Glavni

Hipertenzija

Ostale abnormalnosti provođenja (I45)

Isključeno: produljenje QT intervala (R94.3)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

Značajke WPW sindroma i metode za njegovu dijagnozu

Srce je složeni organ čiji se rad izvodi zbog električnih impulsa koji uzrokuju da se kontrahira i pumpa krv. Ako je zbog različitih čimbenika poremećeno provođenje impulsa, javljaju se komplikacije koje mogu dovesti do srčanog zastoja, uzrokujući smrt osobe.

Wolff-Parkinson-White sindrom je kongenitalna srčana bolest koju karakterizira prisutnost dodatnog puta za provođenje električnog impulsa u srcu. Iako mnogi ljudi koji pate od ove bolesti ne osjećaju manifestaciju bolesti i ne smatraju potrebnim proći profilaktički tretman, s tom patologijom moguće je razviti teške vrste aritmija koje mogu izazvati zatajenje srca.

Kako ne bi ugrozili zdravlje i život najmilijih, potrebno je znati o značajkama tijeka Wolff-Parkinson-White sindroma, uzrocima razvoja ove bolesti, njenim znakovima i metodama dijagnoze.

Opći opis

Električni impuls uzrokuje kontrakciju klijetki i potiskivanje krvi. U srcu zdrave osobe u ventrikulama ulazi u puteve iz desnog atrija. Između ventrikula nalazi se skup stanica nazvan atrioventrikularni čvor. U ovom čvoru, impuls se odgađa, dopuštajući komorama da se napune krvlju.

WPW sindrom je drugi naziv za Wolf-Parkinson-White sindrom. Bolest se razvija u utero i karakterizira stvaranje dodatnih mišićnih vlakana u srcu fetusa ili takozvani Kentski snop.

To jest, s ovom bolešću, impuls se ne zadržava u atrioventrikularnom čvoru, a kroz dodatna mišićna vlakna ili snop Kenta odmah ulazi u ventrikule, uzrokujući da se prerano rastave (uzbuđuju). Kao rezultat, komore ne mogu se u potpunosti napuniti krvlju.

Od svih srčanih patologija, udio ove bolesti iznosi samo 0,15-2%. U ovom se slučaju najčešće javlja kod muškaraca. Kod male djece bolest se vrlo rijetko otkriva. Najčešće se prvi znakovi pojavljuju u dobi od 10 do 20 godina. Kod starijih odraslih osoba, bolest se pojavljuje rijetko dovoljno, što je uzrokovano pogoršanjem vodljivosti dodatnog puta koji vodi do nestanka simptoma bolesti.

Najveća opasnost od WPW sindroma je da izaziva razne srčane aritmije, što u teškim slučajevima ugrožava život pacijenta. U polovici slučajeva bolest je praćena sljedećim patološkim stanjima:

  • recipročne aritmije;
  • atrijalno treptanje i atrijska fibrilacija.

Ova bolest je obično neovisna. Međutim, u nekim slučajevima, razvoj WPW sindroma može se pojaviti na pozadini drugih bolesti. To uključuje:

Sindrom preranog uzbuđenja.

Uzroci bolesti

Budući da je sindrom ERW kongenitalna abnormalnost, bolest se otkriva u djece, počevši od prvih dana života. Prema mišljenju stručnjaka, ova bolest je sklon nasljeđivanju.

Kentov snop je dodatni mišićni put koji se stvara u embriju u ranim fazama razvoja. Obično nestaju do 20. tjedna trudnoće. Međutim, u nekim slučajevima poremećena je strukturna struktura srca, što dovodi do očuvanja dodatnih mišićnih putova, te dalje do razvoja dječjeg sindroma ERW.

Valja napomenuti da osim WPW sindroma postoji i WPW fenomen. Između ostalih, ova dva stanja su različita po tome što su u slučaju sindroma ERW kod bolesne osobe poremećene manifestacije bolesti, koje se najčešće izražavaju u napadima tahikardije. S pojavom ERW-a nema takvih manifestacija. Međutim, kada provodite EKG, možete uočiti da se električni impulsi izvode uz dodatne putanje, a ventrikule se uzbude prerano.

Klasifikacija bolesti

Ovisno o strukturi zaobilaženja, postoje dvije vrste bolesti:

  • s dodatnim mišićnim vlaknima;
  • sa specijaliziranim mišićnim vlaknima (Kentova zraka).

Ovisno o kliničkim manifestacijama razlikuju se sljedeći oblici sindroma ERW:

  • manifestirati;
  • povremeni ili prolazni WPW sindrom;
  • prolazna ili latentna.

Manifestirajući oblik karakterizira prisutnost na EKG-u delta vala, kao i sinusni ritam i epizode supraventrikularne tahikardije.

WPW intermitentni sindrom karakterizira povremena preuranjena ekscitacija ventrikula, kao i prisutnost sinusnog ritma i potvrđena supraventrikularna tahikardija.

Značajka skrivenog WPW sindroma je da je nemoguće vidjeti znakove bolesti na EKG-u. Međutim, ovu patologiju karakterizira retrogradno provođenje impulsa uz dodatna mišićna vlakna, a osobu povremeno narušavaju manifestacije bolesti u obliku supraventrikularne tahikardije.

Promjene kardiograma

Prema rezultatima EKG-a, sindrom ERW-a pokazuje skraćeni P-Q interval manji od 0,12 sekunde. Ovaj pokazatelj ukazuje na to da puls iz pretkomora u ventrikulama ulazi prerano.

Tu je i deformirani i prošireni kompleks QRS, u čijoj početnoj fazi postoji delta val, označen blagim nagibom. Ovaj pokazatelj ukazuje da impuls prolazi uz pomoć dodatne putanje.

Valja napomenuti da se kod nekih ljudi ERW sindrom javlja u latentnom obliku koji je teško dijagnosticirati. Identificirati ga kardiografskim pregledom srca moguće je samo s početkom teških napada aritmije.

Znakovi bolesti

Osobe sa sindromom ERW-a mogu živjeti godinama, a da ne znaju ni za svoju bolest. Međutim, može se pojaviti u bilo koje vrijeme iu bilo kojoj dobi. Simptomi bolesti najčešće se javljaju u adolescenata i mladih ljudi, što je u većini slučajeva povezano s emocionalnom prekomjernom stimulacijom. Također, bolest se može manifestirati tijekom trudnoće.

Paroksizmalna aritmija je jedini specifični simptom WPW sindroma. Teški napadi aritmije pomažu u prepoznavanju prolaznog tipa s WPW sindromom.

Napadi aritmija su vrlo teški. U tom slučaju, mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi. Kada se javlja kod djece od rođenja do 3 godine, takav napad može uzrokovati akutno zatajenje srca.

Kod starije djece vrlo se često javljaju i jaki napadi aritmije, ali se mnogo lakše javljaju, praćeni tahikardijom s brzinom pulsa od 200-360 otkucaja u minuti.

Najčešće intenzivan fizički napor ili ozbiljan stres pridonose njegovu razvoju. Ali u nekim slučajevima, napad se može dogoditi bez očiglednog razloga. Trajanje napada može varirati od nekoliko minuta do nekoliko sati. U tom slučaju, osoba je zabrinuta zbog sljedećih manifestacija:

  • bolovi u prsima;
  • opća slabost;
  • vrtoglavica;
  • nesvjesticu;
  • tahikardija koja se javlja tijekom vježbanja i mirovanja;
  • osjećaj snažnog otkucaja srca i slabljenja srca;
  • osjećaj kratkog daha;
  • tinitus;
  • hladan znoj;
  • blanširanje kože, au nekim slučajevima cijanoza;
  • plavetnila noktiju i prstiju;
  • hipotenzija;
  • bolovi u trbuhu popraćeni mučninom i povraćanjem.

