Endokarditis: vrste i liječenje

Endokarditis je unutarnja upala sluznice srca.

Srce, koje se sastoji od šupljina (komore i atrija na desnoj i lijevoj strani), razdvojenih pregradama, osigurava cirkulaciju krvi, podržavajući vitalnu aktivnost tijela.

Rast i razmnožavanje bakterija na srčanim zaliscima glavni je uzrok bolesti.

Otuda varijante naziva: bakterijski ili infektivni (virusni) endokarditis.

Provocateur bolest unutarnjeg sloja srca najčešće je Staphylococcus aureus, kao i zeleni streptokok ili enterokoki.

Upala srca zarazne prirode koja utječe na membranu (endokardij) unutar organa naziva se endokarditis.

Zid srca uključuje tri sloja mišića koji obavljaju važne funkcije:

• perikard (epikard) - vanjski sloj, serozna opna srčane vrećice, sprječava prekomjerno širenje opuštenih srčanih šupljina;
• miokard - debeli omotač mišića, koji djeluje kao pumpa i koji osigurava ritmičnu kontrakciju šupljina ili cirkulaciju krvi;
• endokardij je tanki sloj koji unutarnju komoru srca oblaže, ponavljajući njihov reljef i doprinoseći njihovoj glatkoći.

Srčani zalisci su nabori dubokog endokardijalnog sloja, koji imaju vezivnu strukturu i koji se sastoje od elastičnih i kolagenskih vlakana, krvnih žila, masnih i glatkih mišićnih stanica.

Prema vanjskim i unutarnjim manifestacijama patologije postoje dvije vrste endokarditisa: primarni i sekundarni infektivni. Razmotrimo detaljnije svaku vrstu patologije unutarnje sluznice srca.

Primarni endokarditis je početna (prva pojava) upala endokardija uzrokovana gram-pozitivnim i gram-negativnim bakterijama: raznim kokima (strepto, gono-meningo), Kochovim bacilom, enterobakterijama, gljivicama sličnim kvascima. Kao posljedica upale dolazi do proliferacije (vegetacije) vezivnog tkiva lokaliziranog na srčanim zaliscima. Nastale vegetacije rastu od malih do velikih veličina, fragmentirane i šire se krvlju po cijelom tijelu.

Kirurške ili traumatske ozljede kože i sluznice te različiti medicinski zahvati doprinose razvoju primarnog oblika endokarditisa. To uključuje uklanjanje zuba ili tonzila (žlijezda), izazivajući razvoj streptokokne infekcije.

Sekundarni endokarditis - difuzne promjene u vezivnom tkivu. Reumatoidne bolesti i sistemske infekcije (sifilis, tuberkuloza) izazivaju njezinu pojavu. Upalni odgovor u ovom obliku je najizraženiji.

Sljedeći čimbenici povećavaju rizik od endokarditisa:

• prirođene srčane bolesti;
• umjetni srčani zalisci;
• prethodno preneseni endokarditis;
• transplantacija srca;
• kardiomiopatija;
• intravenske infekcije opojnih droga (dijagnosticirane u ovisnika o drogama);
• sjednice za čišćenje bubrega (hemodijaliza);
• sindrom ljudske imunodeficijencije.

Pacijent koji pripada rizičnoj skupini, prilikom provođenja različitih medicinskih postupaka i aktivnosti koje povećavaju mogućnost infekcije, mora nužno upozoriti na prisutnost patologije.

Ako naiđete na probleme u radu srčanih zalistaka, nemojte zaboraviti zatražiti savjet specijaliste o riziku od endokarditisa.

Budite svjesni: čak i ako niste zabrinuti ili ako je bolest povezana s rizičnim faktorima izliječena dugo vremena, ipak rizikujete da budete izloženi endokarditisu.

Endokarditis: simptomi i dijagnoza

Endokarditis, čiji su simptomi raznoliki i ovise o uzroku, zahtijeva pažljivu dijagnozu. Simptomi bolesti obično se javljaju dva tjedna nakon što je infekcija ušla.

Najčešći simptomi su:

1. Groznica, praćena promjenama tjelesne temperature i javlja se tijekom određenog vremena bez očiglednog razloga. Često ih prati zimica. Ne manifestira se kod infekcija (sifilis, tuberkuloza).
2. Promjene na koži. Manifestira se promjenom boje (blijeda, zemljana - znak patologije), povećanje prstiju i noktiju.
3. Krvarenje ispod kože ispod pazuha, u prepone. Pojava gustih nodula crvenkasto-smeđe boje na dlanovima i tabanima. Moguća lokalizacija na sluznicama (u ustima).
4. Oštro smanjenje tjelesne težine.
5. Gubitak apetita
6. Spot Rota (žarišta zamračenja sa srednjom svjetlošću) - oštećenje mrežnice oka.
7. Bol u zglobovima i mišićima.

Prije svega, treba obratiti pozornost na srce ljudima koji su imali upaljeno grlo ili druge zarazne bolesti koje se prenose kapljicama u zraku. Također su u opasnosti ljudi koji su nedavno bili podvrgnuti operaciji. Nakon pregleda može se otkriti povećana jetra i slezena.

Kardiogram može pokazati prisutnost stranih šumova u srcu, ako ventilski uređaj ne radi ispravno. Gornji arterijski tlak može biti povišen. Sve testove treba poduzeti kako bi liječnik mogao provjeriti zgrušavanje krvi. Biokemijska analiza krvi pomoći će u otkrivanju uzročnika.

Prisutnost dispneje, a ne zbunjujuće temperature - razlog da hitno kontaktirajte svog liječnika. Samopomoć u takvim slučajevima je neprikladna i čak opasna!

U pozadini gore navedenih simptoma često dolazi do kompliciranog infektivnog endokarditisa, čiji se simptomi javljaju kako slijedi:

• glomerulonefritis - infekcija bubrega bakterijama, krvnim ugrušcima;
• embolija (zatvaranje krvnih žila) mozga - ishemijski moždani udar;
• plućni infarkt;
• slezena miokarda.

Klinički znakovi bolesti mogu se manifestirati samo dva mjeseca nakon početka bolesti i komplicirani su aortnom insuficijencijom i promjenama u radu srca. Možda manifestacija vaskulitisa. Srčani udari bubrega, pluća, slezene, infarkta miokarda ili hemoragijski moždani udar mogu biti uzrok hitne hospitalizacije.

Ako se pojave simptomi upale intramuskularnog ventila srca (endokarda), odmah potražite liječničku pomoć.

Bakterijski endokarditis, septički i subakutni septički endokarditis - koje su razlike

Bakterijski endokarditis je jedan od tipova endokarditisa - upalni proces koji utječe na unutarnju sluznicu srca - endokardij.

Tijelo je prije svega odgovorno za elastičnost ventila i krvnih žila, osiguravajući normalnu cirkulaciju krvi. Srce je dizajnirano tako da miokard djeluje kao organ koji pumpa krv, a endokardij služi kao krvni prolaz.

Sama bolest se u pravilu ne javlja, već je rezultat druge bolesti, najčešće zarazne prirode.

