Glavni

Miokarditis

Piroueta tipa ventrikularne tahikardije

Riječ "pirueta" kao termin baleta na saslušanju mnogih. To je okretanje oko svoje osi u krugu na jednoj nozi. Ali može li srce "piruetirati"? Ispada, da.

Ovaj izraz se koristi za opisivanje oblika ventrikularne tahikardije koja se naziva pirouetska tahikardija ili ventrikularna tahikardija tipa piruete.

1 Kada srce „pleše“?

Podsjetimo se da je ventrikularna tahikardija varijanta poremećaja srčanog ritma, u kojoj učestalost ventrikularnih kontrakcija doseže visoke vrijednosti do 150-250 u minuti, pa čak i više. Ova aritmija može biti paroksizmalna (ako tahikardija počinje i završava naglo) i kronična (traje mjesecima, godinama).

Torsades de pointes

Patološki impulsi koji uzrokuju da se ventrikule tako brzo sklapaju mogu proizvesti jedan izvor, onda se taj tip ventrikularne tahikardije naziva monomorfnim. I možda postoji nekoliko izvora impulsa, u ovom slučaju postoji polimorfna aritmija. U klasifikaciji aritmija postoji oblik polimorfne paroksizmalne tahikardije - pirouetska tahikardija ili ventrikularna tahikardija poput Torsades de pointes.

To su paroksizmalne epizode čestih otkucaja ventrikula od 200 do 300 u minuti, koje traju od 30 sekundi do 1 minute. Uvijek postoji nekoliko izvora koji daju takve impulse, stoga ventrikularni kompleksi na kardiogramu imaju različite oblike i amplitude. Značajka ventrikularne tahikardije tipa piruete je da se razvija na pozadini proširenog Q-T intervala na EKG-u. Normalno, ovaj interval odražava proces ekscitacije i oporavka ventrikula.

2 Uzroci tahikardije Torsades de pointes

Sindrom proširenog Q-T intervala

Svi uzroci mogu se podijeliti na prirođene i stečene. Kongenitalna piroueta ventrikularne tahikardije razvija se s proširenim sindromom Q-T intervala, koji je uzrokovan mutacijom određenih gena. Postoji nekoliko oblika kongenitalnog dugog Q-T sindroma: Roman-Wardov sindrom, Gervella-Lange-Nielsenov sindrom. Ovi sindromi i pirouetska tahikardija, kao posljedica toga, nasljeđuju se.

Ali stečeni uzroci razvoja ove aritmije su mnogo češći. Svi ti razlozi dovode do razvoja sekundarnog (stečenog) produljenja Q-T intervala. Razlozi za kupnju uključuju:

  1. Liječenje sljedećim lijekovima uz imenovanje velikih doza:
    • antiaritmička sredstva koja mogu produžiti Q-T interval: kinidin, prokainamid, sotalol, disopiramid, amiodaron;
    • psihotropni lijekovi (antidepresivi, frenolon);
    • b-adrenostimulator: salbutamol, terbutalin, fenoterol i drugi;
    • antibiotici: eritromicin i drugi makromidi;
    • antihistaminici: astemizol, terfenadin;
    • diuretici: furosemid, indapamid;
    • prokinetici: metoklopramid, cizapid;
    • antifungalna sredstva: ketokonazol, flukonazol.

Prolaps mitralnog zaliska

3 Klinička slika

Simptomi u tahikardiji paroksizmalne piruete: palpitacije, izražena vrtoglavica, nesvjestica, produljeni napad može biti kompliciran prijelazom na ventrikularnu fibrilaciju, što može biti smrtonosno. Izvan paroksizma, simptomi će biti određeni bolesnikovom osnovnom bolešću. Na pozadini napada, pacijent ima česti ritmički puls, slabo punjenje, nizak arterijski tlak, povećanje prvog tona tijekom auskultacije srca.

Napad se može zaustaviti sam, ili se može pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju. Ako se bolesnik onesvijestio, potrebno je, ako je moguće, ukloniti kardiogram od bolesnika koji se onesvijestio i potrebno ga je analizirati s gledišta prisutnosti izduženog Q-T sindroma. Prikupljanje pritužbi, simptoma, pažljiva dijagnoza omogućit će liječniku da postavi dijagnozu i započne liječenje.

Ventrikularna tahikardija "pirueta" je opasna aritmija koja može dovesti do fibrilacije i smrti. Prognoza za ovaj oblik aritmije je često loša.

4 Dijagnostika

U dijagnostici se uspješno koriste EKG, Holter EKG praćenje, EchoCG. No, najčešća, jednostavna i pristupačna metoda ostaje uklanjanje elektrokardiograma na pozadini napada.

Znakovi tikikardije ventrikularne piruete na EKG-u bit će:

  1. Učestalost ventrikularnog ritma je od 200 do 300 u minuti i više, amplituda kompleksa je različita, smjer im se mijenja: oni su viši i niži od linije konture, kao da se okreću, "piruetiraju" oko njega. QRS kompleksi su ekspandirani 0,12 s;
  2. R-R intervali su nejednaki, fluktuacije u rasponu od 0,2-0,3 s;
  3. izvan napada, Q-T interval je duži od normalnog.

Budući da trajanje napada nije toliko dugo, rijetko je moguće popraviti EKG izravno u vrijeme napada. Napad se može zaustaviti sam, ili se može pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju. Stoga se dijagnoza češće postavlja dešifriranjem podataka dnevnog praćenja EKG Holtera i analizom Q-T intervala na kardiogramu izvan napada.

5 liječenja

Kod paroksizma pirouete tipa ventrikularne tahikardije, praćene oslabljenom hemodinamikom, koristi se gubitak svijesti, kardioverzija. Započnite električnu defibrilaciju s pražnjenjem 75-100 kJ. Ako je potrebno nastaviti defibrilaciju s iscjedkom od 200 kJ, a ako ventrikularna tahikardija ustraje, upotrijebite 360 ​​kJ. Ako je paroksizam uzrokovan unosom bilo kojeg lijeka koji može utjecati na duljinu Q-T intervala, potrebno je otkazati taj lijek.

Ako pacijent ima hipokalemiju, provodite intravenske injekcije kalijevog klorida. Također u liječenju koristi 20% otopina magnezijevog sulfata 10-20 ml u 20 ml 5% otopine glukoze, lijek se ubrizgava intravenski u 1-2 minute. U isto vrijeme, potrebno je pažljivo pratiti respiratorni ritam i razinu krvnog tlaka, budući da su mogući pad krvnog tlaka i respiratorna depresija.

Unosi se intravenski 100 ml 20% -tne otopine magnezijevog sulfata zajedno s 400 ml izotoničnog natrijevog klorida

Ako su ponavljajuće tahikardije sklone ponavljanju, 100 ml 20% -tne otopine magnezijevog sulfata se injicira intravenozno, zajedno s 400 ml izotoničnog natrijevog klorida, brzinom od 10-35 kapi u minuti. Učinkovito je propisati lidokain ili B-blokatore u pirouetskoj ventrikularnoj tahikardiji. Ako konzervativno liječenje nije postiglo željeni učinak, postoji urođeni oblik bolesti.

Uz učestale paroksizme koristi se implantacija kardioverter-defibrilatora - poseban uređaj koji prepoznaje aritmije i eliminira ih posebnim električnim signalom. Pirouetska tahikardija ventrikula je težak oblik aritmije, a prognoza za život s ovim oblikom aritmije je uvijek ozbiljna. Velika vjerojatnost prijelaza ove tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju, što može uzrokovati smrt.

Također postoji rizik od iznenadne srčane smrti. Za suzbijanje tih komplikacija, pacijenti koji pate od ventrikularnih aritmija liječe se profilaktičkom antiaritmičkom terapijom, implantira se s kardioverter-defibrilatorom ili kirurški ablira s izvorima patoloških impulsa.

