Liječenje hipertenzije

Ako se krvni tlak često povećava, to ukazuje na razvoj kardiovaskularnih bolesti. Liječenje hipertenzije treba započeti s prvim danima otkrivanja znakova visokog krvnog tlaka.

Što je hipertenzija? Koncept znači postojano povećanje krvnog tlaka tijekom srčane sistole (MAP) iznad 140 mm Hg. Čl. i tijekom dijastole (DBP) više od 90 mm Hg.

To je glavno patološko stanje tijela, koje stvara sve potrebne uvjete za razvoj nepravilnosti u radu srčanog mišića i neurokirurških disfunkcija.

Pojam "hipertenzija" prvi je uveo sovjetski akademik F.G. Lang. Smisao ove dijagnoze ima opće značenje s izrazom koji se naširoko koristi u inozemstvu, "esencijalnom hipertenzijom" i znači povećanje razine krvnog tlaka iznad normale bez ikakvih očitih razloga.

Simptomi patologije

Znakovi visokog krvnog tlaka često ne uspijevaju popraviti, što bolest čini latentnom prijetnjom. Uporna hipertenzija očituje se glavoboljama, umorom, stiskanjem u stražnjem dijelu glave i sljepoočnicama, krvarenjem iz nosa, mučninom.

Klasifikacija arterijske hipertenzije:

Pacijent bi trebao biti u sjedećem položaju, s rukom podignutom do razine srca, u opuštenom stanju. Nekoliko je minuta prije mjerenja isključeno uzimanje kave ili čaja, simpatomimetici, tjelesna aktivnost.

Na ruku se nanosi posebna manžeta tako da njezin donji rub bude 2 cm iznad zgloba. Manžete su različite veličine! Osobe s pretilošću moraju mjeriti tlak samo s manžetom od 20 * 42 cm. ili 16 * 38 cm.

Pomoću posebne gumene kruške ubrizgava se zrak dok se puls na radijalnoj arteriji ne prestane registrirati. Tada se zrak polako spušta. Koristeći fonendoskop, morate registrirati Korotkov ton. Kada se čuje prvi ton, JCD se bilježi, a kada je posljednji stupanj DBP. Mjerenje se provodi dvaput. U budućnosti, pritisak se određuje na ruci na kojoj je zabilježeno više.

Aktivno se koristi samokontrola krvnog tlaka, što pomaže u uspostavljanju dinamičkih promjena razine tlaka. Često se u kombinaciji s njom preporučuje provođenje SMAD-a.

Smad je dnevno praćenje krvnog tlaka pacijenta.

Za ovu metodu upotrijebite poseban prijenosni uređaj s manžetom, koju pacijent nosi sa sobom tijekom dana. Uređaj stalno bilježi promjene u arterijskom krvnom tlaku u potoku. Pacijentu se preporuča voditi dnevnik, bilježiti svoje postupke i vrijeme uzimanja određenih lijekova tijekom praćenja.

Indikacije za Smad i Scada:

1. Osumnjičeni pritisak se povećava kada posjetite liječnika (psihološki faktor);
2. Prisutnost oštećenja srca, bubrega ili drugih organa bez jasnog povećanja krvnog tlaka;
3. Ako krvni tlak varira tijekom nekoliko posjeta liječniku;
4. Uz smanjenje krvnog tlaka tijekom promjene vodoravnog položaja na okomiti (stojeći);
5. Uz značajan pad krvnog tlaka tijekom spavanja tijekom dana;
6. S sumnjom na hipertenzijsku noć.

Korištenjem rezultata sfigmograma i podataka o mjerenju tlaka na ramenu možete izračunati razinu središnjeg BP. Za početak, zbirka pritužbi i anamneze života, bolesti. Zatim izmjerite rast i tjelesnu težinu kako biste izračunali indeks tjelesne mase pacijenta.

Dijagnoza patologije

Dijagnoza arterijske hipertenzije je najvažnija faza u liječenju i prevenciji kroničnih bolesti. Pravodobna dijagnoza može pomoći pacijentu da brzo normalizira krvni tlak i izbjegne ozbiljne komplikacije. Također je važno konzultirati se s iskusnim liječnikom koji će brzo odabrati optimalni režim liječenja hipertenzije pojedinačno.

Neophodne kliničke i laboratorijske studije:

1. Opća analiza krvi i urina;
2. Određivanje razine kolesterola;
3. Razina brzine glomerularne filtracije i kreatinina;
4. EKG.

Dodatno propisano:

1. Razina mokraćne kiseline i kalija u krvi;
2. Prisutnost proteina u urinu;
3. Ultrazvuk bubrega i krvnih žila, nadbubrežne žlijezde;
4. Količina šećera u krvi, glikemijski profil;
5. Ehokardioskopija (EchoCI);
6. Smad i samokontrola krvnog tlaka;
7. Mjerenje brzine pulsnog vala u aorti;
8. Ultrazvuk bubrega i krvnih žila glave i vrata.
9. Radiografija OGK;
10. Konzultacije s oftalmologom.

Preporuke za kliničko liječenje

Liječenje arterijske hipertenzije započinje promjenom načina života koji utječe na skokove pritiska. Pacijent mora promijeniti buku za mir uma i radost života. Pacijentima se savjetuje da posjete psihologa, odu na odmor na poslu, odu na odmor na prirodu.

Glavni cilj antihipertenzivne terapije je smanjiti razinu arterijskog krvnog tlaka na ciljne brojeve. Povjerenje se smatra HELL 140/90 mm. Hg

Prilikom odabira taktike liječenja, liječnik razmatra sve dostupne čimbenike rizika i komorbiditete, određujući SSR. Smanjenje krvnog tlaka provodi se u dvije faze, kako bi se izbjegla hipotenzija i kolaptoidna stanja. Na prvoj razini, krvni tlak se smanjuje za 20% od početne razine, a zatim dosegne ciljne vrijednosti.

Ako se dijagnosticira arterijska hipertenzija, liječenje također podrazumijeva promjenu u prehrani. Pravilna prehrana pomaže u brzom napajanju korisnih vitamina i minerala za kardiovaskularni sustav.

Metode borbe bez droge

Sama osoba može smanjiti pritisak, dovoljno je pridržavati se elementarnih pravila prevencije i voditi aktivan način života.

1. Normalizacija snage. Povećanje količine hrane biljnog podrijetla, smanjenje količine unosa soli na 5 g dnevno, ograničavajući unos masne hrane;
2. Eliminacija alkoholnih pića;
3. Preporučuje se odustati od cigareta. Pušenje negativno utječe na kardiovaskularni sustav;
4. Dozirana fizička aktivnost (30 minuta svaki drugi dan, aerobna tjelovježba). Preporučljivo je da se ne bavite sportom na snazi;
5. Slimming u slučaju pretilosti.

Tretman lijekovima

Tlačne pilule mora propisati liječnik. Samoliječenje za hipertenziju nije samo neučinkovito, nego može uzrokovati i razvoj hipertenzivne krize.

Vrste lijekova pod pritiskom:

1. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima i lijekovi koji blokiraju receptore angiotenzina-11. Priprema ovih skupina se vrlo često koristi u liječenju arterijske hipertenzije. Posebno su djelotvorni ako postoji hiperfunkcija angiotenzin-aldosteronskog sustava bubrega kod pacijenta. Ponekad, kada se koristi ACE inhibitor, može se pojaviti fenomen "bijega", budući da enzim angiotenzin mijenja svoj put sinteze. Ovaj učinak nije uočen kada se uzima BAP.
2. Antagonisti kalcija (AK) smanjuju periferni otpor vaskularnih zidova, što smanjuje krvni tlak.