Postoje različite vrste endokarditisa:

1. Zarazni ili bakterijski endokarditis. Ona se očituje upalom endokardija i rađanjem novih izraslina na ventilima, formirajući njegovu nedostatnost. Primarni infektivni endokarditis utječe na normalne nepromijenjene srčane zaliske. Sekundarni IE - već zahvaćeni ventili modificirani bolešću. To je uglavnom prolaps mitralnih zalistaka, reumatska bolest srca. Na promjene također mogu utjecati umjetni ventili. Prema statistikama, incidencija kod muškaraca je 3 puta češća nego u žena. Kardiolozi napominju da ovisnici, čija je vjerojatnost bolesti 30 puta veća nego kod zdrave osobe, spadaju u područje visokog rizika.
2. Septički endokarditis. Pojavljuje se na temelju neliječenih rana, koje su počele gnojiti i upale. Postoje i slučajevi septičkog endokarditisa u slučaju teškog poroda ili neuspješnog pobačaja. Na ventilima se pojavljuju vegetacije, što dovodi do ulcerativnog endokarditisa. Postoje patološki procesi u krvnim žilama mozga. Manifestacija septičkog endokarditisa u većini slučajeva nije endokarditis kao takav, naime, infekcija krvi.
3. Subakutni septički endokarditis. Uzrok je, u većini slučajeva, zarazna bolest ili komplikacija nakon operacije, uključujući pobačaj. Subakutni septički endokarditis može biti izazvan bakterijama koje obitavaju u usnoj šupljini i gornjim dišnim putovima. Ulazeći u krv, postaju uzrokom patologije.
4. Difuzna. Drugi naziv za to je valvulitis. Pojavljuje se u oticanju tkiva ventila. Razlog je, opet, reumatizam.

Kao što možemo vidjeti, gotovo sve vrste endokarditisa nastaju kao posljedica reumatizma ili zaraznih bolesti.

Infektivni endokarditis i drugi tipovi

Infektivni endokarditis je najčešći klinički tijek bolesti. Također razlikovati druge najraširenije vrste. To uključuje akutni tip, koji se odvija tijekom 2 mjeseca.

Razlog tome je stafilokokna sepsa, ozljede, modrice i razne manipulacije u području srca povezane s dijagnozom i liječenjem.

U akutnom obliku pojavljuju se infektivno-toksični simptomi, postoji rizik od stvaranja tromba i vegetacije ventila. Često je moguće otkriti gnojne metastaze u različitim organima.

Drugi tip je subakutni endokarditis, koji traje 60 dana i javlja se kao rezultat pogrešnog liječenja akutnog oblika.

U slučaju teških ozljeda miokarda ili neispravnosti srčanih zalistaka razvija se kronični rekurentni endokarditis koji traje više od šest mjeseci. Najčešće se ovaj oblik bolesti bilježi kod male djece od rođenja do jedne godine s prirođenim oštećenjima srca, kao i kod ovisnika i osoba koje su podvrgnute operaciji.

Endokarditis akutne bradavice javlja se kod infekcija, trovanja. Unutar ventila pojavljuju se tumori koji su usmjereni na protok krvi.

Tip povratne bradavice karakteriziran je formiranjem izraslina i naslaga tromboze unutar ventila. Pojavljuje se na pozadini deformiteta ili skleroze ventila, kao i posljedica reumatizma.

Akutna ulcerativna. Na rubovima nastalih čireva dolazi do akumulacije leukocita, što dovodi do tromboze.

Polipozni ulcerirani. Inače se bolest naziva - produljeni septički endokarditis. Obično se pojavljuje na pozadini začaranog ventila, ponekad na nepromijenjenom. Događa se to što se događa s ovom bolešću brucelozom (infekcija koja se prenosi od bolesnih životinja).

Vlaknasti, odnosno fibroplastični endokarditis. Ova sorta je karakterizirana progresivnim upalnim procesima u tkivima ventila i može dovesti do bolesti srca. Često se ta bolest javlja kao posljedica promjena u strukturi ventila različitih endokarditisa.

Endokarditis fibroplastični parijetalni tip. Pojavljuje se u porazu endokardija, obično desnog srca, što dovodi do zatajenja srca. Fibroplastični endokarditis desnih područja srca pojavljuje se s prekomjernim izlučivanjem serotonina.

Endokarditis - što je to i kako ga liječiti

Endokarditis - što je to i kakve su to vrste, već smo shvatili. Razgovarajmo sada o liječenju. Bez obzira na vrstu bolesti - zarazne ili neinfektivne, glavni cilj je uklanjanje tumora.

To se postiže ili uz pomoć antibiotske terapije, ili uz pomoć kirurške intervencije. Ako identificirate simptome IE, pacijent mora biti u bolnici, u bolničkom liječenju. Liječenje antibioticima propisuje liječnik i traje 4-6 tjedana ili više. Koristi se kombinacija lijekova za postizanje učinka.

Ako se endokarditis ne pojavi na temelju infekcija, tada se istražuje priroda osnovne bolesti. To mogu biti patološki procesi endokrinog sustava. U tom slučaju, endokrinolog daje smjer krvnim testovima za hormone i propisuje tijek liječenja. Postoje slučajevi toksičnog endokarditisa uzrokovanog zlouporabom alkoholnih pića. Ovdje se problem rješava na jedan način - osoba mora prestati piti.

Kirurška metoda bolesti liječi se ekscizijom tumora. Ovdje se primjenjuje proteza ili plastična kirurgija kako bi se sačuvali pacijentovi ventili. Nakon bolničkog liječenja u bolnici, osoba mora biti pregledana od strane liječnika najmanje šest mjeseci. Tako možete prije početka recidiva.

Najvažnija komplikacija je stvaranje krvnih ugrušaka, kada se tumor može odvojiti od ventila i općeg cirkulacijskog sustava.

Istovremeno, bilo koji organ može izgubiti opskrbu krvlju, što će dovesti do smrti tkiva. Najopasnija je patologija plućne arterije, koja često dovodi do iznenadne smrti pacijenta.

Ovisnici o drogama imaju šanse za preživljavanje, što je jednako oko 85%, samo ako pacijent prestane uzimati droge, a on će dobiti promptni tretman. Bolest koja se javlja na temelju gljivične infekcije je smrtonosna u 80% slučajeva, a bolesnici s endokarditisom uvijek imaju rizik od ponovne pojave bolesti i rizika od novih patoloških procesa. Stoga je potrebno redovito provjeravati 2-3 puta godišnje.

Odbijanje od loših navika - alkohol i droge, to su glavne preventivne mjere. Ako pacijent ima umjetne zaliske, liječnici ga moraju stalno nadzirati, koji bi trebali pratiti sterilnost medicinskog instrumenta.

Bez obzira znate li sve o endokarditisu, što je to i kako ga liječiti, važno je na vrijeme proći pregled kako bi se spriječile moguće bolesti srca.

Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna, često bakterijska, polipozna i ulcerozna lezija valvularnog aparata srca i parijetalnog endokardija, praćena formiranjem vegetacije i razvojem insuficijencije ventila zbog uništenja njegovih zalisaka, karakteriziranih sustavnim oštećenjem krvnih žila i unutarnjih organa te tromboembolijskim komplikacijama.

