Glavni

Ishemije

Trombocitopenija - što je ova bolest?

Trombocitopenija je izraz za sva stanja u kojima se smanjuje broj trombocita u krvi. Patologija je češća u žena nego u muškaraca. Stopa detekcije kod djece je 1 slučaj na 20 tisuća.

Svojstva trombocita

Trombociti, krvne stanice, proizvode se u koštanoj srži, žive nešto više od tjedan dana, raspadaju se u slezeni (većina) iu jetri. Imaju zaobljen oblik, izgledaju kao leće. Što je veća veličina trombocita, to je mlađi. Znanstvenici su odavno primijetili pod mikroskopom da s bilo kakvim djelovanjem podražaja bubre, oslobađaju vlažne procese, međusobno se međusobno povezuju.

Glavni ciljevi trombocita u tijelu:

  • zaštita od krvarenja - spajanjem stanica u krvne ugruške koji blokiraju ranjeni sud;
  • sinteza faktora rasta koji utječu na procese obnove tkiva (epitel membrana različitih organa, endotela krvnih žila, stanica fibroblasta kostiju).

Razina trombocita varira: smanjuje se noću, u proljeće, kod žena s menstruacijom, trudnoće. Nedostatak vitamina B je poznat12 i folna kiselina u hrani smanjuje broj trombocita. Takve fluktuacije su privremene, fiziološke.

Vrste trombocitopenije

Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD-10) uključuje trombocitopeniju u bolesti zgrušavanja krvi i imunoloških poremećaja klase D69.

Kao samostalna bolest može imati akutni (do šest mjeseci) i kronični (više od šest mjeseci) tečaj. Bolest se podrijetlom dijeli na:

  • primarna trombocitopenija - ovisi o kršenju hematopoetskog procesa, proizvodnji antitijela na vlastitim trombocitima;
  • sekundarni - razvija se kao simptom drugih bolesti (izloženost X-zrakama, teška trovanja, alkoholizam).

D69.5 - poseban kod ima sekundarnu trombocitopeniju (simptomatsku).

Stupnjevi trombocitopenije karakterizirani su različitim kliničkim manifestacijama i razinom smanjenja trombocita:

  • Blaga - 30-50 x10 9 / l, bolest se otkriva slučajno, nema manifestacija, ponekad postoji sklonost krvarenju iz nosa.
  • Umjerena - 20-50 x10 9 / l, karakterizirana pojavom malih osipa po tijelu (purpura) na koži i sluznicama.
  • Teška - manje od 20 x 10 9 / l, višestruki osip, gastrointestinalno krvarenje.

Uzroci primarne trombocitopenije

Uzroci nedovoljnog broja trombocita u krvi podijeljeni su u 3 skupine.

Čimbenici koji uzrokuju povećanje ubijanja stanica s:

  • razni autoimuni procesi (reumatoidni poliartritis, sistemski lupus);
  • bolesti krvi (trombocitopenična purpura);
  • lijekove (sulfonamidi, heparin, antiepileptici, neki lijekovi za liječenje kardiovaskularnih i gastrointestinalnih bolesti);
  • tijekom preeklampsije u trudnica;
  • nakon obilaska srca.

Čimbenici koji narušavaju reprodukciju trombocita s:

  • zračenja;
  • rak krvi (leukemija);
  • zarazne bolesti (AIDS, hepatitis C, boginje, mononukleoza, rubeola);
  • kemoterapija tumora;
  • produljena uporaba alkohola;
  • nedostatak vitamina B12 i folna kiselina u hrani.
  • trudnoća (o trombocitopeniji u trudnica je ovdje detaljno opisano);
  • transfuzije krvi;
  • povećana slezena (splenomegalija) zbog različitih bolesti jetre, infekcija, ima sposobnost da zahvati i uništi trombocite;
  • trombocitopenija kod novorođenčeta je rijetka, zbog odgođenog razvoja stvaranja krvi zbog majčinih zaraznih bolesti;
  • nasljedni uzroci se promatraju kada se trombocitopenija kombinira s izbijeljenim dijelovima kose, smanjenom pigmentacijom kože, mrežnice, ekcemom, osjetljivošću na infekcije.

Kliničke manifestacije

Simptomi trombocitopenije javljaju se u umjerenoj ozbiljnosti bolesti. Dijagnoza nije teška. Dovoljno za provjeru ukupne krvne slike. Češće, liječnik pronalazi promjene u krvi bez ikakvih manifestacija i pritužbi od pacijenta. To je važno za otkrivanje sekundarne trombocitopenije i mogućeg povlačenja lijeka.

  • Žene imaju duže i obilne periode.
  • Dugotrajno krvarenje iz rane nakon ekstrakcije zuba (nekoliko dana).
  • Krvarenje desni, povećana ranjivost pri pranju zuba.
  • Pojava modrica na tijelu s lakšim ozljedama.
  • Krvarenja na licu, usnama, konjunktivi očiju, na stražnjici, na mjestu ubrizgavanja.
  • Povećanje trajanja krvarenja s malom ozljedom.
  • Crvena skupina petehije na nogama i stopalima (male čestice).
  • Opsežnije lezije kože u obliku konfluentnih malih krvarenja (purpura).

Simptomi primarne trombocitopenije manifestiraju se različito ovisno o kliničkim oblicima.

Trombotičnu trombocitopeničnu purpuru karakterizira akutna pojava groznice, oslabljena svijest do kome, konvulzije, promjene u mokrenju, palpitacije, smanjenje krvnog tlaka u odnosu na pozadinu izražene trombocitopenije u krvi.

Hemolitički uremički sindrom - u pozadini stalnog porasta krvnog tlaka na prvom mjestu su simptomi poremećaja bubrežne filtracije, razvoj kroničnog zatajenja bubrega (bol u leđima, mučnina, edem, glavobolja). Krv je oštro povećao sadržaj rezidualnog dušika, uree, kreatinina, teške trombocitopenije.

Idiopatska trombocitopenijska purpura (esencijalna trombocitopenija) je uzrok 95% trombocitopenije. Bolest u djece je akutna. Za odrasle, kronični tijek je češći. Temperatura raste do 38 stupnjeva. Moguće povećanje limfnih čvorova, bol u zglobovima. Tipične manifestacije kože. Leukopenija (nizak broj leukocita) može biti povezana s smanjenjem broja trombocita u krvi. ESR se dramatično ubrzao. Promijenjene su frakcije proteina, što ukazuje na autoalergijsku reakciju.

Video o trombocitopeničnoj purpuri u djece:

liječenje

Liječenje simptomatske trombocitopenije povezane s drugim bolestima zahtijeva osnovno liječenje osnovne bolesti.

  • Ako se tijekom liječenja otkrije smanjenje razine trombocita, liječnik treba poništiti sve lijekove i dodatno provjeriti sustav zgrušavanja krvi.
  • Zahtjevi za dijetom su reducirani na dovoljnu količinu vitamina, punopravni sastav, ali isključivanje proizvoda koji promiču alergije (konzervirana hrana, čips, dodatci prehrani).
  • Kod idiopatske trombocitopenijske purpure, kada su najčešće osnova bolesti autoimuni procesi (uništavanje vlastitih trombocita antitijelima), propisani su tečajevi hormonske terapije.
  • Da bi se suzbila antitijela, provodi se liječenje imunoglobulinom i interferonom.
  • Budite sigurni da prepisujete vitamin B12 i folna kiselina za poticanje sinteze trombocita.
  • Ako uzimanje hormona tijekom četiri mjeseca nije normaliziralo razinu trombocita, uklonite slezenu (splenektomiju).
  • Izvršene su dvije do četiri procedure plazmafereze, krv pacijenta je uzeta iz subklavijske vene i zamijenjena gotovom pročišćenom plazmom.
  • Transfuzije trombocita se pribjegavaju samo kritičnom smanjenju razine trombocita.
  • Za prevenciju tromboze dodajte malu dozu trombolitičkih agensa.
  • S tendencijom hemoragije koja se propisuje unutar aminokapronske kiseline, koristi se i topikalno u zavojima.