Ventrikularna tahikardija tipa "piruete": uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Ventrikularna tahikardija tipa "piruete" poseban je oblik polimorfne ventrikularne tahikardije u bolesnika s produženim intervalom. Odlikuje se čestim, neredovitim QRS kompleksima, koji, kako se nazivaju, "plešu" oko izolina na elektrokardiogramu. Ta tahikardija može spontano prestati ili se transformirati u ventrikularnu fibrilaciju. Prate ga ozbiljni hemodinamski poremećaji i često smrt. Liječenje uključuje intravenozno davanje pripravaka magnezija, intervencije usmjerene na skraćivanje Q-T intervala i nesinhroniziranu kardioverziju kada se razvije ventrikularna fibrilacija.

Produženje intervala, koji dovodi do razvoja tahikardije tipa "piruete", može se inducirati ili inducirati lijekovima.

Dva su identificirala nasljedni dugoročni sindrom PQ: Jervella-Lange-Nielsenov sindrom (autosomno-recesivni način nasljeđivanja, povezan s gluhoćom) i Romano-Wardov sindrom (autosomno-dominantan, bez gluhoće). U isto vrijeme, poznato je najmanje šest varijanti sindroma proširenog PQ intervala, koje nastaju kao rezultat defekta gena koji kodiraju specifične transmembranske kanije kalija ili natrija.

Češće, tahikardija tipa "piruete" rezultat je uporabe lijekova, obično antiaritmičkih lijekova iz razreda Ia, Ic, III. Ostali lijekovi uključuju tricikličke antidepresive, fenotiazine, neke antivirusne i antifungalne lijekove.

Produženje intervala dovodi do razvoja aritmija zbog produljenja repolarizacije, što potiče rane post-depolarizacijske i raširene zone refraktornosti.

Što je aritmija tipa piruete: uzroci, simptomi i taktike djelovanja

Aritmija je kvar srca, u kojem se bilježi povećanje ritma ili poremećaja provođenja. Kršenje ima nekoliko vrsta različite prirode. Poseban oblik smatra se patologijom tipa piruete koja pripada ventrikularnoj tahikardiji. Može biti paroksizmalno kod samouništenja, ali u svakom trenutku može se pretvoriti u životno ugroženu ventrikularnu fibrilaciju (VF). Najčešće se javlja nakon prekida srčanog ritma zbog bradikardije ili produljene kompenzacijske stanke nakon ekstrasistola.

Što je aritmija piruete i koji je mehanizam njezine pojave?

Ventrikularna tahikardija tipa piruete očituje se produljenjem QT intervala i polimorfizmom (različiti oblici i orijentacija zuba). S ovom patologijom, na elektrokardiogramu (EKG) bilježe se brzi, neujednačeni neuspjesi ritma.

Značajke pojave simptoma tipa piruete aritmije:

  • napadi počinju i prestaju iznenada;
  • imaju sklonost fibrilaciji, koja često završava fatalno;
  • kao rezultat kvara sustava lijeve klijetke, atrija, dolazi do neuspjeha u hemodinamici, a otkucaji srca mogu se povećati na 350 otkucaja u minuti;
  • Uzrok "srčanog baleta" je neravnoteža kalija i magnezija.
Ime je dobila (torses de pointes - "srčani balet") upravo zbog posebnog uzorka na elektrokardiogramu.

Uzroci

Najčešće se patologija javlja zbog redovitog stresa, zlouporabe jake kave, alkohola. Često zabilježeni u ovisnicima o drogama, u nekim slučajevima ima genetsku predodređenost. Posebnu ulogu u nastanku ove vrste aritmije ima dugotrajna intoksikacija ljekovitim tvarima. Među njima su sljedeći lijekovi:

  • antiaritmik (amiodaron);
  • diuretici (furosemid, torasemid);
  • antialergijski (antihistaminik);
  • antibiotici (penicilini, aminoglikozidi);
  • beta-blokatori (Labetalol, Carvedilol);
  • antidepresivi (amitriptilin);
  • antihipertenzive;
  • antimikotik (klotrimazol).

Posebna uloga u psihotropnim lijekovima: prema istraživanjima, haloperidol i tioridazin povećavaju smrtnost kod pacijenata koji su počeli uzimati lijekove u roku od 1-3 mjeseca. Potrebno je provjeriti trajanje QT-a fiksiranjem početnog EKG-a (prije početka terapije) i nakon nekoliko dana. Praćenje se provodi tijekom čitavog razdoblja liječenja s intervalom od 1 mjeseca.

Mogućnost piruete tipa tahikardije raste s kombinacijom lijekova. Na primjer, metabolizam eritromicina pojavljuje se u jetri kada je izložen citokromu P450 3A4. Često korištena sredstva - diltiazem i Verapamil, kao i brojni anti-mycotic lijekovi - smanjuju učinak ovog enzimskog sustava dok se koriste s eritromicinom, klaritromicinom.

Također, patološki ritam može se pojaviti u nizu bolesti i stanja:

  • kongenitalni dugi QT interval;
  • bradikardija zbog sinusne disfunkcije, AV blok;
  • endokrina disharmonizacija;
  • Problemi s CNS-om;
  • kardiovaskularne bolesti (CVD);
  • neurogenska anoreksija;
  • vagotomija.

Klinički znakovi i simptomi

Početni stadij paroksizmalne tahikardije karakterizira latentni tijek. S progresom se povećava hipoksija (kisikova glad), pojavljuju se simptomi aritmije tipa piruete:

  • vrtoglavica;
  • nesvjesticu;
  • slabost;
  • lupanje srca;
  • alarmni uvjeti;
  • osjećaj kratkog daha;
  • rijetki simptom - bolovi u prsima.

Uz nagli porast brzine otkucaja srca mogući gubitak svijesti. Razvoj simptoma povezan je s neučinkovitošću kontrakcije miokarda zbog visoke učestalosti impulsa.

Metode i režimi liječenja

Liječenje patologije uključuje uklanjanje vjerojatnog uzroka i ugradnju pejsmejkera (EX).

Shema liječenja prije radikalne intervencije:

  • 25% intravenozno magnezijev sulfat (8 mmol mlaz, zatim infuzija 2,5 mmol / h);
  • ukidanje antiaritmičkih lijekova;
  • instalacija privremenog pejsmejkera za dovršavanje povlačenja lijekova ili njihovog metabolizma.

Pojava fibrilacije uključuje provedbu reanimacije. Prva pomoć za oštar pad krvnog tlaka sastoji se u kardioverziji koju daju magnezijev sulfat, beta-blokatori ili lidokain.

Ako je aritmija tipa piruete izazvala lijekove, njihova primjena odmah prestaje.

nalazi

Pacijent i njegovi rođaci trebaju biti informirani o ozbiljnosti i rizicima bolesti. Prognoza za ventrikularnu tahikardiju tipa piruete je uvijek vrlo ozbiljna, jer pacijent, u pravilu, umire bez medicinske skrbi koja se pruža na vrijeme. Da bi se spriječio razvoj komplikacija s postavljenom dijagnozom treba voditi zdrav način života, ne liječiti se samozapaljivo.

Kada se pojave simptomi poremećaja kardiovaskularnog sustava, potrebno je hitno posjetiti liječnika. Pacijenti s instaliranim umjetnim pejsmejkerom nalaze se na redovnom dispanzeru. Srčani kirurg pregledava ih svaka tri mjeseca tijekom prve godine nakon operacije, u drugoj godini svakih šest mjeseci i jednom godišnje, nakon čega slijedi EKG i ultrazvuk.