Epidemiologija. Učestalost infektivnog endokarditisa je u prosjeku 30 - 40 slučajeva na 100 000 stanovnika. Muškarci boluju 2 do 3 puta češće od žena, među bolesnima prevladavaju radno sposobne osobe (20 - 50 godina). Postoje primarni IE, koji se razvijaju na pozadini intaktnih ventila (30–40% slučajeva), a sekundarni IE, koji se razvijaju na pozadini prethodno modificiranih ventila i subvalvularnih struktura (kongenitalni i stečeni defekti srčanog zalistka, protetski ventili, prolaps mitralnih zalistaka, aneurizme nakon infarkta, umjetne vaskularne rane, itd.).

U posljednjih nekoliko godina, došlo je do stalnog porasta učestalosti IE, što je povezano s raširenim invazivnim metodama pregleda i kirurškog liječenja, rastom ovisnosti o drogama i brojem osoba s imunodeficijencijskim stanjima.

Značajke "modernog" infektivnog endokarditisa uključuju:

Povećanje učestalosti bolesti u starijoj i senilnoj dobi (više od 20% slučajeva).

Povećanje učestalosti primarnog (na intaktnim ventilima) oblika IE.

Pojava novih oblika bolesti - IE ovisnici, IE protetski ventil, IE iatrogeni (nozokomijalni) zbog hemodijalize, infekcija intravenskih katetera, hormonska terapija i kemoterapija.

Smrtnost u infektivnom endokarditisu, unatoč pojavi novih generacija antibiotika, ostaje na visokoj razini - 24–30%, a kod starijih - više od 40%.

Etiologiju IE karakterizira širok raspon patogena:

1. Najčešći uzrok bolesti su streptokoki (do 60 - 80% svih slučajeva), među kojima je najčešći uzročnik zeleni streptokok (u 30 - 40%). Čimbenici koji doprinose aktivaciji streptokoka su gnojna oboljenja i kirurške intervencije u usnoj šupljini i nazofarinksu. Streptokokni endokarditis ima subakutni tijek.

Posljednjih godina povećana je etiološka uloga enterokoka, osobito kod IE u bolesnika podvrgnutih abdominalnoj abdominalnoj kirurgiji, urološkim ili ginekološkim operacijama. Enterococcal endocarditis se razlikuje po malignom tijeku i otpornosti na većinu antibiotika.

2. Na drugom mjestu po učestalosti među etiološkim čimbenicima IE je Staphylococcus aureus (10–27%), čija se invazija događa na pozadini kirurške i kardijalne kirurgije, uz primjenu injekcijskih droga, u pozadini osteomijelitisa, apscesa različite lokalizacije. Stafilokokni endokarditis karakterizira akutni tijek i česte lezije intaktnih ventila.

3. Najteža pojava IE, uzrokovana gram-negativnom mikroflorom (intestinalna, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi NACEC grupe), češće se razvija u injektirajućih korisnika droga i osoba koje pate od alkoholizma.

4. Na pozadini stanja imunodeficijencije različite geneze razvija se IE mješovite etiologije, uključujući patogene gljivice, rikecije, klamidije, viruse i druge infektivne agense.

Tako su najčešća ulazna vrata infekcije: kirurške intervencije i invazivne procedure u usnoj šupljini, urogenitalno područje, povezane s otvaranjem apscesa s različitom lokalizacijom, operacija srca, uključujući zamjenu ventila, operaciju koronarne arterije, produljenu perforaciju katetera u veni, česte intravenozne tekućine, osobito uzimanje droga ubrizgavanjem, kronična hemodijaliza.

U vezi s učestalim početkom antibiotske terapije, nije uvijek moguće identificirati uzročnika pacijenta prije nego što ga pacijent testira na sterilnost krvi. U 20–40% bolesnika etiologija bolesti ostaje nepoznata, što otežava propisivanje adekvatne antibiotske terapije.

Patogeneza. U razvoju IE mogu se razlikovati sljedeći patogenetski mehanizmi:

1. Prolazna bakterijemija, koja se može uočiti kod bilo kakvih kirurških zahvata na abdominalnim organima, mokraćnom sustavu, srcu, krvnim žilama, nazofaringealnim organima, tijekom ekstrakcije zuba. Izvor bakterijemije može biti gnojna infekcija različitih lokalizacija, invazivna ispitivanja unutarnjih organa (kateterizacija mjehura, bronhoskopija, kolonoskopija, itd.), Kao i nepridržavanje sterilnosti tijekom injekcija ovisnika. Stoga je kratkotrajna bakterijemija česta pojava koja ne mora nužno dovesti do razvoja IE. Za pojavu bolesti potrebna su dodatna stanja.

2. Oštećenje endotela nastaje kao posljedica izlaganja endokardiju brzog i turbulentnog protoka krvi, zbog metaboličkih poremećaja endokardija kod starijih i starijih osoba. U prisutnosti početne valvularne patologije, rizik transformacije bakterijemije u IE doseže 90% (prema M. A. Gurevich i sur., 2001). Mnoge invazivne dijagnostičke i kirurške intervencije praćene su oštećenjem endotela i posljedično visokim rizikom za razvoj IE.

3. Na području oštećenog endotela adhezija trombocita, njihova agregacija i formiranje trombocitnih parimetalnih tromba s taloženjem fibrina najčešće se javljaju na površini ventila srčanih zalistaka. U uvjetima bakterijemije, mikroorganizmi iz krvotoka se talože na mikrotrombi i formiraju kolonije. Povrh njih su novi slojevi trombocita i fibrina koji prekrivaju mikroorganizme djelovanjem fagocita i drugim čimbenicima antiinfektivne zaštite tijela. Zbog toga se na površini endotela formiraju velike poliponosne nakupine trombocita, mikroorganizama i fibrina, nazvane vegetacije. Mikroorganizmi u vegetaciji imaju povoljne uvjete za reprodukciju i aktivnost, što dovodi do progresije infektivnog procesa.

4. Slabljenje tjelesnog otpora kao posljedica različitih vanjskih i unutarnjih čimbenika nužan je uvjet za razvoj infektivnog fokusa u srcu u smislu bakterijemije.

5. Kao posljedica zaraznog uništenja tkiva letaka i subvalvularnih struktura, pojavljuje se perforacija letaka, odvajaju se tetive filamenta, što dovodi do akutnog razvoja nedostatka zahvaćenog ventila.

6. Na osnovi izraženog lokalnog infektivnog destruktivnog procesa u tijelu razvijaju se uobičajene imunopatološke reakcije (supresija T-sustava limfocita i aktivacija B-sustava, stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC), sinteza autoantitijela na vlastita oštećena tkiva, itd.). proces imunološke generalizacije. Kao rezultat imunokompleksnih reakcija razvijaju se sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. Tromboembolijske komplikacije karakteristične su za IE: zaražena tromboembolija, koja je čestica vegetacije ili uništeni ventil, migrira uz arterijski sloj velikog ili malog kruga cirkulacije - ovisno o endokardijalnoj leziji lijeve ili desne srčane komore, i formira mikrobascese organa (mozak, bubreg, slezena), pluća itd.).

8. Progresija IE prirodno dovodi do razvoja srčanog i bubrežnog zatajenja.

Autopsija. Često utječe na lijevo srce - aortne i mitralne ventile, s IE u ovisnika o drogama - pretežno tricuspid ventil. Otkrivene su vegetacije na endokardijumu, koje se sastoje od trombocita, fibrina i kolonija mikroorganizama, perforacije ili odvajanja kvrćica, pucanja tetivnih akorda. Vegetacije se češće javljaju s insuficijencijom ventila nego sa stenozom otvora ventila, a nalaze se uglavnom na atrijalnoj strani mitralnog zaliska ili na ventrikularnoj strani - aorti. Karakterizira ih mikroaneurzija krvnih žila, apscesi unutarnjih organa.