Možete napraviti tople obloge ili izmjenjivati ​​s hladnim. Ako se na mjestu ozljede pojave plavetnila i otekline, obratite se liječniku. O metodama povećanja trombocita u krvi možete pronaći ovdje.

Prognoza i prevencija

Uz pravovremeno liječenje, prognoza je povoljna: ¾ djeca se potpuno oporave. Nakon uklanjanja slezene dolazi do potpunog kliničkog oporavka. Posljedice kronične teške trombocitopenije kod odraslih su manje povoljne: do 5% može umrijeti od moždanog krvarenja, gastrointestinalnog krvarenja.

Prevencija uključuje prevenciju alergija, počevši od djetinjstva. Poštivanje higijenskih zahtjeva. Upotreba prirodnih proizvoda bez konzervansa. Zaštita rukavicama i maskom prilikom čišćenja sredstvima za čišćenje u kućanstvu. Za rekreaciju i šetnju odaberite ekološki prihvatljiva područja, parkove, šumu. Nemojte uzimati nekontrolirane lijekove.

Godišnji rutinski probir krvnim testom omogućit će pravovremenu identifikaciju problema, sklonost trombocitopeniji i usvajanje sigurnih mjera.

trombocitopenija

Trombocitopenija je kvantitativna povreda hemostaze trombocita, koju karakterizira smanjenje broja trombocita po jedinici volumena krvi. Klinički znakovi trombocitopenije uključuju povećano krvarenje iz oštećene kože i sluznice, sklonost modricama i hemoragijskom osipu, spontano krvarenje iz različitih mjesta (nazalna, gingivalna, želučana, maternica itd.). Hematološka dijagnoza temelji se na proučavanju ukupne krvne slike s brojem trombocita, imunološkim pregledom i ispitivanjem koštane srži. Moguće metode liječenja trombocitopenije su terapija lijekovima, splenektomija, ekstrakorporalno čišćenje krvi.

trombocitopenija

Trombocitopenija - hemoragijska dijateza koja se razlikuje po etiologiji, patogenezi i tijeku, karakterizirana sklonošću povećanom krvarenju zbog smanjenja broja krvnih ploča. Prag trombocitopenije u hematologiji smatra se razinom trombocita ispod 150x109 / l. Međutim, razvijena klinička slika trombocitopenije obično se razvija kada se trombociti smanje na 50x109 / l, a kritična je razina od 30x109 / l i niže. Fiziološka trombocitopenija, koja se javlja kod žena tijekom menstruacije ili trudnoće (gestacijska trombocitopenija), obično ne doseže izraženi stupanj. Patološka trombocitopenija, zbog različitih razloga, javlja se u 50-100 osoba od 1 milijuna.

Trombociti (Bitstsotsero plakovi) su male krvne ploče veličine 1-4 mikrona. Oni se formiraju iz megakariocita koštane srži s izravnim stimulirajućim učinkom polipeptidnog hormona trombopoetina. Normalna razina trombocita je 150-400x109 / l; Približno 70% trombocita kontinuirano cirkulira u perifernoj krvi, a 1/3 je u deponiji slezene. Prosječni vijek trajanja trombocita je 7-10 dana, nakon čega se uništavaju u slezeni.

Klasifikacija trombocitopenije

Trombocitopenija se obično klasificira na temelju brojnih znakova: uzroka, prirode sindroma, patogenetskog faktora, težine hemoragijskih manifestacija. Prema etiološkom kriteriju razlikuju se primarna (idiopatska) i sekundarna (stečena) trombocitopenija. U prvom slučaju sindrom je neovisna bolest; u drugom se opet razvija, uz niz drugih patoloških procesa.

Trombocitopenija može imati akutni tijek (koji traje do 6 mjeseci, s naglim početkom i naglim smanjenjem broja trombocita) i kroničnim (traje više od 6 mjeseci, uz postupno povećanje manifestacija i smanjenje razine trombocita).

S obzirom na vodeći patogenetski faktor koji emitira:

  • razrjeđenje trombocitopenije
  • distribucija trombocitopenije
  • konzumacija trombocitopenije
  • trombocitopenija zbog nedovoljne formacije trombocita
  • trombocitopenija zbog povećanog uništenja trombocita: ne-imunski i imuni (aloimune, autoimune, transimune, heteroimune)

Kriterij za težinu trombocitopenije je razina krvnih pločica i stupanj oštećenja hemostaze:

  • I - broj trombocita 150-50x109 / l - zadovoljavajuća hemostaza
  • II - broj trombocita 50-20 x109 / l - s lakšom ozljedom, intrakutanim krvarenjima, petehijama, produženim krvarenjem iz rana
  • III - broj trombocita 20x109 / l i ispod - razvija se spontano unutarnje krvarenje.

Uzroci trombocitopenije

Kongenitalna trombocitopenija najvećim dijelom je dio nasljednih sindroma, kao što su Viskot-Aldrichov sindrom, Fanconijeva anemija, Bernard-Soulier-ov sindrom, Mei-Hegglin anomalija i dr. Budući da su nasljedna trombocitopenija u pravilu i kvalitativne promjene u trombocitima, smatraju se povezanim promjenama. thrombocytopathy.

Uzroci stečene trombocitopenije su vrlo različiti. Dakle, oporavak gubitka krvi infuzijskim medijima, plazmom, masom eritrocita može dovesti do smanjenja koncentracije trombocita za 20-25% i pojave tzv. Razrjeđenja trombocitopenije. Osnova raspodjele trombocitopenije je sekvestracija trombocita u slezeni ili vaskularnim tumorima - hemangiomima uz zaustavljanje značajne količine mase trombocita iz općeg krvotoka. Distribucija trombocitopenije može se razviti kod bolesti koje uključuju masivnu splenomegaliju: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, tuberkuloza slezene, alkoholizam, Gaucherova bolest, Felty sindrom itd.

Najbrojnija skupina sastoji se od trombocitopenije, zbog povećanog uništavanja trombocita. Mogu se razviti u vezi s mehaničkim uništavanjem trombocita (na primjer, s protetskim srčanim zaliscima, kardiopulmonalnim premoštenjem, paroksizmalnom noćnom hemoglobinurijom), te u prisutnosti imunološke komponente.

Alloimunska trombocitopenija može biti posljedica transfuzije krvi koje nije skupna; transimune - prodiranje majčinskih antitijela na trombocite kroz posteljicu do fetusa. Autoimune trombocitopenije povezane su s proizvodnjom antitijela na njihove vlastite nepromijenjene trombocitne antigene, što se nalazi u idiopatskoj trombocitopeničnoj purpuri, sistemskom eritematoznom lupusu, autoimunom tiroiditisu, mijelomu, kroničnom hepatitisu, HIV infekciji itd.

