojne tamnocrvene točkice. To su žarišta nakupljanja masnoća u kapilarama, gdje nastaju pletora i krvarenje.

Masna embolija pluća postaje opasna po život ako je masnoća blokirana više od 65-70% kapilara. Postoji akutna plućna insuficijencija i iznenadni zastoj srca. Uz male lezije u plućima razvija se pneumonija.

Zračna embolija- kada mjehurići zraka uđu u krv. To se događa: s ranjavanjem vena na vratu, tijekom porođaja i unošenjem zraka u venu tijekom medicinskih manipulacija. Uzrokuje emboliju žila MKK i dolazi do iznenadne smrti. Zrak se nakuplja u šupljini desnog srca i proteže ga.

Plinska embolija. Razvija se tijekom prijelaza iz zone visokog atmosferskog tlaka u zonu niskog atmosferskog tlaka. (možemo označiti kao ključajuću krv s pojavom mjehurića plina u njoj).Ubrzom dekompresijom dušik oslobođen iz tkiva nema vremena za oslobađanje u pluća i akumulira se u obliku mjehurića plina u krvi. Mjehurići plina začepljuju kapilare, što dovodi do ishemijskog oštećenja tkiva različitih organa - mozga i leđne moždine, jetre, bubrega, srca, zglobova. Ovaj tip patologije definira se kao bolest kesona. Bolest se primjećuje kod ronioca, pilota, dekompresijskih radnika.

Značaj plućne embolije dovodi do smrti, TE arterija velikog kruga uzrokuje razvoj cerebralnog infarkta, bubrega, slezene, crijevne gangrene, udova. Bakterijska embolija je mehanizam za širenje infekcije. Embolija stanica malignih tumora kao osnova metastaza.

8. Tromboza, uzroci, mehanizam razvoja, znakovi, ishodi krvnih ugrušaka i tromboza.

Tromboza je proces intravitalnog formiranja ugrušaka na unutarnjoj površini stijenke krvnih žila ili u njihovom lumenu, koji se sastoji od krvnih elemenata i sprečava kretanje krvi kroz žile. Postoje parijetalni (djelomično smanjujući lumen krvnih žila) i začepljivanje krvnih ugrušaka. Ovisno o prevalenciji u strukturi ugrušaka pojedinih elemenata, razlikuju se po različitim tipovima.

• Bijeli (aglutinacijski) tromb. Vodeća važnost ima aktiviranje procesa adhezije, agregacije i aglutinacije jednoličnih elemenata (uglavnom trombocita i leukocita).

• Crveni (koagulacijski) tromb. U osnovi njezine formacije, glavnu ulogu ima aktiviranje procesa zgrušavanja krvi (koagulacija), čiji se elementi (trombociti, leukociti i, uglavnom, eritrociti, kao što su uglavnom u krvi) isprepliću u fibrinske filamente. Valja napomenuti da se crveni tromb formira brže od bijelog, obično nakon značajnog oštećenja stijenke krvnih žila.

• Miješani krvni ugrušak. On se najčešće susreće. U njegovoj formaciji važnu ulogu ima aktiviranje procesa kao što su koagulacija, adhezija, agregacija i lijepljenje krvnih stanica (izmjena bijelih i crvenih krvnih ugrušaka). Uzrok stvaranja tromba je povreda (oštećenje) integriteta vaskularnog zida uzrokovana različitim patogenim čimbenicima okoliša (fizičkim, kemijskim, biološkim), uključujući upalu (flogogen), alergijom (alergenima) ili razvojem različitih bolesti (ateroskleroza, ishemija i hipertenzija i tako dalje.

U mehanizme razvoja tromba uključeni su sljedeći patogenetski čimbenici (Virchowova trijada).

• Oštećenje krvožilnog zida (kršenje njegovih fizikalno-kemijskih svojstava, prehrana, metabolizam, što dovodi do degeneracije i poremećaja strukture). Posebno, oštećena vaskularna stijenka postaje vlažna, gubi električni naboj i oslobađa aktivni tromboplastin u krv. Kao rezultat toga, krvni se elementi zadržavaju na njemu.

• Povećana aktivnost zgrušavanja i / ili smanjenje aktivnosti protiv koagulacije i fibrinskih litičkih sustava u krvi (povećanje trombocitne ploče, protrombin, trombin, fibrinogen, fibrin, reducirano stvaranje heparina).

Usporavanje protoka krvi i njegovo narušavanje u obliku turbulencije (u području krvnog ugruška, agregata eritrocita, ateromatoznih plakova, vaskularne aneurizme itd.).