Postoje tri skupine AK:
- dihidropiridine (amlodipin, nifedipin);
- fenilalkilamini (Verapamil);
- Benzotiazepini (diltiazem).

Pripravci iz ove serije štite vaskularni zid od nametanja trombotskih masa, sprječavaju pojavu ateroskleroze i osiguravaju zaštitnu funkciju bubrega i mozga.

Pacijent može uzeti 1 propisani lijek i provesti kombinirani tretman (2-3 lijeka).

Postoje i druge klase lijekova za AG:

1. Agonisti imidazolin receptora (rilmenidin, moksonidin). Pozitivno utječe na metabolizam ugljikohidrata tijela, doprinosi gubitku tjelesne težine pacijenta;
2. Alfa-blokatori (prazosin). Također pozitivno utječe na metaboličke procese u tijelu. Koristi se u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima.
3. Inhibitori renina (izravni). Koristi se lijek Aliskiren, koji smanjuje količinu renina u krvi i angiotenzinu.

Koristite kombinaciju antihipertenzivnih lijekova, oni moraju imati slična farmakokinetička svojstva, da imaju očekivani učinak. Postoje takve racionalne kombinacije lijekova: diuretički i ACE inhibitori, diuretici i ARB-i, ACE inhibitori i kalcijevi antagonisti, diuretici i kalcijevi antagonisti, ARB-i i antagonisti kalcija i drugi, prema procjeni liječnika.

Ako je pacijent pretrpio infarkt miokarda ili moždani udar, preporučuje se uzimanje aspirina u različitim dozama. Aspirin također sprječava nastanak aterosklerotskih plakova na zidovima krvnih žila.

Ako, prema laboratorijskim podacima, pacijent ima promjenu u lipidnom profilu, propisuju se statini.

Liječenje hipertenzivne krize

Hipertenzivna kriza je nagli porast krvnog tlaka iznad 160/120 mm Hg, praćen određenim kliničkim manifestacijama. Krize su komplicirane i komplicirane (postoji opasnost za život pacijenta).

Liječenje komplicirane krize provodi se u uvjetima terapijskog ili kardiološkog stacionarnog odjela. Potrebno je smanjiti krvni tlak za 25%, ali ne u svim slučajevima.

Koriste se sljedeći lijekovi:

• Vazodilatatori (nitroglicerin, natrijev nitroprusid, enalaprilat);
• Beta blokatori (metoprolol);
• Ganglioblokiruyuschie tvari;
• Diuretici;
• Neuroleptici.

Nekomplicirana kriza se brže zaustavlja, koriste se oralni antihipertenzivni lijekovi (kaptopril, klonidin, moksonidin, nifedipin itd.).

prevencija

Tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, važno je isključiti iz prehrane slano-začinjene hrane, alkohola. Dajte više vremena za odmor, izbjegavajući težak mentalni i fizički stres.

Liječenje hipertenzije je odabrano za svakog pojedinca. Uzimajući u obzir način rada i snagu pacijenta, tip tijela i mnoge druge čimbenike. Unos lijekova potanko opisuje i objašnjava liječnik. Iznimno je važno da pacijent razumije važnost liječenja i ispunjava sve preporuke liječnika.

Autor članka je Svetlana Ivanov Ivanova, liječnik opće prakse

Arterijska hipertenzija - što je to, uzroci, tipovi, simptomi, liječenje 1, 2, 3 stupnja

Arterijska hipertenzija (hipertenzija, AH) je bolest kardiovaskularnog sustava u kojoj se krvni tlak u arterijama sistemske (velike) cirkulacije stalno povećava. U razvoju bolesti važni su i unutarnji (hormonski, živčani sustav) i vanjski čimbenici (prekomjerna konzumacija soli, alkohola, pušenje, pretilost). Detaljnije o tome kakva je to bolest, razmotrite dalje.

Što je arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je stanje koje se određuje stalnim povećanjem sistoličkog tlaka na 140 mm Hg. st i više; i dijastolički tlak je do 90 mm žive. Čl. i više.

Takva bolest kao arterijska hipertenzija javlja se kao posljedica poremećaja u radu centara regulacije krvnog tlaka. Drugi uzrok hipertenzije su bolesti unutarnjih organa ili sustava.

Takvi bolesnici imaju jaku glavobolju (osobito ujutro) u području okcipitalnog dijela, uzrokujući osjećaj težine i ustajalosti glave. Osim toga, pacijenti se žale na loš san, smanjenu učinkovitost i pamćenje te karakterističnu razdražljivost. Neki se pacijenti žale na bol u prsima, otežano disanje nakon fizičkog rada i oštećenje vida.

Nakon toga, porast tlaka postaje konstantan, aorta, srce, bubrezi, mrežnica i mozak su zahvaćeni.

Arterijska hipertenzija može biti primarna ili sekundarna (prema ICD-10). Približno jedan od deset hipertenzivnih pacijenata ima visoki krvni tlak uzrokovan lezijom organa. U tim slučajevima, oni govore o sekundarnoj ili simptomatskoj hipertenziji. Oko 90% pacijenata pati od primarne ili esencijalne hipertenzije.

WHO stručnjaci preporučuju dodatnu klasifikaciju hipertenzije:

• nema simptoma oštećenja unutarnjih organa;
• s objektivnim znakovima oštećenja ciljnih organa (u krvnim testovima, tijekom instrumentalnog pregleda);
• s znakovima oštećenja i prisutnosti kliničkih manifestacija (infarkt miokarda, prolazna povreda moždane cirkulacije, retinopatija mrežnice).

osnovni

Bit primarne arterijske hipertenzije je stalni porast krvnog tlaka bez pojašnjenog uzroka. Primarna je neovisna bolest. Razvija se na pozadini srčanih bolesti i najčešće se naziva esencijalnom hipertenzijom.

Esencijalna hipertenzija (ili hipertenzija) ne nastaje kao posljedica oštećenja bilo kojeg organa. Nakon toga dolazi do uništenja ciljnih organa.

Smatra se da se bolest temelji na nasljednim genetskim poremećajima, kao i poremećajima regulacije viših živčanih aktivnosti uzrokovanih konfliktnim situacijama u obitelji i na poslu, stalnim mentalnim stresom, povećanim osjećajem odgovornosti, te prekomjernom težinom itd.

Sekundarna arterijska hipertenzija

Što se tiče sekundarnog oblika, pojavljuje se na pozadini bolesti drugih unutarnjih organa. Ovo stanje se naziva i sindrom hipertenzije ili simptomatska hipertenzija.

Ovisno o uzroku njihovog pojavljivanja, oni se dijele na sljedeće vrste:

• bubrega;
• endokrina;
• hemodinamski;
• lijekove;
• neurogeni.