Heteroimuna trombocitopenija uzrokovana je stvaranjem antitijela protiv stranih antigena, koji su fiksirani na površini trombocita (medicinski, virusni, itd.). Patologija uzrokovana lijekovima pojavljuje se kada se uzimaju sedativni, antibakterijski, sulfanilamidni lijekovi, alkaloidi, spojevi zlata, bizmut, injekcije heparina itd. mononukleoza), cijepljenje.

Trombocitopenija, zbog nedovoljne formacije trombocita (produktivnih), razvija se s manjkom hematopoetskih matičnih stanica. Ovo stanje je karakteristično za aplastičnu anemiju, akutnu leukemiju, mijelofibrozu i mijelosklerozu, tumorske metastaze u koštanoj srži, nedostatak željeza, folnu kiselinu i vitamin B12, učinke radioterapije i citostatske kemoterapije.

Konačno, trombocitopenija potrošnje javlja se u vezi s povećanom potrebom za trombocitima da osiguraju zgrušavanje krvi, na primjer, s DIC, trombozom itd.

Simptomi trombocitopenije

Obično je prvi signal za smanjenje razine trombocita pojava krvarenja kože s laganom ozljedom (udar, kompresija) mekih tkiva. Pacijenti su zabilježili učestalost pojava modrica, specifičnog sitnog točkastog osipa (petechiae) na tijelu i ekstremitetima, krvarenja u sluznici, pojačano krvarenje desni, itd. Tijekom tog razdoblja trombocitopenija se otkriva samo na temelju promjena u hemogramu, što se češće izučava iz drugog razloga.

U sljedećoj fazi dolazi do povećanja vremena krvarenja s manjim rezovima, produženim i teškim menstrualnim krvarenjem kod žena (menoragija), pojavom ekhimoze na mjestima ubrizgavanja. Krvarenje uzrokovano traumom ili medicinskom manipulacijom (na primjer, vađenje zuba) može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Splenomegalija kod trombocitopenije obično se razvija samo u pozadini komorbiditeta (autoimuna hemolitička anemija, kronični hepatitis, limfocitna leukemija itd.); proširenje jetre nije karakteristično. U slučaju artralgije treba razmisliti o prisutnosti kolagenoze u bolesnika i sekundarnoj prirodi trombocitopenije; s tendencijom stvaranja dubokih visceralnih hematoma ili hemartroze - o hemofiliji.

Sa značajnim smanjenjem broja trombocita javlja se spontano krvarenje (nazalni, maternični, plućni, bubrežni, gastrointestinalni), izražen hemoragijski sindrom nakon kirurških zahvata. Rasipana krvarenja i krvarenja u mozgu mogu biti fatalna.

Dijagnoza i liječenje trombocitopenije

Za sva stanja koja uključuju pojačano krvarenje, obratite se hematologu. Prvi test za dijagnosticiranje trombocitopenije je opći test krvi s brojem trombocita. Razmaz periferne krvi može ukazivati ​​na mogući uzrok trombocitopenije: prisutnost eritrocita ili nezrelih leukocita najvjerojatnije pogoduje hemoblastozi i zahtijeva dublje ispitivanje (punkcija prsne kosti, biopsija trefina).

Da bi se isključila koagulopatija, ispituje se hemostaziogram; ako se posumnja na autoimunu trombocitopeniju, otkrivaju se anti-trombocitna antitijela. Mogući uzrok trombocitopenije omogućuje nam da identificiramo ultrazvuk slezene, rendgenski snimak prsnog koša, ELISA. Diferencijalna dijagnoza se provodi između različitih oblika trombocitopenije, kao i kod von Willebrandove bolesti, hemofilije, perniciozne anemije, trombocitopatije itd.

Pri utvrđivanju sekundarne prirode trombocitopenije, glavni je tretman liječenje osnovne bolesti. Međutim, prisutnost izraženog hemoragijskog sindroma zahtijeva hospitalizaciju pacijenta i pružanje hitne medicinske pomoći. Kod aktivnog krvarenja, indicirane su transfuzije trombocita, imenovanje angioprotektora (etamzila) i inhibitora fibrinolize (aminokaproinska kiselina). Prihvaćanje acetilsalicilne kiseline, antikoagulanata, NSAIL je isključeno.

Bolesnicima s idiopatskom trombocitopeničnom purpurom daje se glukokortikoidna terapija, intravenska primjena imunoglobulina, plazmafereza i kemoterapija citostaticima. U nekim slučajevima (s neučinkovitom terapijom lijekovima, rekurentnim krvarenjem) indicirana je splenektomija. U neimunoj trombocitopeniji provodi se simptomatska hemostatska terapija.

Uzroci i liječenje trombocitopenije

Trombocitopenija (trombopenija) - smanjenje razine trombocita (crvene krvne ploče) u krvi na razinu manju od 150 * 109 / l u odnosu na normu, koja je unutar 180 - 320 * 109 / l. Trombocitopenija može biti neovisna bolest (primarna) ili jedan od simptoma druge patologije (sekundarna ili simptomatska). Trombociti su fragmenti megakariocitne citoplazme, kojima nedostaje jezgra. Nastala kao rezultat odvajanja malih područja od megakariocita - matične stanice, koja je veliki stanični prekursor. U tijelu trombociti obavljaju nekoliko funkcija:

  • sudjeluju u stvaranju primarnog čepa pločica;
  • izlučuju spojeve koji sužavaju lumen posude;
  • aktiviraju sustav zgrušavanja krvi, što rezultira fibrinskim ugruškom.

Zato se kod nedostatka trombocita u krvi razvija krvarenje, koje često nosi prijetnju zdravlju i životu pacijenta.

Etiologija i patogeneza trombocitopenije

Glavni uzroci patologije:

  • stvaranje nedovoljnih trombocita (smanjena proizvodnja);
  • povećano uništavanje trombocita;
  • redistribucija trombocita, kod kojih naglo pada njihov broj u općoj cirkulaciji;
  • povećana tjelesna potreba za trombocitima.

Stvaranje nedovoljnih trombocita

Trombocitopenija, koja je rezultat slabe sinteze trombocita, podijeljena je u tri skupine:

  • nedostatak megakariocita (s hipoplazijom megakariocitnog procesa);
  • neučinkovita trombocitopoeza, u kojoj se progenitorske stanice formiraju u dovoljnim količinama, ali se formiranje trombocita iz megakariocita gotovo ne događa;
  • ponovno rađanje (metaplazija) procesa megakariocita.

Razvoj hipoplazije koštane srži praćene trombocitopenijom može se pojaviti u sljedećim patologijama:

    kongenitalna megakariocitna hipoplazija kao posljedica teških nasljednih patologija - Fanconijeva aplastična anemija (ustavna pancitopenija) i amegakariocitna trombocitopenija;

  • stečena izolirana amegakariocitna trombocitopenična purpura;
  • uzimanje citotoksičnih lijekova (mijelosupresivnih lijekova), koji izravno djeluju na crvenu koštanu srž, inhibirajući njegovu funkciju;
  • bolest zračenja;
  • uzimanje Levomicetina (pod uvjetom da pacijent ima idiosinkraziju - preosjetljivost na ovaj lijek);
  • korištenje nekih drugih lijekova (tiazidni diuretici, interferon, estrogeni);
  • zlouporaba alkohola (alkohol inhibira proces megakariocita);
  • zaušnjaci, hepatitis A, B, C i HIV uzrokuju proizvodnju trombocitopenije;
  • povremeno se može pojaviti prolazna trombocitopenija kada se cijepi s živim atenuiranim cjepivom za ospice;
  • sepsa je generalizirana upalna reakcija uzrokovana gljivičnim ili bakterijskim infekcijama;
  • blaga trombocitopenija može uzrokovati hipoksiju.
  • Prekidi u proizvodnji trombocita javljaju se u sljedećim slučajevima:

    • kongenitalni nedostatak trombopoetina - tvari koja stimulira sintezu trombocita;
    • razvoj megaloblastične anemije zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline;
    • nedostatak željeza (zbog nedostatka željeza smanjuje se proizvodnja trombocita, a vitamin B12 se ne apsorbira);
    • infekcije virusne etiologije;
    • kronični alkoholizam;
    • kongenitalne abnormalnosti, gdje je uočena kombinacija trombocitopenije i trombocitopatije (Mei-Hegglin autosomno dominantna anomalija, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich sindromi, itd.).