U procesu hemostaze postoje dvije faze:

• prva faza je vaskularna trombocita (stanična);

• druga faza - koagulacija (plazma). Ove faze opisane su u poglavlju "Patologija hemostaze".

Ishodi (posljedice) tromboze mogu biti sljedeći:

• resorpcija krvnog ugruška (uz obnovu lokalne cirkulacije krvi);

• aseptička ili gnojna fuzija (s nastankom apscesa);

• organizacija (klijanje vezivnim tkivom, što rezultira čvrsto vezanim krvnim ugruškom na stijenku krvnog suda);

• rekanalizacija (klijanje krvnih žila), osobito labavog tromba;

• odvajanje krvnog ugruška od nastanka embolija

9. Stas, uzroci, vrste, posljedice.

Staza je značajno usporavanje ili prestanak protoka krvi i / ili limfe iz krvnih žila organa ili tkiva.

razlozi

• Ishemija i venska hiperemija. Oni dovode do zastoja zbog značajnog usporavanja protoka krvi (tijekom ishemije uslijed smanjenja arterijskog protoka krvi, s venskom hiperemijom kao posljedicom usporavanja ili zaustavljanja njezina istjecanja) i stvaranjem uvjeta za stvaranje i / ili aktiviranje tvari koje uzrokuju adheziju krvnih stanica, njihovo formiranje agregata i krvnih ugrušaka.

• Proagregantije - čimbenici koji uzrokuju agregaciju i aglutinaciju krvnih stanica.

U završnoj fazi staze, uvijek postoji proces agregacije i / ili aglutinacije krvnih stanica, što dovodi do zadebljanja krvi i smanjenja njegove fluidnosti. Ovaj proces se aktivira proagregantima, kationima i visokomolekularnim proteinima.

- Proagregantije (tromboksan A₂Katekolamini iz krvnih zrnaca uzrokuju adheziju, agregaciju, aglutinaciju krvnih zrnaca s njihovim naknadnim liziranjem i oslobađanjem BAB iz njih.

- Kationi. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ oslobađaju se iz krvnih stanica, oštećenih stijenki krvnih žila i tkiva. Adsorbirani na citolemi krvnih stanica, višak kationa neutralizira njihov negativni površinski naboj.

- Visoko molekularni proteini (na primjer, y-globulini, fibrinogen) uklanjaju površinski naboj intaktnih stanica (kombinirajući s negativno nabijenom staničnom površinom primjenom amino skupina s pozitivnim nabojem) i potenciraju agregaciju krvnih stanica i prianjanje njihovih konglomerata na stijenku krvnih žila.

Vrste zastoja

Primarni (istinski) zastoj. Formiranje zastoja počinje u početku aktivacijom krvnih stanica i oslobađanjem velikog broja proagreganta i / ili prokoagulanata. U sljedećoj fazi, oblikovani elementi se agregiraju, aglutiniraju i pričvršćuju na zid mikrovalnog suda. To uzrokuje usporavanje ili zaustavljanje protoka krvi u krvnim žilama.

Sekundarna zastoj (ishemija i stagnacija).

- Ishemijska staza se razvija kao posljedica teške ishemije uslijed smanjenja protoka arterijske krvi, usporavanja brzine struje i turbulentnog karaktera. To dovodi do agregacije i adhezije krvnih stanica.

- Stagnantna (zastojna) inačica zastoja posljedica je usporavanja izlučivanja venske krvi, zadebljanja, promjena u fizikalno-kemijskim svojstvima, oštećenja krvnih stanica (osobito zbog hipoksije). Zatim se krvne stanice lijepe jedna na drugu i na zid mikroviselja.

Manifestacije zastoja

· Kod staza karakteristične promjene nastaju u posudama mikrovaskulature:

· Smanjenje unutarnjeg promjera mikroviselja tijekom ishemijske staze, povećanje lumena mikrovaskulature u slučaju stagnirajuće varijante zastoja, velikog broja agregata krvnih zrnaca u lumenu krvnih žila i na njihovim zidovima, mikrokromosom (češće u stagnacijskoj stazi).

· S brzim uklanjanjem uzroka zastoja, obnavlja se dotok krvi u žilama mikrovaskulature i ne pojavljuju se značajne promjene u tkivima.

· Dugotrajna zastoj dovodi do razvoja distrofičnih promjena u tkivima, a često i do smrti dijela tkiva ili organa (infarkta).