Ventrikularna tahikardija prema vrsti piruete

Tahikardija tipa "piruete" naziva se takvim polimorfnim VT, čijem nastanku prethodi produljenje QT intervala. Prepoznavanje ove vrste tahikardije je iznimno važan zadatak, jer je u takvim slučajevima potrebno ispraviti QT interval i / ili eliminirati uzrok njegovog produljenja, umjesto upotrebe antiaritmičkih lijekova koji samo pogoršavaju težinu tahikardije.

U pravilu je aritmija nestabilna i ponavljajuća po prirodi, ali se može pretvoriti u VF. Obično tahikardija počinje nakon stanke u srčanom ritmu, uzrokovane bradikardijom, ili nastaju nakon ekstrasistola.

Tahikardija tipa "piruete" može biti uzrokovana patološkim stanjima koja dovode do narušene repolarizacije ventrikula, bradikardije ili uzimanja određenog broja lijekova.

Psihotropni lijekovi kao uzrok tahikardije tipa piruete

Psihotropni lijekovi su važan uzrok produljenja QT intervala i pirouetske tahikardije. U velikoj studiji pokazalo se da klorpromazin, haloperidol, pimozid i tioridazin povećavaju rizik od iznenadne srčane smrti za faktor 3.

Rizik je najveći među ženama, kao i onima koji su nedavno počeli uzimati lijek. Preporučuje se kontrolirati trajanje QT intervala registriranjem početnog EKG-a (prije početka psihotropne terapije) i ponovljenog EKG-a nekoliko dana nakon početka terapije i svakih 1-3 mjeseca liječenja visokim dozama lijekova u ranim fazama njihove primjene.

Nedavno je za citalopram i escitalopram prikazano ovisno o dozi povećanje trajanja QT intervala. Propisivanje tih lijekova treba izbjegavati ako je prisutan početni QT interval, ili u slučaju kongenitalnog sindroma dugog QT intervala, a također i ako pacijent prima druge lijekove koji mogu produljiti QT interval.

i - ventrikularnu tahikardiju (ZhT) kao što je "pirueta" kojoj prethodi produljenje intervala QT.
b - Dvije kratke epizode tahikardije pirouete protiv sinusne bradikardije.
Došlo je do značajnog povećanja trajanja QT intervala prije pojave aritmija.

Interakcije lijekova kao uzrok pirouet tahikardije

Rizik od tahikardije poput "piruete" može se povećati ako interakcija između lijekova dovodi do povećanja sadržaja krvi potencijalno aritmogenog lijeka. Na primjer, eritromicin se metabolizira u jetri sustavom citokroma P450 3A.

Često korišteni lijekovi (kao što su diltiazem i verapamil, kao i brojni antifungalni agensi) inhibiraju aktivnost ovog enzimskog sustava i, kao što je pokazano, povećavaju rizik od iznenadne smrti kada se koriste zajedno s eritromicinom ili klaritromicinom.

Taktika liječenja bolesnika s tipom ventrikularne tahikardije "pirueta"

Liječenje je uklanjanje uzroka aritmije (ako je moguće) i EX. Intravenska primjena magnezijevog sulfata može biti učinkovita, čak i uz normalan sadržaj magnezija u krvnom serumu (8 mmol ml, zatim kao infuzija brzinom od 2,5 mmol / h). Prijem antiaritmičkih lijekova treba prekinuti.

Često se ponavljanje tahikardije može spriječiti privremenim EX s učestalošću od 100 bpm, koja se provodi sve dok se lijekovi ne uklone iz tijela ili se metaboliziraju.

Kompletna AV blokada, što dovodi do značajnog povećanja trajanja QT intervala (a) i pojave epizode pirouete tahikardije (b).

Uzroci produljenja QT intervala i pirouetske tahikardije:
- Kongenitalni sindromi produljenog QT intervala
- Bradikardija zbog disfunkcije sinusnog čvora ili AV bloka
- Hipokalcemija, hipomagnezemija, hipotiroidizam
- Antiaritmici (kinidin, disopiramid, prokainamid, sotalol, amiodaron, ibutilid, dofetilid, dronedaron)
- Antibakterijska sredstva (eritromicin, klaritromicin, ciprofloksacin, flukonazol, ketokonazol, klorokin, pentamidin)
- Psihotropni lijekovi (tioridazin, klorpromazin, pimozid, haloperidol, droperidol, triciklički antidepresivi, metadon, citalopram)
- Lijekovi drugih skupina (fenilamin, bepridil, cisaprid, terfenadin, probukol, domperidon, tamoksifen, ondansetron)
- Anoreksija

Slučaj predoziranja psihotropnim lijekovima amisulprida, koji je uzrokovao produljenje QT intervala. Slučaj predoziranja psihotropnim lijekovima amisulprida, koji je uzrokovao produljenje QT intervala i pojavu pirouete tahikardije.
Neposredno prije početka aritmije promatraju se izmjene zuba T.

Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta"

Kabardino-balkarsko državno sveučilište. HM Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Razina obrazovanja - stručnjak

Državna obrazovna ustanova "Institut za napredne medicinske studije" Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Chuvashie

Kod opisivanja jedne od varijanti ventrikularnih tahikardija koristi se fraza pirouette tachycardia. Takvo neobično ime pojavilo se zbog neravnomjernog i valovitog uzorka na EKG-u. Ventrikularna tahikardija, povezana s vrstom piruete, karakterizira poremećena srčana aktivnost i zahtijeva hitne terapijske intervencije. Budući da se napadi ove bolesti mogu razviti u ventrikularnu fibrilaciju (nepravilan rad srca do 300 otkucaja u minuti) ili nestati. Posljedice takvih napada, u slučaju neblagovremenog liječenja u zdravstvenoj ustanovi, dovode do smanjenja cirkulacije krvi i smrti.

Kada srce pleše?

Riječ „pirueta“ obično se koristi u plesnom vokabularu, primjerice u baletu. Ovaj pokret se izvodi okretanjem oko svoje osi na jednoj nozi. Ispada i srce može pokazati nešto slično, vrlo uočljivo na elektrokardiogramu. Postoji atipična promjena amplitude QRS kompleksa (pokazuje proces postepene pokrivenosti aktivacije ventrikula). Prema tome, ventrikule se tuku neujednačeno i često - do 300 otkucaja / min. Takve promjene u aktivnosti srca mogu trajati 30-60 sekundi i zaustaviti se. No, postoje situacije u kojima napad slijedi smanjenje funkcije ventrikularne kontrakcije, a nakon toga - srčani zastoj.

Postoji nekoliko izvora koji daju takvu poruku impulsima koji utječu na oblik i amplitudu ventrikularnih kompleksa na kardiogramu. Piroueta tahikardije se očituje u pozadini proširenog Q-T intervala koji se nalazi na grafičkoj slici. Prikazuje ciklus stimulacije i oporavka komora srčanog mišića. Trajanje ovog intervala određuje brzinu otkucaja srca, što je važno za utvrđivanje bilo kakvih povreda glavnog tijela.

razlozi

Uzroci pirouete tipa ventrikularne tahikardije nisu samo kongenitalne ili stečene bolesti srca, već i prekomjerni fizički napori, mentalni poremećaji:

  • nedostatak u krvnoj plazmi mikroelemenata vitalnih za čovjeka: magnezij i kalij;
  • mentalni poremećaji: neuroza, stalni stres;
  • nedostatak sna i loše navike;
  • zlouporaba alkohola i energetskih pića;
  • prirođene srčane bolesti;
  • bolesti kardiovaskularnog sustava: angina pektoris, infarkt miokarda, kardioskleroza, miokarditis, srčana neuroza;
  • hipotermija;
  • uporaba droga;
  • dijabetes;
  • dijeta s malo proteina;
  • kirurške operacije na vratu, čir na želucu i druge bolesti jednjaka, koje se sastoje u sjecištu vagusnog živca (njegove odvojene grane), stimulirajući proizvodnju klorovodične kiseline u želucu;
  • predoziranje sa srčanim glikozidima (koji se koriste u liječenju zatajenja srca različitih etiologija), trankvilizatorima, antidepresivima;
  • nasljedstvo.

simptomi

U ranim fazama bolesti, osoba često ne osjeća promjene koje se događaju u tijelu, ne pridaje važnost brzom otkucaju srca. Postupno se počinju pojavljivati ​​simptomi bolesti, dolazi do izgladnjivanja mozga i drugih unutarnjih organa, a poremećen je proces cirkulacije. Pacijent počinje blijediti kožu, smanjuje krvni tlak, otežano disanje i vrtoglavicu, otkucaji srca dostižu 300. Postoji i nesvjestica, tijekom koje morate, ako je moguće, napraviti EKG kako biste potvrdili prisutnost izduženog Q-T sindroma.