Napad se može zaustaviti jednako naglo kao što je i počeo. Ali u nekim slučajevima može biti potrebno uzimati antiaritmičke lijekove.

Dijagnoza bolesti

Napadi tahikardije u mladoj dobi su indikacije za dijagnozu Wolf-Parkinson-White sindroma. Glavna metoda dijagnostike hardvera koja omogućuje potvrđivanje ili isključivanje bolesti je EKG u 12 vodova. Ova studija pomoći će identificirati bolest, čak i ako je pacijent zabrinut zbog povremene vrste bolesti, u kojoj drugi simptomi mogu biti odsutni.

Drugi način da se identificiraju drugi oblici bolesti je transezofagealna elektrostimulacija. Ova tehnika uključuje uvođenje u jednjak elektrode, što uzrokuje kontrakciju srca s određenom frekvencijom. Ako, nakon postizanja učestalosti posjekotina od 100-150 otkucaja u minuti, Kentova greda prestane djelovati, to ukazuje na prisutnost zaobilaznica za provođenje električnog impulsa.

Ako je potrebno, mogu se primijeniti i druge metode istraživanja. To uključuje:

  • Holter EKG je nezamjenjiv dijagnostički postupak za prolazni WPW sindrom;
  • Echo-KG se koristi za otkrivanje popratne bolesti srca;
  • Fiziološki pregled endokardija koristi se za određivanje broja načina za provođenje impulsa i za postavljanje točne dijagnoze.

Metode liječenja

Ako je osoba potvrdila dijagnozu WPW sindroma, ali nema očitih znakova bolesti, liječenje nije propisano. U svim drugim slučajevima, metoda liječenja je odabrana na temelju intenziteta manifestacija bolesti, kao i zbog prisutnosti ili odsutnosti znakova zatajenja srca.

Liječenje se može provesti na dva načina:

Terapija lijekovima, u pravilu, osigurava cjeloživotnu primjenu posebnih antiaritmičkih lijekova. Međutim, treba ih uzimati samo onako kako je propisao liječnik, jer su neke od njih sposobne pojačati provođenje električnih impulsa kroz obilaznice, što će samo pogoršati bolesničko stanje.

Najučinkovitija metoda kirurškog liječenja sindroma ERW je radiofrekventna ablacija srca. Međutim, provodi se samo u slučaju niske učinkovitosti lijekova. Također, ova operacija je prikazana u prisustvu napada atrijske fibrilacije.

zaključak

U nedostatku manifestacija bolesti i patoloških promjena u strukturi srca, prognoza za život je najpovoljnija. U svim drugim slučajevima, stanje pacijenta ovisit će o pravodobnoj pruženoj medicinskoj pomoći.

U većini slučajeva operacija se može vratiti u normalan život i zaboraviti na napade tahiaritmija. Međutim, tijekom života takvi će ljudi morati uzimati antiaritmičke lijekove, što će spriječiti pojavu novih napada.

Wolff-Parkinson-White sindrom: što je to

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) - znakovi naglog porasta srčane frekvencije (tahikardija) zbog formiranja dodatnog puta (atrijalni ventrikularni snop Kent) između gornjeg (atrija) i donjeg (ventrikla) ​​srca. Uzbuda ventrikula u ovom slučaju događa se ranije nego fiziološki putovi. Kardiolozi bolnice Yusupov uspješno dijagnosticiraju ovu patologiju i provode moderno djelotvorno minimalno invazivno liječenje.

Kod ICD-10

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je kombinacija prijevremene ventrikularne uzbuđenosti i paroksizmalne tahikardije. S dobi, učestalost paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se povećava. U bolesnika mlađih od 40 godina promatrano je 10% slučajeva, a iznad 60 godina - 36%. U većini slučajeva sindrom je prekursor (ako je registriran kod osoba mlađih od 40 godina) aritmija. U 30% slučajeva bolest se kombinira s prirođenim srčanim bolestima.

I45.6 Sindrom prijevremenog uzbuđenja

Klasifikacija sindroma

  • isprekidani - znakovi prerane ekscitacije ventrikula na elektrokardiogramu mogu se pojaviti i nestati;
  • latentni (latentni) - na EKG-u zabilježeni su znakovi samo paroksizmalne tahikardije uz sudjelovanje abnormalne Kentove zrake;
  • WPW fenomen - prisutnost znakova prerane ekscitacije ventrikula bez paroksizama (s vremenom se može pretvoriti u sindrom);
  • Višestruki - uspostavljen je u slučaju dviju ili više dodatnih atrioventrikularnih veza (JVS), koje su uključene u održavanje retrogradnog provođenja impulsa.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom: simptomi

Najčešće su simptomi ove bolesti odsutni, znakovi su već otkriveni tijekom elektrokardiograma. U više od polovice ljudi s prisutnošću ove patologije nakon stresa ili fizičkog napora, kardiolozi bolnice Yusupov utvrđuju pritužbe na iznenadne napade otkucaja srca, naizmjenično s osjećajem "blijeđenja" u prsima. Može doći do bolova u prsima, osjećaja nedostatka zraka, vrtoglavice i rjeđe - gubitka svijesti. Uz blagu pojavu simptoma, moguće ih je zaustaviti dubokim udahom ili zadržavanjem daha. U rijetkim slučajevima mogu se pojaviti komplikacije: ventrikularna fibrilacija i srčani zastoj.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom u djece

Kongenitalna patologija u djece očituje se u prvoj godini života. Dokazano je da se genetska predispozicija prenosi autosomno recesivnim tipom.

Kod dojenčadi napad paroksizmalne tahikardije može biti kompliciran razvojem zatajenja srca i abnormalnim funkcijama jetre.

Moguće je posumnjati na prisutnost patologije u ranoj dobi na sljedećim osnovama:

  • smanjen apetit;
  • manifestacija kratkog daha;
  • nizak krvni tlak;
  • prisutnost pulsiranja na prsima u srcu;
  • niska aktivnost.

Ako je dijete jednom imalo simptom WPW sindroma na EKG-u (čak i bez kliničke slike bolesti), postoji velika vjerojatnost da će se u starijoj dobi razviti paroksizmalna tahikardija. Postoji rizik od razvoja životno opasnih stanja i iznenadne smrti.

Dijagnoza Wolff-Parkinson-White sindroma

Općenito, elektrokardiografija je dovoljna da se utvrdi ima li pacijent WPW sindrom. Dodatne metode za razjašnjavanje dijagnoze su pejsing, transezofagealni EX i ehokardiografija. Ove metode istraživanja kardiologa Yusupovskogo bolnici potrošiti u kratkom vremenu za brzu provjeru dijagnoze i pokretanje terapije.

liječenje

Glavni ciljevi liječenja su zaustaviti napad paroksizmalne tahikardije i spriječiti njegovo daljnje pojavljivanje.

Za ublažavanje napada izvršite vagalne testove (Valsalva manevar) - masažu karotidnog sinusa. Za to, ne duže od deset sekundi, izvršite jednostranu masažu u području karotidnog trokuta.