Po prirodi tijeka arterijske hipertenzije može biti:

• prolazan: povišenje krvnog tlaka opaženo je sporadično, traje od nekoliko sati do nekoliko dana, normalizira se bez uporabe lijekova;
• Labile: ovaj tip hipertenzije pripada početnoj fazi hipertenzije. Zapravo, to još nije bolest, nego granično stanje, budući da je karakterizirana beznačajnim i nestabilnim tlakom. Nezavisno se stabilizira i ne zahtijeva uporabu lijekova koji smanjuju krvni tlak.
• Stabilna arterijska hipertenzija. Trajno povećanje tlaka pri kojem se primjenjuje ozbiljna potporna terapija.
• kritično: pacijent ima povremene hipertenzivne krize;
• Maligni: krvni tlak raste do visokog broja, patologija ubrzano napreduje i može dovesti do ozbiljnih komplikacija i smrti pacijenta.

razlozi

Krvni tlak raste s godinama. Oko dvije trećine osoba starijih od 65 godina pati od arterijske hipertenzije. Osobe starije od 55 godina s normalnim krvnim tlakom imaju 90% rizika od razvoja hipertenzije tijekom vremena. Budući da je povišenje krvnog tlaka uobičajeno u starijih osoba, takva hipertenzija se može činiti prirodnom, ali povišeni krvni tlak povećava rizik od komplikacija i smrti.

Istaknite najčešće uzroke hipertenzije:

1. Bolest bubrega,
2. Hipodinamija ili nepokretnost.
3. Muškarci su stariji od 55 godina, žene su starije od 60 godina.
4. Adrenalni tumor
5. Nuspojave lijekova
6. Povećan pritisak tijekom trudnoće.
7. Hipodinamija ili nepokretnost.
8. Šećerna bolest u povijesti.
9. Povećan kolesterol u krvi (iznad 6,5 mol / l).
10. Povećan sadržaj soli u hrani.
11. Sustavna zlouporaba alkoholnih pića.

Prisutnost čak i jednog od tih čimbenika je razlog za početak prevencije hipertenzije u bliskoj budućnosti. Zanemarivanje ovih aktivnosti s visokim stupnjem vjerojatnosti dovest će do formiranja patologije nekoliko godina.

Određivanje uzroka arterijske hipertenzije zahtijeva ultrazvuk, angiografiju, CT, MRI (bubrege, nadbubrežne žlijezde, srce, mozak), biokemijske parametre i hormone krvi, praćenje krvnog tlaka.

Simptomi arterijske hipertenzije

U pravilu, prije početka raznih komplikacija, arterijska hipertenzija se često odvija bez ikakvih simptoma, a jedina manifestacija je povećanje krvnog tlaka. U isto vrijeme, pacijenti se teško žale ili nisu specifični, međutim, glavobolja na stražnjoj strani glave ili u čelu povremeno se bilježi, ponekad vrtoglavica i bučna u ušima.

Sindrom hipertenzije ima sljedeće simptome:

• Pritisak na glavobolju, koja se javlja povremeno;
• Zviždanje ili zujanje u ušima;
• Nesvjestica i vrtoglavica;
• Mučnina, povraćanje;
• "Muhe" u očima;
• Lupanje srca;
• Pritisna bol u srcu;
• Crvenilo kože.

Opisani znakovi nisu specifični, stoga ne izazivaju sumnju kod pacijenta.

U pravilu se prvi simptomi arterijske hipertenzije manifestiraju nakon pojave patoloških promjena u unutarnjim organima. Ovi znakovi dolaze iz prirode i ovise o području lezije.

Ne može se reći da se simptomi hipertenzije u muškaraca i žena značajno razlikuju, ali zapravo su muškarci doista osjetljiviji na ovu bolest, osobito u dobnoj skupini od 40 do 55 godina. To se dijelom objašnjava razlikama u fiziološkoj strukturi: muškarci, za razliku od žena, imaju veću tjelesnu težinu, a volumen krvi koja cirkulira u krvnim žilama znatno je viši, što stvara povoljne uvjete za visoki krvni tlak.

Opasna komplikacija arterijske hipertenzije je hipertenzivna kriza, akutno stanje koje karakterizira nagli porast tlaka od 20-40 jedinica. Ovo stanje često zahtijeva poziv hitne pomoći.

Znakovi koji bi svakako trebali obratiti pozornost

Što znakove treba obratiti pozornost i konzultirati liječnika ili barem početi samostalno izmjeriti tlak s tonometar i snimiti ga u samokontrole dnevnik: t

• tupa bol u lijevoj strani prsnog koša;
• poremećaji srčanog ritma;
• bol u potiljku;
• povratna vrtoglavica i tinitus;
• zamagljen vid, mrlje, "muhe" pred očima;
• kratak dah pri naporu;
• plavetnilo ruku i nogu;
• oticanje ili oticanje nogu;
• napadi gušenja ili hemoptizije.

Stupanj arterijske hipertenzije: 1, 2, 3

Na kliničku sliku arterijske hipertenzije utječe stupanj i vrsta bolesti. Da bi se procijenila razina lezija unutarnjih organa kao posljedica uporno povišenog krvnog tlaka, postoji posebna klasifikacija hipertenzije koja se sastoji od tri stupnja.

Hipertenzija: što je to, liječenje, simptomi, uzroci, znakovi

Postoji jasan odnos između hipertenzije i kardiovaskularnog rizika, ne postoji univerzalna definicija pojma hipertenzije.

Što je arterijska hipertenzija

Visoki krvni tlak je znak, za razliku od specifične bolesti, koja je prije kvantitativna nego kvalitativna devijacija od norme. Stoga je svaka definicija hipertenzije uvjetovana.

S starenjem se povećava sistemski krvni tlak, prevalencija kardiovaskularnih bolesti usko je povezana s prosječnim krvnim tlakom u svim dobnim skupinama, čak i ako vrijednosti krvnog tlaka padaju izvan tzv. Normalnog intervala. Štoviše, serija randomiziranih studija pokazala je da antihipertenzivna terapija može smanjiti učestalost moždanog udara i koronarne arterijske bolesti.

Kardiovaskularni rizik povezan s krvnim tlakom ovisi o kombinaciji rizičnih čimbenika u određenom pojedincu. To su dob, spol, tjelesna težina, tjelesna aktivnost, pušenje, nasljednost, razina kolesterola, dijabetes i prethodne vaskularne bolesti. Učinkovito liječenje arterijske hipertenzije (AH) temelji se na holističkom pristupu.

Hipertenzija često uzrokuje glavobolje, ali većina pacijenata ne osjeća ništa. Dijagnoza se obično postavlja tijekom rutinskih istraživanja ili u razvoju komplikacija. Odraslim se preporučuje provjera krvnog tlaka jednom svakih 5 godina.

Ciljevi početnog ispitivanja bolesnika s povišenim krvnim tlakom.

• Dobiti točne i reprezentativne podatke o krvnom tlaku.
• Identificirajte čimbenike koji mogu uzrokovati njegovo povećanje (sekundarna hipertenzija).
• Identificirajte druge čimbenike rizika i izračunajte kardiovaskularni rizik.
• Pronađite sve moguće komplikacije.
• Identificirati komorbiditete i propisati antihipertenzivnu terapiju, uzimajući u obzir njihovu prisutnost ili odsutnost.

Da biste to učinili, trebate pažljivo ispitati povijest, provesti fizički pregled i dodijeliti neke laboratorijske i instrumentalne studije. Sve to, uključujući patofiziologiju i liječenje, opisano je u potpoglavlju „Arterijska hipertenzija“.