Prema etiologiji: streptokoknim, enterokoknim, stafilokoknim, zaštitnim, gljivičnim itd.

akutni, koji traju manje od 2 mjeseca,

subakutni, traje više od 2 mjeseca,

kronični povratni tijek.

IE protetski ventil,

IE kod osoba s pejsmejkerom (EX),

IE kod osoba na programiranoj hemodijalizi.

IE kod ovisnika

IE u starijih osoba

U sadašnjem kliničkom tijeku IE dominira

subakutni ili atipični oblici bolesti s izbrisanim kliničkim simptomima. Ponekad se bolest dijagnosticira samo u fazi akutnog razaranja srčanih zalistaka ili razvoja sistemskih imunopatoloških procesa u obliku vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Opisujući kliniku IE, domaći znanstvenici (A.A. Demin, 2005) tradicionalno razlikuju 3 patogenetske faze bolesti, koje se razlikuju u kliničkim, laboratorijskim i morfološkim pokazateljima i načelima liječenja:

Pritužbe. Prvi simptomi se obično pojavljuju 1-2 tjedna nakon epizode bacteremije. To je groznica i opijenost. Kod subakutnog endokarditisa bolest počinje s subfebrilnom temperaturom, što je popraćeno općom slabošću, hladnoćom, znojenjem, umorom, gubitkom apetita, palpitacijama. Tijekom tog razdoblja pravilna dijagnoza obično nije utvrđena. Nastali simptomi se smatraju virusnom infekcijom, miokarditisom, tuberkuloznom intoksikacijom itd.

Nakon nekoliko tjedana uspostavljena je grozničava ili trajna temperatura s porastom tjelesne temperature do 38-39 ° C i jakim zimicama, noćnim znojenjem, gubitkom težine od 10-15 kg, glavoboljama, artralgijom i mijalgijom. Pojavljuju se i napreduju srčane tegobe: kratak dah pri naporu, bol u području srca, uporna tahikardija. Unatoč ozbiljnosti kliničkih simptoma, dijagnoza IE u nedostatku znakova razvijene srčane bolesti još nije uspostavljena. U ovom trenutku ključna točka može biti identifikacija vegetacije na ventilima pomoću ehokardiografije. S razvojem defekta u zahvaćenom ventilu brzo se pojavljuju znakovi lijeve ili desne ventrikularne insuficijencije, što je praćeno karakterističnim fizičkim i instrumentalnim podacima, što čini dijagnozu IE očiglednom. Tijekom formiranja srčanog defekta u odnosu na pozadinu perforacije letaka ventila i razaranja vegetacije ventila, tromboembolijske komplikacije se često javljaju s razvojem ishemijskog moždanog udara, infarkta slezene, bubrega (s lijevom stranom IE) i pluća (s desno strane IE), što je praćeno karakterističnim tegobama. Tromboembolija u arterijama ekstremiteta s razvojem mikotičkih aneurizmi ili nekroze stopala karakteristična je za gljivičnu IE.

U kasnijem imunoinflamatornom stadiju javljaju se pritužbe koje ukazuju na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnog vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

Objektivno se otkriva bljedilo kože sivkasto-žućkastim nijansama (boja "kava s mlijekom"), što je povezano s anemijom svojstvenom IE, zahvaćanjem jetre u procesu i hemolizom eritrocita. Gubitak težine pacijenata brzo se razvija. Karakteristične promjene u krajnjim falangama prstiju otkrivaju se u obliku "bataka" i noktiju tipa "watch glass", koji se ponekad razvijaju nakon 2-3 mjeseca bolesti. Na koži bolesnika (na prednjoj površini prsnog koša, na ekstremitetima) mogu se uočiti petehijalni hemoragijski osipi (bezbolni, ne blijedi kada se pritisnu). Ponekad su petehije lokalizirane na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka - Lukinim mjestima ili na sluznici usne šupljine. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznicama nalazi se karakteristična zona blanširanja. Slični po izgledu Roth se određuje na mrežnici u proučavanju fundusa. Na potplatima i dlanovima pacijenta mogu se primijetiti Janeway-ove bezbolne crvene točke promjera 1-4 mm. Možda pojava linearnih krvarenja ispod noktiju. Odlikuje se Oslerovim čvorićima - bolno crvenkasto obrazovanje veličine graška, smješteno u koži i potkožnom tkivu na dlanovima i tabanima, povezano s razvojem trombovaskulitisa. Otkriveni su pozitivni simptomi (Hecht) i Rumpel - Leede - Konchalovsky test koji ukazuju na povećanu krhkost malih žila uslijed vaskulitisa. Tijekom testa na rame se nanosi manžeta za mjerenje krvnog tlaka, au njoj se stvara konstantan tlak od 100 mm Hg tijekom 5 minuta. S povećanom propusnošću krvnih žila ili trombocitopatijom (smanjenje funkcije trombocita), više od 10 petehija pojavljuje se ispod manžetne u području ograničenom promjerom od 5 cm.

U istraživanju limfnih čvorova često je otkrivena limfadenopatija.

S razvojem zatajenja srca otkrivaju se vanjski znakovi stagnacije uz veliki ili mali krug cirkulacije krvi.

(ortopedski položaj, cijanoza, oticanje nogu, oticanje vena vrata, itd.).

Kod tromboembolijskih komplikacija također su identificirani karakteristični vanjski znakovi: paraliza, pareza, znakovi plućne embolije itd.

Srčane manifestacije IE:

U akutnom tijeku IE i brzom uništenju zahvaćenog ventila razvija se akutna insuficijencija lijeve klijetke ili desne klijetke s karakterističnim objektivnim znakovima. Lezija aortnih zalistaka pojavljuje se u 55–65% slučajeva, mitralni ventil u 15–40%, istodobne aortne i mitralne lezije u 13%, tricuspidni ventil u 1-5%, ali kod ovisnika o drogama ta se lokalizacija otkriva u 50% bolesnika.,

Perkusija i auskultacijski znakovi valvularnih defekata u primarnoj IE, priroda pulsa i krvnog tlaka uglavnom odgovaraju fizičkim manifestacijama reumatske bolesti srca.

Teško je dijagnosticirati IE, pridružio se već postojećoj kongenitalnoj ili reumatskoj bolesti srca. Kod diferencijalne dijagnoze, uz povijest i karakteristične ne-srčane znakove IE, uzima se u obzir pojava novih ili promjena u dosadašnjim srčanim smetnjama zbog formiranja novih srčanih defekata.

Promjene u abdominalnim organima očituju se u povećanoj jetri i splenomegaliji (u 50% bolesnika) povezanih s generaliziranom infekcijom i čestim tromboembolijskim infarktima slezene.

Absces vlaknastog prstena ventila i njegovo uništavanje.

Zatajenje srca, uključujući akutno uništenje ventila.

Tromboembolija (u 35–65%) bolesnika.

Miokardij apscesa, septički infarkt pluća, slezena, mozak.

Glomerulonefritis, koji dovodi do kroničnog zatajenja bubrega.