Bolesnici s WPW sindromom bez kliničkih znakova (promjene samo na EKG-u) ne trebaju liječenje.

U slučaju poremećaja srčanog ritma, koriste se antiaritmici. Liječnik mora odabrati lijek pojedinačno, uzimajući u obzir dob i prisutnost popratnih bolesti. Za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije koristi se infuzijska terapija. Atrijalna fibrilacija zahtijeva intenzivnu njegu - defibrilaciju.

Najučinkovitiji način liječenja WPW sindroma je radiofrekventna ablacija (RFA). Ova metoda liječenja provodi se u klinikama - partnerima bolnice Yusupov. Provodi se u slučajevima teških poremećaja provođenja, neučinkovitosti liječenja lijekovima i po život opasnih stanja.

Moguće je proći vrlo precizan pregled i, ako je potrebno, provesti sve medicinske mjere u bolnici Yusupov. Stručnjaci će uvijek pomoći da se identificiraju bolesti srca i krvnih žila, uzimajući u obzir sve značajke tijela pacijenta i propisati učinkovit tretman. Zapisnik o savjetovanju obavlja se telefonom.

Wolff-Parkinson-White sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom koji je povezan s predstimulacijom ventrikula srca koji proizlaze iz prisutnosti dodatnog (abnormalnog) atrioventrikularnog spoja (JPS). Pre-uzbuđenje ventrikula izaziva razvoj raznih aritmija, tako da pacijent može doživjeti supraventrikularnu tahikardiju, atrijsku fibrilaciju ili atrijalnu flateraciju, atrijske i ventrikularne ritmove, te odgovarajuće subjektivne simptome - palpitacije, kratak dah, hipotenziju, vrtoglavicu, nesvjesticu i potlačene ljude.

Sadržaj

Opće informacije

Prvi poznati opis abnormalnog atrioventrikularnog (provodnog) puta pripada Giovanniju Paladinu, koji je 1876. godine opisao mišićna vlakna smještena na površini atrioventrikularnih ventila. Giovanni Paladino nije povezao identificirane strukture s vodljivošću srca, ali je pretpostavio da oni doprinose smanjenju ventila.

Prvi EKG, koji odražava preekscitaciju ventrikula, predstavio je 1913. godine A.E. Coch i F.R. Fraser, međutim, nisu otkrili uzročnu vezu između otkrivene preekscitacije i tahikardije.

Slične elektrokardiografske značajke u bolesnika oboljelih od paroksizmalne tahikardije zabilježene su 1915. godine. Wilson, a 1921. - A.M. Wedd.

G. R. Rudnici 1914. sugerirali su da dodatni put može biti dio lanca ponovnog ulaska (ponovni ulazak pobudnog vala).

Dana 2. travnja 1928. Paul White se obratio 35-godišnjoj učiteljici koja je patila od lupanja srca. Tijekom istraživanja, Louis Wolff (pomoćnik Paul White) proveo je elektrokardiografsku studiju koja je otkrila promjenu QRS kompleksa i skraćivanje P-Q intervala.

Abnormalna ventrikularna depolarizacija, koja izaziva promjene u početnom dijelu QRS kompleksa, bila je predmetom diskusije već dugo vremena, budući da je detaljan mehanizam za razvoj tahikardije prije nastanka metode intrakardijalne snimke signala ostao nejasan.

Do 1930. L. Wolff, P. White i Englez John Parkinson sumirali su 11 sličnih slučajeva, identificirajući kombinaciju skraćivanja P-Q intervala, atipične blokade nogu i paroksizama tahikardije i atrijalne fibrilacije i lepršanja, kao kliničko-elektrokardiografski sindrom.

  1. Scherf i M. Holzman 1932. sugerirali su da su EKG promjene izazvane nenormalnom atrioventrikularnom vezom. Isti zaključci, bez obzira na podatke istraživača, došli su 1933. godine. Drvo i SS Wolferth. Preduvjet za ova otkrića bilo je otkriće u Kentu 1893. godine dodatnog atrioventrikularnog snopa mišića kod životinja (Kentov snop).

1941., S.A. Levin i R.B. Beenson se pozvao na ovaj sindrom i predložio je korištenje termina "Wolff-Parkinson-White sindrom", koji je do sada korišten.

1943., F.S. Wood i suradnici potvrdili su kliničke manifestacije WPW sindroma histološkim ispitivanjem dodatnih putova.

U kasnim 60-ima dvadesetog stoljeća tijekom operacije na otvorenom srcu zbog tehnike kartiranja epikarda D. Durrera i J.R. Ross je imao pre-ekscitaciju ventrikula. Iskoristivši programiranu stimulaciju, D. Durrer i koautori su dokazali da se kao posljedica prerane atrijalne i ventrikularne kontrakcije u bolesnika s WPW sindromom može pojaviti i zaustaviti tahikardija.

Godine 1958. R.C. Truex i sur., U proučavanju srca embrija, novorođenčadi i dojenčadi prvih 6 mjeseci života, otkrivene su brojne dodatne veze u rupama i pukotinama vlaknastog prstena. Ove podatke je 2008. potvrdio N.D. Hahurij i koautori, koji su u svim embrionima i fetusima otkrili u ranim fazama razvoja, prisutnost dodatnih putova mišića.

1967., F.R. Cobb i kolege pokazali su mogućnost liječenja WPW sindroma uklanjanjem abnormalnog provođenja tijekom operacije na otvorenom srcu.

Uvođenje tehnike visoke frekvencije uništenja omogućilo je M. Borggrefeu 1987. da eliminira dodatni ABC s desne strane, a 1989. K.N. Kuck je dovršio uspješno uništenje lijevog anomalnog spoja.

Wolff-Parkinson-White sindrom otkriven je u 0,15 - 0,25% ukupne populacije. Godišnji porast je 4 nova slučaja godišnje na 100.000 stanovnika.

Učestalost sindroma povećava se na 0,55% u osoba koje su u bliskim odnosima s pacijentima s WPW sindromom. S "obiteljskom" prirodom bolesti, vjerojatnost višestrukih dodatnih ABC-a se povećava.

Aritmije povezane s dodatnim ABC-om čine 54-75% svih supraventrikularnih tahikardija. U manifestnom WPW sindromu, paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) iznosi 39,4%, a skrivena retrogradna DAVA - 21,4%.

Oko 80% bolesnika s WPW sindromom su pacijenti s recipročnim (kružnim) tahikardijama, 15-30% imaju fibrilaciju atrija, a 5% imaju atrijsko treptanje. Ventrikularna tahikardija se otkriva u rijetkim slučajevima.

Iako je dodatni AV spoj (DAVS) kongenitalna anomalija, WPW sindrom se može pojaviti prvi put u bilo kojoj dobi. U većini slučajeva, klinička manifestacija sindroma uočena je u bolesnika u dobi od 10 do 20 godina.

Ovaj sindrom u djece detektiran je u 23% slučajeva, a prema nekim autorima najčešće se manifestira u prvoj godini života (20 slučajeva na 100.000 među dječacima i 6 na 100.000 među djevojčicama), a prema drugima, većina Slučajevi zabilježeni u dobi od 15-16 godina.

Drugi vrhunac manifestacije sindroma javlja se u trećem desetljeću kod muškaraca i kod četvrte žene (omjer muškaraca i žena je 3: 2).