Izraz "arterijska hipertenzija" (AH) koristi se za označavanje abnormalno visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji. U razvijenim zemljama hipertenzija je prisutna u 20% populacije. Budući da hipertenzija gotovo uvijek počinje postupno, iako se može liječiti, potrebno je odrediti gornju granicu normalnog krvnog tlaka. Sljedeće vrijednosti vrijede za sve dobne skupine (mmHg / 7,5 = kPa).

Kategorija „graničnog krvnog tlaka“ uključuje slučajeve povremenog povišenja krvnog tlaka (labilna hipertenzija). Bolesnici s labilnom hipertenzijom obično kasnije razvijaju perzistentnu hipertenziju.

Krvni tlak treba procijeniti izračunavanjem prosjeka najmanje tri mjerenja zabilježena unutar 2 dana.

Hipertenzija u starijih osoba

• Dominacija: zahvaća više od polovice osoba starijih od 60 godina.
• Rizik: Arterijska hipertenzija je glavni čimbenik rizika za MI, CI i moždani udar u starijih osoba.
• Prednosti liječenja: antihipertenzivna terapija je najučinkovitija u starijih osoba (najmanje 80 godina).
• Ciljani krvni tlak: isti kao kod mlađih.

Uzroci hipertenzije

Većina bolesnika (preko 95%) pati od esencijalne (primarne) hipertenzije, u kojoj nije moguće pronaći uzrok povećanja krvnog tlaka. Sekundarna hipertenzija ima nekoliko uzroka.

U više od 95% slučajeva nemoguće je utvrditi specifičan razlog za razvoj AH. U Rusiji je usvojen pojam "hipertenzija".

Patogeneza esencijalne hipertenzije nije posve jasna. Različiti su istraživači nazvali bubrege, periferni vaskularni otpor i simpatički živčani sustav kao glavnu vezu u razvoju hipertenzije. Zapravo, problem je vjerojatno multifaktorski. Hipertenzija se obično nalazi u određenim etničkim skupinama, uključujući Afroamerikance i Japance, a 40-60% je zbog genetskih čimbenika. Važni čimbenici su prekomjerna konzumacija soli, alkohol, pretilost, tjelesna neaktivnost, poremećeni intrauterini razvoj. Postoji vrlo malo dokaza da "stres" uzrokuje hipertenziju.

Prema Ohmovom zakonu, krvni tlak je rezultat rada HR (EI • HR) i OPS. Dakle, hipertenzija se javlja zbog povećanja CB ili OPS, ili oba ova parametra. U prvom slučaju, oni govore o hiperdinamičkoj (srčanoj) hipertenziji, koju prati značajno izraženiji porast P_S u usporedbi s P_D. U drugom slučaju govorimo o otpornoj hipertenziji. Istodobno se povećava u istoj mjeri kao i P_S, tako i P_D ili (češće) postoji izraženiji porast P_D u usporedbi s P_S. U potonjem slučaju, zbog povećane OPS, dolazi do kašnjenja u oslobađanju PP.

U hiperdinamičkoj hipertenziji, SV raste zbog povećanja broja otkucaja srca ili ekstracelularnog volumena, što rezultira povećanjem venskog povratka i posljedično PP (Frank-Sterlingov mehanizam). Slično tome, povećanje simpatičke aktivnosti središnjeg živčanog sustava i / ili povećana osjetljivost na kateholamine (na primjer, pod utjecajem kortizona ili tiroidnih hormona) može dovesti do povećanja CV.

Glavni uzrok otporne hipertenzije je prekomjeran grč ili druga vrsta suženja perifernih žila (arteriola), ali može biti i visoka viskoznost krvi (visok hematokrit). Vasokonstrikcija je uglavnom rezultat visoke simpatičke aktivnosti živaca ili adrenalne medule, prekomjerne osjetljivosti na kateholamine ili prekomjerne koncentracije angiotenzina II. Također, vazokonstrikcija je dio mehanizma autoregulacije. Ako se, na primjer, krvni tlak poveća povećanjem SV, tada se mnogi organi (npr. Bubrezi, gastrointestinalni trakt) "štite" od tog visokog tlaka. Zahvaljujući tom mehanizmu, vazokonstriktorska komponenta je često prisutna u hiperdinamičkoj hipertenziji, a kasnije se može pretvoriti u otpornu hipertenziju. Osim toga, postoji hipertrofija vazokonstriktivnih mišića. Konačno, hipertenzija će uzrokovati promjene u krvnim žilama, što će biti popraćeno povećanjem OPS-a (stabilizacija hipertenzije).

Postoje stanja koja izravno uzrokuju hipertenziju (na primjer, bolesti bubrega i hormonalne poremećaje), ali čine samo 5-10% svih slučajeva hipertenzije. U svih drugih bolesnika, nakon što su isključeni iz ovih razloga, čini se da je hipertenzija primarna ili esencijalna. Bez razmatranja genetske predispozicije, primarna hipertenzija češća je u žena i urbanih stanovnika. Osim toga, njegova pojava pridonosi kroničnom stresu, povezanom ili s obilježjima rada (pilot, vozač autobusa), ili s pojedinim ljudskim osobinama (na primjer, "neuspješni borac"). U industrijski razvijenim zemljama Zapada, posebno među osobama koje su osjetljive na sol (1/3 pacijenata oboljelih od primarne hipertenzije; visoka incidencija s obiteljskom anamnezom), upotreba prekomjerne količine NaCl ima važnu ulogu (10-15 g / dan = 170). 250 mmol / dan). Unatoč činjenici da je tijelo dobro zaštićeno od gubitka Manilijevih iona zbog smanjenja izvanstaničnog volumena tekućine, pojedinci s povećanom osjetljivošću na sol su praktički bez obrane od prekomjerne potrošnje NaCl s hranom. Čak i uz normalan unos Na + iz hrane (> 5,8 g / dan) oslobađanje aldosterona potisnuto je toliko da daljnje smanjenje njegove proizvodnje nije moguće. U takvoj situaciji, dijeta bez soli pomoći će u održavanju ravnoteže NaCl u rasponu dovoljnom za obnovu sposobnosti tijela da regulira koncentracije aldosterona.