    Degeneracija megakariocitnog procesa događa se u takvim patologijama:

    • onkološke bolesti u posljednjim fazama, kada se razvijaju metastaze, prodirući u koštanu srž;
    • maligne bolesti krvi (limfomi, generalizirani plazmacitom ili Rustitsky-Kaler-ova bolest, leukemija);
    • mijelofibroza (zamjena fibroznim tkivom);
    • sarkoidoza (zamjena specifičnim granulomima).

    Povećano uništavanje (uništavanje) trombocita

    Razaranje trombocita je najčešći uzrok trombocitopenije. Kada postoji povećana potreba za crvenim krvnim pločama, koštana srž počinje raditi u pojačanom načinu. Tijekom vremena razvija se hiperplazija tkiva i povećava se broj megakariocita. Ali ako se trombociti razbiju brže nego što novi elementi imaju vremena za ulazak u krvotok (tj. Kompenzacijski mehanizmi ne uspijevaju podnijeti svoj zadatak), javlja se trombocitopenija. Klinički, trombocitopenija koja je rezultat povećanog uništenja trombocita podijeljena je u dvije skupine prema patogenezi: imunološkoj i neimunološkoj.

    Imunska trombocitopenija

    Ovaj oblik bolesti nastaje kao posljedica napada nakon kojeg slijedi uništenje trombocita specifičnim antiplateletnim antitijelima i imunim kompleksima. Može biti prirođena i stečena patologija. Imunološka trombocitopenija podijeljena je u tri skupine:

    • izomimunska trombocitopenija (nastala kao rezultat proizvodnje aloreaktivnih antitijela koja uništavaju "strane" trombocite kada se proguta, na primjer, transfuzijom krvi ili tijekom trudnoće);
    • autoimuna trombocitopenija - sinteza autoantitijela koja uzrokuju oštećenje vlastitih tjelesnih tkiva i stanica;
    • imunska trombocitopenija koja se razvija nakon primjene određenih lijekova.

    Sljedeće kongenitalne i stečene patologije uključuju izoimune poremećaje trombocita:

    • neonatalna aloimunska trombocitopenična purpura (bolest u kojoj postoji nespojivost između majke i fetusa na pokazatelje trombocita);
    • posttransfuzijska trombocitopenijska purpura (komplikacija koja se javlja oko tjedan dana nakon postupka transfuzije krvi);
    • neosjetljivost (refraktornost) bolesnika na transfuziju trombocita, koja se izražava u odsutnosti terapijskog učinka (razvijenog u slučajevima ponovljene transfuzije krvi).

    Autoimuna trombocitopenija je primarna (idiopatska, nejasna etiologija) i sekundarna (uzrokovana određenim uzrocima). Primarna patologija uključuje akutne i kronične oblike autoimune trombocitopenijske purpure. Sekundarna trombocitopenična purpura prati mnoge bolesti, uključujući:

    • onkološke bolesti limfoidnog tkiva (limfogranulomatoza, limfocitna leukemija, limfomi, uključujući ne-Hodgkinove);
    • stečena autoimuna hemolitička anemija (Evans-Fisher sindrom);
    • poremećaji vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis);
    • organski specifične autoimune bolesti - bolesti u kojima su pogođeni određeni organi (jetra, probavni trakt, zglobovi, endokrine žlijezde);
    • virusne bolesti (HIV, rubeola, herpes zoster).

    Imunološke trombocitopenije uzrokovane lijekovima

    Popis lijekova koji mogu uzrokovati trombocitopeniju je prilično dug. Glavne skupine takvih lijekova su:

    • antibiotike (ampicilin, penicilin, rifampicin, gentamicin, cefaleksin);
    • sulfonamidi (Biseptol);
    • nesteroidni protuupalni lijekovi;
    • diuretici (furosemid, klorotiazid);
    • sedative;
    • antidijabetički lijekovi (tolbutamid, kloropropamid);
    • lijekove i lijekove protiv narkotika (heroin, morfij);
    • antihistaminici (zimetidin);
    • Neki lijekovi koji pripadaju drugim skupinama - ranitidin, heparin, kinidin, metildopa, digitoksin, soli zlata.

    Neimunska trombocitopenija

    Trombocitopenija neimune etiologije može se podijeliti na prirođene i stečene. Kongenitalne abnormalnosti u kojima postoji povećano uništavanje trombocita:

    • preeklampsija tijekom trudnoće kod majke;
    • infektivni procesi;
    • oštećenja srca.

    Stečena trombocitopenija neimunske geneze s povećanom destrukcijom trombocita razvija se pod sljedećim uvjetima:

    • implantacija umjetnih ventila, ranžiranje krvnih žila;
    • izražene manifestacije ateroskleroze;
    • masivni gubitak krvi;
    • metastaze koje zahvaćaju krvne žile;
    • DIC sindrom;
    • Markiafav-Michelyova bolest (paroksizmalna noćna hemoglobinurija - stečena hemolitička anemija, u kojoj dolazi do smanjenja proizvodnje, promjene u strukturi i ubrzanog uništavanja trombocita);
    • bolest opeklina;
    • hipotermija (hipotermija);
    • izlaganje visokom atmosferskom tlaku;
    • Gasser-ovu bolest (hemolitičko-uremički sindrom);
    • zarazne bolesti;
    • lijekove;
    • intravenska infuzija velikih količina otopina (masivna transfuzija), zbog čega se razvija razrjeđenje trombocitopenije.

    Preraspodjela trombocita

    Prisilna preraspodjela dovodi do viška trombocita u organu za pohranu - slezeni. Razvija se hipersplenizam (sa splenomegalijom do 90% trombocita je u slezeni, iako je samo 1/3 tih stanica obično deponirano). Deponiranje se događa iz sljedećih razloga:

    • ciroza jetre s portalnom hipertenzijom;
    • maligna patologija cirkulacijskog sustava (limfom, leukemija);
    • zarazne bolesti (tuberkuloza, malarija, endokarditis, itd.);
    • hipotermija (hipotermija).

    Pojava povećane potrebe za trombocitima

    Uz značajan gubitak trombocita kao posljedica procesa tromboze, postoji povećana potreba za njima. To se događa:

    • s masivnim krvarenjem;
    • s ekstrakorporalnom cirkulacijom (na primjer, kada se koristi umjetni bubreg ili stroj srce-pluća).