Smrtnost u WPW sindromu (iznenadna koronarna smrt) povezana je s reinkarnacijom atrijske fibrilacije u ventrikularnoj fibrilaciji i čestim ventrikularnim odgovorom duž jednog ili više dodatnih putova s ​​kratkim anterogradnim refraktornim razdobljem. Kao prva manifestacija sindroma uočava se kod malog broja pacijenata. Općenito, rizik od iznenadne koronarne smrti je 1 na 1000.

oblik

Budući da su nenormalni putevi određeni na mjestu nastanka i području ulaska, 1999. godine F.G. Cosio je predložio anatomsku i fiziološku klasifikaciju lokalizacije genitalne proliferativne žlijezde (dodatne atrioventrikularne veze) prema kojoj su svi DAVS podijeljeni u:

  • dešnjak;
  • lijevo-obostrano (opaženo najčešće);
  • paraseptalnye.

Godine 1979. W.Sealy i koautori predložili su anatomsko-kiruršku klasifikaciju, prema kojoj se PLSD dijeli na lijevo-desna, desno-strana, parijetalna, kao i pred-receptivna i zadneseptalna područja u blizini fibroznog prstenastog područja membranskog septuma.

Postoji i klasifikacija M. E. Josephsona i koautora koji predlaže podijeliti RPLD na:

  • PLGH desnog slobodnog zida;
  • PLGH lijevog slobodnog zida;
  • Stražnji lijevi zid bez JPS-a;
  • prednja particija;
  • stražnja particija.

Ovisno o morfološkom supstratu sindroma, razlikuju se njegove anatomske varijante s dodatnim mišićnim AV vlaknima i dodatne “Kentove snopove” (specijalizirana mišićna AV vlakna).

Dodatna mišićna AV vlakna mogu:

  • prolaze kroz dodatnu lijevu ili desnu parijetalnu AV vezu;
  • prolaze kroz vlaknasto aortno-mitralni spoj;
  • ići s lijevog ili desnog atrijalnog dodatka;
  • biti povezani s aneurizmom srednje vene srca ili sinusa Valsalve;
  • da bude septalna, gornja ili donja paraseptal.

Specijalizirana mišićna AV vlakna mogu:

  • potječu iz rudimentarnog tkiva sličnog strukture kao i atrioventrikularni čvor;
  • uđite u desnu nogu svoga snopa (budite atriofaskularni);
  • ulaze u miokardiju desne klijetke.

Prema preporukama WHO-a, dodijeliti:

  • WPW fenomen, koji je karakteriziran elektrokardiografskim znakovima ventrikularnog preekscita kao rezultat provođenja impulsa kroz dodatne spojeve, ali kliničke manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni ulazak) nisu uočene;
  • WPW sindrom u kojem je ventrikularna preekscitacija kombinirana sa simptomatskom tahikardijom.

Ovisno o putovima širenja, razlikuju se sljedeće:

  • manifestirajući WPW sindrom, u kojem se front depolarizacije širi duž AAV u anterogradnom smjeru u pozadini sinusnog ritma;
  • latentni oblik sindroma, u kojem nema znakova pretkrukcije ventrikula na pozadini sinusnog ritma, provodnost je retrogradna na SAAD-u, a anterogradna na normalnom AV-spoju;
  • latentni oblik sindroma u kojem se uočavaju znakovi pretjerane stimulacije ventrikula samo s programiranom ili povećanom stimulacijom koja je odsutna u normalnom stanju;
  • Intermitentni WPW sindrom, u kojem se ispoljava isprekidana ventrikularna prekomjerna stimulacija koja se izmjenjuje s normalnim AV-provođenjem;
  • višestruki oblik WPW sindroma, u kojem je otkriveno više od jednog atrioventrikularnog spoja.

Uzroci razvoja

Wolff-Parkinson-White sindrom razvija se kao rezultat očuvanja dodatnih AV-spojeva zbog nepotpune kardiogeneze. Prema provedenim istraživanjima, u ranim stadijima fetalnog razvoja, dodatni su putovi mišića norma. U fazi nastanka tricuspidnih i mitralnih ventila i vlaknastih prstenova dolazi do postupne regresije dodatnih mišićnih veza. Dodatni AV spojevi normalno postaju tanji, njihov broj se smanjuje, a već u 21. tjednu trudnoće nisu otkriveni.

Kada se krše formiranje vlaknastih AV-prstena, neka od dodatnih mišićnih vlakana su sačuvana i postaju anatomska osnova DAVS-a. U većini slučajeva, histološki identificirani dodatni putevi su "tanki filamenti" koji, zaobilazeći strukture normalnog srčanog provodnog sustava, povezuju ventrikule i atrijalni miokard kroz atrioventrikularni sulkus. Dodatni putevi se uvode u atrijalno tkivo i bazalni dio miokarda ventrikula na različitim dubinama (lokalizacija može biti subepikardna ili subendokardijalna).

U prisutnosti WPW sindroma može se otkriti popratna kongenitalna srčana bolest, iako se strukturno sindrom ne povezuje s njima. Takve anomalije mogu biti Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom i prolaps mitralnih zalistaka. U rijetkim slučajevima, uočeni su i prirođeni defekti (Ebsteinova anomalija, Fallotov tetradni, interventrikularni i interatrijalni septalni defekt).

Prisutnost dodatnih staza može biti obiteljske prirode (obično višestruke forme).

patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom razvija se na temelju preekscitacije uz sudjelovanje dodatnih vodljivih struktura sposobnih za antegradu, retrogradno provođenje ili njihovu kombinaciju.

Obično se provodi od atrija do ventrikula uz pomoć AV čvora i His-Purkinje sustava. Prisutnost dodatnih putova izbjegava normalan put provođenja, stoga se ekscitacija dijela miokarda ventrikula događa ranije nego tijekom normalnog provođenja impulsa.

Ovisno o veličini dijela miokarda koji se aktivira kroz abnormalnu vezu, stupanj preekscitacije se povećava. Stupanj preekscitacije također se povećava s povećanjem učestalosti stimulacije, uvođenjem adenozina, kalcija i beta-blokatora, atrijskim ekstrasistolom zbog produljenja vremena provedenog u ABC. Minimalna predikcija je karakterizirana sindromom u kojem se otkrivaju bočne SADD-e lijeve strane, osobito u kombinaciji s ubrzanim provođenjem u AV čvoru.

Dodatni putevi s isključivo anterogradnom provodljivošću rijetko se otkrivaju, ali samo s retrogradnim (latentnim) oblikom - često. "Manifestirajuće" CID-ove obično izvode impulse i u anterogradnom iu retrogradnom smjeru.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije i lepršanja uzrokovani su formiranjem kružnog pobudnog vala (re-entry).

Indukcija reentry-tahikardije javlja se ovisno o prisutnosti:

  • dva kanala ponašanja;
  • na jednom od kanala jednosmjerne jedinice za nošenje;
  • mogućnost anterogradnog provođenja oko bloka, preko drugog kanala;
  • mogućnost retrogradnog ponašanja na jednom od dostupnih kanala.