Napad se može zaustaviti, ali često prelazi u ventrikularnu fibrilaciju srca. U ovom slučaju, pacijentu su potrebne mjere za oživljavanje. Ako se ne započnu unutar 10 minuta nakon napada, onda se smrt ne može izbjeći.

dijagnostika

Bolesnici s oštećenom srčanom funkcijom žale se na prekide, frekvenciju ritma. U tom slučaju liječnik preporučuje provođenje elektro- i ehokardiografije. Iako se radi o samom napadu, rezultati EKG-a smatraju se najučinkovitijim. Postoje situacije kada EKG uređaj nakon napada možda neće pokazati tahikardiju. Zatim treba obaviti ultrazvučni pregled oboljelog organa, koji će pomoći u otkrivanju lokalizacije tahikardije i analizirati rad srca.

liječenje

Ako se pojave epizodni napadi tikikardije ventrikularne piruete, ne biste trebali odgoditi posjet liječniku. Kardiolog treba odmah pregledati pacijenta i propisati mu lijek. Pacijentu s poremećajem cirkulacije ili nesvjesticom obično slijedi kardioverzija (eliminacija poremećaja srčanog ritma električnim signalom). Ako se epileptički napadaji nastave s epizodama, pacijentu se propisuje otopina magnezijevog sulfata i beta-blokatora.

U slučaju kada je zbog uzimanja lijekova nastala tahikardija piruete, liječnik ih treba poništiti ili zamijeniti drugima. I također propisati lijekove koji čiste krv i tijelo u cjelini. Ako konzervativne metode liječenja nemaju željeni učinak, onda govorimo o prirođenom obliku bolesti.

prevencija

Uz liječenje lijekovima, pacijentima se savjetuje da slijede dijetu:

  • otpad iz proizvoda od brašna;
  • isključiti iz prehrane hranu s visokim kolesterolom: maslac, kobasice, konzervirane, tvrde sireve, račiće, paštetu od jetre;
  • kofein i alkohol su kontraindicirani;
  • dati prednost žitaricama, mliječnim proizvodima, kuhanoj ribi, morskoj keljama;
  • konzumiraju više sirovog povrća i suhog voća.

Hodanje na svježem zraku, lagana vježba, izbjegavanje loših navika, izbjegavanje stresnih situacija također su najvažnije i najučinkovitije preventivne mjere za sprječavanje bolesti.

Prognoza za tikikardiju ventrikularne piruete je povoljna, ako na vrijeme odete u zdravstvenu ustanovu. Budući da u najboljem slučaju napad može proći bez posljedica, u najgorem slučaju, što se najčešće događa, slijedit će ventrikularna fibrilacija. Rizik od iznenadne smrti je prilično visok. Stoga, ako postoje problemi s radom srca, trebali biste se dogovoriti da posjetite liječnika. On će napraviti ispravnu dijagnozu, provesti potpuni pregled i propisati učinkovitu terapiju. Zapamtite, što prije počnete liječenje, veća je vjerojatnost potpunog oporavka.

Što je tahikardija poput piruete i njezino liječenje

Neuspjeh srčanog ritma je jedna od najčešće zabilježenih patologija u kardiologiji. Aritmije su različite i mogu se pojaviti iz različitih izvora impulsa. Oblik piruete tahikardije pripada posebnoj vrsti ventrikularne paroksizmalne tahikardije i karakterizira je povećani rizik od razvoja nespojivih s poremećajima života.

Što je patologija?

Aritmija je čest poremećaj srčanog ritma koji je ili viši ili niži od normalnog i pokriva veliku skupinu bolesti. Jedan od najtežih oblika neuspjeha srčanog ritma je aritmija, koja je zbog osobitosti promjena u radu organa dobila naziv „pirueta“. Ova patologija se odnosi na paroksizmalne poremećaje.

Paroksizmalna (paroksizmalna) tahikardija je spontano početni i iznenada okončan napad pojačanih kontrakcija srca u rasponu od 145-245 bpm. U ovom slučaju, pravilnost ritma može se ili sačuvati ili promijeniti.

U ventrikularnoj paroksizmalnoj tahikardiji, izvor ektopičnih impulsa nalazi se u ventrikularnom sustavu provodljivosti - snopu Hisa, njegovih grana i Purkinjevih vlakana. Impulsna struja kroz komore naglo se i patološki mijenja, najprije uzbuđuje jednu klijetku, a zatim se sa značajnim kašnjenjem prebacuje na drugu i širi se njome na nestandardni način.

Kao rezultat toga, krši se i proces repolarizacije. Na kardiogramu se oblikuje tipična slika ovog kršenja. Važan čimbenik je atrioventrikularna disocijacija - atrijalni i ventrikularni dio su smanjeni u drugačijem ritmu.

Tahikardija tipa piruete opisana je gore navedenim znakovima i karakterizirana je polimorfizmom ventrikularnog kompleksa na elektrokardiogramu. Što je pirueta i polimorfizam?

Polimorfna - to jest, raznolika u svojoj formi, i pirueta - okreću se jedan, dva ili više puta. Je li srce sposobno promijeniti svoj oblik i napraviti takve preokrete? Zapravo, to su uvjetna imena onoga što se događa s ovom vrstom patologije.

Povrede se jasno vide na kardiogramu:

  1. Patologiju karakterizira značajno povećanje Q-T intervala.
  2. Atipična promjena QRS kompleksa je fiksna - oni imaju različitu amplitudu i oblik.

Zašto dođe do kršenja?

Svi uzroci i čimbenici koji potiču nastanak pirouete tahikardije mogu se razlikovati od stečenog i kongenitalnog.

Uzroci urođene prirode:

  • Romano-Wardov sindrom;
  • Jervell-Lange-Nielsenov sindrom;
  • anomalije natrijevih i kalcijevih kanala.

Sindrom produljenog QT intervala

  • bolest srca s morfološkim oštećenjem organa: kronična bolest koronarnih arterija, infarkt miokarda, prolaps mitralnih zalistaka, kardiomiopatija, miokarditis;
  • Oštećenje CNS-a, anoreksija;
  • dekompenzirane bolesti endokrinog sustava;
  • trovanje živom, insekticid;
  • neravnoteža elektrolita: nedostatak kalcija, magnezija.

Patologija može biti posljedica predoziranja takvim skupinama lijekova:

  • antiaritmične skupine la, IIc, III (kvinidin, prokainamid, sotalol, amiodaron, disopiramid, itd.);
  • makrolidi (eritromicin, roksitromicin, midekamicin);
  • antimikotik (flukonazol, itrakonazol);
  • psihotropne (droperidol, haloperidol, metadon, triciklički antidepresivi);
  • sulfonamidi (Sulfathiazole, Sulfadiazine, Sulfalen);
  • prokinetici (Domperidon, Ateclidine, Galantamine);
  • antihistaminici (fenkarol, tsetrin);
  • β-adrenomimetici (Dobutamin, Salbutamol).