    Simptomi trombocitopenije

    Glavni simptom bolesti je razvoj hemoragijske dijateze, u kojoj se na sluznici i koži pojavljuje mali hemoragični osip u obliku petehija (točkastih krvarenja) ili ekhimoza promjera do 2 cm. Osip je bezbolan, nema znakova upalnog procesa. Njihov izgled lako je izazvati - samo minimalne ozljede krvnih žila. Uska odjeća, čiji šavovi uzrokuju trenje, bilo kakve injekcije, male modrice - sve može uzrokovati modrice i petehije.

    Što je niža razina trombocita u krvi, to su teže manifestacije hemoragijske dijateze. U primarnoj trombocitopeniji, ozbiljno krvarenje se javlja samo ako je broj trombocita manji od 50 * 109 / l. Kada se trombocitopenija pojavi na pozadini infektivnih procesa, praćenih grozničavim stanjem, krvarenje se može pojaviti i kod većih brojeva trombocita.

    Prvi znak pogoršanja stanja je pojava ponovljenog krvarenja iz nosa. Osim toga, povećano krvarenje sluznice, na prvom mjestu - desni i usne šupljine. Žene imaju teške menstruacije. Osip s hemoragičnom dijatezom javlja se najprije na nogama i duž prednje površine trbušne stijenke donje polovice tijela. Kako bolest napreduje, krvarenje se može pojaviti u zglobovima, iz probavnog trakta, metroagiji (krvarenje iz maternice) i hematuriji (krv u urinu).

    Što je veći osip, to su prognoze nepovoljnije. Gornja polovica tijela, lice i osobito krvarenje u konjunktivi znakovi su pogoršanja patološkog procesa. Najozbiljnije posljedice su krvarenja u mrežnici očiju koja dovodi do gubitka vida i krvarenja u mozgu ili membranama (moždani udar). Budući da su gore navedeni simptomi nespecifični i mogu pratiti druge patologije (na primjer, trombocitopatija), treba posumnjati na trombocitopeniju kada postoji kombinacija hemoragičnog sindroma i smanjenja krvnih pločica.

    Dijagnoza bolesti

    Liječnik mora prikupiti najpotpuniju anamnezu, za koju pažljivo pita pacijenta o pojavi krvarenja u prošlosti iu kojim slučajevima se to dogodilo. Je li pacijent patio od hemoragične dijateze, koje je lijekove uzimao. Posebna pozornost posvećuje se pitanjima o prisutnosti povezanih bolesti (koje su ranije postavljene). Liječnik vizualno procjenjuje stanje pacijenta, vrstu i stupanj krvarenja, lokalizaciju osipa, volumen gubitka krvi (u slučaju teškog krvarenja). Objektivno ispitivanje pokazuje pozitivne uzorke "štipanja", "snopa" (zbog krhkosti krvnih žila).

    Dijagnoza se potvrđuje laboratorijskim testovima krvi, u kojima se ne određuje samo broj trombocita, već i histogram trombocita, anizocitoza (promjena veličine trombocita) i trombocrit (postotak mase trombocita u volumenu krvi). Odstupanje ovih pokazatelja može ukazivati ​​na različite patološke procese koji se javljaju u tijelu i uzrokovati trombocitopeniju.

    Liječenje trombocitopenije

    Liječenje bolesti ovisi o razlozima koji su izazvali:

    • s nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline, propisani su odgovarajući pripravci, dijeta usmjerena na uklanjanje beriberija;
    • ako je trombocitopenija nastala kao posljedica uzimanja lijeka, nužno je njihovo ukidanje i naknadna korekcija režima liječenja.

    U primarnoj idiopatskoj purpuri u djece uobičajeno je pridržavati se taktike u očekivanju, budući da je prognoza bolesti najčešće povoljna, a remisija se javlja u roku od šest mjeseci bez lijekova. Ako bolest napreduje (dolazi do smanjenja trombocita na 20 tisuća / μl), dok se hemoragijski sindrom povećava (pojavljuju se krvarenja u konjunktivi, na licu se pojavljuje osip), indiciran je izbor steroida (prednizolona). U ovom slučaju, učinak lijeka je već vidljiv u prvim danima primjene, a nakon tjedan dana osip potpuno nestaje. Vremenom se broj trombocita u krvi normalizira.

    U odraslih je idiopatska trombocitopenija sasvim različita. Oporavak bez terapije lijekovima praktički se ne događa. U ovom slučaju, pacijentima je propisan i tijek liječenja Prednisonom, koji obično traje oko mjesec dana. Ako je učinak terapije odsutan, liječnik provodi imunoterapiju - intravensku primjenu imunoglobulina (Sandaglobulin), paralelno s visokim dozama steroida. U nedostatku remisije u roku od šest mjeseci potrebno je provesti splenektomiju - uklanjanje slezene. Terapija sekundarnih oblika trombocitopenije je liječenje temeljne patologije, kao i sprečavanje razvoja komplikacija. Kada razina trombocita dosegne kritične vrijednosti, a povećava se rizik od hemoragijskih komplikacija, propisuje se transfuzija trombocita i tijek prednizolona.

    Dijeta trombocitopenije

    Posebna dijeta za trombocitopeniju nije razvijena. Ako nema drugih patologija, liječnici preporučuju opću tablicu. U ovom slučaju hrana mora sadržavati dovoljno proteina, pa je vegetarijanstvo zbog trombocitopenije strogo kontraindicirano.

    Zabranjeno je korištenje alkoholnih pića i proizvoda koji sadrže sintetičke dodatke - konzervanse, boje, arome itd. Tijekom egzacerbacije indicirana je štedljiva dijeta. Tijekom tog razdoblja ne smijete jesti začinjena i začinjena jela, kao i dimljeno meso. Hrana i piće bi trebali biti topli, ali ni u kojem slučaju ne bi bili vrući.

    trombocitopenija

    Trombocitopenija je patologija povezana s naglim padom broja crvenih krvnih stanica ili trombocita. Trombociti imaju veliki utjecaj na mehanizam zgrušavanja krvi, zbog čega njihov nedostatak može uzrokovati krvarenje ili oštre krvarenje u šupljinu unutarnjih organa, što je izravna prijetnja ljudskom zdravlju i životu.

    Suština morfologije trombocita je u tome što im nedostaje jezgra, a oni su dijelovi megakariocitne citoplazme. Njihova formacija javlja se u crvenoj koštanoj srži kao rezultat procesa odvajanja fragmenata matične stanice. Trombociti ne žive više od 12 dana. Mrtvi trombociti probavljaju makrofagi u tkivima tijela, a mladi umiru od koštane srži. Stanična stijenka predstavljena je membranom sa sadržajem posebne vrste molekula, čija je funkcija prepoznavanje oštećenih segmenata arterija i vena. Čak i kapilarno krvarenje pokreće proces blokiranja zahvaćenog područja krvnom pločom, ugradnjom takozvanog "flastera" u šupljinu rane posude. Na temelju toga, glavni funkcionalni zadaci trombocita su: stvaranje primarnog čepa trombocita, stvaranje čimbenika koji dovode do vazokonstrikcije, aktiviranje jednog od sustava zgrušavanja krvi.

    Uzroci trombocitopenije

    Fiziološke značajke u životnom ciklusu crvenih krvnih pločica omogućuju nam da klasificiramo čimbenike koji dovode do trombocitopenije na:

    - smanjenje stvaranja trombocita;

    - povećati gubitak krvnih pločica;

    - što dovodi do redistribucije trombocita.