Pravi odnos između osjetljivosti na NaCl i primarne hipertenzije nije u potpunosti razjašnjen, ali se pretpostavlja da su i pojedinci osjetljivi na NaCl osjetljiviji na kateholamine. Kao rezultat, na primjer, u stresnoj situaciji, uočava se izraženiji porast krvnog tlaka u usporedbi s normom, s jedne strane, zbog izravnog učinka prekomjerne stimulacije srca, as druge, neizravno, kao posljedica povećane reapsorpcije Na + bubrezima, i stoga njihovo kašnjenje (povećanje volumena izvanstanične tekućine dovodi do hiperdinamičke hipertenzije). Visoki krvni tlak povećava diurezu i izlučivanje Na + iona, pomažući vraćanju ravnoteže Na + iona (Guyton). Sličan mehanizam djeluje i kod zdravih pojedinaca, ali za njihovo izlučivanje velike količine Na + iona potreban je značajno manji porast krvnog tlaka. Kod primarne hipertenzije (kao i kod smanjene funkcije bubrega), promjena koncentracije NaCl popraćena je izraženijim porastom krvnog tlaka u usporedbi s normalnim. Dijeta s niskim sadržajem Na + može smanjiti (ali ne normalizirati) krvni tlak kod hipertenzije. Zbog nepoznatih razloga, situacija se pogoršava istodobnim povećanjem unosa K + iona. Stanični mehanizmi preosjetljivosti na sol tek treba odrediti. Možda određenu ulogu igraju promjene u prijenosu stanica Na + iona. U bolesnika s primarnom hipertenzijom povećava se koncentracija Na + iona u stanicama, što smanjuje pokretačku silu potrebnu za rad membranskog kanala, koji mijenja 3 Na + iona s 1 Ca 2+ ionom u stanicama, povećava se koncentracija Ca 2+ iona, što dovodi do povećanja, što zauzvrat vodi do povećanja tonusa vazokonstriktora (Blaustein). Moguće je da u tome imaju određenu ulogu i digitalisom slični inhibitori Na + / K + -ATPaza. U bolesnika s primarnom hipertenzijom povećava se njihova koncentracija ili je tijelo posebno osjetljivo na njih. Atriopeptin (atrijalni natriuretski peptid), koji ima vazodilatatorska i natriuretična svojstva, čini se da nema ulogu u pojavljivanju primarne hipertenzije. Unatoč činjenici da se u bolesnika s primarnim AH koncentracija renina ne povećava, čak se i njihov krvni tlak može smanjiti davanjem ACE inhibitora ili antagonista receptora angiotenzina.

Različiti oblici sekundarne hipertenzije čine samo 5-10% svih slučajeva hipertenzije, ali za razliku od primarne hipertenzije, obično se mogu liječiti. Kako bi se izbjegli dugoročni učinci hipertenzije, liječenje treba započeti što je prije moguće. Bubrežna hipertenzija je najčešći oblik sekundarne hipertenzije i može uzrokovati sljedeće, često pomalo duplicirane uzroke. Bilo koji oblik bubrežne ishemije, na primjer, zbog koarktacije aorte ili stenoze renalne arterije, kao i suženja arteriola i kapilara u bubrezima (glomerulonefritis, aterosklerotska hipertenzija, polikidoza bubrega) dovodi do oslobađanja renina. U plazmi, renin uklanja deka-peptid angiotenzin I iz angiotenzinogena, a zatim peptidaza (ACE), koja je posebno visoka u plućima, cijepa dvije aminokiseline iz angiotenzina I, što rezultira angiotenzinom II. Ovaj oktapeptid ima snažno svojstvo vazokonstriktora (povećava OPS) i također oslobađa aldosteron iz nadbubrežne kore (retencija iona Na + i povećava CB). Oba ova mehanizma doprinose povećanju krvnog tlaka. Kod bolesti bubrega, koje su praćene značajnim smanjenjem funkcioniranja bubrežnog parenhima, zadržavanje iona Na + može se dogoditi i uz konzumaciju njihove normalne količine. U isto vrijeme, nagib krivulje bubrežne funkcije bit će strmiji, tako da obnova ravnoteže Na1 iona postaje moguća samo pri povišenim vrijednostima krvnog tlaka. Uzroci primarne hipervolemijske forme bubrežne hipertenzije uključuju glomerulonefritis, zatajenje bubrega i nefropatiju trudnica. Uzrok bubrežne hipertenzije također može biti tumor koji stvara renin. Treba imati na umu da bubrezi imaju središnju ulogu u razvoju drugih oblika hipertenzije, čak i bez njihovog izravnog uzroka (primarna hipertenzija, hiper aldosteronizam, adrenogenitalni sindrom, Cushingov sindrom). Štoviše, u bilo kojem od oblika kronične hipertenzije, prije ili kasnije pojavljuju se sekundarne promjene u bubrezima (hipertrofija vaskularnih zidova, ateroskleroza), zbog čega hipertenzija postaje otporna čak iu slučaju učinkovitog liječenja primarnog uzroka njegove pojave. U slučaju kasne eliminacije unilateralne stenoze bubrežne arterije kirurškim sredstvima, drugi bubreg, oštećen u to vrijeme AH, podržat će AH.

Hormonska hipertenzija se može pojaviti iz više razloga.

Kada adrenogenitalni sindrom blokira sintezu kortizola u kori nadbubrežne žlijezde, kao posljedica toga, inhibira se otpuštanje ACTH. Kao posljedica, formira se i otpušta prekomjerna količina prekursora kortizola i aldosterona (na primjer 11-deoksikortikosterona), s mineralokortikoidnom aktivnošću. To dovodi do odgađanja iona Na +, povećanja volumena izvanstanične tekućine i pojave sistoličke hipertenzije.

Primarni hiper aldosteronizam (Connov sindrom). U ovom slučaju, autonomni tumor kortikalne supstance nadbubrežnih žlijezda oslobađa veliku količinu aldosterona, koji se ne prepušta regulaciji. Kašnjenje Na + iona također dovodi do sistoličke hipertenzije.

Cushingov sindrom. Kao posljedica oslabljenog otpuštanja ACTH (neurogenog, tumora hipofize) ili funkcioniranja autonomne supstance kore nadbubrežne žlijezde u plazmi, povećava se koncentracija glukokortikoida u plazmi, što pojačava učinak kateholamina (povećava se CB), a mineralokortikoidni učinak visokih koncentracija kortizola (retencija Na +) dovodi do hipertenzije. Sličan učinak opažamo i kada jedemo velike količine slatkog korijena, jer glicirizinska kiselina sadržana u njoj inhibira aktivnost renalne 11β-hidroksisteroidne dehidrogenaze. Kao rezultat toga, konverzija kortizola u kortizon se zaustavlja u bubrezima, tako da kortizon u potpunosti stimulira mineralokortikoidne receptore bubrega.

A feohromocitom je tumor adenalne medule koji proizvodi kateholamine. U plazmi nastaju nekontrolirano visoke koncentracije adrenalina i noradrenalina, te se stoga javljaju sistolička i otporna hipertenzija.

Oralni kontraceptivi mogu pridonijeti zadržavanju Na + iona i, kao posljedica toga, nastanku sistoličke hipertenzije.

Neurogena hipertenzija. Encefalitis, oteklina ili krvarenje u mozgu, kao i tumori mozga mogu dovesti do izraženog povećanja krvnog tlaka zbog središnje stimulacije simpatičkog živčanog sustava. Nenormalno visoka središnja stimulacija srca (kao dio hiperkinetičkog srčanog sindroma) također može biti uzrok hipertenzije.

Učinci hipertenzije prvenstveno su posljedica ateroskleroze arterija, koja se može otkriti, na primjer, s oftalmoskopijom. Budući da se povećava otpornost na protok krvi, svaki oblik hipertenzije na kraju dovodi do začaranog kruga. Vaskularne promjene uzrokuju ishemiju raznih organa i tkiva (miokard, mozak, bubrezi, mezenterične žile, noge). Ishemija bubrega doprinosi brzom zatvaranju začaranog kruga. Promjene u zidovima krvnih žila u kombinaciji s hipertenzijom mogu dovesti do moždanog krvarenja (moždani udar) i formiranja aneurizmi glavnih arterija (na primjer, aorte) i njihovog kasnijeg pucanja. Zbog toga su pacijenti značajno smanjili očekivano trajanje života. Američka društva za životno osiguranje, slijedeći sudbinu 1 milijuna muškaraca s normalnim, blago i umjereno povišenim krvnim tlakom nakon što su napunila 45 godina, utvrdila su da od ukupnog broja muškaraca s normalnim krvnim tlakom (132/85 mm Hg) nakon 20. godine, gotovo 80% su bili živi, ​​dok je kod muškaraca s početno povišenim krvnim tlakom (162/100 mmHg) manje od 50% preživjelo.