Glavni čimbenici rizika su:

  • kronična psiho-emocionalna prekomjerna stimulacija;
  • prekomjerno vježbanje;
  • strast prema alkoholu i drogama;
  • nizak unos proteina i neadekvatan unos tekućine;
  • hipotermija.

Karakteristični simptomi

Izvan napada paroksizma, glavna klinička slika manifestira se simptomima vodeće bolesti. Glavni simptomi polimorfne pirouetske tahikardije su sljedeći:

  • sinkopalna stanja, koja se temelje na povećanju brzine otkucaja srca na 250 otkucaja u minuti i poremećaju oksigenacije mozga u odnosu na tu pozadinu;
  • osjećaj otkucaja srca i poremećaja u prsima;
  • ubrzani ritmički puls slabog punjenja i nizak krvni tlak;
  • osjećaj kratkog daha;
  • opća slabost;
  • anksioznost;
  • česte vrtoglavice;
  • povratna bol u srcu.

Dijagnostičke mjere

Ako se gore navedeni simptomi pojave, odmah se obratite svom kardiologu za pomoć. U dijagnozi su važni: temeljita analiza povijesti, pritužbi i njihovih detalja, objektivno ispitivanje i instrumentalna dijagnoza srca. Najinformativnija metoda je elektrokardiogram.

Glavni znakovi EKG-a:

  • spontani početak paroksizma i isti spontani kraj, napad ne traje dugo (nekoliko sekundi);
  • učestalost ventrikularnog ritma je 145-245 otkucaja / min;
  • ritam je abnormalan, s promjenjivošću R-R intervala unutar 0,21-0,31 sekunde;
  • širenje QRS kompleksa (od 0,13 sekunde), povećanje njihove amplitude;
  • vrlo brzo se mijenjaju amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa (mogu biti ili pozitivni ili negativni), kompleksi imaju nestabilni vretenasti oblik;
  • atrioventrikularna disocijacija - različit ritam atrijalne i ventrikularne kontrakcije;
  • izvan napadaja bilježi se produljenje Q-T intervala, što je praćeno usporavanjem i asinhronizacijom repolarizacije u srcu, što dovodi do pojave nekoliko mehanizama za ponovni ulazak - ponovni ulazak pobudnog vala ili pojava okidačkih točaka aktivnosti.

Dodatne dijagnostičke procedure:

  • Holter EKG;
  • ehokardiografija.

Velike terapijske intervencije

Liječenje aritmije piruete je složeno i može biti konzervativno (lijek) i kirurško liječenje. U slučaju napadaja hitno je započeti s reanimacijom, inače je moguć razvoj smrtnog ishoda. Ako se napad odvija uzimanjem antiaritmika, psihotropnih lijekova ili lijekova druge skupine (gore navedenih), one se moraju poništiti.

Faze hitne skrbi:

  • elektropulsna terapija (kardioverzija) s nestabilnom hemodinamikom - započnite s minimalnim iscjedkom, koji se može povećati na 200 J;
  • Magnezijev sulfat 25% 10-20 ml u 20 ml 5% otopine glukoze intravenozno pod kontrolom krvnog tlaka i NPV;
  • korekcija neravnoteže elektrolita ubrizgavanjem otopine kalijevog klorida intravenski, doza se izračunava od strane liječnika, ovisno o razini kalija u tijelu;
  • intravenski lidokain 1,0-1,5 mg / kg (preko dvije minute) ili β-blokator (Esmolol 100 mcg / kg u minuti) kako bi se skratio Q-T interval;
  • u slučaju recidiva ponovno uvesti 100 mg magnezijeve (25% otopine) zajedno s 400 ml izotonične otopine natrijeva klorida u venu brzinom do četrdeset kapi u minuti;
  • u slučaju recidiva tahikardije ovisne o pauzi bez produljenja Q-T intervala, preporuča se intravenski isoproterenol, potreban je privremeni srčani pejsing, jer povećanje brzine otkucaja srca doprinosi skraćivanju PQ intervala ili kombinaciji tih metoda;
  • ako je napad uzrokovan antiaritmicima, potrebno je poduzeti mjere za njihovo uklanjanje, budući da ovi lijekovi imaju akumulativna svojstva.

Uz neučinkovitost terapije lijekovima, i ako se napadaji često ponavljaju, pacijentu je potrebna operacija: implantacija automatskog defibrilatora-kardiovertera. Ako se također uoče simptomi bradikardije, preporučuje se uspostavljanje elektrostimulatora.

Druga metoda je uklanjanje područja patološke pulsacije radiofrekventnom ablacijom pod kontrolom X-zraka. Također nosi naziv uništenja katetera.

Prepoznajući ovu patologiju, preporučuje se pregled rodbine, budući da je bolest nasljedna.

Prevencija i prognoza

Glavne preventivne mjere su sljedeće:

  • pravovremeni posjet liječniku za liječničku pomoć i redovito praćenje stanja kardiologa u otkrivanju patologije;
  • strogo pridržavanje preporuka liječnika;
  • odbijanje neovlaštenih lijekova bez zakazivanja;
  • zdrav način života: ne zloupotrebljavajte alkohol i droge, izbjegavajte psiho-emocionalno preopterećenje i prekomjernu tjelesnu aktivnost;
  • ako u obitelji postoje nasljedne bolesti, potrebno je provesti preventivne preglede;
  • uravnotežiti prehranu i vodni režim.

Prognoza ove bolesti je nepovoljna. Kod prvog pojavljivanja pritužbi i pravovremenog pristupa kardiologu, prognoza se može poboljšati, jer će se pravodobno propisati učinkovita terapija.

Ako zanemarite "vapaj za pomoć" svog tijela, polimorfna pirouetska tahikardija može se pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju i rezultirati smrtnim ishodom.

Iznimno je važno liječniku reći sve pojedinosti tijeka bolesti: vrijeme i učestalost simptoma, lijekove, prisutnost sličnih manifestacija kod najbližih.

Bez obzira na to koliko bi bolest bila ozbiljna, uvijek je moguće pravovremenom pomoći poboljšati kvalitetu života. Piruetska aritmija često zahtijeva samo EKG praćenje i sveobuhvatan pristup liječenju za potvrdu. Ishod i prognoza, uz poštivanje elementarnih pravila, mogu imati povoljan tijek.

Što je tahikardija piruete, kako je dijagnosticirati i liječiti?

Ventrikularna tahikardija može biti izražena u različitim oblicima, uključujući i vrstu piruete. Ovu vrstu patologije karakteriziraju posebne dijagnostičke značajke. Napad pirouetske tahikardije može biti fatalan, pa je opasno ostaviti takvo stanje bez liječenja.

Opća obilježja patologije

Tahikardija tipa piruete odnosi se na polimorfni ventrikularni tip, kada ubrzanu ventrikularnu kontrakciju pokreće nekoliko izvora. Učestalost kontrakcija može biti do 200-300 otkucaja u minuti. Napad obično traje manje od minute.

Patologija može biti prirođena ili stečena. U praksi je drugi oblik češći.

razlozi

Uzroci kongenitalne tahikardije tipa piruete mogu biti nekoliko. Poreklo patologije ponekad leži u mutaciji gena koja uzrokuje sindrom produženog QT intervala. U ovom slučaju, tahikardija ima poligenski tip nasljeđivanja.

Postoji i autosomno dominantno i autosomno recesivno nasljeđivanje. U prvom slučaju tikikardija piruete je izazvana Romano-Wardovim sindromom, u drugom slučaju, Jervell-Lange-Nielsenovim sindromom praćenim kongenitalnom gluhoćom.