1. Opći test krvi otkriva leukocitozu s pomakom leukoformule ulijevo, povećanje ESR-a do 50–70 mm / sat, normokromnu anemiju zbog supresije koštane srži. Povećani ESR obično traje 3-6 mjeseci.

2. Biokemijska analiza krvi otkriva izrazitu disproteinemiju zbog smanjenja albumina i povećanja α₂ Sadržaj fibrinogena, povećava seromucoid, pojavljuje se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni uzorci - formol, sublimat, timol. U 50% bolesnika otkriven je reumatoidni faktor.

3. Sjetva krvi za sterilnost može biti presudna u potvrđivanju dijagnoze IE i izbora adekvatne antibiotske terapije. Da bi se dobili pouzdani rezultati, uzorkovanje krvi treba provesti prije početka antibiotske terapije ili nakon kratkotrajnog ukidanja antibiotika u skladu sa svim aseptičkim i antiseptičkim pravilima ubodom vene ili arterije. U području punkcije posude, koža se tretira dvaput s antiseptikom, vena treba palpirati sterilnim rukavicama, 5-10 ml venske krvi se uzima iz vene u 2 boce s hranjivim medijem i odmah šalje u laboratorij.

U akutnoj IE, krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta na visini groznice, uz subakutni IE, uzimanje tri primjerka krvi unutar 24 sata. Ako se nakon 2-3 dana ne dobije rast flore, preporučuje se sijati još 2-3 puta. Ako je pozitivan, broj bakterija se kreće od 1 do 200 u 1 ml krvi. Utvrđena je njihova osjetljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija može otkriti znakove žarišnog ili difuznog miokarditisa, tromboembolija u koronarnim arterijama popraćena je EKG-om, znakovi infarkta miokarda, tromboembolija u plućnoj arteriji (PEH) očitovat će EKG-znakove akutnog preopterećenja desne klijetke.

5. Ehokardiografija u mnogim slučajevima omogućuje identificiranje izravnih znakova IE - vegetacije na ventilima, ako je njihova veličina veća od 2 do 3 mm, za procjenu njihovog oblika, veličine i pokretljivosti. Postoje i znakovi rupture tetivnih akorda, perforacija letaka ventila, formiranje valvularnih oštećenja srca.

Infektivni endokarditis: simptomi i liječenje

Infektivni endokarditis je bolest koja se javlja kada je unutarnja sluznica srca (endokardij) oštećena infektivnim procesom. U nedostatku pravodobne dijagnoze i adekvatnog liječenja, ova će patologija brzo dovesti do smanjenja kvalitete života pacijenta i može uzrokovati njegovu smrt.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Infekciju koja dovodi do razvoja bolesti mogu uzrokovati stafilokoki, streptokoki, enterokoki, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella i drugi mikroorganizmi. Mikrobi dolaze na površinu endokardija iz kroničnih žarišta infekcije (karijes zuba, kronični tonzilitis, pielonefritis, itd.) Ili ako se ne prati tehnika intravenske injekcije, uključujući i tijekom ovisnosti o drogama. Pojava bakterija u krvi (bakterijeremija) je kratkotrajna (nakon vađenja zuba, tijekom četkanja zuba, kateterizacije uretre i mnogih drugih stanja i medicinskih manipulacija). Infekcija može utjecati na zdrave srčane zaliske ili promijenjene defekte srca.

Zdrav endokard je otporan na mikrobe. No, pod utjecajem raznih štetnih čimbenika, javlja se njegova mikrotrauma. Trombociti i fibrin talože se na površinu mikropukotina, tvoreći flastere. Patogeni mikroorganizmi se nasele na njima.
Stvaranje takvih žarišta na površini endokardija izaziva glavne patogenetske mehanizme bolesti:

• mikrobi stalno ulaze u krvotok, što dovodi do razvoja intoksikacije, groznice, gubitka težine, uzrokujući razvoj anemije;
• na samim ventilima postoje vegetacije (izrasline) koje dovode do kršenja njihove funkcije; vegetacije doprinose porazu okolnih tkiva srca;
• fragmenti mikrobne vegetacije šire se kroz žile cijelog organizma, uzrokujući blokiranje krvnih žila unutarnjih organa i pojavu gnojnih žarišta;
• formiranje u krvi cirkulirajućih imunoloških kompleksa koji se sastoje od mikrobnih antigena i zaštitnih antitijela; Ovi kompleksi su odgovorni za pojavu glomerulonefritisa, miokarditisa, artritisa.

Klinička slika

Simptomi bolesti u početnoj fazi

Početne manifestacije bolesti su raznolike i nespecifične, u velikoj mjeri ovise o varijanti bolesti, vrsti patogena, starosti pacijenta.
Visoko zarazna infekcija može uzrokovati bolest kod intaktnih srčanih zalistaka s razvojem primarnog endokarditisa. Početak bolesti je iznenadna, praćena visokom temperaturom, intoksikacijom. Opće stanje pacijenta brzo se pogoršava, čak i do teškog.
Sekundarni infektivni endokarditis (s porazom već modificiranih ventila) može se razviti postupno. Opće stanje zdravlja se pogoršava, pojavljuje se umor i slabost, a učinkovitost se smanjuje. Tjelesna temperatura raste do 37 - 38 ° C.
U nekim slučajevima bolest se manifestira plućnom tromboembolijom ili cerebralnim žilama s razvojem moždanog udara. Ove pojave se mogu pogrešno smatrati komplikacijom atrijalne fibrilacije u bolesnika s reumatskom srčanom bolesti srca.
Ponekad se u prvoj fazi bolesti razvije stalan neuspjeh cirkulacije.
Temperaturna reakcija može biti različita. Kod nekih bolesnika tjelesna temperatura ne raste, dok druge imaju kratku epizodu povišene temperature do 40 ° C, nakon čega slijedi dugo subfebrilno stanje. Rijetko se opaža valovita opcija, u kojoj postoje povraćanja visoke temperature.
U otprilike jednoj trećini bolesnika povećanje tjelesne temperature popraćeno je golemom hladnoćom i smanjenjem obilnog znojenja.

Promjene izgleda

U mnogim slučajevima pojavljuje se blijeda koža zbog postepene anemije. Kod istovremenog hepatitisa ili hemolize eritrocita kao posljedica autoimunih procesa dolazi do pojave žutice kože i sluznice. Ranije opisana karakteristika boje kože kave s mlijekom danas se rijetko vidi.
Izgled ruka se postupno mijenja: prsti imaju oblik bubanj-štapića, a noktiji postaju naočale.
Mnogi pacijenti razvijaju petehijski osip na koži i sluznici. Izgleda kao male crvene točke, blijedi kad se pritisne. Osip se češće nalazi na prednjoj površini tijela, bezbolan, ne prati svrab.
Kod nekih bolesnika može se vidjeti takozvani Lukin-Liebmanov simptom - petehijalne formacije s bijelim središtem, smještene na konjunktivi donjeg kapka. Ta je značajka sada rijetka.
Ponekad postoje tzv. Oslerovi čvorići: bolne formacije zaobljenog oblika, smještene na dlanovima i stopalima.
Kod malog broja pacijenata zglobovi se mijenjaju. Natečene su, njihova se mobilnost smanjuje. Ove pojave su uzrokovane razvojem artritisa.