Atrioventrikularna tahikardija povezana s mehanizmom za ponovni ulazak u WPW sindrom dijeli se na:

  • Ortodromija, u kojoj su impulsi anterogradirani kroz atrioventrikularni (AV) čvor do ventrikula iz atrija pomoću specijaliziranog sustava provodljivosti, te od ventrikula do atrija, impuls se prenosi retrogradno prema JET-u. Depolarizacija ventrikularnog miokarda izvodi se prema normalnom His-Purkinje sustavu. Elektrokardiogram istovremeno popravlja tahikardiju s "uskim" QRS kompleksima.
  • Antidromni, u kojem se impulsi od atrija do ventrikula prenose pomoću anterogradne provodljivosti u JPS-u, a retrogradno provođenje provodi se kroz drugi JPS (s višestrukim oblikom) ili AV čvor. Stimulacija ventrikularnog miokarda opažena je u području ulaska u ventrikul DAVS (obično parijetalno, na stijenci ventrikula). Elektrokardiogram bilježi tahikardiju sa širokim QRS kompleksima. Ovaj tip tahikardije otkriven je u 5-10% bolesnika.

Položaj DAVA može biti bilo koje područje duž atrioventrikularnog sulkusa, osim područja između mitralnih i aortnih ventila.

U većini slučajeva, lijeve strane abnormalne veze su pod epikardom, a fibrozni prsten se normalno razvija. Desne abnormalne veze su lokalizirane i endokardijski i epikardijalno s istom frekvencijom, au većini slučajeva praćene su defektima u strukturi vlaknastog prstena.

Često se otkriva dodatno AVS sjecište na dijagonali atrio-ventrikularnog sulkusa, zbog čega ventrikularni i atrijalni dijelovi ne odgovaraju jedan drugome. Smjer anomalnih spojeva karakterizira "centrifugalni" karakter.

simptomi

Prije kliničke manifestacije WPW sindroma, koji je moguć u bilo kojoj dobi, tijek bolesti može biti asimptomatski.

Wolff-Parkinson-White sindrom manifestira se takvim poremećajima srčanog ritma kao:

  • recipročna supraventrikularna tahikardija, koja se otkriva u 80% bolesnika;
  • atrijska fibrilacija (15-30%);
  • atrijsko poskakivanje u 5% bolesnika (frekvencija je 280-320 otkucaja u minuti).

U nekim slučajevima, WPW sindrom je praćen atrijalnim i ventrikularnim pretkom ili ventrikularnom tahikardijom.

Aritmija se javlja tijekom fizičkog napora, pod utjecajem emocionalnih čimbenika ili bez vidljivog razloga. Napad je popraćen:

  • osjećaj lupanja srca i umiranje od srca;
  • kardialgija (bol u srcu);
  • osjećaj kratkog daha.

Kada atrija treperi i treperi, javljaju se vrtoglavica, nesvjestica, hipotenzija, kratak dah.

Paroksizmi aritmije počinju iznenada, traju od nekoliko sekundi do nekoliko sati i mogu se zaustaviti. Napadi se mogu provoditi svakodnevno i promatrati 1-2 puta godišnje.

Strukturne patologije srca u većini slučajeva su odsutne.

dijagnostika

Za dijagnozu WPW sindroma provodi se opsežna klinička i instrumentalna dijagnoza:

  • EKG u 12 vodova, što omogućuje identificiranje skraćenog PQ-intervala (manje od 0,12 s), prisutnost delta valova uzrokovanih "odvodom" kontrakcija ventrikula, te širenje QRS kompleksa više od 0,1 s. Brzo provođenje kroz AB-vezu delta valova uzrokuje njegovo širenje.
  • Transtorakalna ehokardiografija, koja omogućuje vizualiziranje kardiovaskularnih anatomskih struktura, procjenu funkcionalnog stanja miokarda, itd.
  • Holter EKG nadzor koji pomaže otkriti prijelazne poremećaje ritma.
  • Tranzofagealni srčani pejsing, koji pomaže u otkrivanju dodatnih putova i izazivanju paroksizama aritmija, omogućujući određivanje oblika bolesti. Manifestirajući sindrom prate znakovi preekscitacije na početnom elektrokardiogramu, koji se pojačavaju tijekom stimulacije. Uz ortodomalnu recipročnu tahikardiju, znaci preekscitacije tijekom stimulacije iznenada nestaju, a interval St2-R2 se povećava.
  • Elektrofiziološka studija srca, omogućujući vam da točno odredite mjesto dodatnih staza i njihov broj, kao i da odredite klinički oblik sindroma.

WPW sindrom na EKG-u s latentnim oblikom ogleda se u odsutnosti znakova prerane ekscitacije ventrikula tijekom sinusnog ritma. Elektrostimulacija ventrikula, koja uzrokuje tahikardiju kod pacijenta, pomaže identificirati sindrom.

Diferencijalna dijagnostika sindroma WPW provodi se blokiranjem snopa His snopa, što je praćeno smanjenjem učestalosti tahikardije na strani mjesta dodatnih putova.

liječenje

Wolff-Parkinson-White sindrom liječi se medicinskim ili kirurškim metodama (izbor metode ovisi o bolesnikovom stanju).

Terapija lijekovima uključuje stalni unos antiaritmičkih lijekova. Kod ortodromske tahikardije koriste se lijekovi koji utječu na:

  • na AV čvoru i DAVA istovremeno (flekainid, propafenon, sotalol);
  • AV čvor (digoksin), ali samo u slučajevima retrogradnog funkcioniranja DVAS;
  • na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Budući da droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatori kalcija) s atrijskom fibrilacijom mogu povećati učestalost ventrikularnog odgovora i time izazvati razvoj ventrikularne fibrilacije, ovi lijekovi nisu propisani.

Operacija "otvorenog srca" s obzirom na moguće komplikacije i učinkovitost jednostavnijih metoda provodi se isključivo u slučajevima prisutnosti kombinirane patologije ili nemogućnosti operacija katetera. Eliminacija abnormalnog provođenja provodi se pomoću endokardijalnog ili epikardijalnog kirurškog pristupa.

Anti-tahikardni uređaji se trenutno ne koriste u WPW sindromu zbog rizika od fibrilacije atrija.

Najučinkovitija metoda liječenja (uspješna za 95% bolesnika) je katetersko radiofrekventno uništenje (ablacija) DAVS-a, koje se temelji na uništavanju patoloških putova. Ova metoda uključuje transaortni (retrogradni) ili transseptalni pristup.

WPW sindrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) sindrom je stanje koje karakterizira postojanje dodatnog puta uz koji se provodi impuls.

U nedostatku bilo kakvih abnormalnosti, s normalnim funkcioniranjem srca, dolazi do alternativnih smanjenja ventrikula i atrija. Srce se smanjuje zbog dolaska impulsa iz sinusnog čvora. Sinusni čvor, koji se naziva i pejsmejker, glavni je generator impulsa, pri čemu je njegova uloga dominantna u sustavu srčane provodljivosti. Impuls proizveden u sinusnom čvoru koji dolazi do atrija dovodi do njihovog smanjenja, a zatim odlazi u atrioventrikularni čvor (AV) koji se nalazi između ventrikula i atrija. Taj je način jedini mogući način na koji impuls može doći do ventrikula. U nekim dijelovima sekunde dolazi do odgode impulsa u ovom AV čvoru, što je uzrokovano potrebom da se dobije neko vrijeme potrebno za potpuni prijenos krvi u komore iz atrija. Nadalje, impuls slijedi u smjeru njegovog snopa i ventrikula.