Uzroci sekundarne arterijske hipertenzije

• alkohol
• gojaznost
• Trudnoća (preeklampsija)
• Bolest bubrega
  
  • Poraz bubrežnih žila.
  • Parenhimsko oštećenje bubrega, uključujući glomerulonefritis.
  • Bolest policističnih bubrega
• Endokrine bolesti
  
  • Pheochromocytoma.
  • Cushingov sindrom.
  • Primarni hiper aldosteronizam.
  • Hiperparatireoidizam.
  • Akromegalija.
  • Primarni hipotireoidizam.
  • Thyrotoxicosis.
  • Kongenitalna hiperplazija nadbubrežne žlijezde zbog nedostatka 11β-hidroksilaze ili 17-hidroksilaze.
  • Sindrom Liddle.
  • Nedostatak 11 (3-hidroksisteroidna dehidrogenaza
• Lijekovi. Primjerice, oralni kontraceptivi s estrogenom, anaboličkim steroidima, kortikosteroidima, NSAR, simpatomimetici
• Koarktacija aorte

Simptomi i znakovi hipertenzije

Od pacijenta treba pojasniti da u prošlosti ima simptome karakteristične za srčane i neurološke bolesti.

Klinički znakovi bolesti koji su uzrokovali sekundarnu hipertenziju (slabi puls u femoralnoj arteriji, povećana veličina bubrega ili buka preko renalne arterije, znakovi Cushingovog sindroma) i oštećenje ciljnog organa (zatajenje srca, retinopatija, aneurizma aorte) moraju se tražiti.

Maligna hipertenzija je dijagnosticirana s teškom hipertenzijom i retinopatijom III-IV stupnja. Često se promatraju proteinurija i hematurija. Ova hitna situacija zahtijeva hitno liječenje kako bi se spriječilo brzo napredovanje neuspjeha (bubrežne ili srčane) i / ili moždani udar. Ako se ne liječi, smrtnost je oko 90%.

Obično nema simptoma.

BP mjerenje

Antihipertenzivna terapija je doživotno liječenje, pa je važno točno izmjeriti krvni tlak: ovisi o tome trebate li započeti takav tretman.

Mjerenje treba izvršiti s točnošću od 2 mm Hg. U ovom slučaju, pacijent sjedi, naslanja se na nešto svojom rukom. Mjerenje se ponavlja nakon 5 minuta odmora, ako je prvo mjerenje pokazalo visoki krvni tlak. Da biste isključili lozhnovysokoy AD u bolesnika s pretilosti, trebali biste koristiti manžeta, na napuhavanje dio koji pokriva najmanje dvije trećine opsega ramena.

Određivanje hipertenzije

Britansko društvo za hipertenziju odredilo je raspon normalnih vrijednosti krvnog tlaka i vrijednosti koje ukazuju na hipertenziju.

Dom i ambulantna registracija krvnog tlaka

Vježba, tjeskoba, nelagoda, novo okruženje uzrokuju privremeno povećanje krvnog tlaka. Mjerenje krvnog tlaka, posebno provedenog od strane liječnika, može uzrokovati neprestano povećanje krvnog tlaka. Ovaj fenomen javlja se u 20% slučajeva i izražava se nesumnjivom hipertenzijom u mjerenju krvnog tlaka u klinici i normalnim krvnim tlakom, koji pokazuje pacijentov aparat kod kuće.

Nekoliko automatskih mjerenja ambulantnog krvnog tlaka (ovdje "ambulantni krvni tlak" znači 24-satno praćenje krvnog tlaka) dobiveno tijekom 24 sata ili više, daju bolju predodžbu o pacijentu od ograničenog broja mjerenja u klinici. Prag krvnog tlaka za početak liječenja i ciljani krvni tlak treba blago smanjiti, budući da je krvni tlak uvijek niži (oko 12/7 mm Hg) u klinički izmjerenom krvnom tlaku; Prosječni dnevni tlak (ne 24-satni ili noćni) krvni tlak trebao bi biti osnova za određivanje terapije.

Pacijenti također mogu mjeriti krvni tlak vlastitim uređajima, koji su manje ili više točni i kvalitetni, potpuno automatizirani ili poluautomatski. Prava vrijednost takvih mjerenja nije u potpunosti shvaćena, ali na njih se primjenjuju slična razmatranja.

Domaće ili ambulantno (dnevno) mjerenje krvnog tlaka korisno je za pacijente s neuobičajeno labilnim krvnim tlakom, refraktornom hipertenzijom, mogućom hipotenzijom i pacijentima s vjerojatnom "hipertenzijom bijelog kaputa".

Metode istraživanja arterijske hipertenzije

Svi bolesnici s hipertenzijom moraju imati EKG, odrediti glukozu na post i metabolizam lipida (ukupni kolesterol, HDL, LDL i trigliceridi), ureu i elektrolite, kreatinin, izvršiti analizu urina za eritrocite i proteine.

Bolest bubrega:

• Dijabetička nefropatija, renovaskularne bolesti, glomerulonefritis, vaskulitis.

Endokrine bolesti:

• Conn i Cushingov sindrom, glukokortikoid-inducirana hipertenzija, feokromocitom, akromegalija, hiperparatiroidizam.

Drugi razlozi:

• Koarktacija aorte, hipertenzija trudnica i predskakanja, uporaba raznih lijekova [droga, kao i amfetamin, ekstazi i kokain].

Dijagnoza arterijske hipertenzije

povijest

Obiteljska anamneza, način života (tjelesna aktivnost, prehrana, unos soli, pušenje) i drugi čimbenici rizika trebaju biti razjašnjeni. Pravilno prikupljanje anamneze omogućuje identificiranje pacijenata s hipertenzijom izazvanom lijekovima ili alkoholom, kako bi se otkrili simptomi drugih uzroka sekundarne hipertenzije, kao što su feokromocitomi (paroksizmalne glavobolje, tremor, znojenje) ili komplikacije, kao što je IHD (angina pektoris, kratkoća daha).

Pregled bolesnika

Visoki krvni tlak u rukama i nisko u donjim ekstremitetima (koarktacija aorte), povećani bubrezi, sistolički šum tijekom abdominalne auskultacije su primjeri kako fizikalni pregled pomaže identificirati jedan od uzroka sekundarne hipertenzije. Studija također identificira čimbenike rizika kao što su središnja pretilost i hiperlipidemija (ksantomi na tetivama, itd.). Većina patoloških znakova povezanih s razvojem komplikacija hipertenzije. Oko očiju često je zahvaćeno i može biti znak generalizirane lezije arterija ili specifičnih komplikacija (aneurizma aorte ili periferne vaskularne lezije).

Oštećenje ciljnih organa

Štetni učinci hipertenzije utječu na krvne žile, središnji živčani sustav, mrežnicu, srce i bubrege, što se često može otkriti klinički.