Zatajenje srca

Bolest srca je glavna u klinici infektivnog endokarditisa. Nastaje unutar 2 do 3 mjeseca od početka bolesti. Pogođeni su svi slojevi organa: endokard, miokard, rjeđe perikard.
Poraz endokardija uzrokuje patologiju srčanih zalistaka. Postoji promjena u auskultativnoj slici: postoje zvukovi, patološki tonovi. Postupno se pojavljuju znaci valvularne insuficijencije, a kod oštećenja aorte i mitralnog zaliska prisutan je nedostatak u malom krugu cirkulacije krvi. To je povezano sa stagnacijom krvi u plućima i manifestira se kratkim dahom uz minimalan napor i mirovanje, uključujući u ležećem položaju, hemoptizu i druge simptome. Oštećenje ventila desne polovice srca (tricuspid, ventil plućne arterije) dovodi do razvoja znakova stagnacije u velikoj cirkulaciji: povećane jetre, edem, ascites i tako dalje.
Miokarditis se manifestira pogoršanom dispnejom, poremećajima srčanog ritma, pojavom teškog neuspjeha cirkulacije koji je teško liječiti lijekovima. Zabilježene su teške aritmije kao što su atrijska fibrilacija i lepršanje, paroksizmalna ventrikularna tahikardija, visokovrijedna atrioventrikularna blokada i drugi.
Rijetko se infarkt miokarda javlja s infektivnim endokarditisom. Povezan je s blokadom koronarne posude s odvojenim fragmentom vegetacije. Infarkt miokarda često ima tipičnu kliniku, ali u nekim slučajevima ima dugotrajan ili slab simptomatski tijek.
Perikarditis kod infektivnog endokarditisa najčešće je toksično-alergijski u prirodi, suh je u prirodi, manifestira se intenzivnim bolovima u području srca, popraćenim tipičnim promjenama u auskultacijskom uzorku i elektrokardiogramu.

Oštećenje drugih organa

Infektivni endokarditis karakterizira polisindromija.
S porazom malih žila javljaju se kapilare, popraćene pojavom petehijskog osipa. Kod odgovarajuće klinike mogu se pojaviti arteritis i flebitis. Zatvaranje krvne žile (tromboza) dovodi do srčanog udara unutarnjih organa.
Srčani udar slezene manifestira se teškim bolovima u lijevoj hipohondriji i lumbalnoj regiji, uz ozračivanje lijevog ramena. Tromboembolija bubrežnih žila popraćena je intenzivnim bolovima u leđima koji se šire u preponsku regiju. Postoje poremećaji mokrenja, tu je mješavina krvi u mokraći (bruto hematurija).
Tromboembolija plućne arterije popraćena je jakim bolovima u prsima, nedostatkom daha, hemoptizom. Tromboembolija malih grana može manifestirati epizode otežane dispneje ili nestabilne, ali ponavljajuće boli u prsima. Ponekad postoje odgovarajući plućni apscesi s odgovarajućom klinikom.
Tromboembolija cerebralnih žila prati ili prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije ili teški udarci s razvojem pareze i paralize. Možda stvaranje apscesa mozga, što dovodi do smrti.
U arterijama nastaju mikotske aneurizme povezane s upalom vaskularnih zidova i njihovom ekspanzijom. Mikotična aneurizma aorte očituje se bolom, smanjenim protokom krvi u udovima, abdominalnim sindromom. Aneurizme mezenteričnih žila popraćene su boli u trbuhu, crijevnim krvarenjem, nekrozom crijevnog zida. Aneurizme cerebralnih žila karakterizira razvoj neuroloških simptoma.

Oštećenje bubrega očituje se infarktom ili nefritisom. Nefritis je praćen promjenama u analizi urina. Nefrotski sindrom može se razviti s edemom, proteinurijom i arterijskom hipertenzijom. Često dolazi do zatajenja bubrega, što često određuje prognozu bolesti.
Poraz slezene može biti popraćen njegovim infarktom s pojavom akutne abdominalne boli, kao i hipersplenizmom s razvojem anemije, krvarenja, smanjenog imuniteta zbog leukopenije.
Oštećenje jetre češće se manifestira produljenim hepatitisom bez značajne disfunkcije organa. Karakterizira ga težina u desnoj hipohondriji i povećanje jetre.
Lezije želuca, crijeva, gušterače su rijetke. Oni se manifestiraju uglavnom u dispepsiji (bol i probavne smetnje). S razvojem crijevnog infarkta ili akutnog pankreatitisa javlja se abdominalni sindrom, koji zahtijeva hitnu konzultaciju kirurga.
Ponekad postoje lezije živčanog sustava u obliku encefalitisa, meningitisa, apscesa mozga. U blažih slučajeva pacijenti se žale na glavobolje, poremećaje spavanja, smanjenje raspoloženja.

dijagnostika

Propisan je opći i biokemijski test krvi, ponovljeno bakteriološko ispitivanje s definicijom vrste patogena i njegova osjetljivost na antibiotike.
Ultrazvučni pregled srca pomaže u dijagnostici bolesti. Određuje zahvaćeni ventil, određuje težinu i opseg procesa, opisuje funkciju kontraktilnosti miokarda.

liječenje

Što je ranije liječenje započelo, veće su šanse za njegov uspjeh. Održava se u bolnici, dugo traje.
Temelj liječenja infektivnog endokarditisa je antibiotska terapija. Upotrebljavaju se baktericidni antibiotici, koji se ubrizgavaju parenteralno, najmanje 4 do 6 tjedana, kako bi se postigao trajni učinak. Korištene su sljedeće glavne skupine: penicilini zaštićeni inhibitorima, cefalosporini, tienamicidi, aminoglikozidi, fluorokinoloni, kinoloni i neki drugi. Često se koristi kombinacija antibiotika različitih skupina. Ovi lijekovi se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost izoliranog patogena. Za gljivični i virusni endokarditis koriste se odgovarajuća antifungalna i antivirusna sredstva.
Uz neučinkovitost antibiotske terapije smatraju se indikacije za kirurško liječenje. Ove indikacije uključuju:

• očuvanje vrućice i kontinuirano oslobađanje patogena iz krvi (pozitivna krvna kultura) tijekom 2 tjedna uz primjenu odgovarajuće antibiotske terapije;
• progresivni poremećaj cirkulacije s racionalnom antibiotskom terapijom;
• disfunkcija proteze u bolesnika s endokarditisom protetskog ventila;
• periferna vaskularna embolija.

S razvojem imunoloških poremećaja (miokarditis, nefritis, vaskulitis) treba propisati glukokortikosteroide.
Antikoagulansi izravnog djelovanja koriste se u svim slučajevima osim gljivičnog endokarditisa.
S razvojem poremećaja cirkulacije, njegovo liječenje se provodi prema prihvaćenim shemama, uključujući periferne vazodilatatore, diuretike, inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Za poremećaje ritma propisani su antiaritmici.

prevencija

Primarna prevencija uključuje rehabilitaciju žarišta kroničnih infekcija, restorativne i zdravstvene mjere. Posebne preventivne mjere provode se u bolesnika s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa. To uključuje pacijente:

• s protetskim srčanim zaliscima;
• s prirođenim i stečenim oštećenjima srca;
• prethodni infektivni endokarditis;
• s idiopatskom hipertrofičnom subaortnom stenozom;
• na kroničnoj hemodijalizi;
• s ugrađenim pejsmejkerom;
• nakon operacije bajpasa koronarnih arterija;
• ovisnici.