    Prvi su čimbenici podijeljeni na: trombocitopeniju uzrokovanu hipoplazijom megakariocitnog izdanka, trombocitopeniju, uzrokovanu neučinkovitošću trombocitopoeze i trombocitopenije kao rezultat zamjene klica megakariocita u epifizi tubularnih kostiju, na mjestu crvene koštane srži.

    Nerazvijenost megakariocitnog mladica nastaje kao posljedica nemogućnosti inertnog mozga da započne proces dnevne zamjene. Uzrok je aplastična anemija koja dovodi do ukupne hipoplazije leukocita, trombocita i eritrocita.

    Važnu ulogu u razvoju ovog posebnog tipa trombocitopenije imaju primjena antibiotika, citotoksičnih lijekova, antitireoidnih lijekova i preparata zlata. Tako skupina citostatika deprimira koštanu srž, a antibiotici dovode do povećanja osjetljivosti koštane srži na ovu skupinu lijekova. Alkohol, virusne infekcije, rutinsko cijepljenje protiv ospica, razvoj sepse kod pacijenata, produljeno kisikanje u tkivima i organima ljudskog tijela različitih etiologija i drugi također uzrokuju hipoplaziju. Postoje slučajevi kongenitalne hipoplazije, kao primjer - ustavna aplastična anemija.

    Trombocitopenija, uzrokovana inhibicijom procesa trombocitopoeze, uzrokovana je mnogim razlozima. Jedan od njih je nedovoljna količina trombopoetina, koji se obično manifestira pri rođenju. Trombopoetin je tvar koja pospješuje sazrijevanje trombocita iz megakariocitne klice. Trenutno je ova patologija dobro dijagnosticirana i može se brzo izliječiti.

    Drugi uzrok smanjenja formiranja trombocita je teška anemija zbog nedostatka željeza. To je zbog činjenice da je određena količina željeza potrebna za održavanje normalne razine trombocita u krvnom sustavu i cijanokobalamina ili vitamina B12. Osim toga, opadanje procesa trombocitopoeze često je povezano s virusnom infekcijom, alkoholiziranošću i nasljednim bolestima, čija se etiologija nalazi u sazrijevanju trombocita neprikladnih za visokokvalitetan proces stvaranja krvi.

    Megakariociti crvene koštane srži zamjenjuju se: rakom krvi s metastazama u završnoj fazi, proliferacijom vlaknastog tkiva i granuloma, zamjenjujući normalne crvene stanice koštane srži vlastitim stanicama. Ova patološka stanja uzrokuju smanjenje kvantitativnog sadržaja svih formiranih elemenata u krvi, uključujući trombocite.

    Čimbenici koji povećavaju smrt trombocita mogu se uvjetno klasificirati kao imunološki i neimunološki. To je najopsežnija skupina uzroka uzrokovanih trombocitopenijom, jer ubrzano otapanje krvnih ploča dovodi do povećanja sadržaja strukturnih elemenata krvožilnog sustava kao posljedice nekontrolirane neoplazme.

    Uobičajeno, skupina imunoloških čimbenika može se podijeliti na:

    - uzrokovani antitijelima u biljci ili izomimunskom trombocitopenijom;

    - uzrokovani produktima autoantitijela, ili autoimunom trombocitopenijom;

    - uzrokovane prepisivanjem lijekova ili imunom trombocitopenijom.

    Isoimmune trombocitopenija javlja se kao posljedica gutanja trombocita neobičnih za dani organizam u krvotok. Razlog tome je abnormalna trombocitopenična purpura novorođenčadi i otpornost primatelja tijekom transfuzije krvi. Purpura novorođenčadi se razvija kada su antigeni trombocita majke inkompatibilni s antigenima trombocita dojenčadi, i kao rezultat toga, antitijela koja su strana njegovom krvnom sustavu, a koja uništavaju trombocite, ulaze u tijelo djeteta. Ova bolest nije uobičajena i izravno ovisi o stanju imuniteta žena tijekom trudnoće. Razlozi za nastanak rezistencije kod primatelja su slabo shvaćeni, ali se sa sigurnošću može reći da su njihove manifestacije povezane s transfuzijom krvi koja nije kompatibilna s obzirom na krvne pločice.

    Autoimuna trombocitopenija nastaje kada je smrt trombocita povezana s djelovanjem antitijela na imunološke komplekse. To dovodi do kronične limfocitne leukemije, upalnih bolesti gastrointestinalnog trakta, virusa humane imunodeficijencije i drugih.

    Čimbenici koji dovode do progresije imunološke trombocitopenije uključuju uzimanje antibiotika iz skupine penicilina, sulfonamide, korištenje heroina, morfina i drugih lijekova, propisivanje anti-ulkusnih lijekova poput ranitidina ili cimetidina. Otkazivanjem lijeka na hitan zahtjev liječnika, pacijent se sam ozdravlja.

    Neimuni uzroci su patologije kao što su defekti kardiovaskularnog sustava, metastaze na krvne žile tijela, zamjena srčanog aparata i sužavanje lumena arterija s sklerotičnim plakom. Masovna krvarenja i infuzija velikih količina transfuzijskih lijekova također su uključeni u ovu skupinu čimbenika.

    Kada se redistribucija trombocita u depo takvog organa kao što je slezena poremećena, akumulira više krvnih pločica nego što je normalno. To dovodi do splenomegalije. Bolesti koje uzrokuju ovaj patološki proces uključuju: rak jetre, leukemiju, limfom, infektivne bolesti dišnog sustava i druge.

    Simptomi trombocitopenije

    Bolest se manifestira neočekivano iu nekim slučajevima je sklona pogoršanjima, dok u drugima ima dugotrajan tijek. Trombocitopenija je klasificirana u heteroimune i autoimune oblike. Prvi se oblik pojavljuje akutno, drugi oblik kronične patologije. No, takvo odvajanje smatra se uvjetnim, jer manifestacija kliničke slike bolesti ne može uvijek biti povezana s određenim oblikom trombocitopenije.

    Trombocitopenija počinje karakterističnim krvarenjima kože i krvarenjem u sluznicu. Slika krvarenja kože najčešće se primjećuje u području udova i trupa. Ponekad zahvaćaju granice lica i usana i nalaze se na mjestu injekcije.

    Krvarenje nakon ekstrakcije zuba je rijetko, započinje odmah nakon uklanjanja i traje od nekoliko sati do nekoliko dana. U slučaju potpunog zaustavljanja, recidiv nije sklon.

    Takav klinički simptom kao splenomegalija izražen je u bolesnika s komorbiditetima. To uključuje autoimunu hemolitičku anemiju, limfocitnu leukemiju, kronični hepatitis. Jetra se ne povećava kod trombocitopenije, a kod malog broja bolesnika limfni čvorovi se obično upale, što dovodi do povećanja tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva. Ulazak u kliniku sindroma artralgije i povećanje sedimentacije eritrocita sugerira da pacijent ima sustavnu bolest vezivnog tkiva, kao što je eritematozni lupus.

    Opća analiza periferne krvi razlikuje se od norme prisutnošću smanjenja kvantitativnog pokazatelja trombocita. Faktori zgrušavanja plazme, međutim, ostaju u prihvatljivim granicama. Morfologija trombocita se mijenja, povećavaju se, pojavljuju se plave stanice, promatra se njihova transformacija. Povećava se broj retikulocita i uništavaju crvena krvna zrnca. Ponekad dolazi do pomicanja leukocitne formule ulijevo. U većine bolesnika s trombocitopenijom, broj megakariocita crvene koštane srži je veći od normalnog zbog opsežnog krvarenja. Vrijeme zgrušavanja krvi se produljuje, reakcija krhkosti kapilara je pozitivna, smanjuje se smanjenje krvnog ugruška.