Krvne žile

U velikim arterijama (promjera više od 1 mm) unutarnja elastična lamela postaje tanja, mišićni sloj je hipertrofiran, formira se fibrozno tkivo. Plovila se šire i postaju krivudava, a njihov zid - manje povodljiv. U malim arterijama (manje od 1 mm) u zidu se razvija hijalinoza, a lumen se sužava. Mogući razvoj aneurizme. Pojavljuju se rasprostranjene aterosklerotske naslage, što dovodi do poraza koronarnih i cerebralnih žila.

Središnji živčani sustav

Moždani udar je česta komplikacija hipertenzije zbog cerebralnog krvarenja ili cerebralne ishemije. Subarahnoidno krvarenje je također povezano s hipertenzijom.

Hipertenzivna encefalopatija je stanje koje se odlikuje visokim krvnim tlakom i neurološkim simptomima, uključujući prolazno oštećenje govora i vida, paresteziju, dezorijentaciju, konvulzije i gubitak svijesti. Edem optičke papile je tipičan. CT mozga otkriva krvarenja u bazalnim ganglijima i blizu njih; međutim, neurološki simptomi su obično reverzibilni uz odgovarajuće liječenje hipertenzije.

retina

Oko oka ima nekoliko stupnjeva promjene, što odgovara težini hipertenzije, a ispitivanje može otkriti prisutnost oštećenja arteriola koje se nalaze na tom području.

"Pamučni" eksudati povezani su s ishemijom retine ili srčanim napadima i "blijede" za nekoliko tjedana. "Tvrdi" eksudati (mali, bijeli, gusti lipidni depoziti) i mikroaneurizmi ("točkasta" krvarenja) karakterističniji su za dijabetičku retinopatiju.

AG je također povezan s trombozom središnje vene mrežnice.

Srce

Visoki krvni tlak povećava opterećenje srca s kasnijim razvojem hipertrofije LV, povećanim apikalnim impulsom i pojavom IV tonusa srca. Atrijalna fibrilacija je česta pojava i povezana je s dijastoličkom disfunkcijom LV zbog njene hipertrofije ili IHD-a. Teška hipertenzija može uzrokovati zatajenje LV-a čak iu odsutnosti bolesti koronarnih arterija, osobito ako istodobno dolazi do oštećenja bubrežne funkcije i smanjenog izlučivanja natrija.

bubrezi

Dugotrajna hipertenzija, oštećenje krvnih žila bubrega, može uzrokovati proteinuriju i progresivno zatajenje bubrega.

Maligna hipertenzija ili njezin "ubrzani" tijek

Ovo rijetko stanje može zakomplicirati tijek hipertenzije bilo koje etiologije i karakterizirano je ubrzanjem mikrovaskularnih lezija s nekrozom stijenki arterija i arteriola (“fibrinoidna nekroza”) i intravaskularnom trombozom. Razvija se neuspjeh LV-a, au odsustvu liječenja smrt nastupa u roku od nekoliko mjeseci.

Metode istraživanja

Svi bolesnici s hipertenzijom trebali bi proći niz studija. Dodatne studije provode se prema indikacijama.

Hipertenzija: istraživanje za sve bolesnike

• Analiza urina za prisutnost proteina, šećera, crvenih krvnih stanica.
• Kreatinin, elektroliti i dušik u krvi. (Napomena: hipokalemična alkaloza može ukazivati ​​na primarni hiperaldo-steronizam, ali se obično povezuje s imenovanjem diuretika).
• Glukoza u krvi.
• Ukupni kolesterol i HDL.
• EKG u 12 standardnih vodova

Hipertenzija: dodatna istraživanja

• Rendgenski snimak prsnog koša može otkriti kardiomegaliju, znakove zatajenja srca, koarktaciju aorte.
• Dnevno mjerenje krvnog tlaka omogućuje identificiranje granične hipertenzije.
• EchoCG vam omogućuje da identificirate i odredite stupanj hipertrofije LV i prisutnost njegove dilatacije.
• Uz pomoć ultrazvuka bubrega moguće je otkriti navodno oštećenje bubrega (policistične, anomalije itd.).
• Angiografija bubrega omogućuje identificiranje ili potvrđivanje prisutnosti stenoze.
• Test urina s kortizolom ili deksametazonom potreban je za otkrivanje mogućeg Cushingovog sindroma.

Liječenje hipertenzije

Ciljevi terapije

U studiji "Optimalno liječenje hipertenzije (NE)", optimalni krvni tlak, kod kojeg se smanjila incidencija svih ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija, iznosio je 139/83 mm Hg; osim toga, smanjenje krvnog tlaka ispod te razine nije naškodilo. Nažalost, postaje jasno da je, unatoč svim naporima, nemoguće izliječiti određeni broj bolesnika s hipertenzijom. Postoji tzv. Polovično pravilo: samo polovica ljudi s hipertenzijom zna da ima visoki krvni tlak, ali samo polovica njih prima liječenje, a samo polovica onih koji primaju terapiju imaju dobru kontrolu krvnog tlaka.

Sve bolesnike koji primaju antihipertenzivnu terapiju treba pregledati nakon 3 mjeseca (obično) kako bi kontrolirali krvni tlak, smanjili moguće nuspojave lijekova i pružili dodatne argumente u korist promjena načina života.

Terapija bez lijekova

Promjene u načinu života mogu eliminirati potrebu za terapijom lijekovima za bolesnike s graničnom hipertenzijom. Korekcija pretilosti, manji unos alkohola, ograničenje soli. Osim toga, prestanak pušenja, jedenje masnih morskih riba smanjuje kardiovaskularni rizik.

Antihipertenzivna terapija

Tiazidi i drugi diuretici. Mehanizam djelovanja ovih lijekova nije u potpunosti shvaćen; Razvoj maksimalnog učinka kada se uzimaju može se pojaviti unutar 1 mjeseca. Dnevna doza hidroklorotiazida iznosi 12,5-25,0 mg; dovoljna je doza indapamidaretarda, jednaka 1,5 mg / dan. Snažniji diuretici petlje, na primjer furosemid 40 mg / dan, imaju male prednosti u odnosu na tiazide u liječenju hipertenzije, osim u slučajevima značajnog zatajenja bubrega.

Ad-adrenergički blokatori (β-blokatori). Metoprolol, bisoprolol, betaksolol, nebivolol su kardio selektivni i pretežno blok β₁-adrenoreceptori srca. Nebivolol, osim toga, ima i vazodilatacijski učinak (poboljšanjem endotelne funkcije i moduliranjem dušikovog oksida - najmoćnije supstance za vazodilataciju).

Labetalol i karvedilol. Labetalol (200-2400 mg / dan u nekoliko doza) i karvedilol su kombinirani β- i α-blokatori i ponekad su učinkovitiji od tradicionalnih β-blokatora.

ACE inhibitori.

Blokatori angiotenzinskih receptora.

Antagonisti kalcija. Dihidropiridini (na primjer, amlodipin, produženi oblik nifedipina) posebno su korisni za starije pacijente. Smanjivanje srčane frekvencije ne-dihidropiridin kalcijevih antagonista (na primjer, produljeni oblici diltiazema - Altiazem PP i verapamil - Isoptin CP) vrlo su korisni u kombinaciji hipertenzije i angine pektoris. Glavna nuspojava verapamila je konstipacija.

U liječenju hipertenzije treba uzeti lijekove s produljenim djelovanjem.