Sličan sindrom može dovesti do stečenog oblika tahikardije. Drugi razlog je asinhrona repolarizacija komora. Takve se patologije mogu razviti u pozadini:

  • bolesti kardiovaskularnog sustava;
  • kronični stres;
  • učinci lijekova (kokain);
  • smetnje elektrolita;
  • kemijska intoksikacija (živa, fosfo-organski insekticidi);
  • kronični alkoholizam;
  • bolesti središnjeg ili autonomnog živčanog sustava;
  • patologije endokrinog sustava (dekompenzirani dijabetes melitus, feokromocitom);
  • niskokalorična dijeta s malo proteina;
  • hipotermija.

Stečena tahikardija tipa piruete može također potaknuti unos određenih lijekova. Obično se takva nuspojava događa s predoziranjem:

  • antiaritmici;
  • makrolidni antibiotici;
  • psihotropni lijekovi;
  • sulfonamide;
  • diuretike;
  • antimikotici;
  • P-agoniste;
  • prokinetici;
  • antihistaminici.

Za učinkovito rješavanje problema potrebno je otkriti njegov korijenski uzrok.

Simptomi piruete tahikardije

Rani stadij patologije može biti asimptomatski. U budućnosti, znakovi patologije počinju se pojavljivati ​​u pozadini nedostatka kisika u srčanom mišiću, što se događa s povećanjem napadaja.

Tijekom tikikardije piruete, broj ventrikularnih kontrakcija u minuti se dramatično povećava, pa je kretanje krvi kroz žile (hemodinamika) oštro poremećeno. Većina pacijenata u ovom slučaju slabi, ali se napadaji povremeno javljaju. Kada se svijest očuva, osoba osjeća otkucaje srca, što normalno ne bi trebalo biti. Tijekom napada patologija se može manifestirati i drugim znakovima:

  • teška vrtoglavica;
  • česti ritmički puls (slabo punjenje);
  • nizak krvni tlak.

Opasnost od pirouete tahikardije leži prvenstveno u tome što može dovesti do želučane fibrilacije. Ova komplikacija nosi rizik smrti.

dijagnostika

Glavna mjera dijagnoze patologije je elektrokardiografija. Na kardiogramu će biti vidljivi neravni, valoviti vrhovi QRS kompleksa (ventrikularni kompleksi). Njihova amplituda može premašiti 0,12 sekunde. Na kardiogramu patologije karakteristični su i drugi znakovi:

  • nestabilnost tahikardije;
  • nedostatak pravilnosti ritma;
  • nedostatak koherencije atrijskog i ventrikularnog ritma;
  • brza promjena amplitude i polariteta komora komore.

Na EKG-u se mogu vidjeti znakovi patologije izvan napada. One se manifestiraju prekoračenjem normalne dužine QT intervala.

Uz auskultaciju srca, znak tahikardije piruete je povećanje tona I. Takav znak može se otkriti tijekom napada patologije.

Osim toga, mogu se izvoditi ehokardiografija i dnevni (holter) EKG monitoring. EchoCG pruža analizu rada srca i identifikaciju njegovih značajki, što je važno za određivanje lokalizacije zahvaćenih područja.

liječenje

Kod blage vrste tahikardije pirouete liječenje možda neće biti potrebno. To je prikladno ako se brzina otkucaja srca malo poveća, a popratni simptomi su blagi. U ovom slučaju, pacijentu su potrebne promjene u načinu života i potpuno odsustvo stresa i drugih emocionalnih preopterećenja.

U drugim slučajevima liječenje treba biti sveobuhvatno, njegova svrha je zaustaviti simptome i spriječiti povratne napadaje.

Terapija lijekovima

Akutni napad tahikardije piruete zahtijeva hitnu reanimaciju. Oni se sastoje od sljedećih radnji:

  • Intravenozno davanje beta-blokatora i magnezijevog sulfata u otopini glukoze;
  • uvođenje lidokaina (skraćuje QT interval);
  • kardioverzija za obnavljanje sinusnog ritma.

Tijekom napada može doći do hipokalemije. U ovom slučaju potrebno je intravenski injicirati kalijev klorid. Kod rekurentnih napadaja naznačena je kapaljka s otopinom magnezija (magnezijev sulfat) i izotonični natrijev klorid.

Tijekom terapije potrebna je kontrola ritma disanja i krvnog tlaka. Ti se pokazatelji mogu značajno smanjiti.

Kada tahikardija uzrokovana uzimanjem antiaritmičkih lijekova odmah se poništava. Zbog trajanja djelovanja takvih agensa (ponekad i do 5-7 dana), moraju se ukloniti iz tijela medicinskim tretmanom. Ako se u tom trenutku ponovi tahikardija i ako se napadaji produže, morate uzeti Lidokain i izoproterenol (izoprenalin).

Konzervativno liječenje nije uvijek učinkovito. Obično, terapija lijekovima ne djeluje ako patologija prirođenog oblika.

operacija

Ako je tahikardija uzrokovana bolesnim dijelom u srčanim komorama, potrebna je kirurška intervencija. Jedna od mogućnosti je radiofrekventna ablacija. Suština je u uništavanju patoloških područja. To se radi uz pomoć posebnih katetera, stoga se tehnika također naziva uništavanjem katetera. Takav postupak provodi se pod kontrolom rendgenskih zraka.

Ako se napadaji često ponavljaju, pacijentu se preporuča da implantira defibrilator kardiovertera. Takav uređaj radi automatski i radi s napadom aritmije u nekoliko sekundi. Postupak instaliranja uređaja sličan je ugradnji pejsmejkera (pejsmejker).

S tendencijom bradikardije preporučuje se instalacija pejsmejkera. Uređaj omogućuje održavanje normalne brzine otkucaja srca.

Tahikardija poput piruete može biti uzrokovana raznim razlozima. Patologija se manifestira prilično vedro, a elektrokardiogram je obično dovoljan da to potvrdi. Liječenje treba biti sveobuhvatno. U nekim slučajevima potrebna je operacija, uključujući implantaciju elektroničkog uređaja.

Piroueta tipa tahikardije

Ventrikularne aritmije

Često se nalaze u kliničkoj praksi i zahtijevaju pažljivo ispitivanje bolesnika kako bi se odredila pojedinačna prognoza ovih aritmija i mogući rizik od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti. Uobičajene ventrikularne aritmije uključuju: ventrikularne prerano otkucaje (VC); ventrikularnu tahikardiju (VT); ventrikularna fibrilacija (VF); ubrzani idioventrikularni ritam.

Ventrikularni ekstrasistol (VE) je prijevremena ekscitacija srca koja se javlja pod utjecajem impulsa koji potječu iz različitih dijelova ventrikularnog sustava. Pojedinačne monomorfne VE mogu nastati kao rezultat ponovnog ulaska i funkcioniranja mehanizma post-depolarizacije. Ponavljajuća ektopična aktivnost u obliku nekoliko uzastopnih VE obično je posljedica mehanizma ponovnog ulaska. Izvor stanovanja u većini slučajeva su razgranati snop Njegovih i Purkinje vlakana. Kada ZhE mijenja repolarizacijski slijed, dolazi do pomaka RS-T segmenta iznad ili ispod konture, formiranja asimetričnog negativnog ili pozitivnog T vala, RS-T offset i polaritet T vala su suprotni glavnom zubu ventrikularnog kompleksa, usmjereni u suprotnom smjeru od ovog zuba.

Važan simptom stambene disfunkcije je odsustvo P vala ispred ekstrasistoličkog QRS kompleksa, kao i prisutnost potpune kompenzacijske stanke. Kada se VE normalno ne dogodi, CA čvor se "isprazni", jer ektopični impuls koji se javlja u ventrikulama ne može retrogradno proći kroz AV čvor i doći do atrija i CA čvora. U ovom slučaju, sljedeći sinusni impuls neprovjeren uzbuđuje atrije, prolazi kroz AV-čvor, ali u većini slučajeva ne može prouzročiti novu depolarizaciju ventrikula, jer su nakon stanovanja još uvijek u stanju refraktornosti. U ES lijeve klijetke dolazi do povećanja intervala internih devijacija u desnom prsnom košu V1, V2 (više od 0,03 s), au desnoj komori ES - u lijevom prsnom košu V5, V6 (više od 0,05 s).