    Prema težini kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeći stupnjevi trombocitopenije: blaga, umjerena i teška.

    Blaga trombocitopenija nastaje kao posljedica produljene i obilne ženske menstruacije, s krvarenjem iz nosa i intradermalnim krvarenjima. U ovoj fazi je gotovo nemoguće dijagnosticirati bolest, ona se slučajno otkriva tijekom rutinskih pregleda ili zbog provjere krvi prilikom odlaska liječniku na drugu bolest.

    Prosječan stupanj trombocitopenije očituje se hemoragijskim osipom koji se pojavljuje na brojnim točkastim krvarenjima na koži i membranama sluznice.

    Teško gastrointestinalno krvarenje uzrokuje tešku trombocitopeniju koja se javlja kada broj trombocita padne na 25.000 / μl.

    Valja napomenuti da postoji sekundarna trombocitopenija, kao vrsta ove patologije. Njezina klinika u potpunosti ponavlja bolest povezanu s klinikom. Na primjer, alergijska trombocitopenija, kao posljedica djelovanja alergijskih antigena na trombocite, dovodi do njihovog oštećenja ili potpunog otapanja.

    Trombocitopenija tijekom trudnoće

    Primijećeno je da broj trombocita tijekom trudnoće varira neujednačeno, jer je od velike važnosti ovdje individualno stanje ženskog tijela. Ako je trudnica zdrava, može se primijetiti blagi pad trombocita. To je posljedica smanjenja razdoblja njihova života i povećanog sudjelovanja u procesu periferne cirkulacije. S malim brojem trombocita pojavljuju se preduvjeti za razvoj trombocitopenije. Razlog tome je smanjenje formiranja krvnih pločica, visoki stupanj njihove smrti ili konzumacije. Klinički, bolest se izražava krvarenjem i potkožnim krvarenjima. Čimbenici manjka trombocita su nedovoljna prehrana trudnice, oštećenje imunološke etiologije ili kronični gubitak krvi. Prema tome, trombociti se ne proizvode ili dobivaju nepravilan oblik.

    Za dijagnozu trombocitopenije provodi se test koagulacije krvi u obliku koagulograma. To je vrlo informativna i točna metoda. Važnost dobivanja informacija o broju trombocita u krvi jest mogućnost da se izbjegnu ozbiljne komplikacije tijekom poroda. Dakle, beba s trombocitopenijom imunske prirode u porođaja ima veliki razvoj unutarnjeg krvarenja, od kojih je najopasnije moždano krvarenje. U takvom scenariju, liječnik donosi odluku o kirurškom zahvatu. U većini slučajeva ova bolest ne ugrožava zdravlje djeteta.

    Trombocitopenija u djece

    Statistike pokazuju da je broj djece koja su oboljela od trombocitopenije među zdravom djecom 1 na 20.000 slučajeva. Glavnu rizičnu skupinu čine predškolska djeca, a najveći broj identificiranih bolesnika zabilježen je zimi i proljeće.

    Najčešće je trombocitopenija kongenitalna. Takva djeca često imaju ubrzanu funkciju slezene ili hipersplenizma. To je moguće zbog fizioloških karakteristika tijela. Slezena je skladište trombocita koji su ispunili svoj mandat, gdje umiru i ponovno se rađaju. Osim toga, trombocitopenija kod novorođenčadi je uzrokovana imunološkim sukobom zbog nedostatka kompatibilnosti između bebe i trudnice za antigene trombocita. Senzibilizirajući organizam majke formira antitijela na trombocite koji prodiru kroz fetalni krvotok kroz zid posteljice i dovode do uništenja vlastitih trombocita. Uzroci stečene trombocitopenije su opijenost tijela, alergije na lijekove, zarazne bolesti i povišene razine hormona štitnjače.

    Simptomi u djece nisu značajno različiti od onih u odraslih. Trajno krvarenje iz nosa, maleni točkasti osip u donjim ekstremitetima tijela, trenutna manifestacija hematoma s manjim mehaničkim učincima, hematurija bi trebala upozoriti roditelje. No, takvi uvjeti ne izazivaju zabrinutost, jer nema bolnog sindroma i značajnih kliničkih znakova. U tome leži velika opasnost za zdravlje mladih pacijenata, jer je on uzrok ozbiljnog krvarenja u unutarnjim organima i mozgu, što može završiti smrću.

    Kod djece se trombocitopenija dijeli na primarnu i sekundarnu. Prvi oblik karakterizira trombocitopenski sindrom, praćen odsustvom druge patologije. Sekundarni oblik trombocitopenije očituje se komplikacijama osnovne bolesti. Na primjer, to je ciroza jetre, infekcija virusom ljudske imunodeficijencije i leukemija.

    Na temelju stupnja utjecaja imunološkog kompleksa na razvoj bolesti u djece, postoji razlika između imunološke i neimunske trombocitopenije. Imunska trombocitopenija povezana je s masovnom smrću trombocita kao posljedicom izlaganja antitijelima. Stanje imuniteta djeteta ne razlikuje platelete i uzima ih kao strana tijela, što dovodi do proizvodnje antitijela. U ovoj kategoriji bolesti postoji aploimunska, transimuna, heteroimuna i autoimuna sorta. Neimunska trombocitopenija nastaje kada dođe do mehaničkog oštećenja trombocita.

    Autoimuna trombocitopenija

    Autoimunu trombocitopeniju karakterizira razaranje trombocita kao posljedica utjecaja autoantitijela. Glavno mjesto za njihovo sazrijevanje je slezena. Također uzima smrt trombocita oštećenih autoantitijelima. Osim toga, trombociti uništavaju makrofage organa kao što su jetra i limfni čvorovi. Učestalost bolesti, prema statistikama, je 1 u 15.000 slučajeva, a žene u starosnoj kategoriji od 25 do 55 godina su osjetljivije na njega.

    Autoimuna trombocitopenija obično ima akutni početak, ali ponekad se može razviti sporo. Tipičan simptom autoimune trombocitopenije je hemoragijski petehijski osip, lokaliziran u koži i sluznicama. Mjesta su bezbolna na palpaciji, klinička slika upale nije prisutna. Bolesnici imaju krvarenje iz nosa, iz unutarnjih organa gastrointestinalnog trakta i iz maternice. Najozbiljnija komplikacija hemoragijske dijateze je retinalno krvarenje, što rezultira gubitkom vida.

    Težina ovog sindroma ovisi o količinskom sadržaju trombocita u krvotoku. Niski rezultati uzrokuju spontano krvarenje. No, koliko god to zvučalo paradoksalno, visoke stope u slučaju prateće groznice ili generaliziranih infekcija mogu uzrokovati ozbiljno krvarenje.

    Klinika autoimune trombocitopenije počinje s krvarenjem u sluznici usne šupljine iu području kontakta tijela s odjećom. Krvarenje u lice i konjunktivu je loš dijagnostički znak.

    Da bi se postavila dijagnoza autoimune trombocitopenije, osim uzimanja standardnih testova (kompletna krvna slika, analiza urina i dr.), Provode se posebni testovi. Prvi test uključuje Steffenovu metodu. Sastoji se od kvantitativne ekspresije antiglobulina. Test je neosjetljiv, kao i njegova upotreba u serumu pacijenata.