Osobama s rizikom potrebna je posebna medicinska obuka tijekom sljedećih manipulacija:

• zubni;
• tonzilektomije;
• bilo kakve intervencije na sluznicu gornjih dišnih putova;
• bronhoskopija;
• otvaranje gnojnih žarišta;
• bilo koje terapijske i dijagnostičke intervencije na organima probavnog sustava i urogenitalnog sustava;
• nekomplicirani rad, prekid trudnoće, carski rez.

Za profilaksu se koriste sheme s penicilinima, cefalosporinima, makrolidima.

Prvi kanal, program "Zivimo zdravo" s Elenom Malisevom na temu "Endokarditis. Zašto je toliko važno liječiti zube na vrijeme?

Infektivni (bakterijski) endokarditis. Video prezentacija.

Endokarditis (infektivni)

Endokarditis je upala vezivnog tkiva (unutarnje) sluznice srca koja oblaže svoje šupljine i ventile, često zarazne. Ona se očituje visokom tjelesnom temperaturom, slabošću, zimicom, kratkim dahom, kašljem, bolovima u prsima, zadebljanjem prstiju noktiju tipa "bubanj-štapići". Često dovodi do oštećenja srčanih zalisaka (često aortne ili mitralne), razvoja oštećenja srca i zatajenja srca. Mogući recidivi, smrtnost s endokarditisom dostiže 30%.

Endokarditis (infektivni)

Endokarditis je upala vezivnog tkiva (unutarnje) sluznice srca koja oblaže svoje šupljine i ventile, često zarazne. Ona se očituje visokom tjelesnom temperaturom, slabošću, zimicom, kratkim dahom, kašljem, bolovima u prsima, zadebljanjem prstiju noktiju tipa "bubanj-štapići". Često dovodi do oštećenja srčanih zalisaka (često aortne ili mitralne), razvoja oštećenja srca i zatajenja srca. Mogući recidivi, smrtnost s endokarditisom dostiže 30%.

Infektivni endokarditis nastaje kada su prisutna sljedeća stanja: prolazna bakterijemija, oštećenje endokardijalnog i vaskularnog endotela, promjene u hemostazi i hemodinamici te poremećaji imuniteta. Bacteremia se može razviti s postojećim žarištima kronične infekcije ili invazivnih medicinskih postupaka.

Vodeća uloga u razvoju subakutnog infektivnog endokarditisa pripada zelenom streptokoku, u akutnim slučajevima (na primjer, nakon operacije na otvorenom srcu) - Staphylococcus aureus, rjeđe enterokoki, pneumokoki, E. coli. U posljednjih nekoliko godina, sastav zaraznih uzročnika endokarditisa se promijenio: broj akutnih akutnih endokarditisa sa stafilokoknom naravi se povećao. U bakterijemiji sa Staphylococcus aureus, infektivni endokarditis se razvija u gotovo 100% slučajeva.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim i anaerobnim mikroorganizmima i gljivičnom infekcijom ima ozbiljan tijek i slabo je podložan antibiotskoj terapiji. Gljivični endokarditis se češće javlja s produljenim liječenjem antibioticima u postoperativnom razdoblju, s dugotrajnim venskim kateterima.

Određeni opći i lokalni čimbenici doprinose prianjanju (lijepljenju) mikroorganizama u endokardij. Uobičajeni čimbenici uključuju izražene poremećaje imuniteta uočene u bolesnika s imunosupresivnim liječenjem, alkoholičarima, ovisnicima o drogama i starijim osobama. Lokalna su prirođena i stečena anatomska oštećenja srčanih zalistaka, intrakardijalni hemodinamski poremećaji koji proizlaze iz oštećenja srca.

Većina subakutnog infektivnog endokarditisa razvija se s prirođenim srčanim manama ili reumatskom bolešću srčanih zalistaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani oštećenjima srca doprinose mikrotraumu ventila (uglavnom mitralnoj i aortnoj), te promjenama u endokardiju. Na srčanim zaliscima razvijaju se karakteristične ulcerativno-bradavičaste promjene s pojavom cvjetače (polipozne nametanja trombotičnih masa na površini ulkusa). Mikrobne kolonije pridonose brzom uništenju ventila, mogu se stvrdnuti, deformirati i puknuti. Oštećeni ventil ne može funkcionirati normalno - dolazi do zatajenja srca, koje vrlo brzo napreduje. Zabilježeno je imunološko oštećenje endotela malih žila kože i sluznice, što dovodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragična kapilarna toksikoza). Karakteristično kršenje propusnosti zidova krvnih žila i pojavu malih krvarenja. Često su označene lezije većih arterija: koronarne i bubrežne. Često se infekcija razvija na protetskom ventilu, u kojem slučaju je uzročnik najčešće streptokoka.

Razvoj infektivnog endokarditisa potiče se čimbenicima koji slabe imunološku reaktivnost tijela. Učestalost zaraznog endokarditisa u svijetu se stalno povećava. U rizičnu skupinu ubrajaju se osobe s aterosklerotičkim, traumatskim i reumatskim oštećenjem srčanih zalistaka. Bolesnici s defektom u interventrikularnom septumu, koarktaciji aorte, imaju visok rizik od infekcije endokarditisom. Trenutno se povećao broj pacijenata s protetskim ventilima (mehaničkim ili biološkim), umjetnim pejsmejkerima (pejsmejkeri). Povećava se broj slučajeva infektivnog endokarditisa zbog uporabe dugih i čestih intravenskih tekućina. Često, zarazni endokarditis oboljelih ovisnika.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Podrijetlom razlikuju primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarno se najčešće javlja u septičkim stanjima raznih etiologija na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarno - razvija se u pozadini već postojeće patologije krvnih žila ili ventila u slučaju kongenitalnih malformacija, reumatizma, sifilisa, nakon operacije zamjene ventila ili commissurotomy.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutni - do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teške ozljede ili medicinske manipulacije na krvnim žilama, srčanim šupljinama: nosokomijalna (nosokomijalna) angiogena (kateterna) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen, izraženi septički simptomi.
• subakutni - traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

Kod ovisnika o drogama, kliničke značajke infektivnog endokarditisa su mlade dobi, brzo napredovanje insuficijencije desne klijetke i opća intoksikacija te infiltrativno i destruktivno plućno oštećenje.

Kod starijih bolesnika infektivni endokarditis je uzrokovan kroničnim bolestima probavnih organa, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (zacjeljeni) infektivni endokarditis. Prema opsegu lezije, endokarditis se javlja s ograničenom lezijom kvrćica srčanih zalisaka ili s lezijom koja se proteže izvan ventila.