Za procjenu prognostičkog značaja В V. V.. V. Lown i M. Wolf (1971) predložen je sustav gradacije. Prema rezultatima dnevnog praćenja EKG-a, prema Holteru, razlikuje se 6 klasa ZhE: klasa 0 - odsutnost ZhE za 24 sata praćenja; Klasa 1 - manje od 30 HE registrirano je za svaki sat praćenja; 2. stupanj - više od 30 visokih učilišta registrirano je za svaki sat praćenja; 3. stupanj - zabilježena polimorfna VE; 4a klasa - monomorfni par ZhE; Klasa 46 - polimorfni parovi ZhE; Razina 5 - 3 ili više uzastopnih VE-a bilježe se unutar najviše 30 sekundi. ZhE 2-5 klasa povezana s većim rizikom od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti.

U 65-70% zdravih osoba registrirane su individualne, monomorfne, izolirane VE iz 1. klase prema klasifikaciji B. Lown i M. Wolf, koje nisu popraćene kliničkim i ehokardiografskim znakovima organske patologije srca. Stoga se nazivaju "funkcionalnim stanovanjem". Funkcionalni ZhE registrirani su u bolesnika s hormonalnim poremećajima, cervikalnom osteohondrozom, NDC, kada se koriste aminofilin, glukokortikoidi, antidepresivi, diuretici, u vagotonikima.

Kod osoba s povećanom aktivnošću parasimpatičke preopterećenja VE sustav nestaje na pozadini fizičkog napora.

Organski ZhE karakterizira ozbiljna prognoza, javljaju se u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, infarktom miokarda, post-infarktnom kardiosklerozom, hipertenzijom, srčanim bolestima, PMK, miokarditisom, perikarditisom, DCM, HCM, CHF. Češće se registriraju polytopic, polymorphic, upareni ZhE pa čak i kratke epizode ("jogs") nestabilan ZhT. Prisutnost "organske" ekstrasistole ne isključuje određenu ulogu neurohormonalnih poremećaja u nastanku aritmija. Pacijenti koji su identificirali organske ŽE, provode: biokemijsku analizu krvi (K + Mg2 + i druge parametre); dnevni EKG nadzor prema Holteru; EchoCG s definicijom FV, dijastolna disfunkcija; proučavanje varijabilnosti srčanog ritma. Ove studije dopuštaju da se utvrdi mogući rizik od VF-a i iznenadne srčane smrti, kako bi se odredila taktika liječenja pacijenata.

Ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni početak i jednako iznenada završava napad povećanih ventrikularnih kontrakcija na 150-180 otkucaja. (rjeđe - više od 200 otkucaja ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog ritma srca). Mehanizmi paroksizmalne VT: ponovni ulazak pobudnih valova (ponovni ulazak), lokaliziran u sustavu provodljivosti ili radnog miokarda ventrikula; ektopični fokus povećanog automatizma; ektopični fokus aktivirajuće aktivnosti.

U većini slučajeva, u odraslih, VT se razvija u skladu s mehanizmom ponovnog dolaska, oni su recipročni. Iznenadni akutni početak recipročnog VT je odmah nakon VE, što potiče napad. Fokalni automatski VT nisu inducirani ekstrasistolama i često se razvijaju na pozadini porasta srčanog ritma uzrokovanog fizičkim naporom i povećanjem sadržaja kateholamina. Pokrenuti VT također se javljaju nakon PE ili povećanog broja otkucaja srca. Za automatsko i okidanje VT, tahikardija je karakteristična uz postupno postizanje frekvencije ritma na kojoj ostaje stabilan VT.

Postoje ulice sa srčanom patologijom (akutni IM, postinfarktna aneurizma, DCM, HCM, aritmogena displazija pankreasa, srčani defekti, PMK, intoksikacija digitalisom). U 85% slučajeva VT se razvija u bolesnika s IHD, a kod muškaraca 2 puta češće nego u žena. Znakovi EKG-a: 1. Odjednom počinju i iznenada završavaju napad povećanja srčane frekvencije na 140-150 otkucaja u minuti (rjeđe - više od 200 ili unutar 100 - 120 otkucaja u minuti) uz održavanje ispravnog ritma. 2. Deformacija i ekspanzija QRS kompleksa više od 0,12 zbog nesukladnog rasporeda RS-T segmenta i T-vala 3. AV-disocijacija - potpuna isključenost čestog ventrikularnog ritma (SNS kompleksa) i normalnog atrijskog sinusnog ritma (P-valovi).

Diferencijalna dijagnoza VT i supraventrikularni PT sa širokim QRS kompleksima je od najveće važnosti, jer se liječenje ova dva poremećaja ritma temelji na različitim principima, a prognoza VT je mnogo ozbiljnija od supraventrikularnog PT. Pouzdan znak posebnog oblika PT je prisutnost VT ili odsutnost AV disocijacije s periodičnim "napadajima" ventrikula. U većini slučajeva to zahtijeva intrakardijalno ili transezofagealno snimanje P-EKG zuba. Međutim, već uobičajenim kliničkim pregledom bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, pri ispitivanju vena vrata i auskultacije srca, moguće je otkriti znakove karakteristične za svaku vrstu PT. Kod supraventrikularne tahikardije s AV-provodnošću 1: 1, frekvencija arterijskih i venskih impulsa podudara se. Štoviše, pulsiranje cervikalnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a glasnost tona I ostaje ista u različitim srčanim ciklusima. Samo u atrijalnom obliku supraventrikularnog PT opažen je epizodični gubitak arterijskog pulsa, povezan s prolaznom AV blokadom II. Stupnja.

Postoje tri kliničke varijante VT: 1. Paroksizmalna nestabilna VT karakterizirana je pojavom tri ili više uzastopnih ektopičnih QRS kompleksa, koji se bilježe tijekom snimanja EKG monitora u roku od najviše 30 s. Takvi paroksizmi povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti. 2. Paroksizmom otporan VT, koji traje više od 30 s. Karakterizira ga visok rizik od iznenadne srčane smrti i značajnih promjena u hemodinamici. 3. Kronični ili kontinuirano rekurentni VT - dugotrajni, relativno kratki tahikardni "prolazi", koji su međusobno odvojeni jednim ili više sinusnih kompleksa. Ova varijanta VT povećava rizik od iznenadne srčane smrti i dovodi do postupnog povećanja hemodinamskih poremećaja.

Polimorfna ventrikularna tahikardija Tina "pirueta"

Poseban oblik paroksizmalne VT je polimorfni VT (pirouette - torsade de pointes), koji je karakteriziran nestabilnim, stalno mijenjajućim oblikom QRS kompleksa i razvija se na pozadini produženog Q-T intervala. Vjeruje se da je osnova dvosmjernog fusiformnog VT značajno produljenje Q-T intervala, što je praćeno usporavanjem i asinhronizacijom procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardiju, što stvara uvjete za ponovni ulazak pobudnog vala (reentry) ili pojavu žarišta aktivnosti grla. U nekim slučajevima dvosmjerni VT može se razviti u pozadini normalnog trajanja Q-T intervala.

Najkarakterističniji tip "piruete" VT je stalna promjena amplitude i polariteta ventrikularnih tahikardnih kompleksa: pozitivni QRS kompleksi mogu se brzo pretvoriti u negativne i obratno. Ovaj tip VT uzrokovan je postojanjem najmanje dva neovisna, ali međusobno djelujuća kruženja kruženja ili nekoliko žarišta aktivirajuće aktivnosti. Postoje urođene i stečene forme "piruete".