U slučaju postojanja WPW sindroma, kako bi se došlo do ventrikularnog impulsa bez prolaska kroz atrioventrikularni čvor, postoje i drugi načini, zaobilazeći potonji. Iz tog razloga, ovo zaobilazno rješenje donekle doprinosi bržem provođenju impulsa duž njega u usporedbi s onim koji slijedi pravilne redovne kanale. Takva pojava ni na koji način ne može utjecati na stanje osobe s ovim sindromom srca i biti praktično neprimjetna. Identificirati ga je često moguće samo u smislu aktivnosti srca prikazanog u elektrokardiogramu.

Potrebno je posebno napomenuti da je, osim WPW sindroma, pronađen i fenomen CLC-a, koji je u osnovi potpuno identičan, osim što se na EKG-u ne uočavaju karakteristične promjene.

Sumirajući, napominje se da WPW sindrom, kao fenomen pojave dodatnih putova za provođenje impulsa, ima uglavnom prirodu prirođene anomalije srca i njegova stvarna prevalencija je veća od broja zabilježenih slučajeva. U mladoj dobi njegovo postojanje u osobi nije praćeno čak ni izraženom simptomatologijom. No s vremenom se mogu pojaviti određeni čimbenici koji mogu izazvati razvoj takvog sindroma. To se događa uglavnom ako se vodljivost pulsa pogorša na glavnom putu njegovog impulsa.

Kod ICD-10

Uzroci WPW sindroma

Uzroci WPW sindroma, kako tvrdi većina znanstvenika u području medicinske znanosti, temelje se uglavnom na prirođenim čimbenicima. Naime, činjenica da su u procesu nepotpune formacije srca sačuvane dodatne atrioventrikularne veze. To je popraćeno činjenicom da se u razdoblju u kojem se formiraju vlaknasti prstenovi u mitralnom i tricuspidnom ventilu, mišićna vlakna ne povlače u potpunosti.

Normalan tijek razvoja je postupno stanjivanje i nakon toga (s rokom od 20 tjedana) potpuni nestanak svih dodatnih mišićnih putova koji postoje u ranim fazama svih embrija. Anomalije s kojima se mogu formirati fibrozni atrioventrikularni prstenovi doprinose očuvanju mišićnih vlakana, što postaje glavni anatomski preduvjet za WPW sindrom.

Obiteljski oblik sindroma WPW značajno je češće obilježen prisutnošću velikog broja dodatnih atrioventrikularnih veza.

Približno u trećem dijelu svih kliničkih slučajeva sindrom je povezan s činjenicom da se javljaju prirođene srčane mane - prolaps mitralnih zalistaka, Ebsteinova anomalija. Uz to, deformirani interventrikularni, interaturalni septum Fallotovog tetradnog i vezivnog tkiva, disembriogenetske stigme služe kao uzrok. Važnu ulogu igra i faktor nasljednosti, osobito nasljedna hipertrofična kardiomiopatija.

Uzroci sindroma WPW, kao što vidimo, uglavnom su u suprotnosti s formiranjem tako važnog organa kao što je ljudsko srce u procesu embrionalnog razvoja. Ipak, iako je ovaj sindrom uglavnom uzrokovan nepovoljnim prirođenim anatomskim značajkama, njegove prve manifestacije mogu se prepoznati iu djetinjstvu iu odrasloj dobi.

Wolff-Parkinson-White sindrom

Statistike pokazuju da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom opažen u 0,1 do 0,3% ukupne populacije. Karakterizira ga najveći broj slučajeva zbog činjenice da postoji takva anomalija srca kao dodatni Kentski snop, smješten između jedne od ventrikula i lijeve pretklijetke. Postojanje Kentove zrake jedan je od temeljnih patogenih čimbenika ovog sindroma. Među ljudima koji su imali Wolff-Parkinson-White sindrom, muškarci uglavnom prevladavaju nad ženama.

Klinika ovog sindroma kod nekih pacijenata može biti potpuno implicitna. Glavna, podložna posljedici bržeg prolaska pulsa duž dodatne provodne staze, prije svega, je da su poremećeni ritmovi srčanih kontrakcija, razvija se aritmija. U više od polovice kliničkih slučajeva javlja se pojavnost supraventrikularnih i recipročnih paroksizmalnih tahiaritmija, atrijalnog flatera ili atrijske fibrilacije. Često je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom uzrokovan hipertrofičnom srčanom anomalijom Ebstein, prolapsom mitralnih zalistaka, kardiomiopatijom.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je fenomen u kojem se javlja preuranjena stimulacija komora srca. Razvoj sindroma, u pravilu, ne prati pojavu bilo kakvih dovoljno izraženih simptoma za njezino otkrivanje. Često je moguće utvrditi prisutnost Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma samo pomoću elektrokardiograma.

Simptomi WPW sindroma

Simptomi WPW sindroma se ne mogu manifestirati na bilo koji način sve dok se elektrokardiogramom jasno ne utvrdi prisutnost elektrokardiograma kao glavne metode potvrđivanja. Može se dogoditi u bilo koje vrijeme, bez obzira na dob osobe, i dok se ovaj simptom srca ne poprati pretežno pojavom izraženih simptoma

Glavne karakteristike koje ukazuju na pojavu WPW sindroma su poremećaji srčanog ritma. U 80% slučajeva na njegovoj pozadini javlja se recipročna supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija se javlja u frekvenciji od 15 do 30%, pojavljuje se atrijsko treperenje u 5% bolesnika kada broj otkucaja u minuti dosegne 280-320.

Osim toga, postoji vjerojatnost razvoja nespecifičnih aritmija - ventrikularne tahikardije i ekstrasistola: ventrikularne i atrijalne.

Aritmičke napade često uzrokuju stanja uzrokovana prenaprezanjem emocionalne sfere ili posljedicama znatnog fizičkog napora. Zlouporaba alkohola također može biti jedan od razloga, a ponekad i poremećaji srčanog ritma imaju spontani karakter, te nije moguće točno utvrditi što ih uzrokuje.

Kada se dogodi napad aritmije, prati ga osjećaj slabljenja srca i otkucaja srca, kardialgija, pacijent može osjećati da se guši. U stanju flatera i atrijske fibrilacije često se javlja sinkopa, javlja se kratkoća daha, vrtoglavica i arterijska hipotenzija. Ako postoji prijelaz na ventrikularnu fibrilaciju, mogućnost iznenadne srčane smrti nije isključena.

Takvi simptomi WPW sindroma kao aritmijski paroksizmi mogu trajati nekoliko sekundi ili nekoliko sati. Njihovo olakšanje može nastati ili kao posljedica činjenice da su refleksne tehnike izvedene ili samostalno. Dugotrajnost paroksizama zahtijeva da se treba poslati u bolnicu i uključiti kardiologa u praćenje stanja bolesnika.

Skriveni WPW sindrom

Tijek WPW sindroma u nekim slučajevima može biti potpuno implicitan, skriven. O njegovoj prisutnosti u bolesnika na temelju utvrđenih tahiaritmija moguće je pretpostaviti, a glavna dijagnostička mjera je proučavanje srca elektrofiziološkom metodom u kojoj komore dobivaju umjetnu stimulaciju električnom strujom. Potreba za tim posljedica je činjenice da dodatni vodljivi putovi mogu provoditi impulse isključivo retrogradno i nemaju sposobnost praćenja u antegradskom smjeru.