10. Mogućnosti medicinske korekcije perifernih poremećaja cirkulacije.

Korekcija poremećaja cirkulacije provodi se na temelju dijagnostičkih rezultata. Što je dijagnoza potpunija u odnosu na glavnu patologiju i poremećaje homeostaze, to više možete računati na uspjeh u uklanjanju opasnih hemodinamskih poremećaja. Uz individualne karakteristike korektivne terapije, neki pristupi njegovoj provedbi uglavnom su zajednički pacijentima različitih kategorija. To se prije svega odnosi na intravenozno davanje tekućine. Potrebna je infuzijsko-transfuzijska terapija za bolesnike s oštećenom cirkulacijom. Omogućuje vam da utječete na cirkulaciju krvi na dva načina: osiguravanjem odgovarajuće količine cirkulirajuće krvi (BCC); poboljšanje reoloških i transportnih svojstava. Osim toga, prisutnost infuzijskog sustava omogućuje učinkovitije korištenje kardiovaskularnih i drugih farmakoloških sredstava dizajniranih za poboljšanje hemodinamike. U većini slučajeva, zbog potrebe ubrizgavanja velikog volumena tekućine i produljene infuzije, potrebno je kateterizirati središnju venu, često subklavijsku ili jugularnu. To vam omogućuje kontrolu CVP-a i rjeđe nego kada se koriste periferne vene, što dovodi do stvaranja tromba u području katetera. Istovremeno, nemoguće je ne uzeti u obzir da kateterizacija ovih glavnih vena sadrži neku opasnost od ozbiljnih komplikacija. To uključuje oštećenje velike arterije smještene u blizini probušene vene; prodiranje igle u pleuralnu šupljinu i oštećenje pluća s naknadnim razvojem pneumotoraksa; perforacija stijenke katetera vene ili atrija. Ako nepravodobno prepoznavanje ovih komplikacija može dovesti do vrlo ozbiljnih posljedica. To diktira potrebu za najozbiljnijim pristupom utvrđivanju indikacija i izvedbom kateterizacije središnjih valova. Glavna svrha infuzijsko-transfuzijske terapije je održavanje potrebne BCC. Već je gore navedeno da se u ovom slučaju ne može izvesti iz njegove fiziološke vrijednosti, jer se vaskularni ton često smanjuje i njihov ukupni kapacitet se povećava. Bolje je voditi CVP, postižući normalizaciju (6-14 cm vodenog stupca). Drugi glavni cilj infuzijsko-transfuzijske terapije je prevencija i ispravljanje kršenja kvalitativnog sastava krvi. Ova terapija omogućuje namjerno utjecati na sadržaj staničnih, proteinskih, elektrolitskih i nekih drugih krvnih pripravaka, kao i na reološka svojstva i sustav hemostaze. Da bi se održala plinska transmisijska funkcija krvi na odgovarajućoj razini, hematokrit se ne smije smanjiti ispod 0,30 l / l. Štoviše, deficit globularnog volumena je poželjno kompenziran svježe očuvanom krvlju. No, mora se imati na umu da transfuzija u velikim količinama stvara rizik od razvoja sindroma masivne transfuzije krvi. Da bi to izbjegli, u zadnje vrijeme radije koriste masu eritrocita umjesto pune krvi. Da bi se potonje razrijedilo, potrebno je u otopine soli dodati proteine ​​u obliku plazme ili albumina. S obzirom na to da se dotok krvi u tkiva određuje ne samo središnjim hemodinamskim parametrima, već i tonom mikroviselja, na koje značajno utječu lokalni čimbenici, važno je kod provođenja infuzijsko-transfuzijske terapije, uz povećanje krvnog tlaka, volumen minute cirkulacije, normalizaciju CVP-a kako bi se postigla poboljšana mikrocirkulacija. Osim umjerene hemodilucije, koja se postiže slanim otopinama i niskim molekularnim koloidnim krvnim nadomjestcima s izraženim disagregacijskim svojstvima, preporučljivo je koristiti male doze heparina pod kontrolom zgrušavanja krvi. Uz svu važnost infuzijsko-transfuzijske terapije samo uz njegovu pomoć, nemoguće je u mnogim slučajevima eliminirati ozbiljne hemodinamske poremećaje, budući da u brojnim kritičnim uvjetima smanjuje kontraktilnost miokarda, vaskularnu distoniju ili oba ova faktora zajedno. Smanjenje srčanog izlaza je najkarakterističnije za kardiogeni šok, a naglo smanjenje žilnog tonusa je infektivno-toksični i anafilaktički šok. Vaskularna atonija također može biti posljedica egzogene ili endogene intoksikacije. Stoga, u kompleksu sredstava usmjerenih na ispravljanje hemodinamskih poremećaja, tijekom IT često je potrebno uključiti lijekove koji poboljšavaju pumpnu funkciju srca i povećavaju vaskularni tonus. Kao kardiotonici trebali bi se najprije koristiti srčani glikozidi s izraženim pozitivnim inotropnim i negativnim kronotropnim učincima. Smanjenje ritma je posljedica usporavanja dijastolne repolarizacije membrana stanica sinusnog čvora i vagotonskog djelovanja pripravaka ove serije. Pod utjecajem glikozida dolazi do povećanja moždanog udara i minutnog volumena, što je posljedica povećanja brzine kontrakcije miokarda i povećanja sistoličkog tlaka u komorama, kao i smanjenja konačnog sistolnog volumena, skraćivanja perioda izbacivanja i povećanja vremena dijastoličkog punjenja.