Razlikuju se sljedeći oblici tijeka infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksično - karakteristična prolazna bakterijemija, adhezija patogena na modificiranu endokardu, stvaranje mikrobne vegetacije;
• infektivno-alergijske ili imunosupalne - karakterizirane kliničkim znakovima oštećenja unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofično - razvija se uz napredovanje septičkog procesa i zatajenje srca. Razvoj teških i nepovratnih lezija unutarnjih organa karakterističan je, posebno, toksična degeneracija miokarda s brojnom nekrozom. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Tijek zaraznog endokarditisa može ovisiti o dobi bolesti, starosti pacijenta, vrsti patogena, kao io prethodno provedenoj antibiotskoj terapiji. U slučajevima visoko patogenog patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora), uobičajeno se promatra akutni oblik infektivnog endokarditisa i rani razvoj multiplog organa, pa je stoga kliničku sliku karakterizirao polimorfizam.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa uglavnom su posljedica bakterijemije i toksemije. Bolesnici imaju pritužbe opće slabosti, kratkog daha, umora, nedostatka apetita, gubitka tjelesne težine. Karakteristični simptom infektivnog endokarditisa je vrućica - porast temperature od subfebrilnog do grozničavog (iscrpljujućeg), sa zimicama i obilnim znojenjem (ponekad i znojenjem). Razvija se anemija koja se manifestira bljedilom kože i sluznica, a ponekad dobiva i "žućkastu", žućkastosive boje. Uočena su mala krvarenja (petechiae) na koži, sluznici usne šupljine, nepca, na konjunktivi očiju i naborima kapaka, u podnožju kreveta nokta, u području klavikula, koji proizlaze iz krhkosti krvnih žila. Kapilarna lezija nalazi se u blagoj traumi na koži (simptom prstohvat). Prsti imaju oblik bubnjeva, a nokte - naočale.

U većine bolesnika s infektivnim endokarditisom otkriveno je oštećenje srčanog mišića (miokarditis), funkcionalna buka povezana s anemijom i oštećenje ventila. Porazom mitralnih i aortnih zalistaka razvijaju se znakovi njihove insuficijencije. Ponekad je prisutna angina, povremeno se javlja i šum trenja. Stečeni valvularni defekti i oštećenja miokarda dovode do zatajenja srca.

U subakutnom obliku infektivnog endokarditisa javljaju se embolija moždanih krvnih žila, bubrega i slezene, s trombotskim prekrivačima odvojenim od kvrćica srčanih zalistaka, praćenih stvaranjem srčanog udara u zahvaćenim organima. Pronađeni su hepato- i splenomegalija, sa strane bubrega - razvoj difuznog i ekstrakapilarnog glomerulonefritisa, rjeđe - fokalni nefritis, artralgija i poliartritis.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa sa fatalnim ishodom su septički šok, embolija u mozgu, srce, respiratorni distres sindrom, akutno zatajenje srca, višestruko zatajenje organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se uočavaju komplikacije unutarnjih organa: bubrega (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis), srce (bolesti srčanog zalistka, miokarditis, perikarditis), pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces), jetra ( apsces, hepatitis, ciroza); slezena (srčani udar, apsces, splenomegalija, ruptura), živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, meningitis, apsces mozga), krvne žile (aneurizma, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Prilikom prikupljanja povijesti bolesnika utvrđuju se prisutnost kroničnih infekcija i medicinskih intervencija. Konačna dijagnoza infektivnog endokarditisa potvrđena je instrumentalnim i laboratorijskim podacima. U kliničkoj analizi krvi otkrivena je velika leukocitoza i naglo povećanje ESR. Važna dijagnostička vrijednost ima višestruku krvnu sliku za otkrivanje infektivnog agensa. Uzimanje uzoraka krvi za bakteriološko zasijavanje preporučuje se na visini groznice.

Podaci o biokemijskoj analizi krvi mogu varirati unutar širokih granica s određenom patologijom organa. Kod infektivnog endokarditisa zabilježene su promjene u proteinskom spektru krvi: (povećanje α-1 i α-2-globulina, kasnije γ-globulini), u imunološkom statusu (CIC, povećanje imunoglobulina M, ukupna hemolitička aktivnost komplementa se smanjuje, povećava se razina protutijela za antitijela),

Vrijedna instrumentalna studija za infektivni endokarditis je ehokardiografija, koja omogućuje otkrivanje vegetacije (veličine više od 5 mm) na srčanim zaliscima, što je izravan znak infektivnog endokarditisa. Točnija dijagnoza se izvodi pomoću MRI i MSCT srca.

Liječenje infektivnog endokarditisa

U slučaju infektivnog endokarditisa, liječenje je nužno u bolničkom stažu, odmor i krevet propisani su kako bi se poboljšalo opće stanje pacijenta. Glavna uloga u liječenju infektivnog endokarditisa daje se terapiji lijekovima, uglavnom antibakterijskom, koja započinje odmah nakon bakterijskog zasijavanja. Izbor antibiotika određen je osjetljivošću patogena na njega, po mogućnosti postavljanjem antibiotika širokog spektra.

U liječenju infektivnog endokarditisa, penicilinski antibiotici u kombinaciji s aminoglikozidima imaju dobar učinak. Gljivični endokarditis je teško liječiti, pa se amfotericin B propisuje dugo vremena (nekoliko tjedana ili mjeseci). Također se koriste i drugi agensi s antimikrobnim svojstvima (dioksidin, antistafilokokni globulin itd.) I nefarmakološke metode liječenja - plazmafereza, autotransfuzija ultraljubičastom zračenom krvlju.

U slučaju popratnih bolesti (miokarditis, poliartritis, nefritis) u liječenje se dodaju nehormonski protuupalni lijekovi: diklofenak, indometacin. U nedostatku učinka liječenja lijekom, indicirana je kirurška intervencija. Protetski srčani zalisci se izvode s ekscizijom oštećenih područja (nakon ozbiljnosti procesa). Kirurške zahvate treba provoditi kardiohirurg isključivo prema indikacijama i uz antibiotike.

Prognoza infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis je jedna od najozbiljnijih kardiovaskularnih bolesti. Prognoza za infektivni endokarditis ovisi o mnogim čimbenicima: postojećim lezijama ventila, pravovremenosti i adekvatnosti terapije, itd. Akutni oblik infektivnog endokarditisa bez liječenja je fatalan u razdoblju od 1 do 1,5 mjeseci, subakutni oblik - za 4-6 mjeseci. Uz odgovarajuću antibiotsku terapiju, smrtnost je 30%, a infekcija protetskim ventilima - 50%. Kod starijih bolesnika, infektivni endokarditis je trom, često nije odmah dijagnosticiran i ima lošiju prognozu. U 10-15% bolesnika zabilježen je prijelaz bolesti u kronični oblik s relapsima pogoršanja.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Osobama s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa uspostavlja se potrebno praćenje i kontrola. To se prije svega odnosi na bolesnike s protetskim srčanim zaliscima, kongenitalne ili stečene srčane mane, vaskularnu patologiju, s infekcijskim endokarditisom u povijesti, s žarištima kronične infekcije (karijes, kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis).

Razvoj bakterijemije može biti popraćen raznim medicinskim manipulacijama: kirurškim zahvatima, urološkim i ginekološkim instrumentalnim pregledima, endoskopskim postupcima, ekstrakcijom zuba, itd. Za profilaktičke svrhe ove intervencije propisane su tijekom antibiotske terapije. Također je potrebno izbjegavati hipotermiju, virusne i bakterijske infekcije (gripa, tonzilitis). Potrebno je provesti rehabilitaciju žarišta kronične infekcije najmanje 1 put u 3 - 6 mjeseci.