Skriveni WPW sindrom također je utvrđen na temelju toga da manifestacije koje ukazuju na preranu ekscitaciju ventrikula, tj. U elektrokardiogramu, ne karakterizira P-Q interval, koji je normalan, nisu povezani sa sinusnim ritmom. Osim toga, također se ne uočava delta val, ali je zabilježena prisutnost atrioventrikularne recipročne tahikardije, koja je svojstvena retrogradnom provođenju dodatnih atrioventrikularnih veza. Istodobno dolazi do proliferacije depolarizacijskog područja - od sinusnog čvora do atrija, i dalje, prolazeći kroz atrioventrikularni čvor s njegovim snopom, do ventrikularnog miokarda.

Ukratko, treba napomenuti da se skriveni WPW sindrom može otkriti ili rezultatima fiksacije retrogradnog vremena provođenja impulsa, ili kada su ventrikule stimulirane endokardijskim pregledom.

WPW Manifestni sindrom

Ključno obilježje koje razlikuje manifestni WPW sindrom je da s njim smjer prolaza uzbuđenja može biti ne samo antegrad, nego i retrogradan. Čisto retrogradno provođenje impulsa dodatnim putevima ventrikularne ekscitacije premašuje anterogradnu provodljivost u učestalosti slučajeva.

Činjenica da sindrom ima antegradski manifestirajući tip se kaže da se "manifestira", izjavljuje svoje postojanje u obliku pojavnih karakterističnih promjena u pacijentovom elektrokardiogramu. Sposobnost impulsa da slijedi u antegradskom pravcu zapravo određuje specifične manifestacije, što razlikuje ovaj sindrom u rezultatima elektrokardiografije. Konkretno, sa znakovima da se javlja ventrikularna predekscitacija, u standardnim vodovima pojavljuje se delta val, P-Q interval postaje kraći i opaža se širi QRS kompleks. U odnosu na delta val, treba posebno napomenuti da ima veću vrijednost od ekscitacije iz Kentove zrake koja se prenosi na veliko područje ventrikularnog miokarda.

WPW manifestni sindrom karakteriziraju gore navedena svojstva izvan paroksizmalnog recipročnog napada tahikardije. Stupanj opasnosti, ako se time podrazumijeva opasnost za život pacijenta, prvenstveno je povezan s prisutnošću ovog srčanog sindroma, ali prije svega s takvim napadima, s tahikardijom i atrijskom fibrilacijom.

WPW tip B sindrom

WPW sindrom u tipu na mnogo načina ima sličnost s tipom A istog srčanog sindroma. Isto tako zbog prolaska sinusnog pulsa kroz desni snop Paladina-Kenta, dio desne klijetke je uzbuđen, prije uobičajene aktivacije obje komore, što proizlazi iz impulsa iz atrioventrikularnog spoja.

Sličnost s istim sindromom tipa A je u prijevremenom uzbuđivanju komora, odnosno dijelova desne klijetke. Takav fenomen se ogleda u skraćivanju intervala P-Q. Nadalje, WPW sindrom karakterizira aktivacija mišićnog tkiva u desnoj klijetki, koja se dosljedno nastavlja iz jednog sloja u drugi. To uzrokuje stvaranje delta valova. I na kraju - procesi pobuđivanja desne i lijeve klijetke se ne podudaraju u vremenu. Prvo se aktivira desni, nakon čega se pobuda prenosi u interventrikularni septum, a kao rezultat se aktivira lijeva klijetka.

Ovaj slijed ventrikularnog uzbuđenja također je sličan blokadi lijeve noge snopa njegove.

Često postoje slučajevi koji ne potpadaju pod definiciju - sindrom tipa WPW, a istodobno ne odgovaraju u potpunosti tipu A ovog sindroma. Neki od njih su klasificirani kao prijelazni oblici AB. Pojava WPW sindroma nije uvijek nužno zbog činjenice da postoje dodatne Paladino-Kent staze. Može se pozvati i na činjenicu da se istovremeno snop Jamesa i snop Mahaime aktiviraju istovremeno. Ako se aktivacija dogodi samo sa snopom Jamesa, nastaje LGL sindrom.

Prijelazni WPW sindrom

Prijelazni WPW sindrom javlja se kod određenog broja pacijenata. U takvim slučajevima, preekscitacija komore karakterizira prolazni karakter. Kod ovog oblika ovog sindroma pojavljuju se specifična odstupanja od normalnih srčanih kompleksa na elektrokardiogramu u mirovanju sporadično, a može se dogoditi i dovoljno velika količina vremena između njihovih pojava, pri čemu se ne mijenjaju EKG vrijednosti srčane aktivnosti.

Prelazni tip WPW moguće je odrediti samo kao rezultat specifičnog ciljanog učinka: kada se izvodi atrijalna stimulacija jednjaka, ATP ili Finoptin se injiciraju intravenozno. Često je otkrivanje znakova da se ventrikularna preekspozicija odvija također moguće samo ako se privremeno blokira provođenje kroz atrioventrikularni čvor. Ovaj sindrom naziva se latentni sindrom WPW.

Prolazni WPW sindrom karakteriziran je pojavom napada tahikardije.

Ako prolazni WPW sindrom nije povezan s pojavom poremećaja srčanog ritma, kaže se fenomen WPW-a. Mogući prijelaz bolesti u nastavak svog tijeka od sindroma do fenomena je čimbenik koji ukazuje na povoljan trend.

Povremeni WPW sindrom

Povremeni WPW sindrom je također poznat kao intermitentni. Takvo je ime točan odraz same biti procesa koji se s njom odvijaju. I sljedeće se događa: načini provođenja uzbude su naizmjence, a zatim prolaze kroz atrioventrikularni čvor, zatim antegrade smjer pulsa kroz Kent zrak. Zbog ove okolnosti, standardni elektrokardiogram izvan napada paroksizmalne tahikardije pokazuje da postoje znakovi prerane ekscitacije ventrikula, pa se ne otkrivaju takve manifestacije. EKG pokazatelje karakterizira prisutnost sinterovanog ritma i potvrđena atrioventrikularna recipročna tahikardija s znakovima ventrikularne prediskusije. Poteškoće u dijagnosticiranju povremenog sindroma WPW-a mogu biti uzrokovane činjenicom da nije moguće u svim slučajevima odrediti na temelju jednokratnog EKG-a u mirovanju.

Kod intermitentnog tipa WPW sindroma uočava se prolazna pojava karakterističnog delta vala na elektrokardiogramu.

Intermitentni WPW sindrom je stoga karakteriziran stalnim promjenom smjera sinusnog pulsa od retrogradnog kroz atrioventrikularni čvor do antegradnog - u Kentovom snopu. Zbog toga, ovaj tip sindroma često može biti teško dijagnosticirati.

WPW sindrom u adolescenata

Adolescencija je vrijeme kada postoji velika vjerojatnost svih vrsta abnormalnosti u aktivnosti srca i razvoju njegovih patologija. Jedan od njih je WPW sindrom u adolescenata.

Ovaj srčani sindrom javlja se s najvećim brojem slučajeva uglavnom u dobi od 10 do 15 godina. Nakon 10 godina, adolescenti dječaci su osjetljiviji na ovu bolest. Starost tinejdžera, ili kako ga nazivaju, prijelazna dob, zajedno s prvom godinom života djeteta, jedno je od dva glavna razdoblja kada se može pojaviti tahikardija i svi drugi poremećaji srčanog ritma.