Morfološki supstrat ovog VT naslijeđen je - sindrom produljenog Q-T intervala, koji se u nekim slučajevima (s autosomno recesivnim načinom nasljeđivanja) kombinira s kongenitalnom gluhoćom. Stečena forma mnogo je češća nego nasljedna. Razvija se na pozadini produljenog Q-T intervala i izraženog asinhronizma repolarizacije ventrikula.

EKG znakovi VT: 1. Učestalost ventrikularnog ritma je 150-250 u minuti, ritam je abnormalan, s R-R intervalima koji variraju unutar 0.2-0.3 s. 2. QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s. 3. Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa mijenjaju se u kratkom vremenu. 4. U slučajevima kada su zubi P zabilježeni na EKG-u, može se primijetiti odvajanje atrijskog i ventrikularnog ritma (AV-disocijacija). 5. Paroksizam VT-a obično traje nekoliko sekundi, zaustavlja se spontano, ali postoji izražena sklonost ponovljenom ponavljanju napadaja. 6. Napadi VT izazvali su ZhE. 7. Izvan početka VT-a na EKG-u bilježi se značajno produljenje Q-T intervala. Budući da je trajanje svakog napadaja gastrointestinalnog trakta piruete maleno, dijagnoza se češće uspostavlja na temelju rezultata holter monitoringa i procjene trajanja Q-T intervala u interiktalnom razdoblju.

Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta"

Drhtanje i ventrikularna fibrilacija

Ventricular flutter (TJ) je čest (200-300 u minuti) i ritmičko uzbuđenje i kontrakcija. Ventrikularna fibrilacija (fibrilacija) (VF) je česta (200-500 u minuti), ali slučajna, nepravilna uzbuđenja i kontrakcije pojedinih mišićnih vlakana, što dovodi do prestanka ventrikularne sistole (ventrikularne asistole). Glavni znakovi EKG-a: 1. Kod drhtanja ventrikula - čestih (200-300 u minuti) regularnih i jednakih oblika i amplitude valova koji podrhtavaju, nalik sinusoidnoj krivulji. 2. Kada fibrilacija (treperenje) ventrikula - česta (200-500 u minuti), ali nepravilni nepravilni valovi, razlikuju se međusobno u različitim oblicima i amplitudama.

Glavni mehanizam TJ je brzo i ritmičko kružno kretanje uzbudnog vala uzduž ventrikularnog miokarda (ponovni ulazak) po obodu infarktne ​​zone ili dijela LV aneurizme. VF se temelji na pojavljivanju višestrukih nepravilnih mikrotočnih valova, koji su rezultat izražene električne nehomogenosti ventrikularnog miokarda.

Uzroci TJ i VF su teške organske lezije miokarda ventrikula (akutni infarkt miokarda, kronična bolest koronarnih arterija, post-infarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatija, aortalna bolest srca).

Postoje primarni i sekundarni VF. Primarna fibrilacija povezana je s akutno razvijajućom električnom nestabilnošću miokarda u bolesnika bez fatalnih cirkulacijskih poremećaja, teškog zatajenja srca, kardiogenog šoka. Uzroci primarnog VF-a mogu biti akutna koronarna insuficijencija (MI, nestabilna angina), reperfuzija miokarda nakon učinkovite revaskularizacije srčanog mišića, kirurška manipulacija srca.

Primarna VF u većini slučajeva uspješno se eliminira uz pomoć električne kardioverzije, premda u kasnijim bolesnicima još uvijek postoji visok rizik od recidiva VF. Sekundarni VF je mehanizam smrti bolesnika s teškom organskom patologijom: kardiogeni šok, CHF, postinfarktna kardioskleroza, DCM, srčane bolesti. Sekundarni VF je obično vrlo slabo liječljiv i u većini slučajeva završava smrću pacijenta.

Polimorfna ventrikularna tahikardija s produljenjem Q-T intervala (poput "piruete")

polimorfna ventrikularna tahikardija s produljenjem Q-T intervala (poput "piruete")

Ventrikularna tahikardija tipa "piruete" povezana je s povećanjem trajanja repolarizacije kardiomiocita, određuje se na EKG-u produljenjem Q-T intervala (kongenitalnog ili stečenog), a njegov neposredni aktivirajući faktor je usporavanje srčanog ritma, što dovodi do dramatičnog produljenja intervala.

Dijagnostički kriteriji su EKG znakovi (sl. 58):

1) cikličke promjene u smjeru vektora QT kompleksa u rasponu od 180 ° s učestalošću od 10-15 kompleksa u prosjeku

2) odnos ventrikularne tahikardije sa smanjenjem brzine otkucaja srca. Ventrikularnoj tahikardiji često prethodi teška sinusna bradikardija, potpuna atrioventrikularna blokada

3) produljenje Q-Tu intervala kompleksa sinusnog ritma neposredno prije ventrikularne tahikardije.

Učestalost ventrikularnog ritma u paroksizmu ventrikularne tahikardije tipa "piruete" kreće se od 150-250 u 1 minuti.

Klinička slika i tijek. Većina napada završava spontano i ima asimptomatski tijek ili su popraćeni vrtoglavicom i privremenim gubitkom svijesti. Međutim, kod takvih bolesnika značajno je povećan rizik transformacije ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju i iznenadnu smrt.

Liječenje i sekundarna prevencija. Metoda izbora je privremeni elektronski srčani pejsing, poželjno atrijski, s otkucajem srca od 90-100 u 1 min, što omogućuje smanjenje trajanja Q-T intervala. Ista sposobnost da posjeduju antiaritmičke lijekove klase IV lidokain i meksiletin. Čak iu odsutnosti hipomagnezemije, potiskivanje iatrogene ventrikularne tahikardije tipa "piruete" omogućuje uvođenje magnezijevog sulfata u dozi od 2-3 g, što je povezano s uklanjanjem aktivirajuće aktivnosti zbog blokade kalcijevih kanala. Intravenska primjena kalijevih soli također ima dobar učinak. U slučaju produljenog napada, pribjegava se električnoj defibrilaciji, što, međutim, daje nestabilan učinak.

Kako bi se spriječilo ponavljanje polimorfne ventrikularne tahikardije, "lijek krivca" treba ukinuti. Nakon toga treba isključiti imenovanje drugih lijekova koji produžuju Q-T interval. Također je važno spriječiti razvoj hipokalemije i hipomagnezemije.

Takozh preporučio pogledati

Piroueta tipa tahikardije

Koncept "pirouetske tahikardije" uveo je Dessertenne 1966. godine. Odnosi se na brzu ventrikularnu tahikardiju s ponovljenom promjenom QRS kompleksa oko konturne linije na svakih 5-10 kompleksa. Najčešće, tahikardija tipa piruete opažena je u sindromu produljenja QT intervala (Schwartz, 1985). U ovom slučaju, to je patogenomična, zajedno s produljenjem QTC intervala. Također se može promatrati na temelju drugih aritmogenih supstrata.

(!) Tihikardija piruete može se spontano zaustaviti ili ući u ventrikularnu fibrilaciju. Uvijek ga treba smatrati životno opasnim stanjem.

Terapija. Na temelju sljedećih načela. Hitno liječenje ovisno o kliničkom stanju pacijenta. Kod nestabilnih hemodinamskih parametara - reanimacija. Ventrikularnu aritmiju treba zaustaviti što je prije moguće kardioverzijom ili defibrilacijom. Do tog trenutka neophodno je održavati cirkulaciju krvi posrednom masažom srca. Uz sporije i zadovoljavajuće tolerantne aritmije, pacijenti mogu započeti s farmakološkom terapijom. Ako nema čašice, sljedeći korak je prekomjerna stimulacija ili kardioverzija. Dugotrajna terapija: farmakološka terapija je indicirana ako je djetetova dob premladna za radiofrekvencijsku ablaciju, ili s brzom aritmijom kako bi se smanjila učestalost