    Dixon test daje pouzdaniji test trombocita. Njegova suština leži u brojanju antitijela na staničnoj stijenci krvnih pločica. Normalno, njihov broj ne prelazi 15 × 10-15 g. S povećanjem ovog pokazatelja razvija se imunološka trombocitopenija. Metoda je informativna, ali naporna, zbog čega nije našla široku praktičnu primjenu.

    Trombocitopenija

    Terapija trombocitopenije započinje propisivanjem hormona, posebice propisanim prednizonom. Doza se odabire pojedinačno na temelju brzine od 1 ml na 1 kg tjelesne težine pacijenta dnevno. Ako bolest napreduje, ova doza se povećava 2 puta. Učinkovitost liječenja trombocitopenije odmah je vidljiva. Prvo se smanjuje klinička slika hemoragičnog sindroma, zatim se povećava kvantitativni indeks krvnih pločica. Uzmite lijek dok se ne postigne puni učinak. Odmah nakon toga, doza se prilagođava do potpunog otkazivanja.

    Rezultat primjene glukokortikosteroida u 90% slučajeva je pozitivan, ali u preostalom broju bolesnika postoji samo prestanak krvarenja, a trombocitopenija se ponavlja.

    U roku od tri do četiri mjeseca nakon započinjanja terapije postoji hitna potreba za kirurškim uklanjanjem slezene. Učinkovitost splenektomije dokazana je u 80% bolesnika. Uz pozitivnu dinamiku terapije glukokortikosteroidima, postoje preduvjeti za potpuni oporavak. Operacija se, u pravilu, provodi paralelno s povećanjem doza prednizolona 3 ili više puta. Ako se primjenjuje intramuskularno prije operacije, prije i nakon operacije potrebno je prijeći na intravenske injekcije. Moguće je točno reći koliko je uspješno splenektomija prošla tek nakon ne manje od dvije godine kasnije. Istovremeno se nastavlja liječenje hormonima, ali se doze značajno smanjuju.

    Najteže u općem terapeutskom smislu je prisutnost pacijenata kojima operacija nije donijela značajne rezultate. Pacijentima se propisuje imunosupresivna kemoterapija citostaticima do dva mjeseca. To uključuje Azathioprine, Vincristine Sulfate. Prisustvo sistemskog eritematoznog lupusa ili drugih difuznih bolesti vezivnog tkiva dovodi do potrebe za ranom primjenom imunosupresiva. To se odnosi na teške oblike sistemskih bolesti. Ako je pacijent mlad i stupanj oštećenja je beznačajan, tada se koriste samo glukokortikosteroidi.

    Nije racionalno uzimati citotoksične lijekove prije operacije, jer terapija imunosupresivima zahtijeva odabir lijeka koji je najučinkovitiji za određenog pojedinca, a nema dokaza da je učinak ovog lijeka određen bilo kojim kriterijem. Osim toga, na temelju praktičnih znanja, liječnici pacijentima propisuju visoke doze lijekova za kemoterapiju i hormone, zbog čega je nemoguće izvesti operaciju uklanjanja slezene. Također treba napomenuti da ova terapija uzrokuje mutacije, neplodnost ili naslijeđenu patologiju.

    Stečena neimunska trombocitopenija liječi se simptomatski. Tako s hemoragijskim sindromom propisane su hemostatske, opće i lokalne vrijednosti. Prva skupina uključuje 5% aminokaproične kiseline, estrogena, progestinona, androksona i drugih. Drugu skupinu čine hemostatska spužva, oksidirana celuloza, lokalna krioterapija.

    Ako je uzrok trombocitopenije veliko krvarenje, provodi se transfuzija krvi. "Čiste" crvene krvne stanice podliježu transfuziji, koja se bira prema individualnim karakteristikama organizma. Autoimuna trombocitopenija je kontraindikacija za transfuziju otopina koje zamjenjuju krv zbog činjenice da je patogeneza ove vrste bolesti otapanje trombocita. To pogoršava trombocitolizu. Preduvjet za uspješno liječenje je eliminacija lijekova koji doprinose kršenju sposobnosti trombocita da formiraju ugrušak, kao što su acetilsalicilna kiselina, ibuprofen, varfarin i mnogi drugi.

    Pacijenti se nakon potvrde dijagnoze upisuju u dispanzer, provodeći sve potrebne kliničke i laboratorijske studije. Uz veliku pažnju prikuplja se nasljedna povijest, morfološki znaci trombocita određuju se od najbližeg rođaka.

    Pedijatrijski oblici bolesti dobro su izliječeni hormonskim lijekovima, a sekundarna trombocitopenija zahtijeva simptomatsku terapiju.

    Nije isključeno korištenje narodnih lijekova. Dobro pomaže izvarak od koprive lišća, divlje ruže bobice i jagode. Kako bi se spriječilo konzumiranje soka od breze, maline i repe. Kod anemije, dobar rezultat je med s orasima.

    Hrana za trombocitopeniju

    Specifična dijeta za pacijente s anamnezom trombocitopenije uključuje skupinu proizvoda koji sadrže komponente uključene u izgradnju potporne strukture krvnih stanica, u odvajanju i formiranju krvnih stanica. Vrlo je važno izbjegavati tvari koje inhibiraju stupanj utjecaja na hematopoetski stadij.

    Prehrana mora biti bogata proteinima više biljne prirode, cijanokobalominom ili vitaminom B12, a hrana mora sadržavati i folnu i askorbinsku kiselinu. Razlog tome je što u ovoj patologiji postoji povreda metabolizma purina. To dovodi do smanjenja potrošnje životinjskih proizvoda. Protein se obogaćuje biljnom hranom koja sadrži soju: grah, grašak i druge. Prehrana za trombocitopeniju trebala bi biti dijetalna, uključivati ​​razne vrste povrća, voća, bobičastog voća i zelenila. Životinjske masti trebaju biti ograničene i bolje ih je zamijeniti suncokretom, maslinom ili nekom drugom vrstom ulja.

    Primjer popisa jela uključenih u jelovnik bolesnika s trombocitopenijom:

    - pileća juha koja dovodi do povećanog apetita;

    - pekarski proizvodi od raženog ili pšeničnog brašna;

    - prvo jelo treba biti juha;

    - salate u biljnom ulju s biljem;

    - riblja jela od nemasne ribe;

    - proizvodi od mesa peradi podvrgnuti različitim toplinskim obradama;

    - prilozi su od žitarica, tjestenine;

    - nema ograničenja za piće.

    Kako bi terapijska prehrana bila korisna i korisna u liječenju trombocitopenije, važno je slijediti neka pravila. Prvo, tiamin i proizvodi koji sadrže dušik potrebni su za kontrolu oslobađanja novih krvnih stanica iz slezene. Drugo, potporna struktura krvnih stanica treba dovoljnu količinu lizina, metionina, triptofana, tirozina, lecitina i kolina, koji pripadaju skupini esencijalnih aminokiselina. Treće, odvajanje krvnih stanica nije moguće bez elemenata u tragovima kao što su kobalt, vitamini B, tvari koje sadrže askorbinsku kiselinu i folnu kiselinu. I četvrto, kvaliteta stvaranja krvi ovisi o prisutnosti olova, aluminija, selena i zlata u krvi. Oni imaju toksični učinak na tijelo.