Kada se to dogodi zbog prisutnosti WPW sindroma kod adolescenata, ne otkrivaju se nikakvi karakteristični fizički znakovi osim njegovih samo manifestacija u obliku simptoma tahiaritmija. Štoviše, u adolescenciji, ozbiljnost ovih simptoma često je vrlo slaba. Međutim, ako dođe do napada, popraćeno je intenzivnim znojenjem, može doći do prehlade ekstremiteta, može doći do hipotenzije i zagušenja pluća. Rizik od takvih negativnih pojava povećava se ako postoje oštećenja srca, stečena ili imaju urođenu prirodu.

U 70% adolescenata, WPW sindrom dovodi do paroksizmalnih tahikardija s brzinom pulsa od 200 otkucaja u minuti i smanjenjem krvnog tlaka na 60-70 mm Hg. Čl. i dalje sve do kritično minimalnih vrijednosti.

WPW sindrom kod adolescenata, a prije svega aritmija koju izaziva, u uskoj je vezi s mogućnošću iznenadne srčane smrti. U dobi od 3 do 13 godina učestalost takvih slučajeva iznosi 0,6%, a među mladima mlađim od 21 godine iznosi 2,3%.

Atipični WPW sindrom

Reći da postoji atipični WPW sindrom postaje moguć zbog činjenice da, prema elektrokardiografiji, zadržavajući sve ostale karakteristične značajke, postoji nepotpuna prisutnost kompleksa EKG svojstava karakterističnih za njega.

Konkretno, zaključak o atipičnom WPW sindromu je napravljen ako P-Q interval ima nepromijenjenu vrijednost. Razlog za ovu činjenicu je da se već nakon atrioventrikularnog odgađanja impulsa uočava njegova anomalna provodljivost u vlaknima Makheim, koja se odvajaju od glavnog debla Njegovog snopa.

Osim toga, RO interval ne mora biti skraćen zbog fenomena atrijalne blokade. Dijagnoza ovog oblika sindroma provodi se na temelju oblika koji ventrikularni srčani kompleksi uzimaju s delta valom.

U obzir se uzimaju i promjene u QRS kompleksima koji odražavaju karakteristične poremećaje ritma.

U svom tipičnom obliku, WPW sindrom ima kratak, manje od 120 ms, P-R interval i širok QRS kompleks - preko 120 ms, a također ima polagani početni dio i znakove promijenjene repolarizacije.

Što se tiče dodatnih vodljivih putova lijeve strane, valja napomenuti da se oni izbjegavaju u manjoj mjeri nego ranžirni putovi slobodnog zida na desnoj strani.

Atipični WPW sindrom se razmatra kada je prisutnost preekscitacije jasno vidljiva (dovoljno kompetentnim EKG stručnjakom), dok je P-R interval veći ili jednak 120 ms, a QRS kompleks ne doseže 120 ms. Pretjeranost je neizražena ili očigledna, i kao rezultat ne-skraćenog P-R intervala, i kada postoje dokazi ventrikularne preekscitacije. Ovdje, međutim, atipični WPW sindrom treba odvojiti od postojanja skrivenih dodatnih putova.

Dijagnoza WPW sindroma

Dijagnoza WPW sindroma uključuje elektrokardiogram za Holter i 12-lead EKG, korištenje elektro-pejsinga jednjaka, proučavanje srca elektro-fiziološkom metodom.

Transezofagealni pejsing daje pouzdanu potvrdu da postoje dodatni načini provođenja impulsa koji su karakteristični za WPW sindrom i također inducira aritmičke paroksizme.

Provođenje endokardijskog elektrofiziološkog istraživanja pruža mogućnost određivanja točnog područja lokalizacije i broja u kojem postoje dodatni načini. Upotreba ove metode također je način provjere kliničkog oblika WPW sindroma i doprinosi izboru lijekova za terapiju, a dodatno omogućuje procjenu učinkovitosti njihove uporabe ili radiofrekventne ablacije.

Identifikacija svih mogućih oštećenja srca i kariomiopatije povezana s postojanjem WPW sindroma javlja se ultrazvučnim pregledom srca.

Glavni kriterij za elektrokardiografiju u WPW sindromu su skraćivanje PQ intervala na manje od 0,12 s, u prisutnosti deformacije konfluentnog QRS kompleksa, te u prisutnosti delta valova. Kako bi se utvrdili prijelazni poremećaji ritma, pribjegavaju svakodnevnom EKG nadzoru.

Za diferencijalnu dijagnozu ovog srčanog sindroma potrebna je blokada snopa njegovog snopa.

Dijagnoza WPW sindroma provodi se na temelju integriranog pristupa korištenjem različitih kliničkih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Međutim, prvo otkrivanje ove bolesti javlja se uglavnom u procesu dekodiranja pacijentovog elektrokardiograma od strane kardiologa.

WPW sindrom na EKG-u

WPW sindrom na EKG-u se manifestira na sljedeći način.

Nastanak sinusnog impulsa u lijevom Paladino-Kentskom zraku dovodi do aktivacije dijela lijeve klijetke ranije nego ostale komore pobuđuje impuls sljedećeg normalnog puta kroz atrioventrikularni spoj. Kao rezultat toga, komore, odnosno dio lijeve klijetke, pobuđuju se prije normalnog vremena. Takav fenomen se reflektira na kardiogramu kao skraćivanje P-Q intervala. U ovom slučaju ne dostiže 0,10 s.

Sljedeća stvar koja je svojstvena WPW sindromu na EKG-u je sekvencijalni prijelaz uzbuđenja iz jednog mišićnog sloja u lijevu klijetku u drugi. Kao rezultat, na elektrokardiogramu je prikazan delta val. Delta val je patološki modificirani početni dio u uzlaznom R-zubu koji ima nazubljeni i prošireni izgled.

Još jedna karakteristična značajka EKG-a u WPW sindromu nije istodobna stimulacija oba ventrikula kao što je to normalno, već sekvencijalni prijenos stimulacije iz jednog u drugi. Proces započinje abnormalno ranom aktivacijom lijeve klijetke, a zatim se impuls pomiče u interventrikularni septum, a tek se nakon toga pojavljuje u desnoj klijetki.

Dakle, proces ekscitacije je sličan onome što se događa u slučaju blokade njegovog desnog snopa.

Dakle, među glavnim znakovima WPW sindroma na EKG-u, možemo navesti, prvo, skraćivanje P-Q intervala (P-R) na manje od 0,10; drugo, postojanje pozitivnog delta vala u vodovima prednjeg zida lijeve klijetke i negativnim u stražnjem zidu. To je slično patološkom Q valu, a još jedna karakteristična pojava je širenje više od 0,12 s i deformacija QRS kompleksa tipa sličnog blokadi desne noge snopa Hisa.

Navedene značajke primjenjuju se na indikatore EKG sindroma WPW tipa A.

Tip B ovog sindroma ima gotovo identične karakteristike. Skraćivanjem P-Q intervala na manje od 0,10 s, prisutnost negativnog delta vala u desnim grudima vodi i pozitivno na lijevoj strani, QRS kompleks u širem više od 0,12 sa stanjem i deformira se na takav način da je inherentan blokadi lijevi blok grane snopa.

Osim toga, nađen je znatan broj oblika WPW sindroma koji su prijelazni od tipa A do tipa B, kao i kombinacija ovih tipova u takozvani tip A-B ovog sindroma. To je razlog za cijelu raznolikost slike o tome kako WPW sindrom izgleda na EKG-u.