Ostali lijekovi. Postoje brojni vazodilatatori za liječenje hipertenzije: α₁-adrenergičke blokatore, kao što su prazosin i doksazin, i lijekovi koji izravno utječu na stanice glatkih mišića - hidralazin (25-100 mg svakih 12 sati) i minoksidil. Minoksidil također uzrokuje povećani rast dlaka na licu i stoga nije indiciran za žene. Ovi se lijekovi ne koriste u monoterapiji.

Ipak, trudnice s povišenim krvnim tlakom uspješno se koriste za metildofu. Klonidin (klonidin, katapresan) brzo smanjuje krvni tlak, ali je lijek kratkog djelovanja. Za sustavno liječenje ovog lijeka se ne koristi.

Izbor antihipertenzivnog lijeka

Istraživanja koja su uspoređivala glavne skupine antihipertenzivnih lijekova nisu pokazala postojane i važne razlike u prognozi, djelotvornosti, nuspojavama i kvaliteti života. Izbor antihipertenzivne terapije treba se temeljiti na troškovima, jednostavnosti primjene i odsustvu nuspojava. Iako svi antihipertenzivni lijekovi imaju komparativnu antihipertenzivnu aktivnost, preporuča se propisati određene lijekove bolesnicima s hipertenzijom, uzimajući u obzir određenu kliničku situaciju.

Za postizanje optimalne kontrole krvnog tlaka preporučuje se kombinirana terapija (dva ili više lijekova). Neki lijekovi imaju aditivni ili sinergistički učinak: na primjer, tiazidi povećavaju aktivnost RAS-a, dok ACE inhibitori blokiraju.

Terapija za "ubrzani tijek" hipertenzije (maligna hipertenzija)

U slučaju maligne hipertenzije, uočene su visoke razine BP, koje je teško liječiti. Takvi bolesnici brzo razviju oštećenje bubrega (nefroangioskleroza), a brzina glomerularne filtracije se smanjuje. Krvni tlak kod ovih bolesnika može se smanjiti s velikim poteškoćama (ponekad je malo vjerojatno), krvni tlak se ne normalizira čak ni kad se koristi kombinacija tri ili četiri lijeka. U slučaju maligne hipertenzije, mogu se razviti hipertenzivne krize, u takvoj situaciji ne treba prebrzo smanjivati ​​krvni tlak zbog opasnosti od smanjenja perfuzije tkiva (zbog poremećaja autoregulacije), zbog vjerojatnosti oštećenja mozga, uključujući okcipitalno sljepilo.

Taktika u liječenju hipertenzivne krize

Obično možete bez parenteralnog davanja lijekova i smanjiti krvni tlak propisivanjem mirovanja i oralne terapije lijekovima (obično se za tu svrhu koristi kaptopril ili nifedipin). Ako ponovno imenovanje tih lijekova ne smanjuje krvni tlak, trebate nastaviti s parenteralnom primjenom antihipertenzivnog lijeka. Labetalol intravenozno ili intramuskularno, intravenski nitroglicerin, intramuskularni hidralazin ili intravenozni natrijev nitroprusid (0,3-1,0 ng / kg u minuti) učinkovito smanjuju krvni tlak (potrebno je pažljivo pratiti bolesnika).

Refrakturna hipertenzija

Uobičajeni razlozi za neuspjeh u liječenju hipertenzije su nedovoljna zainteresiranost pacijenata za uzimanje lijekova, neodgovarajući režim liječenja, nemogućnost liječnika da prepozna osnovnu bolest bubrega ili feokromocitom.

Neadekvatan interes pacijenta za liječenje je glavni uzrok. Nažalost, riješiti ovaj problem nije lako.

Ciljani krvni tlak

Većina bolesnika treba smanjiti krvni tlak na manje od 140/85 mm Hg. Bolesnici oboljeli od dijabetesa pokazuju intenzivniji pad krvnog tlaka (UPKDS i HOT studije): ciljna razina u ovoj skupini bolesnika je ispod 130/80 mm Hg.

Način života:

• Ograničavanje unosa soli (manje od 100 mmol / dan).
• Ograničite alkohol na manje od 21 (muškarce) i manje od 14 (žene) standardne doze tjedno.
• Redovita tjelesna aktivnost bez kontraindikacija.
• Postizanje i održavanje normalnog indeksa tjelesne mase.
• Jedite svježe voće i povrće za najmanje 5 obroka dnevno.
• Prestanak pušenja, ograničavanje sadržaja masti u hrani, osobito zasićenih i trans-masnih kiselina.

Te su mjere prikazane svim bolesnicima s hipertenzijom, bez obzira na to je li lijek propisan ili ne. Provedba tih mjera promjene načina života često uzrokuje poteškoće, pa je za njihovu uspješniju provedbu potrebna višestruka stručna podrška u kombinaciji s pisanim informacijama, uključujući individualne taktike i ciljeve.

Izbor terapije lijekovima

Velike retrospektivne studije antihipertenzivnog liječenja jasno su pokazale da je razina smanjenja krvnog tlaka najbolji pokazatelj smanjenja rizika. Usporedne studije, kao što je ALLHAT, pokazale su da ne postoji značajna razlika između uporabe različitih lijekova u odnosu na prognozu za CVS.

Učinkoviti i jeftini tiazidni diuretici široko se preporučuju kao terapija prve linije.

Niske doze aspirina smanjuju učestalost kardiovaskularnih komplikacija.

Ako je izvorni lijek nedjelotvoran ili ima nepodnošljive nuspojave, može se zamijeniti drugim. Ako je početni lijek djelomično djelotvoran, ali se dobro podnosi, možete povećati dozu ili imenovanje drugog lijeka.

Kombinacija antihipertenzivnih lijekova

Većina pacijenata s hipertenzijom zahtijeva više od jednog lijeka za smanjenje krvnog tlaka. Kombinacija lijekova u ranoj fazi odabira liječenja često daje kontroliraniju redukciju s manje nuspojava od maksimalne doze jednog lijeka.

Britansko društvo AH razvilo je praktični algoritam koji pomaže u odabiru odgovarajuće kombinacije antihipertenzivnih lijekova u kliničkoj praksi. Ovaj se algoritam temelji na ABCD principu. A i B su djelotvorne kao terapija prve linije u mladih bolesnika, koji obično imaju hipertenziju s visokom razinom renina, dok su C i D učinkovitiji u starijih i negroids, koji imaju niže razine renina.

Lijekovi se mogu mijenjati ili dodavati u fazama, uz smanjenje krvnog tlaka manje od optimalne razine, doza lijekova treba pažljivo smanjiti.

Ostali tretmani

Proučavanje uloge lijekova za snižavanje lipida (studija ASCOT) brzo je zaustavljeno, budući da bolesnici s hipertenzijom i "prosječnom" razinom kolesterola s dnevnim unosom 10 mg atorvastatina za manje od 4 godine pokazuju značajno smanjenje ozbiljnih vaskularnih događaja. Prema preporukama, određivanje 75 mg aspirina dnevno pokazano je bolesnicima s hipertenzijom ili 10-godišnjim rizikom od komplikacija CVD-a iznad 20% nakon postizanja odgovarajućeg smanjenja krvnog tlaka.

Statini se također propisuju pacijentima s visokim kardiovaskularnim rizikom. Prelat: hidralazin, α-metildopa, klonidin, moksonidin i minoksidil: poželjno je da se kod uzimanja tih lijekova pacijent nalazi pod nadzorom stručnjaka.