embolija; vrste embolija, njihovi uzroci, posljedice, mehanizam

-Embolija je prijenos krvi stranih (normalno nepoznatih) čestica i blokada krvnih žila. Čestice se nazivaju emboli.

klasifikacija

U smjeru kretanja embolije:

1. ortogradna embolija - embolija se kreće duž protoka krvi,

2. retrogradna embolija - emol se kreće protiv protoka krvi zbog svoje ozbiljnosti

3. paradoksalna embolija - embolija prolazi iz vena plućne cirkulacije u arterijama velikog kruga kroz defekte u septama srca, isključujući plućnu cirkulaciju (pluća).

O načinima embolije:

1. iz vena velikog kruga i desnog srca u žile malog kruga (pluća),

2. s lijeve polovice srca, aorte u arterijama velikog kruga (arterije mozga, bubrega, donjih ekstremiteta, crijeva),

3. iz grana portalnog sustava u portalnu venu jetre.

1. Tromboembolija je najčešći tip embolije. Pojavljuje se s odvajanjem krvnog ugruška. Krvni ugrušci iz vena velikog kruga padaju u mali krug, što dovodi do plućne tromboembolije (PE). Plućna embolija može dovesti do infarkta crvenih pluća ili iznenadne smrti. U lijevom srcu i aorti nastaje tromboembolija velikog kruga.

2. Debela embolija - masne kapi postaju embolije. Najčešće su to tjelesne masti koje mogu ući u krvotok s višestrukim ozljedama i prijelomima kostiju. Oni padaju u mali krug, gdje se češće rastapaju. Masna embolija može dovesti do smrti ako je zahvaćena većina plućnih žila (plućni oblik) ili kod embolije moždanog suda (oblik mozga).

3. Zrak emboli_- pojavljuje se kada zrak ulazi u krvotok. To može biti kada su rane vena na vratu, pobačaj, uz intravenske injekcije. Mjehurići zraka uzrokuju emboliju malog kruga. Da bi se dijagnosticirala nekropsija, voda se ulijeva u perikardijalnu šupljinu i napravljena je punkcija u desnom srcu, s pjenušavom krvlju.

4. Plinska embolija - manifestacija dekompresijske bolesti. Ta se bolest javlja s brzim prijelazom iz visokog tlaka u niski tlak. Dušik se oslobađa iz tkiva u krvotok u obliku plina koji uzrokuje vaskularnu emboliju. Vrste dekompresijske bolesti:

· Visinska bolest (piloti),

· Dekompresijska bolest (bolest dekompresijskih radnika koji rade pod vodom).

5. Embolija tkiva - embolija malignim tumorskim stanicama ili metastazama. Metastaza je prijenos malignih stanica koje mogu rasti na novom mjestu.

6. Mikrobna embolija - mikrobi koji se šire po cijelom tijelu postaju emboli. Metastatski apscesi nastaju na mjestu okluzije krvne žile bakterijskim embolijem. Ova se embolija nalazi u sepsi.

7. Embolija stranih tijela - promatrana kada ulomci stranih tijela uđu u lumen krvnih žila.

Upala. Značajke koncepta. Glavne komponente upale, medijatori upale, njezine lokalne i opće manifestacije.

-upala - tipični patološki proces usmjeren na uništavanje, inaktivaciju ili eliminaciju štetnog sredstva i obnovu oštećenog tkiva.

Upala je lokalni proces. Međutim, praktički sva tkiva, organi i sustavi tijela sudjeluju u njegovom izgledu, razvoju i rezultatima.

razlozi

Egzogeni: infektivni (bakterije, virusi) koji nisu zarazni (mehanička trauma, toplinska).

Endogeni: produkti raspadanja tkiva, maligni tumori, krvni ugrušci, srčani udar.

Promjena kao komponenta mehanizma za razvoj upale uključuje promjene u staničnoj i izvanstaničnoj strukturi, metabolizam, fizičko-kemijska svojstva, kao i stvaranje i realizaciju učinaka upalnih medijatora. U ovom slučaju postoje zone primarne i sekundarne promjene.

Primarna promjena se ostvaruje djelovanjem patogenog agensa u zoni njegova uvođenja, što je praćeno bruto, često nepovratnim promjenama.

Sekundarna promjena uzrokovana je i patogenim agensom i, uglavnom, proizvodima primarne alteracije. Kasnije, sekundarna promjena dobiva relativno neovisan karakter. Volumen sekundarne zone oštećenja uvijek je veći od primarnog, a trajanje može varirati od nekoliko sati do nekoliko godina.

Kompleks metaboličkih promjena uključuje aktivaciju procesa razgradnje bjelančevina, masti i ugljikohidrata, poboljšanje anaerobne glikolize i tkivnog disanja, disocijaciju procesa biološke oksidacije i smanjenje aktivnosti anaboličkih procesa. Posljedica tih promjena je povećanje proizvodnje topline, razvoj relativnog deficita makroergi i nakupljanje oksidiranih metaboličkih produkata.

Kompleks fizikalno-kemijskih promjena uključuje acidozu, hiperioniju (nakupljanje K, C1, NRO, upala Na u žarištu upale), disioniju, hiperosmiju, hiperonkulu (zbog povećanja sadržaja proteina, njegove disperzije i hidrofilnosti).

Tipična je dinamika vaskularnih promjena i lokalnih promjena u cirkulaciji krvi: prvo se javlja kratkotrajni spazam arteriola i predkapilacija s usporavanjem protoka krvi, zatim se razvija sekvencijalna arterijska hiperemija, venska hiperemija i prestasis i staza.

Eksudacija - oslobađanje tekuće krvi u upali zbog povećanja propusnosti vaskularnih membrana za protein. Kašnjenje fluida u tkivima povezano je sa smanjenjem resorpcijskog procesa zbog povećanja venskog i tkivnog koloidnog osmotskog tlaka. Eksudat za razliku od transudata sadrži veliku količinu proteina, enzima.

Emigracija - oslobađanje leukocita u žarištu upale i razvoj fagocitne reakcije. Postoje 3 stadija: 1-marginalni položaj leukocita, koji traje nekoliko desetaka minuta, 2. kretanje leukocita kroz vaskularnu stijenku 3 - slobodno kretanje leukocita u ekstravaskularnom prostoru.

Fagocitoza je evolucijski razvijen zaštitno-adaptivni odgovor koji se sastoji od prepoznavanja, aktivnog hvatanja i probave m / o, oštećenih stanica i stranih čestica od strane fagocita. 4 faze: pristup fagocita s objektom, prianjanje, apsorpcija fagocitoznog objekta, unutarstanična digestija objekta.

Proliferacija u žarištu upale sastoji se u reprodukciji lokalnih tkivnih elemenata s naknadnim obnavljanjem strukturnog integriteta oštećenog organa.

Lokalni znakovi:

Crvenilo (povezano s razvojem arterijske hiperemije i arterizacijom venske krvi u upali), vrućica (zbog povećanog protoka krvi, aktivacija metabolizma), oteklina (uzrokovana razvojem izlučivanja i edema), bol (nastala kao posljedica iritacije bav)

Uobičajeni simptomi:

Promjena broja leukocita u perifernoj krvi: leukocitoza, leukopenija,

Groznica - povišena tjelesna temperatura pod utjecajem pirogenih čimbenika,

Promjene u proteinskom stanju krvi. U akutnoj fazi, bof se akumulira, za kroničnu fazu, povećanje gama globulina,

Promjene u enzimskom sastavu krvi (povećana aktivnost transaminaza),

Promjene u hormonalnom spektru

Upalni medijatori su kompleks fiziološki aktivnih tvari koje posreduju u primarnoj promjeni.

Stanična (polimorfonuklearni leukociti, mononuklearne stanice, trombociti, mastociti), plazma (komponente sustava komplementa, kinin, faktori hemostaze)

-biogeni amini (histamin, serotonin)

-aktivni polipeptidi i proteini (kinini, enzimi)

- polinezasićeni lcd derivati ​​(PG, PC, tromboksani, leukotrieni)

Učinci upalnih medijatora:

Vazomotorne reakcije, promjene u svojstvima krvožilnog zida i staničnog mebrana, iritacija receptora boli, stimulacija leukopoeze, pirogena aktivnost, povećanje zgrušavanja krvi, antitoksični učinak.